Тромбоэмболия артерий малого круга кровообращения. Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения. Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

— закупорка ствола, крупных ветвей или мелких разветвлений легочной артерии, чаще всего тромботическими массами, приводящая к развитию гипертензии малого круга кровообращения и легочного сердца .

Этиология и патогенез. Причиной ТЭЛА являются прежде всего сердечно - сосудистые заболевания , чаще всего (если учитывать случаи не только в терапевтической, но и в хирургической клинике) возникающий при них первичный тромботический процесс в венах, значительно реже—тромбоз правых полостей сердца и еще реже — местное тромбообразование в сосудах легких. К факторам, предрасполагающим к развитию периферического флеботромбоза или тромбофлебита с возможным последующим развитием ТЭЛА, относятся: пожилой возраст, хроническая сердечно - сосудистая или церебрососудистая патология, хирургические вмешательства (практически любые), послеродовый период, костные травмы, злокачественные новообразования (почти у 32 % больных), структурные (врожденные или приобретенные) нарушения венозной стенки, длительная иммобилизация конечности.

В терапевтической и хирургической клиниках ТЭЛА обнаруживается примерно одинаково часто. В терапевтической клинике она обычно возникает при сердечной недостаточности различной этиологии, инфаркте миокарда , хронических неспецифических заболеваний легких и в ряде случаев при сахарном диабете, лимфогранулематозе, циррозе печени, амилоидозе, сифилитическом мезаортите, генерализованном сепсисе, злокачественных новообразованиях.

По мере прогрессирования хронической сердечно - сосудистой недостаточности частота ТЭЛА резко увеличивается.

ТЭЛА может возникать как эмболия из отдельных участков сосудистой системы, прежде всего тромботическими массами, и как местный тромбоз. В клинике четко провести грань между ними практически не удается, в связи с чем и пользуются чаще всего термином «тромбоэмболия».

При ТЭЛА развивается (или усугубляется имеющая место ранее) гипертензия малого круга кровообращения, в результате которой формируется легочное сердце или усиливаются его признаки, если оно было раньше. При массивной ТЭЛА возникает острое легочное сердце (развитие в течение минут, часов), при менее массивных и мелких ТЭЛА — подострое легочное сердце (развитие в течение дней, недель) и при повторных ТЭЛА — хроническое легочное сердце (развитие в течение месяцев и нескольких лет).

Легочное сердце — это дилатация и (или) гипертрофия правого сердца, возникшая в результате гипертензни малого круга кровообращения, развившейся вследствие заболеваний легких, деформации грудной клетки или поражения легочных сосудов. Форма легочного сердца, связанная с поражением сосудов легких, называется васкулярной. Таким образом, ТЭЛА принадлежит к васкулярной форме легочного сердца.

В патогенезе гипертензни малого круга кровообращения обычно выделяют два основных фактора: увеличение минутного объема крови в 3 и более раз и сужение на 2/3 сосудистого русла. Однако на самом деле, в том числе и при ТЭЛА, чаще всего участвуют оба механизма, причем каждый из них может быть выражен в меньшей, чем приведено, степени. Механическая обтурация, как известно, усугубляется рефлекторно - спастической реакцией легочных сосудов. В патогенезе развития легочной гипертензни и острого легочного сердца при ТЭЛА могут иметь значение следующие рефлексы:

1) внутрилегочный вазо - вазальный, приводящий к диффузному сужению прекапилляров, а также бронхолегочных артерио - венозных анастомозов; 2) легочно - сердечный с мгновенной остановкой сердца или замедлением сердечного ритма; 3) легочно - сосудистый рефлекс Ларина со снижением давления в большом круге кровообращения. Определенное значение имеет также нарушение обмена серотонина, гистамина и катехоламинов, поступающих в кровоток при острых стрессовых ситуациях, болевом синдроме и разрушении легочной ткани. В развитии гемодинамических и респираторных расстройств возможно также участие хининовой системы и простагландинов (особенно F2а), В острый период ТЭЛА закономерно возникают нарушения диффузии газов, артериальная гипоксемия и альвеолярная гиповентиляция.

Все перечисленные факторы обусловливают в конечном итоге повышение легочного сосудистого сопротивления и на фоне увеличения минутного объема правого желудочка и усиления кровотока способствуют возникновению легочной гипертензии. Прямым следствием острой гипертензии малого круга кровообращения является перегрузка правых отделов сердца (синдром острого легочного сердца). Правый желудочек увеличивается в объеме обычно за короткое время; при нарастающей перегрузке развивается его недостаточность. Подострые формы ТЭЛА в части случаев сопровождаются гипертрофией правого желудочка.

При ТЭЛА резко ухудшается деятельность сердца. Это связано с рядом причин: 1) при возникновении гипертензии малого круга кровообращения на не подготовленный гипертрофией правый желудочек приходится непосильная нагрузка; 2) наблюдаемое при этом снижение притока к левому сердцу приводит к снижению систолического выброса, уменьшению давления в аорте и ухудшению коронарного кровообращения; 3) уменьшение перепада артерио - венозного давления в связи с повышением давления в правых отделах сердца (повышение давления в тебезиевых венах и коронарном синусе) приводит к ретроградному застою и ухудшению кровоснабжения сердца; 4) развивающаяся гипоксемия еще в большей степени усугубляет нарушение сердечной деятельности; 5) рефлекторное сужение бронхов ухудшает вентиляцию легких и усиливает гипоксемию.

Следует учитывать, что ТЭЛА часто развивается на фоне предшествующей стабильной гипертензии малого круга кровообращения у лиц, страдающих хроническими заболеваниями сердца и органов дыхания (митральный стеноз, хронические пневмонии и т. д.). Это накладывает определенный отпечаток и на патогенез, и на клинику ТЭЛА.

В настоящее время ТЭЛА рассматривается как локальный синдром ДВС, хотя она может быть также локальным проявлением диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Клиника, классификация. В связи с тем что острота клинической картины ТЭЛА зависит прежде всего от локализации процесса, различают тромбоэмболии основного ствола и главных ветвей легочной артерии, тромбоэмболии средних и мелких ветвей легочной артерии.

Современным требованиям клиники отвечает клинико - анатомическая классификация ТЭЛА (П. М. Здочевский, 1978). В ее основу положен сравнительно точный суммарный учет величины легочнососудистой обтурации в процентном выражении. Расчет делается на основе известных гемодинамических вычислений, согласно которым бассейн правой легочной артерии составляет 55 %, а каждая из нижнедолевых ветвей — 20—25 % малого круга кровообращения. Тромбоэмболическая обтурация может быть: 1) сверхмассивной (стволовой) в пределах 75—100 %; 2) массивной— 45—75 %; 3) немассивной (долевой) — 15—45 %; 4) мелкой —менее 15%; 5) мельчайшей микрососудистой.

Если больной сразу не погибает от ТЭЛА, формируется инфаркт легких. Это происходит по меньшей мере через 24 ч после обтурации легочного сосуда; полное его развитие длится до 5—7 суток, затем начинается организация краевых областей. Инфаркт легких может закончиться: мелкими ателектазами (30 % больных); плевритом (почти 35 % больных); пневмонией (в среднем у 90 % больных); абсцедированием и эмпиемой (у 5—10% больных).

Клиника ТЭЛА чрезвычайно многообразна. Существующие классификации ТЭЛА мало удовлетворяют клиницистов, так как в них часто используется субъективный принцип отсчета времени от начала клинических проявлений до наступления летального исхода. По одной из таких классификаций выделяются формы: 1) молниеносная (или синкопальная); 2) острая (быстрая) с наступлением смерти в течение нескольких десятков минут; 3) подострая (замедленная) с наступлением смерти через несколько часов и даже дней; 4) хроническая, когда правожелудочковая недостаточность в течение нескольких месяцев или лет прогрессирует; 5) рецидивирующая, или хроническая рецидивирующая, с ремиссиями различной продолжительности и многократными рецидивами; 6) стертая, или малая. Приведенная классификация может быть использована для характеристики клинического течения тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей; при этом достаточно выделения лишь трех основных вариантов — острого, подострого и рецидивирующего.

Острое течение (у 30—35 % больных) сопряжено с крупной или массивной тромбоэмболией, в части случаев завершается молниеносным или быстрым летальным исходом. При этом на фоне предшествующего полного благополучия развиваются такие симптомы, как острая (кинжальная) боль за грудиной, сочетающаяся с резкой одышкой и цианозом; явления коллапса с одновременным вздутием шейных вен (повышение венозного давления) и возможным быстрым набуханием и болезненностью печени; усиленная пульсация во втором и третьем межреберьях слева; появление акцента 2 - го тона над легочной артерией с систолическим, а иногда и диастолнческнм шумами; ритм галопа у мечевидного отростка.

Подострое течение (у 45—50 % больных) связано, как правило, с нарастающим легочным тромбозом, наслаивающимся на первоначально мелкие или крупные тромбозмболы и обусловленным нередко запоздалым и неадекватным лечением, и проявляется прогрессирующей дыхательной и правожелудочковой недостаточностью, симптомами плевропневмонии и частым кровохарканьем.

Рецидивирующее течение (у 15—25 % больных) отличается повторными, до 2—5 раз и более, острыми приступами, почти всегда вследствие мелкой тромбоэмболии, чаще с благоприятным исходом. Рецидивы могут протекать под маской кратковременных обмороков, приступов одышки, необъяснимой лихорадки, атипичной стенокардии , пневмонии, сухого плеврита.

Следует иметь в виду, что даже малые, порой «субклинические» тромбоэмболии, проявляющиеся внезапной, хотя и небольшой болью при дыхании, ограниченным плевритом, быстро проходящим приступом учащенного дыхания и тахикардией, приступом небольшого коллаптоидного состояния, служат нередко предвестником грозной, часто фатальной тромбоэмболии.

В диагностике ТЭЛА большое значение должно придаваться обследованию венозной системы.

При увеличении активности общей ЛДГ в основном повышается ее 3 - я фракция (ЛДГ8), тогда как содержание в крови 1 - й фракции (ЛДГ повышается редко. Очень редко также повышается креатинфосфокиназа, что важно для дифференциальной диагностики ТЭЛА и инфаркта миокарда.

Изменения свертываемости крови и фибринолиза не типичны и не могут служить подспорьем в диагностике ТЭЛА.

Синдром острого легочного сердца характеризуется довольно типичными изменениями на электрокардиограмме, особенно при отсутствии исходной сердечной патологии. Решающее значение имеют признаки перегрузки правых отделов сердца. Острая стадия ТЭЛА (от 3 суток до 1 нед) проявляется синдромом SIQIII (увеличение S в I и появление патологического Q в III отведениях), увеличением зубца PIII смещением переходной зоны влево (к V4—V6), расщеплением QPS в V1-2 6R - 3R по типу rSr1 (rSr1), смещением сегмента ST (вверх в отведениях III, avR, Vi - 2, V6h - 3r и вниз в I, II, avL, V5-6); реже отмечаются легочные зубцы P II, III, avF, Р в V1 V3p и снижение (слабая негативность) зубцов Т III, avF, V1-2

Подострая стадия (в течение 1—2, реже 3 нед) характеризуется образованием и постепенным углублением отрицательных зубцов Т в отведениях III, II, avF, Vi - 3 (иногда до Vs). Такие признаки острой стадии, как синдром SIQIII, rSR1 (rRr1) в V1-2, смещение ST, наблюдается крайне редко. Сохраняются менее выраженное смещение переходной зоны и небольшое увеличение зубцов Р II, III и avF.

Стадия обратного развития (до 1 1/2—2, иногда 3 мес) характеризуется, постепенным уменьшением и исчезновением отрицательных зубцов T но изредка они сохраняются в отведениях III, V1 (более глубокие, чем на исходных ЭКГ) и в отдаленный период. В целом ЭКГ возвращается к первоначальной графике: становится нормальной ил л соответствующей основной (хронической) патологии сердца.

Можно выделить и атипичные варианты острого легочного сердца (с преимущественными изменениями, особенно зубца Г, в отведениях I, avL, V5-6; с синдромом rISIISIII), а также характерные изменения векторкардиограммы (ВKГ). В острой стадии развития легочного сердца наиболее частыми и демонстративными признаками являются уменьшение площади QRS в BA1 и ее увеличение в ВА2, вытянутость петли QRS кзади и ее асимметричность с увеличением центростремительного отрезка, незамкнутость петель QRS и Г. В подострой стадии ТЭЛА сохраняются некоторая суженность тела петли QRS и увеличение ее конечного отрезка (менее выраженные, чем в острой стадии), возрастает площадь QRS в BAt и уменьшается в ВА2, исчезает самопересечение петли QRS и незамкнутость петель QRS и T; в ряде случаев остается увеличение петли Р. Наиболее характерно при этом увеличение площади петли Т при ее сужении и вытянутой форме, особенно хорошо заметное в ВАЬ 3, 5 и ориентированное, как и ось петли QRS, преимущественно кзади, а также влево и вниз. В стадии обратного развития перечисленные отклонения петель Р, QRS и особенно Т нормализуются.

Все же данные ВКГ в большинстве наблюдений практически не расширяют объема информации, полученной с помощью ЭКГ, и служат в основном для дифференциальной диагностики ТЭЛА и инфаркта миокарда.

Следует добавить, что на ЭКГ нередко в острой стадии ТЭЛА регистрируются признаки частичной или полкой блокады правой ножки пучка Гиса, в первые 24—48 ч такие нарушения ритма, как трепетание и мерцание предсердий, полная или частичная блокада предсердно - желудочкового соединения, желудочковые и наджелудочковые экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия.

Хотелось бы подчеркнуть весьма характерную быструю обратную динамику ЭКГ и ВКГ: иногда уже через 24—48 ч они принимают исходную форму.

Существенным подспорьем в диагностике ТЭЛА является рентгенологическое исследование. При окклюзии ствола легочной артерии выявляются деформация обоих или одного из корней легких и резкое тотальное обеднение легочного рисунка вплоть до его полного исчезновения. При односторонней обтурации легочной артерии отмечается деформация тени корня с ее уменьшением или увеличением и резко выраженным обеднением легочного рисунка с той же стороны наряду с поражением легочной ткани и плевры.

Рентгенологическая картина обтурации крупных ветвей легочной артерии без развития инфаркта легкого складывается из ряда симптомов: 1) выбухания легочного конуса и расширения тени сердца вправо за счет правого предсердия; 2) резкого расширения корт легкого (реже двустороннее), его обрубленности, деформации, фрагментации; 3) ампутации на уровне устья долевой артерии с регионарным исчезновением или ослаблением сосудистого рисунка; 4) локального просветления легочного поля на. ограниченном участке за счет олигемии; 5) появления дисковидных ателектазов в легких: 6) высокого стояния диафрагмы на стороне поражения.

Инфаркт легкого рентгенологически характеризуется конусовидной формы очагом уплотнения легочной ткани с вершиной, направленной к воротам легкого. Однако, чтобы выявить такую картину необходимы тщательные поиски и правильный выбор позиции снимка. Часто при рентгенологическом исследовании обнаруживается понижение прозрачности легкого неопределенной формы, трудно отличимое от очаговой пневмонии.

Из других, более сложных методов, которые могут облегчить диагностику ТЭЛА, можно произвести радиоизотопное сканирование легких и зондирование легочной артерии с селективной ангиопульмонографией. Определенное диагностическое значение в распознавании ТЭЛА имеет определение артериально - альвеолярного градиента РС02 или градиента давления С02 между артериальной кровью i альвеолярным воздухом (повышение за счет снижения в альвеолярном воздухе) и ультразвуковой биолокации легких.

В связи с необходимостью быстрой диагностики можно предложить следующую последовательность диагностических мероприятие параллельно которым проводятся адекватные лечебные процедуры (П. М. Злочевский, 1978).

1. Быстрая оценка клинической ситуации (постоянная настороженность в отношении ТЭЛА, особенно при возникновении плевро пневмонии или немотивированной одышки в послеоперационный период, у тяжелобольных с сердечной недостаточностью, при заболеваниях вен нижних конечностей, злокачественных новообразованиях, переломах трубчатых костей и т. д.).

2. Использование в целях получения экспресс - информации дан ных ЭКГ и рентгенографии (обычно в палате) и сопоставление с клиникой. В результате такой синтетической оценки возможно формирование диагноза в течение 20—30 мин с установлением факта легочной тромбоэмболии, ее источника, примерной локализации, состояния корней легких, наличия осложнений (инфаркт - пневмония, плеврит ателектаз), развития острого легочного сердца.

3. Подкрепление полученных данных результатами определена артериально - альвеолярного градиента рС02 и радиоизотопного

4. Применение селективной ангиопульмонографии при неясном диагнозе и по строгим показаниям для уточнения локализации поражения перед операцией (эмболэктомия) или лечебным зондированием.

Диагностика. Прежде всего необходимо исключить инфаркт миокарда, расслаивающую аневризму аорты, острые заболевания легких и плевры (пневмонии, ателектаз, пневмоторакс и др.), острые осложнения после торакальных операций и др. Чаще всего вместо ТЭЛА ставится диагноз инфаркта миокарда, в связи с чем мы и остановимся на дифференциальной диагностике этих двух заболеваний.

Сходство инфаркта миокарда с ТЭЛА заключается в частом развитии заболевания на фоне атеросклероза, у пожилых людей, возникновении вначале выраженного болевого синдрома в области грудной клетки, коллаптоидного состояния, появления одышки, цианоза, ритма галопа, изменений ЭКГ по типу заднего инфаркта миокарда и т. д. Однако при внимательном рассмотрении каждого из сходных для инфаркта миокарда и ТЭЛА симптомов эти заболевания можно дифференцировать.

Эмболия сосудов малого круга.

Основным проявлением является эмболия легочного ствола и его ветвей.

Этиология: эмболы попадают из вен большого круга кровообращения, в первую очередь из вен нижних конечностей, таза и из правой половины сердца.

Патогенез: уменьшается минутный объем сердца, резко падает артериальное давление, нарушается диффузия газов в легких, развивается гипоксия.

Клиника: внезапное начало, быстрое развитие, резкая одышка, цианоз, боли в груди, тахикардия, возбуждение, снижение артериального давления.

Эмболия сосудов большого круга кровообращения.

Чаще поражаются артерии нижних конечностей, коронарные артерии, артерии головного мозга, селезенки, почечные и брыжеечные.

Этиология: чаще эмболы попадают из левой половины сердца и артерий большого круга кровообращения.

Патогенез: развивается ишемия органа или его части, с последующим некрозом.

Клиника: зависит от того, в сосуде какого органа произошла эмболия. При эмболии артерий нижних конечностей появляются боли в ноге, бледность кожи, снижение местной температуры, исчезает пульсация ниже места закупорки. В дальнейшем развивается гангрена. При эмболии коронарных артерий развивается инфаркт миокарда. При эмболии сосудов головного мозга - ишемический инсульт. При эмболии почечных артерий развивается клиника острой почечной недостаточности.

Существует множество заболеваний, угрожающих жизни людей. Одним из них является тромбоэмболия легочной артерии, обозначаемая в сокращенном варианте, как ТЭЛА. Эта патология не развивается сама по себе и всегда возникает на фоне другого, менее серьезного заболевания. Развитию ТЭЛА способствует тромб, попадающий в легочную артерию, вследствие чего в легкие перестает поступать кровь. Это заболевание очень часто заканчивается смертью человека.

Чтобы избежать печальных последствий, нужно знать о симптомах тромбоэмболии легочной артерии и причинах ее развития, а также о методах лечения, применяемых для устранения этой патологии.

Как устроена система кровообращения

Прежде чем разбираться в том, откуда берется легочный тромб, необходимо понять, как устроена система кровообращения. Основополагающей функцией крови является доставка кислорода к клеткам организма. Кислородом она насыщается в легочных альвеолах, а далее передвигается по двум кругам кровообращения, один из которых называется большим, а другой – малым.

Главной дорогой к органам является аорта – самая большая артерия, открывающая большой круг кровообращения. Аорта снабжена ветвями, а ее нижняя часть – подвздошными артериями, по которым кровь поступает в таз и ноги.

Когда кровь отдаст кислород органам и насытится углекислым газом, она стекается в две полые вены, которые ведут прямиком в сердце, а именно в правый желудочек, соединяемый с легочной артерией. Этот путь называется малым кругом кровообращения.

Именно в легких кровь из венозной снова преобразуется в артериальную, отправляясь в левый желудочек по легочным венам. Из левого желудочка кровь снова попадает в большой круг кровообращения.

В венозной крови каждого здорового человека происходит образование микротромбов, но они настолько хрупкие, что очень быстро разрушаются.

Однако под влиянием различных факторов на стенке вены может образовываться большой тромб, который по мере увеличения становится рыхлым и, разрушаясь, отправляется вместе с кровотоком в путешествие по венам. Вместе с венозной кровью он попадает в легочную артерию, закупоривая либо ее саму, либо ее ветви. Именно так и развивается тромбоэмболия легочной артерии.

Почему образуются и отрываются тромбы

Тромб в легких образуется под действием трех основных факторов. К ним относятся:

• замедление кровотока в венах, приводящее к застою крови;
• повышение свертывающего качества крови, способствующего тромбообразованию;
• воспалительные процессы в стенках вен, которые способствуют их повреждению и отрыву тромба.

Следует заметить, что определенной причины, способствующей развитию тромбоэмболии, не существует. Существует лишь множество факторов, способствующих развитию тромбоэмболического состояния. Среди них наиболее опасными являются:

• варикоз нижних конечностей, который при длительном течении приводит к развитию тромбоза глубоких вен, и как следствие легочной тромбоэмболии;
• ожирение, оказывающее значительную нагрузку на сердечную мышцу, и способствующее застою венозной крови;
• сердечная недостаточность;
• доброкачественные или злокачественные новообразования, оказывающие давление на сосуды;

• переломы крупных костей, при которых происходит повреждение сосудов;
• курение;
• сахарный диабет;
• длительный постельный режим или длительное пребывание в вынужденной позе;
• обезвоживание;
• прием диуретиков.

Тромбоэмболия легочной артерии нередко развивается у беременных женщин. Этому способствует растущая матка, которая оказывая давление на сосуды, способствует застою крови в венах. К тому же в организме беременных женщин происходит физиологический процесс, при котором вязкость крови значительно увеличивается.

Тромбоз легких нередко возникает у людей, которым по роду деятельности приходится совершать длительные авиаперелеты или путешествовать в автомобиле. Нахождение в течение продолжительного времени в одной позе способствует застою венозной крови и образованию тромбов.

В легочную артерию тромб может попасть в результате травм ног или хирургического вмешательства на нижних конечностях, в результате которых происходит повреждение сосудистых стенок. Тромбоэмболии подвержены люди, которым часто делают внутривенные инъекции или вводят лекарства капельным путем через катетер.

Среди других факторов риска можно отметить следующее:

• малая активность;
• возраст, превышающий 50-ти летний порог;
• гормональная контрацепция;
• тяжелые роды;
• аутоиммунные заболевания соединительной ткани.

Особенности течения тромбоэмболии

Когда тромб застревает в легких, давление в их артериях повышается. По мере его нарастания правый желудочек испытывает повышенную нагрузку, а это приводит к развитию острой сердечной недостаточности, которая в большинстве случае заканчивается летально.

Тромбофлебит легких способствует тому, что в левый желудочек крови поступает слишком мало, что приводит к падению ее давления. При этом наиболее выраженные проявления заболевания испытывают люди, у которых тромбы закупоривают крупные сосуды.

Так как кровь поступает в легкие в неполном объеме, они не способны насыщать ее кислородом. Поэтому все органы, ткани и клетки организма начинают испытывать кислородное голодание. В связи с этим включаются компенсаторные механизмы, выражающиеся в виде учащения сердцебиения и одышки.

Формы легочной тромбоэмболии

Форма тромбофлебита легочной артерии определяется исходя из объема пораженных сосудов. Среди них выделяют следующие:

• массивную, при которой поражается до 50% легочных сосудов;
• субмассивную, если объем пораженных сосудов варьируется от 30% до 50%;
• легкую, если поражено до 30% сосудов легких.

Массивная форма тромбоэмболии отличается выраженными симптомами. У больного появляется сильнейшая одышка, а давление крови резко снижается, что нередко приводит к развитию коматозного состояния. При этом происходит значительное нарушение функций правого желудочка. Так как мозг испытывает сильное кислородное голодание, у человека наблюдаются церебральные нарушения, выражающиеся в головных болях, головокружении и нарушении ориентации в пространстве.

При субмассивной форме также появляется одышка, однако давление крови остается в пределах нормы. Хотя функции правого желудочка также нарушаются, эти нарушения не столь выражены, как при массивной форме.

Легкая форма тромбоэмболии проявляется в виде слабой одышки. Однако все остальные параметры, в том числе и функции правого желудочка, практически не изменяются.

Особенности течения заболевания

В зависимости от клинического течения, тромбоэмболия легочной артерии подразделяется на четыре типа. К ним относятся:

• острейший;
• острый;
• подострый;
• хронический или рецидивирующий.

Острейший тип отличается молниеносным течением, когда тромб закупоривает самые крупные артерии легких. В этом случае смерть наступает уже через несколько минут.

При остром течении заболевания поражаются основные ветви легочной артерии. Основные проявления заболевания могут ощущаться на протяжении 3-5 дней. Также появляются признаки, характерные для гипоксии головного мозга. Итогом заболевания становится инфаркт легких.

При подостром типе заболевания развивается несколько инфарктов легких. Этот период может продолжаться в течение нескольких недель, сопровождаясь признаками легочной и сердечной недостаточности. При этом проявления заболевания с течением времени обостряются. При отсутствии лечения наступает летальный исход.

Основными признаками тромбоэмболии легочной артерии при хроническом течении заболевания является множественное повторение инфарктов легких, либо развитие двусторонних плевритов. Так как в малом круге кровообращения нарастает давление, развивается недостаточность правого желудочка. Данный тип заболевания чаще всего развивается после перенесенных операций или как осложнение сердечно-сосудистых патологий.

Какие признаки помогают распознать тромбоэмболию

Тромбоэмболия легочной артерии опасна тем, что любое ее проявление может указывать на наличие другого заболевания. Данная патология не имеет характерных признаков, которые позволили бы безошибочно поставить диагноз, сэкономив драгоценное время. Даже если врач предварительно правильно диагностирует заболевание, он не всегда способен оценить его тяжесть.

Одышка и боль в груди являются основными симптомами тромбоэмболии. Например, человек, у которого произошла закупорка крупного сосуда, может замечать лишь незначительное проявление этих признаков. Между тем, некоторые люди с закупоренными мелкими сосудами очень часто жалуются на нестерпимую боль в груди.

Признаки, указывающие на развитие тромбоэмболии легочной артерии, могут быть, как обязательными, так и необязательными.

Обязательные признаки присутствуют у всех больных ТЕЛА. А необязательные могут проявляться только в некоторых случаях, однако они заслуживают не меньшего внимания.

Среди обязательных проявлений можно отметить следующее:

• одышка, чувство нехватки воздуха;
• частота пульса превышает 100 уд./мин.;
• боль в груди, усиливающаяся при попытке глубоко вдохнуть;
• кашель;
• резкое падение давления крови;
• холодный пот;
• кожа становится бледно-серой с синюшным оттенком;
• температура тела повышается до 38 градусов.

Среди необязательных признаков возможно следующее:

• отделение мокроты с кровью;
• боль в животе, тошнота и рвота;
• судороги;
• потеря сознания.

Если развивается тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, больной может вообще не ощущать никаких проявлений заболевания. В редких случаях появляется легкая одышка и кашель, а температура тела если и повышается, то незначительно.

Как диагностируется заболевание

При проведении диагностики очень важно установить, в каком сосуде находится тромб, каков объем поражения и насколько выражено нарушение кровообращения. А чтобы предотвратить развитие рецидивов заболевания, врач устанавливает источник появления тромба.

Все эти задачи помогают решить следующие методы аппаратной диагностики:

• рентген грудной клетки;
• КТ и МРТ;
• Ангиопульмонография;
• Эхо-КГ;
• УЗИ вен;
• Сцинтиграфия.

Способы лечения

Лечение тромбоэмболии легочной артерии проводится в реанимационном отделении. Чтобы исключить развитие осложнений заболевания, всем больным показано строгий постельный режим.

Существует две методики лечения данного заболевания. К ним относятся:

• медикаментозная терапия;
• хирургическое вмешательство.

Особенности медикаментозной терапии

Медикаментозная терапия призвана снизить вязкость крови и растворить имеющиеся тромбы. Для этих целей применяются следующие лекарственные препараты:

• Надропарин кальция;
• Эноксапарин натрия;
• Варфарин;
• Фондапаринукс.

Все эти препараты способствуют подавлению процесса свертывания крови, препятствуя образования новых тромбов. Некоторые из этих препаратов подавляют функции иммунной системы, предотвращая развитие воспалительных процессов в стенках сосудов.

Для растворения имеющихся тромбов применяются следующие лекарственные средства:

• Стрептокиназу;
• Урокиназу;
• Альтеплазу.

Особенности хирургического лечения

Хирургическое вмешательство проводят только при наличии определенных показаний. Операции проводятся в следующих случаях:

• если поражено не менее 50% сосудов легких;
• если медикаментозная терапия не приносит положительных результатов;
• если поражен ствол легочной артерии или ее крупные ветви;
• если произошло существенное нарушение кровообращения;
• при хронической форме тромбоэмболии;
• при резком падении давления крови.

При острой форме легочной тромбоэмболии показана эмболэктомия – операция, при которой производится удаление тромба из артерии. В случае хронического течения заболевания больным показана тромбэндартерэктомия – операция, при которой производится удаление поврежденной стенки артерии вместе с тромбом.

В некоторых случаях в просвет нижней полой вены больным устанавливают кава-фильтр – специальную сетку, которая задерживает тромбы, не позволяя им достичь сердца и легких. Данный способ может применяться при развившейся легочной тромбоэмболии или в качестве профилактической меры больным, у которых диагностирована тромбоэмболия нижних конечностей.

Причины: тромбоэмболия в сосудах большого круга кровооб­ращения происходит при образовании эмбола в левой половине сердца или артерии большого калибра.

Клинические проявления и значение тромбоэмболии большо­го круга кровообращения определяются:

Размером пораженного сосуда;

Развитием коллатерального кровообращения;

Чувствительностью ткани к ишемии.

Воздушная эмболия наблюдается при проникновении в крово­ток достаточного количества воздуха (приблизительно 150 мл). Причины:

Хирургические вмешательства или травмы внутренней ярем­ной вены;

Роды и аборты;

Эмболия при переливании крови;

Внутривенных инфузиях (капельницы);

Рентгенконтрастных ангиографических исследованиях.

Воздушная эмболия происходит только при нарушении тех­ники манипуляции. При неадекватно проводимой ИВЛ в услови­ях гипербарической оксигенации.

При попадании воздуха в кровоток он проходит через правый желудочек, где возникает пенистая смесь, которая сильно затруд­няет кровоток, закрытие воздухом 2 / 3 капилляров легких вызыва­ет смерть.

Лекция 19 ЭМБОЛИИ. МАЛОКРОВИЕ

Газовая эмболия

Жировая эмболия

Малокровие

Газовая эмболия азотом (декомпрессионный синдром).

Причины: декомпрессионный синдром.

На пузырьках азота в кровотоке адгезируются тромбоциты и активируют механизм свертывания крови. Возникающий диссеминированный внутрисосудистый тромбоз ухудшает ишемическое состояние тканей, вызванное закупоркой капилляров пузырька­ми газа. В тяжелых случаях возникает некроз ткани головного мозга, так как азот растворяется в тканях, богатых липидами, что приводит к смерти. В менее тяжелых случаях поражаются в первую очередь мышцы и нервы, их иннервирующие; это вызывает тяжелые спазмы мускулатуры с интенсивной болью.

Жировая эмболия.

Жировая эмболия возникает при попадании жировых капель в кровоток.

Хотя механизм попадания жировых капель в кровоток при разрыве жировых клеток кажется простым, есть еще несколько механизмов, от действия которых зависят клинические проявле­ния жировой эмболии. Оказалось, что жировые капли в кровото­ке могут увеличиваться в размере. Предполагается, что выброс катехоламинов в результате травмы приводит к мобилизации

свободных жирных кислот, благодаря которым происходит про­грессивное увеличение жировых капель. Адгезия тромбоцитов на жировых частицах ведет к их дальнейшему увеличению в разме­рах, что также приводит к тромбозу. Когда этот процесс проис­ходит генерализованно, он эквивалентен синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Циркулирующие жировые капли первоначально попадают в капиллярную сеть легких. Большие жировые частицы (> 20мкм) остаются в легких и вызывают дыхательную недостаточность (диспноэ и нарушение обмена газов). Меньшие жировые глобулы проходят через капилляры легких и попадают в большой круг кровообращения. Типичные клинические проявления жировой эмболии:

Появление на коже геморрагической сыпи;

Возникновение острых рассеянных неврологических рас­стройств.

Возможность развития жировой эмболии должна учитываться при появлении:

Дыхательных расстройств;

Мозговых нарушений;

Геморрагической сыпи на 1-3 день после травмы. Диагноз может подтверждаться при обнаружении жировых

капель в моче и мокроте. Приблизительно 10% пациентов с клиническими признаками жировой эмболии умирают. При аутопсии жировые капли можно обнаружить во многих органах, для чего необходимо специальное окрашивание препаратов на жиры.

Значение эмболии неоднозначно и определяется видом эмбо-ла, распространенностью эмболии и их локализацией.

Малокровие, или ишемия, - уменьшение или прекращение притока артериальной крови к органу, ткани или части тела.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:

Ангиоспастическое (вследствие спазма артерий в связи с действием различных раздражителей);

Обтурационное (возникает в результате закупорки просвета артерий, связано с тромбозом или с эмболией артерий, а также с разрастанием соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки);

Компрессионное (в результате сдавления артерии при нало­жении жгута, при перевязке артерий лигатурой, а также при сдавлении опухолью, рубцом или увеличенным органом);

Ишемия в результате перераспределения крови. Морфологические изменения в органах и тканях при всех видах ишемии так или иначе связаны с гипоксией или аноксией, т. е. с кислородным голоданием. В зависимости от причины, вызвавшей малокровие, внезапности ее возникновения, длитель­ности и степени уменьшения притока артериальной крови разли­чают острую и хроническую ишемию.

Факторы, определяющие исход и значение местного мало­кровия:

степени развития коллатералей;

состояния коллатеральных артерий;

эффективность функционирования сердечно-сосудистой системы;

скорость возникновения преграды;

восприимчивость ткани к ишемии;

метаболический уровень ткани.

Лекция 20 ИНФАРКТ

Тромбоэмболия легочной артерии является нередким ведущим к смерти осложнением травм. В ее патогенезе при травмах важную роль играют местные и общие гемодинамические расстройства, аутосенсибнлизация организма продуктами распада поврежденных тканей и глубокие сдвиги в свертывающей и антисвертывающей системах крови. Повышение свертываемости крови на фоне измененной реактивности организма создает благоприятные условия для образования флеботромбоза или обострения имевшегося до травмы тромбофлебита как источника тромбоэмболии.
Различают тромбоэмболию малого и большого круга кровообращения.

Тромбоэмболия малого круга кровообращения проявляется эмболией легочной артерии. При многих травмах ее источником является тромбоз глубоких вен нижних конечностей пли таза, а при травме позвоночника - тромбоз околопозвоночных вен. При тромбозе вен нижних конечностей тромбы здесь довольно крупные, темно-красного цвета, плотноватой консистенции с тусклой поверхностью. Некоторые из них могут иметь сегментированные участки в виде небольших перехватов; хвостовая часть нередко разрыхлена из-за наслоений красных свертков крови.

При травме позвоночника поиск источника тромбоэмболии представляет большие трудности, если имеются множественные и «равнозначные» очаги тромбоза - не только в зоне травмы, но также в венах таза и голеней
Тромбоэмболия основного ствола и главных ветвей легочной артерии обычно заканчивается внезапной смертью встедствие остановки сердца.

При вскрытии легочной артерии до извлечения органокомплекса в ее просвете обнаруживают тромбоэмбол достаточно характерного вида. Из его уплотненных участков целесообразно взять материал для гистологического исследования. Микроскопически здесь обнаруживают картину красного (чаще) или смешанного (реже) тромба в виде волокнисто-слоистой массы фибрина с большим количеством эритроцитов и тем пли иным числом лейкоцитов.

Легкие при эмболии основного ствола легочной артерии макроскопически мало изменены. Микроскопически в них отмечают значительное уменьшение ажурности легочной паренхимы. Округлые очертания альвеол утрачиваются, межальвеолярные перегородки становятся извитыми, а полости неправильной вы тянутой и даже щелевидной формы, т. е. обнаруживается картина дистелектаза и ателектаза. Наряду с этим имеются участки, где легочная ткань сохранила присущую ей воздушность.

В каждом поле зрения малого увеличения микроскопа во внутридольковой и междольковой соединительной ткани видны спастически сокращенные и измененные по типу дистонии сосуды. Соответственно они имеют извилистые очертания и узкий просвет или извитость чередуется с паретическим расширением. Эритроцитов в таких сосудах немного или просветы их пустые. Артерии замыкающего типа, представляющие в легких специализированные сосудистые устройства (в препаратах их надо искать близ бронхов, особенно в прикорневой зоне), в одних местах сужены пли закрыты, в других - зияют. Капиллярная сеть легочной паренхимы кровенаполнена неравномерно: участки малокровия чередуются с участками, где капилляры представляются как бы инъецированными кровью.

При эмболии периферических сосудов легких объем их увеличен. На разрезах обнаруживают множественные эмболы в просветах средних и мелких артерий. Микроскопически картина легких отличается полиморфизмом. Ткань отечна, полнокровна, встречают очаги пневмонии различной давности, очаговые кровоизлияния и геморрагические инфаркты со смазанными границами. Одновременно отмечают местный тромбоз как проявление глубокого нарушения кровообращения в легких.

Тромбоэмболия большого круга кровообращения при травме встречается редко. Она обычно обусловлена заболеваниями: отрывом тромботических наложений от клапанов сердца (тромбоэндокарднты), осложненными формами атеросклероза аорты, позвоночных и некоторых других магистральных артерий. Оторвавшиеся тромбоэмболы током крови могут заноситься в различные органы и вызывать в бассейне закупоренного сосуда геморрагический или ишемический некроз ткани.
Наиболее часто поражаются головной мозг, почки, селезенка, кишечник.