G04.9 Энцефалит, миелит или энцефаломиелит неуточненный. Вторичные энцефалиты При остром и подостром течении энцефалитов

Энцефалит , по определению, является воспалением головного мозга. Этот термин принято употреблять в тех случаях, когда имеются клинические и патологоанатомические признаки вовлечения в инфекционный процесс гемисфер головного мозга, ствола мозга и мозжечка. Исходя из определения энцефалита врач должен заподозрить наличие указанного заболевания (на этапе постановки предварительного клинического диагноза) при наличии следующих синдромов:

■ общеинфекционный синдром: синдром интоксикации с лихорадкой, общей слабостью, вялостью, ломотой в суставах, ознобом;
■ синдром очаговых нарушений: тойкие клинические проявления (свыше 3 суток) зависят от области поражения головного мозга (нарушение функции черепных нервов, двигательной системы, координации и речи);
■ синдром общемозговых нарушений, сопровождающийся головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, общей гиперестезией; а также менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, у грудных детей - выбухание большого родничка, симптом Лессажа);
■ синдром нарушения сознания: от вялости, легкой заторможенности, оглушенности до сопора и комы). Иногда (особенно в начале развития энцефалитов или в период выхода из комы (возможно нарушение сознания в виде повышенной возбудимости в виде делирия, который сопровождается двигательным беспокойством, бредом, галлюцинациями и т.д.);
■ судорожный синдром: при этом судороги, различные по локализации и характеру, могут быть проявлением как общемозговых нарушений, так и очаговой симптоматики.

Необходимо учитывать, что в каждом случае может преобладать один из этих синдромов. Указанные синдромы представляют собой алгоритм поиска признаков энцефалита. Задача врача на амбулаторном этапе оказания медицинской помощи заключается в определении у пациента патологии и его направлении в соответствующий стационар с доступом к службе интенсивной терапии.

Классификация . Единой классификации энцефалитов пока не существует, но исходя из имеющихся данных целесообразно выделять (Е.И. Гусев):

Исходя из 2 основных принципов - этиологии и патогенеза - с учетом новых данных, полученных при обследовании больных с применением современных лабораторных и инструментальных методов принято разделение энцефалитов на следующие три группы:

■ 1 . Первичные энцефалиты с непосредственным поражением возбудителем нервных клеток. Сюда можно отнести ряд вирусных энцефалитов (герпетический, клещевой) и практически все бактериальные менингоэнцефалиты (пневмококковый, гемофильный, туберкулезный и т. д.). Первичными также являются и природно-очаговые арбовирусные энцефалиты (американские лошадиные энцефаломиелиты, энцефалит Сан-Луи, энцефалит долины Муррея, африканский энцефалит, энцефаломиелит Менго, западно-нильский энцефалит и др.).

■ 2 . Инфекционно-аллергические энцефалиты, которые возникали на фоне различных вирусных инфекций (корь, краснуха, ветряная оспа и др.) и ранее назывались параинфекционными или постинфекционными. В эту же группу, очевидно, должны быть отнесены постпрививочные энцефалиты (особенно часто это встречалось после прививок против натуральной оспы), а также энцефалиты при аутоиммунных заболеваниях.

■ 3 . Острые энцефалиты с невыясненной этиологией и патогенезом. В эту группу обычно включают энцефалит Экономо, болезнь Миотчи

Также с известной степенью условности энцефалиты можно разделить на следующие три категории. Наиболее частыми являются инфекционные, чаще вирусные, энцефалиты. В некоторых случаях возможны постинфекционные или поствакцинальные (демиелинизирующие) процессы, например постветряночный мозжечковый синдром, в основе которых лежат аутоиммунные процессы. Сюда относятся и энцефаломиелиты с преимущественным поражением белого вещества головного мозга. Наконец, третья, достаточно частая группа заболеваний, связана с развитием паранеопластических процессов.

Несмотря на наличие современных методов исследования, у большинства пациентов установить этиологию энцефалита не представляется возможным. Так, этиология 30 - 62% энцефалитов остается нерасшифрованной. Тем не менее, в случае развития инфекционного энцефалита необходимо попытаться установить его этиологию, поскольку установление этиологии процесса является достаточно важным в плане прогноза и профилактики заболевания.

Диагностика . В каждом случае этиологический диагноз энцефалита устанавливается индивидуально с учетом данных эпиданамнеза, клинической картины заболевания, а также данных лабораторных и инструментальных методов исследования. В целом, подходы к определению этиологии энцефалита можно сформулировать следующим образом:

■ для идентификации потенциального этиологического агента энцефалита необходимо обращать особое внимание на сбор эпидемиологического анамнеза и учет факторов риска у всех пациентов с энцефалитом;

■ клиническая картина заболевания (общие и специфические жалобы) может быть полезна при определении предполагаемого возбудителя энцефалита;

■ у пациентов с энцефалитом и недавно перенесенным инфекционным заболеванием или вакцинацией необходимо рассмотреть возможность развития острого рассеянного энцефаломиелита.

Современные методы нейровизуализации при энцефалитах помогают не только проводить своевременную и дифференциальную диагностику заболевания, но и объективизировать характер патологического процесса в головном и спинном мозге. Проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ) является обязательным для всех пациентов с подозрением на энцефалит. Компьютерную томографию (КТ) с контрастированием или без проводят только в случае невозможности проведения МРТ. Проведение позитронной томографии (ПЭТ) не рекомендуется в рутинных целях. Электроэнцефалография (ЭЭГ) редко помогает в установлении этиологии энцефалита. Несмотря на это, ее проведение рекомендовано всем пациентам с энцефалитом, поскольку ЭЭГ помогает выявить пациентов с неконвульсивными припадками (помутненное сознание, коматозное состояние).

Всем пациентам с энцефалитом показано исследование спинномозговой жидкости (СМЖ) [если нет противопоказаний], поскольку люмбальная пункция с последующим анализом СМЖ служит наиболее важным диагностическим тестом. Присутствие вируспецифических IgM в образцах СМЖ может указывать на то, что заболевание вызвано именно этим вирусом (в некоторых случаях этиология энцефалита может быть установлена путем обнаружения IgM в сыворотке крови). Также пациентам с энцефалитом для установления его этиологии показано проведение ПЦР-исследования СМЖ, однако следует помнить, что отрицательный результат ПЦР-диагностики не может полностью исключить инфекционную природу заболевания (помимо СМЖ, ПЦР различных жидких образцов организма, например, крови, мокроты, назофарингеальной слизи, фекалий, также могут быть полезны в установлении этиологии энцефалита). У всех пациентов с энцефалитом необходимо исследование СМЖ методом ПЦР на присутствие вируса простого герпеса. В случае отрицательного результата ПЦР на герпес, исследование необходимо повторить через 3 - 7 дней у пациентов с клинической картиной герпетического энцефалита и у пациентов с поражением лобной доли на МРТ. Вирусологическое культуральное исследование СМЖ у пациентов с энцефалитом имеет ограниченную ценность (может быть полезно только в случае бактериальной или грибковой этиологии энцефалита) и не может быть рекомендовано для проведения в рутинной практике (с целью возможной идентификации вирусной, бактериальной или грибковой этиологии энцефалита проведят также культуральные исследования других жидких образцов, [крови, мокроты, назофарингеальной слизи, фекалий], исходя из данных эпиданамнеза и клинической картины заболевания; при этом положительные результаты культурального исследования необходимо интерпретировать вместе с результатами эпиданамнеза, клинической картиной заболевания и данными других диагностических исследований).

В настоящее время с целью выделения возбудителя биопсию мозга проводят достаточно редко (биопсия мозга не может быть рекомендована для рутинного проведения у пациентов с энцефалитом). Ее проведение показано только у пациентов с неизвестной этиологией энцефалита, состояние которых ухудшается, несмотря на проводимое лечение.

Эпидемиология, клинические проявления, диагностика и лечение энцефалита, вызванного :

источник : статья «Энцефалиты в клинической практике – так ли все просто? (Обзор практических рекомендаций по ведению пациентов с энцефалитом Американского общества инфекционных болезней)» И.А. Карпов, Е.Ф. Качанко, А.И. Василенко, Ю.Л. Горбич, Н.В. Соловей, Е.П. Кишкурно (2011) [читать ]

© Laesus De Liro

Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.

Posts from This Journal by “инфекция” Tag

• 
  Бешенство

  Распространено практически по всему миру, за исключением Океании и Антарктиды. Бешенство (от лат. rabies и греч. lyssa - гидрофобия) -…

• 
  Вирус герпеса человека 6-го типа

  Герпесвирусы (Herpesviridae) - большое семейство ДНК-содержащих вирусов, вызывающих разнообразные болезни не только у человека, но и других…

а) Энцефалиты и энцефаломиелитыпри общих инфекциях

Этиология и патогенез. Поражения центральной нервной системы, возникающие при любом общем инфекционном заболевании или после вакцинации, получили название вторичных энцефалитов или энцефаломиелитов. Особенно часто вторичные энцефалиты возникают в раннем детском возрасте. Общность патогенетических и морфологических изменений, обнаруживаемых при вторичных энцефалитах и энцефаломиелитах, вне зависимости от вызвавшей их инфекции, позволяют предположить важную роль аллергических процессов в их возникновении. По-видимому, возбудитель общего инфекционного заболевания представляет собой аллерген, вызывающий в организме инфекционно-аллергический процесс, поражающий вещество мозга.

Патологическая анатомия. Наиболее характерными морфологическими его признаками является процесс демиелинизации, пролиферации микроглии, периартериальной инфильтрации, иногда очень резко выраженной. Чаще всего вторичные энцефалиты развиваются при детских инфекциях, сопровождающихся экзантемными высыпаниями (корь, краснуха, скарлатина, ветряная оспа).

Осложнения со стороны центральной нервной системы при кори встречаются относительно редко, в 0,4-1,2% случаев. Но, учитывая широкое распространение этой инфекции, в абсолютных числах получаются довольно значимые цифры. Не исключено, что возникновению этих осложнений способствует общая аллергиза-ция населения, особенно детского возраста, повсеместно отмечающаяся в последние годы.

Клиника . Коревой энцефалит, как и другие вторичные энцефалиты, морфологически характеризуется процессами перивеноз-ной демиелинизации. Заболевание может возникать как при тяжелом, так и при легком течении основной коревой. инфекции и, по-видимому, в его возникновении основную роль играет степень аллергизации организма, особенности его иммунобиологической реактивности. Осложнения со стороны центральной нервной системы возникают на 3-5-й день общего заболевания, когда новые высыпания на коже уже прекращаются и температура нормализуется. Состояние ребенка резко ухудшается, наблюдается повышение температуры, усиливается общая слабость, сонливость или наоборот, бред и общее возбуждение, развиваются эпилептические припадки, в тяжелых случаях больной впадает в коматозное состояние. На этом фоне возможно развитие парезов и параличей, гиперкинезов, атаксии, снижения или полной потери зрения и других симптомов очагового поражения вещества мозга. Поражение спинного мозга сопровождается развитием нижней параплегии с расстройством чувствительности по проводниковому типу и нарушением функции тазовых органов. В ликворе на высоте заболевания обнаруживается плеоцитоз, уровень белка нормальный или слегка повышен, давление ликвора повышенр.

Очаговые симптомы при коревом энцефалите обычно регрессируют, зрение восстанавливается. Но иногда некоторые нарушения - парезы, эпилептические припадки, снижение интеллекта - остаются на длительный период, нередки и летальные исходы этого заболевания (10-15%).

Лечение . Учитывая роль аллергии в развитии заболевания, прибегают к назначению десенсибилизирующих средств - димедрола (0,03-0,05 г 1-3 раза), супрастина (0,025-0,05 г 2-3 раза), дипразина (0,025 г 2-3 раза или 2 мл 2,5% раствора внутримышечно). Более эффективным является назначение гормональной терапии (преднизолон - 20-40 мг в день; триамсинолон - от 4 до 20 мг в 2-4 приема, гидрокортизон). Кроме того, прибегают к назначению дегидратационных средств- лазикс (фуросемид по 40 мг), диакарб (фонурит по 0,25 г в таблетках). В целях профилактики пневмонии и других инфекционных, осложнений применяют антибиотики (пенициллин, эритромицин, тетрациклин). Для повышения общей сопротивляемости организма - аскорбиновая кислота. Если у больного имели место судорожные припадки, назначаются противосудорожные препараты - фенобарбитал, дифенин.

б) Энцефалитический синдром при гриппе

Этиология и патогенез. В отличие от других описанных выше возбудителей инфекционных поражений нервной системы вирус гриппа не обладает выраженной нейротропностью. Механизм его воздействия на образования нервной системы еще окончательно не выяснен. По-видимому, ведущим звеном в развитии неврологических симптомов отводится влияниям токсического характера. Вирус гриппа, попадая в организм респираторным путем, сначала оседает и размножается в эпителии слизистой оболочки дыхательного тракта. Эта стадия взаимодействия вируса и макроорганизма сопровождается накоплением вируса в эпителиальных клетках, что приводит к грубым изменениям внутриклеточного метаболизма, сопровождающегося распадом и гибелью клеточных элементов с выделением многочисленных токсических веществ - гистамина, серотонина, ацетилхолина, кининов, аутоаллергенов. Попадая в ток крови вирусные частицы, а также токсиче-ские продукты, вызывают явления интоксикации, сопровождающиеся ухудшением общего состояния, слабостью, головной болью, повышением температуры. Некоторое значение придается также возможности размножения вируса в ткани мозга.

Патологическая анатомия. При гистологическом исследовании мозга обнаруживается более или менее выраженный периваскулярный и перицеллюлярный отек и отек мозговых оболочек, полнокровие, геморрагическая пурпура, периваскулярные кровоизлияния, местами в виде диапедезных очажков, иногда настолько значительных, что речь идет о геморрагическом гриппоз-ном «энцефалите», особенно если имеется кровянистое окрашивание спинномозговой жидкости. Отдельные клинические симптомы, по-видимому, и обусловлены локализацией мелких очагов кровоизлияний. Изменений воспалительного характера при гриппозных «энцефалитах» нет. Поэтому термин «энцефалит» к поражениям головного мозга при гриппе можно принять лишь условно, учитывая, что в их основе лежат процессы токсического или токсико-аллергического характера, которые правильнее определить термином «энцефалопатия» или «энцефалопатический синдром» при гриппе.

Клиника . Клинические симптомы поражения нервной системы появляются обычно через несколько дней после начала заболевания. Но они могут возникнуть и после того, как острый период заболевания миновал. Состояние больного при этом снова резко ухудшается, повышается температура, усиливается головная боль, появляется чувство поташнивания, светобоязнь, иногда диплопия, птоз. При обследовании можно обнаружить легко выраженные менингеальные симптомы, анизорефлексию, пирамидные знаки. В некоторых случаях ввзникают эпилептические припадки, возможны психические нарушения.

Во время эпидемии гриппа в относительно редких случаях заболевание может протекать особенно тяжело, развиваться внезапно. В клинической картине преобладают общемозговые явления и симптомы поражения оболочек мозга, развивается сопорозное, а иногда и коматозное состояние. На этом фоне возможно возникновение неврологических симптомов в виде парезов, параличей, афатических явлений, нарушений функций черепных нервов.

При люмбальной пункции, которую следует проводить с предосторожностью, обнаруживается повышение давления ликвора. Он окрашен кровью, содержит большое количество выщелоченных и свежих эритроцитов, содержание белка повышено, отмечается значительный плеоцитоз. Все эти симптомы характерны для так называемого геморрагического менингоэнцефалита, одной из наиболее тяжелых форм поражения нервной системы при гриппозной инфекции.

Лечение . В лечении неврологических синдромов, возникающих при гриппозной инфекции, следует исходить из характера ведущего клинического синдрома, его патогенетической сущности Для борьбы с общей интоксикацией организма прибегают к внутривенному введению низкомолекулярных плазмозаменяющих средств типа гемодеза (неокомпенсана) в дозе 250-400 мл. Улучшение состояния может быть достигнуто также введением изотонических растворов глюкозы, раствора Рингера, натрия хлорида. Если в клинической картине ведущим является синдром повышения внутричерепного давления (сильная головная боль, менингеальный синдром), необходимо прибегнуть к дегидратационной терапии. Эффективными дегидратационными средствами являются маннитол, фуросемид, этакриновая кислота (урегит), маннитол (10% раствор) вводят внутривенно из расчета 1-2 г на 1 кг массы тела больного, медленно, в течение 10-20 мин.

От растворов сульфата магнезии и гипертонического раствора глюкозы, прежде широко применявшихся в подобных случаях, следует воздержаться из-за небольшой эффективности и выраженного феномена «отдачи», т. е. повышения внутричерепного давления после прекращения гипотензивного действия препарата.

В тяжелых случаях производят внутривенное введение глюко-кортикоидов: преднизолона (30-60 мг), гидрокортизона (100- 150 мг), дексаметазона (10 мг) с последующим внутримышечным введением 30 мг преднизолона или гидрокортизона (60 мг) для устранения дальнейшего развития отека мозга. Для снижения внутричерепного давления можно прибегнуть к проведению люмбальной пункции (при отсутствии стволовых симптомов)

Наряду с дезинтоксикационными и дегидратирующими мероприятиями следует также вводить антибиотики для предохранения организма от интеркуррентных инфекций.

К сожалению, этиотропная терапия гриппа в настоящее время пока малоэффективна. Тем не менее на ранних этапах развития заболевания может быть рекомендовано введение донорского или плацентарного у-глобулина.

в)Поствакцинальные энцефалиты

Этиология и патогенез. Поствакцинальные энцефалиты и энцефаломиелиты могут развиваться после противооспенной вакцинации, прививок АКДС, антирабических прививок. Вероятнее всего предположить, что в их основе находятся процессы аллергического характера, возникающие в ответ на введение при вакцинации вируса, который и вызывает сенсибилизацию нервной ткани.

Патоморфология . Морфологические изменения, возникающие при этом, весьма сходны с изменениями, обнаруживаемыми при других вторичных энцефалитах, например при коревом. Они в основном локализуются в белом веществе головного и спинного мозга, где образуются множественные перивенозные инфильтраты, развиваются явления демиелинизации, столь характерные для аллергических реакций. Имеются также гиперемия и отек мозговых оболочек, множественные точечные кровоизлияния.

Клиника . Клинические симптомы заболевания проявляются на 9- 12-й день после вакцинации, но могут возникать раньше или позже. Развитие заболевания, как правило, острое, сопровождается повышением температуры до 39-40°С. Возникают сильная головная боль, озноб, рвота, нарушение сознания, генерализованные судороги, менингеальные симптомы. На этом фоне могут развиваться очаговые мозговые или спинальные синдромы- парезы, параличи, гиперкинезы, нарушение координации движения. Параличи могут иметь смешанный характер, так как иногда, особенно после антирабических прививок, поражаются и периферические нервы. При проведении люмбальной пункции определяется повышенное давление ликвора, умеренный лимфоцитарный цитоз, содержание белка нормальное либо слегка повышенное. Количество сахара в пределах нормы. Кровь не изменена После антирабических прививок иногда отмечается нарастание симптомов по типу паралича Ландри: слабость возникает сначала в ногах, затем распространяется кверху, захватывая все новые и новые группы мышц. Особую опасность для жизни представляют бульбарные нарушения, появление которых иногда требует реанимационных мероприятий. Летальность при осложнениях, возникающих после антирабических прививок, весьма высока и достигает 15-20%. В большинстве случаев после минования острого периода имеется обратное развитие клинических проявлений, но степень восстановления может быть различной: в одних случаях отмечается полное восстановление, в других остаются стойкие парезы и параличи.

Лечение . При поствакцинальных энцефалитах лечение носит симптоматический характер. Назначают десенсибилизирующие средства (димедрол, супрастин, хлорид кальция, гормональные препараты), а также жаропонижающие, дегидратирующие и противосудорожные средства. Относительно удовлетворительные результаты отмечаются при сочетании симптоматического лечения с повторным введением γ-глобулина. Основная роль отводится правильному уходу и профилактике осложнений.

Класс болезни:

Воспалительные болезни центральной нервной системы

Описание

К острым нейроинфекциям относят менингит, энцефалит, миелит. Кроме того, выделяют менингоэнцефалит, менингомиелит, энцефаломиелит, менингоэнцефаломиелит. Различают первичные и вторичные воспалительные поражения нервной системы. К первичным относят заболевания микробной или вирусной этиологии (менингококковый менингит, первичный вирусный лимфоцитарный серозный менингит, клещевой энцефалит эпидемический энцефалит), ко вторичным - поражения нервной системы, возникающие как проявление общего инфекционного заболевания или болезни отдельных органов (туберкулезный менингит, вирусный гриппозный мепингоэнцефалит и др.). Энцефалит – это группа заболеваний, которые характеризуются воспалением головного мозга. Заболевание может развитья под действием различных факторов. При этом, невзирая на этиологию, симптоматика энцефалита примерно одинакова. Общемозговыми симптомами энцефалита являются: головная боль, тошнота, рвота, слабость, повышенная утомляемость, сонливость, спутанность сознания, эпилептические припадки и лихорадка. Поражение лобных долей приводит к снижению интеллекта, нарушению речи, шаткости походи, вытягиванию губ трубочкой. При поражении височной доли могут выпадать некоторые поля зрения, нарушаться речь и отмечаться судорожные приступы. Очаговое поражение теменной доли приводит к нарушению чувствительности одной половины тела, нарушению способности к арифметическому счету и анозогнозии – отрицании существующего заболевания. При поражении затылочной доли отмечается нарушение зрения. Поражение мозжечка приводит к нарушению координации движения, шаткости походки, горизонтальному нистагму и снижению мышечного тонуса. Часто энцефалит протекает с вовлечением в воспалительный процесс менингеальных оболочек, поэтому развиваются и симптомы менингита: напряжение подзатылочных мышц, сильная головная боль и светобозянь. Миелит (myelitis; греч, myelos костный мозг + -itis) - воспаление спинного мозга, при котором поражается как белое, так и серое вещество. Выделяют инфекционные, интоксикационные и травматические миелиты. Инфекционные миелиты могут быть первичными, вызванными нейровирусами (Herpes zoster, вирусы полиомиелита, бешенства), обусловленными туберкулезным или сифилитическим поражением. Вторичные миелиты возникают как осложнение общеинфекционных заболеваний (корь, скарлатина, тиф, пневмония, грипп) или какого-либо гнойного очага в организме и сепсиса. Симптомы миелита. Начало острое или подострое, часто сопровождается повышением температуры. Появляется интенсивная боль на уровне поражения, вслед за которой развивается паралич нижележащих отделов туловища и конечностей. С уровня поражения отмечается полная или частичная утрата чувствительности. Наблюдается расстройство функции тазовых органов. Вскоре появляется симптом Бабинского. В цереброспинальной жидкости гиперальбуминоз и плеоцитоз (при отсутствии блока).Энцефаломиелит - острое воспаление головного и спинного мозга. Иногда может являться проявлением очень сильной вирусной инфекции, однако острый рассеянный Энцефаломиелит представляет собой разновидность аллергической реакции замедленного типа, спровоцированной незначительной инфекцией или вакцинацией примерно за 7-10 дней до начала данного заболевания. У больных, выживших после острой стадии заболевания, часто наступает полное выздоровление. Диагностика энцефалита начинается со сбора и анализа анамнеза заболевания. При неврологическом осмотре определяется уровень сознания больного, наличие симптомов раздражения оболочек мозга, а также наличие неврологических очаговых симптомов. Анализ крови позволяет выявить наличие воспалительного процесса (увеличение СОЭ, С-реактивного белка и фибриногена). К инструментальным методам диагностики относится компьютерная и магнитно-резонансная томографии головы, которые позволяют изучить строение головного мозга и выявить воспаленные участки. С помощью люмбальной пункции проводится забор ликвора для его дальнейшего исследования. Лечение. В первую очередь больному необходимо обеспечить покой. При высокой температуре тела назначаются жаропонижающие средства. При выпаженном болевом синдроме назначаются обезболивающие препараты. При инфекционной природе энцефалита назначаются противовирусные, антибактериальные или противогрибковые препараты в зависимости от возбудителя инфекции. При отсутствии признаков отечности головного мозга больному показано обильное питье. Для улучшения питания тканей головного мозга назначаются ноотропные средства. Ангиопротекторы и антиагреанты применяются для защиты кровеносных сосудов от повреждений и улучшения текучести крови. При неинфекционных формах энцефалита назначаются гормональные препараты.

Воспаление вещества головного мозга. Термином «энцефалит» обозначают инфекционные, аллергические, инфекционно-аллергические и токсические поражения головного мозга. Различают первичные (клещевой, японский комариный, энцефалит Экономо) и вторичные (коревой, гриппозный, поствакцинальный) энцефалиты. В случае энцефалита любой этиологии необходима комплексная терапия. Как правило, она включает этиотропное лечение (противовирусное, антибактериальное, противоаллергическое), дегидратацию, инфузионную терапию, противовоспалительное лечение, сосудистую и нейропротекторную терапию, симптоматическое лечение. Перенесшие энцефалит пациенты также нуждаются в восстановительном лечении.

Общие сведения

Воспаление вещества головного мозга. Термином «энцефалит» обозначают инфекционные, аллергические, инфекционно-аллергические и токсические поражения головного мозга.

По тяжести течения заболевания выделяют энцефалит средней тяжести, тяжелый и крайне тяжелый. По возможным осложнениям - отек головного мозга , дислокация мозга, мозговая кома , эпилептический синдром , кистоз. А также возможным исходам заболевания - выздоровление, вегетативное состояние , грубые очаговые симптомы. Кроме того, в зависимости от преимущественной локализации энцефалиты разделяют на стволовые, мозжечковые, мезэнцефальные и диэнцефальные.

Первичные энцефалиты

Клещевой энцефалит (весенне-летний)

Заболевание вызывает фильтрующий нейротропный вирус клещевого энцефалита . Переносчики вируса и его резервуар в природе - иксодовые клещи. Попадая в организм человека через укус клеща либо алиментарно (употребление в пищу сырого молока зараженных коров и коз), вирус проникает в нервную систему гематогенно. Длительность инкубационного периода заболевания, развившегося в результате укуса клеща составляет от 1 до 30 дней (в некоторых случаях до 60 дней), в случае алиментарного заражения - от 4 дней до 1 недели. При микроскопии мозга и оболочек обнаруживают их гиперемию, инфильтраты из поли- и мононуклеарных клеток, мезодермальную и глиозную реакции. Локализация воспалительных и дегенеративных изменений нейронов приходится преимущественно на ядра продолговатого мозга, передние рога шейных сегментов спинного мозга, мост мозга, кору большого мозга.

Для клинической картины всех форм клещевого энцефалита типичен острый дебют, проявляющийся в виде повышения температуры тела до 39-40 градусов, ломящих болей в пояснице, икрах. Уже в первые дни заболевания отмечаются ярко выраженные общемозговые симптомы (рвота, головная боль), нарушение сознания, в некоторых случаях наблюдались психические расстройства (бред, слуховые и звуковые галлюцинации, депрессия). Выделяют несколько клинических форм клещевого энцефалита: полиомиелитическая, менингеальная, энцефалитическая, лихорадочная, полирадикулоневритическая, а также двухволновой вирусный менингоэнцефалит . Их различие заключается в преобладании и выраженности тех или иных неврологических симптомов.

В диагностировании клещевого энцефалита большое значение имеют данные анамнеза (пребывание в эндемическом очаге, укус клеща, профессия пациента, употребление козьего молока или сыра). Отметим, что только 0,5-5,0 % всех клещей являются носителями вирусов, поэтому не каждое заболевание, возникшее после укуса клеща, - энцефалит. Верификация диагноза «клещевой энцефалит» проводят с помощью реакций связывания комплемента, нейтрализации и торможения гемагглютинации. Определенное диагностическое значение имеет выделение вируса в крови и ликворе; в крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитоз, а при исследовании ликвора - лимфоцитарный плеоцитоз и увеличение белка до 1 г/л. Клещевой энцефалит необходимо дифференцировать от сыпного тифа , различных форм серозного менингита , острого полиомиелита .

Японский комариный энцефалит

Заболевание вызывается нейротропным вирусом, переносчиками которого являются комары, способные к трансовариальной передаче вируса. Инкубационный период продолжается от 5 до 14 дней. Японский комариный энцефалит дебютирует внезапно, с резкого повышения температуры тела (до 39-40 градусов), рвоты, интенсивной головной боли. Кроме того, для клинической картины японского комариного энцефалита типична значительная выраженность общих инфекционных симптомов (тахикардия , брадикардия , гиперемия лица, герпетические высыпания , сухость языка). Выделяют несколько форм японского комариного энцефалита : менингеальная, судорожная, бульбарная, гемипаретическая, гиперкинетическая и летаргическая. Их различие заключается в преобладании того или иного синдрома.

Течение заболевания, как правило, тяжелое. В течение первых 3-5 суток происходит нарастание симптомов, высокая температура тела сохраняется на протяжении 10-14 дней и снижается литически. Летальный исход чаще всего (до 70% случаев) наблюдается именно в первую неделю заболевания. Наступление смерти возможно и в более поздние сроки заболевания, как результат присоединившихся осложнений (например, отек легких). Большое значение для диагностики японского комариного энцефалита имеют сезонность заболевания и эпидемиологические данные. Верификацию диагноза проводят с помощью реакций связывания комплемента и нейтрализации, антитела определяются уже на второй неделе заболевания.

Эпидемический летаргический энцефалит Экономо (энцефалит А)

Заболевание малоконтагиозно, в настоящее время в типичной форме не встречается. Возбудитель эпидемического энцефалита Экономо по сей день не обнаружен. Клинически и патоморфологически заболевание можно разделить на две стадии - острую, имеющую воспалительный характер, и хроническую, для которой типично прогрессивно-дегенеративное течение. Классическая форма эпидемического летаргического энцефалита в острой стадии дебютирует с подъема температуры тела до 39 градусов, умеренных головных болей, рвоты, чувства общей слабости. Лихорадка длится около двух недель. В это время появляются неврологические симптомы: патологическая сонливость (реже - другие нарушения сна), поражение ядер глазодвигательных нервов (иногда птоз). Экстрапирамидные симптомы, типичные для хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо, нередко наблюдаются и на острой стадии заболевания. Они могут проявляться в виде гиперкинезов (атетоз , судорога взора, хореоатетоз) и акинетико-ригидного синдрома (амимия, акинез, ригидность мышц).

В некоторых случаях острая стадия эпидемического энцефалита Экономо может сопровождаться выраженными психогенными расстройствами (зрительные и/или слуховые галлюцинации, изменение восприятия окраски и формы окружающих предметов). На острой стадии заболевания в ликворе у большинства больных выявляют плеоцитоз (по большей части лимфоцитарный), небольшое повышение уровня глюкозы и белка; в крови - повышенный уровень лимфоцитов, эозинофилов. Острая стадия эпидемического энцефалита Экономо может длиться от 3-4 дней до 4 месяцев, после которых возможно полное выздоровление. В 40-50% случаев острая стадия переходит в хроническую с сохранением остаточных симптомов (упорная бессонница , депрессия , легкий птоз, недостаточность конвергенции).

Основным клиническим проявлением хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо является синдром паркинсонизма, наряду с которым могут развиваться и эндокринные расстройства (инфантилизм, несахарный диабет , нарушения менструального цикла , кахексия, ожирение). Диагностика эпидемического энцефалита в острой стадии довольно затруднительна. В этот период диагностирование может основываться лишь на различных формах нарушения сна, сопровождающихся психосенсорными расстройствами, и симптомами поражения ядер глазодвигательных нервов. Особое внимание следует уделить появлению вышеуказанных симптомов на фоне повышенной температуры тела. Диагностика хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо менее трудна и основывается на характерном синдроме паркинсонизма , эндокринных нарушениях центрального генеза, изменениях психики.

Вторичные энцефалиты

Гриппозный энцефалит

Заболевание вызывают вирусы гриппа А1, А2, А3 и В. Возникает как осложнение гриппа . Патогенетические механизмы гриппозного энцефалита - дисциркуляторные явления в головном мозге и нейротоксикоз. Поражения нервной системы неизбежны при любой форме гриппа, когда они проявляются в виде головной боли, мышечными болями, сонливостью, адинамией и т.д. Однако в случае развития гриппозного энцефалита самочувствие пациента резко ухудшается, возникают общемозговые симптомы (головокружение, рвота). В ликворе обнаруживают умеренное увеличение белка и небольшой плеоцитоз (при проведении люмбальной пункции ликвор вытекает под повышенным давлением).

В ряде случаев на острой стадии гриппозного энцефалита развивалось тяжелое поражение в виде геморрагического гриппозного энцефалита, который дебютирует резким подъемом температуры тела, озноба и нарушения сознания (вплоть до комы). В ликворе обнаруживают следы крови. Течение такой формы гриппозного энцефалита крайне тяжелое, поэтому летальный исход наступает довольно часто, а в случае положительного исхода заболевания выраженные неврологические расстройства сохраняются.

Коревой энцефалит

Относится к инфекционно-аллергическим энцефалитам. Развивается остро, на 4-5 день после появления сыпи при кори , когда температура тела, как правило, уже нормализовалась, отмечают ее новый резкий подъем до 39-40 градусов. В большинстве случаев возникают выраженные расстройства сознания , галлюцинации, психомоторное возбуждение , генерализированные судороги, координаторные нарушения, гиперкинезы, парезы конечностей и нарушения функций органов малого таза. При исследовании ликвора определяют повышенное содержание белка, плеоцитоз. Течение коревого энцефалита крайне тяжелое, летальность достигает 25%.

Поствакцинальные энцефалиты

Могут возникать после введения вакцин АДС и АКДС , при антирабических прививках, а также после коревой вакцины (чаще всего). Поствакцигнальный энцефалит развивается остро, дебютируя с резкого повышения температуры тела (до 40 градусов), рвоты, головной боли, нарушений сознания и генерализированных судорог. Поражение экстрапирамидной системы сопровождается появлением гиперкинезов и нарушений координации движения. При исследовании ликвора (вытекает под повышенным давлением) определяют небольшой лимфоцитарный цитоз и незначительное повышение уровня белка и глюкозы. Особенность течения энцефалита при антирабических прививках - дебют заболевания в виде острого энцефаломиелополирадикулоневрита, иногда быстро прогрессирующего, способного привести к смерти в результате бульбарных расстройств.

Клиническая картина при энцефалитах:лихорадка, головная боль, головокружение, сонливость, параличи глазодвигательных мышц, нистагм, иногда избыточное слюнотечение, сальность лица. В последнее время чаще заболевание протекает абортивно. Наблюдаются повышенная сонливость или бессонница в сочетании с легкими глазодвигательными расстройствами, поэтому больные могут переносить заболевание на ногах. Возможно вовлечение в процесс не всего глазодвигательного нерва, а его ветвей, иннервирующих отдельные мышцы. Особенно часто страдает мышца, поднимающая верхнее веко (развивается птоз), и внутренняя прямая мышца (наблюдается парез конвергенции).Наиболее характерные для эпидемического энцефалита симптомы – умеренная лихорадка, сонливость и глазодвигательные расстройства “триада Экономо”. Спинномозговая жидкость в зависимости от тяжести и остроты заболевания или нормальна, или в ней отмечаются небольшой лимфоцитарный плеоцитоз и гиперальбуминоз. Для менингитов типично развитие оболочечного синдрома на фоне лихорадки и других общеинфекционных симптомов. Могут быть продромальные явления – общее недомогание, насморк, боли в животе или ухе и т. д. Менингеальный синдром состоит из общемозговых симптомов, выявляющих тоническое напряжение мышц конечностей и туловища. Характерно появление рвоты без предварительной тошноты, внезапно после перемены положения, вне связи с приемом пищи, во время усиления головной боли. Перкуссия черепа болезненна. Типичны мучительные боли и гиперестезия кожи. Постоянный и специфический симптом всякого менингита – изменение цереброспинальной жидкости. Давление повышено до 250–400 мм вод. ст. Наблюдается синдром клеточно-белковой диссоциации – увеличение содержания клеточных элементов (плеоцитоз нейтрофильный – при гнойных менингитах, лимфоцитарный – при серозных) при нормальном (или относительно небольшом) увеличении содержания белка. Анализ цереброспинальной жидкости наряду с серологическими и вирусологическими исследованиями имеет решающее значение при проведении дифференциального диагноза и установлении формы менингита.