Симптомы и лечение аит щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит Щитовидка аит увеличение щитовидной железы лечение

Что такое аутоиммунный тиреоидит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сивова А. А., эндокринолога со стажем в 9 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Хронический аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит (ХАИТ) - хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, было описано Х. Хасимото в 1912 г. Заболевание чаще наблюдается у женщин и наиболее часто диагностируется среди известных патологий щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит выявляется у одной из 10-30 взрослых женщин.

Рассматриваемое заболевание аутоиммунной природы, и для него обязательно присутствие антител. Впервые опубликовали данные об обнаружении антител к ткани щитовидной железы в сыворотке у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом в 1956 году. Впоследствии выяснилось, что аутоиммунный тиреоидит подразумевает наличие антител к тиреоглобулину, второму коллоидному антигену и тиреопероксидазе (микросомальному антигену).

Изначально, на протяжении некоторого времени, больные не высказывают никаких жалоб. Постепенно с течением времени регистрируют медленное развитие клинической картины снижения функции щитовидной железы, вместе с тем в части ситуаций будет отмечаться прогрессирующее уменьшение размеров железы или же наоборот ее увеличение.

Клинические проявления при хроническом аутоиммунном тиреоидите начинают появляться с нарушением функции щитовидной железы, но в части ситуаций симптомов может и не быть. Все симптомы неспецифические, т. е. могут быть при многообразных заболеваниях. Но несмотря на это, все же обозначим клинические проявления, имея которые следует обратиться к эндокринологу для обследования.

Эндогенный (внутренний) критерий наследования аутоиммунных заболеваний взаимосвязан с клонами Т-лимфоцитов. Чтобы произошло развитие хронического заболевания с учетом имеющейся наследственной предрасположенности, нужно влияние экзогенных факторов (вирусных и любых других инфекций, фармпрепаратов), которые способствуют активации Т-лимфоцитов, те впоследствии активируют В-лимфоциты, запуская цепную реакцию. Далее Т-клетки, кооперируясь с антитиреоидными антителами, воздействуют на эпителиальные клетки фолликулов, содействуя их деструкции, вследствие чего снижается численность правильно функционирующих структурных единиц щитовидной железы.

Количество антитиреоидных антител при этом заболевании непосредственно отражает выраженность аутоиммунного процесса и иногда имеет склонность уменьшаться по мере увеличения продолжительности заболевания. Только присутствия антитиреоидных антител недостаточно, чтобы травмировать структурные элементы щитовидной железы. Для реализации токсических свойств имеющимся антителам необходимо вступить во взаимодействие с Т-лимфоцитами, которые чувствительны к антигенам щитовидной железы при ХАИТ, чего не бывает при наличии обычного зоба или если патология щитовидной железы не выявлена. В норме все клетки имеют иммунологическую нечувствительность к другим клеткам собственного организма, которая приобретается во время внутриутробного развития (еще до рождения), во время взаимодействия зрелых лимфоцитов со своими антигенами. Любые нарушения в данном взаимодействии и синтез особых клонов Т-лимфоцитов, которые вступают во взаимодействие со своими же антигенами, и могут стать той причиной, которая приводит к нарушению иммунологической нечувствительности и впоследствии привести к формированию любых аутоиммунных патологий, включая и ХАИТ.

Классификация и стадии развития аутоиммунного тиреоидита

Формы ХАИТ с учетом объема железы и данных клиники:

Гипертрофическая (тиреоидит Хасимото). Наиболее распространена. Щитовидная железа отличается плотностью, увеличена до II или III степени. Функция железы чаще не изменена, однако в большинстве ситуаций регистрируют тиреотоксикоз или гипотиреоз. Встречается у 15-20% больных.
Атрофическая. Щитовидная железа в норме или незначительно увеличена, а на момент осмотра может быть даже уменьшена. Функционально - гипотиреоз. Встречается у 80-85% пациентов.

Еще одна классификация аутоиммунного тиреоидита:

Фазы ХАИТ с учетом клинической картины заболевания:

Эутиреоидная . Бессимптомное продолжительное (иногда пожизненное) течение, без изменений в функции щитовидной железы.
Субклиническая . Если заболевание прогрессирует, то поскольку происходит деструкция клеток щитовидной железы и уменьшается уровень тиреоидных гормонов, повышается синтез тиреотропного гормона (ТТГ), который в свою очередь чрезмерно стимулирует щитовидную железу, благодаря чему организм поддерживает на нормальном уровне секрецию Т4.
Фаза тиреотоксикоза . Поскольку заболевание продолжает развиваться, в кровь высвобождаются имеющиеся тиреоидные гормоны и формируется тиреотоксикоз. Не считая этого, в кровь попадают разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, в результате образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Когда при прогрессирующей деструкции щитовидной железы концентрация гормонопродуцирующих клеток снижается ниже допустимого предела, концентрация в крови Т4 стремительно уменьшается, развивается стадия явного гипотиреоза.
Фаза гипотиреоза . Продолжается приблизительно в течение года, чаще всего после этого происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоидная фаза продолжается всю жизнь.

ХАИТ преимущественно протекает только с одной фазой заболевания.

Осложнения аутоиммунного тиреоидита

ХАИТ - условно безопасное заболевание, не приводящее к осложнениям только при условии сохранения необходимой концентрации гормонов в крови, т. е. эутиреоидного состояния. И, соответственно, тогда никаких осложнений не развивается. Но при наступлении гипотиреоза могут наблюдаться осложнения. При отсутствии лечения гипотиреоза могут возникать осложнения: нарушение репродуктивной функции, выраженное снижение памяти, вплоть до слабоумия, анемия, но самое грозное и тяжелое осложнение гипотиреоза - гипотиреоидная или мексидематозная кома - возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика ХАИТ состоит из нескольких пунктов. Для определения данного заболевания у больного необходим минимум один большой критерий, если таких критериев не обнаружено, то диагноз лишь вероятен.

Большие диагностические критерии:

первичный гипотиреоз (причем возможен как манифестный, так и устойчивый субклинический);
присутствие антител к ткани щитовидной железы;
ультразвуковые критерии аутоиммунной патологии.

Следует обратить особое внимание на то, что установить диагноз аутоиммунного тиреоидита исключительно по итогам пальпации щитовидной железы нельзя, хотя она может быть увеличена или уменьшена. Эти изменения лишь позволяют заподозрить патологию и отправить пациента на дообследование с целью постановки диагноза и назначения специального лечения.

Нужно заметить, что при обнаружении у больного гипотиреоза манифестного или стабильного субклинического, диагностирование аутоиммунного тиреоидита важно для установления причины уменьшения функции железы, но несмотря на это постановка диагноза никак не меняет терапевтических методов. Лечение заключается в употреблении заместительной гормональной терапии препаратами тиреоидных гормонов.

Использование пункционной биопсии щитовидной железы не показано для установления хронического аутоиммунного тиреоидита. Ее необходимо проводить, только если имеются узлы щитовидной железы, более 1 см в диаметре.

Важно отметить, что нет надобности контролировать в течение болезни количество имеющихся антител к щитовидной железе, потому что данная процедура не имеет диагностической роли для анализа прогрессирования аутоиммунного тиреоидита.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Терапия аутоиммунного тиреоидита неспецифическая. При формировании фазы тиреотоксикоза достаточно применения симптоматической терапии. При формировании гипотиреоза главным вариантом медикаментозной терапии является назначение тиреоидных гормонов. Сейчас в аптечной сети РФ возможно приобрести только таблетки Левотироксина натрия (L-тироксин и Эутирокс). Применение таблетированных препаратов тиреоидных гормонов нивелирует клинику гипотиреоза и при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита вызывает уменьшение объема щитовидной железы до допустимых значений.

В случае обнаружения у пациента манифестного гипотиреоза (повышение уровня тиреотропного гормона и снижение концентрации Т4 свободного) необходимо использование в лечении левотироксина натрия в средней дозе 1,6 – 1,8 мкг/кг массы тела пациента. Показателем правильности назначенного лечения будет являться уверенное удержание в пределах референсных значений тиреотропного гормона в крови больного.

Когда у больного диагностирован субклинический гипотиреоз (увеличена концентрация ТТГ в совокупности с неизмененной концентрацией Т4 свободного), необходимо:

Спустя 3–6 месяцев вторично провести гормональное обследование для доказательства наличия изменения функции щитовидной железы;
Когда в течение беременности у пациентки обнаружено увеличение уровня тиреотропного гормона, даже при сохраненной концентрации Т4 свободного, назначить левотироксин натрия в полной расчетной заместительной дозе сразу же;
Лечение левотироксином натрия нужно при постоянном субклиническом гипотиреозе (увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови свыше 10 мЕд/л, и еще в ситуациях не менее двукратного определения концентрации тиреотропного гормона между 5 – 10 мЕд/л), но если этим больным более 55 лет и у них имеются сердечно-сосудистые патологии, лечение левотироксином натрия назначается только при отличной переносимости лекарства и при отсутствии сведений о декомпенсации данных болезней на фоне приема тироксина;
Показатель достаточности лечения субклинического гипотиреоза представляет собой стабильное удержание уровня ТТГ в пределах референсных значений в крови.

Если у женщин перед планированием беременности, выявлены антитела к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита, нужно определить гормональную функцию щитовидной железы (концентрацию тиреотропного гормона и концентрацию Т4 свободного) и обязательно определять уровень гормонов в каждом триместре беременности.

Если поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит, но не выявляются изменения в работе щитовидной железы, применение препаратов левотироксина натрия не показано. Оно возможно иногда в исключительных ситуациях внушительного увеличения объема щитовидной железы, спровоцированного аутоиммунным тиреоидитом, при этом решение принимается по каждому пациенту индивидуально.

Физиологическое количество калия йодита (приблизительно 200 мкг/сутки) не могут спровоцировать формирование гипотиреоза и не осуществляют негативного воздействия на функцию щитовидной железы при ранее развившемся гипотиреозе, вызванном аутоиммунным тиреоидитом.

Прогноз. Профилактика

Хронический аутоиммунный тиреоидит прогрессирует обычно крайне медленно, с развитием гипотиреоидного состояния спустя несколько лет. В отдельных ситуациях состояние и трудоспособность сохраняются в течение 15-18 лет, даже с учетом непродолжительных обострений. В фазе обострения тиреоидита регистрируются симптомы невыраженного либо гипотиреоза, либо тиреотоксикоза.

Сегодня методов профилактики хронического аутоиммунного тиреоидита не найдено.

Список литературы

1. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний: Руководство/Балаболкин М.И., Клебанова Е.М,Креминская В.М.- Москва: ООо "Медицинское информационное агенство", 2008.- 752с.
2. Лейкок, Д.Ф.Основы эндокринологии/ Д.Ф.Лейкок, П.Г. Вайс.-Москва: "Медицина", 2001 - 504с.
3. Практическая эндокринология/под ред. Г.А.Мельниченко. Москва: Практическая медицина, 2009. - 352с.
4. Клинические рекомендации Российской Ассоциации Эндокринологов по лечению аутоиммунного тиреоидита у взрослых. Сост. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Герасимов Г.А., Фадеев В.В., Петунина Н.А, Александрова Г.Ф., Трошина Е.А., Кузнецов Н.С., Ванушко В.Э.
5. Эндокринная регуляция. Биохимические и физиологические аспекты: учебное пособие / Под ред. В.А. Ткачука - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009
6. Sandra M. McLachlan, Basil Rapoport. Breaking Tolerance to Thyroid Antigens: Changing Concepts in Thyroid Autoimmunity. Endocr Rev. 2014 Feb; 35(1): 59–105
7. Anthony P Weetman. The Immunopathogenesis of Chronic Autoimmune Thyroiditis One Century after Hashimoto. Eur Thyroid J. 2013 Jan; 1(4): 243–250
8. Patrizio Caturegli, Alessandra De Remigis, Kelly Chuang, Marieme Dembele, Akiko Iwama,Shintaro Iwama. Hashimoto"s Thyroiditis: Celebrating the Centennial Through the Lens of the Johns Hopkins Hospital Surgical Pathology Records. Thyroid. 2013 Feb; 23(2): 142–150
9. Susan Hutfless, Peter Matos, Monica V. Talor, Patrizio Caturegli, Noel R. Rose.Significance of Prediagnostic Thyroid Antibodies in Women with Autoimmune Thyroid Disease. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Sep; 96(9): E1466–E1471
10. Noel R. Rose. The Genetics of Autoimmune Thyroiditis: the first decade. J Autoimmun. 2011 Sep; 37(2): 88–94

Наиболее часто встречающимся аутоиммунным заболеванием эндокринной системы является АИТ щитовидной железы и его хроническая форма (ХАИТ), так что это такое? АИТ это аббревиатура аутоиммунного тиреоидита. Причем в последние годы заболеванию АИТ щитовидной железы более часто стали подвержены пациенты в возрасте до 15 лет, у которых развитие патологии стремительное и агрессивное. Опасность болезни заключается в отсутствии симптомов на первичных этапах и появлением гипотиреоидного синдрома на последних в большинстве случаев, что приводит к серьезным нарушениям во всем организме.

Бытовало мнение, что первопричиной возникновения заболевания становится низкое содержание йода в окружающей среде. На данный момент доказано, что это всего одна из причин и вовсе не главная. Основным фактором развития заболевания является врожденная дисфункция иммунной системы. Нормальное функционирование иммунитета обуславливается борьбой с чужеродными клетками в организме, не задевая при этом «родные». Аутоиммунный ответ иммунной системы подразумевает агрессивное восприятие им и собственных клеток. Что же это за заболевание? Это синтез организмом антител к клеткам собственной щитовидки и медленное ее разрушение, что приводит к нарушениям функций щитовидной железы и дефициту гормонов, ею вырабатываемых, то есть гипотиреоз на фоне АИТ. Хроническая форма заболевания может вызвать атаку иммунитета на рецепторы ТТГ, что приведет к блокировке его выработки. Такие изменения приведут к дисфункции щитовидки и ускорению развития гипотиреоидного синдрома.

Выявление аутоиммунного тиреоидита у женщин выше в разы. Это обусловлено более напряженной работой гормональной системы у представительниц прекрасного пола, за счет цикличного синтеза половых стероидов и ингибина яичников.

Такая цикличность делает женскую гормональную систему более подверженной к различным стрессовым нагрузкам и негативным факторам окружающей среды.

Ниже представлены основные факторы, влияющие на развитие патологии:

Стрессовые состояния, хронический недосып, эмоциональные срывы. Такие факторы ослабляют щитовидную железу и делают ее более подверженной различным системным процессам.
Гормонозаместительная терапия. ЗГТ (заместительная гормональная терапия) при лечении женской мочеполовой системы и при прохождении ЭКО, за счет гормональных изменений, могут нередко вызвать появление аутоиммунной атаки на щитовидку и усиливать вызванный АИТ гипотиреоз.
Опасный переизбыток йода в организме, как следствие лекарственной терапии. Системные состояния усиливаются, а в некоторых случаях, и вызываются переизбытком йода.
Бессистемное применение противовирусных средств без контроля врача. В ходе лечения таких серьезных заболеваний как хронические заболевания печени, системные процессы в головном мозге часто прописывают следующие препараты:

Интерферон, моноклональные антитела, Циклоферон, Амиксин.

При несоблюдении осторожности их применения могут развиваться и обостряться уже существующие системные состояния, включая ХАИТ.

Первый этап - это этап эутиреоза. Этот период обуславливается нормализацией гормонального фона, за счет меньшей выработки гормонов и постепенным снижением уже выброшенных в кровь, тиреоидных гормонов на предыдущем этапе. В большинстве случаев симптомы на стадии эутиреоза отсутствуют. Но процессы разрушения тканей иммунной системой не прекращаются, поэтому физиологически эта стадия обусловлена появлением и развитием узловых образований и кист в структуре щитовидки. Размеры эндокринного органа при этом могут колебаться в любую сторону или, вообще, не претерпевать никаких изменений.

Второй - этап гипотиреоза. Деструктивная работа иммунной системы приводит к следующим результатам: объемов функциональной ткани катастрофически перестает хватать для поддержания даже необходимого минимального количества тироксина и трийодтиронина в организме. Учитывая, что они играют огромную роль в обменных процессах организма, гипотиреозная стадия может привести к очень серьезным последствиям.

Симптомы и признаки АИТ этой стадии выражаются следующим образом:

депрессивные и апатичные состояния;
быстрое утомление даже при малых нагрузках;
ухудшение памяти;
набор избыточного веса и отечность конечностей, вследствие нарушенных процессов обмена веществ и водно-солевого дисбаланса;
озноб;
сухость кожных покровов и симптомы гиперкератоза на коже локтевых и коленных суставов;
хрупкость волосяного покрова и ногтей;
нерегулярные месячные, нарушенная выработка половых стероидов, вследствие сбоев гормональной картины, что может привести к неспособности забеременеть и преждевременному наступлению климакса;
затрудненное дыхание при движении и нагрузках;
пониженный пульс, на фоне увеличения нижнего артериального давления;
рост содержания холестерина в крови, который может вызвать уплотнение и потерю эластичности артериальных сосудов сердечной мышцы и головного мозга, появление на стенках сосудов налетов и бляшек, что является признаком атеросклероза;
нарушение обменных процессов, которое затрагивает практически все органы и может вызывать появление различных заболеваний или обострение уже существующих.

Диагноз АИТ не может быть установлен, исходя только из наблюдаемой симптоматики. УЗИ и клинические исследования гормонов и антител необходимы для установления истинного положения дел в щитовидной железе.

Клинические исследования включают в себя:

Определение состояния клеточного иммунитета. Это необходимо для выявления изменений иммунного ответа и определения их характер. Заключается такой анализ в определении соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров в организме. При получении его значения больше чем 2, можно говорить об аутоиммунных процессах в эндокринной системе.
Определение количества антител. Исследование проводится для определения аутоиммунной активности в щитовидке. Рассматриваемая патология отличается высоким содержанием антител к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину. И чем их больше, тем интенсивнее патологические процессы и выше вероятность возникновения гипотиреоза.
Определение состояния тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3) и ТТГ. Результат анализа покажет, существуют ли нарушения в функционировании щитовидной железы. Повышенное содержание ТТГ говорит о низком количестве Т3 и Т4 (то есть дисфункции щитовидки), так как они находятся в обратной зависимости.

Нарушение иммунитета при АИТ щитовидной железы возникает уже на ранних этапах, а структурные нарушения, которые может показать УЗИ-исследование, проявляются уже в более поздний период.

Результаты, полученные при УЗИ, могут дать представление о времени, прошедшем с начала появления патологии и степени структурных изменений эндокринного органа.

Признаки ЭХО, по которым можно судить о наличии и развитии заболевания, следующие:

точечное снижение эхогенности;
нарушенный кровоток;
узлы и кисты в тканях;
неоднородная структура.

В зависимости от этапа и тяжести протекания аутоиммуного тиреоидита щитовидной железы лечение может быть медикаментозным, хирургическим и включать в себя экспериментальные методики типа компьютерной рефлексотерапии.

На начальном этапе развития болезни медикаментозная терапия противопоказана, вследствие особенностей гипертиреозного состояния и неопределенности его временных рамок.

Во время же развития гипотиреоза прописывают препараты, которые выполняют гормонозаместительные функции, причем такая терапия, как правило, становится пожизненной.

Такой выбор медикаментозных средств обусловлен необходимостью поддержания нужного уровня тироксина, трийодтиронина и кальценина, который постоянно падает. То есть идет борьба с симптоматикой, а не с самой болезнью, так как терапия аутоиммунных сбоев медикаментозно пока не представляется возможной. Недостаток лечения медицинскими препаратами заключается в неспособности восстановления тканей, вследствие чего постоянно приходится принимать препараты, а в некоторых случаях и увеличивать дозировку.

Среди врачей нет единого мнения по поводу времени начала лечения медикаментами. Некоторые эндокринологи - сторонники «выжидательной позиции», то есть просто наблюдают пациента в период первых двух этапов, а на третьем уже назначают препараты. Другие же намеренно вызывают наступление третьей стадии.

Хирургическое лечение

Такое лечение показано в случаях сильного увеличения щитовидки в размерах или при необходимости ее удаления. Следует помнить, что активность системных процессов после удаления, не только не снизится, но и будет повышаться. Пациент после хирургического вмешательства, как правило, «приобретает» гипотиреоидный синдром на всю оставшуюся жизнь.

Экспериментальные методики

В качестве альтернативного лечения могут использоваться компьютерная рефлексотерапия, низкоинтенсивная лазерная терапия, фототерапевтические способы. Некоторым пациентам эти методики помогают облегчить, а иногда и улучшить состояние. Но они не дают 100% гарантии выздоровления.

Что такое АИТ. И надо ли его лечить.

Многие пациенты, особенно пациентки, при посещении врача "получают" диагноз АИТ.
АИТ - это аутоимунный тиреоидит, хроническое, негнойное, иммунное воспаление ткани щитовидной железы .

"Знаменитые" антитела к ТПО (тиропероксидазе) и к ТГ (тироглобулину), которые при этом сдаются, являются признаками такого воспаления. Воспаление в некоторых случаях приводит к гибели клеток щитовидной железы, а это "верный" путь к развитию гипотиреоза - то есть нехватки гормонов и соответствующим обменным нарушениям. Но, к счастью, так активно процесс происходит не у всех пациентов. К понятию АИТ относят и послеродовый тиреоидит, юношеский тиреоидит и некоторые другие формы.

Чаще всего АИТ передается по наследству. Это особенно характерно для Петербурга и Лен. области. Развиваться АИТ может уже с 5-6 летнего возраста, очень редко и раньше.Поэтому, имея наследственную отягощённость, желательно обследовать и детей.

Степень воспаления при АИТе у каждого пациента разная, поэтому рознообразными могут быть и проявления: это и образование множественных кист в железе, псевдоузлов, увеличение (гипертрофия) железы, "сморщивание" (атрофия).

Наиболее часто задаваемые вопросы на приёме, когда подразумевается такой диагноз:
"Чем это опасно?", "И как это лечить?"
АИТ - нежизнеугрожаемое состояние. Но лечить его надо:
1) особенно беременным с явлениями гипотиреоза
(при ТТГ выше 2.5), так как нелеченный АИТ, в этом случае, может приводить к гипотиреозу плода, внутриутробному замедлению его роста, задержке умственного развития, переношенной беременности, длительной желтухе новорождённого и другим изменениям;

2) если АИТ сочетается с гипотиреозом и повышением холестерина , так как в некоторых случаях, нелеченный гипотиреоз может привести к прогрессированию атеросклероза сосудов;

3) если АИТ сочетается с увеличением объёма железы (гипертрофией);

4)если это АИТ с гипотиреозом у детей , так как дети растут и развиваются, то для обеспечения высокой скорости обменных процессов в их организме гормональный фон должен быть нормализован. Очень редко при АИТе есть показания к операции.
Но наличие АИТа не исключает появление в ткани железы истинных узлов и даже раковых узлов.
У детей же в 50% случаев, по мере роста, признаки АИТа могут исчезнуть совсем.

"Чем лечить?" "Золотой стандарт лечения" - гормоны щитовидной железы , а не йодосодержащие препараты. Иногда прерывистыми курсами.
Доза препара подбирается постепенно под контролем уровня гормонов в крови, у каждого пациента она будет "своя", учитывая разную "чувствительноть" к препарату.
Волнующие вас вопросы не забывайте задавать своему врачу, это позволит вам меньше беспокоиться по поводу проводимой гормонотерапии.
С уважением, Мурзаева Ирина Юрьевна.

Важно! Обращение администрации сайта о вопросах в блоге:

Уважаемые читатели! Создавая этот блог, мы ставили себе цель дать людям информацию по эндокринным проблемам, методам диагностики и лечения. А также по сопутствующим вопросам: питанию, физической активности, образу жизни. Его основная функция – просветительская.

В рамках блога в ответах на вопросы мы не можем оказывать полноценные врачебные консультации, это связано и недостатком информации о пациенте и с затратами времени врача, для того чтобы изучить каждый случай. В блоге возможны только ответы общего плана. Но мы понимаем, что не везде есть возможность проконсультироваться с эндокринологом по месту жительства, иногда важно получить еще одно врачебное мнение. Для таких ситуаций, когда нужно более глубокое погружение, изучение медицинских документов, у нас в центре есть формат платных заочных консультаций по медицинской документации.

Как это сделать? В прейскуранте нашего центра есть заочная консультация по медицинской документации, стоимостью 1200 руб. Если эта сумма вас устраивает, вы можете прислать на адрес patient@сайт сканы медицинских документов, видеозапись, подробное описание, все то, что сочтете нужным по своей проблеме и вопросы, на которые хотите получить ответы. Врач посмотрит, можно ли по представленной информации дать полноценное заключение и рекомендации. Если да, вышлем реквизиты, вы оплатите, врач пришлет заключение. Если по предоставленным документам нельзя дать ответ, который можно было бы рассматривать как консультацию врача, мы пришлем письмо о том, что в данном случае заочные рекомендации или выводы невозможны, и оплату брать, естественно, не будем.

С уважением, администрация Медицинского центра «XXI век»

Вопрос — АИТ щитовидной железы, что это такое — как правило, подразумевает не столько расшифровку термина (аутоиммунный тиреоидит), сколько понимание причин возникновения. Правильнее звучал бы вопрос почему возникает аутоимунный тиреоидит щитовидки?

К сожалению, однозначного пояснения аутоиммунных заболеваний пока у медиков не имеется. Суть аутоиммунных заболеваний заключается в том, что по какой-то причине клетки иммунной системы начинают атаковать клетки своего же организма, воспринимая их как чужеродные. В данном случае, АИТ щитовидной железы предполагает, что атака пришлась на клетки щитовидки.

В самом термине содержится тавтологический оборот. АИТ — это аутоиммунный тиреоидит. Тиреоидит — это изначально воспаление именно щитовидной железы. Поэтому фраза АИТ щитовидной железы звучит так же как «масло масляное».

Причины

По мнению обывателей, причины возникновения данного заболевания кроются в ухудшении экологической обстановки, особенно в радиоактивном фоне. Это верно только отчасти. Радиация — это только один из факторов, который, скорее, является провоцирующим для людей склонных к этому заболеванию, а не причинным фактором. АИТ считается наследственным заболеванием. Основанием к такому выводу послужила статистика, согласно которой очень часто фиксировались заболевания ближайших родственников. Частым провоцирующим фактором, кроме радиации, считается еще дефицит йода (или избыток йода). Также провоцирующими факторами часто являются перенесенные инфекции или механические травмы щитовидной железы.

Также, согласно статистике, налицо явное преобладание заболеваемости у женщин. Данное заболевание нельзя назвать женским, поскольку не доказана связь между женскими гормонами (или специфическими органами женского организма), однако женщины болеют этим заболеванием в среднем в 6 раз чаще. Причем женщины старше 60 лет составляют около 10% всех заболевших. А вообще, в масштабах населения Земли данное заболевание охватывает 3-4% людей в разных регионах планеты. Это показывает, что все перечисленные выше факторы не являются причинными, а лишь провоцирующими для людей генетически предрасположенных к данному заболеванию.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит имеет несколько форм:

Атрофический. Характеризуется уменьшением щитовидной железы и отмечается гипотиреоз (недостаток гормонов щитовидной железы).
Гипертрофический. Щитовидка не нарушена, слегка увеличена. Функционирует нормально, с небольшими отклонениями: гипотиреоз или тиреотоксикоз (избыток гормонов). Данный диагноз имеет еще одно название — тиреоидит Хашимото (по фамилии врача впервые описавшего заболевание).
В 5-6% случаев у женщин, перенесших роды, фиксируется послеродовой тиреоидит.
Цитокин. Это аутоиммунный тиреоидит, который возникает в результате длительного применения лекарств на основе интерферона.

Отличительной особенностью аутоиммунного тиреоидита является то, что в большинстве случаев его развитие не имеет острых фаз. Постепенное развитие заболевания вначале часто характеризуется тиреотоксикозом, но со временем переходит в гипотиреоз, поскольку клетки железы активно атакуются лейкоцитами иммунной системы.

Диагностика

Диагноз АИТ ставится после длительного комплексного обследования. На основе УЗИ и биопсии можно сделать выводы о тиреоидите. Однако наличие именно аутоиммунного тиреоидита должно быть подтверждено еще и анализом крови на наличие антител гормонов ТТГ, Т3 и Т4, а также уровня этих гормонов в крови. Только положительные результаты всех анализов и исследований дают основания поставить диагноз АИТ.

При наличии отрицательного результата хотя бы в одном из исследований такой диагноз не ставится и назначается легкое лечение (профилактика) и диета.

Признаки АИТ, по которым можно предварительно поставить такой диагноз:

повышенная потливость;
выпадение волос;
общая вялость в теле;
повышенное давление;
возможны отеки языка и век;
отеки в носу, в результате чего больному приходится дышать ртом.

Данные симптомы обусловлены изменением гормонального фона в организме, однако не являются однозначными показателями именно аутоиммунных тиреоидитов и могут быть симптомами других заболеваний.

Лечение

В случае подтвержденного диагноза тиреоидита щитовидной железы лечение начинается с диеты. В этом случае необходимо отметить, что стереотипное восприятие слова диета сразу формирует жесткие ограничения по калорийности пищи. Тут они тоже есть, только в другую сторону. Нельзя питаться так, чтобы калорийность пищи была меньше 1200 килокалорий. Это диета не для похудения, а для поддержания организма во время болезни. Так что тут показательным есть не максимум, а минимум.

Причем, частота приема пищи тоже немаленькая: каждые 3 часа.

Правда, есть ограничения на содержание пищи: обязательно витамины, зелень и содержащие йод продукты (морепродукты, хурма, орехи). А вот соевые продукты надо исключить. В этом случае не идет речь о генетически модифицированных продуктах, в которых соя прославилась, а вообще о химическом составе сои. В сое имеются вещества, которые плохо влияют на синтез гормонов щитовидной железы.

В плане медицинских препаратов проводится лечение тиреоидными препаратами (Тироксин, например).

Данное лечение достаточно длительное и требует постоянного контроля за уровнем гормонов щитовидной железы в крови.

Лечение глюкокортикоидами аутоиммунного тиреоидита проводится только в случае сочетания с подострым тиреоидитом.

Хирургическое вмешательство нежелательно и применяется только в крайних случаях, при быстрорастущем зобе (что может привести к сжатию сосудов и дыхательных путей) или в случае раковых опухолей.

Препараты с селеном могут быть использованы, но не как лекарственные формы, а как дополнительная терапия к лечению.

Здоровье 05.03.2018

Дорогие читатели, в последнее время часто приходится слышать про аутоиммунные заболевания, спровоцированные странным изменением работы иммунной системы, которая начинает воспринимать собственные клетки и органы «чужими». Аутоиммунный тиреоидит имеет именно такую природу.

Многие из вас наверняка знают, что гормоны щитовидной железы сильно влияют на обмен веществ, работу половых органов и нервной системы. Развитие тиреоидита - это серьезный повод задуматься о своем здоровье. Что это за заболевание, почему оно развивается и можно ли его вылечить? Обо всем нам расскажет врач Евгения Набродова. Передаю ей слово.

Здравствуйте, читатели блога Ирины! Аутоиммунный тиреоидит или тиреоидит Хашимото - это хронический воспалительный процесс, охватывающий ткани поджелудочной железы, которые начинают разрушаться. Болезнь встречается редко - всего у 3-4% людей. Четко прослеживается наследственная предрасположенность к развитию тиреоидита и других болезней щитовидной железы. Эндокринные патологии вообще нередко встречаются среди близких родственников.

Давайте разбираться, что же происходит при аутоиммунном тиреоидите, как болезнь влияет на щитовидную железу.

Природа заболевания

При аутоиммунном тиреоидите щитовидная железа не справляется со своей работой. Иммунная система начинает вырабатывать антитела, разрушающие щитовидку изнутри. Клетки щитовидной железы становятся для иммунитета чужеродными. В результате снижается выработка тиреоидных гормонов.

До недавних пор считалось, что аутоиммунный тиреоидит приводит к гипотиреозу. Но в последние годы специалисты считают, что происходит всё как раз наоборот. Сначала снижается активность щитовидной железы, которая перестает «улавливать» поступающий йод и вырабатывать йодсодержащие гормоны. Гипофункция щитовидки создает избыток йода и вызывает интоксикацию, воспалительные реакции, которые запускают аутоиммунизацию. На фоне этого и развивается аутоиммунный тиреоидит.

Поэтому для определения истинных причин появления хронического тиреоидита необходимо установить факторы, которые способствуют снижению активности щитовидной железы.

Провоцирующие факторы

Почему у некоторых людей появляются симптомы тиреоидита, а у других - нет? Всё дело в сочетании определенных предрасполагающих факторов:

перенесенные инфекционные заболевания;
наличие очагов хронической инфекции в миндалинах, пазухах носа и зубах, пораженных кариесом;
загрязнение воды и пищи, которые употребляет человек, дефицит витаминов и микроэлементов;
продолжительное беспричинное применение гормонов и препаратов, которые содержат йод;
радиационное воздействие на организм;
хроническая интоксикация;
нехватка витамина D и силена, участвующих в синтезе гормонов щитовидной железы и ее работе;
большое количество психотравмирующих ситуаций;
травмы щитовидной железы.

Все аутоиммунные заболевания так или иначе связаны с состоянием психики. Когда специалисты говорят о большом влиянии работы нервной системы на здоровье, они нисколько не преувеличивают.

Среди причин аутоиммунного тиреоидита стоит выделить две основные - сильные стрессы и инфекционные заболевания.

Женщины в 4-8 раз болеют аутоиммунным тиреоидитом чаще мужчин. Спровоцировать развитие болезни могут гормональные изменения. Также нередко встречается аутоиммунный тиреоидит при беременности. Главная причина - гиперреакция иммунной системы на естественное подавление организмом ее активности с целью сохранения ребенка.

Встречается у женщин и послеродовый тиреоидит. Он проявляется на 14 неделе после рождения ребенка. В большинстве случаев болезнь проходит самостоятельно. Но женщина всё равно нуждается в компетентной помощи эндокринолога.

Первые признаки и симптомы

Симптомы тиреоидита аутоиммунной природы долгое время отсутствуют. Щитовидная железа не изменяется в размере, безболезненная при прощупывании. Хронический аутоиммунный тиреоидит формируется годами. Больной человек жалуется на чувство затруднения при проглатывании пищи, нарушение дыхания, дискомфорт в области горла. Иногда при прощупывании щитовидная железа уплотнена, может иметь небольшие узелки.

Аутоиммунный тиреоидит протекает в несколько фаз:

Эутиреоидная. Не сопровождается нарушением функции щитовидной железы, симптомы аутоиммунного тиреоидита отсутствуют.
Субклиническая. Клетки щитовидной железы разрушаются, снижается количество тиреоидных гормонов. Увеличивается синтез тиреотропного гормона (ТТГ).
Тиреотоксическая. Щитовидная железа при тиреоидите этой фазы разрушается намного активнее, в кровь попадают тиреоидные гормоны и фолликулярные клетки, которые усиливают выработку антител. Резко сокращается количество гормона Т4.
Фаза восстановления функций щитовидной железы или развития стойкого гипотиреоза.

Аутоиммунный тиреоидит может развиваться не в несколько фаз, а только по типу одной фазы. У многих больных болезнь протекает в скрытой форме, когда обнаруживаются антитела к щитовидной железе в крови, но при этом отсутствуют клинические проявления заболевания. Размер пораженного органа может изменяться в зависимости от формы патологии (атрофическая, гипертрофическая).

Атрофия щитовидной железы при тиреоидите чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых людей - при радиационном воздействии.

Отсутствие явных симптомов аутоиммунного тиреоидита является причиной запоздалого начала лечения. Обращайте внимание на следующие подозрительные изменения в самочувствии:

учащенное сердцебиение;
чувство жара;
повышение потливости;
дрожание конечностей;
выпадение, ломкость волос;
раздражительность и нарушение сна;
снижение веса.

При появлении перечисленных симптомов обязательно обращайтесь к эндокринологу, который может исследовать щитовидную железу и подтвердить или опровергнуть наличие тиреоидита.

Диагностика

Выявить аутоиммунный тиреоидит на начальной стадии довольно сложно. Чаще всего пациенты обращаются к врачу уже при появлении выраженной нехватки тиреоидных гормонов и развитии гипотиреоза.

Если в вашей семье есть проблемы с щитовидкой, рекомендуется периодически сдавать кровь на гормоны железы и проходить .

Диагностика аутоиммунного тиреоидита включает следующие лабораторные исследования:

общий анализ крови, который при тиреоидите обычно показывает увеличение количества лимфоцитов;
иммунограмма с определением антител к щитовидной железе;
определение уровня ТТГ, Т3 и Т4 - основных гормонов щитовидной железы, при изменении соотношения которых можно поставить точный диагноз.

Для определения размера пораженного органа назначают ультразвуковую диагностику. Но она является лишь дополнением к комплексному обследованию. Основную информацию можно получить только путем проведения гормональных исследований.

Правильно спланированное обследование оказывает огромную роль на выбор эффективного лечения тиреоидита. Нельзя диагностировать и начинать лечить болезни щитовидной железы без лабораторной диагностики крови.

Особенности лечения

Многие считают аутоиммунный тиреоидит чуть ли не самой страшной болезнью и не знают, что от нее ожидать. На самом деле заболевание не такое опасное, как принято считать. Недостаточность функций щитовидной железы уже давно научились компенсировать с помощью лекарственных препаратов.

Лечение аутоиммунного тиреоидита проводится под контролем врача. Больной должен регулярно сдавать анализы на определение уровня гормонов щитовидной железы. Послеродовый тиреоидит, который не сопровождается явным гипотиреозом, не требует лечения. Но женщины должны понимать, что при последующих беременностях дисфункция щитовидной железы с вероятностью 60-70% возникнет снова и может привести к снижению выработки главных гормонов щитовидки.

Если аутоиммунный тиреоидит не сопровождается гипотиреозом, специфическая терапия не требуется. При снижении активности щитовидной железы применяется заместительная терапия левотироксином или другими гормональными препаратами. Их назначают только под контролем содержания ТТГ в крови.

Если аутоиммунный тиреоидит сочетается с подострым тиреоидитом, назначают глюкокортикостероидные средства. Для уменьшения аутоантител в крови используют нестероидные противовоспалительные препараты, которые подавляют активность воспалительного процесса и уменьшают проявления основного заболевания. При обнаружении разрастания щитовидной железы, формировании узлов, обязательно проводится гистологическое исследование. По его результатам назначают операцию.

Изменение питания и образа жизни

На скорость развития аутоиммунных процессов может оказывать влияние состояние органов пищеварительного тракта и характер питания. Проверьте работу кишечника, сдайте кал на дисбактериоз. Иногда с нарушений микрофлоры начинаются проблемы с другими органами, включая щитовидную железу.

Необходимо исключить из рациона продукты, усиливающие воспаление слизистой ЖКТ:

любые алкогольные напитки;
сахара, простые углеводы, которые способствуют образованию свободных радикалов, повышают риск развития сахарного диабета и ожирения;
чрезмерно жирная пища, транс-жиры;
овощи с высоким содержанием крахмала, особенно картофель;
бобовые, грубые зерновые, включая перловку и пшено;
соусы, майонез;
хлеб, сдоба и другие продукты с глютеном;
остроты, пряности;
тунец (накапливает ртуть, как и другая крупная рыба;
консервированные блюда.

Пища должна быть разнообразной. Чаще употребляй фрукты, овощи, нежирное мясо и морепродукты. Рекомендуется отказаться от молока, так как оно может усиливать воспалительные процессы в кишечнике. А вот молочнокислые продукты, особенно приготовленные в домашних условиях, полезны при тиреоидите. Свойский творог, кефир на кефирном грибке, ряженка - их можно употреблять регулярно без вреда для здоровья.

Нет необходимости соблюдать строгую диету при аутоиммунном тиреоидите. Каждый человек должен для себя разобраться с факторами, которые именно у него спровоцировали нарушение функции щитовидной железы.

Особое внимание уделяйте состоянию нервной системы. Если вы привыкли волноваться по пустякам, необходимо срочно менять отношение к стрессам и непредвиденным обстоятельствам. Волнение не поможет решить накопившиеся бытовые и финансовые проблемы. Необходимо сохранять спокойствие и всегда думать о своем здоровье.

Лечение народными средствами аутоиммунного тиреоидита проводят с особой осторожностью. Некоторые травы могут отрицательно влиять на состояние щитовидной железы и провоцировать гипотиреоз и другие эндокринные патологии. Если в результате обследования не были выявлены характерные гормональные нарушения при наличии антител, не стоит проводить никакого лечения. Попытайтесь изменить рацион питания, восстановите микрофлору кишечника, избавьтесь от хронических очагов инфекций и постоянных стрессов, и аутоиммунный процесс может самоликвидироваться.