Дегенеративные нарушения головного мозга. Причины сенильной дегенерации головного мозга. Сосудистая этиологии дистрофии

Сенильная дегенерация головного мозга известна также, как или . Первые предпосылки к развитию дистрофии головного мозга могут возникнуть у человека после 60 лет, хотя ослабление памяти с течением времени не является нормальным явлением.

Понятие дегенерация означает ослабление или утрату специальных функций органом. (слабоумие)- хроническое расстройство психической деятельности, при котором возможны нарушения поведения и потеря основных навыков самообслуживания.

Таким образом, имеет место нарушение высших корковых функций. Сенильная (старческая) дегенерация мозга чаще всего диагностируются у людей, достигших 65-летнего возраста.

Общая клиническая картина

У пациентов наблюдаются расстройство мышления, и , вялость и бездейственность, нарушение эмоционального состояния.

Отмечаются расстройства высших функций коры головного мозга, это проявляется в , и других патологиях. При этом больной не ориентируется в социуме, сознание может оставаться ясным. Если такое состояние длится более 6 месяцев, имеет место сенильная деменция.

Виды и стадии нарушения

В медицинской практике выделяют три степени дегенеративных нарушений в головном мозге:

1. Легкая степень . Она характеризуется потерей профессиональных навыков, апатией к происходящему вокруг. Пациент не интересуется предметами, которые ранее считались его увлечением. В этой степени болезни ориентация и сознание сохраняются.
2. Средняя степень . Больной справляется с навыками личной гигиены, но может забыть правила пользования бытовыми приборами. Такие люди часто нуждаются в помощи, оставлять их без присмотра опасно.
3. Тяжелая степень . Пациенты теряют ориентацию в пространстве и не способны обслуживать собственные потребности.

Дегенеративные заболевания головного мозга могут выражаться в тотальной или лакунарной форме.

1. Тотальная форма расстройства характеризуется скудной эмоциональностью и апатией. Происходит деградация личности.
2. Лакунарная (парциальная) форма характеризуется нарушением в кратковременной памяти. Но сохраняется «ядро личности».

Течение заболевания происходит поэтапно:

Причины и клиника дистрофических процессов

Причинами возникновения ослабления мозговых функций в преклонном возрасте могут быть:

1. В случае в анамнезе отмечаются гипертензия, . Таким образом, причиной этой патологии является . По этой причине происходит массовая гибель нейронов. При этом патология считается неизлечимой. Клетки обладают низкой способностью к восстановлению в преклонном возрасте.
2. При атрофическом типе слабоумия следует отметить в анамнезе , . Здесь имеет место церебрально-сосудистая недостаточность. Болезнь Альцгеймера чаще поражает женщин пожилого возраста. Предпосылками возникновения являются генетическая предрасположенность, алкоголь и курение, сильные стрессы, патологии щитовидной железы или .
3. Смешанный тип характеризуется сочетанием сосудистых патологий с атрофическими изменениями.

Среди причин заболевания отмечаются также , хронический алкоголизм, тяжелые вирусные инфекции.

Сосудистая этиологии дистрофии

В группе риска люди, ведущие малоподвижный образ жизни, с неправильным питанием и алкогольной зависимостью. Подвержены сосудистой дегенерации больные ожирением, сахарным диабетом, артериальной гипертензией и атеросклерозом.

При этой патологии у больного нарушается процесс мышления, он не способен выделить логическую связь событий. Человек теряет свои вещи, находящиеся на виду. Внешний вид теряет опрятность. В этом состоянии часто наблюдается плаксивость, апатия, непредсказуемая смена настроения. Из-за снижения двигательной активности человек много спит.

Слабоумие альцгеймерского типа

Несмотря на то, что данный тип болезни самый распространенный, его очень сложно отличить от сосудистой деменции. Часто правильный диагноз определяется после смерти больного.

В группе риска женщины после 70 лет, больные атеросклерозом и заболеваниями эндокринной системы, люди с неблагоприятной наследственностью.

Существуют биологически активные добавки, действие которых направлено на улучшение памяти и мыслительной способности. Важным аспектом является отказ от вредных привычек, пагубно влияющих на мозг и сердечно-сосудистую систему.

Эффективная терапия при проявлении соматических патологий у пожилых людей также может играть роль профилактики. Важно, чтобы меры принимались своевременно.

Как говорится, старость не радость. Именно в пожилом возрасте начинает нарушаться работа органов и систем организма: «пошаливает» сердце, снижается память. Одним из серьезных заболеваний этого нелегкого периода является сенильная дегенерация головного мозга.

Сенильная деменция

Это состояние, при котором утрачиваются интеллектуальные способности, снижается память, речь становится малопонятной для окружающих, больные не контролируют свои действия. Развивается данная патология чаще после 65 лет. С возрастом прогрессирует.

Препараты, способствующие расширению сосудов мозга

Выделяют три степени тяжести заболевания:

1. Легкая степень. Больной теряет свои профессиональные навыки, мало интересуется окружающим миром, любимые занятия его мало привлекают, но ориентацию в пространстве он не теряет.
2. Средняя степень. Такому человеку требуется помощь в быту, потому что он уже забывает, как пользоваться различными приборами. Но обслуживает себя самостоятельно, в плане личной гигиены. Однако лучше не оставлять их без присмотра.
3. Тяжелая степень. Полная деградация личности, они не ориентируются в пространстве. Не могут себя обслуживать.

Деменция имеет две формы:

• тотальная – абсолютная деградация личности. Нарушается интеллектуальная сфера, скудный эмоциональный фон;
• лакунарная – для данной формы присущи патологические процессы в кратковременной памяти.

Причины старческого слабоумия

Существует медицинская классификация причин сенильной дегенерации:

• сосудистая деменция – развиваются в результате нарушения кровообращения головного мозга, причиной может послужить атеросклероз, гипертоническая болезнь;
• деменция атрофического типа – к данной группе относят болезнь Альцгеймера, Пика, Паркинсона и другие;
• деменция смешанного типа – когда имеются сосудистые нарушения в сочетании с атрофическим процессом.

Опухоли головного мозга, алкоголизм, черепно-мозговые травмы, вирусные и бактериальные заболевания центральной нервной системы также являются распространенными причинами старческого маразма.

Сосудистая деменция

Довольно распространенный вид слабоумия, составляет около 25% от всех заболеваний такого типа. Самыми яркими причинами служат атеросклероз сосудов головного мозга и гипертония. В результате этой патологии развивается хроническое кислородное голодание клеток мозга. Еще одной не менее важной причиной является ангиопатия при сахарном диабете. Врожденные аномалии сосудов. Часто сосудистая дегенерация развивается после инсульта. В этом случае гибнет огромное количество клеток центральной нервной системы. Симптоматика при таком процессе очаговая и будет зависеть от зоны поражения.

Факторы риска:

• ожирение;
• малоподвижный образ жизни;
• артериальная гипертензия;
• неправильное питание;
• вредные привычки;
• алкоголизм;
• сахарный диабет;
• атеросклероз коронарных сосудов и сосудов головного мозга.

Последствия кровоизлияния в мозг у новорожденных

Признаки: ослабление внимания, часто теряют вещи, которые находятся под рукой. Нарушается мыслительный процесс – не могут проследить логическую цепочку, связать друг с другом простые явления. Происходят изменения в эмоциональной сфере – склонны к депрессиям, резким перепадам настроения. Плаксивы. Иногда возникает апатия ко всему окружающему. Снижается двигательная активность. Больше спят. Становятся неопрятными.

В диагностике применяют МРТ головного мозга, дуплекс сосудов, эхоэнцефалографию и лабораторные исследования.

Лечение: для каждого подбирается индивидуально, учитывая причины, приведшие к данной патологии. Применяют ноотропы, препараты, улучшающие мозговое кровообращение. Если больной часто пребывает в депрессии – назначаются антидепрессанты. Но следует не забывать о лечении и профилактике гипертонической болезни, атеросклероза. Необходимо отказаться от вредных привычек.

Деменция альцгеймеровского типа

Это самый распространенный вид слабоумия. Различить ее с сосудистой дегенерацией довольно сложно. Поэтому окончательный диагноз можно поставить только посмертно.

Факторы, предрасполагающие к данному виду патологии:

• возраст – более 70 лет;
• наследственная предрасположенность;
• женский по;
• атеросклероз;
• эндокринная патология.

Симптомы: начинается все со снижения памяти, забываются недавно происходящие события, а затем страдает и долговременная память. Больные становятся конфликтными, требуют большего внимания к себе, агрессивные, злопамятные. Далее у людей с данной патологией прогрессирует дегенерация головного мозга, и появляются психиатрические синдромы: бред преследования, мании величия и другие. Становятся неряшливыми, склонны к бродяжничеству.

В лечении также показаны ноотропы, стимулятор дофаминовых рецепторов в ЦНС, ингибиторы ацетилхолинэстеразы.

Алкогольная деменция

Появляется у людей, злоупотребляющих алкоголем на протяжении 10-20 лет. Под воздействием горячительных напитков происходит гибель миллионов клеток головного мозга, которая ведет к атрофии, и имеет отдаленные последствия. Больные с такой патологией становятся агрессивными, эгоцентричными, нарушается интеллектуальная деятельность, становятся неряшливыми, апатичными.

В случае полного отказа от алкоголя слабоумие начинает регрессировать. Но, к сожалению, людей с третьей стадией алкоголизма очень трудно мотивировать, если такое происходит – это настоящее чудо.

Старческая деменция

Наверное, каждый из нас замечал, что пожилые люди становятся забывчивыми, меняются черты характера. Они становятся ворчливыми, упрямыми, будут стоять на своем до последнего. Происходит это по причине старения и отмирания клеток головного мозга, в результате чего и развивается синильное слабоумие.

Симптомы: сначала начинает ослабевать кратковременная память, а затем они уже не помнят, что было лет 40-50 назад. Присутствуют волевые расстройства: бездеятельность, безынициативность, бесполезная суетливость. Нарушение влечений и поведения. Ночью больных мучает бессонница, но зато весь день они могут спокойно проспать.

Происходят изменения в эмоциональной сфере: становятся более ранимыми, любая мелочь может вызвать у них слезы, требуют повышенного внимания к своей персоне со стороны окружающих. Типичны перепады настроения. Иногда возникает апатия. Нередки у них и галлюцинации. Психозы являются неотъемлемой частью данного заболевания, которые могут спровоцировать проблемы со здоровьем: повышение сахара в крови, перепад артериального давления.

Для лечения деменции такого типа, считают специалисты, лучше выбрать санаторий по данному направлению. Там за больными людьми есть надлежащий уход, в котором они нуждаются. Будет проведено соответствующее лечение и не только медикаментозное – ноотропные лекарственные средства, препараты, улучшающие кровообращение клеток мозга, сосудистые препараты, но и физиотерапевтическое, такие как электросон, электрофорез с медикаментами. Массаж шейно-воротниковой зоны. Прогулки на свежем воздухе благоприятно влияют на мозговую деятельность.

Эпилептическая деменция

Развивается эта патология вторично на фоне прогрессирования основного заболевания – эпилепсии. Но причиной данного вида слабоумия может быть не только эпилепсия, но и ее последствия: черепно-мозговые травмы при падении во время приступа, следствие приема противоэпилептических препаратов, гибель клеток головного мозга из-за кислородного голодания.

Признаки: происходит снижение памяти, как кратковременной, так и долговременной. Процесс мышления нарушен. Отсутствие интереса к чему-либо. Часто не может высказать главную мысль, потому что задерживается на второстепенных деталях. Лексикон таких больных небогатый. Происходит изменение черт характера – становятся жестокими, мстительными, эгоистичными, практически все слова употребляют в уменьшительно-ласкательной форме.

Причины хронической ишемии головного мозга

Эпилептическая деменция склонна к прогрессированию.

Больным с такими проблемами со здоровьем следует обратиться на консультацию к психиатру, неврологу для грамотной диагностики и назначения эффективного лечения, которое поможет смягчить этот нелегкий период в жизни не только пожилого человека, но и его родственников. Ведь главная забота и уход падает на плечи на этих людей.

К атрофическим процессам относят ряд эндогенно-органических заболеваний, основным проявлением которых является слабоумие, - болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона и некоторые более редкие заболевания. В большинстве случаев данные заболевания начинаются в зрелом и пожилом возрасте без очевидной внешней причины. Этиология по большей части неясна. Для некоторых заболеваний доказана ведущая роль наследственности. При патологоанатомическом исследовании обнаруживают признаки очаговой или диффузной атрофии без явлений воспаления или выраженной сосудистой недостаточности. Особенности клинической картины зависят в первую очередь от локализации атрофии (см. раздел 1.1.3).

Болезнь Альцгеймера

Клинические проявления и патологоанатомическая картина данного заболевания были описаны немецким психиатром А. Альцгеймером в 1906 г. В основе болезни лежит первичная диффузная атрофия коры головного мозга с преимущественным поражением теменных и височных долей, а также отчетливыми изменениями в подкорковых ганглиях. Клинические проявления зависят от возраста возникновения и характера атрофии.

Описанные автором типичные случаи заболевания связаны с предстарческим возрастом (от 40 до 60 лет). Женщины заболевают в 3 раза (по некоторым данным, в 8 раз) чаще, чем мужчины. Картина заболевания определяется выраженным нарушением памяти и интеллекта, грубым расстройством практических навыков, изменениями личности (тотальное слабоумие). Однако в отличие от других дегенеративных процессов заболевание развивается постепенно. На первых этапах наблюдаются элементы осознания болезни (критики), а личностные расстройства выражены нерезко («сохранение ядра личности»). Очень быстро возникает апраксия - потеря способности выполнять привычные действия (одеваться, готовить пишу, ходить в туалет). Часто наблюдаются расстройства речи в виде дизартрии и логоклонии (повторение отдельных слогов). При письме также можно обнаружить повторы и пропуски слогов и отдельных букв. Обычно утрачивается способность к счету. Сильно затруднено осмысление ситуации - это приводит к дезориентировке в новой обстановке. В инициальном периоде могут наблюдаться нестойкие бредовые идеи преследования и кратковременные приступы помрачения сознания. В дальнейшем часто присоединяется очаговая неврологическая симптоматика: оральный и хватательный автоматизм, парезы, повышение мышечного тонуса, эпилептиформные припадки. При этом физическое состояние и активность больных достаточно долго остаются сохранными. Лишь на поздних этапах наблюдаются грубое расстройство не только психических, но и физиологических функций (маразм) и смерть от интеркуррентных причин. Средняя длительность заболевания - 8 лет.

Больная 47 лет поступила в клинику в связи с неправильным поведением и отдельными высказываниями, указывающими на бредовые идеи преследования. Из анамнеза известно, что раннее развитие проходило без особенностей. Выросла в рабочей семье, старшая из двух дочерей. Образование среднее. Замужем никогда не была, всегда проявляла склонность к общественной работе. После школы поступила на электроламповый завод, где проработала всю жизнь. За высокую производительность труда была отмечена наградами и поощрениями. Соматически здорова, почти никогда не обращалась к врачу (кроме нескольких нетяжелых приступов язвенной болезни). Менструации нерегулярные, никаких жалоб в связи с этим не предъявляет. Около полутора лет назад резко снизилась производительность труда: большая партия ламп была забракована. Больную перевели с конвейера в отдел технического контроля. Однако на работе проявляла неловкость, нерасторопность, фактически была беспомощна. Совершенно потеряла интерес к общественной работе. Не выходила из дому. Выглядывая из окна, спрашивала сестру, что это за люди ходят перед домом. Была госпитализирована.

В клинике выглядит растерянной, осторожно наблюдает за другими больными. В отделении всегда повязывает голову платком, надевает сразу несколько кофточек и халат, иногда неправильно застегивает пуговицы. Пытается пользоваться косметикой, но накладывает ее крайне неаккуратно. Систематизированных бредовых идей выявить не удается, однако часто не может найти своих вещей в тумбочке, заявляет: «Это, наверное, кто-нибудь из девочек взял, но я не жадная: пусть берут что хотят». С врачом разговаривает охотно, немного заикается, некоторые слова выговаривает с трудом. Допускает ошибки в простейшем счете, удивляется, что получается неправильный ответ. Считает, что это происходит из-за волнения. При письме в своем имени Лидия дважды написала слог «ди». Не может объяснить простейших пословиц и поговорок, не помнит названий пальцев на руках. Была расстроена, когда узнала, что планируется оформление инвалидности. Утверждала, что ей нужно немного отдохнуть - и тогда она справится с любой работой.

Столь раннее начало заболевания встречается относительно редко, и его обозначают как предстарческое (пресенильное) слабоумие альцгеймеровского типа. Гораздо чаще активный атрофический процесс начинается в старческом возрасте (70-80 лет). Такой вариант болезни называют старческим слабоумием. Психический дефект при этом варианте болезни более грубо выражен. Отмечается нарушение практически всех психических функций: грубые расстройства памяти, интеллекта, расстройства влечений (прожорливость, гиперсексуальность) и полное отсутствие критики (тотальная деменция). Отмечается противоречие между глубоким нарушением мозговых функций и относительным соматическим благополучием. Больные проявляют упорство, поднимают и передвигают тяжелые вещи. Характерны бредовые идеи материального ущерба, конфабуляции, депрессивный, злобный или, наоборот, благодушный фон настроения. Расстройства памяти нарастают в соответствии с законом Рибо. Больные стереотипно вспоминают картины детства (экмнезия - «сдвиг в прошлое»). Неправильно называют свой возраст. Не узнают родных: называют дочь сестрой, внука - «начальником». Амнезия приводит к дезориентировке. Больные не могут оценить ситуацию, встревают в любой разговор, делают замечания, порицают любые действия окружающих, становятся ворчливыми. Днем часто наблюдаются сонливость и пассивность. Вечером больные становятся суетливыми: перебирают старые бумаги, отрывают от одежды тряпки, чтобы связать вещи в узел. Не понимают, что находятся дома, пытаются выйти в дверь (ночные «сборы в дорогу»). Резкое снижение активности может указывать на возникновение соматического заболевания, при этом больные самостоятельно жалоб не высказывают. Смерть наступает через несколько лет, когда к психическим расстройствам присоединяются тяжелые соматические нарушения.

Патологоанатомическая картина старческого слабоумия и болезни Альцгеймера существенно не различается (см. раздел 1.1.3). Это позволило в новейших классификациях рассматривать данные заболевания как единую патологию. При этом описанный Альцгеймером пресенильный психоз рассматривается как атипично рано начавшийся вариант заболевания. Клинический диагноз может быть подтвержден данными рентгеновской компьютерной томографии и МРТ (расширение желудочковой системы, истончение коркового вещества).

Этиология данных расстройств неизвестна. Описаны как случаи семейного наследования (предполагается связь заболевания с аномалией хромосомы 21), так и спорадические (не связанные с наследственностью) варианты болезни. Предполагают, что в патогенезе болезни существенную роль играют накопление амилоида (сенильные бляшки, отложения в стенке сосудов) и снижение функции холинергической системы мозга. Допускают также, что определенную роль может играть и избыточное накопление в мозге соединений алюминия.

Методы этиотропного лечения неизвестны, типичные ноотропные препараты малоэффективны. В качестве заместительной терапии используют ингибиторы холинэстеразы (амиридин, физостигмин, аминостигмин), однако они эффективны лишь при «мягкой» деменции, т.е. на начальных стадиях заболевания. В случае возникновения продуктивной психотической симптоматики (бреда, дисфории, агрессии, помрачения сознания) применяют небольшие дозы нейролептиков типа галоперидола и сонапакса. По общемедицинским показаниям используют также симтоматические средства.

Болезнь Пика

А. Пик описал это заболевание в 1892 г. Как и типичная альцгеймеровская атрофия, оно чаще начинается в пресенильном возрасте (средний возраст начала - 54 года). Это заболевание встречается существенно реже, чем болезнь Альцгеймера. Среди заболевших несколько больше женщин, однако их преобладание не столь существенно. Патологическим субстратом является изолированная атрофия коры, в первую очередь в лобных, реже лобно-височных отделах мозга.

Уже на инициальном этапе ведущими в клинике заболевания являются грубые расстройства личности и мышления, полностью отсутствует критика (тотальное слабоумие), нарушена оценка ситуации, отмечаются расстройства воли и влечений. Автоматизированные навыки (счет, письмо, профессиональные штампы) довольно долго сохраняются. Больные могут читать текст, но осмысление его грубо нарушено. Расстройства памяти появляются значительно позже, чем изменения личности, и не столь грубо выражены, как при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Поведение чаще характеризуется пассивностью, аспонтанностью. При преобладании поражения преорбитальных отделов коры наблюдаются грубость, сквернословие, гиперсексуальность. Речевая активность снижена, характерны «стоячие симптомы» - постоянное повторение одних и тех же оборотов, суждений, стереотипное совершение довольно сложной последовательности действий. Физическое состояние долгое время остается хорошим, только на поздних этапах возникают нарушения физиологических функций, являющиеся причиной смерти больных. Средняя продолжительность заболевания - 6 лет.

Больной 56 лет, военнослужащий, поступил на лечение по Требованию родственников в связи с нелепым расторможенным поведением. Из анамнеза известно: в детстве и юности развивался без особенностей, по примеру отца поступил в Высшее военное училище. Женат более 30 лет, два взрослых сына живут отдельно. Всегда был хорошим, работящим мужем, много помогал по дому, умел мастерить. Хорошо продвигался по службе. В последние годы в звании полковника работал преподавателем Военной академии. Курит, алкоголь употребляет умеренно.

В течение последнего года супруга отмечает изменение характера больного: стал улыбчив, непоседлив, бестолков. По многу раз произносит одни и те же шутки, критикует ее работу, однако сам ничего не делает по дому. Правильно выполняет все ее просьбы, но отказывается от деятельности при возникновении малейшего препятствия. Хорошо управляет автомобилем, однако однажды на полном ходу бросил руль и стал внимательно изучать карту. Не мог понять, почему жена ругает его, когда они оказались в кювете.

В отделении улыбчив. Особенно оживляется при общении с женщинами, пытается поцеловать их, делает комплименты. Правильно называет текущий месяц, день недели, год своего рождения, имя врача, однако в разговоре легко отвлекается от темы беседы. Однотипно начинает вспоминать, как «молодым ухаживал за внучкой графа Сандунова». Сожалеет: «Жаль гитары нет - я бы вам спел». Охотно поет и без аккомпанемента одну и ту же частушку, не стесняясь непечатных выражений. Целый день стоит перед окном в ожидании автомобиля, привозяшего пищу в отделение. Через каждые 5 мин подбегает к дверям буфета и спрашивает, не привезли ли обед, хотя через окно мог видеть, что машина не приезжала.

В течение следующего полугодия нарастала пассивность; стал молчалив, проводил день, сидя на постели, равнодушно наблюдал за происходящими вокруг событиями.

Этиология заболевания неизвестна. Патологоанатомическая картина отличается от альцгеймеровской локализацией атрофии. Преобладает симметричная локальная атрофия верхних отделов коры без характерных для болезни Альцгеймера скрученных нейрофибрилл в нейронах (альцгеймеровских клубков) и резкого увеличения числа сенильных (амилоидных) бляшек. Набухшие нейроны содержат аргирофильные тельца Пика; отмечается также разрастание глии.

Признаки атрофии могут быть обнаружены при компьютерной томографии и МРТ в виде расширения желудочков (особенно передних рогов), усиления борозд и внешней гидроцефалии (преимущественно в передних областях большого мозга). Эффективных методов лечения нет. Назначаются симптоматические средства для коррекции поведения (нейролептики).

Другие атрофические заболевания

При болезни Паркинсона и хорее Гентингтона ведущей является неврологическая симптоматика, деменция появляется несколько позже.

Хорея Гентингтона - наследственное заболевание, передающееся по аутосомно-доминантному типу (патологический ген расположен в коротком плече хромосомы 4). Средний возраст к моменту возникновения заболевания 43-44 года, однако часто задолго до манифестации заболевания отмечаются признаки неврологической дисфункции и личностная патология. Лишь у 1 / 3 больных психические расстройства появляются одновременно с неврологическими или предшествуют им. Чаще же на первый план выступают гиперкинезы. Слабоумие нарастает не столь катастрофично, долго сохраняется работоспособность. Автоматизированные действия выполняются больными хорошо, но из-за неспособности ориентироваться в новой ситуации и резкого снижения внимания эффективность труда снижается. На отдаленном этапе (и не у всех больных) развиваются благодушие, эйфория, аспонтанность. Длительность заболевания в среднем 12-15 лет, однако в 1 / 3 случаев наблюдается большая продолжительность жизни. Для лечения гиперкинезов применяют нейролептики (галоперидол) и метилдопа, однако их эффект лишь временный.

Болезнь Паркинсона начинается в 50-60 лет. Дегенерация в первую очередь захватывает substantia nigra. Ведущей является неврологическая симптоматика, тремор, акинезия, гипертонус и ригидность мышц, а интеллектуальный дефект выражен лишь у 30-40 % больных. Характерны подозрительность, раздражительность, склонность к повторениям, назойливость (акайрия). Также отмечаются нарушения памяти, снижение уровня суждений. Для лечения применяют М-холи-нолитики, леводопу, витамин В 6 .

Деменция – стойкое нарушение высшей нервной деятельности, сопровождающееся утратой приобретенных знаний и навыков и снижением способности к обучению. В настоящее время в мире насчитывается более 35 миллионов пациентов, страдающих деменцией. Распространенность болезни повышается с возрастом. Согласно статистике, тяжелая деменция выявляется у 5%, легкая – у 16% людей старше 65 лет. Врачи предполагают, что в будущем количество больных будет расти. Это обусловлено увеличением продолжительности жизни и улучшением качества медицинской помощи, позволяющей предотвращать летальный исход даже при тяжелых травмах и заболеваниях головного мозга.

В большинстве случаев приобретенное слабоумие необратимо, поэтому важнейшей задачей медиков является своевременная диагностика и лечение заболеваний, способных вызвать деменцию, а также стабилизация патологического процесса у больных с уже возникшим приобретенным слабоумием. Лечение деменции осуществляют специалисты в области психиатрии в сотрудничестве с неврологами, кардиологами, эндокринологами и врачами других специальностей.

Причины развития деменции

Деменция возникает при органическом поражении головного мозга в результате травмы или заболевания. В настоящее время выделяют более 200 патологических состояний, способных спровоцировать развитие деменции. Самой распространенной причиной приобретенного слабоумия является болезнь Альцгеймера, на ее долю приходится 60-70% от общего числа случаев деменции. На втором месте (около 20%) находятся сосудистые деменции, обусловленные гипертонической болезнью, атеросклерозом и другими подобными заболеваниями. У пациентов, страдающих старческой (сенильной) деменцией, нередко выявляется сразу несколько заболеваний, провоцирующих приобретенное слабоумие.

В молодом и среднем возрасте деменция может наблюдаться при алкоголизме, наркомании, черепно-мозговых травмах, доброкачественных или злокачественных новообразованиях. У некоторых больных приобретенное слабоумие выявляется при инфекционных заболеваниях: СПИДе, нейросифилисе, хроническом менингите или вирусном энцефалите. Иногда деменция развивается при тяжелых болезнях внутренних органов, эндокринной патологии и аутоиммунных заболеваниях.

Классификация деменции

• Корково-подкорковая деменция. Поражается как кора, так и подкорковые структуры. Наблюдается при сосудистой патологии.
• Мультифокальная деменция. В различных отделах ЦНС образуются множественные участки некроза и дегенерации. Неврологические нарушения весьма разнообразны и зависят от локализации очагов поражения.

В зависимости от объема поражения различают две формы деменции: тотальную и лакунарную. При лакунарной деменции страдают структуры, ответственные за определенные виды интеллектуальной деятельности. Ведущую роль в клинической картине обычно играют расстройства кратковременной памяти. Пациенты забывают, где они находятся, что планировали сделать, о чем договаривались всего несколько минут назад. Критика к своему состоянию сохранена, эмоционально-волевые нарушения слабо выражены. Могут выявляться признаки астении: слезливость, эмоциональная неустойчивость. Лакунарная деменция наблюдается при многих заболеваниях, в том числе – на начальной стадии болезни Альцгеймера.

При тотальной деменции наблюдается постепенный распад личности. Снижается интеллект, теряются способности к обучению, страдает эмоционально-волевая сфера. Сужается круг интересов, исчезает стыд, становятся незначимыми прежние моральные и нравственные нормы. Тотальная деменция развивается при объемных образованиях и нарушениях кровообращения в лобных долях.

Высокая распространенность деменции у пожилых обусловила создание классификации сенильных деменций:

• Атрофический (альцгеймеровский) тип – провоцируется первичной дегенерацией нейронов головного мозга.
• Сосудистый тип – поражение нервных клеток возникает вторично, вследствие нарушений кровоснабжения головного мозга при сосудистой патологии.
• Смешанный тип – смешанная деменция – представляет собой сочетание атрофической и сосудистой деменции.

Симптомы деменции

Клинические проявления деменции определяются причиной приобретенного слабоумия, размером и локализацией пораженного участка. С учетом выраженности симптоматики и способностей пациента к социальной адаптации выделяют три стадии деменции. При деменции легкой степени больной остается критичным к происходящему и к собственному состоянию. Он сохраняет способности к самообслуживанию (может стирать, готовить, делать уборку, мыть посуду).

При деменции умеренной степени критика к своему состоянию частично нарушена. При общении с больным заметно явное снижение интеллекта. Пациент с трудом обслуживает себя, испытывает затруднения при использовании бытовых приборов и механизмов: не может ответить на телефонный звонок, открыть или закрыть дверь. Необходим уход и присмотр. Тяжелая деменция сопровождается полным распадом личности. Пациент не может одеться, умыться, принять пищу или сходить в туалет. Требуется постоянное наблюдение.

Клинические варианты деменции

Болезнь Альцгеймера была описана в 1906 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. До 1977 года этот диагноз выставляли только в случаях раннего слабоумия (в возрасте 45-65 лет), а при появлении симптомов в возрасте старше 65 лет диагностировали сенильную деменцию. Затем было установлено, что патогенез и клинические проявления болезни одинаковы независимо от возраста. В настоящее время диагноз болезнь Альцгеймера выставляется вне зависимости от времени появления первых клинических признаков приобретенного слабоумия. К числу факторов риска относят возраст, наличие родственников, страдающих этим заболеванием, атеросклероз, гипертоническую болезнь, лишний вес, сахарный диабет, низкую двигательную активность, хроническую гипоксию, черепно-мозговые травмы и недостаток умственной активности на протяжении жизни. Женщины болеют чаще мужчин.

Первым симптомом становится выраженное нарушение кратковременной памяти при сохранении критики к собственному состоянию. Впоследствии расстройства памяти усугубляются, при этом наблюдается «движение назад во времени» – пациент сначала забывает недавние события, потом – то, что произошло в прошлом. Больной перестает узнавать своих детей, принимает их за давно умерших родственников, не знает, что делал сегодня утром, но может подробно рассказать о событиях своего детства, как будто они произошли совсем недавно. На месте утраченных воспоминаний могут возникать конфабуляции. Критика к своему состоянию снижается.

В развернутой стадии болезни Альцгеймера клиническая картина дополняется эмоционально-волевыми нарушениями. Больные становятся ворчливыми и неуживчивыми, часто демонстрируют недовольство словами и поступками окружающих, раздражаются от любой мелочи. В последующем возможно возникновение бреда ущерба. Пациенты утверждают, что близкие нарочно оставляют их в опасных ситуациях, подсыпают яд в пищу, чтобы отравить и завладеть квартирой, говорят о них гадости, чтобы испортить репутацию и оставить без защиты общественности и т. д. В бредовую систему вовлекаются не только члены семьи, но и соседи, социальные работники и другие люди, взаимодействующие с больными. Могут выявляться и другие расстройства поведения: бродяжничество, невоздержанность и неразборчивость в пище и в сексе, бессмысленные беспорядочные действия (например, перекладывание предметов с места на место). Речь упрощается и обедняется, возникают парафазии (использование других слов вместо забытых).

На заключительной стадии болезни Альцгеймера бред и нарушения поведения нивелируются из-за выраженного снижения интеллекта. Пациенты становятся пассивными, малоподвижными. Исчезает потребность в приеме жидкости и пищи. Речь практически полностью утрачивается. По мере усугубления заболевания постепенно теряется способность к пережевыванию пищи и самостоятельной ходьбе. Из-за полной беспомощности больные нуждаются в постоянном профессиональном уходе. Летальный исход наступает в результате типичных осложнений (пневмонии, пролежней и др.) или прогрессирования сопутствующей соматической патологии.

Диагноз болезнь Альцгеймера выставляют на основании клинических симптомов. Лечение симптоматическое. В настоящее не существует лекарственных препаратов и нелекарственных методов, способных излечить пациентов с болезнью Альцгеймера. Деменция неуклонно прогрессирует и завершается полным распадом психических функций. Средняя продолжительность жизни после постановки диагноза составляет менее 7 лет. Чем раньше появились первые симптомы, тем быстрее усугубляется деменция.

Сосудистая деменция

Различают два вида сосудистой деменции – возникшая после инсульта и развившаяся в результате хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга. При постинсультном приобретенном слабоумии в клинической картине обычно превалируют очаговые расстройства (нарушения речи, парезы и параличи). Характер неврологических нарушений зависит от локализации и размера кровоизлияния или участка с нарушенным кровоснабжением, качества лечения в первые часы после инсульта и некоторых других факторов. При хронических нарушениях кровоснабжения преобладают симптомы слабоумия, а неврологическая симптоматика достаточно однообразна и выражена менее ярко.

Чаще всего сосудистая деменция возникает при атеросклерозе и гипертонической болезни, реже – при тяжелом сахарном диабете и некоторых ревматических заболеваниях, еще реже – при эмболиях и тромбозах вследствие скелетных травм, повышения свертываемости крови и болезней периферических вен. Вероятность развития приобретенного слабоумия увеличивается при болезнях сердечно-сосудистой системы, курении и излишнем весе.

Первым признаком заболевания становятся затруднения при попытке сосредоточиться, рассеянное внимание, быстрая утомляемость, некоторая ригидность умственной деятельности, трудности планирования и снижение способности к анализу. Расстройства памяти выражены менее резко, чем при болезни Альцгеймера. Отмечается некоторая забывчивость, но при «толчке» в виде наводящего вопроса или предложении нескольких вариантов ответа больной без труда вспоминает необходимую информацию. У многих пациентов выявляется эмоциональная неустойчивость, настроение снижено, возможны депрессии и субдепрессии.

Неврологические нарушения включают в себя дизартрию, дисфонию, изменения походки (шарканье, уменьшение длины шага, «прилипание» подошв к поверхности), замедление движений, оскудение жестикуляции и мимики. Диагноз выставляется на основании клинической картины, УЗДГ и МРА сосудов головного мозга и других исследований. Для оценки тяжести основной патологии и составления схемы патогенетической терапии пациентов направляют на консультации к соответствующим специалистам: терапевту, эндокринологу, кардиологу, флебологу. Лечение – симптоматическая терапия, терапия основного заболевания. Скорость развития деменции определяется особенностями течения ведущей патологии.

Алкогольная деменция

Причиной алкогольной деменции становится длительное (в течение 15 и более лет) злоупотребление спиртными напитками. Наряду с непосредственным разрушающим влиянием алкоголя на клетки головного мозга развитие деменции обусловлено нарушением деятельности различных органов и систем, грубыми расстройствами обмена и сосудистой патологией. Для алкогольной деменции характерны типичные изменения личности (огрубление, утрата моральных ценностей, социальная деградация) в сочетании с тотальным снижением умственных способностей (рассеянность внимания, снижение способностей к анализу, планированию и абстрактному мышлению, расстройства памяти).

После полного отказа от спиртного и лечения алкоголизма возможно частичное восстановление, однако, такие случаи очень редки. Из-за выраженной патологической тяги к спиртным напиткам, снижения волевых качеств и отсутствия мотивации большинству больных не удается прекратить прием этанолсодержащих жидкостей. Прогноз неблагоприятен, причиной смерти обычно становятся соматические заболевания, обусловленные употреблением алкоголя. Нередко такие больные погибают в результате криминальных инцидентов или несчастных случаев.

Диагностика деменции

Диагноз «деменция» выставляется при наличии пяти обязательных признаков. Первый – нарушения памяти, которые выявляются на основании беседы с пациентом, специального исследования и опроса родственников. Второй – хотя бы один симптом, свидетельствующий об органическом поражении головного мозга. В числе этих симптомов – синдром «три А»: афазия (нарушения речи), апраксия (потеря способности к целенаправленным действиям при сохранении способности к совершению элементарных двигательных актов), агнозия (расстройства восприятия, потеря способности узнавать слова, людей и предметы при сохранном осязании, слухе и зрении); снижение критики к собственному состоянию и окружающей действительности; личностные нарушения (беспричинная агрессивность, грубость, отсутствие стыда).

Третий диагностический признак деменции – нарушение семейной и социальной адаптации. Четвертый – отсутствие симптомов, характерных для делирия (потери ориентировки в месте и времени, зрительных галлюцинаций и бреда). Пятый – наличие органического дефекта, подтвержденного данными инструментальных исследований (КТ и МРТ головного мозга). Диагноз «деменция» выставляется только при наличии всех перечисленных признаков в течение полугода и более.

Деменцию чаще всего приходится дифференцировать с депрессивной псевдодеменцией и функциональными псевдодеменциями, возникающими в результате авитаминоза. При подозрении на депрессивное расстройство психиатр учитывает выраженность и характер аффективных нарушений, наличие или отсутствие суточных колебаний настроения и ощущения «болезненного бесчувствия». При подозрении на авитаминоз врач изучает анамнез (неполноценное питание, тяжелые поражения кишечника с длительной диареей) и исключает симптомы, характерные для дефицита тех или иных витаминов (анемию при недостатке фолиевой кислоты, полиневриты при нехватке тиамина и т. п.).

Классификация заболевания

Наиболее распространенными видами деменции сегодня являются сосудистая, атрофическая и смешанная, а также классификация заболевания синдромального типа. Каждый из названных видов имеет свои особенности, разновидности и причины возникновения, поэтому следует остановиться на них детальнее.

Сосудистая деменция

Под сосудистой деменцией понимается приобретенное расстройство нервной системы, которое провоцирует возникновение патологий в сосудистой системе головного мозга. Это является главным отличием сосудистой деменции от других ее видов, при которых патология вызывается токсическими отложениями в клетках нервов. Возникающая проблематика в процессах кровообращения в головном мозге приводит к когнитивным сбоям, как и при других разновидностях патологии, что проявляется в проблемах индивидуальной интеллектуальной деятельности. В случае нарушения кровообращения в головном мозге его клетки перестают получать необходимый объем кислорода и через некоторое время погибают. Организм сам по себе способен немного компенсировать такие нарушения, но при истощенности ресурсов гибель нервных клеток все равно наступит. Деменция никак себя не проявляет до тех пор, пока компенсация возможна, однако по достижению истощения начинают проявляться провалы в памяти, нарушенность речи и мышления. Поведенческие реакции человека изменяются, он начинает иначе относиться к окружающим людям, часто в его характере проявляется агрессивность. Больной не способен обслуживать себя в бытовом плане самостоятельно и начинает зависеть от помощи сторонних лиц.

У пациентов, перенесших инсульт, риск возникновения сосудистой деменции многократно возрастает. Возникновение деменции определяется тем, какие именно отделы головного мозга подверглись поражению. Ученые установили, что при поражении около 50 миллилитров ткани мозга в 99% случаев возникает подобное расстройство. Данный диагноз легко идентифицируется, если заметные когнитивные нарушения пациента провоцируются перенесенным ранее инсультом. Параллельно с деменцией можно наблюдать гемипарез (ослабление либо паралич конечностей), рефлексы правой и левой конечностей, Бабинского. Пациенты с сосудистой деменцией страдают от нарушений ходьбы, вялой и шаркающей походки, потери устойчивости. Иногда человек путает данные состояния с возникновением головокружений.

Сосудистая деменция может классифицироваться по этиологическому и локализационному факторам. По этиологическому фактору она бывает:

• на фоне инсульта;
• из-за ишемии хронического характера;
• смешанная.

В зависимости от места локализации сосудистую деменцию подразделяют на:

• подкорковую;
• височную;
• лобных долей;
• коры головного мозга;
• среднего мозга.

Атрофическая деменция

К разновидностям атрофической деменции относят заболевания, провоцируемые болезнью Альцгеймера и болезнью Пика. При протекании альцгеймеровского типа деменции патология проявляется аналогично сосудистой форме заболевания и имеет 3 основные стадии:

• инициальную;
• умеренную;
• тяжелую.

На инициальной стадии нарушаются сознание и мышление пациента, понижается интеллект, нарушается ориентация человека в пространственно-временном промежутке, возникают проблемы в выполнении профессиональных обязанностей, возникает афазия (нарушается речь), агнозия (человек перестает распознавать знакомых и привычные предметы). Параллельно на данной стадии прогрессирует эгоцентризм человека, он становится замкнутым, впадает в депрессии. Данный этап еще позволяет больному осознавать и всеми силами корректировать умственную несостоятельность.

На умеренной стадии амнезия и потеря ориентации начинает сопровождаться резким нарушением интеллекта. Образ жизни человека становится все более примитивным, мышление притуплено, потребности человека значительно упрощаются. Пациенты начинают остро нуждаться в поддержке со стороны близких, поскольку сами уже не способны ухаживать за собой в быту. Однако человек все же может критически оценивать собственное состояние, поэтому начинает осознавать свою неполноценность. Для специалистов, которые помогают ему в борьбе с деменцией, эти качества являются весьма ценными.

На тяжелой стадии атрофической деменции пациент полностью теряет память, перестает осознавать собственную личность, теряет даже примитивные потребности, перестает соблюдать гигиену, требует постоянной помощи со стороны окружающих.

При деменции в результате перенесения болезни Пика разрушаются лобные и височные доли коры мозговых полушарий. В ходе болезни Пика постепенно нарушается речь, возникают проблемы с интеллектом и восприятием. Заболевание более свойственно пожилым людям, которые в его ходе становятся вялыми, апатичными, впадают в длительные депрессии. При этом для пациентов характерны вспышки спонтанности в поведении, агрессии, грубости. Протекание данного заболевания является более злокачественным, по сравнению с болезнью Альцгеймера, оно более интенсивное и не позволяет человеку жить при его наличие дольше 5-6 лет.

Смешанная деменция

При варианте смешанной деменции или слабоумия принято выделять сразу несколько основных факторов ее возникновения. Чаще всего к таким факторам относят атрофические изменения, поражения сосудов головного мозга, которые возникают как следствие болезни Альцгеймера. Проявления смешанной деменции также неоднозначны. При когнитивных расстройствах в ее ходе обязательно присутствуют и всевозможные сосудистые патологии (гипертония, атеросклероз), мышление пациента подвергается деструкции альцгеймеровского типа, выражаемое нарушениями интеллекта и памяти.

В отличие от непосредственной болезни Альцгеймера, смешанная деменция характеризуется симптоматикой, связанной с поражением лобных участков мозга, – трудностями в вопросах концентрации внимания, планирования, снижением быстроты умственной практики. Общим симптомом смешанной деменции и болезни Альцгеймера является нарушение в памяти, другие проявляются достаточно редко.

Синдромальная деменция

Также специалисты часто классифицируют деменцию согласно синдромальной классификации. По данной классификации заболевание можно разделить на лакунарное слабоумие и тотальное слабоумие.

Дисмнестическая деменция или лакунарная его форма характеризуются изменениями в эмоциональной жизни пациента. Для данной формы характерно уменьшение самоконтроля со стороны пациента, а его личность перемен не претерпевает. Становятся заметны нарушения памяти, легко компенсируемые посредством записи всех событий на бумаге, благодаря чему пациент самостоятельно способен устанавливать хронологию событий.

При тотальном слабоумии симптоматика заболевания носит грубый характер, приводит к перемене личности пациента, а не только его эмоциональной сферы. Причиной этого выступают деструкции в определенных зонах головного мозга, происходящие из-за ухудшения кровообращения или атрофии. Примером тотального слабоумия может выступать болезнь Пика, а лакунарного – болезнь Альцгеймера.

Локализация поражений мозга

По локализации деменции и поражению определенных зон головного мозга человека, заболевание можно классифицировать на следующие разновидности:

• корковое;
• подкорковое;
• корково-подкорковое слабоумие;
• мультифокальное.

Корковое слабоумие возникает как следствие нарушений функциональной деятельности коры больших мозговых полушарий. Структура коры, отвечающая за память, сознательность, праксис, стремительно деградирует. При этом в первую очередь страдают когнитивные функции пациента, память. Пациенты не вспоминают собственного имени или родных людей. Им свойственна прозопагнозия – забывчивость лиц. Осознание происходящего сходит у таких пациентов на нет.

Центр праксиса также страдает, как и мыслительные центры, что приводит к падению способностей выполнять любую практическую деятельность. Нарушается способность писать, а также другие элементарные и легкие в исполнении действия. Параллельно нарушается и речевая способность.

Наиболее взаимосвязанными с корковой деменцией болезнями принято считать болезнь Альцгеймера, лобно-височную лобарную дегенерацию, алкогольную энцефалопатию.

К подкорковой деменции относится болезнь Паркинсона, прогрессирующий надъядерный паралич, болезнь Гентингтона и прочие. Отличается патология от корковой деменции тем, что ущемляются в данном случае подкорковые структуры, которые ответственны за транспортировку нервных импульсов в нижележащие отделы головного мозга от коры. Также атрофируется способность выполнения бессознательных действий. Симптоматика подобной разновидности заболевания не настолько радикальная, как при корковой форме, она характеризует изменение сущности протекания всех процессов. Человек становится медлительным, депрессивным, подавленным.

Четкого отличия между корковой и подкорковой формами деменции нет. Оба расстройства касаются психики пациента, различие лишь в уровнях данных расстройств. Для подкоркового слабоумия характерны пробелы в памяти, касающиеся воспоминаний о событии, а не способности изучать новое. Праксис в данном случае нарушается в той форме, когда возникают бесконтрольные движения, сбивается их координация.

К болезням типа корково-подкорковой деменции относят сосудистую деменцию, корково-базальную дегенерацию, заболевание с тельцами Леви. При данном слабоумии нарушаются процессы на уровне коры головного мозга и на уровне подкорок. Это является основной характеристикой клиники данного заболевания, которая перекликается с первыми двумя рассмотренными разновидностями слабоумия.

В случае с корково-подкорковой деменцией часто возникают проблемы в диагностическом плане, обусловленные возможностью преобладания нарушений в том или ином отделе мозга человека. Если ярче выражены нарушения коры головного мозга, то врач без опыта может перепутать данную деменцию с корковой патологией либо с болезнью Альцгеймера. Чтобы ошибок в постановке диагноза не возникало, важно производить тщательный анализ симптоматики, включая диагностику с применением компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии.

К мультифокальной деменции относится заболевание Крейтцфельдта-Якоба. Ее симптоматика проявляется многочисленными поражениями отделов головного мозга очаговым способом. При этом возникает нарушенность речи (афазия), нарушается способность пациента совершать профессиональную деятельность (апраксия), возникает неспособность узнавать (агнозия), пространственные нарушения, амнезия.

Среди симптоматики мультифокального слабоумия также выделяют патологии подкорки – вздрагивание пучков мышц (миоклонус), зацикленность на ощущении или мысли (персеверации), проблемы с координацией в пространстве, походкой, равновесием. Присутствует и таламическое расстройство, когда очень сильно ощущается вялость и сонливость у человека. Такая деменция очень стремительная, за пару месяцев в головном мозге могут произойти изменения, полностью стирающие всю человеческую личность.

Пациент при мультифокальной деменции не всегда осознает все происходящее с ним. При этом специалисты считают, что в ходе заболевания пациент может находиться на различных фазах, на которых он по-разному себя и ощущает. При этом бывают и просветления, когда человек ясно понимает, что с его памятью и самосознанием творится что-то неладное.

Вся симптоматика деменции может наблюдаться и в случаях возникновения псевдодеменций, истерических состояний, поэтому диагностировать заболевание бывает крайне трудно.

Механизм возникновения и развития

Основными причинами возникновения деменции специалисты называют болезнь Альцгеймера и сосудистые патологии в области головного мозга человека. Также слабоумие провоцируется алкоголизмом, онкологией головного мозга, болезнями нервной системы, черепно-мозговыми травмами и прочим. Для лечения очень важно установить истинную причину патологии в каждом конкретном случае, поскольку устранение проявлений не принесет ожидаемого от терапии результата. При этом грамотная терапия не просто останавливает процесс деградации, но и может запустить его вспять.

Исходя из основных причин возникновения слабоумия можно выделить 2 главные формы заболевания:

• старческая или сенильная деменция;
• сосудистая деменция.

Сенильное слабоумие выражается нарушениями в речи, мышлении, внимании и памяти. При этом навыки теряются, а обратить данный процесс не представляется возможным. Можно сказать, что сенильная деменция неизлечима. Она может начать развиваться при сбоях почечной работы, в результате болезни Альцгеймера, при проблемах с метаболизмом или при заболеваниях, связанных с иммунодефицитом. Сосудистая деменция может возникнуть при сахарном диабете, повышенном содержании липидов в крови, прочих болезнях.

При наличии систем ранней диагностики деменции в различных странах выявляется пациент с подобным диагнозом у каждого человека в возрасте после 55 лет. Наследственность деменции достаточно актуальна в наши дни, многих, столкнувшихся с данной болезнью, это живо интересует.

Наиболее развивающаяся в наши дни наука генетика свидетельствует о возможности передачи от родителей к детям генов, в ДНК которых зашифрованы фрагменты деменции. Однако специалисты говорят о не прямом, а об опосредованном характере таких генетических игр. Таким образом, генетическая предрасположенность является лишь одним из сотни фактором, из-за которого у нормального человека могут возникнуть нарушения памяти и мышления. При этом если наследник ведет здоровый образ жизни, рационально питается, отказывается от вредных привычек, риск возникновения деменции у него в разы уменьшается, несмотря на наследственность. Прямое наследование генов, провоцирующих деменцию, случается весьма редко. Чаще наследование обеспечивается сочетанием многих факторов, образ жизни среди которых играет далеко не последнюю роль.

Однако гены так или иначе всегда влияют на склонность к тем или иным патологиям. Некоторые сердечно-сосудистые заболевания, передающиеся по наследству, влекут за собой и склонность человека к возникновению деменции, даже если близкий родственник ею не страдал.

Лучше всего на сегодняшний день изучена генетическая предрасположенность к болезни Альцгеймера, благодаря которой деменция развивается чаще всего. Предрасположенность к данному заболеванию может передаваться моногенно (через один ген) или полигенно (через огромный набор вариантов комбинирования генов). При этом сосудистая деменция из-за генной мутации – достаточно редкий случай.

Приблизительно 15% всех больных лобно-височной деменцией имеют семейную историю такого заболевания, то есть как минимум, трех родственников в ближайших двух поколениях с подобной проблемой. Еще около 15% могут страдать деменцией другого типа с такой же семейной историей, что говорит о реальном влиянии наследственности в случае с лобно-височной деменцией среди пациентов.

Основные симптомы заболевания

Основные симптомы деменции можно разделить на основные группы:

• сбои в познавательной функции;
• сбои в ориентации;
• поведенческие личностные расстройства;
• мыслительные расстройства;
• снижение критического мышления;
• эмоциональные расстройства;
• проблемы в восприятии.

Нарушенность познавательных функций может выражаться в расстройствах памяти, внимания, высших функций. При расстройстве памяти может поражаться и краткосрочная, и долгосрочная память, возможны также и конфабуляции (ложные воспоминания). При легкой форме слабоумия нарушения памяти также умеренные, связанные скорее с забывчивостью (телефонов, звонков и прочего). При тяжелой деменции в памяти может удерживаться лишь тщательно заученная информация, а на последних этапах человек не помнит даже имени родного, возникает личностная дезориентация. При расстройстве внимания утрачивается способность реакции на несколько стимулов одновременно, человеку не удается переключаться в разговоре с одной темы на другую. Расстройство высших функций подразделяется на афазию (утрата здоровой речи), апраксию (невозможность выполнять целенаправленные действия) и агнозию (нарушение тактильного, слухового, зрительного восприятия).

Сбои в ориентации возникают, в большей степени, в начале заболевания. Нарушенная ориентация во времени обычно становится предвестником нарушений ориентации на местности, а также личностной ориентации. Далеко зашедшая деменция характеризуется полным сбоем ориентации даже в хорошо знакомом пространстве, что приводит к тому, что больной может заблудиться на местности, где очень часто бывает.

Изменение личности и расстройство поведенческих реакций при деменции происходит постепенно. Главные личностные черты сильно утрируются. Например, если человек всегда был энергичным, то с развитием деменции он становится суетливым, а если бережливым, то на первый план выходит жадность. Пациенты страдают повышенной эгоистичностью, они перестают отзываться на нужды окружения, провоцируют конфликтные ситуации. Часто у человека возникает расторможенность сексуального характера, он может начать собирать мусор и бродяжничать. Иногда пациенты полностью утрачивают коммуникативный интерес, замыкаются в себе.

Также им свойственна неопрятность, поскольку правилами гигиены больные часто пренебрегают.

Расстройство мышления характеризуется снижением способности к логике и абстракции. Обобщать и решать даже элементарные задачи человек совершенно не может, речь его становится скудной, стереотипного плана, в процессе прогрессии болезни она полностью исчезает. У пациентов могут возникать различные бредовые идеи, чаще всего они основаны на ревности, утрате ценностей, которых никогда и не было и прочем.

У пациентов часто понижается критический настрой к себе и окружающей действительности. Любые непредвиденные, а тем более, стрессовые ситуации провоцируют возникновение паники, в ходе которой больной может начать осознавать состояние собственной интеллектуальной неполноценности. Если критические способности у больного сохраняются, это дает возможность оценивать дефекты интеллекта, что будет приводить к резкости в рассуждениях, быстрой смене разговора, шутливости.

Эмоциональные расстройства при деменции очень разноплановые и изменчивые. Часто они выражаются депрессивностью, тревожностью, раздражительностью, агрессивностью, плаксивостью либо полной безэмоциональностью ко всему происходящему. Редко, но могут развиваться маниакальные состояния, сочетаемые с беззаботностью и весельем.

При расстройствах восприятия у пациентов возникают галлюцинации и иллюзии. Нередко они носят весьма странный характер и не могут объясняться с логической точки зрения.

Степени тяжести болезни

Сложность протекания болезни можно определить, исходя из трех основных ее стадий – легкой, умеренной и тяжелой.

На начальной стадии симптоматика проявляется достаточно легко, ее интенсивность может варьироваться, в первую очередь при этом страдает интеллектуальная составляющая. Больной способен еще критически себя оценивать, понимает, что болен, проявляется готовность к лечению. Человек полностью сам себя обслуживает и не нуждается в посторонней помощи. Ему доступная любая бытовая деятельность – приготовление еды, покупки, личная гигиена, уборка. При своевременном и целенаправленном старте лечения протекание начальной стадии деменции можно затормозить, а саму болезнь полностью вылечить.

На второй стадии умеренной деменции начинают возникать грубые нарушения в интеллектуальном поле, понижается способность критического восприятия действительности, пациент перестает понимать, что болен и требует медицинской помощи, что усложняет возможность лечения. Также у человека возникают трудности бытового характера – он часто не может воспользоваться элементарной домашней техникой, позвонить по телефону, может не закрыть двери при уходе на улицу, не выключает газ и свет в квартире. Пациент уже нуждается в тотальном контроле и присмотре, поскольку вероятность нанесения ущерба окружающим и себе становится на умеренной стадии достаточно высокой.

На третьей тяжелой стадии происходит распад личности под влиянием симптомов деменции. Человек утрачивает способность самостоятельно питаться, не соблюдает гигиенические правила и процедуры, не узнает близких. Чаще всего тяжелая деменция сопровождается угасанием логических, критических и речевых способностей. Человек даже не ощущает чувства жажды или голода, становится равнодушным ко всему. Все это протекает на фоне постепенного расстройства двигательных функций, пациент обездвиживается, теряет жевательную функцию. Такие пациенты уже нуждаются в постоянном пристальном уходе.

Если деменция носит возрастной характер (старческое слабоумие), то предотвратить ее развитие и придать течению болезни обратный процесс практически невозможно.

Методы диагностики

Диагноз деменции чаще других может озвучивать психиатр или невролог. Причиной для диагностики и установления такой патологии может выступать выявленная специалистом неспособность к выполнению профессиональных обязанностей, повседневных задач, проблематика запоминания, отсутствие или падение внимательности, ухудшение мышления или временной ориентации, поведенческие нарушения. После осмотра пациента, общения с ним и его окружением, специалист для уточнения характера заболевания назначает различные диагностические процедуры, а также нейропсихологическое тестирование личности.

Под диагностическими мероприятиями при деменции следует понимать целый комплекс процедур, позволяющий определить те факторы, которые приводят к погибанию нервных клеток, и ликвидировать их медикаментозными средствами. Среди них может быть нарушенный обмен веществ в организме, онкологические или сосудистые болезни и прочее.

Среди наиболее применяемых диагностических процедур современная медицина при деменции использует:

• сбор анамнеза на основании жалоб и психиатрического наблюдения;
• неврологический осмотр пациента;
• тестирование в клинике у психолога, позволяющее оценить память, мыслительные и интеллектуальные способности больного;
• общий и биохимический анализы крови;
• нейротестирование, компьютерная и магнитно-резонансная томографии, электроэнцефалография.

Деменция подразумевает под собой симптоматику расстройства эмоциональной сферы и умственной деятельности (абстрактного, интеллектуального мышления и памяти). Поводом обратиться за консультацией специалиста может стать плаксивость, мелочность, раздражительность человека, которые раньше не были ему свойственны. Также насторожить должна бытовая забывчивость, невнимательность и агрессия на основании этого по отношению к близким. Лучше всего, если для диагностики деменции будут использованы все методики. Тогда диагноз можно поставить точный и своевременно принять решение об эффективной терапии.

Методы, средства лечения и ухода за больными

Лечение деменции обычно протекает сразу в нескольких направлениях. Оставшиеся клетки головного мозга требуется заставить активно работать, для чего используются препараты двух групп. К первой группе лекарственных средств относятся вещества, способные поддержать должный уровень в головном мозге нейромедиатора ацетилхолина. Данный посредник транспортировки нервных импульсов напрямую влияет на симптоматику деменции. Поддерживать концентрацию ацетилхолина гораздо безопаснее и легче посредством блокирования фермента в организме, ответственного за расщепление данного вещества. Блокирующее данный фермент вещество носит название ингибитора ацетилхолинэстеразы. К подобным веществам сегодня можно отнести ривастигмин, галантамин и донепезил.

Ко второй группе лекарств относят вещество, способное законсервировать и сохранить работоспособность клеток коры головного мозга, предупреждая их самоуничтожение. Это важно даже в том случае, когда данные клетки не включаются в активную мозговую деятельность пациента. Данное вещество носит название мемантина гидрохлорид.

Данные лекарственные средства применяются сочетаемо или изолированно друг от друга. Эффективность терапии либо ее отсутствие при запущенном процессе можно оценить лишь спустя длительное время. При этом при наступлении улучшений с 3-4 месяца лечения, лекарства назначаются на пожизненной основе. Эффективной такая терапия будет при наличии на старте большого числа активных нервных клеток, что можно оценить по прекращению процесса ухудшения памяти или даже по ее улучшению. Поведение пациента станет более упорядоченным и спокойным.

В качестве дополнительной терапии для пострадавшего мозга принято использовать сегодня препараты, ранее выступавшие заменителями лекарств первого ряда. Назначают их при первоначальном обращении в больницу терапевты или неврологи.

Многие пациенты с деменцией ощущают на себе и так называемую душевную симптоматику. Человека мучают галлюцинации, бредовые состояния, агрессия, беспокойство, несоответствие сна и бодрствования, депрессии, отсутствие возможности адекватно оценивать происходящие вещи. Такая симптоматика очень угнетает пациента, а близким и ухаживающим за ним людям приносит страдания. Это выступает основным синдромом того, что больной требует стационарной медицинской помощи. Врач может помочь пациенту преодолеть такие симптомы. Важно исключить параллельное протекание других заболеваний – инфекционные болезни, последствия воздействия на организм медикаментозных препаратов, поскольку они могут вызывать сильнейшее спутывание сознания пациента. При этом важно понимать, что поведенческие нарушения далеко не всегда лечатся медикаментозно. В данном случае фармакологические средства обязательно применяются, если подобные нарушения доставляют страдания больному и несут в себе угрозу для окружающих людей. Лечение поведенческих нарушений фармакологическими препаратами обязательно должно проходить под медицинским контролем, который периодически дополняется дополнительной диагностикой изменений.

Отдельно при деменции лечатся и нарушения сна, которые весьма распространены. Процесс это комплексный, требующий привлечения многих специалистов из нескольких областей медицины. Изначально нарушения сна пробуют лечить нетерапевтическим вмешательством (изучая подверженность реакциям на световые источники, влияние физической активности пациента на сон и прочее), а при несостоятельности такой терапии используют специальные медикаменты.

Пациенты с деменцией различных этапов ощущают проблемы с проглатыванием или пережевыванием пищи, из-за чего могут полностью отказываться от питания. В таких случаях постоянный уход им просто необходим. При этом иногда пациенты уже не в состоянии даже осознать команды ухаживающего, например, просьбы поднести ко рту ложку. Уход за пациентами на поздних этапах деменции является очень тяжелым бременем, поскольку они становятся не просто, как новорожденные, часто их реакции противоречивы и направлены на сопротивление здравому смыслу. При этом важно понимать, что взрослый человек имеет определенный вес тела, и просто так его даже умыть не получится. Сложность в уходе за больными со слабоумием усугубляется с каждым днем прогресса болезни, поэтому важно начать своевременное лечение и уход, чтобы данный процесс была возможность затормозить.

Профилактика деменции

В науке сегодня известны целых 15 надежных способов, как предупредить возникновение слабоумия и болезни Альцгеймера. Специалисты говорят о пользе изучения дополнительного языка, что позволит не только расширять культурные горизонты, но и активизировать память и мыслительные процессы. Научно доказана зависимость между количеством выученных языков и возникновением деменции и болезни Альцгеймера.

Также для профилактики слабоумия важно пить много свежих овощных и фруктовых соков с молодости до самой старости. Такие витаминно-минеральные коктейли очень позитивно воздействуют на функциональность человеческого организма, а их прием более 3 раз в неделю на протяжении всей жизни обеспечивает снижение риска болезни Альцгеймера на 76%.

Употребление неоправданно забытого многими витамина К отодвигает старение человеческого организма и возникновение болезни Альцгеймера на многие годы. Чтобы получать достаточное его количество вместе с пищей, необходимо употреблять много зеленых листовых овощей – капусты, салата и прочего.

В течение всей жизни человеку очень важно уметь контролировать стрессовые ситуации и их влияние на собственный организм. Медицинские исследования показывают, что стресс очень часто приводит к развитию слабоумия, особенно при наличии еще каких-то факторов риска возникновения данного заболевания. Так, установлено, что при легкой форме когнитивных нарушений вследствие стрессов человек заболевает деменцией на 135% чаще среднестатистического.

Важны для профилактики слабоумия и регулярные физические упражнения. Они сохраняют объем гиппокампа – той зоны головного мозга, которая больше всего подвержена рассматриваемому поражению. Наиболее эффективными физическими нагрузками являются велоспорт, плавание, спортивная ходьба, танцы, бег. Если пробегать около 25 километров за неделю, можно снизить риск возникновения умственных патологий на целых 40%. Также все виды спорта могут заменить и садовые работы, выполняемые в темпе.

Отличным и эффективным лекарством против деменции является смех. Позитивный настрой и частый искренний смех благотворно воздействуют на мышление. Поедание большого количества фруктов дарит организму флавоноид физетин – противовоспалительное вещество, предотвращающее старение клеточной системы организма. Больше всего данного вещества в клубнике и плодах манго.

Любители йоги также реже болеют деменцией. Медитации помогают расслабиться, снизить уровень нервного перенапряжения, нормализовать в клетках кортизол («гормон стресса»). После расслабления можно полакомиться богатой на омега-3-жирные кислоты морской рыбой. Такая пища принимает участие в построении мембран клеток, предупреждает тромбообразование, спасает нейроны головного мозга от разрушений. Высокая концентрация омега-3-жирных кислот предупреждает в организме развитие слабоумия.

Для предупреждения развития деменции необходимо обязательно бросить курить. Табакокурение увеличивает риск возникновения слабоумия на целых 45%. А вот продукты средиземноморской кухни, напротив, нужно обязательно ввести в свой ежедневный рацион. Овощи, птица, орехи, рыба, оливковое масло способствуют насыщению клеток головного мозга и сердечно-сосудистой системы человека. Таким образом, можно предотвратить сосудистую деменцию и болезнь Альцгеймера. А если при правильном питании и отказе от вредных привычек еще и спать 7-8 часов в сутки, восстанавливая таким образом нервную систему, можно обеспечить своевременную очистку мозга от клеточных отходов – бета-амилоида, который для медиков представляет собой маркер возникающей деменции.

Также очень важно в питании ограничивать потребление сахара, вызывающего инсулинорезистентность мозговых клеток. Недавние исследования доказали взаимосвязь болезни Альцгеймера с сахарным диабетом. Контролируя уровень сахара в крови, можно избежать слабоумия. Ну а если малейшие симптомы деменции стали проявляться, лучше сразу же обратиться к врачу и диагностировать заболевание.

Ранняя диагностика помогает полностью излечиться и предотвратить рецидивы болезни.

Осложнения и последствия

Деменция часто приводит к необратимым последствиям в организме или тяжелым осложнениям. Но даже если данные процессы не такие страшные на первый взгляд, они все равно очень сильно усложняют жизнь пациента и близких, которые постоянно рядом.

При деменции очень часто возникают различные нарушения питания, вплоть до полного прекращения потребления жидкости и пищи. Больной забывает о приеме пищи или считает, что уже ел. Постепенная прогрессия заболевания приводит к потере контроля над мышцами, участвующими в пережевывании пищи и ее проглатывании. Данный процесс может спровоцировать удушье едой, попадание жидкости в легкие, блокировку дыхания и возникновение пневмонии. Прогрессирующая деменция лишает больного чувства голода в принципе. Данная проблема отчасти вызывает и трудность в приеме медикаментов. Пациент может попросту забывать об этом, а может физически не суметь выпить таблетку.

Личностные и эмоциональные изменения провоцируют ухудшение психологического здоровья. Это наиболее явное последствие возникшей деменции, выражающееся в агрессивности, дезориентации, когнитивных сбоях. Также пациенты с тяжелыми формами заболевания теряют способность соблюдать элементарную личную гигиену.

У пациентов в качестве последствий развития деменции часто возникают галлюцинации или делюзии (ложные мысли), нарушается режим сна, которому свойственны синдром беспокойных ног или быстрое движение глаз. Прогрессирующая деменция вызывает и коммуникативные сбои, пациент перестает помнить названия предметов, имена близких, у него возникает сбой в речевых навыках. В итоге у человека формируется стойкая длительная депрессия, которая только усложняет процесс лечения. Также очень важно понимать, что человека с деменцией часто нельзя допускать до выполнения простейших действий – вождения автомобиля, приготовления еды, поскольку это может привести к угрозе его здоровью.

Деменция у детей приводит часто к депрессиям, ухудшению физического или умственного развития. При несвоевременном начале лечения ребенок может утрачивать многие навыки и знания, становиться зависимым от стороннего ухода.

Деменция - что это такое за заболевание?

Деменция – это безумие, выражающееся в распаде психических функций, которое происходит по причине поражения мозга. Заболевание необходимо дифференцировать от олигофрении – врожденного или приобретенного младенческого слабоумия, являющего собой недоразвитие психики.

При деменции больные не способны к осознанию того, что с ними происходит, заболевание в буквальном смысле «стирает» все то из их памяти, что накапливалось в ней в течение предшествующих лет жизни.

Проявляется синдром деменции многогранно. Это нарушения речи, логики, памяти, беспричинные депрессивные состояния. Люди, страдающие слабоумием, вынуждены уйти с работы, поскольку нуждаются в постоянном лечении и присмотре. Заболевание меняет жизнь не только пациента, но и его близких.

В зависимости степени болезни симптомы ее и реакция пациента выражены по-разному:

• При деменции легкой степени он критично относится к своему состоянию и способен заботится о себе.
• При умеренной степени поражения отмечается снижение интеллекта и затруднения в бытовом поведении.
• Тяжелая деменция – что это такое? Синдром обозначает полный распад личности, когда взрослый человек не может даже самостоятельно справить нужду и поесть.

Классификация

С учетом преимущественного поражения тех или иных участков мозга различают четыре вида деменции:

1. Корковая деменция. Страдает преимущественно кора больших полушарий. Наблюдается при алкоголизме, болезни Альцгеймера и болезни Пика (лобно-височной деменции).
2. Подкорковая деменция. Страдают подкорковые структуры. Сопровождается неврологическими нарушениями (дрожанием конечностей, скованностью мышц, расстройствами походки и пр.). Возникает при болезни Паркинсона, болезни Хантингтона и кровоизлияниях в белое вещество.
3. Корково-подкорковая деменция – смешанный тип поражения, характерный для патологии, вызванной сосудистыми нарушениями.
4. Мультифокальная деменция – патология, характеризующаяся множественными очагами поражений во всех отделах центральной нервной системы.

Старческая деменция

Старческая (сенильная) деменция (dementia) – это выраженное слабоумие, проявившееся в возрасте 65 лет и старше. Болезнь чаще всего вызвана стремительной атрофией клеток коры головного мозга. В первую очередь у больного замедляется скорость реакции, психическая активность и ухудшается кратковременная память.

Изменения психики, развивающиеся при старческой деменции, связаны с необратимыми изменениями в головном мозге.

1. Изменения эти происходят на клеточном уровне, из-за нехватки питания погибают нейроны. Такое состояние называется первичной деменцией.
2. В случае если есть заболевание, из-за которого пострадала нервная система, болезнь называют вторичной. К таким заболеваниям относятся болезнь Альцгеймера, болезнь Гентингтона, спастический псевдосклероз (болезнь Крейцфельда-Якоба) и др.

Сенильная деменция, находясь в числе психических заболеваний, является заболеванием самым распространенным среди пожилых людей. Старческая деменция у женщин встречается практически в три раза чаще по сравнению с подверженностью ей мужчин. В большинстве случаев возраст больных составляет 65-75 лет, в среднем у женщин заболевание развивается в 75 лет, у мужчин – в 74 года.

Сосудистая деменция

Под сосудистой деменцией понимают нарушение мыслительных актов, которое вызвано проблемами циркуляции крови в сосудах головного мозга. При этом такие нарушения в значительной степени влияют на образ жизни пациента, его активность в обществе.

Такая форма заболевания возникает, как правило, после инсульта или инфаркта. Сосудистая деменция – что это такое? Это целый комплекс признаков, которые характеризуются ухудшением поведенческих и умственных способностей человека после поражения сосудов головного мозга. При смешанном сосудистом слабоумии прогноз самый неблагоприятный, так как оно затрагивает несколько патологических процессов.

При этом, как правило, отдельно рассматривают деменцию, развившуюся после сосудистых катастроф, таких как:

• Геморрагический инсульт (разрыв сосуда).
• Ишемический инсульт (закупорка сосуда с прекращением или ухудшением кровообращения в определенном участке).

Чаще всего сосудистая деменция возникает при атеросклерозе и гипертонической болезни, реже – при тяжелом сахарном диабете и некоторых ревматических заболеваниях, еще реже – при эмболиях и тромбозах вследствие скелетных травм, повышения свертываемости крови и болезней периферических вен.

Пациентам преклонного возраста должны контролировать свои основные заболевания, которые могут вызвать деменцию. К ним относят:

• гипертонию или гипотонию,
• атеросклероз,
• ишемию,
• аритмии,
• сахарный диабет и т.д.

Деменции способствует малоподвижный образ жизни, недостаток кислорода, пагубные привычки.

Деменция альцгеймеровского типа

Самый распространенный тип слабоумия. Она относится к органической деменции (группа дементивных синдромов, развивающихся на фоне органических изменений в головном мозге, таких как заболевания сосудов мозга, черепно-мозговые травмы, старческие или сифилитические психозы).

Кроме того, это заболевание довольно-таки тесно переплетается с видами деменций с тельцами Леви (синдром, при котором гибель клеток мозга происходит из-за телец Леви, образующихся в нейронах), имея с ними много общих симптомов.

Деменция у детей

Развитие деменции связано с влиянием на организм ребёнка различных факторов, способных вызывать нарушения в функционировании головного мозга. Иногда заболевание присутствует с рождения малыша, но проявляет себя по мере роста ребёнка.

У детей выделяют:

• резидуально-органическую деменцию,
• прогрессирующую.

Эти виды разделяются в зависимости от характера патогенетических механизмов. При менингите может появиться резидуально-органическая форма, она же возникает при значительных черепно-мозговых травмах, и отравлениях ЦНС медикаментами.

Прогрессирующий тип считается самостоятельным заболеванием, которое может являться частью структуры наследственно-дегенеративных пороков и заболеваний ЦНС, а также поражений сосудов головного мозга.

При деменции у ребёнка может развиваться депрессивное состояние. Чаще всего, это свойственно ранним стадиям заболевания. Прогрессирующая болезнь ухудшает умственные и физические способности детей. Если не работать над замедлением болезни, ребёнок может утратить значительную часть навыков, в том числе и бытовых.

При любом типе деменции близким, родным и домочадцам следует с пониманием отнестись к больному. Ведь он не виноват, что вытворяет порой неадекватные вещи, это делает болезнь. Нам самим стоит задуматься о профилактических мерах, чтобы заболевание в будущем не поразило нас.

Причины

Уже после 20 лет головной мозг человека начинает терять нервные клетки. Поэтому небольшие проблемы с краткосрочной памятью для пожилых людей вполне нормальны. Человек может забыть, куда он положил ключи от автомобиля, как зовут человека, с которым его познакомили в гостях месяц назад.

Такие возрастные изменения случаются у всех. Обычно они не приводят к проблемам в повседневной жизни. При деменции расстройства выражены намного сильнее.

Самые распространенные причины деменции:

• болезнь Альцгеймера (до 65% всех случаев);
• поражение сосудов, вызванное атеросклерозом, артериальной гипертензией, нарушением обращения и свойств крови;
• злоупотребление алкоголем и наркомания;
• болезнь Паркинсона;
• болезнь Пика;
• черепно-мозговые травмы;
• эндокринные заболевания (проблемы со щитовидной железой, синдром Кушинга);
• аутоиммунные заболевания (рассеянный склероз, красная волчанка);
• инфекции (СПИД, хронический менингит, энцефалит и др.);
• сахарный диабет;
• тяжелые болезни внутренних органов;
• следствие осложнения гемодиализа (очищения крови),
• серьезная почечная или печеночная недостаточность.

В некоторых случаях деменция развивается в результате воздействия нескольких причин. Классическим примером такой патологии являются старческие (сенильные) смешанные деменции.

К факторам риска относятся:

• возраст свыше 65 лет;
• гипертония;
• повышенный уровень липидов в крови;
• ожирение любой степени;
• отсутствие физической активности;
• отсутствие интеллектуальной деятельности продолжительное время (от 3 лет);
• низкий уровень эстрогенов (относится только к женскому полу) и др.

Первые признаки

Первые признаки деменции – сужение кругозора и личных интересов, изменение характера больного. У больных развивается агрессия, злоба, тревожность, апатия. Человек становится импульсивным и раздражительным.

Первые признаки на которые нужно обязательно обратить внимание:

• Первый симптом заболевания любой типологии – расстройство памяти, которое быстро прогрессирует.
• Реакции индивида на окружающую действительность становятся раздражительными, импульсивными.
• Поведение человека наполнено регрессией: ригидность (жестокость), стереотипность, неряшливость.
• Пациенты перестают умываться и одеваться, нарушается профессиональная память.

Данные симптомы редко сигнализируют окружающим о надвигающейся болезни, их списывают на сложившееся обстоятельства или на плохое настроение.

Стадии

В соответствии с возможностями социальной адаптации больного, различают три степени деменции. В тех случаях, когда заболевание, вызвавшее деменцию, имеет неуклонно прогрессирующее течение, нередко говорят о стадии деменции.

Легкая

Заболевание развивается постепенно, поэтому больные и их родственники часто не замечают его симптомы и не обращаются вовремя к врачу.

Для легкой стадии характерны значительные нарушения интеллектуальной сферы, однако критическое отношение больного к собственному состоянию сохраняется. Больной может жить самостоятельно, а также выполнять бытовую деятельность.

Умеренная

Умеренная стадия отмечается присутствием более грубых интеллектуальных нарушений и снижением критического восприятия заболевания. Пациенты испытывают затруднения в использовании бытовой техники (стиральная машина, плита, телевизор), а также дверными замками, телефоном, защелками.

Тяжелая деменция

На этой стадии больной практически полностью зависит от близких и нуждается в постоянном уходе.

Симптомы:

• полная потеря ориентации во времени и пространстве;
• больному сложно узнавать родственников, друзей;
• требуется постоянный уход, на поздних стадиях больной не может сам есть и выполнять простейшие гигиенические процедуры;
• нарастают нарушения поведения, больной может становиться агрессивным.

Симптомы деменции

Для деменции характерно ее проявление одновременно с многих сторон: изменения происходят в речи, памяти, мышлении, внимании больного. Эти, а также другие функции организма нарушаются относительно равномерно. Даже начальный этап деменции характеризуется очень существенными нарушениями, что непременно сказывается на человеке как личности и профессионале.

В состоянии слабоумия человек не только теряет способность проявлять ранее приобретенные умения, но и утрачивает возможность получать новые навыки.

Симптомы:

1. Проблемы с памятью. Начинается все с забывчивости: человек не помнит, куда он положил тот или иной предмет, о чем он только что говорил, что происходило пять минут назад (фиксационная амнезия). При этом больной помнит во всех подробностях то, что было много лет назад, как в своей жизни, так и в политике. А если чего-то подзабыл, почти непроизвольно начинает включать фрагменты вымысла.
2. Расстройства мышления. Отмечается замедленность темпа мышления, а также снижение способности к логическому мышлению и абстрагированию. Больные утрачивают способность к обобщению и решению задач. Их речь носит обстоятельный и стереотипный характер, отмечается ее скудность, а при прогрессировании заболевания она и вовсе отсутствует. Деменция также характеризуется возможным появлением бредовых идей у больных, зачастую с нелепым и примитивным их содержанием.
3. Речь. Сначала становится трудно подбирать нужные слова, потом может наступить «застревание» на одних и тех же словах. В более поздних случаях речь становится прерывистой, предложения не заканчиваются. При хорошем слухе не понимает речь, обращенную к нему.

К числу характерных когнитивных расстройств относятся:

• ухудшение памяти, забывчивость (чаще всего это замечают близкие пациенту люди);
• затруднения при общении (например, проблемы с подбором слов и определений);
• очевидно ухудшение способности к решению логических задач;
• проблемы с принятием решений и планированием своих действий (дезорганизация);
• нарушения координации (шаткость походки, падения);
• расстройства двигательных функций (неточность движений);
• дезориентация в пространстве;
• нарушения сознания.

Психологические нарушения:

• депрессия, подавленное состояние;
• немотивированное чувство тревоги или страха;
• изменения личности;
• поведение, неприемлемое в социуме (постоянное или эпизодическое);
• патологическое возбуждение;
• параноидальный бред (переживания);
• галлюцинации (зрительные, слуховые и т.д.).

Психозы - галлюцинации, маниакальные состояния или паранойя - возникают приблизительно у 10 % больных с деменцией, хотя у значительного процента пациентов появление этих симптомов носит временный характер.

Диагностика

Снимок мозга в норме (слева) и при деменции (справа)

Проявления деменции лечит невролог. Больных также консультирует кардиолог. Если возникают тяжелые психические расстройства, требуется помощь психиатра. Нередко такие пациенты оказываются в психиатрических интернатах.

Пациент должен пройти комплексное обследование, в которое входит:

• беседа с психологом и, если требуется, с психиатром;
• деменция-тесты (краткая шкала оценки психического статуса, «FAB», «БЛД» и другие)электроэнцефалография
• инструментальное диагностирование (анализы крови на ВИЧ, сифилис, уровень гормонов щитовидной железы; электроэнцефалография, КТ и МРТ головного мозга и другие).

При постановке диагноза врач учитывает, что пациенты с деменцией очень редко могут адекватно оценить свое состояние и не склонны отмечать деградацию собственного ума. Исключением являются только больные с деменцией на ранних стадиях. Следовательно, собственная оценка больного его состояния не может стать определяющей для специалиста.

Лечение

В настоящее время большинство разновидностей деменции считаются неизлечимыми. Тем не менее, разработаны лечебные методики, позволяющие контролировать значительную часть проявлений данного расстройства.

Болезнь полностью меняет характер человека и его желания, поэтому одним из главных составляющих терапии является гармония в семье и в отношении близких людей. В любом возрасте необходима помощь и поддержка, сочувствие близких. Если обстановка вокруг больного неблагоприятная, то добиться какого-либо прогресса и улучшения состояния очень тяжело.

При назначении лекарственных препаратов нужно помнить о правилах, которые необходимо соблюдать, чтобы не нанести вреда здоровью пациента:

• У всех медикаментов есть свои побочные эффекты, которые нужно обязательно учитывать.
• Пациенту потребуется помощь и контроль для регулярного и своевременного приема медикаментов.
• Один и тот же препарат может действовать по-разному на разных этапах, поэтому терапия нуждается в периодической коррекции.
• Многие из препаратов могут быть опасными, если их принимать в большом количестве.
• Отдельные препараты могут плохо сочетаться друг с другом.

Больные деменцией малообучаемы, их сложно заинтересовать новым, чтобы компенсировать как-то утраченные навыки. Важно при лечении понимать, что это необратимое заболевание, то есть, неизлечимое. Поэтому стоит вопрос о приспособлении больного к жизни, а также качественном уходе за ним. Многие посвящают определенный отрезок времени уходу за больным, ищут сиделок, увольняются с работы.

Прогноз для людей с деменцией

Деменция обычно имеет прогрессирующее течение. Однако темп (скорость) прогрессирования колеблется в широких пределах и зависит от ряда причин. Деменция укорачивает ожидаемую продолжительность жизни, но оценка выживаемости варьирует.

Мероприятия, обеспечивающие безопасность и предоставляющие соответствующие окружающие условия существования, являются чрезвычайно важными при лечении, в равной мере как и помощь опекуна. Некоторые лекарственные препараты могут оказаться полезными.

Источники

• http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/psychiatric/dementia
• https://FoodandHealth.ru/bolezni/demenciya/
• http://simptomy-i-lechenie.net/demenciya/

К атрофическим процессам относят ряд эндогенно-органичес­ких заболеваний, основным проявлением которых является слабоумие, - болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, хорея Ген- тингтона, болезнь Паркинсона и некоторые более редкие за­болевания. В большинстве случаев данные заболевания начи­наются в зрелом и пожилом возрасте без очевидной внешней причины. Этиология по большей части неясна. Для некото­рых заболеваний доказана ведущая роль наследственности. При патологоанатомическом исследовании обнаруживают признаки очаговой или диффузной атрофии без явлений воспаления или выраженной сосудистой недостаточности. Особенности клини­ческой картины зависят в первую очередь от локализации ат­рофии (см. раздел 1.1.3).

16.2.1. Болезнь Алъцгеймера

Клинические проявления и патологоанатомическая картина данного заболевания были описаны немецким психиатром А. Альцгеймером в 1906 г. В основе болезни лежит первичная диффузная атрофия коры головного мозга с преимуществен­ным поражением теменных и височных долей, а также отчет­ливыми изменениями в подкорковых ганглиях. Клинические проявления зависят от возраста возникновения и характера атрофии.

Описанные автором типичные случаи заболевания связаны с предстарческим возрастом (от 40 до 60 лет). Женщины за­болевают в 3 раза (по некоторым данным, в 8 раз) чаще, чем мужчины. Картина заболевания определяется выраженным нарушением памяти и интеллекта, грубым расстройством прак­тических навыков, изменениями личности (тотальное слабо­умие). Однако в отличие от других дегенеративных процессов заболевание развивается постепенно. На первых этапах наблю­даются элементы осознания болезни (критики), а личностные расстройства выражены нерезко («сохранение ядра личности»). Очень быстро возникает апраксия - потеря способности вы­полнять привычные действия (одеваться, готовить пишу, хо­дить в туалет). Часто наблюдаются расстройства речи в виде дизартрии и логоклонии (повторение отдельных слогов). При письме также можно обнаружить повторы и пропуски слогов и отдельных букв. Обычно утрачивается способность к счету. Сильно затруднено осмысление ситуации - это приводит к де­зориентировке в новой обстановке. В инициальном периоде могут наблюдаться нестойкие бредовые идеи преследования и кратковременные приступы помрачения сознания. В дальней­шем часто присоединяется очаговая неврологическая симпто­матика: оральный и хватательный автоматизм, парезы, повы­шение мышечного тонуса, эпилептиформные припадки. При этом физическое состояние и активность больных достаточно долго остаются сохранными. Лишь на поздних этапах наблю­даются грубое расстройство не только психических, но и фи­зиологических функций (маразм) и смерть от интеркуррентных причин. Средняя длительность заболевания - 8 лет.

Больная 47 лет поступила в клинику в связи с неправильным поведением и отдельными высказываниями, указывающими на бре­довые идеи преследования. Из анамнеза известно, что раннее раз­витие проходило без особенностей. Выросла в рабочей семье, стар­шая из двух дочерей. Образование среднее. Замужем никогда не была, всегда проявляла склонность к общественной работе. После школы поступила на электроламповый завод, где проработала всю жизнь. За высокую производительность труда была отмечена награ­дами и поощрениями. Соматически здорова, почти никогда не об­ращалась к врачу (кроме нескольких нетяжелых приступов язвенной болезни). Менструации нерегулярные, никаких жалоб в связи с этим не предъявляет. Около полутора лет назад резко снизилась произво­дительность труда: большая партия ламп была забракована. Больную перевели с конвейера в отдел технического контроля. Однако на работе проявляла неловкость, нерасторопность, фактически была беспомощна. Совершенно потеряла интерес к общественной работе. Не выходила из дому. Выглядывая из окна, спрашивала сестру, что это за люди ходят перед домом. Была госпитализирована.

В клинике выглядит растерянной, осторожно наблюдает за дру­гими больными. В отделении всегда повязывает голову платком, надевает сразу несколько кофточек и халат, иногда неправильно за­стегивает пуговицы. Пытается пользоваться косметикой, но накла­дывает ее крайне неаккуратно. Систематизированных бредовых идей выявить не удается, однако часто не может найти своих вещей в тумбочке, заявляет: «Это, наверное, кто-нибудь из девочек взял, но я не жадная: пусть берут что хотят». С врачом разговаривает охотно, немного заикается, некоторые слова выговаривает с трудом. Допус­кает ошибки в простейшем счете, удивляется, что получается непра­вильный ответ. Считает, что это происходит из-за волнения. При письме в своем имени Лидия дважды написала слог «ди». Не может объяснить простейших пословиц и поговорок, не помнит названий пальцев на руках. Была расстроена, когда узнала, что планируется оформление инвалидности. Утверждала, что ей нужно немного от­дохнуть - и тогда она справится с любой работой.

Столь раннее начало заболевания встречается относительно редко, и его обозначают как предстарческое (пресенильное) сла­боумие альцгеймеровского типа. Гораздо чаще активный атро- фический процесс начинается в старческом возрасте (70-80 лет). Такой вариант болезни называют старческим слабоумием. Психический дефект при этом варианте болезни более грубо выражен. Отмечается нарушение практически всех психичес­ких функций: грубые расстройства памяти, интеллекта, рас­стройства влечений (прожорливость, гиперсексуальность) и полное отсутствие критики (тотальная деменция). Отмечается противоречие между глубоким нарушением мозговых функций и относительным соматическим благополучием. Больные про­являют упорство, поднимают и передвигают тяжелые вещи. Характерны бредовые идеи материального ущерба, конфабуля- ции, депрессивный, злобный или, наоборот, благодушный фон настроения. Расстройства памяти нарастают в соответ­ствии с законом Рибо. Больные стереотипно вспоминают кар­тины детства (экмнезия - «сдвиг в прошлое»). Неправильно называют свой возраст. Не узнают родных: называют дочь се­строй, внука - «начальником». Амнезия приводит к дезори­ентировке. Больные не могут оценить ситуацию, встревают в любой разговор, делают замечания, порицают любые действия окружающих, становятся ворчливыми. Днем часто наблюдают­ся сонливость и пассивность. Вечером больные становятся су­етливыми: перебирают старые бумаги, отрывают от одежды тряпки, чтобы связать вещи в узел. Не понимают, что нахо­дятся дома, пытаются выйти в дверь (ночные «сборы в доро­гу»), Резкое снижение активности может указывать на возник­новение соматического заболевания, при этом больные само­стоятельно жалоб не высказывают. Смерть наступает через несколько лет, когда к психическим расстройствам присоеди­няются тяжелые соматические нарушения.

Патологоанатомическая картина старческого слабоумия и болезни Альцгеймера существенно не различается (см. раздел 1.1.3). Это позволило в новейших классификациях рассматри­вать данные заболевания как единую патологию. При этом описанный Альцгеймером пресенильный психоз рассматрива­ется как атипично рано начавшийся вариант заболевания. Клинический диагноз может быть подтвержден данными рент­геновской компьютерной томографии и МРТ (расширение же­лудочковой системы, истончение коркового вещества).

Этиология данных расстройств неизвестна. Описаны как случаи семейного наследования (предполагается связь заболе­вания с аномалией хромосомы 21), так и спорадические (не связанные с наследственностью) варианты болезни. Предпо­лагают, что в патогенезе болезни существенную роль играют накопление амилоида (сенильные бляшки, отложения в стен­ке сосудов) и снижение функции холинергической системы мозга. Допускают также, что определенную роль может играть и избыточное накопление в мозге соединений алюминия.

Методы этиотропного лечения неизвестны, типичные ноот- ропные препараты малоэффективны. В качестве заместитель­ной терапии используют ингибиторы холинэстеразы (амири­дин, физостигмин, аминостигмин), однако они эффективны лишь при «мягкой» деменции, т.е. на начальных стадиях за­болевания. В случае возникновения продуктивной психотичес­кой симптоматики (бреда, дисфории, агрессии, помрачения сознания) применяют небольшие дозы нейролептиков типа галоперидола и сонапакса. По общемедицинским показаниям используют также симтоматические средства.

16.2.2. Болезнь Пика

А. Пик описал это заболевание в 1892 г. Как и типичная альцгеймеровская атрофия, оно чаще начинается в пресениль- ном возрасте (средний возраст начала - 54 года). Это заболе­вание встречается существенно реже, чем болезнь Альцгейме­ра. Среди заболевших несколько больше женщин, однако их преобладание не столь существенно. Патологическим субстра­том является изолированная атрофия коры, в первую очередь в лобных, реже лобно-височных отделах мозга.

Уже на инициальном этапе ведущими в клинике заболева­ния являются грубые расстройства личности и мышления, пол­ностью отсутствует критика (тотальное слабоумие), нарушена оценка ситуации, отмечаются расстройства воли и влечений. Автоматизированные навыки (счет, письмо, профессиональ­ные штампы) довольно долго сохраняются. Больные могут читать текст, но осмысление его грубо нарушено. Расстрой­ства памяти появляются значительно позже, чем изменения личности, и не столь грубо выражены, как при болезни Аль- цгеймера и сосудистой деменции. Поведение чаще характери­зуется пассивностью, аспонтанностью. При преобладании по­ражения преорбитальных отделов коры наблюдаются грубость, сквернословие, гиперсексуальность. Речевая активность сниже­на, характерны «стоячие симптомы» - постоянное повторение одних и тех же оборотов, суждений, стереотипное совершение довольно сложной последовательности действий. Физическое состояние долгое время остается хорошим, только на поздних этапах возникают нарушения физиологических функций, явля­ющиеся причиной смерти больных. Средняя продолжитель­ность заболевания - 6 лет.

Больной 56 лет, военнослужащий, поступил на лечение по Требованию родственников в связи с нелепым расторможенным по­ведением. Из анамнеза известно: в детстве и юности развивался без особенностей, по примеру отца поступил в Высшее военное учили­ще. Женат более 30 лет, два взрослых сына живут отдельно. Всегда был хорошим, работящим мужем, много помогал по дому, умел ма­стерить. Хорошо продвигался по службе. В последние годы в зва­нии полковника работал преподавателем Военной академии. Курит, алкоголь употребляет умеренно.

В течение последнего года супруга отмечает изменение характера больного: стал улыбчив, непоседлив, бестолков. По многу раз про­износит одни и те же шутки, критикует ее работу, однако сам ни­чего не делает по дому. Правильно выполняет все ее просьбы, но отказывается от деятельности при возникновении малейшего препят­ствия. Хорошо управляет автомобилем, однако однажды на полном ходу бросил руль и стал внимательно изучать карту. Не мог понять, почему жена ругает его, когда они оказались в кювете.

В отделении улыбчив. Особенно оживляется при общении с жен­щинами, пытается поцеловать их, делает комплименты. Правильно называет текущий месяц, день недели, год своего рождения, имя врача, однако в разговоре легко отвлекается от темы беседы. Одно­типно начинает вспоминать, как «молодым ухаживал за внучкой гра­фа Сандунова». Сожалеет: «Жаль гитары нет - я бы вам спел». Охотно поет и без аккомпанемента одну и ту же частушку, не стес­няясь непечатных выражений. Целый день стоит перед окном в ожи­дании автомобиля, привозящего пищу в отделение. Через каждые 5 мин подбегает к дверям буфета и спрашивает, не привезли ли обед, хотя через окно мог видеть, что машина не приезжала.

В течение следующего полугодия нарастала пассивность; стал молчалив, проводил день, сидя на постели, равнодушно наблюдал за происходящими вокруг событиями.

Этиология заболевания неизвестна. Патологоанатомическая картина отличается от альцгеймеровской локализацией атро­фии. Преобладает симметричная локальная атрофия верхних отделов коры без характерных для болезни Альцгеймера скру­ченных нейрофибрилл в нейронах (альцгеймеровских клубков) и резкого увеличения числа сенильных (амилоидных) бляшек. Набухшие нейроны содержат аргирофильные тельца Пика; от­мечается также разрастание глии.

Признаки атрофии могут быть обнаружены при компьютер­ной томографии и МРТ в виде расширения желудочков (осо­бенно передних рогов), усиления борозд и внешней гидроце­фалии (преимущественно в передних областях большого моз­га). Эффективных методов лечения нет. Назначаются симпто­матические средства для коррекции поведения (нейролептики).

16.2.3. Другие атрофические заболевания

При болезни Паркинсона и хорее Гентингтона ведущей явля­ется неврологическая симптоматика, деменция появляется не­сколько позже.

Хорея Гентингтона - наследственное заболевание, передающееся по аутосомно-доминантному типу (патологичес­кий ген расположен в коротком плече хромосомы 4). Сред­ний возраст к моменту возникновения заболевания 43-44 года, однако часто задолго до манифестации заболевания отмечают­ся признаки неврологической дисфункции и личностная пато­логия. Лишь у "/ 3 больных психические расстройства появля­ются одновременно с неврологическими или предшествуют им. Чаще же на первый план выступают гиперкинезы. Слабоумие нарастает не столь катастрофично, долго сохраняется работо­способность. Автоматизированные действия выполняются боль­ными хорошо, но из-за неспособности ориентироваться в но­вой ситуации и резкого снижения внимания эффективность труда снижается. На отдаленном этапе (и не у всех больных) развиваются благодушие, эйфория, аспонтанность. Длитель­ность заболевания в среднем 12-15 лет, однако в "/ 3 случаев наблюдается большая продолжительность жизни. Для лечения гиперкинезов применяют нейролептики (галоперидол) и метил- допа, однако их эффект лишь временный.

Болезнь Паркинсона начинается в 50-60 лет. Деге­нерация в первую очередь захватываетsubstantianigra. Веду­щей является неврологическая симптоматика, тремор, акине­зия, гипертонус и ригидность мышц, а интеллектуальный де­фект выражен лишь у 30-40 % больных. Характерны подо­зрительность, раздражительность, склонность к повторениям, назойливость (акайрия). Также отмечаются нарушения памяти, снижение уровня суждений. Для лечения применяют М-холи- нолитики, леводопу, витамин В 6 .