Поражение трикуспидального клапана инфекционным эндокардитом. Инфекционный эндокардит лечение. Изменения внешнего вида

Инфекционный эндокардит - тяжелое заболевание, при котором поражаются внутренние оболочки камер сердца (эндокарда), клапаны, сухожильные хорды. В местах локализации инфекции образуется аморфная масса, состоящая из тромбоцитов и фибрина, в которых содержится множество микроорганизмов и умеренное количество воспалительных бактерий. Бактериальный эндокардит глубоких структур в сердце отличается сложной диагностикой и стремительным течением, которое в более 50% случаев заканчивается летальным исходом.

Возбудители инфекционного эндокардита

Инфекция любого происхождения способна вызвать ИЭ. При инфекционном эндокардите в клинической картине преобладают бактерии рода Staphylococcus, преимущественно коагулазонегативные виды: epidermidis, saprophyticus, haemolyticus, hominis. Далее,по ниспадающей, идут:

• гемолитические виды стрептококков;
• стрептококк группы Д - энтерококк,
• грамотрицательные бактерии;
• группа возбудителей НАСЕК (гемофильная палочка, актинобактерии, кардиобактерии, эйкенеллы, кингеллы).

По данным медицинской статистики ВОЗ, НАСЕК являются возбудителями ИЭ в 4–8 % случаев. Необходимо отметить, что даже при тщательном поиске формы и вида провокатора, у 3–10 % пациентов результаты посева крови отрицательные.

Особенности отдельных патогенов:

1. Зеленящие стрептококки. Являются постоянными обитателями носоглотки, активизируются в благоприятных условиях. Например, при повышении общей температуры тела. Крайне чувствительны к пенициллину, поэтому для уничтожения зеленящих стрептококков применяется действенная комбинация пенициллина и гентамицина.
2. Streptococcus bovis. Обитают в ЖКТ, вызывает инфекционный эндокардит в 20–40 % диагностированных случаев болезни в сердце. Часто сопровождает полипы и злокачественные образования в прямой кишке, поэтому для определения типа возбудителя назначается колоноскопия, в случае если другие пробы дали отрицательный результат. Разделяются на четыре группы - А, В, С и G. Чаще других становятся причиной первичной болезни здоровых клапанов сердца.
3. Streptococcus pneumoniae. Пневмококковая бактерия встречается часто. Под ее негативным воздействием происходит деструктуризация здоровых тканей в сердце, вызывая обширные и множественные абсцессы миокарда. Трудно поддается диагностике. Клиническая картина осложнений и прогноза неблагоприятна.
4. Энтерококки. Являются частью нормальной флоры ЖКТ и вызывают болезни мочеполового тракта, ответственны за 5–15 % случаев ИЭ. Заболевание имеет одинаковую частоту у пожилых мужчин и женщин (часто входными воротами являются мочевыводящие пути) и в 15 % случаев связано с внутрибольничной инфекцией. Энтерококки инфицируют нормальные, патологически измененные и искусственные клапаны в сердце. Начало заболевания острое или подострое. Уровень смертности сопоставим с уровнем смертности при ИЭ, вызванном зеленящим стрептококком.
5. Стафилококки. Коагулазопозитивные стафилококки представлены единственным видом - S. aureus. Из 13 видов коагулазонегативных стафилококков, которые колонизируют людей, S. aureus стал важным патогеном в условиях имплантированных устройств и ятрогенной инфекции. Этот микроорганизм - главная причина инфекционного эндокардита. ИЭ, вызванный S. aureus, - высокотоксичное фебриальное заболевание, которое поражает сердце, в 30–50 % случаев протекает с осложнениями со стороны ЦНС. В спинномозговой жидкости обычно обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз с положительным тестом на культуру S. aureus.
6. Коагулазонегативные стафилококки. Микроорганизмы, особенно epidermidis, являются главной причиной ЭИ, особенно в течение первого года после хирургического вмешательства на любом клапане в сердце, и важной причиной внутрибольничного ИЭ. Эндокардит, возбудителем которого стал коагулазонегативный стафилококк, часто сопровождается осложнениями и является фатальным. Внебольничные виды S. lugdunensis ассоциируются с повреждением клапана в сердце и необходимостью хирургического вмешательства.
7. Грамотрицательные бактерии. Являются частью флоры верхних дыхательных путей и ротоглотки, инфицируют измененные клапаны сердца, вызывая подострую форму болезни, и являются причиной патологии, возникающей в течение года после хирургического вмешательства на клапане. Имеют особые требования к питательной среде и растут медленно, их обычно обнаруживают в крови после 5 дней инкубирования. Установлена связь бактерий с массивными вегетациями и высокой частотой системных эмболий.

Р. Aeruginosa - грамотрицательная палочка, вызывающая эндокардит. Энтеробактерии становятся возбудителями эндокардита бактериальной формы только в отдельных случаях. Смертность от ИЭ, вызванного грамотрицательными палочками, частая — 50 %;

Neisseria gonorrhoeae - редкая причина эндокардита, в настоящее время. Микроорганизм инфицирует у молодых пациентов АК, вызывает его деструкцию и внутрисердечные абсцессы. N. gonorrhoeae обычно чувствительна к цефтриаксону, однако сейчас отмечается широкая распространенность резистентности N. gonorrhoeae к антибиотикам, соответственно, для адекватной терапии следует определять чувствительность выделенного микроба

8.Другие микроорганизмы. Штаммы Corynebacterium spp., называемые дифтероидами, часто загрязняют кровь. Эти микроорганизмы - наиболее важная причина ИЭ, они неожиданно часто выступают возбудителями эндокардита измененных, аномальных клапанов в сердце.

9. Грибы. Candida albicans, не белые виды Candida, Histoplasma spp. и Aspergillus spp. - самые патогенные грибы, идентифицированные в качестве причины ИЭ. Необычные, новые виды грибов и плесени обусловливают не менее 15 % случаев эндокардита в сердце.

В сводной таблице показана частота случаев болезни от вирусных возбудителей:

Классификация и виды

Единая международная классификация инфекционного эндокардита используется кардиологами всего мира для выделения различных видов болезни, с целью точного сбора симптомов и диагностики. Разработанная еще в 1975 году, она ежегодно подвергается усовершенствованиям. Инфекционный эндокардит по современной версии принято подразделять следующим образом:

1. Этиология - чем спровоцирована клиника болезни (стрептококком, стафилококком, энтерококком и т. д.).
2. Какие поражаются клапаны в сердце (например, эндокардит аортального, митрального клапана).
3. Первичный - возникший на здоровом клапане в сердце. Вторичный, который развивается на ранее измененном клапане.
4. Течение заболевания - острое (до 2 месяцев от начала клинических проявлений) и подострое (более 2 месяцев от начала клиники).
5. Специфичекие формы инфекционного эндокардита:

• протезированных клапанов в сердце;
• у наркоманов;
• нозокомиальный (внутрибольничная форма);
• у лиц преклонного возраста;
• у лиц, находящихся на системном гемодиализе.

Следует заметить, что указанные категории больных, составляют группу наиболее высокого риска. В развитых странах 10–20 % случаев ИЭ относятся к эндокардиту протезированных клапанов. Растет также число больных среднего и преклонного возраста, об этом свидетельствует тот факт, что средний возраст заболевших составляет 50–60 лет.

Виды эндокардита по классификации

Первичный инфекционный эндокардит

Количество случаев заболевания этой формой патологии значительно увеличилось и составляет в настоящее время порядка 50 %. Признаками первичного ИЭ становится следующий набор характерных симптомов:

1. Большинство пациентов - в возрасте старше 40 лет.
2. Острое начало, часто под «масками» других заболеваний, развивающихся в сердце и других органах.
3. Высокая устойчивость заболевания к проводимой терапии, связанная с поздним началом лечения и наличием у бактерий мощных механизмов защиты от антимикробных средств.
4. Поражаются клапаны в сердце.
5. Высокая летальность, составляющая при этой форме ИЭ от 50 до 91 %.

В начальных стадиях болезни редки сердечные проявления клиники. Шумы в сердце у большинства больных при первичном обращении к врачу не определяются, в результате болезнь обычно поздно диагностируется, в 30 % случаев - уже после формирования порока сердца. Основными причинами смерти при первичном эндокардите являются прогрессирующая недостаточность кровообращения (90 %) и тромбоэмболии (9,5 %).

Вторичный инфекционный эндокардит

Встречаются следующие варианты болезни этой формы:

• ИЭ на фоне ревматических пороков сердца. В настоящее время удельный вес этого варианта ИЭ несколько снизился, за счет возрастания частоты первичной формы болезни и составляет 36–40 %. Вторичный ИЭ ревматических клапанов локализуется чаще на митральном клапане в сердце. Наиболее характерно подострое начало;
• ИЭ на фоне врожденных пороков сердца. Составляет в среднем 9 % от всех поступивших с диагнозом. Врожденные пороки осложняются развитием ИЭ в 5–26 % случаев, обычно в возрасте от 16 до 32 лет, и лишь в 2,6 % случаев ИЭ развивается в возрасте старше 40 лет. Симптоматика при этой форме ИЭ вариабельна, но чаще для нее характерны маловыразительная, стертая клиническая картина, длительные ремиссии. Открытый артериальный проток осложняется развитием ИЭ в 20–50 %, дефект межжелудочковой перегородки - в 20–40 %, тетрада Фалло, стеноз легочной артерии, коарктация аорты в сердце - в 10–25 % случаев, двухстворчатый аортальный клапан - в 13 %;
• бактериальный эндокардит на фоне атеросклеротического кардиосклероза и склеротических поражений аорты. Частота этой формы в последние годы значительно возросла и в общей структуре ИЭ составляет 5–7 %. Типичными для этого варианта ИЭ являются преклонный возраст больных и атипичная клиническая картина, часто протекающая в начале болезни под масками характерных заболеваний. Инфекционный процесс вызывает быстропрогрессирующее течение;
• бактериальный эндокардит, как осложнение оперативных вмешательств на сердце;
• эндокардит при искусственных клапанах в сердце развивается в 1,5–8 % случаев. Оперативное вмешательство на фоне прогресса болезни - 7–21 %. Развитие эндокардита в сроки до 60 суток после имплантации в сердце расценивается как ранний ИЭ и имеет чрезвычайно высокую летальность, составляющую до 75 %. При позднем ИЭ летальность составляет 25 %. Столь высокие показатели смертности связаны с глубоким иммунодефицитом, имеющимся у данной категории пациентов;
• бактериальный эндокардит после комиссуротомии аортального и митрального клапанов в сердце встречается в 3–10 % случаев, как правило, через 5–8 месяцев после операции. Прогноз при данной форме эндокардита неблагоприятен.

Стадии

I стадия - начальная

Характеризуется макроскопическим утолщением и отеком клапанов и гистологически-мукоидным набуханием субстанции эндокарда сердца, нерезко выраженной лимфоклеточной инфильтрацией с пролиферацией фибробластов, умеренным очаговым склерозом. На этой стадии прогноз лечения самый благоприятный (частое выживание 70%).

II стадия - бородавчатая

Появление бородавок по линии смыкания клапанов и/или на пристеночном эндокарде в сердце. В зависимости от времени их образования, бородавки клапана могут быть нежными, рыхлыми или плотными. Гистологически при инфекционном эндокардите на этой стадии определяются изменения в соединительной ткани по типу фиброзных, отек и разволокнение структур сердца, васкулярные кровоизлияния, миокардит.

III стадия - бородавчато-полипозная

Образуются язвы и фиксируются бактерии на клапанах. Макроскопически на пристеночном эндокарде и клапанах определяются полипозно-бородавчатые образования, с характерной гистологической картиной септической формы эндокардита. Наличие язв и гноеродных бактерий на тканях в сердце. Клапаны поражаются множественно, вплоть до полного расплавления. Очаг поражения не является строго локализованным. В патологический процесс вовлекаются все оболочки сердца (перикард, миокард, эндокард), а также сосуды, фиброзные кольца клапанов, сосочковые мышцы. В миокарде можно отметить выраженный отек, лимфоклеточную инфильтрацию, жировую и белковую дегенерацию, расширение синусоидных сосудов со стазом. Наблюдаются старые и свежие участки дезорганизации соединительной ткани сердца. Стадия характеризуется непрерывностью морфологического процесса. Сравнение изменений клапанов и пристеночного эндокарда показывает, что эти метаморфозы можно рассматривать как последовательные звенья одного и того же процесса, воспалительной деструкции соединительной ткани в сердце.

Ревматический эндокардит

Ревматический эндокардит стоит особняком в классификации инфекционного (или бактериальной формы) эндокардита и является осложнением суставных болезней. Возникает на фоне воспалительных процессов в синовиальных сумках суставов. Характеризуется поражением митрального, аортального клапана, сухожильных хорд и пристеночного эндокарда в сердце. Классификация ревматического эндокардита основана на характере и форме поражения структуры тканей в сердце.

Ревматический эндокардит бывает нескольких видов:

Диффузная форма характеризуется диффузным поражением всего клапанного аппарата. Утолщение створок и возникновение гранулем приводит к нарушению гемодинамики. Своевременное начало лечения может предотвратить осложнения. В противном случае диффузная форма прогрессирует до обширного гранулематоза, что приводит к укорочению створок и формированию ревматического порока сердца.

Острый бородавчатый ревматический эндокардит сердца характеризуется отложением тромбоцитов и фибрина на пораженных участках, в результате чего образуется множество бородавок. При попадании в полость сердца инфекционного агента, существует риск возникновения инфекционного эндокардита. Противовоспалительная терапия болезни предотвращает развитие серьезных нарушений в работе сердца.

Возвратный бородавчатый эндокардит отличается от острой формы течением болезни. Для патологии характерно периодическое появление бородавок на клапанах сердца во время обострений. Для подтверждения диагноза применяют рентгенографию и эхокардиографию сердца.

Фибропластическая форма ревматического эндокардита представляет собой критическую стадию. При таком течении болезни формируются необратимые изменения в системе клапанов сердца, которые лечатся только при помощи оперативного вмешательства, вероятность выживаемости при такой форме не более 20%.

Острый и подострый инфекционный эндокардит

С клинической точки зрения, наиболее важным является разделение инфекционного эндокардита на острый и подострый. Оно осуществляется, в первую очередь, не по принципу ограниченности процесса во времени (менее 2 месяцев, более 2 месяцев), а тяжестью, формы заболевания, скоростью, частотой развития осложнений и терапевтическим прогнозом.

Острый инфекционный эндокардит

Острый инфекционный эндокардит (ОИЭ) клинически является сепсисом с первичной локализацией инфекции на клапанном аппарате сердца. К особенностям ОИЭ относятся:

• выраженный инфекционно-токсический синдром (нередко с развитием инфекционно-токсического шока);
• быстрая деструкция клапанов сердца с формированием пороков и сердечной недостаточности, развивающихся иногда за 1–2 недели и требующих немедленной хирургической коррекции;
• высокая частота тромбоэмболических осложнений в сердце;
• частое формирование гнойных метастазов в различных органах и тканях;
• высокая летальность.

ОИЭ в сердце часто бывает первичным, вызывается золотистым стафилококком. При инфекционном эндокардите у наркоманов и в ранней стадии протезного эндокардита — течение болезни острое. Спленомегалия является признаком ОИЭ и выявляется у 85-98 % умерших лиц. Инфаркты и абсцессы селезенки обнаруживаются в 23,6 и 10,5 % случаев, соответственно. Септическая пневмония наблюдается у 21-43 % лиц с ОИЭ с поражением левых камер сердца и у 66,7 % пациентов с ОИЭ с поражением правых камер сердца.

Поражение почек — клиника проявляется острым нефритом с умеренным мочевым синдромом. Довольно часто развиваются инфаркты почек (30-60 %) в результате эмболий почечных артерий. При инфекционном эндокардите довольно часто развивается токсический гепатит (30-40 %). ДВС-синдром с образованием острых язв в желудке, луковице двенадцатиперстной кишки, желудочно-кишечным кровотечением возникает в 45,8 % случаев. Иммунологические осложнения эндокардита развиваются редко, из-за молниеносного течения заболевания.

Подострый инфекционный эндокардит

Подострый инфекционный эндокардит (ПИЭ) - клапанная инфекция в сердце. При ПИЭ редко наблюдается клиника сепсиса, характерно частое развитие иммунологических осложнений:

• нефрита;
• васкулита;
• синовиита;
• полисерозита.

Этот вариант заболевания возникает при маловирулентном возбудителе (стрептококке, эпидермальном стафилококке). Бактериальная или ревматическая форма эндокардита, как правило, развивается у больных с предшествующей сердечной патологией и характеризуется более благоприятным прогнозом.

При подостром ИЭ клиническая картина разворачивается постепенно, в течение 2-6 недель и отличается разнообразием и степенью выраженности основных симптомов. Наиболее частыми проявлениями иммунного поражения являются васкулиты, артралгии (артриты), миалгии, гломерулонефрит, миокардит. Васкулит периферических сосудов проявляется петехиями, узелками Ослера (микрососудистые септические эмболы), пятнами Рота (ретинальные кровоизлияния, выявляемые при исследовании глазного дна) и Дженеуэя (геморрагические пятна от 1 до 4 мм на ладонях и стопах). При ПИЭ довольно часто поражается опорно-двигательный аппарат, характерно снижение массы тела.

Затяжное подострое течение инфекционного эндокардита

Клиническая картина отличается значительным многообразием и складывается из симптомов инфекционно-септической интоксикации, сердечной недостаточности, клинических синдромов, связанных с поражением висцеральных органов. Среди них ведущим является поражение сердца и сосудов. Однако развернутая клиника подострого течения ИЭ наблюдается не сразу, а начальный набор симптомов многообразен.

По ведущему клиническому синдрому выделяют различные варианты:

• почечный;
• тромбоэмболический;
• анемический;
• коронарный;
• спленомегалический;
• гепатоспленомегалический;
• церебральный;
• полиартрический;
• безлихорадочный.

Клиническое течение ИЭ и прогноз заболевания во многом определяются активностью патологического процесса. Различают низкую, умеренную и наиболее высокую степени активности инфекционного эндокардита.

Клинические проявления эндокардита в таблице (частота случаев в %):

Симптомы бактериального эндокардита

Бактериальный эндокардит не всегда сопровождается симптомами. В отдельных случаях болезнь может развиться внезапно, минуя даже прохождение стадий. Часто симптомы вторичны и не указывают на проблемы с сердцем. Все может начинаться вполне прозаично. Начинается , насморк, иногда развивается гайморит, как в случае и с другими болезнями. Человеку не до того, чтобы заниматься лечением. Часто это заканчивается плачевно, больной может нанести непоправимый урон своему сердцу. Не придавая значения симптомам, которые сопровождают любое инфекционное заболевание, больной беспечно пропускает начало осложнений простой болезни, одним из которых является бактериальный эндокардит.

Лечение обязательно должно быть комплексным при любых симптомах простудных заболеваний:

• тошнота, рвота;
• лихорадка, бредовое состояние;
• резкое повышение температуры без видимых причин;
• одышка, ощущение нехватки воздуха;
• сухой кашель, приступообразный;
• боль, ломота в суставах;
• нарушение сна, тревожность, слабость;
• озноб, сменяющийся невыносимой духотой.

Например, ангина. Ее, соответственно, вызывают какие-то инфекционные возбудители. Если не лечить, они начинают распространяться по организму, могут попасть в сердце и остаться на клапанах, вызывая воспаление и поражение тканей, структурных элементов.

Абсолютным диагнозом бактериального эндокардита считается подтверждение как минимум двух из трех бактериальных посевов на возбудителя. Берется в стерильных условиях кровь (из разных вен) и, если в двух случаях из трех подтверждается рост одного и того же возбудителя, диагноз высоко вероятен при наличии так называемого комплекса малых симптомов.

К малым симптомам относятся характерные для бактериального эндокардита точечные высыпания. Они появляются у ногтевого ложа, на слизистой рта и на конъюнктиве. Наиболее важным методом диагностики является ультразвуковое подтверждение поражения аортального, митрального клапана в сердце. Если заболевание признано инфекционным, антибактериальная терапия должна быть полноценной и продолжаться ровно столько, сколько назначит врач. Трехдневный или пятидневный прием антибиотиков, определенный самостоятельно или по рекомендации соседки, ни к чему хорошему не приведет.

В первую очередь для бактериального эндокардита характерным признаком является поражение аортального клапана. Аортальный клапан и его створки, к которым прикрепляются вегетации, долго удерживать не могут большую массу. И частички отрываются от сердец, их уносит кровотоком. Это, так называемые, септические метастазы, которые распространяются по всему организму. Второй источник болезни - митральный клапан, где разлагающиеся вегетации также отрываются и уносятся системным кровотоком. В правостороннем бактериальным эндокардите они крепятся к трикуспидальному клапану и уносятся в легочную артерию, вызывая абсцесс легкого.

Лечение инфекционного эндокардита направлено на удаление инфекции не только из сердца, но также из крови. В течение одного месяца терапии часто возникают рецидивы эндокардита. Если повторные симптомы возникли спустя 6 недель после окончания лечения, это не рецидив, а новое инфицирование. Анализ крови необходимо сдавать утром и натощак. Бактериальный эндокардит при отсутствии лечения приводит к разрушению клапанов сердца и сердечной недостаточности.

Диагностика

Инфекционный эндокардит предполагает сложные мероприятия диагностики, в силу размытой картины симптомов, которые свойственны очень многим заболеваниям и большому спектру микроорганизмов-провокаторов. Без этого, назначение адекватного лечения невозможно.

Сбор анамнеза

Первые симптомы инфекционного эндокардита начинают проявляться через 2 недели с момента инкубации болезнетворного агента. Клиническими признаками становятся любые аномальные проявления - от стертых симптомов, до острой сердечной недостаточности на фоне выраженной клапанной недостаточности при быстром разрушении створок. Начало может быть острым (золотистый стафилококк) или постепенным (зеленящий стрептококк).

Физикальное обследование

При типичном течении инфекционного эндокардита проводится общий осмотр, что позволяет выявить многочисленные неспецифические симптомы:

• бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком. Бледность кожи объясняется характерной для инфекционного эндокардита анемией, а желтушный оттенок кожи становится признаком того, что в патологический процесс вовлечена печень;
• потеря веса — симптом свойственен для больных инфекционным эндокардитом. Иногда развивается очень быстро, чаще в течение нескольких недель минус 15-20 кг;
• изменения концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей по типу «часовых стекол», выявляющиеся при сравнительно длительном течении заболевания (около 2–3 мес.);
• периферические симптомы, обусловленные васкулитом или эмболией. На коже появляются болезненные петехиальные геморрагические высыпания, они имеют небольшие размеры, не бледнеют при надавливании, безболезненны при пальпации. Нередко петехии локализуются на передней верхней поверхности грудной клетки (где сердце), на ногах, со временем приобретают коричневый оттенок и исчезают. Иногда геморрагии локализуются на переходной складке конъюнктивы нижнего века (пятна Лукина) или на слизистых оболочках полости рта. Пятна Рота аналогичны пятнам Лукина - мелкие кровоизлияния в сетчатку глаза, в центре также имеющие зону побледнения, которые выявляются при специальной диагностике глазного дна;
• линейные геморрагии под ногтями. Узелки Ослера - болезненные красноватые напряженные образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях, пальцах, подошвах. Но стоит упомянуть, что периферические симптомы инфекционного эндокардита при диагностике выявляются достаточно редко.

Другие внешние проявления болезни

Симптомы эндокардита обусловлены иммунным поражением внутренних органов, тромбоэмболиями, а также развитием септических очагов. Неврологические симптомы, являющиеся признаками церебральных осложнений (инфаркта мозга, развивающегося вследствие тромбоэмболии мозговых сосудов, внутримозговых гематом, абсцесса мозга, менингита и другие болезни). Признаки тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), нередко выявляющиеся во время дагностики при поражении трикуспидального клапана (особенно часто у наркоманов) - одышка, удушье, боль за грудиной, цианоз.

Пальпация и перкуссия сердца

Рекомендуется выполнение пальпации и перкуссии сердца, что позволит провести диагностику локализации инфекционного поражения (аортальный, митральный, трикуспидальный клапан). А также наличие сопутствующей болезни, в сердце или иной, на фоне которой развился инфекционный эндокардит. В большинстве случаев наблюдаются признаки расширения ЛЖ и его гипертрофии: смещение влево верхушечного толчка и левой границы относительной тупости сердца, разлитой и усиленный верхушечный толчок.

Аускультация сердца

Лабораторная диагностика

При лабораторной диагностике болезни в общем анализе крови выявляются лейкоцитоз, нормохромная анемия, повышена скорость оседания эритроцитов. У 50 % пациентов повышен ревматоидный фактор. Отмечаются положительный С-реактивный белок и гипергаммаглобулинемия. В общем анализе мочи - микрогематурия с или без протеинурией. В биохимической диагностике крови выявляются гипоальбуминемия, азотемия и повышение уровня креатинина. В коагулограмме может быть несколько увеличено протромбиновое время, снижен индекс протромбина по Квику, повышен уровень фибриногена.

Инструментальная диагностика

Рекомендуется визуализация, в частности ЭхоКГ, которая играет ключевую роль в процессе диагностики и ведении больного с ИЭ. ЭхоКГ также полезна для оценки прогноза пациентов с эндокардитом, динамики лечения и после хирургического вмешательства.

Рекомендуется также чреспищеводная ЭхоКГ (ЧПЭхо-КГ), которая играет важную роль до и во время операции (интраоперационная ЭхоКГ). Но оценка пациентов с любой стадией болезни ИЭ более не лимитирована привычной ЭхоКГ. Она должна включать МСКТ, МРТ, позитронэмиссионную томографию (ПЭТ) или другие методы функциональной диагностики.

Другая диагностика

Рентгенологически можно выявить расширение границ тени в сердце. При инфаркте легких обнаруживаются негустые клиновидные тени в среднем или нижнем поле, чаще справа. В динамике изменения исчезают через 7–10 дней, но может присоединиться гипостатическая пневмония, геморрагический плеврит. При левожелудочковой недостаточности можно выявить картину отека легких.

Компьютерную томографию (контрастную), магнитно-резонансную томографию (сосудистая программа) или ангиографию сосудов головного мозга необходимо выполнять всем пациентам с активным инфекционным эндокардитом левых камер сердца, а также больным в стадии ремиссии, имеющим неврологические осложнения в анамнезе на фоне инфекционного эндокардита (тромбоэмболия в сосуды головного мозга, геморрагический инсульт, персистирующие головные боли) с целью диагностики микотических аневризм в сердце и других органах. Микотические аневризмы сосудов головного мозга встречаются примерно у 2 % пациентов с инфекционным эндокардитом. Разрывы аневризм приводят к наступлению смерти.

Хирургическое лечение аневризм на фоне выраженной сердечной недостаточности сопровождается высоким риском, но и хирургическое лечение пороков сердца может привести к увеличению вероятности внутримозгового кровоизлияния из-за гепаринизации во время искусственного кровообращения. Своевременная диагностика аневризм позволяет определить тактику хирургического лечения. Компьютерная томография органов грудной клетки (в том числе с полюсным контрастированием) показана больным для уточнения картины поражения легких, локализации и распространения абсцессов, ложных аневризм аорты при инфекционном эндокардите аортального клапана.

Какой исход возможен у детей

В соответствии с рекомендациями, разработанными Комитетом экспертов Американской кардиологической ассоциации (1997), антибиотикопрофилактика показана в наибольшей степени таким детям и подросткам, у которых ИЭ не только развивается значительно чаще по сравнению с популяционными данными (умеренный риск), но и ассоциируется с высокой летальностью (высокий риск).

Ниже представлены группы риска развития ИЭ.

Группа высокого риска:

• искусственные клапаны сердца (включая биопротезы и аллотрансплантаты);
• ИЭ в анамнезе;
• сложные «синие» врожденные пороки сердца (тетрада Фалло, транспозиция крупных артерий и др.);
• оперированные системные легочные шунты.

Группа умеренного риска:

• неоперированные врожденные пороки сердца - открытый артериальный проток, ДМЖП, первичный ДМПП, коарктация аорты, двустворчатый аортальный клапан;
• приобретенные пороки сердца;
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• ПМК с митральной регургитацией и/или утолщением створок в сердце.

Группа незначительного риска:

• изолированный вторичный ДМПП;
• оперированные врожденные пороки сердца - ДМПП, ДМЖП, открытый артериальный проток;
• аортокоронарное шунтирование в анамнезе;
• пролапс митрального клапана без митральной регургитации;
• функциональные или «невинные» сердечные шумы;
• болезнь Кавасаки в анамнезе без клапанной дисфункции;
• ревматическая лихорадка в анамнезе без порока сердца.

Болезни формы ПМК нередко встречаются у детей и подростков, и не всегда являются отражением каких–либо структурных или функциональных клапанных нарушений. При отсутствии структурных изменений клапанных створок, систолического шума и ЭхоКГ - симптомов митральной регургитации (либо при минимальной степени ее выраженности) риск развития ИЭ у детей и подростков с ПМК не отличается от популяционного. Антибиотикопрофилактика заболевания в этих случаях нецелесообразна. Если ПМК сопровождается умеренной (тем более выраженной) митральной регургитацией, последняя способствует возникновению турбулентных токов крови, и тем самым повышается вероятность бактериальной адгезии на клапане во время бактериемии. Следовательно, таким детям и подросткам антибиотикопрофилактика показана. ПМК может быть следствием миксоматозного клапанного изменения, сопровождающегося утолщением створок, при этом развитие регургитации возможно во время физической нагрузки. Такие дети и подростки также входят в группу среднего риска развития ИЭ.

Антибиотикопрофилактика эндокардита показана всем детям и подросткам, попадающим в категории высокого или умеренного риска при выполнении у них различных стоматологических процедур, хирургических вмешательств и инструментальных диагностических манипуляций, которые могут сопровождаться преходящей бактериемией: удаление зуба, манипуляции на периодонте, вмешательства на корне зуба, аденотомия, тонзиллэктомия, биопсии слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно–кишечного тракта, цистоскопия и т. д. Наряду с этим крайне важно разъяснять детям, подросткам и родителям необходимость тщательного гигиенического ухода за полостью рта и своевременного обращения к врачу при любой интеркуррентной бактериальной инфекции.

Прогноз определяется видом микроба-провокатора, фоновой сердечной патологией, характером течения процесса, наличием осложнений, своевременностью и адекватностью лечения. Возможно полное выздоровление с благоприятным отдаленным прогнозом при отсутствии эмболий, признаков сердечной и почечной недостаточности. Несмотря на достижения современной клинической медицины, летальность среди детей и подростков остается высокой - порядка 20 %.

Осложнения

Сердечная недостаточность

Когда поражаются клапаны в сердце, формируется их недостаточность. Возникающая на фоне негативного процесса дисфункция миокарда, в свою очередь, вызывает миокардит или инфаркт. В процесс втягиваются все структуры сердца. Эмболии в коронарных артериях, возможное перекрытие устья коронарной артерии фрагментом вегетации или разрушенной створкой аортального клапана в конечном итоге приводят к сердечной недостаточности. В этом случае назначается консервативная терапия, которая учитывает в схеме лечения инфекционный эндокардит. Все врачебные мероприятия не являются специфическими и проводятся в соответствии с рекомендациями Минздрава по лечению хронической сердечной недостаточности.

Неврологические осложнения

Неврологические осложнения развиваются у более чем 40 % больных с диагнозом инфекционный (ревматический) эндокардит. Происходит это в результате эмболии фрагментами вегетаций. Клинические проявления имеют широкий спектр и включают в себя:

• ишемический и геморрагический инсульт;
• латентную церебральную эмболию;
• абсцесс мозга;
• менингит;
• токсическую энцефалопатию;
• апоплексический удар;
• симптомную или бессимптомную инфекционную аневризму.

Инфекционные аневризмы

Аневризмы инфекционные (грибковые) различной локализации образуются вследствие септических эмболий vasa-vasorum или непосредственного проникновения инфекции в сосудистую стенку. Клинические признаки инфекционной аневризмы разнообразны (очаговая неврологическая симптоматика, головная боль, геморрагический инсульт), поэтому ангиография должна выполняться для определения внутричерепной ИА в любом случае ИЭ с неврологическими симптомами. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) с высокой чувствительностью и специфичностью позволяют диагностировать ИА, однако ангиография остается золотым стандартом в диагностике ИА и должна применяться во всех случаях, когда есть сомнения по поводу полученных результатов.

Разорвавшиеся аневризмы имею неблагоприятный прогноз. В случаях с крупными, расширенными или разорванными инфекционными аневризмами рекомендовано нейрохирургическое или эндоваскулярное лечение. После неврологического осложнения большинство больных с инфекционным эндокардитом по-прежнему имеют как минимум одно из показаний к хирургическому вмешательству. Риск послеоперационного ухудшения неврологического статуса низкий после латентной церебральной эмболии или транзиторной ишемической атаки. После ишемического инсульта хирургическое вмешательство на сердце не является противопоказанием. Оптимальный временной интервал между инсультом и хирургическим лечением является спорным вопросом из-за недостаточности исследований.

Если церебральное кровотечение исключено с помощью КТ, а неврологический дефицит не слишком выражен, рекомендуется не откладывать хирургическое лечение. Конечно, при наличии к нему показаний (сердечная недостаточность, неконтролируемая инфекция, повторные эмболии). Операция имеет относительно низкий уровень неврологического риска (3-6 %). В случаях внутричерепного кровотечения неврологический прогноз хуже и необходимо отложить хирургию минимум на один месяц. Если срочно требуется хирургическое вмешательство на сердце, необходимо тесное сотрудничество с командой неврологов.

Острая почечная недостаточность (ОПН)

Распространенное осложнение инфекционного эндокардита, которое диагностируется у 30 % пациентов с подтвержденным диагнозом. Является крайне неблагоприятным с точки зрения прогноза.

Причины ОПН:

• гломерулонефрит;
• гемодинамические нарушения в случаях сердечной недостаточности, тяжелого сепсиса, после хирургического вмешательства на сердце;
• токсическое действие антимикробной терапии, чаще всего вызванное аминогликозидами, ванкомицином и высокими дозами пенициллина;
• нефротоксичность контрастных веществ, используемых для рентгенографии.

Некоторым пациентам может потребоваться гемодиализ, однако острая почечная недостаточность зачастую обратима. Для предотвращения ОПН дозы антибиотиков нужно регулировать согласно клиренсу креатинина с тщательным мониторингом концентраций в сыворотке крови (аминогликозидов и Ванкомицина). Рентгенографии с нефротоксичными контрастными веществами нужно избегать у лиц с плохой гемодинамикой или с исходной почечной недостаточностью.

Ревматические осложнения

Костномышечные симптомы (боль в суставах, миалгия, боль в спине) нередки при инфекционном эндокардите и могут быть первыми проявлениями болезни. Периферический артрит встречается в 14 %, а спондилез - в 3–15 % случаев. КТ или МРТ позвоночника должны выполняться пациентам с эндокардитом, испытывающим боли в спине. И наоборот, ЭхоКГ должна выполняться лицам с установленным диагнозом пиогенного спондилеза при наличии факторов риска инфекционного эндокардита.

Абсцесс селезенки

Несмотря на распространенность эмболии селезенки, абсцесс является довольно редким осложнением ИЭ. Его необходимо исключать у пациентов с устойчивой лихорадкой и бактериемией. Методы диагностики: КТ, МРТ или УЗИ брюшной полости. Лечение состоит в подборе адекватной антибактериальной терапии. Удаление селезенки может рассматриваться в случаях ее разрыва или крупных абсцессов, не поддающихся лечению антибиотиками. Операция должна проводиться перед хирургическим вмешательством на клапанах сердца, если последнее не является срочным.

Миокардит, перикардит

Сердечная недостаточность может быть проявлением миокардита, который зачастую связан с образованием абсцессов. Сложные нарушения ритма и проводимости чаще всего обусловлены поражением миокарда и являются неблагоприятным прогностическим маркером. Перикардит может быть связан с абсцессом, миокардитом или бактериемией, зачастую как результат заражения Staph. aureus. Гнойный перикардит является редкостью и может потребовать хирургического дренажа. В отдельных случаях разорванные псевдоаневризмы или фистулы могут сообщаться с перикардом и приводить к фатальными последствиям.

Рецидивы и повторный инфекционный эндокардит

Риск повторных случаев инфекционного эндокардита среди выживших варьируется от 2,7 до 22,5 %. Существует два типа повторных случаев: рецидив и повторное заражение.

Рецидивом считается повторный эпизод ИЭ, вызванный такими же микроорганизмами, как и предыдущий факт болезни. Повторным заражением принято называть эндокардит, вызванный другими микроорганизмами или теми же бактериями в срок более 6 месяцев после первого эпизода. Срок между эпизодами обычно короче для рецидива, чем для повторного заражения. В общих чертах эпизод ИЭ, вызванный тем же видом микроорганизмов ранее 6 месяцев от начального эпизода, представляет собой рецидив, а позднее 6 месяцев - повторное заражение.

Лечение

Раннее начало антибактериального лечения, до проявлений клиники инфекционного эндокардита (или ревматической формы) - главное условие благоприятного прогноза терапии. Для этого необходимо использовать эффективные медицинские принципы: «опережение», «альтернативная септическая настороженность», диспансерный учет/наблюдение за пациентами, входящими в группу риска.

Схема консервативного лечения антибиотиками:

Провокатор заболевания	Рекомендованный антибиотик	Примечание
Не определен	Оксациллин + Цефазолин + Амоксициллин + аминогликозиды	При тяжелом состоянии больного антимикробная схема лечения назначается незамедлительно. Ванкомицин можно сочетать с аминогликозидами, но следует учитывать усиление при такой комбинации нефротоксичности. Имипенем назначается для лечения тяжелых случаев (сердце отказывает). Не рекомендуется вводить продолжительное время. При получении результатов микробиологического исследования - переход на терапию с учетом установленной этиологии.
Стафилококк	Метициллиночувствительные штаммы Str. aureus (MSSA) Коагулазонегативные стафилококки Оксациллин + аминогликозиды Цефазолин + аминогликозиды Цефуроксим + аминогликозиды Цефтриаксон + рифампицин Метициллинорезистентные штаммы Str. aureus (MRSA) Метициллинорезистентные коагулазонегативные стафилококки Ванкомицин Линезолид Ципрофлоксацины + Рифампицин Рифампицин + Ко-тримаксазол	В случаях эффективности без аминоглидов лучше обходиться без них, учитывая ото- и нефротоксичность. При аллергии к β-лактамам можно назначить Линкомицин или Клиндамицин. Рифампицин для в/в применения вводится на 5% глюкозе (не менее 125 мл глюкозы). В случаях эффективности терапии без аминогликоздов предпочтительнее обходиться без них. По эффективности не уступает Ванкомицину.
Зеленящие стрептококки	Бензилпенициллин Ампициллин Ампициллин / сульбактам Амоксициллин / клавуланат Цефтриаксон Ванкомицин
Энтерококки	Ампициллин Ампициллин/сульбактам Амоксициллин/клавуланат Ванкомицин, линезолид
Синегнойная палочка	Имипенем + аминогликозиды Цефтазидим + аминогликозиды Цефоперазон + аминогликозиды Ципрофлоксацин + аминогликозид Сульперазон + аминогликозиды Цефепим + аминогликозиды
Бактерии рода Enterobacteri acea	Цефтриаксон + аиминогликозиды Ампициллин / сульбактам + аминогликозиды Цефотаксим + аминогликозиды Ципрофлоксацин + аминогликозиды, Тиенам, Сульперазон	При выделении штаммов энтеробактерий, продуцируюших β- лактамазы расширенного спектра действия (ESBL), терапия на сердце целесообразно продолжить карбопенемами (Имипенем) или ингибиторзащищенными карбоксипенициллинами.
Грибы	Амфотерицин В Флуконазол	Применяется в/в при тяжелых системных микозах, высокотоксичен. Вводится только на глюкозе.
Группа микроорганиозмов НАСЕК	Цефтриаксон Ампициллин/сульбактам + аминогликозиды

Хирургическое вмешательство

Классический подход к лечению сепсиса включает в себя 3 главных объекта воздействия:

• макроорганизм;
• микроорганизмы;
• очаг инфекции.

При инфекционном эндокардите очаг инфекции локализуется в полости сердца и доступ к нему является технически сложной операцией, связанной с высоким риском для жизни больного. Поэтому для хирургического лечения должны быть достаточно веские основания. Оперируют больных с инфекционным эндокардитом в тех случаях, когда консервативное лечение оказывается неэффективным. Суммируя опыт ведущих отечественных и зарубежных кардиохирургов по инвазивному лечению активного клапанного инфекционного эндокардита, можно выделить наиболее важные признаки, на которых основываются показания к операции сердца. Наличие хотя бы одного из указанных ниже факторов диктует необходимость ранней операции. К ним относятся:

• прогрессирующая сердечная недостаточность;
• бактериемия, несмотря на адекватное лечение антибиотиками в течение четырех недель;
• повторные эмболии;
• эндокардит, вызванный грибковой флорой;
• развитие нарушений ритма сердца в виде атриовентрикулярной блокады, перикардита, т. е. осложнений, вызванных переходом процесса на окружающие клапан структуры;
• протезный эндокардит;
• рецидив заболевания после адекватного восьминедельного курса лечения наиболее эффективными антибиотиками.

Показания к хирургическому лечению клапанных пороков сердца инфекционного происхождения в стадии ремиссии являются абсолютными в тех случаях, когда у больного имеются указания на перенесенные повторные эмболии либо при эхокардиографическом исследовании выявляются крупные превалирующие вегетации, являющиеся потенциальными источниками эмболий. В других случаях показания к операции такие же, как при пороках другого генеза.

Основным противопоказанием к инвазивному лечению является тяжелое общее состояние больного. Хирургическое лечение противопоказано больным с септическим шоком, не купирующимся лекарственной терапией, а также находящимся в коматозном состоянии после септической эмболии в сосуды головного мозга. Хирургический метод отражает основной принцип лечения инфекционного процесса и сепсиса, заключающийся в удалении очага инфекции на фоне общей антибактериальной терапии. Производимая при этом коррекция гемодинамики способствует нормализации кровообращения, ликвидации опасности возникновения артериальных эмболий и тем самым ставит организм в условия, облегчающие борьбу с таким тяжелым заболеванием, каким является острый и подострый септический эндокардит.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности клапана. Чаще всего патогенные микроорганизмы поражают ранее измененные клапаны и подклапанные структуры, в том числе у больных с ревматическими пороками сердца, дегенеративными изменениями клапанов, ПМК, искусственными клапанами. Это так называемый вторичный инфекционный эндокардит. В других случаях инфекционное поражение эндокарда развивается на фоне неизмененных клапанов (первичный инфекционный эндокардит).

В последние годы частота первичного ИЭ возросла до 41-54% от всех случаев заболевания. Различают также острое и подострое течение инфекционного эндокардита. Достаточно распространенное в прошлом затяжное течение эндокардита в настоящее время является большой редкостью. Чаще всего поражаются митральный и аортальный клапаны, реже – трикуспидальный и клапан легочной артерии. Поражение эндокарда правых отделов сердца наиболее характерно для инъекционных наркоманов. Ежегодная заболеваемость инфекционным эндокардитом составляет 38 случаев на 100 тысяч населения, причем чаще заболевают лица трудоспособного возраста (20-50 лет).

В последнее десятилетие многие авторы отмечают рост заболеваемости ИЭ, что связывают с широким использованием инвазивной медицинской техники, более частыми опeративными вмешательствами на сердце, ростом наркомании и числа лиц с иммунодефицитными состояниями. Летальность при ИЭ остается на уровне 40-60%, достигая у лиц пожилого и старческого возраста 80%. Эти данные подчеркивают сложности в своевременной диагностике и эффективном лечении заболевания.

Классификация инфекционных эндокардитов

По происхождению различают первичный и вторичный инфекционный эндокардит. Первичный обычно возникает при септических состояниях различной этиологии на фоне неизмененных клапанов сердца. Вторичный – развивается на фоне уже имеющейся патологии сосудов или клапанов при врожденных пороках, заболевании ревматизмом, сифилисом, после операции по протезированию клапанов или комиссуротомии.

По клиническому течению выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:

• острая – длительность до 2 месяцев, развивается как осложнение острого септического состояния, тяжелых травм или медицинских манипуляций на сосудах, полостях сердца: нозокомиальный (внутрибольничный) ангиогенный (катетерный) сепсис. Характеризуется высокопатогенным возбудителем, выраженными септическими симптомами.
• подострая – длительность более 2 месяцев, развивается при недостаточном лечении острого инфекционного эндокардита или основного заболевания.
• затяжная.

У наркоманов клиническими особенностями инфекционного эндокардита являются молодой возраст, стремительное прогрессирование правожелудочковой недостаточности и общей интоксикации, инфильтративное и деструктивное поражение легких.

У пожилых пациентов инфекционный эндокардит обусловлен хроническими заболеваниями органов пищеварения, наличием хронических инфекционных очагов, поражением сердечных клапанов. Различают активный и неактивный (заживленный) инфекционный эндокардит. По степени поражения эндокардит протекает с ограниченным поражением створок сердечных клапанов или с поражением, выходящим за пределы клапана.

Выделяют следующие формы течения инфекционного эндокардита:

• инфекционно-токсическая – характерна транзиторная бактериемия, адгезия возбудителя на измененный эндокард, образование микробных вегетаций;
• инфекционно-аллергическая или иммунно-воспалительная – характерны клинические признаки поражения внутренних органов: миокардита, гепатита, нефрита, спленомегалии;
• дистрофическая – развивается при прогрессировании септического процесса и сердечной недостаточности. Характерно развитие тяжелых и необратимых поражений внутренних органов, в частности – токсическая дегенерация миокарда с многочисленными некрозами. Поражение миокарда возникает в 92 % случаев затяжного инфекционного эндокардита.

Причины эндокардита

• Раньше основной причиной инфекционного эндокардита были стрептококки. Эта инфекция хорошо поддавалась лечению. В наше время в связи с широким применением антибиотиков спектр микробных возбудителей изменился. Сейчас инфекционный эндокардит вызывают стафилококки, синегнойная палочка, грибковые микроорганизмы. Заболевания, вызванные этими возбудителями, протекают тяжелее, особенно эндокардит, вызванный грибковой инфекцией. Часто инфекция возникает на месте протезированного клапана. Такой инфекционный эндокардит называется протезным и развивается в течение двух месяцев после операции по протезированию клапана сердца. В этом случае возбудителем заболевания чаще всего бывает стрептококк. Высокий риск заболеть эндокардитом имеют пациенты с пороками сердца, особенно с пороком аортального клапана, дефектом межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты.
• Но инфекционным эндокардитом может заболеть и здоровый человек. Этому способствуют физические и психические перегрузки, снижение иммунитета. Для того, чтобы достигнуть клапана микроорганизм должен попасть в кровь. С микробами человек сталкивается постоянно. Доказано, что даже при обычной чистке зубов незначительное количество микробов попадает в кровь. Но это вовсе не значит, что заболеет каждый, кто чистит зубы. По току крови микроорганизм попадает в сердце и если клапаны сердца имеют повреждения, легко прилипает к ним и начинает размножаться, создавая колонии микроорганизмов, так называемые микробные вегетации. Микробные вегетации способны быстро разрушить клапан. От клапана могут отрываться кусочки створок или колоний микроорганизмов, створки могут разрываться. Кусочки клапана или микробных вегетаций по току крови могут попадать в мозг и вызывать инфаркты мозга, сопровождающиеся параличами, парезами и другими неврологическими нарушениями. Разрушенный клапан не может выполнять свою функцию и вскоре возникает сердечная недостаточность. Сердечная недостаточность прогрессирует чрезвычайно быстро, потому что сердце не успевает использовать свои компенсаторные возможности.

Симптомы инфекционного эндокардита

Инфекционный эндокардит может начинаться остро или постепенно. В настоящее время преобладают стертые формы заболевания с длительным началом и нетипичной клиникой, значительно затрудняющие своевременную постановку диагноза. Наиболее ранними симптомами инфекционного эндокардита являются лихорадка и общая интоксикация, которая проявляется слабостью и общим недомоганием, головными болями, снижением аппетита и похудением, болями в мышцах и суставах. Повышение температуры при инфекционном эндокардите сразу не регулярное и часто сопровождается ознобами и потливостью. В начальный период болезни жалобы со стороны сердца редки, хотя практически всегда имеется стойкое учащение сердцебиения.

Через несколько недель от начала инфекционного эндокардита повышение температуры становится более или менее стойким, часто до высоких цифр (38-39 °С), и сопровождается выраженными ознобами и профузным потоотделением. Постепенно появляются признаки поражения сердца в виде одышки, усиливающейся при нагрузке, болей в груди и аритмий. В этот период врач может выслушать разнообразные шумы в области клапанов, что и заставляет чаще всего заподозрить инфекционный эндокардит. При тяжелом течении инфекционного эндокардита возможно появление первых признаков сердечной недостаточности – частого поверхностного дыхания, кашля, усиливающегося в горизонтальном положении и отеков в области нижних конечностей. Так как инфекционный эндокардит поражает не только сердце, но и другие внутренние органы, со временем появляются признаки, указывающие на вовлечение почек: отеки под глазами, боли в пояснице и нарушения мочеиспускания. Могут также отмечаться стойкие головные боли, головокружения, нарушения чувствительности и движений в конечностях из-за вовлечения головного мозга. На конъюнктиве глаз при инфекционном эндокардите обнаруживают пятнистую сыпь, на коже – мелкие кровоизлияния и пятнисто-папулезную сыпь.

Течение инфекционного эндокардита может осложняться развитием осложнений, многие из которых являются опасными для жизни: перфорация или отрыв части клапана и развитие острой сердечной недостаточности, тромбоэмболии, абсцессы миокарда и клапанного фиброзного кольца, гломерулонефрит и легочная гипертензия.

Диагностика

Обследование при подозрении на ИЭ включает в себя подробный осмотр больного и особенно тщательную аускультацию сердца, различные анализы крови, ЭКГ, ультразвуковое исследование сердца (эхокардиография). В общем анализе крови выявляются типичные признаки воспаления (увеличение СОЭ, лейкоцитоз). Необходимо также дважды провести посев венозной крови с целью выявления конкретного возбудителя (для этого необходимо две пробы крови). Отрицательный результат посева крови, тем не менее, не исключает диагноз ИЭ. Решающую роль в диагностике играет эхокардиография (через переднюю грудную стенку или чреспищеводная), с помощью которой можно достоверно установить наличие микробных вегетаций, степень поражения клапанов и нарушения насосной функции сердца.

Лечение

Современная комбинированная лечебная программа ИЭ включает антибактериальную, патогенетическую и симптоматическую терапию, экстракорпоральную гемокоррекцию и проведение кардиохирургической операции по показаниям. В каждом случае лечение подбирается индивидуально. Необходимо учитывать вид возбудителя, тяжесть состояния больного, фазу развития и вариант течения ИЭ, объём лечебных мероприятий на предыдущих этапах.

Антибактериальная терапия больных ИЭ проводится в стационаре с соблюдением основных принципов:

• лечение должно быть этиотропным, направленным на возбудителя заболевания;
• для лечения следует применять только антибактериальные препараты, обладающие бактерицидным действием;
• терапия ИЭ должна быть непрерывной и продолжительной: при стрептококковой инфекции – не менее 4-х недель;
• при стафилококковой инфекции – не менее 6 недель;
• при грамотрицательной флоре – не менее 8 недель;
• лечение должно предусматривать создание высокой концентрации антибиотиков в сосудистом русле и вегетациях (предпочтительно внутривенное капельное введение антибиотиков).

Критериями прекращения лечения антибиотиками следует считать сочетание нескольких эффектов:

• полная нормализация температуры тела;
• нормализация лабораторных показателей (исчезновение лейкоцитоза, нейтрофилеза, анемии, отчетливая тенденция к снижению СОЭ);
• отрицательные результаты бактериального исследования крови;
• исчезновение клинических проявлений активности заболевания.

При нарастании признаков иммунопатологических реакций (гломерулонефрит, артриты, миокардит, васкулит) целесообразно применение:

• глюкокортикоидов (преднизолон не более 15-20 мг в сутки);
• антиагрегантов;
• гипериммунной плазмы;
• иммуноглобулина человека;
• плазмафереза.

При неэффективности консервативного лечения в течение 3-4-х недель показано кардиохирургическое лечение. Несмотря на создание в последние годы большого количества высокоэффективных антибиотиков и химиопрепаратов, лечение ИЭ остается чрезвычайно сложной задачей. Это обусловлено увеличивающейся частотой высевания высоковирулентных штаммов возбудителей (стафилококк, синегнойная палочка, грамотрицательные микроорганизмы группы НАСЕК), резистентных к антибактериальной терапии, снижением иммунологической резистентности большинства больных, увеличением числа больных пожилого и старческого возраста и другими причинами. Эффект антибактериальной терапии во многом определяется тем, насколько создаваемая в крови концентрация антибиотиков достаточна для того, чтобы воздействовать на возбудителя, локализующегося в глубине очага воспаления (вегетаций) и окруженного тромбин-фибриновым «защитным» сгустком.

В лечении ИЭ используют антибиотики с бактерицидным действием: ингибиторы синтеза клеточной стенки бактерий — В-лактамы (пенициллины, цефалоспорины, карбопенемы); ингибиторы синтеза белка (аминогликозиды, рифампицин); ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот (фторхинолоны). В таблице 23 представлены схемы применения антибиотиков в зависимости от возбудителя и его чувствительности.

Особенности болезни

При разных вариантах течения болезни в клинической картине на первый план выступают те или иные синдромы. Острому ИЭ соответствует выраженный инфекционно-токсический синдром, ТЭО, подострому ИЭ – синдром сердечной недостаточности, множественные ТЭО, инфаркты, аутоиммунные изменения. Для затяжного варианта ИЭ свойственны синдром СН, иммуннокомплексное поражение внутренних органов. Эти особенности определяют содержание и тактику терапии.

Для лечения инфекционно-токсического синдрома проводят инфузионную терапию с учётом тяжести состояния больного, выделительной функции почек. Растворы (физиологический раствор, 5 %, 10 % раствор глюкозы, полиглюкин, электролиты), мочегонные средства вводят в таком количестве, чтобы суточный диурез превышал объём введенной жидкости на 300-400 мл. Жаропонижающие средства назначают при температуре тела свыше 380С. Используют средние терапевтические дозы медикаментозных препаратов, при остром и подостром ИЭ с выраженными проявлениями синдрома – максимальные.

Больным стафилококковым ИЭ для уменьшения интоксикации назначают антистафилококковую донорскую плазму по общепринятой схеме. Продолжительность терапии определяляется временем ликвидации синдрома или существенным уменьшением его проявлений. Критериями эффективного лечения являются: снижение температуры тела до нормы, устранение озноба, уменьшение потливости, слабости, недомогания, нормализация лабораторных показателей активности ИЭ.

При лечении СН необходимо учитывать, что у больных ИЭ этот синдром развивается вследствие инфекционно-токсического миокардита, недостаточности клапанов сердца, значительного снижения сократительной способности миокарда. Поэтому необходимо одновременно проводить инотропную стимуляцию миокарда, снижать пост – и преднагрузку на сердце, воздействовать на воспаление, аутоиммунные процессы в миокарде.

Для достижения этих целей назначают сердечные гликозиды. Для стабилизации клеточной мембраны, коррекции воспаления, аутоиммунного поражения миокардиоцитов используют преднизолон (80-120 мг/сутки, парентерально). В случае усиления электрической нестабильности миокарда, нарастания симптомов СН применяют препараты с положительным инотропным действием (дофамин, допамин). Для разгрузки сердца – диуретики (петлевые, тиазидные), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл, каптоприл), периферические вазодилататоры (нитраты, гидралазин).

Осложнения инфекционного эндокардита

Осложнениями инфекционного эндокардита с летальным исходом являются септический шок, эмболии в головной мозг, сердце, респираторный дистресс-синдром, острая сердечная недостаточность, полиорганная недостаточность.

При инфекционном эндокардите часто наблюдаются осложнения со стороны внутренних органов:

• почек (нефротический синдром, инфаркт, почечная недостаточность, диффузный гломерулонефрит)
• сердца (пороки клапанов сердца, миокардит, перикардит)
• легких (инфаркт, пневмония, легочная гипертензия, абсцесс)
• печени (абсцесс, гепатит, цирроз);
• селезенки (инфаркт, абсцесс, спленомегалия, разрыв)
• нервной системы (инсульт, гемиплегия, менингоэнцефалит, менингит, абсцесс головного мозга)
• · сосудов (аневризмы, геморрагический васкулит, тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебит).

Профилактика

Профилактику инфекционного эндокардита в первую очередь следует проводить у лиц с повышенным риском возникновения заболевания. Риск заболевания повышен при экстракция зуба, снятии зубных камней, тонзиллэктомии, бронхоскопии, цистоскопии, аденомэктомии, операции на желчевыводящих путях и кишечнике.

Заболевания, при которых повышен риск развития эндокардита:

• Аортальный порок сердца
• асимметричная ГКМП (субаортальный стеноз)
• коарктация аорты
• аортальный склероз с обызвествлением
• митральная недостаточность
• пролапс митрального клапана с регургитацией
• открытый артериальный проток
• инфекционный эндокардит в анамнезе
• искусственный клапан
• пороки трехстворчатого клапана
• дефект МЖП
• пороки клапана легочной артерии
• синдром Марфана
• внутрисердечные неклапанные протезы
• митральный стеноз
• тромбоэндокардит
• постинфарктная аневризма
• имплантированные электрокардиостимуляторы.

Бактериемия, возникающая у пациентов с перечисленными патологическими состояниями, особенно часто сопровождается развитием инфекционного воспаления эндокарда.

В качестве профилактики эндокардита используют короткие курсы антибактериальной терапии:

1. Невозможность перорального приема: Ампициллин (2 г в/в или в/м) за 30 мин до процедуры.
2. Аллергия к пенициллинам: Клиндомицин (600 мг) или цефалексин/цефадроксил (2 г), или азотромицин/кларитромицин (500 мг) внутрь за 1 ч до процедуры.
3. Группа высокого риска: Ампициллин (2 г в/в или в/м) в сочетании с гентамицином (1,5 мг/кг, но не более 120 мг, в/в или в/м) за 30 мин до процедуры. Через 6 ч – ампициллин (1 г в/в или в/м) или амоксициллин (1 г внутрь).
4. Группа высокого риска с аллергией к пенициллинам: Ванкомицин (1 г в/в в течение 1–2 ч) в сочетании с гентамицином (1,5 мг/кг, но не более 120 мг, в/в или в/м); введение закончить за 30 мин до процедуры.
5. Группа умеренного риска: Амоксициллин (2 г внутрь) за 1 ч до процедуры или ампициллин (2 г в/в или в/м) за 30 мин до процедуры.
6. Группа умеренного риска с аллергией к пенициллинам: Ванкомицин (1 г в/в в течение 1–2 ч); введение.

Профилактическое применение антибиотиков по указанным схемам, по-видимому, позволяет предотвратить некоторое число случаев заболевания инфекционным эндокардитом. Однако следует помнить, что эндокардит нередко возникает у лиц, не относящихся к группам повышенного риска, а также при бактериемиях, не связанных с перечисленными медицинскими манипуляциями.

Наиболее существенные изменения в эпидемиологии инфекционного эндокардита произошли в последние 10-15 лет.

Если ранее ИЭ часто поражал молодых людей, то в последний период отмечен четкий рост числа инфекционного эндокардита в старших возрастных группах. При этом абсолютное большинство из них не имели предшествующих поражений клапанов, но часто подвергались диагностическим инвазивным процедурам. Частота инфекционного эндокардита напрямую зависит от социальных условий. В развивающихся странах, где роль ревматизма остается высокой, ИЭ встречают чаще у молодых, чем у пожилых людей. В развитых странах встречаемость составляет 3-10 случаев на 100 000 пациентолет, причем среди молодых людей 1,5-2,5 случая, а в старших возрастных группах (70-80 лет) - 14,5 случая на 15 000 человек.

Смертность от инфекционного эндокардита составляет 11-27% в период стационарного лечения. В раннем постстационарном периоде смертность остается очень высокой, достигая 18-40%.

Мужчины болеют чаще женщин в 2 раза.

Частота . Инфекционный эндокардит встречается с частотой 0,03-0,3 %

Типы инфекционного эндокардита

Принято различать 4 принципа, положенных в основу определения типа инфекционного эндокардита:

• локализация процесса; тип клапана (искусственный, естественный);
• место возникновения заболевания (стационар, вне госпиталя, связь с введением наркотиков);
• активность процесса;
• возвратный инфекционный эндокардит или реинфекция.

Причины инфекционного эндокардита

Острый инфекционный эндокардит вызывают чаще всего бактерии: золотистый стафилококк, пиогенный стрептококк, грамотрицательные бактерии (протей, синегнойная палочка, группа НАСЕК).

Более чем за столетний период изучения диагностики и лечения инфекционного эндокардита установлено, что практически все бактерии могут вызвать болезнь. Однако особую важность приобретают лишь те бактерии, которые вызывают бактериемию: имеют способность долго сохраняться в кровотоке, обладают повышенной способностью к колонизации на эндокарде и образованию биопленки на искусственных поверхностях.

Такими способностями обладают, в первую очередь, стафилококки, стрептококки, энтерококки. Эти микроорганизмы упоминают в начале - середине XX в. и в последних работах начала XXI в. Установлено, что способность к колонизации на эндокарде регламентирована наличием белка адгезина на поверхности микроорганизма. Среди многих адгезинов наиболее важны коллаген-, фибрин- и фибронектинсвязыва-ющие адгезины.

Таким образом, начало колонизации может быть описано термином «прилипание», которое осуществляют адгезины, находящиеся на поверхности бактерии. Однако для осуществления «прилипания» необходимы микроорганизмы в крови. Источник бактериемии, непосредственно предшествующий ИЭ, практически выявить удается редко.

Источник бактериемии идентифицирован у 48% больных ИЭ естественных клапанов и у 41% больных ИЭ искусственных клапанов. У больных ИЭ естественных клапанов источник инфицирования - часто полость рта. Патология зубов стала источником болезни у 17% больных. Заболевания кожи, мочеполовой системы и желудочно-кишечного тракта привели к ИЭ у 8, 2 и 9% больных соответственно. У больных инфекционный эндокардитом искусственных клапанов наблюдали другую картину. Чаше источник бактериемии - медицинские вмешательства (14% больных). На втором месте оказались заболевания мочеполовой системы (11%), а заболевания полости рта - всего 3%. По-видимому, это связано с тем, что предоперационный период подразумевает санацию очагов инфекции.

Транзиторную бактериемию часто вызывает типичная микрофлора полости рта и кишечника. Частота бактериемии после стоматологических процедур колеблется от 10 до 100%. В повседневной жизни у абсолютного большинства здоровых людей при чистке зубов может возникнуть транзитная бактериемия. Экспертами Американской ассоциации кардиологов изучены клинико-бактериологические параллели, т.е. определена наиболее характерная микрофлора, приведшая к инфекционному эндокардиту у больных с различными клиническими состояниями и заболеваниями.

Этиология ИЭ у больных с искусственным клапаном зависит от сроков, прошедших с момента протезирования. Ранний ИЭ чаще всего вызывают коагулазонегативные стафилококки (30-41%), Staph, aureus (8-24%), грамотрицательные бактерии - 10-15%, энтерококки - 3,3-10%, грибы - до 10%, зеленящий стрептококк - меньше 1%.

Поздний инфекционный эндокардит вызывает спектр возбудителей, близкий к спектру естественных возбудителей.

Различия во флоре в раннем периоде болезни, по-видимому, обусловлены значительным числом медицинских вмешательств и частыми госпитализациями.

Современный взгляд на патогенез определяет этапы: 1-й этап - проникновение флоры из очага инфекции в кровоток и развитие стойкой бактериемии. Этот этап протекает при изменении иммунного статуса. 2-й этап - фиксация микроорганизма на поверхности клапана, эндокарда. На этом этапе большая роль принадлежит предшествующим изменениям клапана, как органического характера, так и возникших в результате повреждающего действия струи крови, вынужденной из-за порока клапана двигаться с другой скоростью и турбулентно, что создает все условия для внедрения бактерий в эндокард. Повреждение створок клапанов может возникнуть при механическом повреждении электродами кардиостимулятора, дегенеративных процессах, обусловленных возрастными изменениями. Дегенеративные изменения створок клапанов выявляют у 50% больных старше 60 лет без клинической картины инфекционного эндокардита. 3-й этап - начальные изменения клапана - локальные признаки воспаления: отечность, экссудация и т.д. 4-й этап - образование иммунных комплексов (выработка аутоантител на измененную структуру ткани), которые оседают в различных органах и обусловливают системный характер болезни: поражение сердца, почек, печени, сосудов.

Патогенез инфекционного эндокардита характеризуется следующими синдромами.

1. Интоксикационный синдром. Начиная с 1-го этапа болезни бактерии в организме больного вызывают интоксикацию, проявляющуюся слабостью, лихорадкой, повышением СОЭ, лейкоцитозом и другими типичными проявлениями интоксикации.
2. Увеличение бактериальной массы, с одной стороны, неуклонно поддерживает тяжесть интоксикации, а с другой стороны, способствует росту вегетаций на клапанах; рост вегетаций приводит к отрыву их фрагментов и эмболическому синдрому.
3. Септические эмболы способствуют генерализации процесса и заносу инфекции практически во все органы. Эмбол вызывает механическую окклюзию сосуда, которая приводит к регионарному нарушению кровотока (острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), эмболический инфаркт миокарда, инфаркт почки, эмболическое поражение сетчатки и т.д.).
4. Аутоиммунный синдром. Циркулирующие иммунные комплексы приводят к васкулиту, полисерозиту, гломерулонефриту, капилляриту, гепатиту.
5. Синдром полиорганной недостаточности. В первую очередь - терминальная почечная недостаточность и острая сердечная недостаточность - основные причины летальных исходов при ИЭ.

Симптомы дебюта болезни

Проявления инфекционного эндокардита в дебюте болезни разнообразны и зависят как от предшествующих изменений клапанов, так и от типа микроорганизма, вызвавшего болезнь.

Инфекционного эндокардит дебютирует клинической картиной острого инфекционного заболевания, сопровождающегося лихорадкой, выраженной интоксикацией, полиорганным поражением, быстро наступающей недостаточностью кровообращения. В равной мере дебют болезни проявляется небольшой лихорадкой, невыраженной симптоматикой, что затрудняет диагностику болезни. В такой ситуации больной, предъявляющий жалобы на слабость потерю массы тела, совершает долгий путь по врачам разных специальностей, пока появление специфических изменений клапанов не становится очевидным. Более 90% больных отмечают лихорадку, слабость, снижение аппетита, потерю массы тела, потливость, миалгию У 85% пациентов на ранних этапах болезни появляется характерный шум митральной, аортальной или трикуспидальной недостаточности.

Типичные геморрагии, гломерулонефрит, гепатоспленомегалию отмечают примерно у 30% больных ИЭ. Примерно у трети больных развивается эмболический синдром различной степени тяжести. Сложность клинической картины дебюта болезни требует от врача предполагать возможный ИЭ при следующих ситуациях.

1. Появление «новых» шумов в аускультативной картине сердца. Изменение аускультативной картины ранее существовавшего порока сердца.
2. Появление эмболии при отсутствии очевидного источника эмболов.
3. Появление лихорадки у больного с искусственным клапаном, установленным кардиостимулятором.
4. Появление лихорадки у больного, ранее леченного по поводу инфекционному эндокардиту.
5. Появление лихорадки у больного с врожденным пороком сердца.
6. Появление лихорадки у больного с иммунодефицитом.
7. Появление лихорадки после процедур, предрасполагающих к бактериемии.
8. Появление лихорадки у больного, страдающего застойной сердечной недостаточностью.
9. Появление лихорадки у больного с узелками Ослера, геморрагия-ми, эмболией.
10. Появление лихорадки на фоне гепатолиенального синдрома.

Манифестация ИЭ проявляется рядом типичных симптомов; их выявление у пациентов позволяет оптимизировать диагностику.

Наиболее типичны для инфекционного эндокардита:

• синдром системного воспаления: лихорадка, ознобы, ночная потливость, лейкоцитоз со сдвигом влево, анемия, положительные результаты посевов крови;
• синдром интоксикации: слабость, потеря аппетита, миалгия, артрал-гия, потеря массы тела;
• гемодинамический синдром: формирование клапанного порока сердца при неизмененных ранее клапанах и формирование сочетанного порока клапанов;
• синдром аутоиммунного поражения: гломерулонефрит, миокардит, гепатит, васкулит;
• тромбоэмболический синдром: эмболия в мозг, кишечник, селезенку, почку, сетчатку глаза.

Манифестация болезни регламентируется типом возбудителя. Так, для стафилококкового ИЭ характерны значительная интоксикация, гек-тическая лихорадка, выраженная тяжесть состояния, быстрое появление «отсевов» - септическая эмболия; для грибкового инфекционного эндокардита характерна картина окклюзии крупных артерий. Типичная картина инфекционного эндокардита, описанная У. Ослером еще в начале XX в. характерна для зеленящего стрептококка.

Главный вывод анализа клинической картины дебюта болезни - широкая палитра симптомов и синдромов, которая не может быть алгоритмизирована и в начале XXI в. Ее интерпретация требует высокого профессионализма врача.

Прогностическое значение клинических симптомов дебюта болезни

Госпитальная смертность больных ИЭ варьирует от 9,6 до 26%. Крайне высокий уровень смертности даже в эру антибактериального лечения и раннего хирургического вмешательства требует внедрения в повседневную практику предварительной прогностической оценки симптомов дебюта болезни. Это позволит оптимизировать лечение болезни, например рассматривать хирургическое лечение как основное уже в дебюте болезни. Прогностическая оценка симптомов основана на 4 факторах: клинический портрет больного; внесердечные проявления болезни; характеристика возбудителя болезни; результаты ЭхоКГ. Прогноз всегда тяжелее при локализации инфекционного эндокардита на клапанах «левого» сердца, а больной с быстро прогрессирующей недостаточностью кровообращения, гломерулонефритом и верифицированной флорой S. aureus имеет высокий риск летального исхода и требует хирургического лечения на максимально ранних сроках болезни. Риск смерти у таких больных достигает 79%. Низкие показатели ФВ или быстрое снижение их за короткое время, сахарный диабет, нарушение мозгового кровообращения (возможна эмболия в другие органы) повышают риск смерти более чем на 50%. Таким образом, в современной тактике ведения больного четко сформирован принцип ранней прогностической оценки состояния больных для формирования группы больных, требующих максимально раннего хирургического лечения.

Достаточно наличие хотя бы одного из симптомов, чтобы оценить прогноз пациента как тяжелый.

Симптомы в последебютный период

Один из самых частых симптомов болезни - лихорадка. Степень повышения температуры тела различна. При остром начале болезни, как правило, лихорадка достигает высокого уровня, причем разность между максимальной и минимальной температурой тела может достигать 2-3 °С. При подостром начале болезни температура субфебрильная. У ослабленных пациентов лихорадка может отсутствовать. Отсутствие лихорадки рассматривают как прогностический показатель тяжелого течения болезни. В тяжелых случаях лихорадка сопровождается ознобами и профузными потами. Чаще все/о подъем температуры происходит в ночные часы, что приводит к «вымггыванию» пациента.

Вместе с лихорадкой появляются симптомы, характерные для недостаточности кровообращения, - одышка, тахикардия. В основе недостаточности кровообращения лежит не только нарушенная внутрисердечная гемодинамика, обусловленная разрушением клапанов, но и развивающийся миокардит. Сочетание миокардита и деструкции створок клапанов приводит к быстрому формированию ремоделирования камер сердца. В этот период врач, регулярно выслушивающий сердце, помимо характерных шумов определяет снижение громкости I тона в 1-й точке аускультации. Это относится к признакам тяжелого прогноза. В этот же период возможно изменение цвета кожи. С.П. Боткин, У. Ослер описывали этот цвет как цвет кофе с молоком и придавали ему большое значение. В современной клинике этот симптом потерял значение и даже не упоминается в руководствах как диагностически важный.

Каждый больной отмечает артралгию, миалгию. Боль носит системный характер и, как правило, симметрична. Локальная боль нетипична и требует исключения эмболии или дебюта остеомиелита.

У каждого третьего больного четко проявляются признаки быстрой потери массы тела. Это - важный симптом, отражающий степень интоксикации и тяжесть прогноза. Наблюдения за больными инфекционным эндокардитом показали, что избыток жировой ткани до болезни связан с количеством летальных исходов.

Каждый седьмой пациент отмечает головные боли и подъем АД. В основе его повышения лежит развивающийся гломерулонефрит, который сопровождается протеинурией, снижением скорости клубочковой фильтрации и ростом уровня креатинина. Контроль скорости клубочковой фильтрации обязателен для всех больных инфекционным эндокардитом, так как позволяет адекватно рассчитывать дозы вводимых антибиотиков. В период развернутой клинической картины врач традиционно ожидает обнаружить характерные проявления болезни на периферии - узелки Ослера, пятна Рота, геморрагии ногтевого ложа, пятна Джейнвея. Эти стигматы болезни имели большое значение в доантибактериальную эру, однако в современной клинике их встречают редко, их частота <5%.

С.П. Боткин придавал большое значение пальпции селезенки, выделяя несколько типов плотности ее края, что позволялет оценить тяжесть заболевания. В эру лечения ИЭ антибиотиками выраженную спленоме-галию удается отметить менее чем у 5% больных.

Таким образом, клиническая картина инфекционного эндокардита существенно изменилась. В клинике преобладает большая частота стертых форм, интоксикационный синдром, синдром аутоиммунных поражений и синдром гемодина-мических нарушений. Практически не встречают симптомы шока.

При адекватно выбранном антибактериальном препарате лихорадку удается купировать до 7-10-го дня. Сохранение лихорадки на длительный срок свидетельствует о наличии инфекционного агента S. aureus или о присоединении нозокомиальной (вторичной) инфекции или о наличии абсцесса.

Нормализация температуры не означает излеченность больного. Во многом клиническая картина постдебютного периода болезни складывается из осложнений заболевания. Типичные осложнения инфекционного эндокардита - недостаточность кровообращения, неконтролируемый инфекционный процесс (абсцесс, аневризма, фистула, рост вегетаций, сохранение температуры >7-10 дней), эмболия, неврологические проявления, острая почечная недостаточность. Одно осложнение наблюдают у 70% больных, одномоментно два осложнения - у 25% больных.

У наркоманов чаще всего поражается трехстворчатый клапан с развитием септических тромбоэмболий в сосуды малого круга (множественные двухсторонние инфаркт-пневмании с распадом).

Лечение инфекционного эндокардита

Антимикробное лечение

Это лечение - основа лечения инфекционного эндокардита. Именно антибиотики перевели ИЭ из абсолютно неизлечимого смертельного заболевания в излечимое. В последние десятилетия произошли значимые события в изучении флоры, вызывающей ИЭ, что позволило сформулировать основные тенденции в современном антибактериальном лечении инфекционного эндокардита.

1. Повсеместно отмечена растущая резистентность возбудителей к применяемым антибиотикам, рост числа штаммов оксациллинрезистентных стафилококков. Например, в РФ частота оксациллинрезистентного S. aureus составляет 33,5%. Этот же показатель в США за 5 лет вырос в 2 раза. За период с 2002 по 2007 г. частота ванкомицинрезистентных энтерококков выросла с 4,5 до 10,2%. Общая тенденция - повсеместная регистрация полирезистентных штаммов стафилококка, энтерококка, пневмококка и других микроорганизмов. Это привело к снижению эффективности традиционных схем антибактериального лечения инфекционного эндокардита.
2. Доказан факт выживания микрофлоры после антибактериального лечения в вегетациях и в бактериальных пленках, покрывающих искусственный клапан. Бактерии в них практически защищены от антибактериальных препаратов. Эксперты видят решение этой проблемы в увеличении продолжительности лечения с 2 до 4-6 нед при ИЭ собственных клапанов и до 6 мес при ИЭ протезированных клапанов.
3. Акцентировано раннее применение режима комбинации антибактериальных препаратов, который необходимо обсуждать во всех случаях сохранения лихорадки на фоне антибактериального лечения.
4. Акцентирована повсеместная организация качественной микробиологической службы, которая позволяет в максимально ранние сроки болезни выбрать этиологически обоснованное антибактериальное лечение. Оно во много раз эффективнее, чем эмпирическое лечение антибиотиками ИЭ с неустановленным возбудителем.
5. При тяжелом течении инфекционного эндокардита комбинация антибактериального и хирургического лечения с последующей за операцией коррекцией режима антибактериального лечения на основе ПЦР материала вегетаций и эмболов признана наиболее эффективной.

Лечение инфекционного эндокардита антибиотиками разделено на два принципиально разных подхода. А - лечение ИЭ с установленным возбудителем и Б - лечение ИЭ с неустановленным возбудителем.

Лечение инфекционного эндокардита с установленным возбудителем

Стрептококковый инфекционный эндокардит

Пенициллинчувствительные стрептококки

Тактика выбора режима применения антибиотика зависит от величины минимальной подавляющей концентрации (МПК). Если МПК <0,125 мг/л (в 90% случаев неосложненного течения инфекционного эндокардита), то двухнедельное лечение пенициллином в комбинации с цефтриаксоном или гентамицином (или нетимицином) оптимально. Назначая аминогликозиды (гентамицин, нетимицин), следует удостовериться, что функция почек сохранена. При умеренном снижении их функции или исходно нормальных показателях можно обсуждать режим использования гентамицина 1 раз в день. Больным с аллергией на?-лактамные антибиотики показан ванкомицин.

Широко обсуждавшийся антибиотик тейкопланин не имеет убедительных эффективных доказательств.

Пенициллинрезистентные стрептококки

Если МПК >0,125 мг/л, но <2,0 мг/л, то стрептококки относительно резистентны. Если МПК >2,0 мг/л, то такой их штамм признают абсолютно резистентным. В ряде рекомендаций абсолютно резистентными признают штаммы, если МПК >0,5 мг/л. В последнее время отмечают значительный рост штаммов абсолютно резистентных к пенициллинам, превышая уровень 30%. Клиническая картина такого инфекционного эндокардита характеризуется тяжестью течения, смертность составляет 17%. Несмотря на общие базовые антибиотики в лечении ИЭ пенициллинрезистентных и пени-циллинчувствительных штаммов, различают продолжительность лечения и комбинацию антибактериальных препаратов. Короткий режим лечения исключен. Продолжительность лечения возрастает с 2 нед при чувствительных к пенициллину штаммах до 4 нед при пенициллинрезистентности. При высокой МПК ванкомицин приобретает статус препарата выбора. Любая форма резистентности (относительная или абсолютная) подразумевает продолжительность лечения аминогликозидами до 4 нед вместе с базовыми препаратами.

Инфекционный эндокардит, обусловленный этими возбудителями, относительно редок в современной клинике. Учитывая высокую частоту менингитов (характерную для Strept. Pneumonia), важно определить, как лечить инфекционный эндокардит, если он сочетается или не сочетается с менингитом. В случаях, когда менингит отсутствует, тактику лечения определяют на уровне МПК (штамм чувствительный, относительно чувствительный, резистентный). При сочетании с менингитом пенициллин необходимо исключить из-за его низкой способности проникать в спинномозговую жидкость.

Препарат выбора в этой ситуации - цефтриаксон.

Р-гемолитические стрептококки имеют ряд особенностей:

• группа А характеризуется относительно легким течением болезни и, как правило, представлена штаммами, чувствительными к пенициллину;
• группу В стали выявлять у больных в последнее время;
• для микроорганизмов групп В, С и G характерна высокая частота развития абсцессов. В связи с этим вопрос о хирургическом лечении необходимо решать с первых дней болезни.

Для всех групп выбор стрептококков режима зависит от МПК. Режим короткого лечения противопоказан категорически.

Инфекционный эндокардит, вызванный стафилококком

Для инфекционного эндокардита, вызванного S. aureus, характерно тяжелое течение и быстрая деструкция клапана. Для ИЭ, вызванного коагулазонегативными штаммами, характерно формирование околоклапанного абсцесса, метастатических септических осложнений. Если стафилококковая флора верифицирована, то продолжительность лечения должна превышать 4 нед и достигать 6 нед.

При выявлении стафилококковой флоры важнейшим вопросом для клинициста становится вопрос о чувствительности флоры к мети-циллину. Метициллинрезистентная флора характеризуется тяжелым течением и высокой смертностью. Ведущий препарат, препарат выбора в лечении стафилококкового ИЭ - оксациллин. Доказана высокая эффективность оксациллина при левостороннем стафилококковом ИЭ собственных клапанов с неосложненным течением при продолжительности лечения 4 нед, при осложнениях инфекционного эндокардита продолжительности лечения 6 нед. Для стафилококкового инфекционного эндокардита клапанов правого сердца с неосложненным течением рекомендован 2-недельный курс лечения. В клинике нет убедительных доказательств клинической эффективности гентамицина при стафилококковом ИЭ, однако согласованная позиция экспертов позволяет присоединить гентамицин к лечению оксациллином на 3-5 дней при ИЭ естественных клапанов и до 2 нед при ИЭ протезированных клапанов.

Включение рифампицина в комбинированное антибактериальное лечение инфекционного эндокардита обусловлено тем, что рифампицин высокоэффективен против бактериальных пленок, покрывающих металлические поверхности кардиостимуляторов и искусственных клапанов. У пациентов с аллергической реакцией на пенициллин (не анафилактический тип реакции) возможны цефалоспорины 4-го поколения. При анафилактической реакции на пенициллин возможен только ванкомицин с гентамицином.

Особую нишу в лечении инфекционного эндокардита сформировали больные с метицил-линрезистентными и ванкомицинрезистентными стафилококками. Мониторинг флоры у больных ИЭ показывает, что в последние 3-5 лет уровень резистентности стремительно увеличивается. При резистентности к метициллину препарат выбора - ванкомицин. Назначение других групп (на практике в этих ситуациях назначают карбапенемы) ошибочно, т.к. MRSA резистентны к ним. Прогноз больного с ИЭ, вызванным штаммами, резистентными к ванкомицину, тяжелый. В этой ситуации возможно использование менезолида. Изучают роль нового антибиотика хинупристина дальфопристина (синерцит), нового циклического липопептида - даптомицина (6 мг/кг в день внутривенно). Во всех случаях резистентности к ванкомицину вести больного необходимо совместно с клиническим фармакологом.

При ИЭ протезированного клапана врачу необходимо точно установить дату операции. Если стафилококковый инфекционный эндокардит развился до 1 года, то его вызвал коагулазонегативный метициллинрезистентный стафилококк. В этой ситуации оптимальна комбинация ванкомицина с рифампицином и гентамицином в течение 6 нед. Если штамм резистентен к гентамицину или другим аминогликозидам, в комбинацию из трех антибиотиков вместо аминогликозида следует ввести фторхинолон.

Инфекционный эндокардит, вызванный энтерококками

Энтерококковый инфекционный эндокардит в 90% случаев вызывается Enterococcus faecalis и значительно реже Е. faecium. Оба штамма характеризует крайне низкая чувствительность к антибиотикам, что заведомо требует достойного лечения в течение до 6 нед и обязательной комбинации антибактериальных препаратов, основанной на синергизме бактерицидной активности пенициллинов, ванкомицина с аминогликозидами. Суть такой комбинации заключается в том, что пенициллины и ванкомицин повышают проницаемость мембраны энтерококка для аминогликозидов. Повышенная проницаемость приводит к созданию высокой концентрации препаратов в рибосомах внутри клетки, что приводит к выраженному бактерицидному эффекту. Рекомендации США (AHA) и европейские рекомендации различаются по выбору первого препарата в лечении энтерококкового инфекционного эндокардита. В США рекомендуют пенициллин в дозе до 30 млн ЕД/сут. В европейских рекомендациях препарат выбора - амоксициллин, 200 мг/кг в день, внутривенно, либо ампициллин в той же дозе. Второй препарат выбора для комбинированного лечения - гентамицин. При резистентности флоры к гентамицину его следует заменить на стрептомицин в дозе 15 мг/кг в сут внутривенно или внутримышечно каждые 12 ч, контроль функции почек обязателен. Ликвидация энтерококковой флоры эффективна только при комбинации пенициллинов и аминогликозидов.

У ряда больных отмечают резистентность к пенициллиновому ряду, в этих ситуациях препарат пенициллинового ряда меняют на ванкомицин. При полирезистентности штамма Enterococci, в том числе и к ванкомицину, целесообразно начать лечение минезолидом, 1200 мг/сут, внутривенно, в 2 дозах.

Для практики важны следующие положения:

• синергизмом действия с пенициллинами обладают только два аминогликозида - гентамицин и стрептомицин, другие аминогликозиды не обладают таким действием;
• если энтерококковый инфекционный эндокардит вызван E.faecalis, резистентным к пенициллину, ванкомицину и аминогликозидам, то длительность лечения должна превышать 8 нед;
• возможна комбинация двух?-лактамных антибиотиков - ампициллины с цефтриаксоном или карбопенем (глипенем) с ампициллином. Однако этот опыт мало изучен, класс доказательности 2С.

Инфекционный эндокардит, обусловленный НАСЕК-группой

Ряд грамотрицательных микроорганизмов объединен в группу НАСЕК. Суммарно эти микроорганизмы вызывают от 5 до 10% всех случаев инфекционного эндокардита естественных клапанов. Отличительная особенность НАСЕК - медленный рост, что затрудняет определение минимальной подавляющей концентрации. Ряд микроорганизмов из группы НАСЕК выделяют р-лактамазы, что затрудняет использование незащищенных пенициллинов в качестве препаратов 1-й линии. Доказана эффективность цефтриаксона в дозе 2 мг в день в течение 4 нед.

Для штаммов, не продуцирующих р-лактамазы, доказана эффективность ампициллина, 12 г в день, внутривенно 4-6 доз, плюс гентамицин, 3 мг/кг в день, в 2 или 3 дозах. Продолжительность лечения - 4 нед.

Эффективность действия на НАСЕК фторхинолона ципрофлоксацина, 400 мг, внутривенно 2 раза в день, меньше, чем у комбинации аминопенициллин + аминогликозид.

В 2007 г. Международная группа по изучению инфекционного эндокардита сообщила об ИЭ, вызванном грамотрицательной флорой не из группы НАСЕК. Такой ИЭ выявлен у 49 (8%) из 276 больных ИЭ, включенных в регистр. Тяжесть течения болезни позволяет исследователям рекомендовать хирургическое лечение в максимально ранний срок + лечение р-лактамными антибиотиками вместе с аминогликозидами.

Инфекционный эндокардит, вызванный редкими возбудителями

В абсолютном большинстве случаев редкие возбудители не выявляются обычными методами и больной попадает в разряд инфекционного эндокардита с неустановленным возбудителем. В последний год к таким возбудителям относят микроорганизмы. Несмотря на их редкость специальное бактериологическое исследование после отрицательных результатов посева крови обязательно.

Продолжительность инфекционного эндокардита, вызванных редкими формами микроорганизмов, не установлена. Бактериостатические препараты доксициклин, эритромицин применяют в лечении инфекционного эндокардита только в этой ситуации.

Эмпирическое лечение

Когда флору, вызвавшую инфекционный эндокардит, не удалось установить, или микробиологический анализ невозможен, или пациент находится в ожидании лабораторных результатов, врачу необходимо определить выбор антибактериального препарата. При принятии решения необходимо знать, есть ли протез клапанов, когда он установлен, получал ли больной ранее (когда) антибактериальное лечение (какое), существует ли непереносимость р-лактамных антибиотиков.

В этих ситуациях рекомендуют начать лечение с ампициллина - сульбактама, 12 г/сут, в сочетании с гентамицином. При непереносимости пенициллина назначают ванкомицин в сочетании с ципрофлоксацином и гентамицином. При ИЭ протезированного клапана эффективна комбинация ванкомицина с рифампицином и гентамицином. К этой к омбинации целесообразно добавить цефипим, если протезирование выполнено за 2 мес до болезни, и вероятность присоединения грамотрицательных аэробов высока.

Профилактика инфекционного эндокардита

В первую очередь профилактику инфекционного эндокардита необходимо проводить у больных с измененными клапанами, т.е с пороками сердца, вне зависимости от того, оперированы они или нет.

В качестве первоочередных мер санируют очаги инфекции любой локализации. При экстракции зуба, тонзиллэктомии, установки мочевого катетера и его изъятия, любой урологической операции, фиброгастроскопии, колоноскопии необходимо профилактически применять антибиотики короткими курсами. Если у больного определяют непереносимость препаратов пенициллинового ряда, используют амоксициллины, 2 г за 1 ч до вмешательства (возможен ампициллин). При непереносимости аминопенициллинов применяют макролиды.

При вмешательствах в урогенитальной зоне, фиброколоноскопии, гастроскопии у больных с высоким риском инфекционного эндокардита целесообразно профилактическое лечение комбинацией препаратов: ампициллин, 2,0 г внутривенно + гентамицин, 1,5 мг/кг внутривенно за час до манипуляции и через час после манипуляции, дать внутрь ампициллин, 2,0 г. У больных с умеренным риском можно ограничиться использованием этой комбинации только до вмешательства. При непереносимости аминопенициллинов больным с высоким и умеренным риском целесообразно г ее г и в схему лечения ванкомицин за 1-2 ч до вмешательства.

Выживаемость и смертность больных инфекционным эндокардитом

Выживаемость в течение 10 лет составляет 60-90%; 20-летний рубеж переживают 50% вылеченных больных. Выживаемость зависит от ряда факторов. Она выше при более раннем начале болезни, у больных, подвергшихся хирургическому лечению. Большая смертность в отдаленном периоде связана с НК.

Оцените материал

Новые статьи

Эффективны: топические кортикостероиды. Эффективность предполагается: контроля над клещом домашней пыли. Эффективность не доказана: диетических вмешательств; длительного грудного вскармливания у детей, предрасположенных к атопии. перейти

Рекомендации ВОЗ по третичной профилактике аллергии и аллергических заболеваний: - из питания детей с доказанной аллергией на белки коровьего молока исключаются продукты, содержащие молоко. При докармливании используют гипоаллергенные смеси (если та. перейти

Аллергическую сенсибилизацию у ребенка, страдающего атопическим дерматитом, подтверждают проведением аллергологического обследования, которое позволит выявить причинно-значимые аллергены и провести мероприятия для уменьшения контакта с ними. У детей. перейти

У младенцев с наследственной отягощенностью по атопии экспозиция аллергенов играет критическую роль в фенотипическом проявлении атопического дерматита, в связи с чем элиминация аллергенов в этом возрасте может привести к снижению риска развития аллер. перейти

Современная классификация профилактики атопического дерматита аналогична уровням профилактики бронхиальной астмы и включает: первичную, вторичную и третичную профилактику. Поскольку причины возникновения атопического дерматита не до ко. перейти

Симптомы и лечение инфекционного эндокардита

Сравнение клапанов при заболевании

Наше сердце - важный и очень сложный орган, который довольно легко подвергается изменениям, к сожалению, отрицательного характера. Одно из таких изменений - инфекционный эндокардит. Это заболевание, при котором во внутренней оболочке сердца происходит воспаление. Эта внутренняя оболочка, то есть соединительная ткань, выстилает клапаны и полости сердца. Течение этого недуга хорошо помогает понять объяснение причин его возникновения.

Причины

Название данного заболевания хорошо отражает сущность патологического процесса, потому что возбуждать болезнь могут разные инфекционные агенты.

1. Стафилококки. Сегодня все чаще можно встретить эндокардит инфекционного типа, который вызывается стафилококком. Обычно его течение наиболее тяжелое по сравнению с остальными возбудителями. Также его течение имеет нозокомиальный характер, то есть такой тип заболевания часто возникает при инфицировании сосудистых катетеров, фистул и артериовенозных узлов.

Стрептококки

Стрептококки. Инфекционный эндокардит, который вызван Str. Viridaris, характеризуется постепенным медленным началом. Часто это касается измененных клапанов. Эндокардит, вызванный Str. Boyis. Обычно развивается на фоне патологии ЖКТ, а если говорить конкретно, то это полипоз кишечника, рак толстого кишечника или желудка, язва двенадцатиперстной кишки или желудка. Если возбудителем является р-гемолитический стрептококк, то пациент, скорее всего, страдает сахарным диабетом или другим сердечным заболеванием. Течение этой формы обычно тяжелое.

Сальмонеллы. Они редко являются возбудителями эндокардита. Если такое вес же происходит, это касается поврежденных аортального и митрального клапанов. Сальмонеллы также могут поразить эндотелий сосудов.

Менингококки. Данная форма недуга также встречается редко, но его развитие происходит на фоне менингита. Повреждается клапан, который ранее поврежден не был.

Грибковый эндокардит. Он развивается у пациентов, которые перенесли операцию на сосуды или сердце, переболели грибковой инфекцией, а также у наркоманов, которые вводят наркотики внутривенно. Способствуют развитию недуга иммунодефицитные состояния, имеющие разную этиологию, к примеру, это может быть ВИЧ-инфекция.

Синегнойная палочка

Синегнойная палочка. Этот возбудитель затрагивает предварительно измененные и интактные клапаны, расположенные как на правой, так и на левой половине сердца. Протекает заболевание, вызванное синегнойной палочкой, тяжело, а лечению поддается трудно.

Микроорганизмы группы НАСЕК. Поражение распространяется на протезированные клапаны, причем в этом случае болезнь развивается через год после того, как было сделано протезирование. Также поражение может затронуть предварительно измененные естественные клапаны.

Бруцеллы. Обычно эта форма встречается у тех людей, которые имели контакт в животными, пораженными бруцеллезом. При этом поражение обычно захватывает трикуспидальный и аортальный клапана. Общий анализ периферической крови выявляет лейкопению.

Классификация инфекционного эндокардита также включает в себя разграничение заболевания по нескольким факторам. Есть две клинико-морфологических формы эндокардита инфекционного характера.

1. Первичная форма. Возникает при состояниях септического характера, которые имеют различную этиологию. Поражение обычно касается неизмененных клапанов сердца.
2. Вторичная форма. Развивается на фоне патологии, которая уже присутствует в клапанах или сосудах, а также при таких заболеваниях, как сифилис, ревматизм. Вторичная форма способна проявиться после протезирования клапанов.

По клиническому течению инфекционный эндокардит делится на три вида.

1. Острое течение. Продолжительность - два месяца. Является следствием медицинских манипуляций на полостях сердца или сосудах или острого септического состояния.
2. Подострое течение. Продолжительность растягивается более, чем на два месяца. Возникает из-за того, что лечение острой формы было неэффективным и недостаточным.
3. Затяжное течение.

Симптомы

Симптомы инфекционного эндокардита зависят от таких факторов, как возраст пациента, срок давности заболевания и от формы недуга. Также проявления могут зависеть от проводимой ранее антибактериальной терапии.

Симптомами болезни может быть одышка, слабость, утомляемость

Клинические проявления обусловлены токсинемией и бактериемией. Если говорить в общем, больные жалуются на одышку, слабость, утомляемость, похудание, потерю аппетита, лихорадку. Наблюдается бледность кожных покровов, небольшие кровоизлияния в области ключиц, на слизистой оболочке слизистой рта, на конъюнктиве глаз и в некоторых других местах. Если происходит мягкая травма кожи, обнаруживается поражение капилляров. Такое состояние еще называется симптомом щипка. Стоит обратить внимание и на форму ногтей и пальцев. Ногти становятся похожи на часовые стекла, а пальцы на барабанные палочки.

У многих пациентов эндокардит сопровождается поражением мышцы сердца и функциональными шумами, которые связаны с повреждение клапанов и анемией. Если происходит поражение створок аортального и митрального клапанов, будут наблюдаться признаки их недостаточности. Может возникать стенокардия и шум трения перикарда.

В предыдущем подзаголовке мы обсуждали возбудителей эндокардита. Важно понимать, что каждый из них, начиная действовать в организме пациента, проявляется в индивидуальных симптомах. Понимание этого помогает точнее определить форму заболевания. Рассмотрим некоторые возбудители, но теперь со стороны признаков, которые им присущи.

Стафилококки

Стафилококки. Процесс, который они вызывают, проявляет себя достаточно активно. Наблюдается гектическая лихорадка, сопровождающаяся профузными потами. Появляется множество очагов метастатической инфекции. Обширно развивается геморрагическая кожная сыпь, нагноение высыпание и некроз. Может произойти поражение головного мозга. Происходит незначительное увеличение селезенки. Это, а также ее мягкая консистенция не позволяют прощупать ее. Несмотря на это часто происходят разрывы селезенки и ее септические инфаркты. Эндокардит часто развивается в левой половине сердца, где происходит одинаковое поражение аортального и митрального клапанов. При этом наблюдается высокая температура тела, выраженная интоксикация, озноб.

Стрептококки. Многое зависит от конкретного типа стрептококка. Например, инфекционный эндокардит, вызванный Str. рyogenes, проявляется высокой температурой тела, выраженной интоксикацией, гнойничковыми заболеваниями кожи во время, которое предшествовало развитию эндокардита.

Грибковый эндокардит. Характерные клинические особенности - тромбоэмболии в крупные артерии, признаки эндофтальмита или хориоретинита, грибковые поражения слизистой оболочки рта, пищевода, половых органов и мочевыводящих путей.

Теперь обобщим все перечисленные симптомы, перечислив их:

• общая слабость и недомогание;
• потеря аппетита, похудение;
• одышка;
• подъем температуры до 40 градусов, сопровождающийся сильным потоотделением и резкими ознобами;
• бледность слизистых оболочек и кожных покровов, кожа приобретает землистый и желтоватый оттенок;
• мелкие кровоизлияния на слизистых оболочках рта, на коже, в области век и склер;
• ломкость сосудов;
• видоизменение пальцев и ногтей.

Если стали наблюдаться какие-то из этих симптомов, следует немедленно обратиться к врачу. Если вовремя не выявить эндокардит, могут развиться серьезные осложнения, человек даже может умереть. Кончено, врач не поставит диагноз сразу. Сначала необходимо провести тщательную диагностику состояния организма пациента, что поможет установить форму заболевания и назначит более эффективное лечение.

Диагностика

Диагностика включает несколько методов. Для начала важно взять у пациента анализ крови. Инфекционный эндокардит при этом выявляется следующими показателями:

• нормохромная умеренная анемия;
• лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево;
• увеличение СОЭ, которое может сохраняться даже несмотря на эффективное лечение в течение полугода: в то же время, если СОЭ находится в норме, это не значит, что можно исключить инфекционный эндокардит;
• увеличенная концентрация сиаловых кислот.

Для диагностики, нужно пройти ряд обследований

Также пациент сдает анализ мочи. При эндокардите этот анализ выявляет протеинурию и микрогематурию, даже если не явных признаков поражения почек. Если развивается гломерулонефрит, гематурия и протеинурия будут наиболее выраженными.

Есть такое понятие, как гемокультура. Это культура микробов, которая выделяется из крови. Это исследование также помогает в выявлении эндокардита и его формы. К примеру, подострый эндокардит определяется постоянной бактериемией. При этом количество бактерий находится в пределах от одного до двухсот мл. Чтобы выявить бактериемию, необходимо осуществить забор венозной крови три раза в объеме около двадцати миллилитров. Интервал между первым и третьим забором крови должен составлять один час. Если возбудитель выявлен, важно определить, насколько он чувствителен к антибиотикам.

Конечно же, важно определить, в каком состоянии находится само сердце. Для этого применяют два метода исследований.

1. ЭКГ. Могут выявиться такие нарушения проводимости, как синоатриальная блокада или АВ-блокада. Если происходит эмболическое поражение венечных артерий, могут проявиться инфарктные изменения.
2. ЭхоКГ-вегетации. Их размер должен быть около пяти миллиметров, тогда их можно выявить. Самым чувствительным методом для выявления вегетаций считается чреспищеводное ЭхоКГ. Данный метод также позволяет выявить абсцессы, перфорацию створок и разрыв синуса Вальсальвы. ЭхоКГ хорошо использовать для того, чтобы наблюдать за эффективностью лечения и динамикой процесса.

Лечение

Бензилпенициллин

Лечение инфекционного эндокардита обычно проводится в комплексе, основу которого составляет адекватная противомикробная терапия. Так как часто возбудителем становится грамположительная флора, врач может начать лечение с назначения бензилпенициллина, доза которого составляет от 12 до 30 единиц в сутки. Курс длится обычно около четырех недели. Если эндокардит вызван зеленящим стрептококком, хороший эффект может оказать комбинация аминогликозидов с пенициллином. Например, врач может назначить гентамицин. Также могут применяться полусинтетические пенициллины.

Энтерококковый эндокардит обычно развивается из-за вмешательств в ЖКТ или мочеполовые пути. В таком случае цефалоспорин не очень эффективен, поэтому применяют ампициллин или ванкомицин, сочетая его с аминогликозидами.

Сложно поддается лечению эндокардит, который вызван грамотрицательной флорой, синегнойной палочкой, кишечной палочкой и так далее. При этом применяются цефалоспорины третьего и второго поколения, ампициллин, карбенициллин, сочетая их с аминогликозидами. Дозировки применяются большие в течение приблизительно шести недель.

Перечисленные препараты, конечно же, не единственные, которые применяются в лечении эндокардита. Есть другие лекарства, которые обладают антибактериальными свойствами. Это может быть диоксидин.

Если иммунологические проявления выражены сильно, а антибиотики оказывают недостаточное влияние на происходящие процессы, врач может добавить к лечению гормоны. В любом случае у врача есть рекомендации по лечению эндокардита. Новая версия вышла в 2009 году, есть версии, опубликованные и в 2012 году и в другие сроки. Только сам врач сможет эффективно применить эти знания на благо пациента.

Кроме того, может быть принято решение о хирургическом лечении. Оно включает в себя удаление вегетаций и протезирование клапанов.

Показания к хирургическому вмешательству следующие:

• большие и подвижные вегетации на клапанах, что определяется в процессе УЗИ сердца;
• абсцессы клапанного кольца и миокарда;
• прогрессирующая сердечная недостаточность, наблюдаемая при грубых дефектах клапанов и не уменьшающаяся при лекарственной терапии;
• ранние рецидивы эндокардита;
• рецидивирующий тромбоэмболитический синдром.

Последствия

Для того, чтобы понять, какие последствия несет за собой инфекционный эндокардит, следует определить, о каких органах-мишенях идет речь и как именно они поражаются.

1. Сердце. Со стороны сердца могут произойти следующие отрицательные изменения: аневризма, абсцесс, инфаркт, перикардит, миокардит, аритмия, сердечная недостаточность.
2. Сосуды: аневризма, васкулит, геморрагии, тромбоз, тромбоэмболия.
3. Почки. Возможно развитие почечной недостаточности. инфаркта, диффузного гломерулонефрита, очагового нефрита и нефротического синдрома.
4. Поражение нервной системы включает в себя абсцесс, менингоэнцефалит, кисту, переходящие нарушения кровообращения мозга.
5. Легкие могут подвергнуться абсцессу, инфаркту, пневмонии и легочной гипертензии.
6. Селезенка: инфаркт, разрыв, абсцесс, спленомегалия.
7. Печень: гепатит.

Заболевание может затронуть как все, так и отдельные органы

Поражение может затронуть как все органы-мишени, так и некоторые из них. В целом прогноз зависит от таких факторов, как имеющиеся клапанные поражения, адекватность и своевременность проводимой терапии и так далее. Если острая форма не лечится, смертельный исход наступает приблизительно через полтора месяца, а при подострой форме через полгода. Если антибактериальная терапия носит адекватный характер, то летальность наблюдается в тридцати процентах случаев, а если происходит инфицирование протезированных клапанов, то в пятидесяти процентах случаев.

У пожилых пациентов заболевание протекает вяло. Часто оно выявляется на поздних сроках, поэтому прогноз хуже. Эндокардит инфекционного характера является одной из серьезных причин смертности среди детей. Инфекционный эндокардит у детей часто развивается из-за неправильного поведения родителей, как до беременности, так и в процессе. Для сохранения жизни, как взрослых так и детей, очень важно соблюдать профилактические меры.

Профилактика

Профилактические меры важны как для тех, кто хочет полностью предотвратить появление заболевания, так и для тех, кому уже поставлен диагноз. Для лиц, принадлежащих к последней группе, профилактика важна для того, чтобы эндокардит не прогрессировал и не переходил в другие, более серьезные формы. Таким людям, которые находятся в зоне повышенного риска, важно регулярно наблюдаться у врачей и контролировать состояние своего здоровья.

Важно избегать бактериальных и вирусных инфекций: ангина, грипп и т.д.

Конечно же, никому еще не вредил здоровый образ жизни, поэтому необходимо следить за тем, какая еда поступает в наш организм, достаточно ли он активен и правильный ли режим отдыха и труда. Все эти факторы помогут поддерживать состояние своего сердца на должном уровне, что продлит жизнь и избавит от лишних проблем самого человека и его близких.

Инфекционный эндокардит характеризуется поражением внутренней оболочки и клапанов сердца, аортного клапанного механизма. На фоне болезни стремительно развивается сердечная недостаточность, эмболия кровеносной системы, болезни других внутренних систем и органов. Патология относится к тяжелой форме, при которой возможен летальный исход.

Общая характеристика, виды и формы

Инфекционного характера – это воспаление эндокарда (внутренняя оболочка). Возникает на фоне инфицирования возбудителями разных агентов. Чаще всего патология возникает у мужчин, возрастная особенность для заражения не характерна. Инкубационный период напрямую зависит от типа возбудителя, поэтому может составлять от нескольких суток до месяцев. Также на данный процесс влияет состояние иммунной системы инфицированного человека – чем крепче иммунитет, тем дольше бактерии себя не проявляют.

Болезнетворные микроорганизмы проникают в эндокард посредством кровяной жидкости. Изначально локализуются в сердечной камере и полости, прикрепляясь к створкам клапанов. Далее они разрастаются, образуя целые колонии. Данный процесс вегетации приводит к деформированию клапанов, образованию бугристых поверхностей и язв, которые содержат тромботические наложения. При значительном поражении клапанная система перестает смыкаться, из-за чего развиваются гемодинамические нарушения, приводящие к сердечной недостаточности.

Главная опасность заключается в разрывах клапанных створок, кусочки которых могут разноситься по малым и большим кругам кровообращения. А это вызывает ишемическое поражение не только сердца, но и головного мозга, прочих внутренних органов. Ишемия в свою очередь приводит к нарушениям неврологического характера, параличу, парезу и т. д.

Классификация по типу выраженности инфекционного эндокардита:

• Острое септическое течение развивается очень быстро. Иногда достаточно нескольких часов. Так же быстро развиваются и осложнения, что опасно для жизни человека. Если возбудитель имеет высокий уровень вирулентности, то он проникает даже в ткани рядом расположенных органов. Основные бактерии – стафилококки.
• Подострое течение характеризуется медленным развитием. От дня инфицирования до проявления первой симптоматики может пройти несколько недель, а иногда и месяцев. Окружающие ткани не поражаются, бактерия агрессию не проявляет. Чаще всего возбудителем является стрептококк и золотистый стафилококк.
• Затяжное течение.

Формы болезни:

• первичная форма – поражение эндокардита впервые;
• вторичная форма – развитие болезни происходит из-за наличия болезней сердечно-сосудистой системы;
• протезная форма – инфицируется имплантат (искусственный клапан).

Другие классификации инфекционного эндокардита:

• болезнь может носить активную, излеченную и рецидивирующую форму;
• диагностирование может быть вероятным или определенным;
• тип возбудителя – устанавливается или не определяется.

Инфекционный эндокардит, возникающий в правом отделе сердца, чаще всего развивается у наркоманов, потому что в кровь проникают кожные бактерии.

Причины

На сегодняшний день число заболеваемости вирусным и бактериальным эндокардитом гораздо выросло. Связано это с двумя основными причинами: во-первых, увеличилось количество наркоманов, во-вторых, вирусы и бактерии со временем мутируют, приспосабливаясь к любым условиям. Возбудители становятся более устойчивыми к антибактериальным и противовирусным средствам.

Основные грамположительные возбудители:

• стафилококк золотистый;
• энтерококк;
• стрептококк;
• кандида;
• коксиелла.

Не только вышеуказанные болезнетворные микроорганизмы могут стать возбудителями инфекционного эндокардита. Оказывается, причиной может быть совершенно любая бактерия. Это могут быть грамотрицательные возбудители, грибки, атипичные бактерии.

Бактерии начинают активно размножаться только при условии благоприятной среды, которая возникает в таких случаях:

• повреждение десен и слизистой оболочки ротовой полости (в домашних условиях или стоматологии);
• бронхоскопия – жесткий инструментарий повреждает поверхности;
• хирургическое вмешательство или диагностические мероприятия, которые проводятся на органах мочевыделения;
• повреждение мочеполовой системы женщин и мужчин во время операции и исследования:
• тонзилэктомия или аденоидэктомия;
• манипуляции с желчевыводящими путями;
• литотрипсия;
• гинекологическая хирургия.

Группы риска:

• люди, которые однажды уже перенесли бактериальный тип эндокардита;
• больные, которым проводилась имплантация клапанной системы: чаще всего заражение происходит при использовании механических и биологических материалов;
• люди с пороком сердца врожденного и приобретенного характера, зачастую при наличии нарушений в сердечных желудочках и аорте;
• наличие пролапса митральных клапанов;
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• ишемия кровеносных сосудов и сердца;
• наличие кардиостимуляторов и дефибрилляторов;
• ревматические атаки;
• межпредсердные и межжелудочковые дефекты в перегородках.

Симптомы инфекционного эндокардита

Основным симптомом болезни является лихорадочное состояние. Повышение температуры происходит постепенно.

Также наблюдаются такие признаки:

• общая слабость;
• утомляемость;
• чувство озноба;
• ночное потовыделение;
• снижение веса;
• боли в суставах и в спине.

Хронические формы вирусного эндокардита имеют следующие симптомы:

• изменение цвета лица (бледность);
• повышенная температура (до 38 градусов);
• учащенное дыхание и сердцебиение;
• кровяные точки в глазах;
• развитие конъюнктивита;
• дерматологические образования по всему телу;
• потемнение ногтей;
• если заболевание длительное время не лечить, то видоизменяются пальцевые фаланги – они становятся толстыми.

Длительное течение болезни может привести к такой симптоматике:

• увеличение внутренних органов (в основном селезенки);
• отёк конечностей.

Правосторонний бактериальный эндокардит характеризуется:

• воспалительным процессом стенок сосудов;
• лихорадкой;
• болями в грудной клетке;
• кровяными отхаркиваниями;
• отёками легких.

Диагностика

Диагностические мероприятия при инфекционном эндокардите направлены на выявление основной причины патологии и непосредственно возбудителя. Также важно провести и симптоматическую терапию. Поэтому применяются такие методы обследования:

• Лабораторная диагностика предполагает сбор анализов крови, иногда и мочи. Выявляются бактерии, определяется их вид.
• Инструментально-аппаратная диагностика обследует сердце, кровеносную систему и при необходимости другие внутренние органы. Можно определить причину развития патологии и степень поражения возбудителями, на основании чего назначается адекватная терапия.

Лечение инфекционного эндокардита

Медикаментозное лечение

В первую очередь необходимо ликвидировать возбудителя. Для этого используются противовирусные средства, антибиотики или противогрибковые препараты. Медикаментозная терапия проводится сразу же после выявления возбудителя.

Используются следующие группы препаратов:

• при любом виде стафилококков применяются следующие антибактериальные препараты: «Цефтриаксон», «Бензилпенициллин», «Гентамицин», «Ванкомицин», «Амоксициллин», «Ампициллин», «Цефазолин», «Линезолид», «Имипенем», «Оксациллин»;
• при энтерококках: «Ампициллин», «Бензилпенициллин», «Гентамицин»;
• при пневмококках: «Левофлоксацин», «Цефотаксим», «Линезолид»;
• при бактериях НАСЕК: «Ампициллин», «Гентамицин», «Цефтриаксон»;
• при синегнойной палочке – только «Цефтазидим»;
• при грибковом поражении: «Флуцитозин», «Меропенем», «Амикацин», «Амфотерицин В».

Продолжительность медикаментозной терапии составляет от 2 недель до 2 месяцев, в зависимости от степени поражения. Дозировка назначается исключительно лечащим доктором с учетом индивидуальных особенностей течения болезни и организма.

Также необходимо избавиться от высокой температуры тела, снизить уровень СОЭ и прочих веществ в крови, нейтрализовать симптоматику, а также предупредить дальнейший рост и распространение возбудителя. Поэтому применяется такая комплексная терапия:

• для устранения воспалительных процессов используются глюкокортикостероидные медикаменты, в основном «Преднизолон»;
• ингибиторы ангиотензинпревращающих ферментов;
• диуретические препараты;
• группа гликозидов;
• бета- и адреноблокаторы;
• антиагреганты;
• антагонисты альдостеронов.

Указанные препараты оказывают благотворное воздействие на сердечно-сосудистую систему, улучшая её функциональность, снижая нагрузки, предупреждая образование тромбов.

Хирургические методы лечения

Оперативное вмешательство применяется лишь в крайних случаях, когда медикаментозное лечение не имеет смысла, а также при наличии осложнений. Основные показания к операции при инфекционном эндокардите:

• развитие сердечной недостаточности, которая не лечится медикаментозно;
• гнойные накопления в эндокарде;
• наличие механического клапана;
• чрезмерно большое количество колоний возбудителя.

Сегодня чаще всего применяются санационные методики хирургии. Например, торакотомия, при которой вскрывается грудная клетка, а сердце подключается к насосной аппаратуре, выполняющей функцию искусственного кровообращения. Санация проводится такими способами:

• механическое удаление колоний возбудителя и пораженных участков сердца;
• антисептическая обработка отделов сердца химическим способом;
• ультразвуковая санация тканей и органов, которые недоступны для удаления.

Если были удалены пораженные клапаны, то врач должен заменить их искусственными органами. Но эта процедура проводится отдельно от торакотомии.

Хирургическое вмешательство не дает гарантии на полноценную ликвидацию возбудителя, поэтому медикаментозная терапия применяется в любом случае.

Прогноз, возможные осложнения

Даже при правильном лечении и полном выздоровлении, у больного через некоторое время могут появиться осложнения. Специалисты всегда предупреждают о возможных изменениях состояния здоровья. Основными осложнениями после инфекционного эндокардита являются такие нарушения:

Хроническая недостаточность сердца

Считается серьезной патологией, при которой сердце не в состоянии прокачать необходимое количество крови. Это обусловлено нарушением мышечных тканей сердца и его клапанов. При сердечной недостаточности нарушается кровообращение, что приводит к снижению уровня кислорода в крови. Данное осложнение можно вылечить с помощью хирургического вмешательства. Врачи заменяют пораженный сердечный клапан искусственным имплантатом. Если же своевременно удалось избавиться от бактериального эндокардита, то и степень осложнения снизится.

Закупоривание артерий тромбами (тромбоэмболия)

Такое осложнение может стать причиной летального исхода больного. Тромбы формируются на стенках клапанов. Они могут быть подвижными или развивающимися. Риск попадания в кровоток очень велик. Если тромбоэмболия развивается в правом отделе желудочка, при перемещении тромб попадает в малые круги кровообращения. Закупоривание происходит в сосудистой системе легких, что нарушает обмен кислорода. Если развитие тромба происходит в левой части сердечного желудочка, то закупоривание может произойти в разных частях тела. Такие передвижения тромба по кровеносной системе являются опасными для жизни, без срочной медицинской помощи человек умирает.

Наиболее подвергаемые закупорке тромбами сосуды из левого желудочка:

• артериальный клапан селезенки;
• артерии головного мозга;
• сосуды конечностей;
• артерии кишечника;
• глазные сосуды.

Для выявления тромбоэмболии специалисты назначают ЭхоКГ. Тромбы подвергаются удалению или профилактике.

Долгий процесс инфицирования

После перенесенного инфекционного эндокардита в сердце продолжают развиваться бактерии. Микроорганизмы становятся причинами развития осложнений. Длительное кровообращение с вирусами может поражать внутренние органы и ткани. Пациент чувствует недомогание, слабость, испытывает повышенную температуру, болевые ощущения в голове и мышцах. Лечение дорогостоящее и длительное.

При этом возникают такие нарушения:

• инфаркт селезенки и сердца;
• легочные абсцессы, гипертензии, отёчности и пневмонии;
• гепатиты;
• перикардиты, и даже сердечные абсцессы;
• менингиты и кисты;
• тромбофлебиты, аневризмы, васкулиты и тромбозы в кровеносной системе;
• сердечная недостаточность.

Профилактика

Инфекционный эндокардит не передается никаким путем, поэтому риск заражения нулевой. Для того, чтобы избежать появления данного заболевания, следует придерживаться таких советов:

• старайтесь не переохлаждаться;
• не переносите инфекционные заболевания «на ногах»;
• ведите активный образ жизни;
• занимайтесь спортом;
• исключите алкоголь и курение;
• соблюдайте правильный рацион питания;
• исключите контакты с больными ОРВИ;
• при наличии инфекционных патологий любых органов обращайтесь за помощью к специалисту;
• диагностические мероприятия и операции делайте в клиниках с хорошей репутацией, это снизит риск заражения во время процедуры;
• избавляйтесь от заболеваний сердечно-сосудистой системы;
• чаще посещайте врачей.

Мнение медиков об эндокардите – видео

Как развивается инфекционный эндокардит, каковы его симптомы и причины, какие методы лечения используются? Об этом и многом другом смотрите в нашем видео:

Развитию инфекционного эндокардита способствует и ослабленный иммунитет. Поэтому необходимо следить за состоянием иммунной системы – употреблять больше натуральных витаминов, обогащать организм минералами и микроэлементами. При первых же признаках заболевания следует обращаться в клинику.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) - внутрисосудистая микробная инфекция на эндокарде сердечно-сосудистых структур и внутрисердечных инородных материалах на пути тока крови, остается тяжелым, прогностически мало предсказуемым заболеванием. Растет число нозокомиальных эндокардитов, эндокардитов оперированного сердца, чаще стали наблюдаться ИЭ наркоманов и первичный ИЭ у людей старшего возраста.

Основными возбудителями ИЭ являются зеленящий стрептококк, золотистый и коагулазанегативные стафилококки, энтерококки.

Диагноз ИЭ базируется на клинических проявлениях болезни (лихорадка, шум в сердце, спленомегалия, периферический васкулит), подтверждается положительной гемокультурой с определением возбудителя и данными ЭхоКГ (признаки деструкции клапана, вегетации на клапанах и подклапанных структурах). Результатом клапанной инфекции является формирование порока сердца при первичном ИЭ (эндокардит на интактном сердце) и изменение формы порока у больных с фоновыми заболеваниями сердца (вторичный ИЭ). По клиническому течению традиционно выделяют острый и подострый эндокардит. Основными осложнениями ИЭ являются прогрессирующая сердечная недостаточность и тромбоэмболии. У части больных развиваются системные иммунокомплексные синдромы (гломерулонефрит, васкулит, миокардит, серозит). В лечении ИЭ главную роль играет применение бактерицидных антибиотиков длительными курсами (4-6 недель), обычно в комбинации из 2 или 3 препаратов, и хирургическое лечение (протезирование клапанов).

Ключевые слова: инфекционный эндокардит, возбудители болезни, ультразвуковая диагностика, антибактериальная терапия, хирургическое лечение.

ВВЕДЕНИЕ

В отечественной литературе первые описания и исследования ИЭ принадлежат В.И. Ильинскому и М.Шах-Паронианцу (1864), А.П. Ланговому (1884), в зарубежной - В. Ослеру (1885), Е. Либману и Г. Шотмюллеру (1910). В 1941 г. Б.А. Черногубов выдвинул концепцию самостоятельности так называемого «затяжного» септического эндокардита по отношению к ревматическим порокам сердца, как его предшественникам.

ИЭ относительно редкое заболевание, заболеваемость составляет от 16 до 116 случаев на 1 млн населения в год в разных регионах. Заболевание возможно в любом возрасте, в настоящее время существенно выросла доля пациентов пожилого и старческого возраста (около 50%), чаще болеют мужчины.

Диагностика и лечение ИЭ является одной из сложнейших проблем современной кардиологии. Растущая рефрактерность микрофлоры, деструктивный процесс на клапанном аппарате, прогрессирующая сердечная недостаточность на фоне разрушения клапанов сердца, тромбоэмболии с клапанных вегетаций определяют серьезный прогноз заболевания (внутрибольничная летальность составляет 16-27%).

Особую сложность в ведении больных ИЭ составляют группы пациентов с иммунодефицитными синдромами: ВИЧ-инфицированные, больные СПИД. Имеют значение и другие причины нарушения иммунитета, социальная дезадаптация, наркомания, алкоголизм, прием иммуносупрессоров.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ ИЭ

ИЭ - внутрисосудистая микробная инфекция, локализующаяся на эндокарде сердечно-сосудистых структур и внутрисердечных инородных материалах, располагающихся на пути тока крови.

Заболевание обычно характеризуется локализацией инфекции на клапанном, реже - пристеночном эндокарде или эндотелии крупных сосудов; сопровождается формированием пороков сердца (клапанной регургитации) и прогрессирующей сердечной недостаточностью. У значительной части больных наблюдаются тромбоэмболии и иммунокомплексные поражения: васкулиты, гломерулонефрит, серозиты.

ИЭ приводит к разрушению клапана и формированию порока сердца.

Рабочая классификация ИЭ выделяет:

По течению - острый ИЭ и подострый ИЭ.

Подострое течение ИЭ является наиболее распространенным (около 90% всех случаев ИЭ). Порок сердца развивается обычно в течение 1 месяца, длительность заболевания от 1,5 до 3-4 месяцев. В клинической практике врач-кардиолог чаще всего встречается с подострым течением, поэтому этот вариант будет подробно изложен в разделе «клиническая картина болезни». В отечественной и европейской литературе выделяют также затяжное течение ИЭ (маломанифестная форма подострого ИЭ). Эта форма заболевания может вызываться маловирулентными микроорганизмами (стрептококк, пневмококк), отличается относительно доброкачественным течением и часто представляет значительные затруднения при дифференциальном диагнозе с другими воспалительными заболеваниями сердца. Затяжной ИЭ без ярких признаков заболевания, с субфеб-

рильной температурой может наблюдаться у ослабленных больных с выраженной сердечной недостаточностью, тяжелым гепатитом или нефритом с почечной недостаточностью, у больных старческого возраста.

Острый ИЭ имеет длительность течения до 1,5 месяцев. Это сепсис с клапанной локализаций инфекции. Деструкция клапана может развиваться очень быстро - за 7-10 дней от появления первых признаков болезни, что требует немедленного хирургического лечения - протезирования пораженного клапана. Заболевание вызывается обычно высоковирулентной флорой (золотистый стафилококк, микроорганизмы НАСЕК, синегнойная палочка, патогенные грибы и др.), протекает тяжело, быстро развивается сердечная недостаточность. Прогноз очень серьезен, далеко не всегда помогают максимальные дозы современных бактерицидных антибиотиков, а также хирургическое лечение, часто наблюдаются абсцессы миокарды, генерализация процесса и развитие сепсиса. Подобная форма ИЭ встречается редко (менее 10%).

При раннем назначении антибактериальной терапии различия в течении острого и подострого ИЭ зачастую размыты, поэтому эксперты Европейского общества кардиологов (2004) не рекомендуют дифференцировать острые и подострые формы в диагнозе ИЭ.

ИЭ с подострым течением является наиболее распространенным.

По предшествующему состоянию пораженных структур сердца выделяется ИЭ на естественных клапанах, в том числе первичный (на интактных клапанах) и вторичный (на ранее поврежденных клапанах сердца), и ИЭ протеза клапанов, который делят на ранний (до 1 года после операции на сердце) и поздний. В настоящее время преобладает первичный ИЭ (около 60-80% всех случаев заболевания). Первичный ИЭ обычно вызывается более вирулентными микроорганизмами (золотистый стафилококк, микроорганизмы НАСЕК, энтерококк и др.) и протекает тяжелее, чем вторичный. Вторичный ИЭ развивается на фоне уже имеющегося заболевания сердца: пороков сердца (ревматических, дегенеративных кальцинирующих у пожилых, травматических, врожденных), кардиомиопатии. Вторичные ИЭ чаще вызываются стрептококковой инфекцией и протекают легче, чем первичные.

Преобладающей формой ИЭ является процесс на ранее не измененном клапане (первичный ИЭ).

Выделяют особые варианты ИЭ:

ИЭ наркоманов;

Пристеночный ИЭ;

ИЭ при хроническом гемодиализе;

ИЭ при кардиомиопатиях (гипертрофической, застойной, рестриктивной);

Нозокомиальный ИЭ (возникший позднее 72 часов после госпитализации или непосредственно связанный с инвазивными процедурами в стационаре, перенесенными в течение предшествовавших 6 месяцев);

Наличие или отсутствие ИЭ в прошлом

ИЭ впервые возникший,

Повторный ИЭ или рецидив ИЭ (новый эпизод ИЭ после излечения инфекции при предшествующем эпизоде ИЭ);

Активность процесса

Активный ИЭ характеризуется лихорадкой в сочетании с выявлением микроорганизмов в крови или материале, полученном во время операции,

Перенесенный (излеченный) ИЭ;

Диагностический статус

Достоверный ИЭ (в соответствии с модифицированными диагностическими критериями ИЭ Duke, 2000),

Возможный ИЭ (имеются серьезные клинические основания подозревать ИЭ, но поражение эндокарда еще не доказано или потенциальный диагноз ИЭ рассматривается при дифференциальной диагностике у лихорадящего больного, не исключенный ИЭ);

Локализацию ИЭ

ИЭ с поражением митрального клапана,

ИЭ с поражением аортального клапана,

ИЭ с поражением трикуспидального клапана,

ИЭ с поражением клапана легочной артерии,

Пристеночный ИЭ,

Микробиологическую характеристику ИЭ

Вид возбудителя (стрептококковый ИЭ, стафилококковый ИЭ и т.д.).

ИЭ с негативной гемокультурой.

Серологически негативный ИЭ.

ПЦР-негативный ИЭ.

Группа зеленящего стрептококка (S.sanguis, S.oralis, S.salivaris, S.mutans, S.milleri, Gemella morbillorum) была выделена Г. Шотмюллером в качестве основного возбудителя ИЭ еще в начала ХХ века. Возбудитель сохраняет значение и в настоящее время и часто вызывает ИЭ после различных манипуляций в полости рта - по поводу парадонтоза, экстракции зуба, тонзиллэктомии и др. Такой ИЭ обычно хорошо поддается лечению пенициллинами, цефалоспоринами, однако, в последние годы обнаруживаются и устойчивые формы.

Стафилококки, золотистый и коагулаза-негативные (S.epidermidis и другие), в настоящее время преобладают среди возбудителей ИЭ. Как правило это тяжелые формы заболевания, подбор необходимых антибиотиков труден, так как наблюдается растущая встречаемость стафилококков, резистентных к оксациллину/метициллину, часто необходимо хирургическое лечение - протезирование клапана. Стафилококки - обычные возбудители ИЭ наркоманов.

Увеличилось значение в этиологии заболевания граммотрицательных микроорганизмов: кишечной палочки, синегнойной палочки, энтеробактерий, сальмонеллы и др. Микроорганизмы НАСЕК (Haemophilus aprophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae), обычные обитатели верхних дыхательных путей человека, в настоящее время также достаточно часто бывают возбудителями ИЭ. Изредка, как правило при ИЭ наркоманов наблюдается полимикробная ассоциация.

Наиболее частыми возбудителями ИЭ являются стафилококки (золотистый и коагулаза-негативные) и стрептококки.

Микробиологические исследования при ИЭ

Многообразие возбудителей современного ИЭ делает задачу выделения их из крови достаточно сложной, качественное определение возбудителя требует наличия специальных навыков у медицинского персонала, оснащенной микробиологической лаборатории с накопительными питательными средами, набора сред для разных микроорганизмов. При подозрении на инфекционный эндокардит очевидна необходимость проведения посевов крови как можно быстрее до назначения антибиотиков - в течение первых 24-48 часов в соответствии с современными рекомендациями (Американская

Таблица 5.2

Наиболее вероятные возбудители в группах больных ИЭ в зависимости от эпидемиологических ситуаций

(Американская кардиологическая ассоциация, 2005)

Эпидемиологический признак	Типичные возбудители ИЭ
Больные, перенесшие операцию протезирования клапанов сердца менее года назад (ранний ИЭ протеза клапанов)	Коагулаза-негативные стафилококки, S.aureus, аэробные грамм-отрицательные палочки, грибы, Corynebacterium
Больные, перенесшие операцию протезирования клапанов сердца более года назад (поздний ИЭ протеза клапанов)	S.aureus, стрептококки зеленящей группы, энтерококки, грибы, НАСЕК-группа
Наркоманы (внутривенное введение наркотиков), госпитализированные пациенты с внутривенными катетерами и другими внутрисосудистыми устройствами	S.aureus, включая оксациллин-резистентные штаммы; коагулаза-негативные стафилококки, Я-гемолитические стрептококки, грибы, аэробные граммотрицательные бактерии, включая Pseudomonas aeruginosa, полимикробная ассоциация
Больные с постоянными внутрисердечными устройствами	S.aureus, коагулаза-негативные стафилококки, грибы, аэробные грам-отрицательные бактерии, Corynebacterium
Пациенты с заболеваниями и инфекциями мочеполовой системы, после вмешательств на мочеполовых путях, родов, аборта	Enterococcus, стрептококки группы В (S.agalactiae), Listeria monocytogenes, аэробные грамм-отрицательные бактерии, Neisseria gonorrhoeae
Больные хроническими заболеваниями кожи, включая инфекции	S.aureus, Я-гемолитические стрептококки
Пациенты с плохим состоянием зубов, после стоматологических лечебных процедур	Стрептококки зеленящей группы, Abiotrophia defective, Granulicatella, Gemella, НАСЕК-группа

Окончание табл. 5.2

Пациенты с заболеваниями кишечника	S.bovis, Enterococcus, Closnridium septicum
Больные алкоголизмом, циррозом печени	Bartonella, Aeromonas, Listeria, S.pneumonia, Я- гемолитические стрептококки
Больные с ожогами	S.aureus, грибы, аэробные грамм-отрицательные бактерии, включая P.aeruginosa
Больные сахарным диабетом	S.aureus, Я-гемолитический стрептококк, S.pneumonia
После укусов собак и кошек	Bartonella, Pasteurella, Capnocytophaga
Контакт с зараженным молоком и инфицированными животными на фермах	Brucella, Coxiella burnetii, Erysipelothrix
Больные с иммуносупрессивными состояниями (ВИЧ-инфекция, солидные опухоли, трансплантация органов, длительный прием глюкокортикоидов, цитостатиков)	S.aureus, Salmonella, S.pneumonia, Aspergillus, Candida, Enterococcus
Больные пневмонией, менингитом	S.pneumonia

кардиологическая ассоциация, 2006). Отсутствие роста часто связано с посевом крови больного получавшего антибиотики. Если ранее больной уже получал антибиотики, посевы следует брать через три дня после прекращения кратковременного приема антибиотиков или через 6-7 дней после отмены длительного лечения антибиотиками, если позволяет состояние больного.

Посев крови. Для выявления бактериемии рекомендовано как минимум трижды производить раздельный забор венозной крови в количестве 5-10 мл с интервалом 1 ч независимо от температуры тела. При выявлении возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам. Так как не каждый высеянный микроорганизм может быть признан возбудителем ИЭ, считается, что в течение 3 дней больному должно быть проведено 10-12 посевов, и если в 2-3 из них выделен один и тот же микроб, то его можно признать истинным возбудителем. Единичные же высевы могут быть связаны с загрязнением среды, рук персонала, ошибками бактериологической техники и т.п.

Серологические методики и ПЦР-исследования эффективны при диагностике ИЭ, вызванного трудно культивируемыми Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnetti и Tropheryma.

Выполнение рекомендуемых правил посева крови и применение при отрицательных результатах посева современных серологических или молекулярных методов выявления микроорганизмов позволяет определить этиологию инфекционного эндокардита у 80-90% больных.

Тем не менее у 5-20% больных гемокультура не выделяется. К редким возбудителям ИЭ, не растущим на обычных средах или требующим серологической диагностики, относятся: Bartonella, Chlamydia, Coxiella burnetii, Brucella, Legionella, Tropheryma whippleii, Nocardia, не- Candida грибы (Aspergillus). При негативной гемокультуре заболевание может протекать более тяжело, и прогноз его значительно хуже, чем у больных с известной культурой.

ПАТОГЕНЕЗ

ИЭ следует рассматривать как самостоятельное заболевание, а не как частное проявление сепсиса. В свете теории «септического каскада» (Х.С. Уоррен, 1999) заболевание начинается как клапанная

инфекция с последующим включением системного воспаления и с генерализацией в сепсис при острых формах. Основной причиной острого течения ИЭ является большое количество и вирулентность бактерий. В то же время при остром и подостром ИЭ иммунокомпромитация может служить фоном, на котором легче развивается инфекционное заболевание (больные хроническим алкоголизмом, наркоманы, ВИЧ-инфицированные, больные циррозом печени и другие).

Первоначальное инфицирование эндокарда происходит из тока крови при бактериемии. Поступлению микроорганизмов в кровоток способствуют: плохое состояние зубов, травмы и инфекции кожи, нагноительные процессы, ожоги, очаговые инфекции, хронические воспалительные заболевания или опухоли кишечника, органов мочеполовой системы, наркомания (внутривенное введение наркотиков). Ятрогенная бактериемия наблюдается при стоматологических и других инвазивных медицинских процедурах, особенно таких, как открытые операции на сердце, внутривенные катетеры и внутрисердечные устройства, гемодиализ. Нередко ИЭ, особенно подострый, вызванный грам-позитивной флорой, развивается вследствие транзиторной бактериемии без видимых «ворот» инфекции.

Начальной колонизации эндокарда при бактериемии предположительно способствуют два условия: 1) механические микроповреждения эндотелия, приводящие к прямому контакту крови с субэндотелиальными структурами и вызывающие отложение в местах повреждения мельчайших сгустков крови, к которым прикрепляются бактерии, в частности стрептококки; бактерии, фиксированные к фибрину, привлекают моноциты и индуцируют продукцию ими тканевого фактора и цитокинов, эти медиаторы активируют тромбоциты, каскад коагуляции и продукцию прилежащими эндотелиальными клетками цитокинов, интегрина и тканевого фактора, вызывая рост инфицированных тромботических вегетаций. 2) местное воспаление, способствующее экспрессии эндотелиальными клетками Ы-интегринов, которые связывают фибронектин плазмы и облегчают фиксацию на эндотелии патогенов, имеющих на поверхности фибронектин-связывающие белки, как золотистый стафилококк. В ответ на бактериальную инвазию эндотелиальные клетки продуцируют тканевой фактор и цитокины, включают свертывание крови, распространение воспаления и формирование инфицированных вегетаций; бактерии, секретируя мембраноактивные белки, лизи-

руют эндотелиальные клетки. Неинфекционный тромбоэндокардит - микротромбы на эндокарде - чаще образуются в местах гемодинамической микротравматизации, связанной с определенными нарушениями гемодинамики при пороках сердца. ИЭ может возникнуть при отсутствии какой-либо предшествующей патологии сердца, но риск присоединения ИЭ значительно выше среди больных с пороками сердца, перенесенным ИЭ, клапанными протезами и перенесенными реконструктивными операциями на сердце, пролапсом митрального клапана, гипертрофической кардиомиопатией.

В случаях первичного ИЭ рассматриваются следующие возможности развития неинфекционного тромбоэндокардита. У больных пожилого и старческого возраста важную роль играют дегенеративные кальцинирующие изменения митрального и аортального клапанов и возрастные нарушения реологического гомеостаза. Для молодых больных рассматриваются экспериментально воспроизведенные условия, в которых из-за гиперкоагуляции возможно тромбообразование в различных участках сердечно-сосудистой системы и, в частности, на клапанном эндокарде; такими условиями являются стрессы (физические усилия, холодовые, психо-эмоциональные), социальная дезадаптация, включающая наряду с нарушениями норм питания, гигиены и вышеупомянутые стрессовые состояния).

Свойства микроорганизмов, определяющие их способность прилипать к микротромбам, а также их резистентность к бактерицидной активности сыворотки - одна из причин преобладания отдельных микроорганизмов в этиологической структуре ИЭ.

Поражение сердца при ИЭ характеризуется:

Образованием на поверхности эндокарда «вегетации», содержащих тромбоциты, фибрин, эритроциты, воспалительные клетки и колонии микроорганизмов. Размножение микроорганизмов в вегетациях, вызывающее дальнейшее разрастание вегетаций, по не уточненным причинам выходит из-под контроля противоинфекционных защитных механизмов организма, и без лечения антибиотиками или хирургического лечения эндокардит прогрессирует, приводя к смерти больного.

При прогрессировании ИЭ наблюдаются изъязвления, разрывы, разрушение клапанов, а также распространение инфекции на другие структуры сердца: абсцессы прилежащих участков миокарда и фиброзного клапанного кольца, аневризма синуса Вальсальвы, образование внутрисердечных фистул.

Эти патологические изменения приводят к клапанной регургитации (острой или подострой), развитию сердечной недостаточности у большинства больных в разные периоды заболевания и появлению новых нарушений проводимости при вовлечении проводящих путей.

Скорость развития и степень деструктивных процессов при ИЭ не имеют аналогов. При остром ИЭ структуры клапана разрушаются за несколько дней, причем настолько, что требуется немедленное хирургическое лечение, иначе больной погибнет от тяжелой сердечной недостаточности. При подостром ИЭ процесс формирования клапанной недостаточности (с высокой степенью регургитации) медленнее - месяц и более. Морфологически ИЭ описывается как полипозно-язвенный (рис. 5.1, см. на вклейке). По мере стихания воспалительно-деструктивного процесса микробные вегетации подвергаются фиброзу и кальцинозу, но и на этой стадии возможны тромбоэмболические осложнения или эмболии фрагментами кальцинированных вегетаций.

Внесердечные проявления ИЭ

Течение болезни характеризуется системным воспалением и септической интоксикацией, нередко сопровождается внесердечными мультиорганными поражениями, которые носят вторичный характер и связаны с развитием иммунокомплексной патологии или тромбоэмболическими осложнениями, а также метастатической инфекцией и септицемией.

Возвращаясь к теории «септического каскада», необходимо уточнить, что его триггерами считаются эндотоксины грам-негативных микроорганизмов и клеточные липополисахариды грам-позитивных бактерий и грибов. Они стимулируют выделение медиаторов воспаления, таких как фактор некроза опухоли, интерлейкины, кинины. Эти медиаторы повреждают эндотелий, способствуют стазу крови на уровне капилляров, действуют как вазоконстрикторы или вазодилататоры, способствуя формированию синдрома системного воспаления.

Широкий спектр экстракардиальных поражений при ИЭ обусловлен иммунопатогенетическими механизмами. Массивное поступление бактериальных антигенов в кровь при ИЭ приводит к поликлинальной активации (стимуляции) В-лимфоцитов. В гиперплазированной селезенке происходит активное формирование зародышевых центров, что соответствует процессам пролиферации и

дифференцировки В-лимфоцитов в ходе развития тимусзависимого гуморального ответа. Об активации В-звена свидетельствует и повышение количества плазматических клеток в крови и костном мозге. Активирован и синтез иммуноглобулинов, особенно М. Антитела к возбудителю составляют около 15% образующихся антител (Миллер Н., 1978). Среди прочих выявляется ревматоидный фактор, криоглобулемия смешанного типа наблюдается у 90% больных ИЭ. Важным следствием активной продукции антител является образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), которые выявляются по различным данным у 50-100% больных ИЭ. Такие экстракардиальные проявления ИЭ, как серозиты, кожные васкулиты, гломерулонефрит, составляют классическую триаду иммунокомплексной патологии. При ИЭ существуют также предпосылки к возникновению как системной гиперкоагуляции (активация свертывающей системы бактериальными эндотоксинами, ЦИК и при повреждении клапанных структур), так и геморрагических проявлений.

Бактериемия + изменения эндотелия (сердца и сосудов) - обязательные условия для возникновения ИЭ.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Кардиологи чаще встречаются с подострым первичным ИЭ, клиника которого будет изложена более подробно.

Подострый ИЭ - полиморфное заболевание, что крайне затрудняет диагностику. Клинические проявления ИЭ представляют разные сочетания симптомов:

Бактериемии и системного воспаления;

Признаков эндокардита;

Периферических эмболий;

Иммунокомплексных сосудистых и органных поражений. Заболевание может развиться на фоне бактериемии после или во

время экстрации зуба, ангины, респираторного заболевания, фурункулеза, панариция, тонзилэктомии, цистоскопии, гинекологических вмешательств или без видимых причин среди полного здоровья.

Характерна лихорадка неправильного типа, продолжающаяся неделями, даже на фоне лечения умеренными дозами антибиотиков, сопровождается ознобами от потрясающих до простого ощущения

холода, мурашек на спине. При подозрении на ИЭ рекомендуется термометрия каждые 3 часа в течение дня, так как могут наблюдаться кратковременные «свечки» температуры. У некоторых больных ИЭ температура может быть субфебрильной и даже нормальной (больные с выраженной недостаточностью кровообращения, хроническим гломерулонефритом, с почечной недостаточностью, у пациентов пожилого и старческого возраста).

При осмотре: бледность кожи, петехиальные геморрагические высыпания на коже, подногтевые кровоизлияния. У длительно не леченых больных наблюдается симптом «барабанных пальцев», значительно чаще - так называемые «часовые стекла» - выпуклость ногтевых пластинок на руках. Весьма характеры для ИЭ кровоизлияния на передней складке конъюнктивы - пятна Лукина - почти патогномоничный для ИЭ или генерализованного сепсиса синдром. Редко обнаруживаются обширные кровоизлияния в подкожной жировой клетчатке - пятна Жаневье, при офтальмоскопии на глазном дне - пятна Рота. Под кожей, особенно часто на ладонной поверхности кистей рук, плотные багровые и болезненные на ощупь узелки Ослера. Поражение суставов чаще встречается в виде артралгий или редко - быстро проходящих артритов средних и мелких суставов конечностей.

При активном течении ИЭ отмечают быстрое похудение больных, иногда на 4-6 кг в неделю (при отсутствии адекватного лечения).

Перечисленные «периферические» симптомы ИЭ в последние годы встречаются довольно редко, что связано с ранним началом лечения антибиотиками при различных лихорадочных состояниях, в том числе и при ИЭ. Однако их следует настойчиво искать, так как большинство из них имеют большое диагностическое значение при «лихорадках неясного генеза».

Поражение эндокарда является ведущим в клинической картине ИЭ. При первичном подостром течении заболевания признаки порока сердца, чаще всего аортальной недостаточности, проявляются уже на 3-й неделе заболевания. Начинает выслушиваться протодиастолический шум над аортой и в точке Боткина, который за короткий промежуток времени становится более грубым. Шум усиливается при наклоне больного вперед, при поднятых вверх руках. Обычно появляется также и систолический шум, который связывают с наличием крупных вегетаций на клапанах. При формировании аортального порока шумы могут появляться внезапно при перфорации клапанов.

Появление «аортального» АД (высокое систолическое и низкое диастолическое) может совпадать с быстроразвивающейся левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма, отек легких) при поражении ИЭ аортального клапана. Значительно раньше, чем при ревматических пороках появляются другие сосудистые признаки аортальной недостаточности: «пляска каротид», двойной тон Траубе, шум Виноградова-Дюрозье, шум Флинта. Все эти симптомы как правило сопутствуют выраженному разрушению клапана аорты.

При поражении митрального клапана возникает новый шум митральной регургитации. При относительно больших вегетациях на митральном клапане может наблюдаться сужение митрального отверстия, особенно при вторичных эндокардитах, где уже имело место ревматическое стенозирование. Шум регургитации может стать особенно грубым при отрыве створки или разрыве хорд на любом пораженном клапане сердца.

Формирование порока с «новым» шумом клапанной регургитации является ведущим в клинике ИЭ.

При вторичном ИЭ на фоне имеющегося ревматического порока сердца обращают внимание на быстрое прогрессирование порока сердца на фоне высокой лихорадки.

Особенно трудна диагностика пристеночного ИЭ, абсцессов клапанов, гнойных фистул миокарда. Наиболее часто пристеночный эндокардит встречается на фоне марантического у стариков, при злокачественных новообразованиях с метастазами, на фоне генерализованного сепсиса. Диагностика пристеночного эндокардита и абсцессов клапанов значительно улучшилась с введением в клиническую практику чреспищеводной ЭхоКГ.

Поражение миокарда в той или иной степени обнаруживается морфологически во всех случаях ИЭ, но развернутая клиническая картина миокардита наблюдается не часто, обычно при так называемом «иммунологическом» варианте болезни. При раннем развитии миокардита происходит быстрое расширение полостей сердца. Признаки недостаточности кровообращения (сердцебиение, одышка, отеки ног, приступы удушья) при относительно сохранном клапанном аппарате могут быть связаны с миокардитом. Наблюдается глухость тонов сердца, удлинение PQ вплоть до полной A-V блокады, экстрасистолы,

редко - мерцательная аритмия. В крови обнаруживается высокий уровень ЛДГ-1, КФК, МБ-КФК, миоглобина.

Поражения перикарда с выраженной клинической картиной при ИЭ встречаются редко, хотя при ЭхоКГ-исследовании небольшие экссудативные перикардиты (300-400 мл жидкости) обнаруживаются у многих больных и исчезают быстро на фоне антибактериальной терапии. Иногда над грудиной удается выслушивать шум трения перикардита. При абсцессах миокарда возможно развитие гнойного экссудативного перикардита, что резко утяжеляет течение болезни и может потребовать срочного хирургического лечения.

Частым признаком ИЭ, даже в дебюте болезни, являются тромбоэмболии (почки, селезенка, сосуды конечностей и мезентериальные), сопровождающиеся тяжелыми, иногда фатальными осложнениями. Тромбоэмболии коронарных артерий редки, что связано с особенностями заполнения коронарных артерий в диастолу, но эмболические инфаркты миокарда при ИЭ встречаются.

Тромбоэмболии являются частым признаком ИЭ даже в начале болезни.

Сосудистые поражения весьма характерны для ИЭ. Это кожные васкулиты, а также узелки Ослера (васкулит с аневризмой сосуда, микробной вегетацией в нем, последующим развитием сосудистой микроаневризмы, ее разрыв). Узелки Ослера чаще локализуются на ладонной поверхности кистей рук, голеней. Особенно опасны микотические аневризмы артерий в сосудах мозга с возможным разрывом аневризмы и развитием инсульта с клиникой внезапных параличей и мозговой комы со смертельным исходом до проходящих порезов, параличей, кратковременных нарушений речи и т.п.

Неврологические осложнения (эмболические инсульты, субарахноидальные кровоизлияния, абсцесс мозга и др.) наблюдаются в 5-19% случаев ИЭ. Редко встречаются гнойные менингиты, энцефалиты, тромбоэмболии центральной артерии сетчатки с внезапной слепотой.

При ИЭ на трехстворчатом клапане (чаще «эндокардит наркоманов») наблюдаются эмболии легочной артерии, инфарктные пневмонии с кровохарканьем, множественные абсцессы легкого, «септические» пневмонии (рис. 5.2, см. на вклейке).

Нередко поражается печень при подостром ИЭ: инфаркты печени с выраженным болевым синдромом и желтухой или без выраженных

клинических проявлений, гепатит токсического или иммунологического генеза. Печень при этом обычно увеличена, плотноватая, болезненная. Повышены фракции биллирубина, трансаминазы, щелочная фосфатаза, изменены белковые фракции. Поражение печени может зависеть от терапии антибиотиками (цефалоспорины, ванкомицин). В этом случае отмена антибиотиков приводит к быстрой нормализации функции печени, но решение об отмене на фоне текущего эндокардита всегда представляет терапевтическую проблему.

Увеличение селезенки - один из важнейших симптомов ИЭ, но встречаются больные без увеличения селезенки. В ткани селезенки часто обнаруживаются эмболические инфаркты и тогда больные жалуются на резкую боль в левом подреберье, иногда при инфаркте селезенки развивается левосторонний плеврит, возможен спонтанный разрыв селезенки.

Поражение селезенки и печени - частые проявления ИЭ.

Иммунокомплексный гломерулонефрит считался классическим для ИЭ. В настоящее время он встречается реже и протекает доброкачественно. Как правило с излечением ИЭ наблюдается излечение или многолетняя ремиссия гломерулонефрита. Неблагоприятное прогностическое значение имеет изредка наблюдающийся при ИЭ (по нашим данным, у 2,3% больных) подострый (экстракапиллярный пролиферативный) гломерулонефрит с необратимой быстро прогрессирующей почечной недостаточностью. Аминоидоз почек также развивается редко.

Почти у половины больных ИЭ развиваются системные иммунокомплексные синдромы (серозиты, гломерулонефрит, артрит, миокардит)

При отсутствии ранней адекватной терапии ИЭ обычно наступает генерализация процесса с поражением многих органов и систем.

ОСОБЫЕ ФОРМЫ ИЭ

В последнее десятилетие получили распространение «новые» формы ИЭ. Это «эндокардит наркоманов», вызываемый стафилококками либо грамотрицательной микрофлорой. Протекает тяжело, поражает чаще всего трехстворчатый клапан (хотя возможно

поражение и других клапанов), осложняется легочными тромбоэмболиями, абсцессами легких, часто имеет рецидивирующее течение.

Таблица 5.3

Клинические ситуации,позволяющие заподозрить инфекционный эндокардит

Основные ситуации, позволяющие заподозрить ИЭ:

Необъяснимая лихорадка более 1 недели + шум регургитации (особенно вновь появившийся). Необъяснимая лихорадка более 1 недели + впервые развившиеся симптомы сердечной недостаточности. Необъяснимая лихорадка более 1 недели + типичные проявления на коже (узелки Ослера, пятна Жаневье) и конъюнктиве (пятна Лукина). Необъяснимая лихорадка + положительная гемокультура (с характерным для ИЭ возбудителем). Необъяснимая лихорадка более 1 недели у больных, относящихся к группе риска ИЭ (пороки сердца, протезы клапанов или других внутрисердечных структур, инъекционные наркоманы). Необъяснимая лихорадка более 1 недели, связанная с недавно выполненными процедурами, способными вызвать бактериемию (интервал между процедурой и появлением лихорадки составляет менее 2 нед.). Сепсис неясного происхождения

Особые ситуации, вызывающие подозрение на ИЭ:

Тромбоэмболии из неустановленного источника. Необъяснимые инсульты или субарахноидальное кровоизлияние у молодых. Множественные абсцессы легких у наркоманов. Периферические абсцессы не ясной этиологии (абсцессы почек, селезенки, тел позвонков, эндогенный эндофтальмит). Необъяснимая лихорадка более 1 недели + впервые развившиеся нарушения атриовентрикулярной и желудочковой проводимости. Протез клапана + новая дисфункция протеза

Ситуации, требующие рассмотрения ИЭ в дифференциальном диагнозе

Острый или быстро прогрессирующий гломерулонефрит. Необъяснимая лихорадка более 1 недели + боль в нижней части спины. Гематурия + боль в спине, подозрение на инфаркт почки. Геморрагический васкулит

Выявилась большая группа «нозокомиальных» эндокардитов, связанных с медицинской деятельностью: эндокардиты протезов клапанов, при плохом уходе за внутривенными канюлями при капельных вливаниях, при хроническом гемодиализе, при постановке искусственного водителя ритма, после аорто-коронарного шунтирования и др. Вся эта группа ИЭ как правило вызывается нестрептококковой флорой, протекает тяжело, плохо поддается лечению антибиотиками. С развитием ЭхоКГ чаще стал выявляться эндокардит при гипертрофической кардиомиопатии и пристеночный ИЭ.

Значительно увеличилось число больных ИЭ в пожилом и старческом возрасте. ИЭ в этой возрастной группе может отчасти носить нозокомиальный характер.

Клиника ИЭ пожилого и старческого возраста имеет ряд особенностей. Очень рано, иногда в первые недели болезни прогрессирует сердечная недостаточность, чаще наблюдается кардиотоксический эффект антибиотиков. Диагностика ИЭ затруднительна, так как в данном возрасте встречается ряд заболеваний, протекающих с высокой лихорадкой и интоксикацией. Нередки сочетания ИЭ и этих заболеваний (эндокардит и опухоли толстой кишки, поджелудочной железы, эндокардит и пиелонефрит, эндокардит и полипозноязвенный колит, ИЭ и миэломная болезнь, ИЭ и лимфопролиферативные заболевания). В этой группе больных чаще наблюдаются тромбоэмболические осложнения (сосудов головного мозга), разрывы микотических аневризм, психотические состояния.

Особые формы ИЭ: у наркоманов (трехстворчатый клапан), на клапанах-протезах, при хроническом гемодиализе, в старческом возрасте.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Бактериологическая диагностика подробно изложена в разделе «Этиология ИЭ». Следует подчеркнуть, что не выявленная гемокультура не исключает диагноз ИЭ.

В крови количество лейкоцитов чаще повышено, но может быть нормальным. В лейкоцитарной формуле наблюдается палочкоядерный сдвиг до миэлоцитов. Характерно и имеет прогностическое значение снижение содержания гемоглобина и эритроцитов.

СОЭ обычно увеличена до 50-70 мм/час, хотя у больных с врожденными пороками сердца «синего» типа при тяжелой застойной сердечной недостаточности иногда при гломерулонефрите с выраженной почечной недостаточностью СОЭ может быть нормальной или низкой. Возможны тромбоцитопения или тромбоцитоз. Положителен С-реактивный белок, уровень которого отражает активность ИЭ. Повышен уровень α2 и γ-глобулинов. Может быть ложноположительной реакция Вассермана, и это создает определенные диагностические трудности.

Определяется высокий уровень IgM и IgG, снижены фракции комплемента С3 и С4. Обычно повышен уровень ЦИК, но при благоприятных результатах лечения наблюдается его снижение.

В анализах мочи при высокой лихорадке - альбуминурия, при инфарктах почек - гематурия. При развитии диффузного гломерулонефрита - стойкая альбуминурия, цилиндры гиалиновые и зернистые, эритроцитурия свежими и измененными эритроцитами. Возможно снижение клубочковой фильтрации, повышение содержания мочевины и креатинина в крови.

Отрицательная гемокультура не исключает диагноз ИЭ.

ЭХОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

Основным инструментальным методом диагностики ИЭ является транторакальное или чреспищеводное эхокардиографическое исследование. Роль эхокардиографии заключается в поиске вегетаций, которые обычно представляют собой дополнительные эхопозитивные образования различной формы, размеров и плотности, прикрепляющиеся к клапанам, хордам или другим участкам эндокарда, которые обычно флотируют по ходу тока и характеризуются высокой скоростью и хаотичностью движения (рис. 5.3 (см. на вклейке), рис. 5.4), оценке клапанной дисфункции, выявлении распространения инфекции за пределы клапанного аппарата.

Трансторакальная ЭхоКГ (ТТЭ) рекомендована всем пациентам с подозрением на ИЭ. Диагностическое значение имеет выявление вегетаций, связанных с клапанным или пристеночным эндокардом, особенно при локализации в типичных местах (по траектории потока регургитации) или связанных с имплантированным протезным материалом без другого анатомического

Рис. 5.4. Трансторакальная ЭхоКГ у больного, перенесшего ИЭ. Множественные кальцинированные вегетации (указаны стрелками) на всех створках аортального клапана

объяснения; внутрисердечных абсцессов или фистул; новой клапанной регургитации; нового дефекта клапанного протеза. При ИЭ чаще поражаются митральный и аортальный клапаны, однако у наркоманов - трехстворчатый, и изредка клапан легочной артерии.

Чреспищеводное ЭхоКГ-исследование (ЧПЭ) имеет большую чувствительность для выявления вегетаций и абсцессов и показано при ИЭ протезированных клапанов, при негативном результате ТТЭ у больных с высокой клинической вероятностью ИЭ и осложнениях ИЭ.

ТТЭ и ЧПЭ могут давать ложноотрицательные результаты, если вегетации маленькие или произошел отрыв вегетации с эмболией. Возможности ЭхоКГ для предсказания тромбоэмболий ограничены. Наибольший риск возникает при больших (более 10 мм) подвижных вегетациях на передней митральной створке.

Показания к повторным ЭхоКГ исследованиям:

ЧПЭ после позитивной ТТЭ у больных с высоким риском осложнений;

ЧПЭ через 7-10 дней после первой ЧПЭ, если остается подозрение на ИЭ, или при тревожном клиническом течении во время раннего лечения ИЭ. В некоторых случаях вегетации к этому времени увеличиваются и становятся видимыми, или абсцессы или фистулы могут стать очевидны. Увеличение размеров вегетаций при повторной регистрации, несмотря на соответствующую антибактериальную терапию ассоциировано с повышением риска осложнений и необходимостью хирургии;

Необъяснимое ухудшение симптомов сердечной недостаточности, изменение шумов в сердце, новый атриовентрикулярный блок или аритмия;

Динамическое эхокардиографическое исследование (с периодичностью в 10-14 дней) позволяет отслеживать размеры и акустическую плотность вегетации, диагностировать осложнения. На фоне проводимого лечения размер вегетации может уменьшиться вплоть до исчезновения вегетации, а акустическая плотность может увеличиваться по мере их организации.

Эхокардиография является основным методом выявления вегетации на клапанах сердца и разрушительных последствий ИЭ (перфорации створок, разрывы хорд, фистулы и абсцессы).

КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА

Диагностика острого ИЭ основывается на выявлении симптомов сепсиса и признаков поражения клапана сердца. Клиника сепсиса является яркой и демонстративной, темпы клапанной деструкции при остром ИЭ высокие - 7-10 дней, поэтому больших диагностических проблем обычно не возникает. Тем более что «ворота» инфекции в большинстве случаев при остром ИЭ известны.

Основные симптомы и признаки сепсиса: гектическая или постоянная лихорадка (39-40 °С) и выше, сопровождающаяся ознобами и профузными потами; тяжелое общее состояние больного, обусловленное интоксикацией; частое развитие ДВС-синдрома; спленомегалия; септикопиэмия; положительная гемокультура, нередко уже на фоне начатой антибактериальной терапии; сосудистая недостаточность; наличие «ворот» инфекции. В анализах крови: анемия, резко увеличенная СОЭ, лейкоцитоз с резким сдвигом влево (до миэлоцитов), токсогенная зернистость, тромбоцитопения. Также может опре-

деляться иммунодефицитное состояние, вторичное в большинстве случаев, со снижением иммуноглобулинов, депрессией Т-системы, нарушением фагоцитоза. При ЭхоКГ-исследовании выявляется быстро прогрессирующая деструкция пораженного клапана, высокая степень регургитации при допплер-ЭхоКГ. Процесс может не ограничиваться клапанами, возможно развитие гнойного перикардита, абсцессов и гнойных фистул в миокарде. Течение болезни яркое, манифестное, и даже при отсутствии периферических иммунокомплексных синдромов (они реже наблюдаются при острых формах ИЭ) диагноз ставится достаточно быстро. Обращение к диагностическим критериям в случаях острого ИЭ опытному врачу необязательно.

Диагностика острого ИЭ строится на выявлении симптомов сепсиса и поражения клапанов сердца.

Напротив, диагностика подострого ИЭ - чрезвычайно сложная задача. Заболевание в этом варианте полиморфно клинически, ЭхоКГ-признаки (микробные вегетации, регургитация, клапанная деструкция и др.) могут отсутствовать в первые 4-6 недель болезни. Источник инфекции не всегда очевиден, или его трудно ассоциировать с клинической картиной. Различные синдромы подострого ИЭ могут выходить на первый план и влиять негативным образом на направление диагностического поиска. Например, симптомы гломерулонефрита могут служить почечной «маской» ИЭ.

Ниже приводятся критерии ИЭ DUKE (Duke Endocarditic Service, USA, 1994), принятые в англоязычных странах, их модификация, предложенная В.П.Тюриным в 2001 г., а также критерии диагноза подострого ИЭ, разработанные на кафедре факультетской терапии РГМУ в 1992г.

Диагноз подострого ИЭ предлагается считать: "достоверным - при сочетании 2 основных клинических критериев с 1 дополнительным и не менее чем с 2 параклиническими; "вероятным - при сочетании 2 основных критериев, один из которых - шум регургитации, с 1 дополнительным даже при отсутствии параклинического подтверждения; "возможным - при сочетании основных и дополнительных клинических и параклинических критериев, но без шума регургитации и наличии эхокардиографических критериев, при этом не исключаются другие направления диагностического поиска.

Таблица 5.4

Диагностические критерии ИЭ Duke (в модификации J. Li, одобренные Американской кардиологической ассоциацией в 2005 г.)

Патологические изменения: вегетации или внутрисердечные абсцессы, подтвержденные гистологическим исследованием, выявившим активный эндокардит.

Б. Клинические критерии:

БОЛЬШИЕ КРИТЕРИИ

или НАСЕКгруппа или Staphylococcus aureus,

Достоверный инфекционный эндокардит

А. Патоморфологические признаки: Микроорганизмы выявленные при бактериологическом или гистологическом исследовании вегетаций, эмболов или образцов из внутрисердечных абсцессов, Патологические изменения: вегетации или внутрисердечные абсцессы, подтвержденные гистологическим исследованием, выявившим активный эндокардит. Для диагноза достаточно выявления одного из вышеприведенных критериев. Б. Клинические критерии: два больших критерия или один большой и три малых критерия, или пять малых критериев

Возможный инфекционный эндокардит

Один большой и один малый критерий или три малых критерия

Исключенный инфекционный эндокардит

Несомненный альтернативный диагноз, объясняющий симптомы болезни, Исчезновение симптомов инфекционного эндокардита на фоне лечения антибиотиками, менее чем за 4 дня, Отсутствие патологических подтверждений инфекционного эндокардита при операции или аутопсии при терапии антибиотиками менее 4 дней, Недостаточное количество критериев вероятного инфекционного эндокардита, перечисленных выше

Клинические критерии инфекционного эндокардита

БОЛЬШИЕ КРИТЕРИИ

1. Положительная гемокультура: Типичные для ИЭ возбудители, выделенные из двух раздельно взятых проб крови: Viridans streptococci, Streptococcus bovis, или НАСЕКгруппа (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eirenella spp., Kingella kingae), или Staphylococcus aureus, или внебольничные энтерококки при отсутствии первичного очага,

Окончание табл. 5.4

согласующиеся с ИЭ возбудители, выделенные из гемокультуры при соблюдении следующих условий: как минимум два положительных результата исследования проб крови, взятых с интервалом не менее 12 ч, или три положительных результата из трех, или большинство положительных результатов из четырех проб крови и более (интервал между взятием первой и последней пробы должен составлять как минимум 1 ч), Однократное выявление Coxiella burnetii или титра IgG к этому микроорганизму >1:800. 2. Доказательства поражения эндокарда: Положительные данные трансторакальной эхокардиографии (трансэзофагеальной при наличии протезированных клапанов у пациентов с возможным ИЭ по клиническим критериям или выявлении осложнений в виде околоклапанного абцесса): свежие вегетации на клапане или поддерживающие его структуры или имплантированном материале, или абсцесс, или новая дисфункция клапанного протеза, Вновь сформированная клапанная регургитация (нарастание или изменение имевшегося сердечного шума не учитывается)

МАЛЫЕ КРИТЕРИИ

Предрасположенность: предрасполагающие сердечные состояния или частые внутривенные инъекции (в том числе наркомания и токсикомания). Температура тела 38 °С и выше. Сосудистые феномены: эмболии крупных артерий, септические инфаркты легкого, микотические аневризмы, внутримозговые кровоизлияния, геморрагии на переходной складке конъюнктивы и повреждения Жаневье. Иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота и ревматоидный фактор. Микробиологические данные: положительная гемокультура, которая не соответствует большому критерию (исключая однократные позитивные культуры коагулазаотрицательных стафилококков, обычно эпидермального стафилококка и микроорганизмов, не являющихся причиной ИЭ) или серологическое подтверждение активной инфекции, обусловленной потенциальным возбудителем ИЭ (Coxiella burnetii, бруцеллы, хламидии, легионеллы)

Таблица 5.5

Критерии диагноза подострого ИЭ, разработанные на кафедре факультетской терапии РГМУ (1992)

Таблица 5.6

Диагностические критерии Duke в модификации В.П. Тюрина, 2001 г.

Большие критерии

1. Положительная гемокультура из не менее 2 раздельных проб крови вне зависимости от вида возбудителя. 2. ЭхоКГ-признаки ИЭ: вегетации на клапанах сердца или подклапанных структурах, абсцесс или дисфункция протезированного клапана, впервые выявленная клапанная недостаточность

Малые критерии

1. Предшествующее поражение клапанов или внутривенная наркомания. 2. Лихорадка выше 38 °С. 3. Сосудистые симптомы: артериальные эмболии, инфаркты легких, микотические аневризмы, интракраниальные кровоизлияния, симптом Лукина. 4. Иммунные проявления: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор. 5. Увеличение селезенки. 6. Анемия.

ИЭ считается достоверным, если представлены: 2 больших критерия или 1 большой и 3 малых критерия или 5 малых критериев.

Подострый ИЭ отличается клиническим многообразием, что существенно затрудняет диагноз. Использование диагностических критериев систематизирует диагностический поиск.

С нашей точки зрения, так называемый «вероятный» ИЭ позволяет начинать антибактериальную терапию. При этом надо помнить, что сочетание таких симптомов, как лихорадка, васкулит, спленомогалия характерно и для СКВ, системных васкулитов, лимфопролиферативных заболеваний, и до тех пор пока не выявляется собственно клапанное поражение (эндокардит) с шумом регургитации, диагностический поиск должен продолжаться.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальная диагностика острого ИЭ не представляет большой сложности из-за четких признаков заболевания.

1. В клинической картине доминирует собственно сепсис - гектическая или монотонно-высокая лихорадка, тяжелая интоксикация, септико-пиэмия, ДВС-синдром, симптоматика токсического шока.

2. На этом фоне проявляется клиника прогрессирующей клапанной деструкции с развитием регургитации большого объема и тяжелой сердечной недостаточности.

3. Как правило, присутствуют очевидные «ворота инфекции», повторно высевается позитивная гемокультура, даже при начале антибактериальной терапии.

4. Характерны изменения крови - тяжелая анемия, резкое увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево, токсогенная зернистость нейтрофилов, тромбоцитопения. Также может определяться иммунодеффицитное состояние: снижение иммуноглобулинов, депрессия Т-системы, фагоцитоза.

В сочетании с ЭхоКГ-признаками ИЭ, которые появляются в течение 1-2 недель болезни, диагноз острого ИЭ становится вполне достоверным на ранних этапах болезни, что не исключает его тяжелого прогноза.

Острый ИЭ - это сепсис («ворота инфекции», гемокультура) с быстрым разрушением клапана и развитием сердечной недостаточности.

Подострый ИЭ, как заболевание с полиморфной клинической картиной, напротив, весьма сложен для ранней диагностики. Основные заболевания, требующие дифференциации с подострым ИЭ, приведены ниже.

1. В связи с высокой распространенностью лимфопролиферативных заболеваний дифференциация их с подострым ИЭ выходит на первое место.

2. У больных с ревматическими пороками сердца появление немотивированной лихорадки нередко является поводом к гипердиагностике ИЭ. С другой стороны, прогрессирующая сердечная недостаточность, повышение температуры после ОРЗ, появление положительных т.н. «ревмопроб», многие годы способствовали гипердиагностике ревматической лихорадки у больных с совершенно иной причиной развивающихся симптомов - вторичного ИЭ, в том числе маломанифестного (затяжного), тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии и др.

3. Наиболее сложен дифференциальный диагноз ИЭ с иммунными феноменами (нефрит, серозит, васкулит, миокардит) и СКВ подострого или хронического течения с развитием вальвулита - эндокардита Либмана-Сакса. Параклинические симптомы, за исключением убедительных ЭхоКГ признаков ИЭ, могут быть неинформативными. Наиболее убедительными и решающими в диагностике являются признаки быстро формирующегося порока сердца с большим объемом регургитации и деструкцией клапанных и подклапанных структур при ИЭ, что совершенно не свойственно эндокардиту при СКВ и других заболеваниях, обозначаемых как диффузные болезни соединительной ткани.

4. У стариков нередко возникает необходимость дифференциации лихорадочных и иных (серозит, васкулит) паранеопластических симптомов и подострого ИЭ. У данного контингента больных могут быть выявлены признаки клапанной патологии, наиболее часто - идиопатического кальциноза фиброзных и клапанных структур. Астенизация, анемия, ускорение СОЭ, потеря массы тела сопровождают различные заболевания. Лихорадка характерна для онкозаболеваний кишечника, почек, поджелудочной железы. Алгоритм диф-

ференциального обследования находится в плоскости углубленной диагностики онкологических процессов указанной локализации.

5. ИЭ подострого течения может развиваться на фоне иммунопатологии - лимфомы, парапротеинемии. Мы наблюдали присоединение ИЭ на фоне миэломной болезни, болезни Крона, лимфом. Возможно развитие марантического эндокардита при онкологических процессах различной локализации с последующим инфицированием.

Исходя из вышеуказанного, рекомендуемый алгоритм диагностического поиска при лихорадочном состоянии необъясненного происхождения у больных с признаками (или без них) клапанной патологии должен ориентироваться на клинические и ультразвуковые признаки ИЭ: вегетации, деструкция, шум регургитации, нарастание застойной сердечной недостаточности. Большое значение имеет наличие тромбоэмболического синдрома в соответствии с локализацией эндокардита. Нельзя исключить и назначение антибиотиков широкого спектра в диагностических целях при диагнозе «вероятного» ИЭ.

Подострый ИЭ следует отличать от других лихорадочных заболеваний (лимфом, опухолей, диффузных болезней соединительной ткани).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение ИЭ является трудным, и у каждого конкретного больного приходится решать задачу со многими неизвестными. Остановимся на общих принципах лечения ИЭ.

1. При лечении ИЭ применять антибиотики бактерицидного действия и, по возможности, внутривенно, т.к. вызывающие микроорганизмы плотно замурованы в фибрине вегетации, васкуляризация клапанов выражена слабо и подавляющий инфекцию эффект достигается только бактерицидными антибиотиками.

2. Необходимо раннее назначение антибиотиков, пока процесс локализуется только на клапане, а генерализация его не наступила. К сожалению, это положение требует ранней диагностики ИЭ, которая удается далеко не всегда.

3. Антибиотики не следует назначать до первичного взятия бактериологических посевов крови.

4. Выбор схемы лечения определяется выделенным возбудителем ИЭ. Если возбудитель при посеве крови не выявлен или необходимо неотложное начало терапии, то применяются режимы эмпирической терапии.

5. Дозы применяемых антибиотиков должны быть максимально переносимыми. Недопустимо уменьшение дозировок после получения первоначального эффекта в процессе лечения. Чаще всего такая тактика приводит к резистентности к терапии и ранним рецидивам.

6. Лечение ИЭ должно быть длительным, средний срок применения антибиотиков 4-6 недель от момента получения первоначального эффекта. Подсчет дней рекомендуемой продолжительности курса лечения антибиотиками должен начинаться с первого дня, когда культура крови станет негативной. При развитии резистентности к терапии может потребоваться замена препарата, удлинение курса лечения, перевод больного в кардиохирургическое учреждение.

7. Лечение антибиотиками больных с ИЭ естественных клапанов после операции с имплантацией искусственного клапана должно соответствовать режимам лечения ИЭ протеза клапанов. Если получен рост микроорганизмов с удаленных тканей, после операции рекомендуется полный курс антимикробной терапии; при отсутствии роста продолжительность лечения может быть уменьшена на число дней лечения ИЭ до операции.

Принципы подбора антибиотиков

Наиболее просто подобрать антибиотик для лечения ИЭ, если известен возбудитель и его чувствительность к антибиотикам. В реальных условиях быстро выделить истинную гемокультуру часто не удается, и не всякий выделенный микроорганизм может быть признан истинным возбудителем.

При стрептококковых возбудителях лучше применять пенициллин до 20 млн ед. и больше натриевой соли в сутки либо ампициллин 8-12 г, обычно в сочетании с каким-либо аминогликозидом (гентамицин - 240 мг в сутки, нетилмицин до 200 мг). При неэффективности подобной комбинации могут применяться цефалоспорины: цефт-

риаксон - 2 г в сутки, фортум - 4-5 г в сутки, препаратами резерва являются тиенам - 4 г в сутки, ванкомицин до 2 г в сутки. При ИЭ, вызванном резистентными к упомянутым выше антибиотикам энтерококками (актуальная терапевтическая проблема!) может применяться тейкопланин.

При ИЭ, вызванном стафилококками, золотистым и белым, наиболее часто применяются аугментин (амоксиклав) до 4-8 г в сутки, уназин, различные цефалоспорины, особенно цефтриаксон и фортум; рифампицин до 0,9-1,2 г в сутки, тиенам и ванкомицин.

Микроорганизмы НАСЕК: наиболее эффективны цефтриаксон и фортум, может применяться ванкомицин.

Бруцеллезные и хламидийные эндокардиты чувствительны к лечению доксациклином, эритромицином, аминогликозидами, клотримазолом.

ИЭ, вызываемый патогенными грибами протекает очень тяжело. Для лечения применяют амфотерицин Б, 5-флюроцитозин, затем обычно проводится протезирование клапана. Прогноз грибкового эндокардита обычно очень серьезен.

При неустановленной этиологии эндокардита - обычно начинают лечение с комбинации ампициллина (8-12 г в сутки) с аминогликозидами. Вместо ампициллина могут быть использованы уреидопенициллины (азлоциллин, пиперациллин до 20 г в сутки).

При неэффективности группы пенициллина применяют цефалоспорин (кефзол, фортум, цефтриаксон), тиенам, ципрофлоксацин, ванкомицин, тейкоплаксин.

Подбор терапии у больных ИЭ с отрицательной гемокультурой значительно труднее, а прогноз заболевания хуже, чем при ИЭ с известным возбудителем.

При выборе антибиотика учитывается известная гемокультура, при неустановленной этиологии ИЭ лечение начинают с комбинации ампициллина и аминогликозидов.

В комплексной терапии ИЭ значительную роль играет иммунозаместительная терапия - комплексы иммуноглобулинов, применяемые в виде болюса или в небольшой капельнице (100 мл) - октогам, эндобулин, позволяют преодолеть устойчивость микроорганизмов к антибиотикам. Применяется также плазмофарез как дополнительный фактор борьбы с бактериальными антигенами, токсинами и т.п.

Глюкокортикоиды редко применяются для лечения ИЭ, так как после непосредственного хорошего эффекта значительно чаще наблюдаются рецидивы эндокардита. Кроме того, глюкокортикоиды, снижая любую лихорадку, не позволяют объективно оценить эффект антибиотика. Однако при ИЭ могут возникать ситуации, требующие применения преднизолона: неотложные состояния - бактериальный шок, когда преднизолон или дексаметазон вводится внутривенно капельно, при аллергической непереносимости антибиотиков, а также при иммунологических синдромах (миокардит, нефрит, васкулит, артрит). В этом случае преднизолон назначают после получения первоначального эффекта антибактериальной терапии и отменяют также за 1-1,5 недели до окончания лечения антибиотиками.

Хирургические методы лечения

Показания к хирургическому лечению приведены ниже.

1. Протезирование инфицированного клапана при остром и подостром ИЭ, вызываемом высоковирулентной инфекцией, которая устойчива к антибактериальной терапии (персистирующая бактериемия с положительной гемокультурой через неделю после начала лечения антибиотиками). Это единственная возможность сохранить жизнь таким больным.

2. Прогрессирующая сердечная недостаточность, обусловленная быстро развивающейся клапанной деструкцией.

3. ИЭ, вызванный возбудителями, изначально устойчивыми к антимикробной терапии (патогенные грибы, синегнойная палочка и др).

4. Эндокардит протеза. У ряда больных эндокардит протеза может быть излечен антибиотиками без хирургической операции (О.М. Буткевич, В.П. Тюрин, Д. Кайс и др.).

5. Абсцессы миокарда, абсцессы клапанного кольца, гнойные фистулы миокарда.

6. Крупные (более 10 мм), рыхлые, подвижные вегетации на хордах, отрывы створок, угрожающие тромбоэмболиями в жизненно важные органы.

С точки зрения прогноза хирургического лечения рекомендуется перевести больного с помощью антибактериальной терапии в нестойкую ремиссию, а потом оперировать. Не следует также забывать о послеоперационном эндокардите клапаного протеза.

ПРОФИЛАКТИКА

Целесообразным представляется обязательное профилактическое использование антибиотиков короткими курсами у лиц с повышенным риском развития ИЭ при лечебных или диагностических вмешательствах, которые могут вызывать бактериемию (см. ниже). За 30 мин-1 час до манипуляций вводится 1.000.000 ед пенициллина или 2 г оксациллина (мапициллина) в течение 1-3 суток или используются другие схемы (табл. 5.3).

Риск развития ИЭ при кардинальной патологии представлен следующим образом.

Заболевания с высоким риском присоединения ИЭ:

Протезированные клапаны сердца (в том числе биологические трансплантаты);

Сложные врожденные пороки сердца «цианотического» типа (в том числе после хирургической коррекции);

Ранее перенесенный инфекционный эндокардит;

Сформированные хирургически системные или легочные сосуды. Заболевания со средним риском присоединения ИЭ:

Приобретенные клапанные пороки сердца;

Врожденные пороки сердца «нецианотического» типа, включая бикуспидальный аортальный клапан (исключается вторичный дефект межпредсердной перегородки);

Пролапс митрального клапана с выраженной регургитацией или значительным утолщением клапана (миксоматозная дегенерация);

Гипертрофическая кардиомиопатия. Заболевания с низким риском присоединения ИЭ:

Вторичный дефект межпредсердной перегородки;

После хирургических операций по поводу перевязки открытого артериального протока и пластики дефекта межпредсердной перегородки;

Пролапс митрального клапана без регургитации;

После операции аортокоронарного шунтирования;

После имплантации электрокардиостимулятора;

При функциональных шумах сердца.

Профилактику рекомендуют проводить у больных с высоким и умеренным риском развития ИЭ, при стоматологических вмешательствах на периодонте, профилактической очистке зубов или имплантантов, при тонзилили аденоидэктомии, бронхоскопии с жестким бронхоскопом, операциях на желчевыводящих путях или кишечнике, вмешательствах на предстательной железе, цистоскопии.

У лиц с повышенным риском развития ИЭ (пороки сердца, клапаны-протезы, перенесенный ИЭ) рекомендуется профилактическое применение антибиотиков при диагностических и лечебных манипуляциях, которые сопровождаются бактериемией (хирургические операции, цистоскопия и др.)

При медицинских процедурах в полости рта, дыхательных путях, пищеводе (антибактериальная профилактика направлена против, в первую очередь, стрептококков зеленящей группы и НАСЕК-группы): При отсутствии аллергии на пенициллин: амоксициллин 2 г (детям 50 мг/кг) внутрь за 1 ч до процедуры; амоксициллин или ампициллин 2 г (детям 50 мг/кг) внутривенно за 30-60 мин. до процедуры при невозможности приема препарата внутрь; При аллергии на пенициллин: клиндамицин 600 мг (детям 20 мг/кг) или азитромицин, или кларитромицин 500 мг (дети 15 мг/кг) за 1 ч до процедуры, или цефалексин 2 г (дети 50 мг/кг) внутрь за 1 ч до процедуры

При медицинских процедурах на мочеполовых органах или желудочнокишечном тракте антибактериальная профилактика направлена на энтерококки, Streptococcus bovis, Enterobacteriaceae: При отсутствии аллергии на пенициллин: Больным группы высокого риска: амоксициллин или ампициллин 2 г внутривенно + гентамицин 1,5 мг/кг внутривенно за 30-60 мин. до процедуры, через 6 часов амоксициллин или ампициллин 1 г внутрь или ампициллин 1 г в/в или в/м; Больным группы среднего риска: амоксициллин или ампициллин 2 г (детям 50 мг/кг) в/м или в/в за 30-60 мин. до процедуры или амоксициллин 2 г (детям 50 мг/кг) внутрь за 1 ч до процедуры. При аллергии на пенициллин: Больным группы высокого риска: ванкомицин 1 г (детям 20 мг/кг) внутривенно за 1-2 ч до процедуры + гентамицин 1,5 мг/кг внутривенно или внутримышечно; Больным группы среднего риска: ванкомицин 1 г (детям 20 мг/кг) внутривенно за 1-2 ч до процедуры