Актиномикоз, актинобациллез и родственные им заболевания. Актиномикоз – возбудители, проявления, диагностика, лечение Диагностика и лечение актиномикоза должна осуществляться в

Актиномикоз — медленно прогрессирующая хроническая инфекция, вызываемая условно-патогенными бактериями рода .

Актиномикоз обычно возникает у иммунокомпетентных пациентов и проявляется в виде хронического гранулематозного воспалительного процесса с поражением различных органов и систем, образованием абсцессов и свищей с отделяемым, содержащим специфические гранулы (друзы).

Актиномикоз — редкое заболевание. Его частота составляет 0,1-0,3 случая на 100 000 населения в год. Чаще встречается в развивающихся странах.

Длительное время актиномицеты относили к грибам, поэтому до сих пор встречаются случаи неадекватного лечения актиномикоза противогрибковыми препаратами.

Actinomyces israelii , реже — A. naeslundii, A. odontolyticus, A. gerencseriae, A. meyeri, A. pyogenes, A. neuii, A. radingae, A. urogenitalis, A. bovis, A. turicensis, A. georgiae, A. viscosus, A. suis, A. hyovaginalis, A. bernardiae, A. slackii.

Распространены повсеместно, обитают в почве. . — представители нормобиоты ротовой полости, ЖКТ, слизистых оболочек влагалища и цервикального канала.

Актиномицеты обычно являются анаэробами, но могут быть факультативными ана- и аэробами. Они слабовирулентны. Для развития инфекции необходимо нарушение целости или слизистой оболочки.

Почти все Actinomyces spp. обладают протео- и липолитической активностью, что способствует хроническому течению инфекционного процесса.

Возможна инфекция, обусловленная двумя и более видами актиномицетов: A. israelii + A. naeslundii; A. israelii + A. meyeri; A. gerencseriae + A. odontolyticus и др.

Кроме актиномицетов, из очага поражения нередко выделяют другие микроорганизмы : грамотрицательные бактерии, Staphylococcus и Streptococcus spp., анаэробы группы В. fragilis и пр.

Некоторые виды актиномицетов патогенны для животных: A. bovis, A. turicensis, A. slackii.

Актиномицеты чувствительны in vitro ко многим антибактериальным препаратам: большинству пенициллинов, макролидам, тетрациклином, линкосамидам, цефалоспоринам и карбапенемам .

Нечувствительны к метронидазолу, азтреонаму, котримоксазолу, метициллину, оксациллину ицефалексину . Даже при длительной антибактериальной терапии вторичная резистентность развивается редко.

Факторы риска.

Факторы риска варьируют при различной локализации инфекции. Ими являются:

для шейно-лицевого актиномикоза — кариозные зубы, зубные гранулемы и абсцессы, стоматологические манипуляции, нарушение гигиены полости рта;
для актиномикоза органов грудной полости — аспирация в дыхательные пути содержимого полости рта;
для актиномикоза органов брюшной полости — перфорация органов ЖКТ, абдоминальные операции;
для актиномикоза малого таза у женщин — длительное применение внутриматочного контрацептива;
для актиномикоза мягких тканей — травма.

Болеют преимущественно люди в возрасте от 20 до 50 лет, мужчины — чаще, чем женщины.

Основной источник возбудителя — эндогенный, реже – экзогенный вследствие травматической имплантации возбудителя.

Клинические проявления.

При актиномикозе возможно поражение практически любых органов. Наиболее часто заболевание локализуется в шейно-лицевой области, грудной и брюшной полостях, а также в органах малого таза у женщин. Реже возникает поражение кожи и подкожной клетчатки, фасций, мышц и костных структур различной локализации (промежность, ягодичная область, подмышечные впадины).

Описаны случаи актиномикотического поражения слюнных желез, и . При прогрессировании возможны гематогенная диссеминация, поражение ЦНС и внутренних органов. Лимфогенная диссеминация нехарактерна.

Кроме того, актиномицеты могут вызывать бактериальную мицетому.

Для актиномикоза любой локализации характерно формирование плотных «деревянистых» инфильтратов, абсцессов, гнойных полостей и множественных свищей с отделяемым, содержащим специфические гранулы (друзы). Кожа над пораженным участком часто багровая, с синюшным оттенком.

При прогрессировании инфекции появляются признаки интоксикации (снижение массы тела, лихорадка, анемия, увеличение СОЭ) и нарушения функции близлежащих органов. Для висцеральных вариантов актиномикоза характерна выраженная интоксикация. При длительном актиномикотическом процессе формируется фиброз окружающих тканей .

Шейно-лицевой актиномикоз составляет 25-55% от числа всех случаев заболевания. Чаще возникает после стоматологических манипуляций или при кариесе, остеомиелите челюстей, нарушении гигиены полости рта.

Слабоболезненный или безболезненный инфильтрат (реже – несколько инфильтратов) локализуется преимущественно в подчелюстной области.

Воспалительная лимфаденопатия нехарактерна. Постепенно увеличивается и уплотняется инфильтрат, формируются свищи. При прогрессировании и отсутствии лечения возможны распространение процесса, гематогенная диссеминация с поражением головного мозга.

Актиномикоз органов малого таза.

Актиномикоз органов малого таза составляет 20-40% от числа всех случаев заболевания. Обычно развивается у женщин как осложнение длительного (в среднем около 8 лет) применения внутриматочных контрацептивов.

Характеризуется болевым синдромом, интоксикацией, кровянистыми выделениями или маточным кровотечением. При прогрессировании развивается специфический перитонит или пенетрация в органы брюшной полости. При обследовании выявляют плотное образование, которое обычно принимают за опухоль.

Актиномикоз органов грудной полости.

Актиномикоз органов грудной полости составляет 15-20% от числа всех случаев заболевания. Возникает после аспирации содержимого полости рта, реже — вследствие распространения патологического процесса из соседних органов или диссеминации из отдаленных тканей, а также как осложнение перфорации пищевода.

Клинические проявления неспецифичны: повышение температуры тела, сухой или продуктивный кашель, кровохарканье. При рентгенографии легких обычно выявляют объемное образование, которое нередко принимают за опухоль, реже — инфильтрацию легочной ткани или полостные образования.

При прогрессировании возможны поражения перикарда, плевры, а также стенки грудной полости с формированием свищей.

Актиномикоз органов брюшной полости.

Актиномикоз органов брюшной полости составляет 10-20% от числа всех случаев заболевания. Возникает как осложнение аппендицита, перфорации кишечника или абдоминальных хирургических вмешательств, реже – вследствие диссеминации из других органов.

Наиболее частая локализация — илеоцекальный угол. Возможно поражение любых органов брюшной полости и костей. По клиническим проявлениям актиномикоз органов брюшной полости похож на медленно растущее злокачественное новообразование.

Диагноз обычно устанавливают после хирургического удаления патологического материала.

Актиномикоз мягких тканей.

Актиномикоз мягких тканей составляет 10-20% от числа всех случаев заболевания. Обычно возникает через некоторое время (иногда длительное) после травмы. Основная локализация — ягодицы, промежность, нижние конечности. Образуются характерный плотный инфлильтрат, позднее -свищи.

Возможно развитие остеомиелита.

Прогноз.

При ранней диагностике и адекватном лечении наступает полное выздоровление. Развитие осложнений (остеомиелит, абсцесс головного мозга, хронический менингит, эндокардит, фиброз мягких тканей, множественные свищи) может потребовать хирургического вмешательства и привести к инвалидизации больного. Даже при распространенном процессе атрибутивная летальность низкая.

Диагностика.

фото: dermatologpro.ru

Диагностика основана на выявлении в материале из очагов поражения возбудителя или характерных тканевых форм — друз (гранул), состоящих из сплетений актиномицета.

Актиномицеты не обладают выраженной иммуногенностью, поэтому иммунологические реакции (связывания комплемента, непрямой гемагглютинации и пр.) существенного значения не имеют.

На питательных средах растут медленнее многих других бактериальных патогенов. Макроколонии актиномицетов нередко обнаруживают через 7-14 дней. Поэтому актиномицеты не всегда выявляются в составе другой микробиоты. Для выявления возбудителей актиномикоза необходима инкубация посевов в анаэробных условиях.

Нередко для выделения возбудителей необходимо многократно производить посев патологического материала.

В ряде случаев для получения исследуемого материала необходимы инвазивные диагностические мероприятия: пункция полостей и гнойных образований, лапароскопия или диагностическая лапаротомия.

При висцеральных формах актиномикоза патологический очаг нередко малодоступен для исследования, поэтому диагноз нередко устанавливают при исследовании удаленных органов. Для успешного выявления возбудителей актиномикоза важна быстрая транспортировка материала в лабораторию, желательно в анаэробных условиях.

Гистологическая картина характеризуется лейкоцитарной инфильтрацией с очагами гнойного расплавления, разделенными соединительной тканью.

В центре фокусов гнойного воспаления располагаются гранулы (друзы) из сплетений актиномицета, которые обычно окружены распадающимися нейтрофильными лейкоцитами. Применение специальных методов окраски (по Граму, Вейгерту, PAS-реакция с дополнительной окраской гематоксилином) увеличивают вероятность выявления друз.

Для определения объема и длительности лечения необходимо определить распространенность актиномикоза (переход процесса на близлежащие органы, кости, клетчатку) и глубину поражения мягких тканей и костей.

Дифференциальную диагностику проводят с новообразованиями, нокардиозом, другой бактериальной или микотической инфекцией.

Методы диагностики:

микроскопия — поиск друз (гранул) в материале из очагов поражения;
посев материала из очагов поражения в анаэробных условиях;
гистологическое исследование биоптата;
определение распространенности процесса: рентгенография, КТ, МРТ, УЗИ.

Критерии диагностики:

клинические признаки актиномикоза в сочетании с выявлением специфических гранул (друз) при микроскопии отделяемого из свищей, материала из очага поражения и (или) выделением Actinomyces spp. При посеве отделяемого из свищей, материала из очага поражения.

Лечение.

Основа лечения актиномикоза — длительная антибактериальная терапия. Продолжительность лечения и его эффективность зависят от локализации, распространенности инфекционного процесса и своевременности диагностики.

Препаратами выбора для лечения актиномикоза являются пенициллины.

Все патогенные для человека виды актиномицетов чувствительны к пенициллином.

Лечение обычно начинают с применения натриевой соли бензилпенициллина по 12-24 млн ЕД/сут. Продолжительность применения бензилпенициллина — 2-6 нед. После достижения клинического эффекта и стабилизации состояния больного назначают пероральные полусинтетические пенициллины, например амоксициллин.

Неэффективность начального лечения пенициллином может быть связана с сопутствующей бактериальной микробиотой (грамотрицательные бактерии, Staphylococcus и Streptococcus spp., анаэробы группы В. fragilis и пр.). В этом случае используют ингибиторозащищенные пенициллины, например амоксициллин/клавуланат, или другие препараты широкого спектра действия (цефтриаксон, имипенем).

Другая распространенная причина неэффективности начального лечения пенициллином — выраженный фиброз тканей или остеомиелит, при которых необходимо хирургическое лечение.

При непереносимости пенициллинов применяют тетрациклины (тетрациклин, доксициклин), макролиды (эритромицин, азитромицин и др.), линкосамиды (клиндамицин). Их назначают от среднетерапевтических доз до максимальных.

Для лечения актиномикоза не следует назначать противогрибковые препараты , аминогликозиды, метронидазол, котримоксазол, азтреонам, оксациллин и цефалексин .

Распространенная ошибка в лечении актиномикоза — раннее прекращение антибактериальной терапии. При актиномикозе кожи и подкожной клетчатки продолжительность лечения не должна составлять менее 12 нед.

При осложненных клинических вариантах актиномикоза (висцеральные формы, распространенный процесс, поражение костей) длительность антибактериальной терапии в среднем составляет 6-12 мес.

Обычно адекватная антибактериальная терапия обеспечивает стойкий клинический эффект, но нередко требуется хирургическое вмешательство: дренирование гнойных полостей, иссечение и удаление пораженных тканей и органов.

Выбор антибактериального препарата

Препараты выбора:

пенициллин в/в или внутримышечно 12-24 млн ЕД/сут, каждые 4 ч в течение 14-21 сут;
затем амоксициллин per os по 1,5 г/сут, каждые 8 ч.

Альтернативные препараты:

Актиномикоз (другое название – лучисто-грибковая болезнь) – это хроническая патология, возникновение которой провоцируют разные виды актиномицетов. При актиномикозе поражение различных органов и тканей заключается в образовании уплотненных инфильтратов, которые через некоторое время нагнаиваются с возникновением свищей (патологических ходов), а также специфическим поражением кожи вокруг них.

Оглавление:

Этиология. Характеристики возбудителя

Чаще всего актиномикоз вызывают такие разновидности возбудителя :

Actinomyces Israeli;
Actinomyces bovis;
Actinomyces albus;
Actinomyces violaceus.

Лучистым этот гриб назвали потому, что он, вырастая на той или иной питательной среде, образует своеобразные колонии, нередко характеризующиеся лучистыми краями. В исследуемом патологическом материале различают отдельные комочки желтоватого окраса, имеющие диаметр 1-2 мм – их еще называют друзами . При микроскопическом исследовании в середине комочков видны скопления нитей мицелия (собственно, «тела» грибка), которые на периферии друзы переходят во вздутия, похожие на колбы (иногда они отсутствуют). Микробиологическая картина при закрашивании микробиологическим красителем своеобразная и запоминающаяся: центр друзы по цвету синего цвета, а колбы – розового.

Актиномицеты характеризуются чувствительностью к таким , как:

бензилпенициллин (он более известен, как просто пенициллин) – при дозе 20 ЕД/мл;
стрептомицин – при 20 мкг/мл;
тетрациклин – при 20 мкг/мл;
левомицетин – при 10 мкг/мл;
эритромицин – при 1,25 мкг/мл.

Актиномицеты вызывают заболевание не только у людей, но и у сельскохозяйственных животных. Тем не менее, случаи заражения человека от животного, как и от другого человека, зафиксированы не были. Интересно то, что актиномицеты не единожды были случайно обнаружены у других людей, когда проводилось обследование для уточнения другого диагноза. Их находили:

в полости рта;
в налете на зубах;
на небных миндалинах;
на слизистой оболочке пищеварительного тракта.

Эпидемиология

Распространенность заболевания обширная – актиномикоз диагностируют у пациентов во всех странах. Возбудители широко распространены в природе. Их обнаруживали в почве, на живых растениях, сене, соломе и других природных структурах.

Патогенез

С растениями актиномицеты попадают в организм и обосновываются на слизистых оболочках в форме сапрофитов – разновидности состояния, когда микроорганизм обитает в организме «хозяина», но не причиняет вреда, живя своей жизнью.

воспаляется;
нагнаивается;
появляются множественные абсцессы – ограниченные мелкие полости, наполненные гноем;
стенка абсцессов не выдерживает переполнения гнойным содержимым и прорывается, образуются свищевые ходы.

Вторичная инфекция присоединяется, так как организм ослаблен борьбой с инфекционным агентом. В большинстве случаев это . Они и способствуют нагноению инфильтрационных гранул, созданных актиномицетами. Патологический процесс усугубляется еще тем, что антигены лучистых грибов провоцируют специфическую сенсибилизацию организма, в результате чего он становится более чувствительным к любым антигенам – в частности, микроорганизмов, которые атакуют его на данный момент. Аллергическая перестройка организма проявляется:

гиперсенсибилизацией замедленного типа;
гиперсенсибилизацией туберкулинового типа;
образованием антител (комплементсвязывающие, агглютинины, преципитины и другие).

Инкубационный период и клинические признаки

Инкубационный период может колебаться в очень широких пределах – от 2-3 недель до нескольких лет.

Различают следующие клинические разновидности актиномикоза:

Заболевание относится к первично-хроническим инфекциям , поэтому характеризуется:

длительным течением;
непрекращающимся прогрессированием.

Наглядное представление о том, какие изменения тканей провоцирует актиномикоз, дает визуальная картина при вовлечении кожи:

Симптомы челюстно-лицевого актиномикоза

Это наиболее часто встречающаяся форма актиномикоза . По выраженности процесса можно выделить такие формы:

кожную, или поверхностную;
подкожную;
мышечную, или глубокую.

При кожной форме актиномикоза, которая встречается довольно редко, течение в сравнении с другими формами довольно таки благоприятное . Инфильтраты похожи на шары или имеют полушаровидную форму, находятся неглубоко под кожей. Изменения могут захватывать:

щеки;
одну или обе губы;
язык на всем его протяжении;
миндалины;
область глазниц;
гортань.

При мышечной разновидности патологические изменения касаются преимущественно жевательных мышц (локализуются под соединительнотканной фасцией, которая их покрывает). Могут образовать инфильтрат повышенной плотности (консистенция – как у хряща) в области нижнечелюстного угла. Лицо приобретает характерный вид:

оно ассиметрично;
наблюдается тризм (спазм мускулатуры, не позволяющий делать движения нижней челюстью).

Симптомы актиномикоза ЦНС на начальных стадиях следующие:

повышение температуры тела – сначала до субфебрильных цифр, затем выше;
, которая со временем становится все более выраженной;
приступы .

При дальнейшем развитии болезни проявляются выраженные признаки нарушения со стороны ЦНС:

и , не связанные с приемом пищи;
болезненные ;
частая ;
нарушение координации (такие больные даже могут упасть).

Симптомы актиномикоза мочеполовой-системы

Мочеобразующие и мочевыводящие органы при актиномикозе поражаются нечасто, а поражение половых органов встречается вообще крайне редко.

Первичный актиномикоз половых органов возникает как вторичное поражение при абдоминальном актиномикозе из-за активного распространения инфильтрата на них и означает, что в брюшной полости следует искать первичный очаг. Образовавшись в области мочевого пузыря, инфильтрат может перейти на ткани вокруг простаты у мужчин и матки у женщин, но сами простату и матку может не затронуть, несмотря на близость этих органов к патологическому процессу.

Симптомы:

ноющие ;
гнойные выделения из мочевыводящих путей;
на поздних стадиях – образование свищей мягких тканей живота в области малого таза.

Что такое мицетома (мадуроматоз, мадурская стопа). Симптомы

Мицетома – это своеобразная разновидность актиномикоза, поражающая стопу. Как нозология известна давно, особенно часто обнаруживалась у пациентов, проживающих в тропических широтах.

Начало болезни манифестируется появлением на стопе (в основном на подошве) узлов с характерными признаками:

плотных по консистенции;
имеющих четкие границы;
размерами с горошину и больше;
покрытых сперва неизмененными кожными покровами, которые затем над самим уплотнением приобретают характерный красно-фиолетовый или бурый цвет.

Через некоторое время вблизи от первичных узлов появляются новые узловатости, ступня отекает, увеличивается, выглядит деформированной – ее форма становится безобразной, как стопа мифической ящерицы с многочисленными бородавками. Узлы «вызревают» в абсцессы, стенка которых через некоторое время разрывается, они вскрываются. И хотя узлы находятся поверхностно – образующиеся свищевые ходы идут глубоко, что свидетельствует о глубоком поражении инфильтрацией тканей стопы. Из свищей вытекает гнойная (иногда с примесью крови) жидкость с друзами, часто с характерным отвратительным запахом.

Наблюдается медленный, но уверенный прогресс процесса, и со временем вся подошва покрывается обезображивающими ее узлами. Они субъективно не тревожат, так как практически безболезненны. Иногда подошва деформируется так, что пальцы стопы выворачиваются кверху. Заполнив всю поверхность подошвы, узловатости начинают появляться на тыльной поверхности стопы. Деформирование прогрессирует до такой степени, что стопа похожа не на анатомическую структуру, а на уродливую массу, покрытую пигментными пятнами, в которой выявляется множество свищевых ходов и полостей , образующихся на месте узлов после выгнивания тканей.

Процесс не останавливается и может распространяться вглубь на мышечные массивы, сухожилия и кости. В ряде случаев отмечаются атрофические изменения мышц голени. Вид конечности при мадурской стопе характерный и устрашающий – тонкая голень и распухшая деформированная стопа.

Как правило, мицетома поражает только одну стопу. Само заболевание может длиться долго, годами и даже десятилетиями (в среднем от 10 до 20 лет).

Диагностика

Если процесс зашел далеко, вплоть до образования свищей и характерных изменений кожи вокруг них, диагностика актиномикоза трудностей не представляет. Начальные стадии развития заболевания без дополнительных методов исследования определить значительно труднее.

Самый достоверный результат при диагностике дает выявление лучистого гриба микробиологическим способом в:

гнойном содержимом из свищей;
частичках тканей, взятых для анализа путем биопсии;
друзах (иногда в них можно обнаружить только нити мицелия).

Для анализа с целью бактериологического подтверждения актиномикоза используют биологический материал – это:

гнойное отделяемое из свищевых ходов;
мокрота (бронхиальный секрет);
(в частности, из инфильтратов).

Для избежания ошибочной диагностики во время забора биологического материала нужно быть осторожным, чтобы не загрязнить образцы врожденной актиномикотической сапрофитной микрофлорой со слизистых оболочек. С этой целью биологический материал (гной или ткань) во всех возможных случаях получают:

при черезкожной пункции;
для диагностирования торакальной формы актиномикоза – посредством транстрахеальной пункции.

Такие пункции в обход врожденных очагов актиномикоза часто являются единственным способом получения удовлетворительных образцов биологического материала для диагностического исследования . Но следует помнить, что при использовании биоматериала, взятого благодаря транстрахеальной пункции, диагноз тоже может быть недостоверным, потому что в бронхи может попадать содержимое ротовой полости, в котором обитают актиномицеты (как сапрофитные, так и патогенные).

Актиномицеты характеризуются способностью к ферментированию, поэтому легко подвергаются окислению (хотя меньше, чем анаэробы). Это значит, что перевозить биологический материал после забора в бактериологическую лабораторию необходимо оперативно, пока он не претерпел изменения, которые способны исказить результаты исследования и повлиять на диагноз. Если все же предстоит длительное транспортирование, то необходимо использовать специальные среды, разработанные для транспортирования – по типу среды Стюарта.

Наличие друз позволяет поставить предварительный диагноз актиномикоза. Их можно определить при рассматривании под микроскопом актиномикотической гранулы, размещенной на покровном стекле с добавлением красителя метиленового синего. Антимикотические друзы визуализируются как частички в виде цветной капусты, в которых:

не окрашен центр;
окрашена в синий цвет периферия.

В этих частичках видны лейкоциты и нити мицелия (в ряде случаев с характерными колбами, закрашенными в розовый цвет), которые расходятся из центра гранулы к ее периферии. Польза микробиологического исследования заключается в том, что, помимо актиномицетов, в мазке определяется сопутствующая микрофлора, благодаря чему можно правильно оценить сопутствующие инфекционные заболевания.

Можно выделить культуру лучистого гриба, посеяв материал на так называемую среду Сабурова. При посеве культур первые результаты получают через 2-3 дня. В эти термины под микроскопом можно визуализировать характерные, похожие на пауков микроколонии Actinomyces israelii или Actinomyces gerencseriae.

При определении разных видов актиномицетов в грануле поможет обнаружение специфических антител, которое проводят с помощью иммунофлюоресценции:

прямой;
непрямой.

Этот метод позволяет определять разные виды возбудителя болезни даже без посева культур.

В ряде случаев с целью диагностики применяют внутрикожную форму с актинолизатом (она положительная у 80% всех заболевших). При этом следует учитывать только положительные и резко положительные результаты – слабоположительные часто отмечаются у пациентов стоматологических клиник (например, при альвеолярной пиорее, проявляющейся выделением гноя из альвеол). С другой стороны, отрицательная проба еще не означает отсутствие актиномикоза . Она определяется у:

пациентов, страдающих тяжелыми формами этого заболевания; отрицательный результат пробы объясняется значительным и резко наступившим угнетением клеточного иммунитета;
(в этом случае отрицательный результат будет наблюдаться всегда).

Во многих случаях актиномикоз, развиваясь быстро, требует детализации в сжатые сроки. Ради более быстрой диагностики сейчас разрабатывают такие молекулярные методы, как:

генетические исследования;
полимеразная цепная реакция ().

В ряде случаев диагноз осложняется из-за того, что:

клинические симптомы характерны больше для других заболеваний, чем для актиномикоза;
(исследование тканей) и серологическое (определение антител) исследования являются низкоспецифическими и низкочувствительными. Иными словами, они могут быть позитивными не только при актиномикозе, но и других болезнях – с другой стороны, при актиномикозе дают довольно слабые результаты, а это заставляет усомниться в том, что болезнь спровоцирована именно лучистым грибом.

Обнаружение друз не является на 100% точным методом при постановке диагноза актиномикоза: друзы содержало только 25% образцов выделяемого из свищей, их отсутствие не означало отсутствие актиномикоза, который в этих случаях подтверждался с помощью других методов диагностики.

Инструментальные методы диагностики, с помощью которых можно определить наличие гнойников, выступают как вспомогательные, ведь обнаружение абсцессов еще не говорит о том, что они – актиномикозного происхождения. С другой стороны, инструментальные методы могут оказаться важным подспорьем в диагностике, если из-за анатомической специфики выполнить забор гноя или сделать биопсию тканей затруднительно. Так, при актиномикозе ЦНС проводят с контрастированием, при этом гнойники визуализируются в виде очагов со следующими характеристиками:

круглой или неправильной формы;
с пониженной плотностью;
окруженных тенями в виде широких колец.

Дифференциальная диагностика

Актиномикоз легких необходимо дифференцировать от:

опухолей легких;
гнойников органов грудной полости;
других микозов (в первую очередь это аспергиллез, нокардиоз, гистоплазмоз – ранее редкие, теперь более часто встречающиеся заболевания);
поражения легких.

Абдоминальный актиномикоз необходимо отличать от хирургических заболеваний:

острого ;
местного ;
разлитого перитонита.

Актиномикоз других органов и систем (суставов, костей, почек, половых органов и так далее) следует отличать от их неспецифических гнойных заболеваний.

Лечение

Для лечения актиномикоза используют сочетание:

этиотропной терапии – то есть, направленной на причину болезни (антибактериальные средства);
иммунотерапии.

– длительная, на протяжении 1-3 месяцев. Применяют:

пенициллины;
препараты тетрациклинового ряда.

Эти препараты хорошо влияют на лучистый грибок – нечувствительные к ним штаммы актиномицетов не выделены.

С целью применяют актинолизат, который :

стимулирует фагоцитарный процесс («съедание» клетками-фагоцитами инородных клеток);
усиливает выработку антител к широкому спектру микроорганизмов; это ценно при присоединившейся мультиинфекции.

Для ликвидации гнойников применяют хирургическое лечение. Абсцессы и очаг эмпиемы (разлитого гнойного поражения тканей без стенок, как у абсцесса) вскрывают и дренируют. Если актиномикоз привел к массовому поражению ткани легкого и ее гнойному расплавлению – выполняют лобэктомию (удаление пораженной доли легкого).

Так как возможны рецидивы, реконвалесценты (вылеченные люди, у которых больше не выявляется признаков заболевания) должны пребывать под диспансерным наблюдением длительное время – от 6 до 12 месяцев.

Профилактика

Специфической профилактики актиномикоза нет, вакцины не разработаны. Специфические мероприятия в очаге в случае его выявления не проводятся.

Неспецифическая профилактика включает ряд довольно простых мероприятий, которые защищают не только от возбудителей актиномикоза:

тщательная гигиена полости рта;
своевременные походы к стоматологу не только с лечебной, но и профилактической целью, обнаружение мельчайших проблем зубов и устранение их;
своевременное лечение воспалительных изменений со стороны слизистой оболочки ротовой полости и миндалин, профилактика тонзиллитов.

Прогноз

Без этиотропной терапии прогноз для здоровья и жизни неблагоприятный .

В теле человека и животных актиномицеты образуют так называемые друзы, состоящие из нитевидного мицелия с радиально расположенными булавовидными вздутиями, в связи с чем актиномицеты получили название лучистого .

Внедрение актиномицетов в организм чаще всего происходит через полость рта. Находясь как в , кариозных , десневых карманах, криптах , актиномицеты при некоторых условиях (вторичная , аллергические состояния) могут стать патогенными для организма. Реже возбудители актиномикоза могут попадать в организм с воздухом в легкие, через кожу в ткани и через слизистую оболочку полости рта и желудочно-кишечного тракта с (ости злаков).

Патологическая анатомия . При актиномикозе в тканях развиваются инфекционные ранулемы (см.) с некрозом и распадом клеток в центре, с развитием плотной волокнистой по периферии. Актиномикоз имеет наклонность к распространению по клетчатке и лишь частично но и гематогенно.

Клиническая картина (симптомы и признаки) . В зависимости от локализации и особенностей течения выделяют следующие формы: 1) шейно-лицевой области и полости рта; 2) ; 3) (см.); 4) и органов ; 5) кожи; 6) костей, суставов; 7) ; 8) нервной системы; 9) генерализованный.

Актиномикоз шейно-лицевой области и полости рта встречается наиболее часто. Протекает с нормальной или субфебрильной . Характеризуется появлением ограниченного инфильтрата деревянистой плотности с синюшной окраской кожи и образованием одного или множественных свищей (рис. 2) со скудным крошковатым гноем. При присоединении процесс может протекать бурно, со значительным повышением температуры тела. На месте закрывающихся свищей образуются втянутые . Рядом часто возникают новые . В ряде случаев заболевание может начаться со или образования плотного инфильтрата под челюстью или под слизистой оболочкой полости рта. Челюстные кости включаются в патологический процесс чаще вторично, с образованием очага деструкции со склерозом по его периферии и картиной острого остеомиелита (при присоединении гнойной инфекции).

Актиномикоз брюшной стенки и органов брюшной полости чаще всего развивается при попадании актиномицетов в и слепую кишку. Отсюда процесс распространяется на позадибрюшинную клетчатку и вверх в область почкн или вниз, поражая мочевой пузырь (у женщин - матку, придатки) и другие органы. Очаги актиномикоза могут приближаться к брюшной стенке, образуя специфические свищи (иногда параректальные, и мочевые). Симптомы актиномикоза брюшной полости неопределенны. Чаще всего медленно развиваются , иногда с образованием свища со скудным крошковатым содержимым.

Актиномикоз кожи развивается обычно вторично при переходе процесса с соседних органов, имеет вид гуммозных узлов с характерной синеватой или багрово-фиолетовой окраской кожи. При размягчении и вскрытии узла выделяется характерный крошковатый . Заживление свища медленное, с образованием втянутого рубца.

Актиномикоз костей и суставов, а также актиномикоз позвоночника возникают вследствие перехода процесса с соседних органов, реже гематогенно. Вокруг очагов деструкции костной ткани возникает уплотнение, в процесс вовлекается надкостница. Хрящи длительно не поражаются, поэтому не образуется. При актиномикозе позвоночника страдают дужка и отростки позвонков, поэтому не возникает горба, не бывает болей и ограничения подвижности, характерных для .

Актиномикоз центральной нервной системы встречается крайне редко, специфической симптоматики не имеет.

Генерализованный актиномикоз возникает чаще при первичной локализации актиномикоза в легких. Протекает бурно по типу . Очаги поражения обнаруживаются во всех органах.

Диагноз актиномикоза труден. При подозрении производится кожно-аллергическая проба путем введения в толщу кожи сгибательных поверхностей 0,3 мл актинолизата (продукт лизиса актиномицета на ), а на расстоянии 10 см ниже места его введения - 0,3 мл стерильного мясопептонного бульона. При сохранении через 24 часа на месте введения актинолизата , отека кожи и болезненности при дотрагивании реакция считается положительной; если те же симптомы на месте введения бульона исчезают через 8-12 час, - отрицательной. Другой метод ранней диагностики - определение реакции связывания комплемента в крови больного с применением актинолизата в качестве .

Московская государственная академия ветеринарной медицины

и биотехнологий им. К. И. Скрябина, г. Москва, Россия.

Кафедра микробиологии.

Возбудитель актиномикоза.

Выполнила:

Белоусова Ирина Николаевна

ВБФ 2 группа №2

Москва 2007.

Номенклатура.

царство Bacteria

Грамположительные бактерии (Firmicutes) класс Actinobacteria порядок Actinomycetales

семейство Actinomycetaceae

род Actinomyces патогенные виды: A. Israelii (для человека), A. bovis,(для животных) (всего - более 40 патогенных для человека и животных видов)

История.

Актиномикоз является древним заболеванием. Специалисты обнаружили характерные для актиномикоза изменения в окаменелых челюстных костях носорога, жившего в третичном периоде. История актиномикоза относится к ранним дням бактериологии. В 1877 немецкий ветеринар Otto Bollinger обнаружил, что хронические опухолеподобные поражения челюстей рогатого скота, о котором думали как своего рода саркоме, содержат маленькие, непрозрачные, желтоватые, зернистые частицы. Поскольку их структура походила на группу кристаллов, он назвал их "друзами". Друзы были образованы из похожих на нити, ветвящихся, грибоподобных структур, впоследствии охарактеризованных как грамм-положительные. Ботаник Carl O Harz (1877) полагал, что это новый вид плесени и предложил родовое и видовое обозначение Actinomyces bovis (лучистые грибы, от греческого aktis = луч; mykes = гриб) в связи с поразительным лучевым расхождением нитей в гранулах. Он также впервые представил для этой болезни термин "актиномикоз".

Первое детальное описание подобных патологических состояний у человека было опубликовано берлинским хирургом Джеймсом Исраелом (Israel) в 1878. Приблизительно десятилетием позже было установлено, что наиболее характерный человеческий патоген, теперь называемый Actinomyces israelii или Actinomyces gerencseriae , и патоген животных A. bovis являются анаэробами или, по крайней мере, факультативно анаэробными капнофилами - бактериями, которые лучше растут при высоком содержании CO 2 (Bujwid 1889, Mosselman и Lienaux 1890). Только несколькими десятилетиями позже было установлено, что причинные агенты человеческого и "бычьего" актиномикоза - отдельные разновидности и что они являются истинными, хотя и нитевидными, бактериями, а не грибами, и что они были первыми представителями большой и гетерогенной группы Бактерий, теперь принадлежащей к порядками Actinomycetales и Bifidobacteriales подкласса Actinobacteridae в недавно определенном классе Actinobacteria (Stackebrandt, Rainey и Ward - Rainey 1997), но все еще часто упоминющиеся просто как "актиномицеты".

Lignieres и Spitz в 1902 г. описали новую болезнь крупного рогатого скота в Аргентине, клинически и патологически напоминающую бычий актиномикоз. Организмы, культивированные из соответствующих повреждений, были крошечные, короткие грам-отрицательные бактериальные палочки, которые заметно отличались от A. bovis . Из-за подобия между клиническими картинами из этих двух заболеваний возбудитель был сперва был назван "актинобацилла", а затем официально обозначен как Actinobacillus lignieresii (Brumpt 1910).

Прежде, чем установили анаэробный характер возбудителей актиномикоза человека и животных, было предпринято много попыток вырастить микроорганизмы в аэробных условиях. В обширном исследовании случаев актиномикоза у человека и крупного рогатого скота Bostroem (1891) изолировал на аэробном желатине или агаре нитевидные микроорганизмы, которые он расценил как патогенные и которым он дал название "Actinomyces bovis ". Он также наблюдал остья зерна в центре актиномикотических повреждений и выделил культурально аналогичные аэробные нитевидные микроорганизмы из травы, зерна и других растительных материалов. В связи с этим Bostroem заключил, что трава или зерно являются экзогенными источниками актиномикотической инфекции и что жевание травы или зерна могло вызывать актиномикотические повреждения. Эта версия сохранялась длительное время даже после исследований Naeslund (1925, 1931) доказавшего, что A. israelii входит в состав врожденной микрофлоры полости рта человека, которая не встречается в окружающей среде, и, таким образом, источник актиномикоза всегда эндогенный.

Актиномицеты, как правило, ведут сапрофитический образ жизни, однако некоторые штаммы при определенных условиях способны вызывать болезнь. Известно, что через здоровую кожу и слизистые оболочки актиномицеты не проникают, поэтому основным предрасполагающим фактором, наряду со снижением иммунозащитных сил организма, является травма барьерных покровов.

Актиномикоз

Актиномикоз является подострым или, скорее, хроническим гранулематозным заболеванием, которое обычно вызывает нагноение и формирование абсцесса, а также имеет тенденцию образовывать свищевые ходы. Заболевание встречается у человека и животных. В дополнение к классическим патогенам A. bovis и A. israelii , актиномикотические поражения может вызвать разнообразное число видов других ферментативных актиномицетов. Большинство этих агентов принадлежит роду Actinomyces , но некоторые - члены рода Propionibacterium или Bifidobacterium . Кроме того, все типичные актиномикотические поражения, в дополнение к патогенным актиномицетам, содержат разнообразные бактерии. Таким образом, термин "актиномикоз" скорее определяет полиэтиологический воспалительный синдром, чем просто заболевание, относящееся к отдельному патогенному микроорганизму. Чтобы избегать представления дополнительных этиологических терминов и остаться бактериологически правильными, было предложено обозначить группу близко связанных воспалительных процессов термином "актиномикозы" в множественном числе (Schaal и Beaman 1984, Schaal 1996).

К актиномикозу восприимчивы крупный рогатый скот, реже - свиньи, овцы, козы и лошади. Болезнь регистрируется в течение всего года. Чаще она возникает в стойловый период при кормлении животных сухими кормами, а также осенью при выпасах на стерне, когда не исключены повреждения слизистой оболочки ротовой полости.

3аражение актиномикозом происходит с внедрением свободноживущего актиномицета в организм животного, а также грибков, населяющих ротовую полость и желудочно-кишечный тракт. Чаще всего болезнетворный грибок попадает в ткани тела животного через повреждения слизистой оболочки или кожного покрова остями или соломой злаков во время еды. Возможно и аэрогенное заражение, что подтверждается первичным актиномикозом легких.

После того как грибок проник в организм, он вызывает в месте проникновения воспалительный процесс с последующим образованием гранулемы. Дальнейшее развитие процесса приводит к тяжелым поражениям органов и тканей, что резко отражается на жизнедеятельности организма и возможностях использования животного для пищевых целей.

Морфология A. bovis .

В гнойном очаге могут быть обнаружены друзы актиномицетов. Их обнаруживают в содержимом абсцесса или в выделениях из свищей приблизительно в 25% случаев, что имеет большую диагностическую ценность. Друзы имеют размеры в от 60 до 80 мкм диаметре и видимы невооруженным глазом.

Это желтоватые (с красноватым или коричневатым оттенком) частички, напоминающие при небольших увеличениях цветную капусту. Под микроскопом после легкого сдавления между предметным и покровным стеклом можно видеть, что они составлены из различного числа сферических долей, которые представляют нитевидные актиномикотические микроколонии, сформированные in vivo и в целом образуют структуру типа цветной капусты. Ткани вокруг обычно инфильтрированы полиморфоядерными лейкоцитами.

Полностью раздавленные и окрашенные по Граму гранулы при большом увеличении показывают, что материал состоит из групп грам-положительных, переплетеных ветвящихся нитей мицелия. Окрашенные мазки могут также содержать разнообразное число других грам-положительных и грам-отрицательных палочек и кокков, которые представляют сопутствующую флору, а также многочисленные лейкоциты. Преимущественно в тканевом материале, и менее часто в гнойном отделяемом, можно наблюдать, что наконечники периферийных нитей в грануле закрыты булавоподобным слоем гиалинового материала, который может помочь отдифференцировать актиномикотические друзы от сходных частиц другого (микробного и немикробного) происхождения. Следует подчеркнуть, что термин "серные гранулы", довольно широко применяемый для обозначений актиномикотических друз, имеет отношение только к желтому цвету частиц, а вовсе не к высокому содержанию в них серы.

При окраске гематоксилин-эозином центральная часть друзы окрашивается в синий цвет, а колбы в розовый.

Встречаются друзы, у которых кайма из колбообразных клеток отсутствует.

Актиномицеты образуют на плотных питательных средах несептированный одноклеточный мицелий, который имеет вид ветвящихся тонких нитей, достигающих 1000-600 мкм в длину и около 0,5-1,2 мкм в поперечнике. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями.

В молодых культурах мицелий однороден, в старых - появляются вакуоли, зернистость, капельки жира, оболочка становится хрупкой, легко ломается, что приводит к образованию палочковидной формы.