Язвенный эндокардит. Септический (бактериальный) эндокардит Полипозно язвенный эндокардит аортального клапана макропрепарат

Эндокардит .

Эндокардит (endocarditis: греч. endō внутри + kardia сердце + -itis) - воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца). В большинстве случаев эндокардит не бывает изолированным, сочетаясь с миокардитом, иногда также с перикардитом (при панкардите ), т.е. составляет лишь локализованную в эндокарде часть воспалительного процесса в сердце при различных его заболеваниях и травмах. При этом воспаление может диффузно охватывать внутреннюю выстилку полости желудочка или предсердия (париетальный, или пристеночный, эндокардит ), локализоваться в эндокарде, покрывающем сосочковые мышцы (трабекулярный Э. ), образующем хорды (хордальный эндокардит ) или створки клапанов (вальвулит). Вальвулит является самой частой причиной формирования пороков сердца приобретенных .

По происхождению эндокардит может быть инфекционным, развивающимся вследствие внедрения в эндокард микробных возбудителей, и неинфекционным, возникающим как реакция на метаболические нарушения, механическое повреждение (асептический Э. при травме сердца) или в рамках иммунопатологического процесса, включая случаи, когда инфекционный агент играет роль сенсибилизирующего фактора.

Инфекционный эндокардит принято подразделять на первичный (возникающий на неизмененных структурах сердца) и вторичный (развивающийся на фоне уже имеющегося врожденного или приобретенного порока сердца), а также на острый и подострый. В отличие от специфических видов инфекционного воспаления в эндокарде, например при туберкулезе, по отношению к неспецифическим инфекционным эндокардитам наметилась тенденция объединять их в самостоятельную форму патологии под общим названием «инфекционный эндокардит . Однако традициям отечественной клиники соответствует нозологическое обособление лишь подострого бактериального эндокардита (в классическом варианте вызывается зеленящим стрептококком), в то время как острый инфекционный Э. во многих случаях нельзя рассматривать иначе, как частное проявление общего сепсиса, в рамках которого он развивается.

К группе неинфекционных эндокардит принято относить Э. при ревматизме , диффузных заболеваниях соединительной ткани , при эозинофильном васкулите (так называемый небактериальный тромботический эндокардит ), а также своеобразные поражения эндокарда при карциноидном синдроме и фиброэластозе. Эозинофильному фиброэластическому эндокардиту Леффлера нередко придают нозологическую самостоятельность, однако эта форма патологии во многом остается неясной и рассматривается, с одной стороны, как более широкая в аспекте полисистемности проявлений («эозинофильный коллагеноз», «эозинофильный васкулит с пристеночным эндокардитом»), с другой - как имеющая характер синдрома, развивающегося при длительных эозинофилиях разной природы (см. Леффлера синдромы ).

Патологическая анатомия . Морфологическая картина при эндокардите характеризуется сочетанием признаков повреждения ткани эндокарда, ее инфильтрации клеточными элементами и пролиферации соединительнотканных клеток. Эти изменения нередко сопрокождаются отложением фибрина (рис. 1 ) и образованием на поверхности измененного эндокарда тромботических наложений в форме бородавок (бородавчатый Э. ) или полипообразных (полипозный Э. ). Повреждение ткани эндокарда проявляется фибриноидным и мукоидным набуханием коллагеновых волокон, отеком межуточного вещества, слущиванием поверхностного эндотелия. В последующем возникают реактивные изменения в виде инфильтрации поврежденной ткани полиморфно-ядерными гранулоцитами (рис. 2 ), лимфоцитами, эозинофилами, плазматическими клетками (состав инфильтрата во многом определяется происхождением эндокардита ). При некоторых заболеваниях, в частности при ревматизме, в поврежденном эндокарде формируются гранулемы. Пролиферативные процессы представлены увеличением числа эндотелиальных клеток, гистиоцитов и фибробластов. Последние при наличии тромботических наложений (тромбоэндокардит) врастают в них, способствуя организации тромбов, в которых может развиваться грануляционная ткань с новообразованием сосудов. В исходе воспаления формируется фиброз пораженных структур (рис. 3 ).

Различия в соотношении и степени выраженности острых воспалительных изменений, тромбообразования и пролиферативных процессов формируют особенности патоморфологической картины, не только отражающие фазу развития но и зависимые в определенной степени от природы эндокардита. На основании этих различий выделяют такие патоморфологические разновидности, или формы, как диффузный, острый бородавчатый и возвратно-бородавчатый, острый язвенный, полипозный, фибропластические эндокардиты, причем каждая из этих форм в известной мере характерна для эндокардита определенного происхождения (инфекционного, при ревматизме и т.д.).

Диффузный и острый бородавчатый Э. наблюдаются главным образом при ревматизме. Первый, встречающийся в современной патологоанатомической практике весьма редко, характеризуется выраженным повреждением соединительной ткани с грануломатозом преимущественно в толще створок клапанов сердца (чаще митрального и аортального), второй - сочетанием этих признаков острого воспаления с возникновением на поверхности створок, обращенной к току крови, чаще по линии их смывания, бородавчатых тромботических наложении (острый бородавчатый эндокардит ), которые чаще образуются при обострениях ревматического процесса на уже фиброзированных створках (возвратно-бородавчатый Э. ). При системной красной волчанке бородавчатые наложения имеют несколько иную, чем при ревматизме, форму (более плоские и широкие) и располагаются на обеих поверхностях створок ближе к их основанию (атипичный бородавчатый эндокардит ).

Острый язвенный, полипозно-язвенный и полипозный Э. с преимущественным поражением створок клапанов и хорд характерны для инфекционного (септического) воспаления в эндокарде. При остром эндокардите , развивающемся при сепсисе, вызванном вирулентной флорой, преобладают процессы деструкции створок клапанов, образования в них язвенных дефектов, покрываемых массивными рыхлыми тромботическими наложениями: иногда наблюдаются разрывы хорд. Локализация поражения на клапанах правой или левой половины сердца зависит главным образом от расположения входных ворот инфекции, а при вторичном Э. также от исходной локализации врожденных или ранее приобретенных изменений структуры сердца, в т.ч. после протезирования клапанов (рис. 4 ) и других операций на сердце. Микроскопически выявляют обширные участки некроза створок, скопления колоний микробов и выраженную инфильтрацию ткани и тромботических наложений полиморфно-ядерными гранулоцитами (рис. 5 ). При подостром бактериальном эндокардите в подавляющем большинстве случаев поражаются створки клапанов левой половины сердца, чаще всего аортального. Так как болезнь имеет затяжное течение, в зонах поражения эндокарда определяются признаки как повреждения ткани, так и организации. Очаги некроза, окруженные инфильтратами (преимущественно из лимфоцитов, макрофагов) чередуются с грануляционной тканью, участками фиброза и отложении извести. Колонии бактерий среди некротических и тромботических масс обнаруживаются несколько реже, чем при остром инфекционном эндокардите. В результате процессов деструкции и склероза при инфекционном Э. образуется стойкая деформация пораженных створок клапанов с нарушением их функции (или усугублением имевшихся нарушений при вторичном эндокардите).

Фибропластический эндокардит характеризуется преобладанием процессов пролиферации и фиброза в пораженном эндокарде. Фиброз створок клапанов обычно наблюдается в исходе возвратно-бородавчатого Э. при ревматизме, иногда при системной красной волчанке и других Э. , а как изначальный патологический процесс фиброзирующий вальвулит (чаще правой половины сердца) в сочетании с фиброзом хорд, приводящим к их укорочению и ограничению подвижности створок, наблюдается при карциноидном синдроме (см. Карциноид ). Париетальный фибропластический эндокардит характерен для поражения сердца при гиперэозинофилии (эндокардит Леффлера), острая фаза которого, проявляющаяся эозинофильными инфильтратами в миокарде и утолщением эндокарда с пристеночным тромбозом, сменяется в ряде случаев фазой хронического течения с прогрессирующим эндомиокардиальным фиброзом.

Неинфекционные эндокардиты во всех случаях не являются самостоятельной формой патологии. При ревматическом поражении сердца Э. составляет его непременную часть и не выделяется специально в формуле диагноза (поглощаясь в общепринятом более широком определении «ревмокардит»), но он указывается как осложнение в диагнозе тех заболеваний, при которых эндокардит не относится к обязательным проявлениям болезни, т.к. его возникновение в таких случаях может иметь важное самостоятельное значение для тактики лечения и прогноза болезни. В целом неревматические неинфекционные эндокардиты встречаются редко, поэтому для врача общей практики важна лишь ориентация в патологии, при которой возникновение Э. вероятно и поэтому обязывает к целенаправленному его выявлению или исключению. К таким формам патологии относятся системная красная волчанка, коагулопатии (особенно сопровождающие кахексию), карциноид, системный эозинофильный васкулит; меньшее значение у взрослых имеет так называемый первичный фиброэластоз эндокарда (встречается редко).

Волчаночный эндокардит , или атипичный бородавчатый эндокардит Либмана - Сакса, выявляется примерно в 1 / 3 случаев вскрытий умерших от системной красной волчанки. В основном поражается митральный клапан в форме краевого склероза створок с редким формированием клинически значимой митральной недостаточности или стеноза. Сочетанное поражение нескольких клапанов и пристеночного эндокарда, которое ранее считалось характерным для волчаночного эндокардита , практически перестало встречаться.

Клиническими исследованиями показано, что чаще Э. развивается у больных с длительным периодом высокой степени активности основного заболевания и наличием симптомов поражения других оболочек сердца (волчаночного перикардита, миокардита) при малой выраженности других висцеральных проявлений болезни. Возникновение эндокардита следует предполагать при появлении систолического шума (иногда также нестойких диастолических шумов) в точках выслушивания митрального клапана. В лечебной тактике при появлении признаков поражения сердца основное внимание уделяется подавлению активности болезни рациональным сочетанием глюкокортикоидов и цитостатиков (см. Красная волчанка ).

Небактериальный тромботический эндокардит (называемый также кахектическим, марантическим, терминальным) развивается при тяжелых заболеваниях, сопровождающихся распространенной внутрисосудистой гемокоагуляцией, чаще на фоне кахексии у онкологических больных, при циррозах печени, лейкозах, реже при острых тяжело протекающих инфекционных процессах (массивная острая пневмония, перитонит), кардиогенном шоке; может сочетаться с тромбозами и тромбоэмболиями крупных сосудов. Характеризуется отложением на створках клапанов (преимущественно аортального и митрального) фибрина и тромбоцитов в форме разной величины бородавок (дегенеративный бородавчатый Э. ) при незначительной воспалительной реакции в окружающей ткани что оправдывает мнение о более правильном обозначении этой формы поражения сердца как «небактериальный тромбоз эндокарда».

Прижизненная диагностика трудна из-за малой выраженности клинических проявлений. Появление систолического шума (над аортальным или митральным клапаном) отмечается менее чем у половины больных, однако и в этих случаях показания к специальным исследованиям не всегда представляются очевидными, т.к. аускультативная картина не соответствует типичным проявлениям определенного клапанного порока сердца. Обязывают предположить тромбоэндокардит (и подтвердить наличие изменений на створках клапанов с помощью эхокардиографии) наблюдаемые иногда тромбоэмболии большого круга кровообращения обусловленные отрывом тромбов с эндокарда. В таким случаях, особенно если тромбоэмболии сопровождаются лихорадкой, проводят дифференциальный диагноз с подострым бактериальным эндокардитом, против которого могут свидетельствовать кратковременность лихорадки, отсутствие других клинических, а также лабораторных признаков активного воспалительного процесса (если они не свойственны основному заболеванию) и отрицательные результаты посева крови.

Лечение собственно тромботического эндокардита специально не проводится; применение антикоагулянтов и дезагрегантов показано в периоды проявления коагулопатии и по отношению к эндокардиту имеет не столько лечебное, сколько профилактическое значение.

Карциноидный фиброз эндокарда развивается при длительном течении (в случаях поздней диагностики) карциноидного синдрома у больных с гормонально-активной аргентаффиномой (потенциально злокачественная опухоль), выделяющей в кровь ряд биогенных аминов и других биологически активных веществ, часть из которых (вещество Р, нейрокинин А) стимулирует пролиферацию фибробластов, что становится причиной выраженного склероза соединительной ткани вблизи опухоли и соединительнотканных образований, омываемых оттекающей от опухоли кровью. При наиболее частой локализации опухоли в кишечнике, особенно при метастазах ее в печень, поражается главным образом эндокард правой половины сердца с формированием клапанных пороков; чаще в форме трикуспидальной недостаточности и стеноза легочного ствола. При этом эндокард левого желудочка либо остается интактным, либо поражение его, выявляемое примерно в 1 / 3 таких случаев, мало выражено (обычно ограничивается склерозом створок аортального клапана), т.к. выделяемые опухолью в кровь биологически активные вещества в значительной мере инактивируются при протекании крови через легкие. Вероятность поражения эндокарда левых полостей сердца возрастает при наличии дефекта перегородок. Очень редко в связи с метастазами опухоли в легкие (в частности, при первичной локализации карциноида в бронхе) поражение эндокарда левой половины сердца преобладает.

Диагноз предполагают при возникновении шумов и других симптомов поражения трикуспидального клапана или клапана легочного ствола на фоне стойких (телеангиэктазии, пигментация кожи, энтеропатия) или более специфических пароксизмальных проявлений карциноида в виде периодических приступов вегетативной дисфункции, характеризующихся сочетанием бурных вазомоторных реакций (внезапное чувство жара и появление пятен гиперемии на коже лица и верхней половины туловища, резкое падение или, реже, повышение АД) с поносом, иногда с приступом удушья, кашля. Подтверждают диагноз обнаружением повышенной концентрации в моче 5-гидрооксииндолуксусной кислоты или серотонина в крови и топической диагностикой опухоли, а также данными эхокардиографии, указывающими на изменение створок клапанов и стенок правых полостей сердца.

Лечение направлено на основное заболевание; при эффективном хирургическом удалении опухоли может ставиться вопрос о показаниях к хирургической коррекции сформировавшихся клапанных пороков сердца.

Париетальный фибропластический эндокардит при эозинофильном васкулите клинически проявляется увеличением размеров сердца, тахикардией (в ряде случаев мерцательной аритмией), приглушением сердечных тонов, появлением систолического шума (при вальвулите), иногда «хордального писка» (вследствие поражения хорд атриовентрикулярных клапанов), у отдельных больных также тромбоэмболиями в связи с отрывом образующихся на эндокарде тромбов. Одновременно часто определяются признаки миокардита (нарушения проводимости, ритм галопа, изменения зубца Т и снижение сегмента ST на ЭКТ и др.), эозинофильные инфильтраты в легких и в других органах, а также выраженный эозинофильный лейкоцитоз с повышениемсодержания в периферической крови эозинофилов до 30-85% и появлением в ряде случаев их незрелых форм (лейкемоидная реакция эозинофильного типа). Диагноз не труден в острой фазе заболевания, сопровождающейся высокой эозинофилией, а при развитии сердечной недостаточности в поздних стадиях болезни характерными считаются изменения гемодинамики, специфичные для рестриктивной кардиомиопатии , и выявление с помощью эхокардиографии значительного утолщения эндокарда (чаще левого желудочка) и пристеночных тромбов.

Первичный фиброэластоз эндокарда (врожденный эндокардиальный фиброэластоз, фетальный Э. ) характеризуется утолщением стенок сердечных камер (преимущественно левых) за счет увеличения коллагена и разрастания эластической ткани в эндокарде и гипертрофии прилегающего миокарда, что предположительно связывают с внутриутробной вирусной инфекцией. Проявляется нарушениями сердечного ритма, снижением пульсового АД, иногда появлением систолического шума, а также тахикардией, цианозом, отеками и другими симптомами сердечной недостаточности, которая развивается обычно вскоре после рождения ребенка (в первые 6 мес. жизни) и становится чаще всего причиной его смерти в ближайшие несколько недель или месяцев, если летальный исход не наступает внезапно от нарушения сердечного ритма или тромбоэмболии. При появлении первых признаков сердечной недостаточности у детей старше 6 мес. продолжительность жизни может достигать нескольких лет. У взрослых эта форма патологии описывается как казуистическая. Достоверный прижизненный диагноз очень труден, т.к. требует сложных исследований для исключения врожденных пороков сердца. Лечение только симптоматическое, направленное на уменьшение степени сердечной недостаточности.

Острый инфекционный эндокардит по этиологии, патогенезу и клиническим проявлениям имеет много общего с подострым бактериальным Э. , что дало основание некоторым исследователям считать их лишь разновидностями течения одного заболевания. Действительно, в 70-80 гг. в 20 в., вероятно в связи с широким применением антибиотиков, различия между этими формами патологии сглаживаются. Однако сохраняются особенности происхождения и проявления, свойственные различиям между остро протекающим сепсисом, при котором поражение эндокарда является клинически важным, ко не обязательным и частным проявлением септического повреждения тканей, и затяжным сепсисом с эндокардитом , обособление которого основывается, в частности, на том, что эндокардиту (особенно в варианте вторичного Э. ) может принадлежать роль непременного патогенетического фактора самого формирования болезни.

Этиология, патогенез, частота выявления бактериемии и первичного септического очага (значительно большая, чем при подостром бактериальном эндокардите ), а также общие клинические проявления при остром инфекционном Э. в основном соответствуют таковым при остром сепсисе . Разнообразие выделяемых возбудителей, включая очень редкие (описан, например, легионеллезный острый Э. ), весьма велико, однако преобладают по частоте высоковирулентные штаммы стрепто- и стафилококков, а также грамотрицательная микрофлора. Значительно чаще, чем при подостром бактериальном эндокардите , поражаются интактные клапаны (первичный Э. ) преимущественно правых полостей сердца, что особенно характерно для сепсиса наркоманов и генитального сепсиса.

В клинической картине доминируют общие проявления сепсиса: высокая лихорадка неправильного, гектического или тифоидного типа, сопровождающаяся периодическими потрясающими ознобами с обильным потоотделением, резко выраженная общая слабость, гипотония мышц, снижение АД, тахикардия, симптомы резкой степени угнетения ц.н.с. (вплоть до периодической полной утраты сознания), синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (см. Тромбогеморрагический синдром ), септикоэмболии с гнойными метастазами в различных органах и др. В крови определяются значительный лейкоцитоз и выраженное повышение СО Э. Признаки эндокардита появляются относительно рано и могут сочетаться с симптомами поражения миокарда и появлением преходящего шума трения перикарда (реже развивается гнойный перикардит). Иногда первым замечаемым признаком Э. являются тромбоэмболии в сосуды большого или малого (при поражении эндокарда правого желудочка) кругов кровообращения, но чаще о возникновении эндокардита свидетельствует появление шума недостаточности пораженных клапанов (трикуспидального, легочного ствола, аортального), интенсивность которого относительно быстро (в течение нескольких дней) может нарастать. В ряде случаев грубый или своеобразный по тембру систолический шум возникает внезапно, что позволяет предполагать разрыв хорды или прободение створки клапана, которые при остром инфекционном эндокардите отмечаются чаще, чем при подостром. Значительная деструкция створок клапанов может стать причиной быстрого развития сердечной недостаточности, особенно в случаях сочетания Э. с миокардитом.

Диагноз обосновывают ускоренной динамикой аускультативных признаков вальвулита на фоне картины сепсиса: характер поражения эндокарда уточняют с помощью эхокардиографии.

Лечение проводится по тем же принципам, что и при подострим бактериальном Э. См. также Сепсис .

Подострый бактериальный эндокардит соответствует заболеванию, которое во второй половине 19 в. выделено и описано как затяжной септический эндокардит - endocarditis septica lenta, или sepsis lenta. Долгое время оно рассматривалось как этиологически связанное только с зеленящим стрептококком, однако и при других видах бактериальных возбудителей болезнь формируется на принципиально единой патогенетической основе и несущественно различается в своих главных клинических проявлениях. За последние полвека отмечена явная тенденция к большему разнообразию этиологии, клинической картины, структуры заболеваемости по возрастам и других характеристик заболевания.

Из всех случаев инфекционного эндокардита , наблюдаемого у взрослых относительно редко (не более, чем у 0.3% больных, лечащихся в стационаре), подавляющее их большинство - более 90% - приходится на подострый бактериальный эндокардит . Заболеваемость неодинакова в разные годы, отмечена тенденция к значительному ее повышению в периоды социального неблагополучия, как это наблюдалось, например, в первые послевоенные годы (заболеваемость возросла в 3-4 раза), особенно в перенесшем блокаду Ленинграде. Среди взрослых мужчин заболеваемость примерно в 2 раза выше, чем у женщин. До конца 40-х гг. заболевание возникало преимущественно у молодых людей, в форме главным образом вторичного Э. (частота заболевания у лиц старше 50 лет составляла лишь около 11% всех случаев), однако уже к 60-м гг. возрастные различия в заболеваемости сгладились, а в последующие 2 десятилетия возросла и частота первичного эндокардита (примерно до 1 / 4 - 1 / 3 всех случаев), что, возможно, в какой-то мере обусловлено не всегда четким клиническим различением подострого (затяжного) и острого сепсиса, значительно изменившего свое течение в связи с более широким и ранним применением антибиотиков. Для затяжного сепсиса остается все же более характерным вторичный Э. , который у взрослых чаще всего развивается на фоне ревматических пороков сердца, реже на фоне врожденных пороков и весьма редко при атеросклеротическом поражении клапанов сердца. Новой и относительно нередкой патологией стали вторичные эндокардиты после операций на сердце, в т.ч. после протезирования клапанов.

У пожилых лиц, которые стали заболевать инфекционным эндокардитом чаще, отмечен ряд особенностей возникновения и проявлений болезни. У них чаще развивается первичный Э. и Э. на структурах сердца, измененных в связи с атеросклерозом, в т.ч. после инфаркта миокарда. Реже наблюдаются лихорадка, васкулиты, миокардит (при большей частоте развития сердечной недостаточности и аритмий смешанного происхождения); значительно чаще ведущими проявлениями болезни бывают тромбоэмболические осложнения.

Диагноз септического эндокардита из-за редкой встречаемости классической картины болезни в последние годы стал трудным, в связи с чем в большинстве случаев болезнь распознается поздно (через 6-12 мес. после начала). Устанавливают диагноз на основе данных широкого комплекса диагностических исследований, большая часть из которых возможна только в стационаре. На догоспитальном этапе предположить правильный диагноз удается главным образом при уже длительной (более 2 нед.) постоянной или периодической лихорадке, особенно протекающей с ознобами и обильной потливостью, если одновременно выявляются либо признаки васкулита (петехиальная и иная геморрагическая сыпь, положительные симптомы Лукина- Липмана и Кончаловского - Румпеля - Лееде), либо динамика сердечных шумов (или появление их впервые). Имеют значение обнаружения увеличенной селезенки и такие данные анамнеза, как наличие очагов хронической инфекции (например, в миндалинах, зубах), тем более предшествующее заболеванию их обострение либо выполнение экстракции зуба, внутривенных манипуляций, а также существование врожденного или приобретенного порока сердца. В подобных случаях амбулаторно произведенные анализы крови и мочи могут подкрепить предположительный диагноз, если обнаруживаются повышение СОЭ до 40-60 мм/ч , анемия, нейтрофилез (возможный на фоне как лейкоцитоза, так и лейкоцитопении), токсическая зернистость нейтрофилов, гематурия.

В условиях стационара наличие воспалительного процесса дополнительно подтверждается выявлением в крови С-реактивного белка повышения серомукоида, но диагноз болезни устанавливают по результатам специальных диагностических исследований, направленных, во-первых, на объективизацию наличия эндокардита , во-вторых на доказательство его связи с сепсисом, а не другими заболеваниями (в порядке дифференциальной диагностики). Эндокардит подтверждают динамичностью (появлением) сердечных шумов, выявляемой аускультативно и с помощью повторных фонокардиографических исследований, и более достоверно обнаружением при эхокардиографии (в разных режимах) вегетаций на клапанах, хордах, разрывов хорд, перфорации створок, а также динамики (при повторных исследованиях) объема регургитации крови в процессе формирования недостаточности пораженного клапана. Косвенным подтверждением Э. являются повторные тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения, (инфаркты печени, селезенки и т.д.). Тромбоэмболию легочных артерий (при Э. правых полостей сердца) труднее интерпретировать из-за более частой ее связи с тромбозом периферических вен, чем с эндокардитом.

Диагноз сепсиса обосновывают результатами иммунологических и бактериологических исследований. Для подострого септического эндокардита характерны диспротеинемия с повышением уровня g -глобулинов, положительные тимоловая и формоловая пробы, повышение содержания в крови иммуноглобулинов, в частности lgM, снижение концентрации комплемента, появление циркулирующих иммунных комплексов, антигенов возбудителя (стрептококка, стафилококка или др.) и противобактериальных антител, положительная проба Битторфа - Тушинского (повышение числа гистиоцитов в крови из мочки уха после ее легкого массажа); часто обнаруживается ревматоидный фактор. Важнейшее значение для доказательства бактериальной природы заболевания и установления этиологического диагноза сепсиса имеет выделение гемокультуры с последующим бактериологическим исследованием. При соблюдении ряда условий положительные результаты посева крови удается получить в 70-90% случаев. К этим условиям относятся: как можно более раннее (желательно до назначения антибиотиков), а затем повторное в каждый из последующих 3 дней взятие крови (при необходимости то же осуществляют после недельного перерыва в антибактериальной терапии); забор крови на высоте лихорадки (лучше всего во время озноба) одновременно в несколько пробирок (3-5) с оптимальным подбором питательных сред; длительное (3-4 нед.) содержание посева в термостате для выявления медленно растущих культур. До получения результатов посева высокую вероятность связи заболевания с бактериальной инфекцией может подтвердить положительный тест восстановления нейтрофилами больного растворимой краски нитроблуттетразолиум (НБТ) в преципитат формазина с появлением окрашенных (НБТ-позитивных) клеток. Тест считается положительным при наличии более 10% НБТ-позитивных клеток. Отрицательные результаты посева крови не исключают диагноз септического Э. , в то же время получаемая гемокультура не во всех случаях соответствует возбудителю заболевания (возможен случайный занос микроба в питательную среду), поэтому этиологический диагноз обосновывается совокупностью данных повторных посевов, оценки спектра действия эффективных антибиотиков, а в ряде случаев также исследованиями наличия антител в крови больного к микробу из гемокультуры.

Дифференциальный диагноз очень труден у пожилых больных с нетипичным проявлением септического эндокардита под различными клиническими масками, в т.ч. под масками распространенных в этой возрастной группе заболеваний (ишемической болезни сердца, дисциркуляторной энцефалопатии, злокачественных новообразований, пиелонефрита и др.), с которыми септический Э. может реально сочетаться. В сомнительных случаях следует проводить пробную терапию антибактериальными средствами.

У молодых людей при высокоактивном течении заболевания с высокой лихорадкой, артралгиями, артритами, кожным васкулитом дифференциальный диагноз чаще всего проводится с активной фазой ревматизма (особенно при вторичном эндокардите ) и системной красной волчанкой. Он основывается на оценке вероятности ряда симптомов при каждом из этих заболеваний и характерных для них особенностей результатов иммунологических и других специальных исследований (табл. ). Учитывается, в частности, что ознобы при лихорадке, спленомегалия, повторные тромбоэмболии, выделение гемокультуры, наличие циркулирующих иммунных комплексов с бактериальными антигенами. вегетации на клапанах и деструкция створок и хорд (по данным эхокардиографии), часто выявляемые при септическом Э. , не характерны или отсутствуют при ревматизме и системной красной волчанке. С другой стороны, для септического эндокардита не характерны высокие титры антител к антигенам стрептококка, свойственные активному ревматизму, и высокие титры противоядерных антител, определяемые при системной красной волчанке. В ряде случаев существенно влияют на диагноз результаты пробной терапии антибиотиками и глюкокортикоидами: достижение ремиссии с помощью антибиотиков возможно только при бактериальном Э. , в то время как при системной красной волчанке эффективны глюкокортикоиды, а при ревматизме также нестероидные противовоспалительные средства.

Характеристика основных клинических данных, имеющих значение для дифференциальной диагностики септического эндокардита, активной фазы ревматизма и системной красной волчанки

Клинические данные	Септический эндокардит	Ревматизм, активная фаза	Системная красная волчанка
Ознобы при лихорадке		Отсутствуют	Отсутствуют
Кожные проявления	Иногда геморрагические сыпи, чаще петехии; положительные симптомы щипка, жгута	Не характерны	Чаще эритема
Появление (изменение) сердечных шумов	Часто в ранние сроки болезни; возможна быстро прогрессирующая динамика	Часто; динамика постепенная	Редко (систолический шум)
Спленомегалия		Отсутствует
Тромбоэмболии			Отсутствуют
Данные иммунологических исследований	Гиперпродукция иммуноглобулинов М, А: циркулирующие иммунокомплексы с бактериальными антигенами; часто ревматоидный фактор	Высокие титры антистрептолизина, антистрептокиназы, антистрептогиалуронидазы	Антинуклеарный фактор, антитела к нативной ДНК: циркулирующие иммунокомплексы с небактериальными антигенами: ревматоидный фактор
Гемокультура		Отсутствует	Отсутствует
Данные эхокардиографии	Вегетации на клапанах, деструкция створок, хорд; часто поражается аортальный клапан	Пороки сердца (любые)	Иногда митральный порок
Лекарственные средства, вызывающие ремиссию	Антибиотики	Глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные средства	Высокие дозы глюкокортикоидов, цистостатики

Лечение подострого, так же, как и острого бактериального эндокардита , должно быть ранним, длительным и на начальных этапах проводится только в кардиологических или терапевтических стационарах под непрерывным контролем его эффективности по динамике симптомов и лабораторных показателей активности инфекционного к иммуновоспалительного процессов. Неотложная госпитализация показана при тромбоэмболическом дебюте заболевания, при остром его начале с развитием бактериального шока или иммуновоспалительного васкулита с микротромбозами, а также при возникновении острой сердечной недостаточности (например, в связи с разрывом хорд, миокардитом) у больных, не госпитализированных по каким-либо причинам своевременно. При этом проводится неотложная терапия, характер которой определяется наблюдаемыми осложнениями (см. Тромбоэмболия , Сепсис , Сердечная астма , Отек легких ). Плановая госпитализация показана с момента предположения о септическом Э. как весьма или наиболее вероятной патологии в числе дифференцируемых заболеваний.

Основной комплекс лечения септического эндокардита включает антибактериальную терапию, ликвидацию и предупреждение микротромбозов в случаях резко выраженного генерализованного васкулита с коагулопатией и коррекцию иммунологических нарушений.

Антибактериальная терапия состоит в применении как антибиотиков, так и (при необходимости) других антибактериальных средств (диоксидина, бисептола). Предпочтение имеют бактерицидные препараты, но в ряде случаев бактериостатический антибиотик бывает более эффективным из-за большей чувствительности к нему возбудителя. Наилучшим является внутривенное введение антибиотиков с короткими интервалами, обеспечивающими высокую концентрацию препарата в крови, либо комбинация внутривенного и внутримышечного способов введения. Выбор антибиотика определяется доказанной (по гемокультуре или данным бактериологического исследования первичного очага) или предположительной этиологией сепсиса. При неизвестном возбудителе лечение начинают обычно с внутривенных (каждые 4 часа) и внутримышечных (в интервалах между внутривенными) введений пенициллина в суточной дозе 20 000 000 - 40 000 000 ЕД (во избежание калиевой интоксикации используют только натриевую соль пенициллина) в сочетании с внутримышечным введением стрептомицина (не более 1 г в сутки - кардиотоксическое действие) либо внутривенными капельными вливаниями диоксидина (40-60 мл 1% раствора в 300-500 мл изотонического раствора натрия хлорида) после предварительной пробы на переносимость препарата. В случае быстрого достижения эффекта стрептомицин (или диоксидин) отменяют, оценивая эффективность монотерапии пенициллином. Если возбудителем является зеленящий стрептококк, то часто бывает достаточным введение только пенициллина в суточной дозе 12 000 000 - 24 000 000 ЕД; иногда более эффективно применение цефалоспоринов (цепорин, цефалоридин). При стафилококковой этиологии заболевания преимущество имеют полусинтетические пенициллины, устойчивые к пенициллиназе, например оксациллин (8-12 г в сутки). Антибиотиками резерва остаются в таком случае ванкомицин, линкомицин, гентамицин (последний иногда целесообразно комбинировать с оксациллином). Одновременно применяют антистафилококковую плазму (до 5 вливаний на курс). Пенициллин в высоких дозах и полусинтетические пенициллины могут быть достаточно эффективны и при сепсисе, вызванном энтерококком, однако нередко более успешно применение их в комбинации с аминогликозидами (например, оксациллин 6-8 г и гентамицин 240 мг в сутки). Отсутствие эффекта от избранных антибиотиков в течение 3 дней после начала их применения требует либо повышения их дозы, либо, чаще, их замены, независимо от вида микроба в гомокультуре и данных о его чувствительности к данному антибиотику. В случае полной рефрактерности к большинству пенициллинов при тяжелом течении болезни следует предполагать этиологическую роль грамотрицательной флоры и применять аминогликозиды либо левомицетин, цефалоридин, из полусинтетических пенициллинов - ампициллин или карбенициллин в сочетании с гентамицином (при синегнойном сепсисе). Общая продолжительность антибактериальной терапии составляет 4-6 недель. При этом эффективный антибиотик по возможности (при отсутствии побочных действий, которые должны тщательно контролироваться) не заменяется, а если удовлетворительное состояние больного предрасполагало к снижению его дозы, она должна быть восстановлена при малейших признаках рецидива болезни. По завершении лечения больной в течение 7-10 дней наблюдается в стационаре для исключения ранних рецидивов сепсиса.

При остром течении сепсиса с выраженными признаками генерализованного васкулита и микротромбозов, что обычно совпадает со значительным повышением в крови циркулирующих иммунокомплексов, в самом начале терапии показано введение свежезамороженной плазмы (или гепарина), проведение плазмафереза. В этих случаях целесообразно назначение глюкокортикоидов - преднизолона 15-20 мг в сутки или, лучше, метилпреднизолона (12-16 мг ) внутрь, в первой половине дня. При наличии противопоказаний к ним возможно применение нестероидных противовоспалительных средств (индометацин, ортофен и др.), которые, однако, менее эффективны. Глюкокортикоиды назначают только в период эффективной антибактериальной терапии и отменяют их примерно за неделю до ее окончания. Осуществляются попытки иммунокоррекции назначением левамизола.

Неэффективность энергичной антибактериальной терапии в течение 3-4 недель, повторные ранние рецидивы заболевания, развитие рефракторной к лечению сердечной недостаточности, грибковый Э. , а также Э. после комиссуротомии и протезирования клапанов сердца являются показаниями для хирургического лечения (иссечение пораженного клапана как основного очага инфекции и замена его протезом).

После выписки из стационара больной в течение 1 1 / 2 -2 мес. должен наблюдаться амбулаторно для подтверждения факта выздоровления, после чего он может быть направлен в местный кардиологический санаторий с соблюдением щадящего режима, в частности с ограничением физической нагрузки и воздействия перепадов температуры среды (купание в водоемах запрещается). Трудоспособность определяется характером и исходом осложнений заболевания (формирование порока сердца, почечной недостаточности, последствия тромбоэмболии мозговых артерий или др.) с учетом профессии больного. Во всех случаях необходимо диспансерное наблюдение в течение 2-3 лет с проведением лабораторных исследований крови и мочи, а также эхокардиографии (на предмет рецидива заболевания) не реже 1 раза в полгода.

Прогноз в наибольшей степени зависит от сроков начала и эффективности антибактериальной терапии. При ранней диагностике и удачном выборе антибактериальных средств сепсис может быть ликвидирован еще до развития угрожающих жизни осложнений болезни и тяжелой деструкции клапанов, тогда исходом болезни может быть выздоровление с практически полным восстановлением трудоспособности. Однако при неэффективной терапии причиной смерти в разгар тяжело протекающего сепсиса могут стать бактериальный шок, септические поражения ц.н.с. (менингит, энцефалит). тромбоэмболии крупных артерий, кровотечения из разорвавшейся микотической аневризмы, острая сердечная недостаточность при разрыве хорд и створок клапанов сердца. Кроме этих осложнений прогноз исхода и отдаленных последствий заболевания ухудшают развитие почечной недостаточности (в связи с диффузным гломерулонефритом и инфарктами почек), а также формирование тяжелого клапанного порока сердца, инвалидизирующего больного, способствующего возникновению рецидивов болезни и развитию сердечной недостаточности, которая может стать причиной смерти в ближайшие месяцы или годы. Внедрение в клиническую практику антибиотиков в целом значительно улучшило витальный прогноз, но и в наст время летальность остается относительно высокой, составляя в среднем около 30%, а при раннем септическом эндокардите после операций на сердце она превышает 50%.

Профилактика септического Э. , как первичная, так и вторичная (предупреждение рецидивов), совпадает с профилактикой сепсиса. Основные ее направления состоят в гигиенических мероприятиях по предупреждению попадания в организм патогенной микрофлоры и формировании здорового образа жизни, обеспечивающего нормальную иммунореактивность организма. Большое значение имеет разумное ограничение медицинских процедур, представляющих риск инфицирования крови (катетеризация сосудов и полостей сердца, внутривенные манипуляции и др.), тщательное соблюдение при них правил асептики, использование шприцев и инфузионных систем разового пользования. Больные с врожденными и приобретенными пороками сердца, представляющие собой группу повышенного риска возникновения вторичного бактериального эндокардита , подлежат в процессе диспансеризации многопрофильному обследованию (у стоматолога, оториноларинголога, гинеколога и т.д.) на предмет выявления очагов хронической инфекции с целью их санации. При проведении у таких больных оперативных вмешательств, особенно на инфекционном очаге (удаление миндалин, экстракция зуба), целесообразно за несколько часов до операции назначить антибиотики (их выбор зависит от предполагаемого вида микроба) и продолжать их введение в течение 2-4 дней после операции.

Инфекционный эндокардит у детей чаще бывает вторичным, причем примерно у 90% заболевших он развивается на фоне врожденных пороков сердца - при тетраде Фалло, дефекте межжелудочковой перегородки, стенозе аорты. На первичный Э. приходится около 5% всех случаев заболеваний. Общая частота инфекционного эндокардита у детей, регистрируемая в педиатрических стационарах общего профиля, составляет примерно 1:2000 госпитализируемых: мальчики заболевают в 2-3 раза чаще девочек.

У детей первых 2 лет жизни различают антенатальные (внутриутробные, врожденные) и постнатальные (приобретенные) эндокардиты. Врожденные эндокардиты могут развиваться при наличии вирусных и бактериальных инфекций у матери; приобретенные Э. у детей грудного возраста при неповрежденных клапанах являются одним из проявлений септикопиемии, реже осложняют врожденные пороки сердца. В периоды эпидемических вспышек респираторных вирусных инфекций наблюдаются случаи тромбоэндокардитов у детей первых месяцев жизни. Как особую разновидность инфекционного эндокардита у детей рассматривают так называемый эндокардит протезированного клапана, протекающий по типу острого сепсиса. Выделяют также группу больных с повторным Э. (у ранее излеченных пациентов), возникающим у них после парентерального введения лекарственных препаратов, оральных хирургических манипуляций, при наличии очагов инфекции.

Этиология и патогенез инфекционного эндокардита у детей в основном те же, что у взрослых. В подавляющем большинстве случаев (80-90%) возбудителем подострого бактериального Э. является зеленящий стрептококк, включая его устойчивые к пенициллину L-формы, а этиология острого инфекционного эндокардита нередко связана со стафилококком. Энтерококк бывает возбудителем эндокардита примерно в 5% случаев: к редким этиологическим факторам относятся грамотрицательная флора и различные виды грибков, а также вирусные и бактериальные возбудители отдельных инфекционных заболеваний (пситтакоза, бруцеллеза, сальмонеллеза и др.).

Наряду с высокой частотой поражения у детей аортального клапана относительно часто наблюдается вовлечение в патологический процесс трикуспидального клапана при катетеризации подключичной вены у новорожденных. Патоморфологически у детей нередко выявляют полипозно-язвенный эндокардит . Иногда в полипозно-тромботических, легко крошащихся наложениях, напоминающих по внешнему виду цветную капусту, откладывается кальций. При врожденных пороках сердца вегетации располагаются в областях дефекта и наиболее выраженных гемодинамических нарушений. У больных, перенесших вальвулопластику или протезирование клапанов сердца, возможно сочетание инфекционного Э. с абсцессом клапанного кольца (чаще аортального).

Клиническая картина инфекционного эндокардита у детей складывается из тех же основных симптомов, что и у взрослых. Варианты течения сводятся к острому, абортивному и хроническому: подострым принято считать Э. с медленным, постепенным началом без четко очерченной острой фазы болезни) и Э. в исходе острого заболевания при его продолжительности более 6 нед. Как и у взрослых, острый эндокардит бывает, как правило, первичным, а подострый обычно осложняет врожденные пороки сердца.

Характерными проявлениями заболевания бывают лихорадка (постоянная интермиттирующая или гектическая, возможны длительный субфебрилитет или повышение температуры тела в необычные часы), ознобы, приступы обильного потоотделения при падении температуры. Интоксикация проявляется бледным, бледно-серым или землистым цветом кожи, часто в сочетании с желтухой, связанной с развитием токсико-аллергического (особенно при длительном применении больших доз антибиотиков) или септического гепатита, а также гемолиза. На коже могут обнаруживаться различные высыпания, в том числе быстро исчезающие петехии, интенсивная геморрагическая сыпь с симметричным расположением в области ключиц, спины, конъюнктивы, мягкого и твердого неба. Симптом Лукина - Либмана, пятна Джейнуэя, узелки Ослера в настоящее время встречаются у детей редко; как правило, бывают положительными симптомы жгута, щипка. Нередко выявляется суставный синдром в виде артралгий или полиартрита (чаще асимметрично поражаются суставы кистей и стоп). Во всех случаях септического Э. у детей выявляется спленомегалия. Инфекционный эндокардит может манифестировать гемипарезами, пневмонией, кратковременной потерей сознания, болью в животе или спине вследствие развития тромбоэмболий; инфаркты селезенки могут быть одной из причин спленомегалии.

Симптомы поражения сердца составляют важную, иногда преобладающую часть проявлений септического Э. Возможны кардиалгии - чаще умеренные, но иногда интенсивные (при коронаритах, эмболическом инфаркте миокарда). Расширение границ сердца определяют при сопутствующем миокардите или остро возникшей выраженной клапанной недостаточности. Аускультативно при формировании клапанного порока сердца определяется либо протодиастолический шум недостаточности аортального клапана, либо систолический шум митральной (или трикуспидальной) недостаточности. Шумы сразу становятся довольно выраженными при прободении или отрыве створок клапанов и нарастают постепенно при изъязвлении краев створок. Тахикардия, приглушенные или глухие тоны сердца, недостаточность кровообращения, шум трения перикарда, изменения на ЭКГ выявляются у детей с эндокардитом при наличии миокардита или панкардита. Примерно у 30-40% больных эндокардитом детей развивается прогрессирующая сердечная недостаточность, резистентная к терапии сердечными гликозидами и диуретиками, но уменьшающаяся при интенсивном лечении антибиотиками. Инфекционный Э. может сопровождаться бактериальным шоком (коллаптоидное состояние, рвота, диарея, гипертермия, потеря сознания), осложняться асептическим или гнойным менингитом, реже менингоэнцефалитом с острой мозговой симптоматикой. Вовлечение в процесс почек в виде инфарктов, гломерулонефрита, нефротического синдрома и почечной недостаточности при эндокардите у детей в последние годы отмечается реже.

Активность септического процесса у детей принято разделять на три степени. Высокая активность (III степень) характеризуется гипертермией, ознобами, обильной потливостью, различными экстракардиальными проявлениями заболевания, резким увеличением СОЭ, лейкоцитозом, анемией, повышением содержания в крови a 2 - и g -глобулинов, С-реактивного белка. При умеренной активности (II степень) все перечисленные признаки выражены меньше, а при минимальной активности (I степень) температура тела субфебрильная или нормальная, самочувствие ребенка мало изменено, но отдельные клинические проявления и лабораторные данные указывают на текущее заболевание.

Диагноз септического Э. у детей обосновывается так же, как у взрослых. Для выделения гемокультуры рекомендуют брать не менее 5 проб крови для посева (желательно при повышении температуры тела, ознобе и до начала антибактериальной терапии). Для определения характера поражения сердца и дифференциальной диагностики природы выявляемых изменений большое значение имеют данные эхокардиографии.

Лечение инфекционного эндокардита у детей проводится по тем же принципам, что и у взрослых. Антибиотики (предпочтительно бактерицидного действия) назначают в высоких дозах, ориентируясь, как правило, на чувствительность выделенной из крови флоры, а также на динамику клинических проявлений патологии. Используют относительно небольшое количество препаратов: пенициллин, оксациллин, ампициллин, карбенициллин, цефалоспорины и аминогликозиды. В зависимости от вида возбудителя и эффективности терапии применяют различные сочетания антибиотиков. При остро возникшей недостаточности кровообращения показаны постельный режим, ограничение жидкости, поваренной соли, назначение диуретиков. Сердечные гликозиды,как правило, не эффективны (сердечная недостаточность обусловлена в основном гемодинамическими, а немиокардиальными факторами), но их применение может быть целесообразно в случаях вторичного Э. декомпенсацией имевшегося до заболевания порока сердца.

При сопутствующих миокардите, нефрите, полиартрите к лечению добавляют нестероидные противовоспалительные препараты либо (по жизненным показаниям) глюкокортикоиды в дозе, не превышающей 0,5 мг на 1 кг массы тела в сутки. В случаях стафилококкового эндокардита показаны переливания антистафилококковой плазмы, стафилококкового анатоксина, антифагина, аутовакцины. При анемии переливают эритроцитарную массу, при этом у детей с «синими» врожденными пороками сердца гемоглобин следует поддерживать на более высоком уровне 150-160 г/л ).

Хирургическое лечение септического эндокардита у детей показано при развитии рефракторной к лечению сердечной недостаточности, тромбоэмболическом синдроме, упорном течении активного инфекционного процесса, паравальвулярном абсцессе, дисфункции и инфицировании клапанного протеза. Оперативное вмешательство возможно как в остром периоде болезни, так и при относительной стабилизации состояния больного ребенка.

Прогноз определяется основной патологией (врожденный или приобретенный порок сердца, гематогенный остеомиелит и др.), видом и вирулентностью возбудителя, состоянием иммунитета ребенка. При эндокардитах , вызываемых стафилококками, грибами, грамотрицательной флорой, выздоровление отмечается гораздо реже, чем при стрептококковых Э. , в связи с чем должны быть расширены показания к хирургическому лечению, успех которого улучшает прогноз у этой группы больных детей.

Профилактика инфекционного эндокардита сводится к предупреждению стойкой бактериемии у детей, составляющих группу риска по этому заболеванию. Санация очагов хронической инфекции должна проводиться активно и регулярно. При всех хирургических вмешательствах, в т.ч. «малых», а также при интеркуррентных инфекционных заболеваниях обязательно назначают антибиотики. Показаны закаливающие процедуры, витаминотерапия.

Библиогр.: Буткевич О.М., Соловьев В.В. и Виноградова Г.Л. Инфекционный эндокардит - вопросы диагностики и номенклатуры заболевания, Тер. арх., т. 56, № 8, с. 43, 1984; Голочевкая В.С. Трудности диагностики подострого инфекционного эндокардита, Клин. мед., т. 69, № 6, с. 108, 1991; Демин А.А. и Демин Ал.А. Бактериальные эндокардиты, М., 1978; Руководство по кардиологии, под ред. Е.И. Чазова, т. 3, с. 181, М., 1982; Соловьев Г.М. Хирургическое лечение септического эндокардита, Кардиология, т. 24, № 7, с. 5, 1984; Спасокукоцкий А.Ю. и Валько А.С. Инфекционный эндокардит , Киев, 1983.

Септический (бактериальный) эндокардит - особая форма сепсиса, для которой характерно наличие септического очага на клапанах сердца и гиперергии, поэтому ее рассматривают как бактериальную септицемию.

Этиология и патогенез. Наиболее частые возбудители - бе­лый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк (его L-формы и мутанты), энтерококки. В последние годы возросла этиологическая роль грамотрицательных бактерий - кишечной и синегнойной палочек, протея, клебсиеллы, а также патогенных грибов. В ответ на антигены всех перечисленных возбудителей образуются антитела, и в кровь больных поступают циркулирую­щие токсические иммунные комплексы. В связи с воздействием циркулирующих токсических иммунных комплексов развивают­ся реакции гиперчувствительности, которые и составляют сущ­ность гиперергии при бактериальном эндокардите.

Классификация. Септический (бактериальный) эндокардит разделяют по характеру течения и по наличию (или отсутствию) фонового заболевания.

По характеру течения выделяют острый, подострый и затяжной (хронический) бактериальный эндокардит. Ост­рый эндокардит в настоящее время практически не встречается, продолжительность его около 2 нед. Продолжительность подострого - около 3 мес и затяжного (хронического) - несколько ме­сяцев, а иногда и несколько лет.

В зависимости от наличия или отсутствия фо­нового заболевания различают 2 вида септического эн­докардита:

1) первичный септический эндокардит, или болезнь Черногубова. Эта форма сепсиса характеризуется тем, что развивается на

неизмененных клапанах. Она составляет 20-30 % случаев септического эндокардита и в последние годы эта цифра увеличивается;

2) вторичный септический (бактериальный) эндокардит. Эта форма сепсиса встречается гораздо чаще (70-80 % всех случаев септического эндокардита) и характеризуется тем, что развива­ется на фоне порока сердца чаще всего при ревматиз­ме, реже при атеросклерозе, сифилисе и еще реже - на фоне врожденного порока сердца. Особое место занимает эндокардит, который развивается на протезированных клапанах.

Патологическая анатомия. Складывается из местных и об­щих изменений.

Местные изменения - это изменения в септическом очаге, т.е. на клапанах. Обычно поражены клапаны аорты, реже - ле­вый предсердно-желудочковый (митральный) клапан или оба эти клапана вместе. Процесс на неизмененных и на склерозированных клапанах носит название полипозно-язвенного эндокарди­та. На клапанах появляются обширные изъязвления, иногда часть створки клапана отрывается или же возникают отверстия в створках (фенестры) в связи с перфорацией их; на язвах появля­ются крупные в виде полипов тромботические наложения, кото­рые легко крошатся и пропитываются известью. В ряде случаев тромботические наложения располагаются не только на клапа­нах, но и на пристеночном эндокарде, а при поражении аорталь­ных клапанов - распространяются на внутреннюю оболочку аорты.

При микроскопическом исследовании в створках клапанов выявляются обширные очаги некроза, вокруг которых наблюда­ется лимфогистиоцитарная инфильтрация, при этом среди кле­ток инфильтрата видны колонии бактерий. В участках некроза выявляются массивные старые организованные тромбы, иногда с отложениями кальция.

Описанные морфологические изменения характерны для пер­вичного септического эндокардита. При вторичном септическом эндокардите отличие заключается лишь в том, что макро- и мик­роскопически выявляется, в дополнение к описанному, яркая морфология порока - склероз, гиалиноз, обызвествление и вы­раженная деформация створок клапана.

Общие изменения характеризуются поражением внутренних органов. Селезенка при септическом эндокардите увеличена, с резко напряженной капсулой. Пульпа ее малинового цвета, да­ет обильный соскоб. Гистологически выявляется выраженная ги­перплазия лимфоидной ткани и полнокровие красной пульпы - септическая селезенка. Часто в ней обнаруживают инфаркты разной давности.

В связи с циркуляцией иммунных комплексов отмечается ге­нерализованное поражение сосудов, в них развивается алътеративно-продуктивный заскулит, при этом воспалительные из­менения отмечают прежде всего в сосудах микроциркуляторного русла в виде эндо- или периваскулита. В результате диффузного поражения возможно развитие аневризм в сосудах мелкого и сре­днего калибра, разрыв которых в жизненно важных органах (на­пример, в головном мозге) может оказаться смертельным. В стенках сосудов нередко развивается фибриноидный некроз, что приводит к резкому повышению сосудистой проницаемости, раз­вивается плазморрагия и появляются многочисленные диапедезные кровоизлияния. Множественные петехиальные кровоизлия­ния появляются на коже, слизистых и серозных оболочках, в конъюнктиве глаза развивается геморрагический синдром.

В почках при септическом эндокардите развивается иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит, а также нередко возникают инфаркты и рубцы после них.

В связи с наличием массивных тромботических наложений на клапанах при септическом эндокардите неизбежно развиваются тромбоэмболические осложнения, а так как источником тромбо­эмболии являются аортальный и/или митральный клапаны, то развиваются многочисленные инфаркты в органах большого круга кровообращения - в почках, селезенке, головном мозге, т.е. речь идет о тромбоэмболическом синдроме.

Циркулирующие иммунные комплексы нередко оседают на синовиальных оболочках, поэтому при септическом эндокардите развиваются артриты.

Очень характерны периферические признаки септического эндокардита. Среди них выделяют:

1) пятна Лукина-Либмана - петехиальные кровоизлияния в конъюнктиве глаз нижнего века у внутреннего угла;

2) узелки Ослера - узелковые утолщения на ладонных по­верхностях кистей;

3) пальцы в виде барабанных палочек;

4) очаги некроза в подкожной клетчатке;

5) пятна Джейнуэя - кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку.

Патоморфоз. За последние десятилетия значительно измени­лись и клиническая, и морфологическая картины септического эндокардита. В частности, на фоне массивной антибактериаль­ной терапии клиницисты успешно ликвидируют септический очаг на клапанах сердца, в связи с чем резко снизилась леталь­ность. Практически исчезли острые формы течения бактериаль­ного эндокардита. Однако массивная противовоспалительная те­рапия усиливает и ускоряет развитие и созревание вегетации на створках и в створках клапанов. Это приводит к значительному склерозу и деформации створок клапанов. В результате у людей с первичным септическим эндокардитом после "успешного" ле­чения сепсиса происходит формирование порока сердца, а у лиц с уже имеющимся пороком последний после излечения сепсиса становится значительно тяжелее, более выраженным - усилива­ются склероз, гиалиноз и резкая деформация клапанов. Все это в очень короткие сроки приводит к инвалидизации больных.

Патоморфоз бактериального эндокардита коснулся не толь­ко морфологии - изменилась этиология (раньше был только зе­ленящий стрептококк), клинические проявления и исходы забо­левания.

Изменения могут различно сочетаться и дополнять друг друга в связи с особенностями этиологического фактора и иммунологического состояния организма, что позволяет выделить следующие анатомические виды эндокардита:

• диффузный, или вальвулит;
• острый бородавчатый;
• возвратно-бородавчатый;
• острый язвенный;
• полипозно-язвенный;
• фибропластический, или фиброзный.

I. Диффузный эндокардит, или вальвулит (по В. Т. Талалаеву), встречающийся при ревматизме, характеризуется развитием мукоидного или фибриноидного набухания ткани клапана, которое нередко сочетается с гранулематозом, однако эндотелий остается интактным и тромботические наложения не образуются.

II. При остром бородавчатом эндокардите, или тромбоэндокардите, который встречается при ревматизме, системной красной волчанке (эндокардит Либмана - Сакса), некоторых инфекциях, интоксикациях, кахексии, на поверхности клапана, обращенной к току крови, возникают бородавчатые тромботические наложения в связи с деструкцией эндотелиальной выстилки.

III. При возвратно-бородавчатом эндокардите, наблюдающемся обычно при ревматизме, на фоне склероза и деформации клапана находят свежие изменения в виде мукоидного и фибриноидного набухания, гранулематоза и тромботических наложений на поверхности клапана.

IV. Острый язвенный (полипозно-язвенный) эндокардит является проявлением сепсиса (острый септический эндокардит) и характеризуется в основном деструктивно-тромботическими изменениями. В створках образуются язвы, прободения, аневризмы (выбухания). Края язв обычно пронизаны лейкоцитами, что придает им зеленоватую окраску. В месте изъязвлений выпадают обширные тромботические массы, которые выглядят в виде полипозных наложений. При микроскопическом исследовании обнаруживаются поля некроза ткани створок, обширная лейкоцитарная инфильтрация, скопления колоний бактерий как в очагах расплавления клапана, так и в тромботических массах.

V. Полипозно-язвениый эндокардит - основное морфологическое выражение своеобразного вида сепсиса, который называется затяжным септическим эндокардитом (sepsis lenta). Иногда встречается и при других инфекциях, например при бруцеллезе. Этому виду эндокардита свойственно возникновение деструктивно-тромботических изменений на фоне склерозированных («порочных») клапанов и очень редко - на фоне предварительно неизмененных клапанов.

VI. Фибропластический, или фиброзный, эндокардит, встречающийся обычно при ревматизме, редко - при других заболеваниях, характеризуется продуктивным воспалением и возникновением склероза клапана, что ведет к его деформации и развитию порока сердца. Фибропластический эндокардит нередко является завершающим этапом эволюции морфологических изменений, свойственных другим видам эндокардита (вальвулита, возвратно-бородавчатого).

Фибропластический париетальный эндокардит может быть основным выражением своеобразного заболевания - париетального эозинофильного фиббропластического эндокардита Леффлера. Он характеризуется не только поражением эндокарда, обычно правого сердца, что ведет к прогрессирующей сердечной недостаточности, но и эозинофилией крови. Фибропластический эндокардит правых отделов сердца развивается также и при карциноидном синдроме в связи с выбросом карциноидной опухолью серотонина.

Справочники, энциклопедии, научные труды, общедоступные книги.

/ Описание препаратов на Занятии № 16

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 16

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЗАНЯТИЕ №16 Болезни сердца (клапанов, миокарда, перикарда)

ЭЛЕКТРОНОГРАММА Фибриноидные наложения.

В зоне фибриноидных изменений – выявляется беспорядочное, более рыхлое расположение коллагеновых фибрилл. Между ними – преципитат в связи с повышением сосудистой проницаемости

МИКРОПРЕПАРАТ №195 Мукоидное набухание эндокарда при ревматизме (окраска толуидиновым синим).

Метахромазия – изменений цвета. Неизмененная часть клапанного эндокарда окр в синий цвет. Участки в сост мукоидного набухания окр в сиренево-розовый цвет.

МИКРОПРЕПАРАТ №106 Острый бородавчатый эндокардит.

Створка клапана тонкая, сосудов нет. Имеются участки дезорганизации, наложение тромботических масс. Развивается фибр некроз, диффузная гистиолимфоцитарная инфильтрация

МИКРОПРЕПАРАТ №107 Возвратно-бородавчатый эндокардит.

Створка клапана утолщена (за счет склероза и гиалиноза). На периферии створки – мукоидное набухание и фибриноидный некроз. Появляются новообразованные сосуды капиллярного типа. Под зоной некроза эндотелий разрушен, прикреплен смешанный тромб. В толще клапана – диффузный лимфомакрофагальный инфильтрат.

МИКРОПРЕПАРАТ №108 Узелковый продуктивный эндокардит (гранулематоз).

В строме миокарда видны очаговые периваскулярные скопления клеток вокруг фокусов фибриноидного некроза (гранулемы Ашоффа-Талалаева. На 1 стадии гранулема сост из крупных гистиоцитов («глаз совы»), они расположены в виде лепестков – это «цветущая» гранулема.) На периферии – лимфоциты и плазматические клетки (лимфоцитарная инфильтрация). Имеется жировая дистрофия в кардиомиоцитах, в некоторых клетках нет ядра (глыбчатый распад) – миолизис. Видны макрофаги (кл Аничкова). Исход: острая сердечная недостаточность

МИКРОПРЕПАРАТ №143 Полипозно-язвенный эндокардит.

Заслонки клапана склерозированы, гиалинизированы, с очагами некроза и изъяствлениями, покрыты тромботическими массами с признаками организации и обызствления. В основании заслонок – диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация.

МИКРОПРЕПАРАТ №133 Межуточный миокардит при дифтерии (демонстрация)

МАКРОПРЕПАРАТ Острый бородавчатый эндокардит.

Створки митрального клапана тонкие, полупрозрачные

По краю створок на поверхности, обращенной в сторону левого предсердия – серо-розовые тромботические наложения («бородавки»)

Размеры и масса сердца не изменены

МАКРОПРЕПАРАТ Возвратный бородавчатый эндокардит

Створки митрального клапана утолщены, склерозированы, деформированы, сращены между собой, белесоватые. Хорды утолщены и укорочены. По краям деформированных клапанов распологаются мелкие серо-красные тромботические наложения – «бородавки»

МАКРОПРЕПАРАТ Полипозно-язвенный эндокардит

Размеры сердца увеличены, камеры расширены. Стенка левого желудочка утолщена. Заслонки аортального клапана утолщены, склерозированы, гиалинизированы, деформированы и сращены. По наружному краю заслонок видны изъяствления и округлые дефекты. На поверхности заслонок видны массивные крошащиеся тромботические наложения в виде полипов.

МАКРОПРЕПАРАТ Ревматический митральный порок сердца.

Размеры и масса сердца увеличены (за счет гипертрофии обоих желудочков)

Створки клапана утолщены, сращены, белесоватые, местами в их толще – обызвествление, хорды укорочены

Гиалиноз и склероз клапанов

Миокард дряблой консистенции

МАКРОПРЕПАРАТ Инфекционный эндокардит (сепсис).

Клапаны – очаги сепсиса

Дефект клапана – полипозно-язвенный эндокардит (хронический, затяжной)

Образуется уже на склерозированных клапанах

МАКРОПРЕПАРАТ Фибринозный перикардит («Волосатое сердце).

Увеличение в размере

На перикарде видны наложения фибрина в виде свалявшихся волос (=> «волосатое сердце»)

Нити фибрина легко отделяются

Листки сердечных перегородок утолщены

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Патологическая анатомия эндокардита

Морфологически эндокардит представляет сочетание процессов альтерации, пролиферации и тромбообразования. Экссудативный компонент вследствие бедности эндокарда кровеносными сосудами отсутствует. Начинается эндокардит с изменения структурных элементов соединительной ткани эндокарда, что обусловлено влиянием патогенных агентов непосредственно из омываемой крови. При повреждении эндокарда его пограничное положение с током крови способствует тромбообразованию и нередко последующему инфицированию.

По локализации эндокардит делят на клапанный (вальвулит), пристеночный (париетальный), хордальный, трабекулярный. Чаще поражается клапанный эндокард, что зависит от его большей функциональной нагрузки. По течению эндокардиты бывают острые, подострые и хронические. В зависимости от морфологических изменений эндокардиты могут быть разбиты на 5 видов.

1. Простой, или начальный, эндокардит встречается при ревматизме, инфекционных заболеваниях, интоксикациях, нарушениях обмена веществ и сдвигах содержания белка в кровяной плазме. Обычно поражается митральный клапан, реже аортальный и трехстворчатый, а также пристеночный и хордальный эндокард. Альтеративно-пролиферативное воспаление глубоких слоев эндокарда сочетается с дезорганизацией соединительной ткани (мукоидный отек, фибриноидное набухание, фибриноидный некроз) и пролиферацией гистиоцитарных клеток, при ревматизме - с образованием типичных гранулем (см. Ревматизм). Макроскопически клапан нормальный или незначительно утолщен по линии замыкания, полупрозрачен, серого цвета.

2. Бородавчатый эндокардит наблюдается на любом участке эндокарда, чаще клапанном. Характерен для ревматизма; встречается также как осложнение при инфекционных заболеваниях, тяжелых кахексиях, уремии, диабете. Морфологически отмечают альтеративно-пролиферативные изменения в толще эндокарда с вовлечением в деструктивный процесс эндотелия и последующим тромбообразованием. И. В. Давыдовский и М. А. Скворцов не выделяют этот эндокардит, относя его к разновидности начального эндокардита. Макроскопически на створках (на предсердной поверхности митрального клапана, на желудочковой - аортального) по линии замыкания появляются серые, полупрозрачные, величиной с булавочную головку, расположенные цепочкой бородавочки (тромбы), легко снимающиеся. Эндокард под ними шероховатый, мутный, нередко утолщен. В дальнейшем бородавки увеличиваются в количестве, располагаясь рядами, приобретают желтовато-серый цвет, снимаются с трудом. К атипичным бородавчатым эндокардитам относят эндокардиты при системной красной волчанке (см.). Характерным является расположение бородавок на основании створок, под ними (например, с желудочковой поверхности митрального клапана) и наряду с поражением других клапанов поражение клапана легочного ствола.

3. Фиброзный (фибропластический) эндокардит. Под этим термином подразумевают ревматический эндокардит, при котором наряду с ранним фиброзом происходят активные альтеративно-пролиферативные свежие изменения (см. выше простой эндокардит). Макроскопически клапан незначительно утолщен, серый, полупрозрачный.

4. Язвенный (септический) эндокардит наблюдается при различных формах сепсиса. Сущность состоит в преобладании альтеративных явлений над процессами пролиферации и репарации, что приводит к образованию крупных язвенных дефектов с наслоением на них тромботических наложений, нередко в виде полипов. Тромбы различной величины, причудливых очертаний, желтоватого или зеленоватого цвета, рыхлой консистенции, часто содержат большое количество гноеродных бактерий (микотический эндокардит). Микроскопически при этом обширная зона некроза в толще эндокарда отделяется от здоровой ткани лейкоцитарным валом. Иногда лейкоцитарная инфильтрация пронизывает всю толщу пораженного клапана, напоминая гнойное расплавление.

Чаще всего процесс локализуется на клапанном эндокарде (поражение митрального клапана при острых септических эндокардитах, аортального - при подостром септическом эндокардите, изолированное поражение трехстворчатого клапана - при гинекологическом сепсисе). С клапанов процесс может распространяться на пристеночный эндокард, интиму аорты, сухожильные нити, прилежащий миокард. Язвенный эндокардит, протекающий вяло, подостро или хронически, выделен Шотмюллером в 1910 г. под названием подострый септический эндокардит.

В настоящее время этот эндокардит считают одной из своеобразных форм сепсиса. Характерно обширное разрушение клапанов с отрывом хорд, образованием аневризм и перфорацией с массивными тромботическими наложениями, содержащими большей частью колонии зеленящего стрептококка (цветн. таблица, рис. 1). Поражения эндокарда на ранних стадиях при sepsis lenta ничем не отличаются от других эндокардитов (фибриноидный некроз, преобладание гистиоцитарной реакции, безмикробные тромбы в виде бородавок). Для выраженных стадий типично наличие в тромбах колоний микроорганизмов и очень раннее отложение извести. Важным признаком считается появление эпителиоидных клеток, иногда формирующих гранулемы, и гигантских клеток, фагоцитирующих кокки.

Sepsis lenta возникает чаще как последовательное заболевание уже измененного клапана: при ревматизме - в 75%, при пневмококковом, стафилококковом, гонококковом, сифилитическом эндокардите, врожденных пороках сердца - в 3-5% случаев. Лишь в 20-22% случаев эндокардита при sepsis lenta - первичное заболевание (А. М. Вихерт). Характерной особенностью sepsis lenta является поражение не только эндокарда, но и всей артериальной системы в виде артериитов - аневризмы мозговых, брыжеечных, подвздошных, селезеночной артерий, капилляритов (ослеровские узелки ну осязательной поверхности пальцев, пятна Лукина на конъюнктиве нижнего века у внутреннего угла глаза, петехиальная сыпь на коже и слизистых оболочках). При sepsis lenta чаще возникает очаговый (реже диффузный) интракапиллярный, нередко геморрагический, гломерулонефрит, что ведет в отдельных случаях к развитию уремии. В артериальной системе, кроме аналогичных с эндокардом изменений сосудистой стенки (фибриноидный некроз, пролиферация гистиоцитарных и эндотелиальных элементов, иногда лейкоцитарная инфильтрация), наблюдаются множественные эмболии инфицированными тромботическими массами (микотические аневризмы) и кусочками извести с клапанов сердца. Патогномоничны для sepsis lenta множественные инфаркты (в селезенке, почках, головном мозге), мелкоочаговые некрозы в различных органах, кровоизлияния. Подострая гиперплазия селезенки подчеркивает септическую природу sepsis lenta.

5. Возвратный эндокардит является наиболее типичной формой течения эндокардита. Наблюдается при ревматизме, сепсисе (особенно стрептококковом), в начальной стадии sepsis lenta. Поражается преимущественно клапанный эндокард. Характерно наслаивание на старые склеротические процессы (чаще всего постревматические) свежих альтеративно-пролиферативных изменений с тромбозом. Возвратный эндокардит, как правило, является истинным рецидивом предшествовавшего заболевания (см. Ревматизм), реже отражает новое заболевание, возникшее на фоне измененной реактивности (подострый септический эндокардит, присоединившийся к ревматическому пороку клапанов). Характерны новообразованные сосуды как следствие прежнего эндокардита. Макроскопически клапаны утолщены, белесоваты, обезображены, по внутренней поверхности их наблюдаются бородавчатые мелкие (в отличие от полипов) тромботические наложения или язвенные дефекты.

Исходы эндокардита зависят от ряда причин: течения процесса, глубины и распространенности альтеративных изменений, возможности репарации, объема тромботических наложений и содержания в них микробов. Процессы заживления сводятся к рубцеванию, гиалинозу соединительнотканных структур в толще эндокарда, к новообразованию сосудов, рассасыванию и организации тромботических масс. При легкой форме эндокардита (простой эндокардит) возможно восстановление эндокарда в прежнем виде с сохранением функции. Однако чаще эндокардит заканчивается грубым рубцеванием с утолщением, сморщиванием, сращением створок клапана, их малоподвижностью, что ведет к гемодинамическим нарушениям с постепенным формированием клапанного порока (см. Пороки сердца). Фиброзный эндокардит с наклонностью к фиброплазиям заканчивается склерозом, приводящим к клапанной недостаточности и стенозу соответствующего отверстия. При бородавчатом эндокардите происходит организация тромботических наложений, что усиливает деформацию клапана. При возвратном эндокардите в силу множественных повторений процессов организации и фиброплазии структурные дефекты клапанного аппарата еще более выражены. Особенно тяжелые деформации возникают после язвенных (септических) эндокардитах. Под влиянием антибиотикотерапии на пораженном эндокарде почти полностью исчезает микробная флора, уменьшаются тромботические наложения, резко возрастают процессы пролиферации и репарации. В результате заживления всегда остаются грубые рубцы, массивный кальциноз, ведущие к возникновению аневризм и перфораций, что заканчивается клапанным пороком (цветн. таблица, рис. 2) и сердечной декомпенсацией.

На секции в дифференциально-диагностическом отношении следует отличать эндокардит от вторичных изменений клапанов (при пороках) с кровоизлияниями, отложением липоидов, петрификацией их, приводящих к изъязвлениям и тромбообразованию.

Рис. 1. Септический полипозно-язвенный эндокардит с перфорацией створок аортального клапана. Рис. 2. Септический эндокардит аортального клапана после лечения антибиотиками; перфорация одной из створок, рассасывание и организация тромботических наложений.

Эндокардит

Инфекционный септический, или бактериальный, эндокардит развивается при сепсисе, особенно при септикопиемии, и некоторых других заболеваниях (скарлатина, дифтерия, пневмония, ангина, брюшной и сыпной тифы, туберкулез, сифилис и др.), а также болезнях, вызывающих тяжелые изменения клапанов сердца. Воспаление локализуется на клапанах сердца, значительно реже - в париетальном эндокарде.

По характеру течения выделяют три формы заболевания. Так, если заболевание продолжается до 2 нед, то говорят об остром, от 6 нед до 3 мес - о подостром, от 3 мес до 1 года (или даже более) - о затяжном бактериальном септическом эндокардите.

Острый бактериальный эндокардит обычно возникает на интактных клапанах сердца при тяжелых общих инфекциях и септикопиемии. На эндокарде клапанов возникают язвенные или язвенно-полипозные изменения. Вначале по краям створок митрального, иногда аортального клапанов появляются мелкие тромботические образования величиной от нескольких миллиметров до сантиметра и более, желтого или темно-коричневого цвета (вегетации). Под ними обнаруживаются язвенные дефекты клапанов, которые могут переходить на сухожильные хорды и пристеночный эндокард. Часто изъязвление створок клапанов приводит к развитию их аневризмы или перфорации. По краям язвенных дефектов образуются тромбы (вегетации), и эндокардит становится язвенно-полипозным. При микроскопическом исследовании на некротизированной поверхности клапана часто видны колонии микробов и тромботические наложения. Ткани клапана набухшие, пронизаны фибрином и инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами. Изредка в инфильтрате имеются гистиоциты и фибробласты. При затихании процесса тромботические массы подвергаются организации, створки клапана сморщиваются и деформируются - развивается порок сердца.

Подострый инфекционный эндокардит встречается в 50% наблюдений септического эндокардита и в большинстве из них вызван зеленящим стрептококком. Как правило, заболевание развивается на фоне клапанного порока сердца (следствие атеросклероза, сифилиса, при врожденных пороках) и называется вторичным. Характерны язвенные дефекты створок клапанов, сухожильных хорд, иногда пристеночного эндокарда с массивными суховатыми крошащимися тромботическими наложениями. Вокруг очагов некроза имеются лимфогистиоцитарные инфильтраты, иногда видны гигантские клетки и отдельные колонии микробов. В последующем появляется грануляционная и фиброзная ткань. В связи с тем, что для заболевания свойственно хроническое рецидивирующее течение, в клапане одновременно можно видеть организованные и свежие тромбы, рубцующиеся и свежие участки некроза и изъязвлений. Из-за гиперплазии пульпы селезенка увеличена, с инфарктами разной давности.

Кардиоваскулярная форма ревматизма встречается наиболее часто и характеризуется поражением сердца и сосудов. В сердце поражаются миокард, эндокард и перикард. В эндокарде поражение локализуется в париетальных и клапанных участках.

По А. И. Абрикосову, принято выделять четыре вида ревматического клапанного эндокардита:

1. Диффузный эндокардит (вал ь вулит), при котором возникают изменения в виде мукоидного и фибриноидного набухания; эндотелий не поврежден.

2. Острый бородавчатый эндокардит характеризуется более выраженными фибриноидными изменениями эндокарда с повреждением эндотелия, в результате чего по краю створок клапанов, чаще на предсердной поверхности, возникают пристеночные тромботические наложения, имеющие вид бородавок. В соединительной ткани клапана могут обнаруживаться диффузные лимфоидно-макрофагальные инфильтраты.

3. Фибропластический эндокардит развивается в исходе указанных выше двух форм и характеризуется выраженным фиброзом ткани клапана, в результате которого образуются фиброзные спайки между створками. Последние укорачиваются, а хордальные нити срастаются.

4. Возвратно бородавчатый эндокардит. При нем на фоне фибропластических изменений вновь возникает повреждение соединительной ткани, слущивается эндотелий и на клапанах образуются «бородавки» (тромбы разных размеров).

В исходе эндокардита наступает склероз и гиалиноз створок клапана. Створки деформируются, утолщаются, срастаются, в них откладываются соли кальция (петрификация). Отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хордальные нити утолщаются и укорачиваются, в результате чего створки клапанов подтягиваются к папиллярным мышцам. Такую деформацию клапанного аппарата классифицируют как порок сердца - либо недостаточность клапанов, либо стеноз атриовентрикулярного отверстия.

В миокарде наиболее типичным является образование узелков Ашоффа, или ревматических гранулем. В центре узелков располагается зона фибриноидного некроза, которая окружена лимфоцитами, макрофагами, иногда плазматическими клетками, а также набухшими гистиоцитами - так называемыми клетками Аничкова. Иногда встречаются крупные гистиоциты с несколькими ядрами - многоядерные клетки Ашоффа. В миокарде узелки Ашоффа, как правило, располагаются диффузно в интерстиции, часто вокруг сосудов. Расположенные рядом кардиомиоциты могут быть повреждены.

В перикарде узелки располагаются в субсерозной жировой клетчатке и фиброзной ткани. Их появление сопровождается фибринозным или серозно-фибринозным перикардитом («волосатое» сердце). В исходе перикардита образуются спайки, иногда происходит полная облитерация полости перикарда с обызвествлением фибринозных наложений (панцирное сердце). Болезни системы кроветворения

• Хирургический профиль
• Абдоминальная хирургия
• Акушерство
• Военно полевая хирургия
• Гинекология
• Детская хирургия
• Кардиохирургия
• Нейрохирургия
• Онкогинекология
• Онкология
• Онкохирургия
• Ортопедия
• Оториноларингология
• Офтальмология
• Сосудистая хирургия
• Торакальная хирургия
• Травматология
• Урология
• Хирургические болезни
• Эндокринная гинекология

• Терапевтический профиль
• Аллергология
• Гастроэнтерология
• Гематология
• Гепатология
• Дерматология и венерология
• Детские болезни
• Детские инфекционные болезни
• Иммунология
• Инфекционные болезни
• Кардиология
• Наркология
• Нервные болезни
• Нефрология
• Профессиональные болезни
• Пульмонология
• Ревматология
• Фтизиатрия
• Эндокринология
• Эпидемиология

• Стоматология
• Детская стоматология
• Ортопедическая стоматология
• Терапевтическая стоматология
• Хирургическая стоматология
• Другое
• Диетология
• Психиатрия
• Генетические болезни
• Заболевания передающиеся половым путем
• Микробиология
• Популярные болезни:
• Герпес
• Гонорея
• Хламидиоз
• Кандидоз
• Простатит
• Псориаз
• Сифилис
• ВИЧ - инфекция

весь материал представлен для ознакомительных целей

Полипозно-язвенный эндокардит аортального клапана при септическом (бактериальном) эндокардите.

Полулуния аортального клапана изъязвлены, обезображены. На их месте располагаются массивные тромботические наложения в виде полипов.

331. Септический (бактериальный) эндокардит аортального клапана.

На двух полулуниях аортального клапана на месте изъязвления наложения тромботических масс в виде полипов.

309. Гнойный менингит.

Сосуды мягкой мозговой оболочки полнокровны, извилины уплощены, в бороздах располагается сливкообразный гной.

321. Абсцесс мозжечка.

На разрезе мозжечка видна полость, которая содержала гной. Стенка гнойника представлена сероватой тканью – т.н. “пиогенная мембрана”.

166. Гнойно-геморрагическая пневмония.

На разрезе безвоздушной красноватой ткани легкого видны множественные очаги гнойного воспаления

332. Гнойное воспаление и гнойный тромбофлебит культи бедра.

На коже культи бедра видна обширная язва с гнойными тусклыми краями и серо-грязным дном. В просвете сосуда обтурационный тромб с гнойным расплавлением

124. Септическая гиперплазия селезенки.

Селезенка несколько увеличена в размерах, дряблой консистенции, на разрезе паренхима селезенки рыхлая, дает обильный соскоб.

518. Подострая гиперплазия и ишемический инфаркт селезенки при септическом эндокардите.

Селезенка увеличена в размерах, плотная, с ишемическим инфарктом.

525. Абсцедирующая пневмония.

На разрезе легкого видна крупная полость с толстой капсулой и мелкие полости, заполненные гноем. Бронхи с утолщенными стенками.

15. Гломерулонефрит при затяжном септическом эндокардите.

Почка увеличена в размерах, поверхность ее неровная, с красным крапом

45. Геморрагическая пневмония.

В альвеолах экссудат, в котором преобладают эритроциты. Непораженные участки легкого вздуты (эмфизема)

173. Серозное воспаление пищевода при оспе.

В подслизистом слое пищевода пузыри - везикулы, содержащие светлый серозный экссудат и единичные форменные элементы Многослойный плоский эпителий местами отсутствует (десквамация его).

100. Полипозно-язвенный эндокардит при сепсисе.

Клапан утолщен видна пролиферация молодых клеток соединительной ткани, в центре клапана скопления лейкоцитов, на поверхности клапана обильные тромботические наложения из фибрина среди которых видны колонии микроорганизмов.

61. Флегмона и тромбофлебит.

Диффузная инфильтрация жировой клетчатки преимущественно нейтрофильными лейкоцитами.

58. Гнойный менингит.

Мягкие мозговые оболочки спинного мозга ребенка пропитаны гнойным экссудатом, содержащим большое количество лейкоцитов Сосуды полнокровны.

36. Абсцедирующая пневмония.

В легочной ткани на фоне гнойного воспаления видны множественные очаги расплавления – абсцессы

А т л а с (рисунки):

Т е с т ы: выбрать правильные ответы.

595. К карантинным инфекциям относится:

2- сибирская язва

596. К так называемым карантинным инфекциям относятся:

2- сибирская язва

597. Возбудитель оспы имеет тропность:

3- к слизистой кишки

598. Наиболее тяжелая клинико-морфологическая форма оспы:

599. Особенностями оспы являются:

1- острое контагиозное заболевание

2- вирусное заболевание

3- бактериальное заболевание

4- карантинная инфекция

5- поражение легких, кожи и других органов

600. Поражение кожи при оспе начинается:

1- с момента заражения

2- как следствие вирусемии

601. Основными формами оспы являются:

602. Холера - это:

1- острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки

2- острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением тонкой и толстой кишок

603. Резервуаром возбудителя холеры является:

604. Проявлениями эксикоза при холере являются:

1- контрактура мышц ("поза гладиатора")

2- кожа сухая, морщинистая ("рука прачки")

3- сгущение крови

4- желчный пузырь с белой желчью

605. Стул при холере, имеет вид:

1- малинового желе

2- рисового отвара

606. Холеру вызывает:

1- кишечная палочка

2- палочка Эберта

607. Обезвоживание организма при холере возникает вследствие:

1- нарушения белкового обмена

3- отека слизистой оболочки желудка

608. Основным признаком алгидного периода холеры у умершего является:

2- ригидность шейных мышц

609. При легкой форме холеры обнаруживается обычно:

1- риккетсия Провачека

2- вибрион Эль-Тор

3- бацилла Эберта

610. Возбудителем чумы является:

1- иерсиния пестис

2- иерсиния энтероколитика

611. Признаками, характерными для бубонной чумы являются:

1- увеличение регионарных лимфоузлов (первичный чумной бубон 1 -го порядка)

2- серозно-геморрагический характер воспаления

3- увеличение лимфоузлов всех групп

4- лимфо- и гематогенное распространение

612. Возбудителя чумы с помощью бактериологических методов можно выявить:

1- в мазках и аспиратах чумных бубонов

613. Возбудителем чумы является:

1- вибрион Эль-Тор

2- бактерия иерсиния пестис

3- риккетсия Провачека

614. Патогномоничный для сибирской язвы кожный элемент:

615. Для сибирской язвы характерен следующий вид воспаления:

616. Фазами последовательных изменений в месте внедрения возбудителя при кожной фор­ме сибирской язвы являются:

2- везикула (пузырек) с серозно-геморрагической жидкостью

3- сибиреязвенный карбункул (кратерообразная язва с некротическим центром черного цвета)

617. Основными изменениями в легких при первично-легочной форме сибирской язвы явля­ются:

1- геморрагический трахеобронхит

2- серозно-геморрагическая очагово-сливная пневмония

3- долевая фибринозная пневмония

618. Общими изменениями при сепсисе являются:

1- паренхиматозная дистрофия внутренних органов

2- интерстициальное воспаление

4- геморрагический синдром

5- гиперплазия лимфатических узлов и селезенки

619. Характерными клинико-морфологическими признаками септицемии являются:

1- быстрое течение

2- отсутствие гнойных метастазов

3- гемолитическая желтуха

4- геморрагический синдром

620. Характерными клинико-морфологическими особенностями септикопиемии являются:

1- бактериальная эмболия с образованием метастатических гнойников а различных ор­ганах

2- гнойный лимфаденит и лимфангит

3- гнойный тромбофлебит

621. Развитию бактериального эндокардита способствуют:

1- врожденные и приобретенные пороки сердца, протезы клапанов

3- сахарный диабет

4- систематическое внутривенное введение наркотиков

622. При бактериальном эндокардите чаще поражается:

1- аортальный клапан

2- митральный клапан

3- трехстворчатый клапан

623. При бактериальном эндокардите вне клапанов развиваются:

1- альтеративно-продуктивные эндо- периваскулиты

2- геморрагический синдром

3- гиперплазия селезенки и инфаркты в ней

4- иммунокомплексный гломерулонефрит

624. Сепсис от других инфекционных болезней отличает:

1- стойкий иммунитет

4- специфичность возбудителя

625. Общие изменения при сепсисе преобладают над местными в случае:

1- затяжного септического эндокардита

5- пупочного сепсиса

626. Для септической селезенки не характерно:

2- плотная консистенция

3- гиперплазия пульпы

4- обильный соскоб пульпы

5- дряблая консистенция

627. Метастазирование характерно для следующих форм сепсиса:

1- затяжной септический эндокардит

5- туберкулезный сепсис

628. Для селезенки при затяжном септическом эндокардите характерны:

1- острая гиперплазия

2- подострая гиперплазия

3- инфаркты разной давности

629. Название эндокардита, развивающегося при затяжном септическом процессе:

Полипозно язвенный эндокардит

Методические рекомендации для студентов к практическим занятиям по патологической анатомии на кафедре патологической анатомии с секционным курсом и курсом патологии

^ Тяжелый сепсис. Сепсис характеризующийся нарушением функций органов, гипоперфузией и гипотензией Гипоперфузия может сочетаться (но не ограничиваться) с лактацидозом, олигурией и острыми нарушениями психического статуса.

^ Септический шок. Сепсис с гипотензией развивающейся несмотря на адекватную инфузионную терапию, и нарушением тканевой перфузии, которая может сопровождаться (но не ограничивается) лактатацидозом олигурией и острыми нарушениями психического статуса у пациентов, находящихся на инотропной поддержке, гипотонии может и не быть в то время, когда регистрируются нарушения перфузии.

Гипотензия. Систолическое давление 40 mmHg от среднего в отсутствии других причин для гипотензии.

^ Синдром полиорганной недостаточности (СПОН). Присутствует острое повреждение функций органов и систем при этом гомеостаз не может быть сохранен без вмешательств.

Сепсис - инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникновении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов.

^ 1-я особенность сепсиса - бактериологическая. Она заключается в том, что не существует какого-то специфического возбудителя сепсиса. Он может быть вызван практически любыми микрооганизмами или патогенными грибами, кроме вирусов. Особенно часто при сепсисе обнаруживаются гноеродные и анаэробные бактерии - стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечная палочка, менингококки, синегнойная палочка, клебсиелла, гонококки, протей, сальмонелла и др. Иногда возбудителем выступает ассоциация микробов. При этом 60-70% возбудителей относятся к грамотрицательной микрофлоре и 30-40% - к грамположительной. Все это отличает сепсис от всех других инфекций, при которых имеется специфический возбудитель, определяющий характерную для данного заболевания клинику и морфологию. Следовательно, сепсис - это заболевание полиэтиологическое .

Вне зависимости от того, каким возбудителем вызван сепсис, он всегда течет одинаково - именно как сепсис . то есть специфический характер инфекта не накладывает отпечаток на ответ организма при сепсисе. При этом сепсис не имеет специфического морфологиченского субстрата . который возникает при любой другой инфекции. Например, микобактерия туберкулеза дает казеозный некроз, возбудитель чумы Yersinia pestis вызывает гнойно-геморрагическое воспаление лимфатических узлов с образованием бубонов - и это специфика.

При сепсисе морфологические изменения неспецифичны. При всех инфекционных заболеваниях изменения органов и тканей развиваются в течение болезни и исчезают после выздоровления.

При сепсисе местный процесс, который дает начало заболеванию, может протекать и заканчиваться сам по себе, а сепсис возникает нередко уже после заживления первичного очага . Сепсис почти всегда появляется в динамике какого-то другого, обычно инфекционного заболевания или местного воспалительного процесса, то есть зависит от предсуществующих болезней.

^ 2-я особенность сепсиса - эпидемиологическая. Сепсис, в отличие от других инфекционных болезней, не заразен. Сепсис практически не удается воспроизвести в эксперименте . Для развития сепсиса необходима особая реактивность организма . Сепсис - это особая форма реагирования макроорганизма на самые разнообразные инфекты. Эта особая реактивность отражает своеобразную, необычную аллергию. Таким образом, это проблема особой реактивности организма, которая проявляется в необычной аллергии и, следовательно, в своеобразной гиперергии . не наблюдающейся при других инфекционных заболеваниях. Именно такая гиперергия, как особая форма реактивности организма, создает еще одну особенность сепсиса - вне зависимости от его разновидности и характера возбудителя клиника заболевания однозначна . септическая лихорадка с гектическими размахами температуры и потрясающими ознобами, профузные поты, тахикардия и гипотония, выраженная токсемия, на что указывают развивающаяся анемия, гемолиз эритроцитов с развитием надпеченочной желтухи - частого синдрома сепсиса, угнетение центральной нервной системы. Такая однозначная клиника при этом страдании, не зависящая от характера возбудителя, еще раз указывает на то, что сепсис - это проблема макроорганизма, его своеобразной реактивности.

^ 3 - я особенность сепсиса - и м м у н о л о г и ч е с к а я. При сепсисе нет выраженного иммунитета . Все другие инфекции характеризуются четкой цикличностью течения процесса, связанной с иммунитетом. Стадии инкубации и продромов отражают становление иммунитета, в стадии разгара болезни иммунитет уже достаточно выражен, и он обусловливает развитие репарации и окончание болезни. При сепсисе нет иммунитета, поэтому нет и цикличности течения, что опять-таки отличает и выделяет сепсис из всех других инфекционных заболеваний. Из-за отсутствия иммунитета при сепсисе резко затруднена репарация поврежденных тканей, в связи с чем болезнь либо заканчивается смертью, либо выздоровление протекает достаточно долго. После излечения от сепсиса иммунитет не возникает.

Сочетание этих особенностей определяет и характер течения заболевания. Имеются 4 формы течения сепсиса - молниеносная, острая, подострая, хроническая, иногда наблюдается и рецидивирующий сепсис . обычно как проявление терапевтического патоморфоза этого заболеваня.

Морфологические изменения при сепсисе складываются из 3-х основных процессов: воспалительных, дистрофических и гиперпластических. При этом все они отражают как высокую интоксикацию, так и своеобразную гиперергическую реакцию, развивающуюся при сепсисе. Причем ее морфологическое своеобразие заключается прежде всего в умеренной пролиферации лимфоцитов, особенно Т-системы, и нейтрофильной инфильтрации селезенки и лимфатических узлов. Вместе с тем, как и при всяком инфекциоинном заболевании, при сепсисе имеются местные и общие изменения.

Как и при всех инфекционных заболеваниях, при сепсисе имеются входные ворота . При этом в большинстве случаев септический очаг локализуется во входных воротах и в зависимости от этого различают 9 видов сепсиса:

1. Терапевтический . или параинфекционный . О терапевтическом сепсисе говорят, когда он развился в ходе или после других инфекций или неинфекционных болезней. Например, больной страдал крупозной пневмонией, и в динамике этого заболевания возник пневмококковый сепсис.

2. Хирургический . или раневой (в том числе послеоперационный), сепсис . когда входными воротами является рана, особенно после удаления гнойного очага. К этой группе относят и своеобразный ожоговый сепсис.

3. Маточный . или гинекологический, сепсис . источник которого расположен в матке или в ее придатках.

4. Пупочный сепсис . при котором источник сепсиса локализуется в области культи пуповины.

5. Тонзилогенный . при котором септический очаг располагается в миндалинах или вообще в полости рта (прежде всего гнойные ангины, заглоточные абсцессы и т.п.).

6. Одонтогенный сепсис . связанный с кариесом зубов, особенно осложнившимся флегмоной.

7. Отогенный сепсис . возникающий при остром или хроническом гнойном отите.

8. Урогенный сепсис . при котором септический очаг располагается в почках или в мочевых путях.

9. Криптогенный сепсис . который характеризуется клиникой и морфологией сепсиса, но при этом ни его источник, ни входные ворота неизвестны.

Следует заметить, что септический очаг иногда может локализоваться далеко от входных ворот.

Выделяют следующие виды сепсиса: септицемия; септикопиемия; бактериальный (септический) эндокарит; хронический сепсис.

Септицемия - одна из форм сепсиса, которая вызывает наибольшие споры. При септицемии нет специфической морфологической картины, нет гноя, нет и септических гнойных метастазов, но чрезвычайно ярко выражена гиперергическая реакция организма. Характерно молниеносное или острое течение, в большинстве случаев больные умирают через 1-3 сут. Обычно имеется септический очаг, хотя иногда его не удается обнаружить и тогда говорят о криптогенном сепсисе. Патологическая анатомия септицемии в первую очередь отражает сильнейшую интоксикацию и гиперергию и складывается из микроциркуляторных нарушений, иммунологических реакций гиперчувствительности и дистрофических изменений. Наблюдается гемолиз эритроцитов, обычно выражен геморрагический синдром, обусловленный васкулитами с фибриноидным некрозом стенок сосудов, межуточное воспаление различных органов, гипотония. В нейтрофильных лейкоцитах почти нет завершенного фагоцитоза, преобладает эндоцитобиоз, что доказано ауторадиографическими исследованиями. Обычно больные погибают быстро и отчасти поэтому не успевают развиться отчетливые гиперпластические изменения селезенки и лимфатической ткани. У умерших от септицемии на вскрытии часто обнаруживаются ДВС-синдром, шоковые почки с ишемизированной корой и гиперемированным мозговым веществом, шоковые легкие со сливающимися множественными кровоизлияниями, как результат нередко возникающего у этих больных дистресс-синдрома, в печени наблюдаются очаги лобулярного некроза и холестаз, в паренхиматозных оранах - жировая дистрофия. Отсутствие гноя и гнойных метастазов сторонники септицемии, как формы сепсиса, объясняют либо утратой организмом способности ответа в виде лейкоцитарной реакции, либо тем, что в виду скоротечности септицемии гнойные метастазы не успевают развиться. Существует точка зрения, что септицемия - это лишь короткий этап на пути к септикопиемии, до которой больные просто не доживают.

Наконец, имеется немало специалистов, которые считают, что септицемия - это вообще не сепсис, а результат токсико-аллергического (иммунного) повреждения системы крови и кровообращения при наличии локального воспалительного очага и бактериемии. Отсюда некоторые авторы, в основном зарубежные, делают вывод, что септицемия - это системная воспалительная реакция с генерализованным поражением микроциркуляторного русла . приводящая к полиорганной недостаточности (ПОЛ), то есть к таким функционально-морфологическим изменениям большинства внутренних органов, которые делают невозможным поддержание гомеостаза. По существу, близкую точку зрения высказывал проф. Н.К.Пермяков, который считал септицемию токсико-инфекционным шоком и приводил убедительные доказательства правомочности такого взгляда. Действительно, для этого вида шока характерны резкая эндотоксемия, развитие ДВС-синдрома, гипотония и гипоперфузия органов и тканей, шоковые изменения в органах - шоковые почки, шоковые легкие, центролобулярные некрозы печени, олигурия, гемолиз эритроцитов. Все эти изменения характеризуют и септицемию. Если учесть скоротечность течения, а также тяжелый прогноз и токсико-инфекционного шока, и септицемии, отсутствие при обоих состояниях гноя и гнойных метастазов, трудно не согласиться с тем, что септицемия не сепсис, а шок, характеризующийся развитием полиорганной недостаточности, катастрофическим течением и исходом. Подход к тому или иному пониманию септицемии принципиально важен, ибо лечение шока отличается от лечения сепсиса.

Септикопиемия - форма сепсиса, которая практически не вызывает споров и рассматривается как генерализованная бактериальная или микотическая инфекция. Она характеризуется наличием в области входных ворот септического очага в виде локального гнойного воспаления, сопровождающегося гнойным тромбофлебитом, гнойными лимфангитом и лимфаденитом с метастазированием гноя, что обусловливает генерализацию процесса. Вместе с тем микробы, обычно стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, грибы рода Candida, иногда клебсиелла и другие возбудители определяются лишь в 1/4 посевов крови. Наиболее часто септикопиемия развивается после криминального аборта, оперативных вмешательств, осложнившихся нагноением, при других заболеваниях, характеризующихся наличием гнойного очага. Септикопиемия - это также необычная аллергия, но выраженная не столь бурно, как при септицемии. Клиническая картина, в основном, обусловлена изменениями, связанными с гнойными метастазами и “септическими” инфарктами в разных органах. Развиваются множественные мелкие эмболические абсцессы, содержащие возбудителей, в почках (эмболический гнойный нефрит), абсцессы печени, в костном мозге (гнойный остеомиелит), нагноившиеся инфаркты легких и других органов, эмпиема легких, гнойный паранефрит и т.п. Очень важно, что при септикопиемии может развиваться острый септический полипозноязвенный эндокардит с наличием гноя на эндокарде клапанов сердца.

Именно гной отличает острый септический эндокардит от бактериального септического эндокардита, как самостоятельной клинико-морфологической формы сепсиса. Характерна спленомегалия, при которой вес селезенки достигает 500-600 г и даже 1500 г. На фоне гиперплазии селезенки наблюдается миелоидная метаплазия ее ткани, обычно имеются септические инфаркты селезенки. Такая большая селезенка с напряженной капсулой, дающая на разрезе обильный соскоб пульпы, называется “септической селезенкой”. Умеренная гиперплазия и выраженная миелоидная метаплазия отмечается и в лимфатических узлах, развивается гиперплазия костного мозга плоских и трубчатых костей. У больных также развиваются системный васкулит с геморрагическим синдромом, выраженная жировая дистрофия, а также нередко межуточное воспаление в строме паренхиматозных органов.

Вокруг септических абсцессов очень долго не образуется капсула, которая обязательна при абсцессах другой этиологии и формируется уже на 3 сутки развития гнойного очага. Это также указывает на то, что при сепсисе реакция организма, в том числе и иммунный ответ, необычны. С наличием абсцессов и их прорывом в окружающие ткани и пространства связаны и осложнения септикопиемии- эмпиема плевры, гнойный перитонит, гнойный паранефрит, острый септический полипозно-язвенный эндокардит, который становится причиной тромбоэмболического синдрома с развитием не нагнаивающихся инфарктов в различных органах.

Септический (бактериальный) эндокардит - форма сепсиса, при которой входными воротами служит клапанный аппарат сердца, а септический очаг локализуется на створках сердечных клапанов. Наиболее часто высеиваются белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, причем нередко его L-формы, кишечная и синегнойная палочки, протей, клебсиелла и другая, особенно грамотрицательная флора, а также патогенные грибы. Очень важен тот факт, что примерно в 70% случаев этой форме сепсиса предшествует ревматическое поражение клапанов сердца, а в 75% наблюдений первичный септический очаг локализуется на створках клапанов, уже измененных в результате атеросклероза, сифилиса, бруцеллеза или других неревматических заболеваний, в том числе врожденных пороков сердца, в связи с чем этот вид бактериального эндокардита называют вторичным септическим эндокардитом . Это наводит на мысль, что септическому эндокардиту предшествует определенная сенсибилизация организма.

Однако в 25% наблюдений септический бактериальный эндокардит развивается на интактных клапанах, хотя имеет ту же морфологию, что и эндокардит, развивающийся на склерозированных створках деформированных сердечных клапанов. Эта форма эндокардита получила название первичного септического эндокардита . ее описал в 1949 г. Б.А.Черногубов, в связи с чем она получила название болезнь Черногубова. И в этом случае трудно говорить о предшествующем гиперергическом фоне для септического бактериального эндокардита.

Вместе с тем практические наблюдения позволяют некоторым исследователям выделить факторы риска бактериального эндокардита. Среди них сенсибилизация лекарствами, различные вмешательства на сердце и сосудах (внутрисосудистые и внутрисердечные катетеры, искусственные клапаны и т.п.), а также хронические наркомании, токсикомании и хроническая алкогольная интоксикация. Все эти воздействия, особенно хронические интоксикации, могут повреждать иммунную систему организма, и не исключено, что при попадании микробных антигенов на створки клапанов сердца предшествующие изменения в этой системе могут оказывать модулирующее влияние на формирующийся иммунный ответ.

Выраженность аллергической реакции в первую очередь определяет и формы течения септического эндокардита - острую . текущую около 2 нед, подострую . которая может длиться до 3-х мес, и хроническую . или затяжную . длящуюся месяцами и годами. Последнюю форму нередко называют затяжным септическим эндокардитом . а также sepsis lenta . Острая форома септического эндокардита встречается крайне редко, преобладают подострая и затяжная формы заболевания.

Локализация поражения клапанов при септическом эндокардите достаточно характерна и обычно отличается от ревматических пороков сердца. В 40% случаев поражается митральный клапан, в 30% - аортальный, в 20% наблюдений страдает трикуспидальный клапан и в 10% - имеет место сочетанное поражение аортального и митрального клапанов. Хотя имеются и другие сведения, утверждающие, что в 40-45% наблюдений поражаются створки аортального клапана, в 20-25% септический очаг возникает на створках митрального и аортального клапанов, в 10-15% изолированно поражается митральный клапан, примерно в 10% случаев возникает поражение трикуспидального клапана, в 3-5% могут наблюдаться другие сочетания.

Патогенез и морфогенез септического эндокардита связаны с образованием циркулирующих иммунных комплексов из антигенов возбудителей, антител к ним и комплемента. Их циркуляция обусловливает развитие реакций гиперчувствительности с достаточно характерной морфологией в виде тетрады повреждений - клапанного эндокардита, воспаления сосудов, поражения почек и селезенки, к которым добавляются изменения, обусловленные тромбоэмболическим синдромом.

^ Патологическая анатомия септического эндокардита, как и при других инфекциях, складывается из местных и общих изменений.

Местные изменения развиваются в септическом очаге, то есть на створках клапанов сердца. Здесь наблюдаются колонии микробов и возникают очаги некроза, которые быстро изъязвляются, вокруг них возникает лимфо-гистиоцитарная и макрофагальная инфильтрация, но без нейтрофильных лейкоцитов. На язвенных дефектах клапанов образуются массивные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся, нередко обызвествляются и довольно быстро организуются, что усугубляет существующие изменения клапанов или приводит к формированию пороков сердца при первичном септическом эндокардите. Прогрессирующие язвенные дефекты створок клапанов вызывают образование их аневризм, а нередко - перфорацию створки. Иногда происходит отрыв створки клапана с развитием острой сердечной недостаточности. Некротические очаги с тромботическими наложениями могут возникать также на хордах створок клапанов и в папиллярных мышцах. В миокарде нередко развивается продуктивное межуточное воспаление. Тромботические наложения на клапанах сердца являются источником развития тромбоэмболического синдрома. При этом в разных органах - в легких, селезенке, почках, кишечнике, головном мозге образуются инфаркты, однако несмотря на наличие в тромбоэмболах гноеродной инфекции, эти инфаркты не нагнаиваются. Результатом микроэмболии сосудов ладонной поверхности кистей с последующим продуктивным воспалением и склерозом являются узелки Ослера, которые считают патогномоничными для подострого и затяжного септического эндокардита.

^ Общие изменения заключаются в поражении внутренних органов. Изменения сосудистой системы, в основном микроциркуляторного русла, характеризуется развитием распространенных альтеративно-экссудативных изменений с появлением очагов фибриноидного некроза в стенках сосудов. Это нередко приводит к образованию микроаневризм, разрыв которых, например, в головном мозге, обусловливает смертельное кровоизлияние, а тромбоз сосудов мозга - появление очагов размягчения ткани центральной нервной системы. Возникшие васкулиты яляются основой геморрагического синдрома - множественных петехиальных кровоизлияний в коже и подкожной клетчатке (пятна Джейнуэя), нередко с последующим развитием очагов некроза в слизистых и серозных оболочках, в конъюнктиве глаз (пятна Лукина-Либмана). В почках развивается иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит, нередко сочетающийся с инфарктами почек и рубцами после них. Селезенка резко увеличена в размере, капсула ее напряжена, при разрезе- пульпа малинового цвета, дает обильный соскоб (септическая селезенка), часто в ней обнаруживаются инфаркты и рубцы после них. Циркулирующие иммунные комплексы нередко оседают на синовиальных оболочках, способствуя развитию артритов. Характерным признаком септического эндокардита являются также утолщения ногтевых фаланг пальцев рук - “барабанные палочки”. В паренхиматозных органах развиваются жировая и белковая дистрофия.

Хрониосепсис характеризуется наличием незаживающего гнойного очага. Возможность существования этой формы сепсиса до сих пор обсуждается. В начале 40-х гг. прошлого века во время Великой Отечественной войны И.В.Давыдовский, работавший в эвакогоспиталях, описал необычное и катастрофическое течение оскольчатых ранений крупных костей, осложнившихся нагноением. При этом молодые солдаты не выздоравливали, у них, несмотря на интенсивное лечение, наступало травматическое истощение, и они погибали через 9-10 мес после ранения от интоксикации или присоединившегося вторичного амилоидоза. И.В.Давыдовский считал, что причиной такого фатального течения ранений крупных костей являются многооскольчатые переломы, в результате чего образуются гнойные затеки, карманы, секвестры, в зоне ранения разможжены мышцы, и все это способствует нагноению. Гной, белковые подукты тканевого распада и токсины бактерий, располагающихся в ране, постоянно всасываются как лимфогенно, так и гематогенно, что вызывает длительную интоксикацию организма, постоянную лихорадку, огромную потерю белка, электролитов, ферментов. Это меняет реактивность организма, в связи с чем нет адекватного образования грануляционной ткани, и не могут быть достаточными репаративные процессы. При этом развивается травматическое истощение, атрофия внутренних органов, в том числе желез эндокринной системы, серозное межуточное воспаление печени, почек, кишечника, нередко двусторонняя пневмония, сочетающиеся с выраженной жировой дистрофией паренхиматозных органов. Селезенка и лимфатические узлы увеличены незначительно. Возникает замкнутый круг, развивается кахексия и наступает смерть.

^ 4. Оснащение занятия:

Макропрепараты: эмболический гнойный нефрит, гнойный лептоменингит, полипозно-язвенный эндокардит.

Микропрепараты: дентикли, гнойный пульпит, простая гранулема, сложная гранулема, хронический остеомиелит, гнойный лептоменингит, абсцесс печени, полипозно-язвенный эндокардит, бактериальные эмболы в почке, бактериальные эмболы в миокарде.

Изучить и описать по плану следующие макропрепараты:

Эмболический гнойный нефрит - обратите внимание на количество, размеры, форму, локализацию гнойников, на состояние окружающей ткани.

Гнойный лептоменингит - обратите внимание на характер изменений мягкой мозговой оболочки, толщину и цвет оболочки и вещества мозга на разрезе.

^ Полипозно-язвенный эндокардит - обратите внимание на состояние клапанов, на внешний вид наложений на створках клапанов.

Изучить, зарисовать и описать следующие микропрепараты:

Дентикли. Найти в пульпе зуба дентикли, обратить внимание на их форму и локализацию в пульпе, определить какие это дентикли (высоко- или низкоразвитые).

Гнойный пульпит. Обратить внимание на характер экссудата (клеточный состав), состояние сосудов и нервных волокон.

Простая гранулема. Обратить внимание на строение гранулемы: найти участок грануляционной ткани (описать клеточный состав, наличие и строение сосудов грануляционной ткани), фиброзную капсулу.

^ Сложная гранулема. Обратить внимание на строение гранулемы: найти участок грануляционной ткани (описать клеточный состав, наличие и строение сосудов грануляционной ткани), тяжи многослойного плоского эпителия, фиброзную капсулу.

^ Хронический остеомиелит. Обратить внимание на фиброз, клеточный состав воспалительного инфильтрата, характер регенерации костной ткани.

Гнойный лептоменингит. Обратить внимание на клеточный состав воспалительного инфильтрата мягкой мозговой оболочки, на состояние кровеносных сосудов, вещества мозга.

Абсцесс печени. Обратить внимание на очаговые скопления нейтрофилов в ткани печени, на состояние окружающей паренхимы (гепатоцитов), кровеносных сосудов, изменения в портальных трактах.

^ Полипозно-язвенный эндокардит. Обратить внимание на массивные тромботические наложения на поверхности клапана, найти участки склероза и обызвествления, изъязвления и скопления микробных масс; обратить внимание на характер клеточных инфильтратов.

^ Бактериальные эмболы в почке.

Бактериальные эмболы в миокарде. Обратить внимание на количество, размеры, форму, локализацию гнойников, на состояние окружающей ткани.

Ситуационная задача № 1.

Больной С. 36 лет, обратился в клинику с жалобами на острую боль в нижнем шестом зубе справа, боль усиливалась в ночное время и от температурных раздражителей. При осмотре: глубокая кариозная полость на жевательной поверхности зуба, заполненная размягченным дентином, зондирование резко болезненно; на рентгенограмме: глубокая кариозная полость, не сообщающаяся с полостью зуба, изменений в периапикальных тканях нет. Микроскопически: в пульпе имеется очаговое скопление нейтрофилов, часть из которых в состоянии распада, вокруг очага - отек пульпы, полнокровие сосудов, единичные мелкие кровоизлияния, слабо выраженная клеточная инфильтрация, дистрофические изменения нервных волокон.

Вопросы: 1) Какой патологический процесс в пульпе зуба имел место у данного больного? 2) Какая это разновидность описанного патологического процесса? 3) Какие возможны исходы данного патологического процесса?

^ Ситуационная задача № 2.

Больная Д. 48 лет, обратилась в клинику с жалобами на боли в зубе от горячего, неприятный запах и изменение в цвете нижнего пятого зуба слева, зуб приобрел серый цвет. При осмотре: глубокая кариозная полость, сообщающаяся с полостью зуба, при рентгенологическом исследовании: расширение периодонтальной щели по всей длине корня. Микроскопически: в пульпе имеются бесструктурные некротизированные массы с зернистым распадом одонтобластов, вокруг которых имеются участки грануляционной ткани и участки пульпы с признаками серозного воспаления.

Вопросы: 1) Какой патологический процесс в пульпе зуба имел место у данной больной? 2) Какая это разновидность описанного патологического процесса? 3) Какие возможны исходы данного патологического процесса?

^ Ситуационная задача № 3.

Больной Б. 30 лет, обратился в клинику с жалобами на постоянную острую боль в нижнем шестом зубе справа, ощущение «выросшего» зуба. Боль появилась три дня назад, ранее зуб не беспокоил. При осмотре: подчелюстные узлы увеличены, болезненны при пальпации; переходная складка в области проекции верхушек корней шестого зуба гиперемирована, болезненна при пальпации; в зубе - кариозная полость на жевательной поверхности, сообщающаяся с полостью зуба; зуб подвижен. Микроскопически: в тканях области верхушки зуба отмечается полнокровие сосудов, отек, диффузная нейтрофильная инфильтрация с частичным переходом на лунку зуба, десну и переходную складку, в окружающих мягких тканях - серозное воспаление.

^ Ситуационная задача № 4.

Больной П. 34 лет, обратился к стоматологу по поводу болей в области верхней челюсти справа и наличие отделяемого из свища в проекции второго зуба (в анамнезе - протезирование первого и второго зубов). При осмотре: асимметрия лица выражена незначительно за сет небольшого отека верхней губы; первый и второй зубы находятся под металлокерамической конструкцией; в области слизистой оболочки альвеолярного отростка в проекции верхушки корня второго зуба выявлен свищевой ход со скудным отделяемым. При рентгенологическом исследовании: в области верхушки второго зуба определяется зона деструкции 0,5х0,3 см с нечеткими контурами. Микроскопически: скопления фибробластов, макрофагов с примесью лимфоцитов, плазматических клеток, ксантомных клеток, сосуды, кристаллы холестерина, тяжи многослойного плоского эпителия, вокруг - фиброзная капсула.

Вопросы: 1) Какой патологический процесс имел место у данного больного? 2) Какая это разновидность описанного патологического процесса? 3) Какие возможны исходы данного патологического процесса?

^ Ситуационная задача № 5.

Больная С. 50 лет, страдает сахарным диабетом в течение 15 лет. Поступила в стационар в крайней тяжелом состоянии. Последние 10 дней лечилась амбулаторно по поводу обострения хронического пиелонефрита. В анализах крови - лейкоциты до 16 х 10 9. палочкоядерных лейкоцитов - до 10, СОЭ - 45 мм/ч. В анализе мочи - белок, лейкоциты, бактерии, бактериоскопия мочи - стафилококк. Больная умерла через сутки от эндотоксикоза. На вскрытии: в почках - множественные гнойники, часть из которых имеет нечетко выраженную капсулу, в легких - абсцедирующая пневмония; в головном мозге - гнойный менингоэнцефалит; кроме того - интерстициальный миокардит, гепатит, умеренно выраженная гиперплазия лимфатических узлов и селезенки.

1) Какое заболевание осложнило апостематозный пиелонефрит?

^ Ситуационная задача № 6.

Больная М. 46 лет, поступила в стационар с прогрессирующей сердечной недостаточностью, страдает ревматическим пороком митрального клапана с преобладанием стеноза. В стационаре после проведенной антибактериальной, дезинтоксикационной, антиаритмической, антиагрегантной терапии выполнено оперативное вмешательство, во время которого на створках митрального клапана обнаружены множественные тромботические наложения, дефекты створок, выраженный митральный стенок; выполнено протезирование клапана. При микроскопическом исследовании удаленного клапана обнаружено: на фоне склероза и кальциноза створок - множественные тромботические наложения с значительным количеством бактерий, дефекты створок, очагово-диффузная лимфо-макрофагальная инфильтрация.

1) Какой патологический процесс развился на створках ревматически измененного митрального клапана?

2) Какая это разновидность описанного патологического процесса?

^ Ситуационная задача № 7

Больная К. 56 лет, утром чувствовала себя удовлетворительно. В середине дря стала жаловаться на зубную боль, правая щека распухла. Вечером обратилась к стоматологу поликлиники, был удален верхний 6-й зуб справа. После экстракции зуба больная ушла домой. В 3 часа ночи КСП доставлена в отделение лицевой хирургии с распухшей правой половиной лица и шеи, с температурой 40,1 о С. К утру отечные ткани щеки и шеи обрели бескровно-синий оттенок, к вечеру - почти черный цвет, появился резко неприятный гнилостный запах. Анализ крови - умеренный лейкоцитоз, анализ мочи - протеинурия. Через 1,5 суток больная умерла.

^ Клинический диагноз . Саркома правой верхней челюсти? Гангрена мягких тканей правой щеки.

На вскрытии . Гнойный остеомиелит верхней челюсти. Множественные мелкие гнойники в легких, миокарде, почках, печени. Селезенка увеличена в 4 раза, дряблая, дает обильный соскоб. При бактериологическом исследовании крови из сердца обнаружен стафилококк.

1) Какое заболевание осложнило остеомиелит верхней челюсти?

2) Какая это клинико-морфологическая разновидность данного заболевания?

^ Ситуационная задача № 8

У больной М. 42 лет, страдавшей ревматическим пороком аортального клапана с преобладанием стеноза, после лечения периостита нижней челюсти слева развилась лихорадка до 39,8 о С, геморрагические высыпания на коже, желтушность склер и кожных покровов, одышка, отеки. Поступила в стационар в тяжелом состоянии, в без сознания, с признаками левостороннего пареза. При обследовании обнаружены увеличение селезенки, микрогематурия, протеинурия, лейкоцитоз со сдвигом влево, токсическая зернистость нейтрофилов, тромбоэмболический инсульт, геморрагический синдром. На конъюнктиве нижних век обоих глаз у внутреннего угла – петехиальные кровоизлияния.

Какое заболевание развилось у больной?

СЕПСИС

Сепсис – это ациклически протекающее инфекционное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами и характеризующееся крайне измененной реактивностью организма.

Является выражением неадекватной (чаще гиперергической) реакции на инфект (реактологическая теория Абрикосова-Давыдовского).

Отличается от прочих инфекций этиологическими, эпидемиологическими, клиническими, иммунологическими и патологоанатомическими особенностями.

– Полиэтиологичен. Наиболее частыми возбудителями являются стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и кишечная палочки; может вызываться грибами.

– Незаразен, не воспроизводится в эксперименте.

– Иммунитет не вырабатывается.

– Протекает ациклически, клинические проявления трафаретны, неспецифичны и не зависят от возбудителя.

– Морфологические изменения трафаретны, неспецифичны.

Патологическая анатомия. При сепсисе отмечаются местные и общие изменения.

1. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекта (входные ворота) или в отдалении от него (реже) и представлены септическим очагом.

Септический очаг – фокус гнойного воспаления в сочетании с лимфангитом, лимфотромбозом и лимфаденитом, которые возникают в результате распространения инфекции по лимфатической системе, а также флебитом и тромбофлебитом, развивающимся вследствие распространения инфекции по кровеносной системе.

2. Общие изменения представлены:

а) дистрофией и межуточным воспалением паренхиматозных органов (гепатит, нефрит, миокардит), а также васкулитами;

б) гиперплазией лимфоидной и кроветворной ткани с развитием генерализованной лимфаденопатии (увеличение лимфатических узлов), септической селезенки (резко увеличенная дряблая селезенка с обильным соскобом пульпы) и лейкоцитоза (вплоть до развития лейкемоидной реакции).

1. В зависимости от этиологического фактора:

а) может быть связан с самыми различными возбудителями (бактериями, грибами и др.);

В настоящее время наиболее часто встречается стафилококковый и синегнойный сепсис.

2. В зависимости от характера входных ворот:

а) различают хирургический, терапевтический (параинфекционный), раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный, тонзиллогенный, урологический и криптогенный (входные ворота неизвестны) сепсис.

МАКРОПРЕПАРАТ «Острый эндометрит с тромбофлебитом вен таза». Матка увеличена в размерах, дряблой консистенции, слизистая оболочка некротизирована, пронизана гноем, буровато-черного цвета. Вены миометрия зияют, просветы их обтурированы тромботическими массами.

б) наиболее часто встречается пупочный сепсис;

в) в последнее время большое распространение получил ятрогенный сепсис, при котором инфект вносится при интубации (входными воротами являются легкие), введении катетеров («катетеризационный сепсис»), наложение сосудистых шунтов («шунт-сепсис») и других медицинских манипуляций.

3. В зависимости от клинико-морфологических особенностей выделяют 4 формы: септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

Характерно быстрое (несколько дней), иногда молниеносное течение.

Протекает с отчетливо выраженной гиперергической реакцией.

Септический очаг может быть не выражен.

Преобладают общие изменения – дистрофия и воспаление паренхиматозных органов, васкулиты, гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани, а также:

– желтушность кожи и склер (связанная с гемолизом эритроцитов под действием бактериальных токсинов);

– геморрагическая сыпь на коже, обусловленная васкулитами или связанная с часто присоединяющимся синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром);

– возможно развитие септического «токсико-инфекционного» шока, который чаще бывает эндотоксическим (вызывается липополисахаридами грамотрицательных микроорганизмов), реже – экзотоксическими (при грамположительных инфекциях, например вызванных экзотоксином Staphylococus aureus);

– частым осложнением септического шока является ДВС-синдром, который может привести к кровоизлиянию в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса-Фридериксена).

Гиперергия отчетливо не выражена.

Заболевание протекает более продолжительно, в течение нескольких недель.

Во многих органах появляются фокусы гнойного воспаления – абсцессы вследствие бактериальной эмболии.

Первые абсцессы образуются в легких (первичные абсцессы), в дальнейшем они возникают в других органах – печени, почках (эмболический гнойный нефрит), костном мозге (гнойный остеомиелит),синовиальных оболочках (гнойный артрит), не клапанах сердца, чаще 3-х створчатом (острый септический полипозно-язвенный эндокардит), в оболочках и ткани мозга (гнойный лептоменингит, абсцесс мозга) и др..

МАКРОПРЕПАРАТ «Тромбоязвенный эндокардит». Сердце увеличено в размерах. Камеры его растянуты. Стенка левого желудочка утолщена. Створки клапана утолщены, склерозированы, гиалинизированы, сращены между собой и резко деформированы. По наружному их краю видны изъязвления. На поверхности клапанов массивные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся.

МАКРОПРЕПАРАТ «Гнойный эмболический нефрит». Почка несколько увеличена в размерах. С поверхности и на разрезе в корковом и мозговом веществе видны множественные серо-желтые очажки (0,1-0,3 см), содержащие гной.

МИКРОПРЕПАРАТ «Эмболический гнойный нефрит» (окраска гематоксилином и эозином). В ткани почки видны множественные абсцессы, в которых обнаруживаются скопления микробов и полиморфноядерных лейкоцитов. Почечная ткань в этих участках расплавлена, вокруг них выражено полнокровие сосудов и отек стромы.

МИКРОПРЕПАРАТ «Септический тромбоязвенный эндокардит» (окраска гематоксилином и эозином). Створка клапана некротизирована и изъязвлена. В участках изъязвления видны тромботические наложения, содержание колонии микробов. В основании клапана отмечается диффузная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, склероз, гиалиноз.

МИКРОПРЕПАРАТ «Эмболический гнойный миокардит» (окраска гематоксилином и эозином). В ткани миокарда видны множественные абсцессы, в которых обнаруживаются полиморфноядерные лейкоциты и скопления микробов. Абсцессы локализуются вокруг сосудов, сосуды с выраженными явлениями панваскулита. Кардиомиоциты, расположенные вокруг абсцессов, с явлениями дистрофии и некроза. Отмечается отек стромы.

Осложнения обычно связаны с прорывом гнойников в прилежащие органы и ткани с развитием эмпиемы плевры, перитонита, флегмон кожи и пр.

Слайды: «Полипозно-язвенный эндокардит», «Послеродовый септический эндометрит», «Кандидозный эмбол в сосуде»

Септический (бактериальный) эндокардит

Наиболее частые возбудители – белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококки и др.

Септический очаг локализуется на клапанах сердца.

Выражены реакции гиперчувствительности, связанные с образованием циркулирующих токсических иммунных комплексов.

1. По характеру течения:

а) острый эндокардит – продолжительность около 2-х недель;

б) подострый эндокардит – продолжительность около 3-х месяцев;

в) хронический – продолжительность несколько месяцев (иногда несколько лет).

2. В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания.

а) первичный септический эндокардит, или болезнь Черногубова: развивается на неизмененных клапанах. Составляет 20 % случаев.

б) вторичный септический эндокардит: развивается на фоне порока сердца (чаще ревматического, реже – атеросклеротического, сифилитического и врожденного). Особой формой является эндокардит на протезированных клапанах.

1. Местные изменения (септический очаг) представлены полипозно-язвенным эндокардитом; чаще поражаются клапаны аорты или аортальный и митральный клапаны одновременно; у наркоманов часто вовлекается трехстворчатый клапан.

а) обширные фокусы некроза и изъязвления, часто с отрывом створок и образованием отверстий (фенестр);

б) массивные тромботические наложения в виде полипов в участках изъязвления;

в) при вторичном эндокардите описанные выше изменения развиваются на фоне порока – склероза, гиалиноза, обызвествления створок клапанов; отмечается гипертрофия миокарда.

В створке выявляются:

а) лимфомакрофагальная инфильтрация;

б) колонии микроорганизмов;

в) массивное выпадение солей кальция в тромботические массы (характерно для подострого эндокардита).

2. Общие изменения.

Септическая селезенка (увеличена в размерах с напряженной капсулой, дает обильный соскоб, часто в ней обнаруживают инфаркты при подостром и хроническом эндокардите уплотняется вследствие склероза).

Изменения, связанные с циркулирующими иммунными комплексами:

а) генерализованный альтеративно-продуктивный васкулит (в сосудах микроциркуляции) с развитием множественных петехиальных кровоизлияний на коже, слизистых и серозных оболочках, конъюнктивите (кровоизлияния на конъюнктиве нижнего века, у внутреннего края – пятна Лукина-Лимбана – диагностический признак);

б) иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит;

Тромбоэмболические осложнения в связи с массивными тромботическими наложениями на клапанах с развитием инфарктов и гангрены. Чаще инфаркты возникают в селезенке, почках, головном мозге. При множественных инфарктах говорят о тромбоэмболическом синдроме.

а) длительное многолетнее течение;

б) снижение реактивности организма;

в) наличие длительно не заживающего септического очага (кариес, хронический тонзиллит, нагноившиеся раны);

г) хроническая интоксикация, приводящая к истощению (гнойно-резорбтивная лихорадка) и бурой атрофии органов (сердце, печени, скелетных мышц);

д) селезенка обычно маленькая, дряблая, на разрезе бурая вследствие гемосидероза;

е) возможно развитие амилоидоза (АА-амилоидоз).

Слайд «Остеомиелит бедренной кости».

Пупочный сепсис, так называемый сепсис новорожденных по ВОЗ, единственный вид сепсиса, выделенный в самостоятельную нозологическую форму по МКБ 9 пересмотра.

Возбудителями пупочного сепсиса до применения антибиотиков являлся стрептококк, реже стафилококк и кишечная палочка. В настоящее время стала преобладать грамотрицательная флора, грибы, вновь появились данные о значении стрептоккока группы В.

Патогенез сепсиса также изменился. Если ранее бактериальная флора попадала в пупочные сосуды при обработке культи пуповины и уходе за пупочной ранкой в детской комнате родильного дома, то в настоящее время источником заражения стали нестерильные условия введения преимущественно в пупочную вену лекарственных препаратов в родильной комнате, особенно часто проводимые недоношенным детям. Поэтому изменились сроки развития пупочного сепсиса. Если раньше от него погибали чаще на 3-й недели жизни, что говорило о заражении в детской комнате, то теперь дети стали чаще погибать на первой неделе жизни, что говорит о раннем их инфицировании в родильной комнате, где проводят инъекции и катетеризацию.

Входными воротами пупочного сепсиса раньше всегда была пупочная ямка, где при отторжении культи пуповины всегда имеется непосредственное соприкосновение эпителизированной грануляционной ткани с внешней средой. В настоящее время инфекция может быть непосредственно внесена в пупочные сосуды при инъекциях и катетеризации. Распространение инфекции осуществляется гематогенным путем, вероятно, vasa vasorum пупочных артерий с образованием метастазов чаще всего в легких, при развитии флебита пупочной вены – по току крови с метастазами, в первую очередь в печени по ходу портального тракта из-за наличия анастомозов между ductus venosus (Arantii) и v.porta.

До применения инфузионной терапии новорожденным и грудным детям септическим очагом чаще всего являлся артериит одной или обеих пупочных артерий, причем поражение сосудов обнаруживалось преимущественно под пупочной ямкой, реже в отдалении от нее. Пупочная вена после перевязки культи пуповины опорожняется и спадает благодаря отрицательному давлению и поэтому условия размножения в ней для микробов менее благоприятны. В настоящее время локализация септического очага изменилась в сторону преобладания флебита над артериитом из-за врачебных манипуляций на пупочной вене, причем катетеризация ее приводит, как правило, к тромбозу у конца стояния катетера, что соответствует отрезку пупочной вены на уровне ворот печени с развитием именно здесь тромбофлебита.

Чистый омфалит как септический очаг, встречается как и раньше редко. Чаще имеет место его сочетание с флебитом или артериитом.

При пупочном сепсисе в стадии септицемии наблюдаются, как правило, явления общего истощения, желтушности кожи и слизистых оболочек, связанное с угнетением функций печени (задержкой образования и выведения прямого билирубина) или с усилением процессов гемолиза. Могут быть геморрагии на коже, слизистых и серозных оболочках. Часты кровоизлияния в полость желудка, мелена, кровоизлияния во внутренние органы, в надпочечники (синдром Уотерхауса-Фридериксена), в капсулу вилочковой железы, в ткань легкого. Большую диагностическую ценность имеет обнаружение в интерстиции паренхиматозных органов – печени, почек, миокарда миелоидных инфильтратов, состоящих преимущественно из незрелых элементов миелоидного ряда. Миелоз пульпы селезенки, лимфатических узлов, вилочковой железы является свидетельством наиболее древнего неспецифического иммунного ответа организма на возбудитель. В паренхиматозных органах – значительные дистрофические изменения вплоть до мелких фокусов некроза или гибели отдельных клеток нефротелия, гепатоцитов, кардиомиоцитов. При исследовании микроциркуляторного русла в органах можно обнаружить васкулиты с микробными эмболами. В головном мозге – отек, набухание, дистрофические изменения нейронов.

Если у больного развертывается клиническая картина бактериального шока, в микроциркуляторном русле обнаруживаются стазы, сладжы и фибриновые тромбы. Васкулиты и ДВС-синдром, вызывающие повышение сосудистой проницаемости и коагулопатию потребления, считаются причиной геморрагий тканей и органов.

Септикопиемия в настоящее время протекает с метастазами в головной мозг с развитием гнойного менингита, энцефалита, эпендимита. Наблюдаются также гнойные метастазы в виде абсцессов в печени, в легких. Реже встречаются метастазы в почках, миокарде, суставах, серозных оболочках.

эндокардит полипозно-язвенный

См. также в других словарях:

эндокардит бородавчато-язвенный - (е. verrucoulcerosa; син. Э, полипозно язвенный, Э. септический язвенный) Э. характеризующийся изъязвлением эндокарда клапанов сердца и образованием на них тромботических наложений; наблюдается при сепсисе вследствие внедрения возбудителя… … Большой медицинский словарь

Сепсис - I Сепсис Сепсис (греч. sēpsis гниение) общее инфекционное заболевание нециклического типа, вызываемое постоянным или периодическим проникновением в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов в условиях неадекватной резистентности… … Медицинская энциклопедия

Эндокардит (endocarditis: греч. endō внутри + kardia сердце + -itis) - воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца). В большинстве случаев эндокардит не бывает изолированным, сочетаясь с миокардитом, иногда также с перикардитом (при панкардите), т.е. составляет лишь локализованную в эндокарде часть воспалительного процесса в сердце при различных его заболеваниях и травмах. При этом воспаление может диффузно охватывать внутреннюю выстилку полости желудочка или предсердия (париетальный, или пристеночный, эндокардит), локализоваться в эндокарде, покрывающем сосочковые мышцы (трабекулярный эндокардит), образующем хорды (хордальный эндокардит) или створки клапанов (вальвулит). Вальвулит является самой частой причиной формирования пороков сердца приобретенных.

По происхождению эндокардит может быть инфекционным, развивающимся вследствие внедрения в эндокард микробных возбудителей, и неинфекционным, возникающим как реакция на метаболические нарушения, механическое повреждение (асептический эндокардит при травме сердца) или в рамках иммунопатологического процесса, включая случаи, когда инфекционный агент играет роль сенсибилизирующего фактора.

Инфекционный эндокардит принято подразделять на первичный (возникающий на неизмененных структурах сердца) и вторичный (развивающийся на фоне уже имеющегося врожденного или приобретенного порока сердца), а также на острый и подострый.
В отличие от специфических видов инфекционного воспаления в эндокарде, например при туберкулезе, по отношению к неспецифическим инфекционным эндокардитам наметилась тенденция объединять их в самостоятельную форму патологии под общим названием «инфекционный эндокардит. Однако традициям отечественной клиники соответствует нозологическое обособление лишь подострого бактериального эндокардита (в классическом варианте вызывается зеленящим стрептококком), в то время как острый инфекционный эндокардит во многих случаях нельзя рассматривать иначе, как частное проявление общего сепсиса, в рамках которого он развивается.

К группе неинфекционных эндокардитов принято относить эндокардит при ревматизме, диффузных заболеваниях соединительной ткани, при эозинофильном васкулите (так называемый небактериальный тромботический эндокардит), а также своеобразные поражения эндокарда при карциноидном синдроме и фиброэластозе. Эозинофильному фиброэластическому эндокардиту Леффлера нередко придают нозологическую самостоятельность, однако эта форма патологии во многом остается неясной и рассматривается, с одной стороны, как более широкая в аспекте полисистемности проявлений («эозинофильный коллагеноз», «эозинофильный васкулит с пристеночным эндокардитом»), с другой - как имеющая характер синдрома, развивающегося при длительных эозинофилиях разной природы.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Морфологическая картина при эндокардите характеризуется сочетанием признаков повреждения ткани эндокарда, ее инфильтрации клеточными элементами и пролиферации соединительнотканных клеток.
Эти изменения нередко сопрокождаются отложением фибрина и образованием на поверхности измененного эндокарда тромботических наложений в форме бородавок (бородавчатый эндокардит) или полипообразных (полипозный эндокардит). Повреждение ткани эндокарда проявляется фибриноидным и мукоидным набуханием коллагеновых волокон, отеком межуточного вещества, слущиванием поверхностного эндотелия. В последующем возникают реактивные изменения в виде инфильтрации поврежденной ткани полиморфно-ядерными гранулоцитами, лимфоцитами, эозинофилами, плазматическими клетками (состав инфильтрата во многом определяется происхождением эндокардита). При некоторых заболеваниях, в частности при ревматизме, в поврежденном эндокарде формируются гранулемы. Пролиферативные процессы представлены увеличением числа эндотелиальных клеток, гистиоцитов и фибробластов. Последние при наличии тромботических наложений (тромбоэндокардит) врастают в них, способствуя организации тромбов, в которых может развиваться грануляционная ткань с новообразованием сосудов.
В исходе воспаления формируется фиброз пораженных структур.

Различия в соотношении и степени выраженности острых воспалительных изменений, тромбообразования и пролиферативных процессов формируют особенности патоморфологической картины, не только отражающие фазу развития но и зависимые в определенной степени от природы эндокардита. На основании этих различий выделяют такие патоморфологические разновидности, или формы, как диффузный, острый бородавчатый и возвратно-бородавчатый, острый язвенный, полипозный, фибропластические эндокардиты, причем каждая из этих форм в известной мере характерна для эндокардита определенного происхождения (инфекционного, при ревматизме и т.д.).

Диффузный и острый бородавчатый эндокардит наблюдаются главным образом при ревматизме. Первый, встречающийся в современной патологоанатомической практике весьма редко, характеризуется выраженным повреждением соединительной ткани с грануломатозом преимущественно в толще створок клапанов сердца (чаще митрального и аортального), второй - сочетанием этих признаков острого воспаления с возникновением на поверхности створок, обращенной к току крови, чаще по линии их смывания, бородавчатых тромботических наложении (острый бородавчатый эндокардит), которые чаще образуются при обострениях ревматического процесса на уже фиброзированных створках (возвратно-бородавчатый эндокардит).
При системной красной волчанке бородавчатые наложения имеют несколько иную, чем при ревматизме, форму (более плоские и широкие) и располагаются на обеих поверхностях створок ближе к их основанию (атипичный бородавчатый эндокардит).

Острый язвенный, полипозно-язвенный и полипозный эндокардит с преимущественным поражением створок клапанов и хорд характерны для инфекционного (септического) воспаления в эндокарде. При остром эндокардите, развивающемся при сепсисе, вызванном вирулентной флорой, преобладают процессы деструкции створок клапанов, образования в них язвенных дефектов, покрываемых массивными рыхлыми тромботическими наложениями: иногда наблюдаются разрывы хорд. Локализация поражения на клапанах правой или левой половины сердца зависит главным образом от расположения входных ворот инфекции, а при вторичном эндокардите также от исходной локализации врожденных или ранее приобретенных изменений структуры сердца, в т.ч. после протезирования клапанов и других операций на сердце. Микроскопически выявляют обширные участки некроза створок, скопления колоний микробов и выраженную инфильтрацию ткани и тромботических наложений полиморфно-ядерными гранулоцитами. При подостром бактериальном эндокардите в подавляющем большинстве случаев поражаются створки клапанов левой половины сердца, чаще всего аортального. Так как болезнь имеет затяжное течение, в зонах поражения эндокарда определяются признаки как повреждения ткани, так и организации. Очаги некроза, окруженные инфильтратами (преимущественно из лимфоцитов, макрофагов) чередуются с грануляционной тканью, участками фиброза и отложении извести. Колонии бактерий среди некротических и тромботических масс обнаруживаются несколько реже, чем при остром инфекционном эндокардите. В результате процессов деструкции и склероза при инфекционном эндокардите образуется стойкая деформация пораженных створок клапанов с нарушением их функции (или усугублением имевшихся нарушений при вторичном эндокардите).

Фибропластический эндокардит характеризуется преобладанием процессов пролиферации и фиброза в пораженном эндокарде. Фиброз створок клапанов обычно наблюдается в исходе возвратно-бородавчатого эндокардита при ревматизме, иногда при системной красной волчанке и других эндокардитов, а как изначальный патологический процесс фиброзирующий вальвулит (чаще правой половины сердца) в сочетании с фиброзом хорд, приводящим к их укорочению и ограничению подвижности створок, наблюдается при карциноидном синдроме. Париетальный фибропластический эндокардит характерен для поражения сердца при гиперэозинофилии (эндокардит Леффлера), острая фаза которого, проявляющаяся эозинофильными инфильтратами в миокарде и утолщением эндокарда с пристеночным тромбозом, сменяется в ряде случаев фазой хронического течения с прогрессирующим эндомиокардиальным фиброзом.

Неинфекционные эндокардиты во всех случаях не являются самостоятельной формой патологии. При ревматическом поражении сердца эндокардита составляет его непременную часть и не выделяется специально в формуле диагноза (поглощаясь в общепринятом более широком определении «ревмокардит»), но он указывается как осложнение в диагнозе тех заболеваний, при которых эндокардит не относится к обязательным проявлениям болезни, т.к. его возникновение в таких случаях может иметь важное самостоятельное значение для тактики лечения и прогноза болезни. В целом неревматические неинфекционные эндокардиты встречаются редко, поэтому для врача общей практики важна лишь ориентация в патологии, при которой возникновение эндокардита вероятно и поэтому обязывает к целенаправленному его выявлению или исключению. К таким формам патологии относятся системная красная волчанка, коагулопатии (особенно сопровождающие кахексию), карциноид, системный эозинофильный васкулит; меньшее значение у взрослых имеет так называемый первичный фиброэластоз эндокарда (встречается редко).

Волчаночный эндокардит, или атипичный бородавчатый эндокардит Либмана - Сакса, выявляется примерно в 1/3 случаев вскрытий умерших от системной красной волчанки. В основном поражается митральный клапан в форме краевого склероза створок с редким формированием клинически значимой митральной недостаточности или стеноза. Сочетанное поражение нескольких клапанов и пристеночного эндокарда, которое ранее считалось характерным для волчаночного эндокардита, практически перестало встречаться.

Клиническими исследованиями показано, что чаще эндокардит развивается у больных с длительным периодом высокой степени активности основного заболевания и наличием симптомов поражения других оболочек сердца (волчаночного перикардита, миокардита) при малой выраженности других висцеральных проявлений болезни. Возникновение эндокардита следует предполагать при появлении систолического шума (иногда также нестойких диастолических шумов) в точках выслушивания митрального клапана. В лечебной тактике при появлении признаков поражения сердца основное внимание уделяется подавлению активности болезни рациональным сочетанием глюкокортикоидов и цитостатиков.

Небактериальный тромботический эндокардит (называемый также кахектическим, марантическим, терминальным) развивается при тяжелых заболеваниях, сопровождающихся распространенной внутрисосудистой гемокоагуляцией, чаще на фоне кахексии у онкологических больных, при циррозах печени, лейкозах, реже при острых тяжело протекающих инфекционных процессах (массивная острая пневмония, перитонит), кардиогенном шоке; может сочетаться с тромбозами и тромбоэмболиями крупных сосудов. Характеризуется отложением на створках клапанов (преимущественно аортального и митрального) фибрина и тромбоцитов в форме разной величины бородавок (дегенеративный бородавчатый эндокардит) при незначительной воспалительной реакции в окружающей ткани что оправдывает мнение о более правильном обозначении этой формы поражения сердца как «небактериальный тромбоз эндокарда».

Прижизненная диагностика трудна из-за малой выраженности клинических проявлений. Появление систолического шума (над аортальным или митральным клапаном) отмечается менее чем у половины больных, однако и в этих случаях показания к специальным исследованиям не всегда представляются очевидными, т.к. аускультативная картина не соответствует типичным проявлениям определенного клапанного порока сердца. Обязывают предположить тромбоэндокардит (и подтвердить наличие изменений на створках клапанов с помощью эхокардиографии) наблюдаемые иногда тромбоэмболии большого круга кровообращения обусловленные отрывом тромбов с эндокарда. В таким случаях, особенно если тромбоэмболии сопровождаются лихорадкой, проводят дифференциальный диагноз с подострым бактериальным эндокардитом, против которого могут свидетельствовать кратковременность лихорадки, отсутствие других клинических, а также лабораторных признаков активного воспалительного процесса (если они не свойственны основному заболеванию) и отрицательные результаты посева крови.

Лечение собственно тромботического эндокардита специально не проводится; применение антикоагулянтов и дезагрегантов показано в периоды проявления коагулопатии и по отношению к эндокардиту имеет не столько лечебное, сколько профилактическое значение.

Карциноидный фиброз эндокарда развивается при длительном течении (в случаях поздней диагностики) карциноидного синдрома у больных с гормонально-активной аргентаффиномой (потенциально злокачественная опухоль), выделяющей в кровь ряд биогенных аминов и других биологически активных веществ, часть из которых (вещество Р, нейрокинин А) стимулирует пролиферацию фибробластов, что становится причиной выраженного склероза соединительной ткани вблизи опухоли и соединительнотканных образований, омываемых оттекающей от опухоли кровью. При наиболее частой локализации опухоли в кишечнике, особенно при метастазах ее в печень, поражается главным образом эндокард правой половины сердца с формированием клапанных пороков; чаще в форме трикуспидальной недостаточности и стеноза легочного ствола. При этом эндокард левого желудочка либо остается интактным, либо поражение его, выявляемое примерно в 1/3 таких случаев, мало выражено (обычно ограничивается склерозом створок аортального клапана), т.к. выделяемые опухолью в кровь биологически активные вещества в значительной мере инактивируются при протекании крови через легкие. Вероятность поражения эндокарда левых полостей сердца возрастает при наличии дефекта перегородок. Очень редко в связи с метастазами опухоли в легкие (в частности, при первичной локализации карциноида в бронхе) поражение эндокарда левой половины сердца преобладает.

Диагноз предполагают при возникновении шумов и других симптомов поражения трикуспидального клапана или клапана легочного ствола на фоне стойких (телеангиэктазии, пигментация кожи, энтеропатия) или более специфических пароксизмальных проявлений карциноида в виде периодических приступов вегетативной дисфункции, характеризующихся сочетанием бурных вазомоторных реакций (внезапное чувство жара и появление пятен гиперемии на коже лица и верхней половины туловища, резкое падение или, реже, повышение АД) с поносом, иногда с приступом удушья, кашля. Подтверждают диагноз обнаружением повышенной концентрации в моче 5-гидрооксииндолуксусной кислоты или серотонина в крови и топической диагностикой опухоли, а также данными эхокардиографии, указывающими на изменение створок клапанов и стенок правых полостей сердца.

Лечение направлено на основное заболевание; при эффективном хирургическом удалении опухоли может ставиться вопрос о показаниях к хирургической коррекции сформировавшихся клапанных пороков сердца.

Париетальный фибропластический эндокардит при эозинофильном васкулите клинически проявляется увеличением размеров сердца, тахикардией (в ряде случаев мерцательной аритмией), приглушением сердечных тонов, появлением систолического шума (при вальвулите), иногда «хордального писка» (вследствие поражения хорд атриовентрикулярных клапанов), у отдельных больных также тромбоэмболиями в связи с отрывом образующихся на эндокарде тромбов. Одновременно часто определяются признаки миокардита (нарушения проводимости, ритм галопа, изменения зубца Т и снижение сегмента ST на ЭКТ и др.), эозинофильные инфильтраты в легких и в других органах, а также выраженный эозинофильный лейкоцитоз с повышением содержания в периферической крови эозинофилов до 30-85% и появлением в ряде случаев их незрелых форм (лейкемоидная реакция эозинофильного типа). Диагноз не труден в острой фазе заболевания, сопровождающейся высокой эозинофилией, а при развитии сердечной недостаточности в поздних стадиях болезни характерными считаются изменения гемодинамики, специфичные для рестриктивной кардиомиопатии, и выявление с помощью эхокардиографии значительного утолщения эндокарда (чаще левого желудочка) и пристеночных тромбов.

Первичный фиброэластоз эндокарда (врожденный эндокардиальный фиброэластоз, фетальный эндокардит) характеризуется утолщением стенок сердечных камер (преимущественно левых) за счет увеличения коллагена и разрастания эластической ткани в эндокарде и гипертрофии прилегающего миокарда, что предположительно связывают с внутриутробной вирусной инфекцией. Проявляется нарушениями сердечного ритма, снижением пульсового АД, иногда появлением систолического шума, а также тахикардией, цианозом, отеками и другими симптомами сердечной недостаточности, которая развивается обычно вскоре после рождения ребенка (в первые 6 мес. жизни) и становится чаще всего причиной его смерти в ближайшие несколько недель или месяцев, если летальный исход не наступает внезапно от нарушения сердечного ритма или тромбоэмболии. При появлении первых признаков сердечной недостаточности у детей старше 6 мес. продолжительность жизни может достигать нескольких лет. У взрослых эта форма патологии описывается как казуистическая. Достоверный прижизненный диагноз очень труден, т.к. требует сложных исследований для исключения врожденных пороков сердца. Лечение только симптоматическое, направленное на уменьшение степени сердечной недостаточности.

Острый инфекционный эндокардит по этиологии, патогенезу и клиническим проявлениям имеет много общего с подострым бактериальным эндокардитом, что дало основание некоторым исследователям считать их лишь разновидностями течения одного заболевания. Действительно, в 70-80 гг. в 20 в., вероятно в связи с широким применением антибиотиков, различия между этими формами патологии сглаживаются. Однако сохраняются особенности происхождения и проявления, свойственные различиям между остро протекающим сепсисом, при котором поражение эндокарда является клинически важным, ко не обязательным и частным проявлением септического повреждения тканей, и затяжным сепсисом с эндокардитом, обособление которого основывается, в частности, на том, что эндокардиту (особенно в варианте вторичного эндокардита) может принадлежать роль непременного патогенетического фактора самого формирования болезни.

Этиология, патогенез, частота выявления бактериемии и первичного септического очага (значительно большая, чем при подостром бактериальном эндокардите), а также общие клинические проявления при остром инфекционном эндокардите в основном соответствуют таковым при остром сепсисе. Разнообразие выделяемых возбудителей, включая очень редкие (описан, например, легионеллезный острый эндокардит), весьма велико, однако преобладают по частоте высоковирулентные штаммы стрепто- и стафилококков, а также грамотрицательная микрофлора. Значительно чаще, чем при подостром бактериальном эндокардите, поражаются интактные клапаны (первичный эндокардит) преимущественно правых полостей сердца, что особенно характерно для сепсиса наркоманов и генитального сепсиса.

В клинической картине доминируют общие проявления сепсиса: высокая лихорадка неправильного, гектического или тифоидного типа, сопровождающаяся периодическими потрясающими ознобами с обильным потоотделением, резко выраженная общая слабость, гипотония мышц, снижение АД, тахикардия, симптомы резкой степени угнетения ц.н.с. (вплоть до периодической полной утраты сознания), синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, септикоэмболии с гнойными метастазами в различных органах и др. В крови определяются значительный лейкоцитоз и выраженное повышение СОЭ. Признаки эндокардита появляются относительно рано и могут сочетаться с симптомами поражения миокарда и появлением преходящего шума трения перикарда (реже развивается гнойный перикардит). Иногда первым замечаемым признаком эндокардита являются тромбоэмболии в сосуды большого или малого (при поражении эндокарда правого желудочка) кругов кровообращения, но чаще о возникновении эндокардита свидетельствует появление шума недостаточности пораженных клапанов (трикуспидального, легочного ствола, аортального), интенсивность которого относительно быстро (в течение нескольких дней) может нарастать. В ряде случаев грубый или своеобразный по тембру систолический шум возникает внезапно, что позволяет предполагать разрыв хорды или прободение створки клапана, которые при остром инфекционном эндокардите отмечаются чаще, чем при подостром. Значительная деструкция створок клапанов может стать причиной быстрого развития сердечной недостаточности, особенно в случаях сочетания эндокардита с миокардитом.

Диагноз обосновывают ускоренной динамикой аускультативных признаков вальвулита на фоне картины сепсиса: характер поражения эндокарда уточняют с помощью эхокардиографии.

Подострый бактериальный эндокардит соответствует заболеванию, которое во второй половине 19 в. выделено и описано как затяжной септический эндокардит - endocarditis septica lenta, или sepsis lenta. Долгое время оно рассматривалось как этиологически связанное только с зеленящим стрептококком, однако и при других видах бактериальных возбудителей болезнь формируется на принципиально единой патогенетической основе и несущественно различается в своих главных клинических проявлениях. За последние полвека отмечена явная тенденция к большему разнообразию этиологии, клинической картины, структуры заболеваемости по возрастам и других характеристик заболевания.

Из всех случаев инфекционного эндокардита, наблюдаемого у взрослых относительно редко (не более, чем у 0.3% больных, лечащихся в стационаре), подавляющее их большинство - более 90% - приходится на подострый бактериальный эндокардит. Заболеваемость неодинакова в разные годы, отмечена тенденция к значительному ее повышению в периоды социального неблагополучия, как это наблюдалось, например, в первые послевоенные годы (заболеваемость возросла в 3-4 раза), особенно в перенесшем блокаду Ленинграде. Среди взрослых мужчин заболеваемость примерно в 2 раза выше, чем у женщин. До конца 40-х гг. заболевание возникало преимущественно у молодых людей, в форме главным образом вторичного эндокардита (частота заболевания у лиц старше 50 лет составляла лишь около 11% всех случаев), однако уже к 60-м гг. возрастные различия в заболеваемости сгладились, а в последующие 2 десятилетия возросла и частота первичного эндокардита (примерно до 1/4-1/3 всех случаев), что, возможно, в какой-то мере обусловлено не всегда четким клиническим различением подострого (затяжного) и острого сепсиса, значительно изменившего свое течение в связи с более широким и ранним применением антибиотиков. Для затяжного сепсиса остается все же более характерным вторичный эндокардит, который у взрослых чаще всего развивается на фоне ревматических пороков сердца, реже на фоне врожденных пороков и весьма редко при атеросклеротическом поражении клапанов сердца. Новой и относительно нередкой патологией стали вторичные эндокардит после операций на сердце, в т.ч. после протезирования клапанов.

Этиология подострого бактериального эндокардита изменилась в направлении значительного расширения спектра возбудителей болезни, причем соотношение частоты обнаружения отдельных возбудителей в материалах разных исследователей колеблется в очень широких пределах. Так, за период между началом 80-х и началом 90-х гг. частота эндокардита, вызванного зеленящим стрептококком (классический вариант sepsis lenta), в среднем оценивалась как соответствующая 30-40% (А.В. Сумароков, 1982). В настоящее время в качестве этиологических факторов инфекционного эндокардита описаны десятки микроорганизмов разных видов, включая грамотрицательную микрофлору, но наиболее частыми возбудителями подострого эндокардита, кроме зеленящего стрептококка, являются стафилококки и энтерококк. Весьма редко встречаются эндокардит, вызываемые грибковой флорой (аспергиллами, кандидами, криптококками и др.); они рассматриваются обычно как обособленная группа инфекционных эндокардитов, но по характеру клинических проявлений соответствуют в основном подострому септическому эндокардиту.

Патогенез подострого бактериального эндокардита считается недостаточно изученным и рассматривается главным образом с позиции особенностей взаимодействия микро- и макроорганизма, определяющих формирование затяжного сепсиса, повреждение эндокарда, а также характер патологических процессов в различных органах и тканях, обусловливающих внесердечные проявления болезни.

Попадание микробов на клапаны сердца, не имеющие собственной васкуляризации, возможно только из крови в сердечной полости, т.е. только при наличии бактериемии. Установлено, однако, что частота случаев периодической бактериемии, наблюдаемой примерно у трети больных с очагами хронической инфекции и в половине случаев после экстракции зуба, в сотни раз превышает частоту развития при этом сепсиса, т.к. при нормальном противоинфекционном иммунитете микробы, попавшие в кровь, достаточно быстро уничтожаются мононуклеарными фагоцитами в органах с преимущественной их концентрацией (лимфатические узлы, селезенка, костный мозг и т.д.). Сепсис возникает лишь в случаях, когда уровень бактериемии превышает способность иммунных механизмов се ликвидации, что может быть как следствием достижения некоторой критической массы инфекта в крови (например, за счет высокой обсемененности первичного очага), так и следствием иммунодефицита либо предшествующего заболеванию, либо возникающего при нем вторично из-за инфекционно-токсического поражения и истощения иммунной системы, что зависит от свойств возбудителя. Массивность бактериемии, вирулентность флоры и вторичные нарушения иммунитета имеют, вероятно, основное значение при остром сепсисе с определяемым первичным гнойным очагом. В то же время такой очаг значительно реже выявляется при затяжном сепсисе, который к тому же часто вызывается маловирулентной, по существу сапрофитной, флорой. Поэтому в развитии изначально хронического (подострого, затяжного) сепсиса резонно предполагать ведущую роль исходной иммунной недостаточности (например, врожденной, что отмечено в части наблюдений, или в связи с предшествующими заболеваниями, стрессами, гиповитаминозом и пр.) которая повышает вероятность возникновения сепсиса при любой бактериемии и развития при нем, как и при остром сепсисе, первичного эндокардита. Однако это условие не представляется столь же значимым для возникновения вторичного эндокардита на уже измененных структурах сердца, создающих завихрения крови, которые и являются главной причиной оседания и фиксации микробов на эндокарде. При этом сама локализация фиксированной флоры, отдаленная от активных зон системы мононуклеарных фагоцитов, препятствует быстрому уничтожению микробов. Это создает условия для роста на эндокарде, в частности на клапанах сердца, микробных колоний, которые вызывают местное инфекционное воспаление и начинают выполнять роль как бы первичного септического очага, поддерживающего бактериемию до тех пор, пока стимулированные ею разнообразные механизмы иммунной защиты не станут способными ликвидировать ее.

Иммунные реакции формируются на фоне сенсибилизации организма антигенами возбудителя, которая может предшествовать сепсису, происходя из действительно первичного инфекционного очага (например, в миндалинах), но со времени фиксации микробов и развития инфекционного воспаления в эндокарде она становится обязательным компонентом патогенеза болезни, причем сенсибилизирующими агентами, наряду с микробными антигенами, могут стать измененные инфекционным воспалением ткани (антикардиальные антитела обнаруживаются, по некоторым данным, у половины больных). К характерным проявлениям иммунных реакций в активной фазе подострого септического Э. относятся увеличение числа гистиоцитов в периферической крови, гипергаммаглобулинемия, поликлоновая иммуноглобулинемия, снижение титра комплемента. Особое патогенетическое значение имеет появление антител, с которыми связано образование циркулирующих иммунных комплексов, обнаруживаемых примерно у 90% больных и во многом определяющих системный характер поражения тканей и органов.

Патогенез повреждения эндокарда и других органов при септическом эндокардит формируют в основном три взаимосвязанных патологических процесса: инфекционный, иммуновоспалительный и тромбообразования. Последнему при вторичном септическом эндокардите способствует наличие всех трех основных факторов тромбоза: активация свертывающей системы крови (характерная для любого сепсиса), повреждение эндокарда и сосудистых стенок воспалением и замедление потока крови в местах его завихрений на измененных структурах эндокарда. Инфекционно-токсическое повреждение створок клапанов начинается с момента фиксации на них микробов и состоит в формировании микродефектов или изъязвлений на створках, что сопровождается нейтрофильной инфильтрацией ткани створок и образованием тромбов над язвенными дефектами. Тромбы стабилизируют флору на створках, уменьшая или устраняя при этом бактериемию, но способствуя местному активному росту микробных колоний, т.е. увеличению массы инфекта на створках и прогрессированию в них воспалительного процесса. Прорастание колоний на поверхность тромботических масс вновь сопровождается бактериемией и повторными тромботическими наложениями, рыхлые массы которых становятся источниками септических эмболов в микроциркуляторное русло различных тканей (где формируются очаги инфекционного воспаления), а иногда также крупных тромбоэмболов, служащих причиной инфарктов разных органов.

С появлением циркулирующих иммунных комплексов инфекционное воспаление дополняется иммунокомплексным повреждением эндокарда и базальных мембран сосудов (в т.ч. клубочков почек, где обнаруживаются иммунокомплексные депозиты) с формированием картины генерализованного васкулита (часто по типу болезни Шенлейна - Геноха). При этом в поврежденных сосудистых стенках и створках клапанов клеточная реакция представлена их инфильтрацией лимфоцитами, макрофагами, нередко с образованием псевдогранулем; появляются дополнительные отложения фибрина и тромботических масс, причем множественные микротромбозы в сосудистом русле часто сопровождаются коагулопатией, характерной для синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Специфическим для подострого септического эндокардита, хотя и встречающимся все реже, является образование в стенках сосудов микотических аневризм, разрыв которых может привести к кровотечениям. Иммуновоспалительное повреждение тканей может существенно превосходить инфекционное и быть причиной прогрессирования поражения эндокарда и внутренних органов на фоне успешной антибактериальной терапии, однако полная ликвидация инфекции обычно приводит к затуханию и иммуновоспалительного повреждения тканей.

Обусловленные васкулитом и микротромбозами нарушения микроциркуляции в разных органах сопровождаются ишемией их тканей и появлением очаговых некрозов, создающих предпосылки для образования вторичных септических очагов. В зависимости от преобладающего характера и локализации этих повреждений (в ц.н.с. и различных паренхиматозных органах) формируются соответствующие симптомокомплексы сосудистого поражения головного мозга или воспаления его оболочек, картина гепатита, очагового или диффузного гломерулонефрита, миокардита и т.д. В острой фазе повреждения органов отмечаются лихорадка, повышение в крови С-реактивного белка, СОЭ, серомукоида, при гепатите также билирубина, аминотрансфераз. Реакция органов системы мононуклеарных фагоцитов характеризуется их гиперфункцией и гиперплазией; часто отмечается увеличение селезенки. Индивидуальные различия в степени и соотношении инфекционного, иммуновоспалительного и тромботического процессов, а также преимущественной локализации повреждений в тех или иных органах обусловливает большое разнообразие внесердечных проявлений затяжного сепсиса при относительно однотипных признаках поражения клапанов сердца. В подавляющем большинстве случаев формируется (или усугубляется) недостаточность пораженных клапанов - у взрослых преимущественно аортального и митрального. Процесс деструкции створок может протекать очень быстро, что может, как и сопутствующий миокардит, стать причиной раннего развития сердечной недостаточности.

Клиническая картина складывается из общих проявлений инфекционного и иммуновоспалительного процесса, признаков поражения сердца, симптомов васкулита и септического либо тромбоэмболического поражения отдельных паренхиматозных органов.

В классическом варианте sepsis lenta проявляется высокой лихорадкой с ознобами и проливными потами либо периодическим их появлением на фоне субфебрилитета, нарастающими общей слабостью, похуданием, бледностью кожи, иногда желтизной (в связи с анемией, гемолизом) или приобретением ею цвета «кофе с молоком» (при длительной инфекционной интоксикации), болями в суставах (чаще мелких), постепенным изменением формы ногтей в виде часовых стекол и деформацией концевых фаланг пальцев по типу барабанных палочек, увеличением селезенки. Собственно эндокардит клинически выражается динамикой (при вторичном эндокардите) или появлением (при первичном эндокардите) сердечных шумов, причем в большинстве случаев отмечается картина развивающейся недостаточности аортального клапана. Проявления васкулита отличаются определенной специфичностью. Наблюдаются геморрагические высыпания на коже (иногда сливные) и слизистых оболочках, особенно на переходной складке конъюнктивы нижнего века (симптом Лукина - Либмана), появление петехий на коже после ущемления ее пальцами (положительный симптом щипка) или сдавления сосудов конечности жгутом либо манжетой (так называемый симптом жгута, или Кончаловского - Румпеля - Лееде симптом), образование на кончиках пальцев, коже ладоней, подошв геморрагических пятен или безболезненных, размером до 5 мм кровоподтеков (пятна Джейнуэя) либо болезненных, величиной от пшена до горошины красноватых узелков - так называемых узелков Ослера (симптом считается патогномоничным для септического эндокардита), красно-коричневых полосок кровоизлияний под ногтями. Характерны признаки поражения почек (гематурия, протеинурия, цилиндрурия) и тромбоэмболические осложнения.

Описанная классическая картина бактериального эндокардита встречается в настоящее время редко. Изменился характер как общих проявлений сепсиса, так и частных признаков поражения сердца и других органов. Реже встречаются выраженные проявления септического процесса (лихорадка, ознобы, проливные поты, анемия), наблюдаемые главным образом при первичном эндокардите. Начало вторичного эндокардита может быть представлено мало выраженными неспецифическими проявлениями инфекционной интоксикации в виде утомляемости, общей слабости, снижения аппетита и некоторого похудания на фоне субфебрилитета, который иногда носит лишь периодический характер. Острота течения стала в большей степени совпадать с проявлениями иммунокомплексной патологии - генерализованным васкулитом (в т.ч. с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания), артралгиями, артритами (чаще асимметричными), миалгиями на фоне лихорадки, в связи с чем первоначально ошибочно предполагаются активная фаза ревматизма, системная красная волчанка и другие диффузные заболевания соединительной ткани. Иногда при выраженной лихорадке длительно отсутствуют признаки поражения сердца.

Лихорадка при подостром септическом эндокардите чаще характеризуется неправильным типом температурной кривой, может быть также волнообразной, ремиттирующей. Петехий на коже и слизистых оболочках выявляются примерно у половины больных; узелки Ослера и пятна Джейнуэя в настоящее время почти не встречаются. Поражение сердца стало нередко проявляться сочетанием эндокардита с клинически выраженными признаками миокардита, в т.ч. ранней сердечной недостаточностью и аритмиями, считавшимися нехарактерными для септического эндокардита; возросла частота изолированного поражения митрального клапана и первичного эндокардита с вальвулитом правой половины сердца, хотя, как и прежде, аортальный клапан изолированно или вместе с митральным поражается чаще всего.

Самым ранним клиническим признаком поражения аортального клапана при первичном эндокардите считается систолический шум в точке Боткина - Эрба, появляющийся обычно через несколько недель от начала заболевания в связи с полипозными отложениями тромботических масс на створках. Позже появляется диастолический шум, интенсивность которого при неэффективном лечении относительно быстро возрастает, что сопровождается появлением периферических симптомов аортальной недостаточности, в частности снижения диастолического АД. Систолический шум возникает и при изолированном поражении митрального клапана, однако типичная аускультативная картина митрального порока формируется постепенно, и ранняя его диагностика возможна только с помощью дополнительных методов исследования. Редко наблюдается, но имеет большое диагностическое значение специфический для септического эндокардита симптом прободения створки клапана: внезапное появление музыкального систолического шума на верхушке сердца. Такое же диагностическое значение имеет внезапное появление грубого, обычно голосистолического, шума митральной недостаточности в связи с разрывом хорд; в таком случае появлению шума сопутствуют признаки острой левожелудочковой сердечной недостаточности вплоть до развития отека легких. Вторичный эндокардит проявляется только динамикой уже имевшихся аускультативных признаков порока, которую и интерпретировать значительно труднее, т.к. у больных с ревматическими пороками эндокардита и другие проявления болезни могут быть обусловлены активностью основного заболевания. При возникновении эндокардита на протезированных клапанах сердца аускультативная динамика может вообще отсутствовать, и клинически поражение эндокарда предполагается иногда только по появлению тромбоэмболических осложнений. Сопутствующий миокардит, связанный с поражением микрососудов миокарда (при вторичном эндокардите миокардит может быть ревматическим), проявляется чаще всего изменениями ЭКГ (в виде признаков атриовентрикулярной блокады, чаще I степени, и нарушений реполяризации) в сочетании с приглушением I тона сердца, иногда ритмом галопа. Более редкими проявлениями миокардита при септическом эндокардите бывают мерцательная аритмия и развитие сердечной недостаточности. Иногда при подостром бактериальном эндокардите отмечается преходящий шум трения перикарда - проявления фибринозного перикардита; как казуистика встречается экссудативный, в т.ч. гнойный, перикардит.

Микотические аневризмы артерий (сонных, конечностей, аорты) обнаруживаются пальпаторно только при достаточно больших их размерах. Над крупными аневризмами определяется в ряде случаев систолический шум.

Поражение почек выявляется почти у всех больных септическим эндокардитом в форме очагового или диффузного гломерулонефрита, а также тромбоэмболических инфарктов. Последние не всегда протекают клинически ярко, обнаруживаясь лишь в виде множественных мелких рубцов в почках при патологоанатомическом исследовании. В типичных случаях инфаркт почки проявляется возникновением острой боли в поясничной области, дизурией и гематурией, которые носят преходящий характер. Относительно устойчивые микрогематурия и малая протеинурия, исчезающие только в процессе эффективного лечения септического эндокардита, характерны для очагового нефрита. При диффузном гломерулонефрите гематурия и протеинурия более выражены, отмечаются цилиндрурия, умеренное повышение АД, иногда небольшие отеки и лишь в редких случаях развивается выраженный нефротический синдром. В отдельных случаях формируется почечная недостаточность с тенденцией к прогрессированию.

Легкие поражаются чаще при вальвулите правых отделов сердца, когда тромбо- и септические эмболии в малый круг кровообращения обусловливают возникновение в легких инфарктов и пневмоний. Однако независимо от того, какие клапаны сердца поражены, возможно развитие иммунокомплексного легочного васкулита, проявляющегося пневмонитом, кровохарканьем.

Из изменений других внутренних органов наиболее часто определяется увеличение селезенки и печени. Отчетливо пальпировать селезенку в левом подреберье удается примерно у 1/3 больных, перкуторно ее увеличение обнаруживается в большинстве случаев. Увеличение печени в части случаев сочетается с повышением в крови уровня трансаминаз, билирубина, иногда с появлением желтухи, которые указывают на развитие септического гепатита, протекающего обычно сравнительно легко и регрессирующею при эффективном подавлении септического процесса. В редких случаях наблюдаются септико-эмболические абсцессы печени.

Признаки поражения ц.н.с. обычно соответствуют ее угнетению в связи с инфекционной интоксикацией (заторможенность, интеллектуальная утомляемость, головная боль, бессонница и пр.). Возможны, однако, тромбоэмболия артерий головного мозга или разрыв их стенок вследствие септического некроза, а также септический процесс в микрососудах вещества головного мозга и его оболочек. В подобных случаях наблюдается клиническая симптоматика, соответствующая ишемическому или геморрагическому инсульту, энцефалитам, менингиту.

У пожилых лиц, которые стали заболевать инфекционным эндокардитом чаще, отмечен ряд особенностей возникновения и проявлений болезни. У них чаще развивается первичный эндокардит и эндокардит на структурах сердца, измененных в связи с атеросклерозом, в т.ч. после инфаркта миокарда. Реже наблюдаются лихорадка, васкулиты, миокардит (при большей частоте развития сердечной недостаточности и аритмий смешанного происхождения); значительно чаще ведущими проявлениями болезни бывают тромбоэмболические осложнения.

Диагноз септического эндокардита из-за редкой встречаемости классической картины болезни в последние годы стал трудным, в связи с чем в большинстве случаев болезнь распознается поздно (через 6-12 мес. после начала). Устанавливают диагноз на основе данных широкого комплекса диагностических исследований, большая часть из которых возможна только в стационаре. На догоспитальном этапе предположить правильный диагноз удается главным образом при уже длительной (более 2 нед.) постоянной или периодической лихорадке, особенно протекающей с ознобами и обильной потливостью, если одновременно выявляются либо признаки васкулита (петехиальная и иная геморрагическая сыпь, положительные симптомы Лукина- Липмана и Кончаловского - Румпеля - Лееде), либо динамика сердечных шумов (или появление их впервые). Имеют значение обнаружения увеличенной селезенки и такие данные анамнеза, как наличие очагов хронической инфекции (например, в миндалинах, зубах), тем более предшествующее заболеванию их обострение либо выполнение экстракции зуба, внутривенных манипуляций, а также существование врожденного или приобретенного порока сердца. В подобных случаях амбулаторно произведенные анализы крови и мочи могут подкрепить предположительный диагноз, если обнаруживаются повышение СОЭ до 40-60 мм/ч, анемия, нейтрофилез (возможный на фоне как лейкоцитоза, так и лейкоцитопении), токсическая зернистость нейтрофилов, гематурия.

В условиях стационара наличие воспалительного процесса дополнительно подтверждается выявлением в крови С-реактивного белка повышения серомукоида, но диагноз болезни устанавливают по результатам специальных диагностических исследований, направленных, во-первых, на объективизацию наличия эндокардита, во-вторых на доказательство его связи с сепсисом, а не другими заболеваниями (в порядке дифференциальной диагностики). Эндокардит подтверждают динамичностью (появлением) сердечных шумов, выявляемой аускультативно и с помощью повторных фонокардиографических исследований, и более достоверно обнаружением при эхокардиографии (в разных режимах) вегетаций на клапанах, хордах, разрывов хорд, перфорации створок, а также динамики (при повторных исследованиях) объема регургитации крови в процессе формирования недостаточности пораженного клапана. Косвенным подтверждением эндокардита являются повторные тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения, (инфаркты печени, селезенки и т.д.). Тромбоэмболию легочных артерий (при эндокардите правых полостей сердца) труднее интерпретировать из-за более частой ее связи с тромбозом периферических вен, чем с эндокардитом.

Диагноз сепсиса обосновывают результатами иммунологических и бактериологических исследований. Для подострого септического эндокардита характерны диспротеинемия с повышением уровня g-глобулинов, положительные тимоловая и формоловая пробы, повышение содержания в крови иммуноглобулинов, в частности lgM, снижение концентрации комплемента, появление циркулирующих иммунных комплексов, антигенов возбудителя (стрептококка, стафилококка или др.) и противобактериальных антител, положительная проба Битторфа - Тушинского (повышение числа гистиоцитов в крови из мочки уха после ее легкого массажа); часто обнаруживается ревматоидный фактор. Важнейшее значение для доказательства бактериальной природы заболевания и установления этиологического диагноза сепсиса имеет выделение гемокультуры с последующим бактериологическим исследованием. При соблюдении ряда условий положительные результаты посева крови удается получить в 70-90% случаев. К этим условиям относятся: как можно более раннее (желательно до назначения антибиотиков), а затем повторное в каждый из последующих 3 дней взятие крови (при необходимости то же осуществляют после недельного перерыва в антибактериальной терапии); забор крови на высоте лихорадки (лучше всего во время озноба) одновременно в несколько пробирок (3-5) с оптимальным подбором питательных сред; длительное (3-4 нед.) содержание посева в термостате для выявления медленно растущих культур. До получения результатов посева высокую вероятность связи заболевания с бактериальной инфекцией может подтвердить положительный тест восстановления нейтрофилами больного растворимой краски нитроблуттетразолиум (НБТ) в преципитат формазина с появлением окрашенных (НБТ-позитивных) клеток. Тест считается положительным при наличии более 10% НБТ-позитивных клеток. Отрицательные результаты посева крови не исключают диагноз септического эндокардита, в то же время получаемая гемокультура не во всех случаях соответствует возбудителю заболевания (возможен случайный занос микроба в питательную среду), поэтому этиологический диагноз обосновывается совокупностью данных повторных посевов, оценки спектра действия эффективных антибиотиков, а в ряде случаев также исследованиями наличия антител в крови больного к микробу из гемокультуры.

Дифференциальный диагноз очень труден у пожилых больных с нетипичным проявлением септического эндокардита под различными клиническими масками, в т.ч. под масками распространенных в этой возрастной группе заболеваний (ишемической болезни сердца, дисциркуляторной энцефалопатии, злокачественных новообразований, пиелонефрита и др.), с которыми септический эндокардит может реально сочетаться. В сомнительных случаях следует проводить пробную терапию антибактериальными средствами.

У молодых людей при высокоактивном течении заболевания с высокой лихорадкой, артралгиями, артритами, кожным васкулитом дифференциальный диагноз чаще всего проводится с активной фазой ревматизма (особенно при вторичном эндокардите) и системной красной волчанкой. Он основывается на оценке вероятности ряда симптомов при каждом из этих заболеваний и характерных для них особенностей результатов иммунологических и других специальных исследований. Учитывается, в частности, что ознобы при лихорадке, спленомегалия, повторные тромбоэмболии, выделение гемокультуры, наличие циркулирующих иммунных комплексов с бактериальными антигенами. вегетации на клапанах и деструкция створок и хорд (по данным эхокардиографии), часто выявляемые при септическом эндокардите, не характерны или отсутствуют при ревматизме и системной красной волчанке. С другой стороны, для септического эндокардита не характерны высокие титры антител к антигенам стрептококка, свойственные активному ревматизму, и высокие титры противоядерных антител, определяемые при системной красной волчанке. В ряде случаев существенно влияют на диагноз результаты пробной терапии антибиотиками и глюкокортикоидами: достижение ремиссии с помощью антибиотиков возможно только при бактериальном эндокардите, в то время как при системной красной волчанке эффективны глюкокортикоиды, а при ревматизме также нестероидные противовоспалительные средства.

Лечение подострого, так же, как и острого бактериального эндокардита, должно быть ранним, длительным и на начальных этапах проводится только в кардиологических или терапевтических стационарах под непрерывным контролем его эффективности по динамике симптомов и лабораторных показателей активности инфекционного к иммуновоспалительного процессов. Неотложная госпитализация показана при тромбоэмболическом дебюте заболевания, при остром его начале с развитием бактериального шока или иммуновоспалительного васкулита с микротромбозами, а также при возникновении острой сердечной недостаточности (например, в связи с разрывом хорд, миокардитом) у больных, не госпитализированных по каким-либо причинам своевременно. При этом проводится неотложная терапия, характер которой определяется наблюдаемыми осложнениями. Плановая госпитализация показана с момента предположения о септическом эндокардите как весьма или наиболее вероятной патологии в числе дифференцируемых заболеваний.

Основной комплекс лечения септического эндокардита включает антибактериальную терапию, ликвидацию и предупреждение микротромбозов в случаях резко выраженного генерализованного васкулита с коагулопатией и коррекцию иммунологических нарушений.

Антибактериальная терапия состоит в применении как антибиотиков, так и (при необходимости) других антибактериальных средств (диоксидина, бисептола). Предпочтение имеют бактерицидные препараты, но в ряде случаев бактериостатический антибиотик бывает более эффективным из-за большей чувствительности к нему возбудителя. Наилучшим является внутривенное введение антибиотиков с короткими интервалами, обеспечивающими высокую концентрацию препарата в крови, либо комбинация внутривенного и внутримышечного способов введения. Выбор антибиотика определяется доказанной (по гемокультуре или данным бактериологического исследования первичного очага) или предположительной этиологией сепсиса. При неизвестном возбудителе лечение начинают обычно с внутривенных (каждые 4 часа) и внутримышечных (в интервалах между внутривенными) введений пенициллина в суточной дозе 20 000 000 - 40 000 000 ЕД (во избежание калиевой интоксикации используют только натриевую соль пенициллина) в сочетании с внутримышечным введением стрептомицина (не более 1 г в сутки - кардиотоксическое действие) либо внутривенными капельными вливаниями диоксидина (40-60 мл 1% раствора в 300-500 мл изотонического раствора натрия хлорида) после предварительной пробы на переносимость препарата. В случае быстрого достижения эффекта стрептомицин (или диоксидин) отменяют, оценивая эффективность монотерапии пенициллином. Если возбудителем является зеленящий стрептококк, то часто бывает достаточным введение только пенициллина в суточной дозе 12 000 000 - 24 000 000 ЕД; иногда более эффективно применение цефалоспоринов (цепорин, цефалоридин). При стафилококковой этиологии заболевания преимущество имеют полусинтетические пенициллины, устойчивые к пенициллиназе, например оксациллин (8-12 г в сутки). Антибиотиками резерва остаются в таком случае ванкомицин, линкомицин, гентамицин (последний иногда целесообразно комбинировать с оксациллином). Одновременно применяют антистафилококковую плазму (до 5 вливаний на курс). Пенициллин в высоких дозах и полусинтетические пенициллины могут быть достаточно эффективны и при сепсисе, вызванном энтерококком, однако нередко более успешно применение их в комбинации с аминогликозидами (например, оксациллин 6-8 г и гентамицин 240 мг в сутки). Отсутствие эффекта от избранных антибиотиков в течение 3 дней после начала их применения требует либо повышения их дозы, либо, чаще, их замены, независимо от вида микроба в гомокультуре и данных о его чувствительности к данному антибиотику. В случае полной рефрактерности к большинству пенициллинов при тяжелом течении болезни следует предполагать этиологическую роль грамотрицательной флоры и применять аминогликозиды либо левомицетин, цефалоридин, из полусинтетических пенициллинов - ампициллин или карбенициллин в сочетании с гентамицином (при синегнойном сепсисе). Общая продолжительность антибактериальной терапии составляет 4-6 недель. При этом эффективный антибиотик по возможности (при отсутствии побочных действий, которые должны тщательно контролироваться) не заменяется, а если удовлетворительное состояние больного предрасполагало к снижению его дозы, она должна быть восстановлена при малейших признаках рецидива болезни. По завершении лечения больной в течение 7-10 дней наблюдается в стационаре для исключения ранних рецидивов сепсиса.

При остром течении сепсиса с выраженными признаками генерализованного васкулита и микротромбозов, что обычно совпадает со значительным повышением в крови циркулирующих иммунокомплексов, в самом начале терапии показано введение свежезамороженной плазмы (или гепарина), проведение плазмафереза. В этих случаях целесообразно назначение глюкокортикоидов - преднизолона 15-20 мг в сутки или, лучше, метилпреднизолона (12-16 мг) внутрь, в первой половине дня. При наличии противопоказаний к ним возможно применение нестероидных противовоспалительных средств (индометацин, ортофен и др.), которые, однако, менее эффективны. Глюкокортикоиды назначают только в период эффективной антибактериальной терапии и отменяют их примерно за неделю до ее окончания. Осуществляются попытки иммунокоррекции назначением левамизола.

Неэффективность энергичной антибактериальной терапии в течение 3-4 недель, повторные ранние рецидивы заболевания, развитие рефракторной к лечению сердечной недостаточности, грибковый эндокардит, а также эндокардит после комиссуротомии и протезирования клапанов сердца являются показаниями для хирургического лечения (иссечение пораженного клапана как основного очага инфекции и замена его протезом).

После выписки из стационара больной в течение 11/2-2 мес. должен наблюдаться амбулаторно для подтверждения факта выздоровления, после чего он может быть направлен в местный кардиологический санаторий с соблюдением щадящего режима, в частности с ограничением физической нагрузки и воздействия перепадов температуры среды (купание в водоемах запрещается). Трудоспособность определяется характером и исходом осложнений заболевания (формирование порока сердца, почечной недостаточности, последствия тромбоэмболии мозговых артерий или др.) с учетом профессии больного. Во всех случаях необходимо диспансерное наблюдение в течение 2-3 лет с проведением лабораторных исследований крови и мочи, а также эхокардиографии (на предмет рецидива заболевания) не реже 1 раза в полгода.

Прогноз в наибольшей степени зависит от сроков начала и эффективности антибактериальной терапии. При ранней диагностике и удачном выборе антибактериальных средств сепсис может быть ликвидирован еще до развития угрожающих жизни осложнений болезни и тяжелой деструкции клапанов, тогда исходом болезни может быть выздоровление с практически полным восстановлением трудоспособности. Однако при неэффективной терапии причиной смерти в разгар тяжело протекающего сепсиса могут стать бактериальный шок, септические поражения ц.н.с. (менингит, энцефалит). тромбоэмболии крупных артерий, кровотечения из разорвавшейся микотической аневризмы, острая сердечная недостаточность при разрыве хорд и створок клапанов сердца. Кроме этих осложнений прогноз исхода и отдаленных последствий заболевания ухудшают развитие почечной недостаточности (в связи с диффузным гломерулонефритом и инфарктами почек), а также формирование тяжелого клапанного порока сердца, инвалидизирующего больного, способствующего возникновению рецидивов болезни и развитию сердечной недостаточности, которая может стать причиной смерти в ближайшие месяцы или годы. Внедрение в клиническую практику антибиотиков в целом значительно улучшило витальный прогноз, но и в наст время летальность остается относительно высокой, составляя в среднем около 30%, а при раннем септическом эндокардите после операций на сердце она превышает 50%.

Профилактика септического эндокардита, как первичная, так и вторичная (предупреждение рецидивов), совпадает с профилактикой сепсиса. Основные ее направления состоят в гигиенических мероприятиях по предупреждению попадания в организм патогенной микрофлоры и формировании здорового образа жизни, обеспечивающего нормальную иммунореактивность организма. Большое значение имеет разумное ограничение медицинских процедур, представляющих риск инфицирования крови (катетеризация сосудов и полостей сердца, внутривенные манипуляции и др.), тщательное соблюдение при них правил асептики, использование шприцев и инфузионных систем разового пользования. Больные с врожденными и приобретенными пороками сердца, представляющие собой группу повышенного риска возникновения вторичного бактериального эндокардита, подлежат в процессе диспансеризации многопрофильному обследованию (у стоматолога, оториноларинголога, гинеколога и т.д.) на предмет выявления очагов хронической инфекции с целью их санации. При проведении у таких больных оперативных вмешательств, особенно на инфекционном очаге (удаление миндалин, экстракция зуба), целесообразно за несколько часов до операции назначить антибиотики (их выбор зависит от предполагаемого вида микроба) и продолжать их введение в течение 2-4 дней после операции.

Прочитайте:

Представляет собой обычно определенную форму сепсиса. Воспаление локализуется чаще в клапанах сердца, значительно реже в париетальном эндокарде. Известно, что он может развиваться как на неизмененных клапанах (первичный инфекционный эндокардит), так и на склерозированных клапанах (вторичный инфекционный эндокардит).

В 60-80% случаев инфекционный эндокардит вызывают стрептококки, энтерококк, в 30% стафилококки, а также грамотрицательные микроорганизмы, патогенные грибы и риккетсии. В крови примерно 10-30% больных инфекционным эндокардитом не находят возбудителей инфекции.

До сих пор нет ответа на вопрос, почему проникший в организм возбудитель внедряется именно в клапаны сердца, где вызывает очаг воспаления. Существуют лишь различные предположения. Согласно одной из наиболее распространенных гипотез, инфекционному эндокардиту всегда предшествует неинфекционный эндокардит, при котором в результате травмы и слущивания эндотелия на эндокарде клапана образуется стерильный тромб. Если в этих условиях развивается бактериемия, то в тромботические массы внедряются бактерии и вызывают воспаление в клапане. Не исключено, что при этом тромб защищает бактерии от фагоцитирующего действия лейкоцитов и бактерицидного действия плазмы крови. Однако в настоящее время большинство исследователей рассматривают инфекционный эндокардит как иммунокомплексную болезнь с недостаточностью системы моноцитарных фагоцитов, которая может быть врожденной или связанной с гиперпродукцией иммунных комплексов, синтезом гуморальных ингибиторов фагоцитоза, длительным приемом лекарств, наркоманией. Чаще эта ситуация определяет подострое или хроническое течение инфекционного эндокардита.

По характеру течения выделяют 3 формы инфекционного эндокардита: острый, подострый и хронический (затяжной).

Острый инфекционный эндокардит возникает обычно на интактных клапанах сердца в связи со стафилококковой септикопиемией. На эндокарде клапанов появляются язвенные или язвенно-полипозные изменения, быстро формирующие порок клапанов. Вначале по краям створок митрального (иногда аортального) клапана появляются мелкие гранулярные образования величиной от нескольких миллиметров до сантиметра и более, желтого или темно-коричневого цвета. Под ними обнаруживаются язвенные дефекты клапанов, которые увеличиваются и, распространяясь, могут переходить на сухожильные хорды и пристеночный эндокард (полипозно-язвенный эндокардит). Часто изъязвление створок клапанов приводит к появлению их аневризм, в 50% всех смертных случаев обнаруживается перфорация створок клапана.

При микроскопическом исследовании на некротизированной по­верхности клапана часто видны колонии микроорганизмов, тромботические массы из фибрина и тромбоцитов, причем в более глубоких слоях изъязвленного клапана больше фибрина, а на поверхности клапана — тромбоцитов. Ткань клапана набухшая, пронизана фибрином, инфильтрирована ПЯЛ (иногда они могут отсутствовать). Характерны опасные осложнения, быстро ведущие к смерти, — отрыв части клапанов, сухожильных хорд, тромбобактериальные эмболии с формированием септических инфарктов.

При затихании процесса тромботические массы подвергаются организации, колонии микробов обычно петрифицируются, створки клапана сморщиваются и деформируются.

Подострый инфекционный эндокардит, который в последнее время встречается довольно редко, развивается не только на неизмененных, но и на склерозированных клапанах сердца. При этом чаще поражается аортальный, реже митральный клапан. Обычно это полипозно-язвенный эндокардит. В отличие от острого инфекционного эндокардита для подострой формы характерно развитие в язвенных дефектах клапанов под тромботическими наложениями грануляционной ткани. Вокруг очагов некроза, образующихся в клапанном, пристеночном эндокарде и в трабекулах, выявляются мононуклеарные инфильтраты в виде палисадов.

Хронический (затяжной) инфекционный эндокардит в большинстве случаев развивается на склерозированных клапанах. 15% случаев возникает на неизмененных клапанах - «болезнь Черногубова». Отмечается рост первичного затяжного инфекционного эндокардита, чаще у лиц молодого возраста.

Первичный затяжной септический эндокардит морфологически отличается от вторичного, так как процесс, развивающийся при последнем, накладывается на предшествующие изменения клапанов склеротического характера. В целом же динамика этой формы эндокардита как бы повторяет морфогенез острого и подострого инфекционного эндокардита, приобретая при этом, однако, некоторые морфологические особенности. Так, для него характерны язвенные дефекты створок клапанов, сухожильных хорд, иногда пристеночного эндокарда. На участках изъязвления образуются массивные крошащиеся тромботические наложения. Вокруг очагов некроза с колониями микроорганизмов появляются лимфогистиоцитарные инфильтраты, иногда гигантские клетки. Грануляционная ткань под тромботическими наложениями, созревая, деформирует клапан, тромботические массы подвергаются организации, что также ведет к деформации клапана. Так как для болезни характерно хроническое рецидивирующее течение, в клапане можно видеть одновременно организованные и свежие тромботические массы, а также рубцующиеся и свежие участки некроза и изъязвлений. Помимо этого в сухожильных хордах и в париетальном эндокарде можно найти очаги набухания и дезорганизации соединительной ткани, лимфомакрофагальную инфильтрацию, иногда небольшие тромботические наложения на неизмененном эндокарде.

Осложнения затяжного септического эндокардита и причины смерти больных те же, что и при подостром инфекционном эндокардите. Необходимо отметить, что нередко довольно трудно дифференцировать подострый септический и затяжной эндокардит.

Болезни эндокарда

) — воспалительный процесс, протекающий на внутренней оболочке сердца. По локализации различают клапанный и пристеночный эндокардит, по течению — острым и хроническим, по характеру патологического процесса — бородавчатый и язвенный.

Этиология.

Эндокардит по происхождению — вторичное заболевание и является осложнением инфекционно-токсических процессов, чаще протекающих при явлениях сепсиса.

У лошадей причиной эндокардита является осложнение при пиемических заболеваниях, крупозной пневмонии, ревматическом воспалении копыт; у крупного рогатого скота — при пиемии, суставном ревматизме, ящуре, гнойно-геморрагическом эндометрите; у свиней — при роже, чуме, геморрагической септицемии; у собак — пиемии, чуме, парвовирусном энтерите и др. Эндокардит может быть и аллергического происхождения.

Симптомы и течение.

Клиническое проявление эндокардита зависит от характера воспалительного процесса, силы возбудителя и степени развивающихся клапанных поражений. Температура тела повышается, наблюдается вялость, быстрая утомляемость животных. В тяжелых случаях сердечный толчок стучащий, наблюдаются аритмия, тахикардия, учащенное дыхание. При выраженной частоте пульс слабый, малого наполнения. Из-за деформации клапанов часто прослушиваются эндокардиальные шумы, чаще систолические. При язвенном эндокардите эти шумы бывают постоянной силы и характера, при бородавчатом они более устойчивы. Происходящая деформация клапанов приводит к общему нарушению кровообращения в организме. В дальнейшем к этим симптомам присоединяются явления, вызванные эмболическими процессами.

Острый эндокардит протекает от нескольких дней до нескольких недель, после чего он может перейти в хронический, который ведет к развитию пороков сердца.

Диагноз

на острый эндокардит ставят по характерным симптомам, особенно по характеру эндокардиальных шумов. Язвенный эндокардит в отличие от бородавчатого развивается более бурно, с высокой температурой, кровоизлияниями на коже и слизистых оболочках, резким угнетением животного.

Дифференциальный диагноз.

Следует дифференцировать эндокардит от миокардита и фибринозного перикардита.

Лечение.

Животным предоставляют полный покой. Для уменьшения возбудимости сердца на его область накладывают холодные компрессы. Большое внимание уделяют основному заболеванию. С этой целью применяют антибиотики (соли пенициллина, левомицетина, цефолизина и др.), сульфаниламидных препаратов (сульфадимизина, сульфалена, бисептола, норсульфазола и др.).

При эндокардитах аллергического происхождения применяют натрий салицилат, амидопирин, глюконат или хлорид кальция, димедрол, супрастин, пипольфен. Из сердечных средств применяют препараты камфоры, кофеина, кордиамин. Сильнодействующие сердечные средства противопоказаны из-за возможности эмболии при усиленном сокращении сердца.

Профилактика.

Необходимо своевременно диагностировать и лечить заболевания, которые могут осложниться эндокардитом.

Пороки сердца (

— морфологические изменения клапанного аппарата сердца, а также дефекты в его развитии, сопровождающиеся расстройством функций клапанов или проходимости сердечных отверстий. По происхождению пороки бывают врожденные и приобретенные.

Пороки сердца чаще регистрируются у собак.

Этиология.

Причиной врожденных пороков являются сохранение отверстия в перегородке между предсердиями и желудочками, баталового протока, а также поражения клапанов во время внутриутробного развития. Врожденные пороки в большинстве случаев локализуются в правой половине сердца.

Причиной приобретенных пороков чаще всего является переболевание эндокардитом.

Клиническое проявление пороков сердца распадается на 2 периода: период компенсации, когда порок на лицо, а кровообращение не нарушено и период декомпенсации, когда на фоне порока сердца нарушается кровообращение. Основным клиническим симптомом пороков сердца являются эндокардиальные шумы, образующиеся вследствие деформации клапанов. Последняя обуславливает появление вихревых потоков и вибрацию устьев сердечных отверстий, сопровождающихся эндокардиальными шумами. Эндокардиальные шумы могут быть систолическими и диастолическими, при этом существуют точки наилучшей слышимости шумов при каждом пороке.

Так, при недостатке левых атриовентрикулярных клапанов и сужении левого атриовентрикулярного отверстия эндокардиальные соответственно систолические и предсистолические шумы прослушиваются в нижней трети груди у лошадей и собак — в 5-ом межреберье, у жвачных и свиней — в 4-ом. Эндокардиальные систолические и предсистолические шумы при недостаточности правых атриовентрикулярных клапанов и сужении правого атриовентрикулярного отверстия прослушиваются справа у лошадей, собак, крупного рогатого скота, овец и коз в 4-ом межреберье, у свиней — в 3-м.

Перейти на страницу: 1 2

Инфекционный и бактериальный эндокардит. Полипозно-язвенный эндокардит аортального клапана

Эндокардит — воспаление внутренней оболочки сердца. Согласно классификации В. X. Василенко, различают следующие клинико-стиологические формы эндокардитов:

• септический (бактериальный);
• ревматический;
• эндокардиты другой этиологии.

Этиология. Чаще всего причиной эндокардита являются ревматизм, реже — другие коллагенозы, инфекционные, септические, вирусные, аллергические заболевания, токсические поражения (при уремии, раковой интоксикации) эндокарда.

Бактериальный эндокардит

Бактериальный (септический) эндокардит делится на острый и подострый (затяжной).

Острый септический эндокардит является частым проявлением острого сепсиса, который возникает после оперативного вмешательства, криминального аборта, родов, тяжелой пневмонии, ангины, рожи и т.д. Часто входные ворота инфекции обнаружить не удается. Возбудителями являются высоковирулентные пиогенные бактерии — золотистый стафилококк (чаще всего), гемолитический стрептококк, пневмококк, кишечная палочка, иногда грибы. В последнее время острый септический эндокардит встречается редко.

Патогенез

Микроорганизмы из первичных септических очагов попадают в гемоциркуляции, оседают на поверхности клапанов, образуя язвы, проникают в толщу клапанов и разрушают их. На поверхности язв образуются хрупкие тромботические массы с формированием полипозных наростов, т.е. процесс протекает по язвенно-тромботические, полипозно-язвенным типу. Тромботические массы могут быть источником эмболии в различные внутренние органы. Чаще поражается аортальный клапан (недостаточность), реже митральный. При пневмонии, послеродовом сепсисе преимущественно поражается трехстворчатый клапан.

Клиническая картина

На фоне основного заболевания, сепсиса (общая слабость, озноб, головная боль, лихорадка интермиттирующего или ремиттирующего характера, профузное потливость, бред, нарушение сознания или бессознательное состояние, увеличена селезенка, анемия, выраженный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ) появляются симптомы поражения сердца. Последнее проявляется болью в области сердца, тахикардией, расширением границ сердца, ослаблением II тона на аорте, появлением диастолического шума во II межреберье справа. Заболевание часто осложняется тромбоэмболией в различные органы и системы.

На ЭКГ отмечается снижение вольтажа зубцов, появление признаков дистрофии и гипоксии миокарда. На ФКГ регистрируется ослабление I тона на аорте и диастолический шум после него.

Лечение острого септического эндокардита такое, как и затяжного септического эндокардита.

Затяжной септический инфекционный эндокардит

Затяжной септический эндокардит — заболевание, характеризующееся подострым или хроническим течением и проявляется поражением многих внутренних органов и систем, особенно эндокарда, в частности клапанного аппарата.

Этиология. Считается, что в большинстве случаев причиной затяжного септического эндокардита является зеленеющий стрептококк, хотя не существует специфических возбудителей этого заболевания и им может быть любой из микроорганизмов (р-гемолитический стрептококк, стафилококк, пневмококк, энтерококк, кишечная палочка, протей, грибы, формы. вирусно-бактериальная ассоциация и т.п.). Патологический процесс чаще возникает на поврежденных и измененных клапанах сердца после ревматизма, на фоне врожденных пороков сердца.

Патогенез заболевания сложен и окончательно не определен. Не всегда удается выявить источник инфекции, поэтому возникновение затяжного септического эндокардита связывают со снижением защитных реакций организма (перенесенные заболевания, операции, особенно на сердце, интоксикации, роды, аборты, ухудшение условий труда и быта, хроническое переутомление и т.д.).

Затяжной септический эндокардит разделяют на первичный, возникающий на неизмененных сердечных клапанах, и вторичный — развивается на измененных клапанах (значительно чаще). Поврежденный септическим процессом эндокард является источником бактериемии, токсемии, эмболии, других нарушений в организме, что приводит сложную и разнообразную клиническую картину заболевания.

Патологическая анатомия. На склерозированных клапанах (чаще аортальных) оказываются деструктивно язвенные изменения с тромботическими наслоениями, которые имеют вид полипов или бородавок (полипозно-язвенный или бородавчатый-язвенный эндокардит). Клапаны деформируются, их створки сращиваемых иногда наблюдается перфорация клапанов, разрыв хорд сосочковых мышц. Наслоение на клапанах желтовато-розового цвета, легко крошатся и распадаются, что является источником эмболии.

Кроме этого, поражаются миокард (миокардит), сосуды (диффузный артериит), почки (гломерулонефрит, инфаркт, амилоидоз почки), селезенка (подострая септическая гиперплазия, многочисленные инфаркты), печень (септический гепатит, застойные явления), легкие (эмболии, инфаркт, пневмония, плеврит).

Клиническая картина. Чаще эндокардитом заболевают мужчины в возрасте 20-40 лет. Нередко заболевание возникает постепенно и проявляется общей слабостью, недомоганием, головной болью, субфебрильной температурой тела, усиленной потливостью, потерей аппетита.

Заболевание может начинаться остро и проявляться ознобом, профузным холодным потоотделением, тяжелой интоксикацией, выраженным лихорадкой. Последняя может быть постоянной, ремитирующий, интермиттирующей или гектической. Например, двухнедельный выраженная лихорадка чередуется с периодами (одну-две недели) субфебрильной или нормальной температуры тела возможно кратковременное повышение температуры до 39-40 ° С в течение одной-двух недель на фоне субфебрилитсту.

При поражении сердца отмечаются боль в его области, сердцебиение. Иногда больные жалуются на боль в суставах, костях, животе. Постоянными симптомами затяжного септического эндокардита является эмболии, тромбозы, аневризмы, геморрагии.

Кожа у больных бледная или желтовато-серая, цвета кофе с молоком. Бледность кожи и слизистых оболочек обусловлена анемией, тогда как желтушность — гемолизом эритроцитов или гепатитом. У части больных наблюдается геморрагическая сыпь на коже, видимых слизистых оболочках. Патогномоничным симптомом затяжного септического эндокардита является симптом Лукина-Либмана — петехии с белым центром на конъюнктиве нижнего века или в области переходной складки. Иногда наблюдается утолщение концевых фаланг пальцев рук в виде барабанных палочек, ногти при этом принимают вид часовых скслсць.

При пальпации можно обнаружить узелки Ослера — красноватые вузликоподибни уплотнения кожи диаметром до 1,5 см. Они преимущественно проявляются на ладонях, подошвах, пальцах, под ногтями и болезненные при нажатии на них. Пульс ритмичный, высокий, быстрый, артериальное давление снижено. Границы относительной сердечной тупости меняются в зависимости от характера нарушений клапанного аппарата. Например, чаще возникает недостаточность аортального клапана, которая характеризуется увеличением сердца влево и вниз и появлением диастолического шума на аорте и в точке Боткина. Кроме этого, выслушиваются ослабление сердечных тонов, нарушения ритма и проводимости. Характер дыхания зависит от наличия поражения бронхолегочного аппарата (инфаркт, пневмония, отек легких). При пальпации живота у 90% больных отмечается увеличение печени, а в 40% случаев — селезенки.

В крови обнаруживается гипохромная анемия, анизоцитоз, пойкилоцы-тоз, у трети больных — лейкопения, а в четвертой части — лейкоцитоз со сдвигом влево. Нередко наблюдается моноцитоз, созинопения. Резко ускоренная СОЭ. В крови отмечается дискриминации протеинемия за счет снижения содержания альбуминов и увеличение содержания глобулинов.

Вспомогательными методами в диагностике эндокардитов является электрокардиография, фонокардиография, рентгенологическое обследование больных.

Диагностика затяжного септического эндокардита основывается на следующих симптомах: лихорадочное состояние, клапанные дефекты, тромбосм-метаболические осложнения, гепато-и спленомсгалия, утолщение пальцев, сердечная и почечная недостаточность, ускоренная СОЭ, положительные результаты бактериологического обследования.

Лечение затяжного септического эндокардита включает адекватную антибиотикотерапию и своевременное оперативное вмешательство. В последние годы основным методом лечения септического эндокардита считается хирургическая операция, позволяющая полностью устранить источник инфекции и добиться выздоровления больного.

Лечение эндокардита

Антибиотики применяют в больших дозах (пенициллин по 60 000 000-80 000 000 ЕД внутривенно, оксациллин по 12000000 ЕД внутримышечно, ампициллин по 12000000 — 24000000 ЕД, кефлин по 6-12 г, клафоран по 2 г и др.), комбинируя их между собой. На фоне антибактериальной терапии назначают десенсибилизирующие, иммунодепрессивные препараты (преднизолон, дексамстазон, 6-мсркаптопурин т.д.). Широко используют противовоспалительные (индометацин, ортофен, Реопирин) и антигистаминные (тавегил, супрастин, димедрол) препараты. Больным септический эндокардит назначают дезинтоксикационную, симптоматическую терапию.

Прогноз септического эндокардита неблагоприятный даже при наличии широкого арсенала современных лечебных методов. Ухудшают прогноз осложнения: сердечная недостаточность, эмболия мозговых, коронарных и легочных артерий, печеночная и почечная недостаточность, кровоизлияния, прогрессирующая инфекция.

Профилактика септического эндокардита включает активную и своевременную диагностику, лечение острой и хронической инфекции, особенно при наличии пороков сердца. В последнем случае при любого хирургического вмешательства (тонзиллэктомия, аборт, удаление зуба и др.) назначают антибиотики.