Гипертоническая болезнь 1 степени осложненная сахарным диабетом. Артериальная гипертония при сахарном диабете: лечение гипертензии лекарствами и диетой. Почему при сахарном диабете развивается артериальная гипертония

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (ГБ) – (эссенциальная, первичная артериальная гипертензия) – хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является повышение артериального давления (Артериальная Гипертония). Эссенциальная артериальная гипертензия не является проявлением заболеваний, при которых повышение АД – один из многочисленных симптомов (симптоматическая АГ).

Классификация ГБ (ВОЗ)

1 стадия - есть увеличение АД без изменений внутренних органов.

2 стадия - увеличение АД, есть изменения внутренних органов без нарушения функций (ГЛЖ, ИБС, изменения глазного дна). Наличие по крайней мере одного из следующих признаков поражения

органов-мишеней:

Гипертрофия левого желудочка(по данным ЭКГ и ЭхоКГ);

Генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки;

Протеинурия(20-200 мкг/мин или 30-300мг/л), креатинин более

130 ммоль/л(1,5-2 мг/% или 1,2-2,0 мг/дл);

Ультразвуковые или ангиографические признаки

атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или

бедренных артерий.

3 стадия - повышенное АД с изменениями внутренних органов и нарушениями их функций.

Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;

-Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;

Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска

зрительного нерва или без него;

Почки: признаки ХПН (креатинин более 2,0 мг/дл);

Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзирующего поражения периферических артерий.

Классификация ГБ по уровню АД:

Оптимальное АД: СД<120 , ДД<80

Нормальное АД: СД 120-129, ДД 80-84

Повышенное нормальное АД: СД 130-139, ДД 85-89

АГ – 1 степень повышения СД 140-159, ДД 90-99

АГ – 2 степень повышения СД 160-179, ДД 100-109

АГ – 3 степень повышения СД >180 (=180), ДД >110 (=110)

Изолированная систолическая АГ СД >140(=140), ДД<90

Если САД и ДАД подпадают под разные категории, то следует учитывать наивысшее показание.

Клинические проявления ГБ

Субъективные жалобы на слабость, утомляемость, головные боли различной локализации.

Нарушение зрения

Инструментальные исследования

Rg - незначительная гипертрофия левого желудочка(ГЛЖ)

Изменения глазного дна: расширение вен и сужение артерий - гипертоническая ангиопатия; при изменении сетчатки - ангиоретинопатия; в наиболее тяжелых случаях (отек соска глазного нерва) - нейроретинопатия.

Почки - микроальбуминурия, прогрессирующий гломерулосклероз, вторично сморщенная почка.

Этиологические причины заболевания:

1.Экзогенные причины заболевания:

Психологическое напряжение

Никотиновая интоксикация

Алкогольная интоксикация

Избыточное потребление NaCl

Гиподинамия

Переедание

2.Эндогенные причины заболевания:

Наследственные факторы - как правило гипертонией заболевают 50% потомков. Гипертоническая болезнь при этом протекает более злокачественно.

Патогенез заболевания:

Гемодинамические механизмы

Сердечный выброс

Так как в венозном русле депонируется около 80% крови, то даже небольшое увеличение тонуса приводит к значительному подъему Артериального давления, т.о. наиболее значимым механизмом является увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.

Нарушения регуляции приводящие к развитию ГБ

Нейрогормональная регуляция при сердечно-сосудистых заболеваниях:

А. Прессорное, антидиуретическое, пролиферативное звено:

САС (норадреналин,адреналин),

РААС (AII, альдостерон),

Аргинин-вазопрессин,

Эндотелин I,

Факторы роста,

Цитокины,

Ингибиторы активатора плазминогена

В.Депрессорное, диуретическое, антипролиферативное звено:

Система натрийуретических пептидов

Простагландины

Брадикинин

Тканевой активатор плазминогена

Оксид азота

Адреномедуллин

Важнейшую роль в развитии ГБ играет повышение тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония).

Вызывается как правило экзогенными факторами. Механизмы развития симпатикотонии:

облегчение ганглионарной передачи нервных импульсов

нарушение кинетики норадреналина на уровне синапсов (нарушение обратного захвата н/а)

изменение чувствительности и/или количества адренорецепторов

снижение чувствительности барорецепторов

Влияние симпатикотонии на организм:

Увеличение Частоты сердечных сокращений и сократимости сердечной мышцы.

Увеличение тонуса сосудов и как следствие увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.

Увеличение тонуса емкостных сосудов - увеличение Венозного возврата - Увеличение АД

Стимулирует синтез и высвобождение ренина и АДГ

Развивается резистентность к инсулину

Нарушается состояние эндотелия

Влияние инсулина:

Усиливает реабсорбцию Na - Задержка воды - Повышение АД

Стимулирует гипертрофию сосудистой стенки (т.к. является стимулятором пролиферации гладкомышечных клеток)

Роль почек в регуляции АД

Регуляция гомеостаза Na

Регуляция гомеостаза воды

синтез депрессорных и прессорных субстанций, в начале ГБ работают как прессорные так и депрессорные системы, но затем депрессорные системы истощаются.

Влияние Ангиотензина II на сердечно сосудистую систему:

Действует на сердечную мышцу и способствует ее гипертрофии

Стимулирует развитие кардиосклероза

Вызывает вазоконстрикцию

Стимулирует синтез Альдостерона - увеличение реабсорбции Na - повышение АД

Локальные факторы патогенеза ГБ

Вазоконстрикция и гипертрофия сосудистой стенки под влиянием местных Биологически активных веществ (эндотелин, тромбоксан, etc...)

В течение ГБ влияние различных факторов изменяется, сначала привалируют нейрогуморальные факторы, затем когда давление стабилизируется на высоких цифрах преимущественно действуют местные факторы.

Сахарный диабет - заболевание эндокринной системы, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью в организме гормона поджелудочной железы - инсулина и проявляющееся глубокими нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена.

Название болезни происходит от латинских слов diabetes - протекание и mellitus - медовый, сладкий.

Сахарный диабет относится к числу часто встречающихся заболеваний. Распространенность его среди населения в настоящее время составляет 6%. Каждые 10-15 лет общее число больных удваивается.

Этиология и механизм развития сахарного диабета

Выделяют внешние и внутренние (генетические) факторы, провоцирующие возникновение двух основных патогенетических форм заболевания: I типа - инсулинозависимого сахарного диабета и II типа - инсулинонезависимого сахарного диабета. В развитии сахарного диабета I тина определенную роль играют антигены системы гистосовместимости (типы HLA - В15). Их наличие в 2,5-3 раза повышает частоту возникновения заболевания. Важное этиологическое значение в развитии этой формы заболевания имеют также аутоиммунные процессы, сопровождающиеся образованием антител против антигенной субстанции островков Лангерганса, в частности, против бета-клеток инсулярного аппарата поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. В качестве провокатора аутоиммунного процесса часто выступают острые (грипп, ангина, брюшной тиф и др.) и хронические (сифилис, туберкулез) инфекции.

К внутренним факторам, вызывающим развитие II типа сахарного диабета (инсулинонезависимого) также относится генетическая предрасположенность. Имеются основания предполагать, что гены инсулин независимого сахарного диабета локализуются на коротком плече 11-й хромосомы.

К внешним факторам, приводящим к развитию дайной формы заболевания, прежде всего относится ожирение, часто связанное с перееданием.

Диабетогенными агентами являются заболевания эндокринной системы, сопровождающиеся повышенной продукцией контринсулярных гормонов (глюкокортикоиды, тиреотропный и адренокортикотропный гормоны, глюкагон, катехоламин и др.). К числу данных заболеваний относится патология гипофиза, коры надпочечников и щитовидной железы, сопровождающаяся их гипофункцией (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, гигантизм, феохромацетома, глюкагонома, тиреотоксикоз).

Сахарный диабет может возникнуть как осложнение при болезни Боткина, желчнокаменной и гипертонической болезни, панкреатите, опухолях поджелудочной железы. При этих заболеваниях происходят анатомические поражения инсулярного аппарата (воспаление, фиброз, атрофия, гиалиноз, жировая инфильтрация). При этом большое значение имеет исходная генетически детерминированная неполноценность бета-клеток островков Лангерганса.

Развитие сахарного диабета может быть вызвано длительным применением глюкокортикоидных гормонов, тиазидовых диуретиков, анаприлина и некоторых других лекарственных средств, обладающих диабетогенным действием.

В зависимости от этиологического фактора, вызвавшего заболевание, при сахарном диабете имеет место абсолютная (при гипофункции инсулярного аппарата) или относительная (при гиперпродукции контринсулярных гормонов па фоне нормальной продукции инсулина) недостаточность инсулина в организме. Следствием этой недостаточности являются сложные и глубокие изменения различных видов обмена веществ.

Недостаток инсулина приводит к снижению тканевой проницаемости для глюкозы, нарушению окислительно-восстановительных процессов и кислородному голоданию органов и тканей. Стимулируется глюконеогенез и гликогенолиз и подавляется синтез гликогена в печени. Вследствие увеличения выделения сахара в кровь печенью и пониженного использования глюкозы па периферии развиваются гипергликемия и глюкозурия. Уменьшение запасов гликогена в печени приводит к мобилизации жира из депо в кровь, а затем в печень, с последующим развитием жировой инфильтрации последней.

Нарушение жирового обмена проявляется развитием кетоацидоза. Активация процессов гликогенолиза, спровоцированная недостатком инсулина, приводит к поступлению в кровь большого количества свободных жирных кислот. Из них образуются кетоновые тела бета-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты и ацетон). Их накопление в крови вызывает кетоацидоз с гиперкетонемией и кетонурией.

Наряду с нарушением жирового обмена страдает обмен холестерина. Наблюдающаяся у больных сахарным диабетом гиперхолестеринемия способствует развитию раннего атеросклероза.

Сахарный диабет сопровождается серьезными нарушениями белкового обмена. Для синтеза глюкозы организм больного начинает использовать аминокислоты. Это приводит к распаду тканевых белков. Развивается отрицательный азотистый баланс, приводящий к нарушению репаративных процессов. Это является одним из факторов похудания больных сахарным диабетом.

Отмечаются серьезные нарушения водно-солевого обмена. Глюкозурия приводит к повышению осмотического давления, вследствие чего развивается полиурия с последующей дегидратацией, потерей натрия и калия. Сдвиги в минеральном обмене приводят к нарушениям функционального состояния сердечно-сосудистой системы.

Глубокие виды нарушений всех видов обмена веществ у больных сахарным диабетом снижают их сопротивляемость к действию инфекционных агентов. Кроме того, метаболические нарушения являются причиной возникновения у больных диабетической микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия) и диабетической нейропатии.

Наблюдаются атрофия, липоматоз и склеротические изменения в ткани поджелудочной железы. Количество Р-клеток уменьшено, отмечается их дегенерация, а также гиалиноз и фиброз островков Лангерганса. Наблюдается жировая инфильтрация печени. Часто выявляются морфологические изменения в сосудах сетчатки, нервной ткани, почек.

К числу наиболее частых жалоб больного относятся жажда (полидипсия), сухость во рту, увеличение мочеотделения (полиурия), повышение аппетита (полифагия), иногда достигающее крайнего проявления - булемии ("волчий голод"). Больные часто жалуются па слабость, похудание, кожный зуд. Иногда кожный зуд в области промежности является одним из первых симптомов заболевания.

Количество выпиваемой жидкости и выделяемой мочи достигает 3-6 литров. Полиурия приводит к обезвоживанию, потере веса, сухости кожи. К числу ранних симптомов сахарного диабета относятся появление у больного пиодермии, фурункулеза, экземы, пародонтоза, грибковых заболеваний кожи.

Инсулинозависимая форма сахарного диабета возникает, как правило, в молодом возрасте, имеет острое начало, характеризуется характерной симптоматикой (полиурия, полидипсия, полифагия и др.).

Инсулинонезависимые формы сахарного диабета развиваются постепенно, в течение длительного времени, не имеют выраженных симптомов, нередко выявляются случайно, при обследовании по поводу других заболеваний.

При осмотре больного сахарным диабетом выявляются характерные изменения кожи. В результате расширения капилляров цвет лица бледно-розовый, отмечается румянец па щеках, лбу, подбородке. Кожа сухая, шелушащаяся, со следами расчесов. Нарушение обмена витамина А приводит к отложению гипохрома в тканях ладоней и подошв, что придает им желтоватую окраску. У ряда больных выявляется диабетическая дермопатия в виде пигментированных атрофических пятен па коже. В местах инъекций инсулина может развиться инсулиновая липодистрофия. Отмечается плохое заживление ран.

В тяжелых случаях наблюдается атрофия мышц, остеопороз позвонков и костей конечностей. Сухость слизистых оболочек ц снижение сопротивляемости к инфекциям приводят к частому возникновению фарингитов, бронхитов, пневмоний, туберкулеза легких.

Сахарному диабету часто сопутствуют облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, приводящий к развитию трофических язв голеней и стоп с последующим развитием гангрены. Атероматоз коронарных, мозговых сосудов и аорты является причиной таких осложнений сахарного диабета, как стенокардия, атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда и инсульт.

У 60-80% больных выявляется диабетическая ретинопатия, вызывающая ослабление и даже потерю зрения.

Следствием поражения сосудов почек является диабетическая нефропатия, проявляющаяся протеинурией и артериальной гипертензией и приводящая к развитию диабетического гломерулосклероза (синдром Киммелстила-Уилсона) и хронической почечной недостаточности. У больных сахарным диабетом часто возникают инфекции мочевых путей (острый и хронический пиелонефрит).

Наблюдаются нарушения нервной системы (диабетическая нейропатия), проявляющиеся парастезиями, нарушением болевой и температурной чувствительности, снижением сухожильных рефлексов, полиневритами, мышечными параличами и парезами. Нередко встречаются симптомы диабетической энцефалопатии: снижение памяти, головные боли, расстройства сна, психо-эмоциональная неустойчивость.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются в виде стоматитов, гингивитов, глосситов, снижения секреторной и моторной функций желудка, увеличения печени. Жировая инфильтрация печени при сахарном диабете может привести к развитию цирроза.

Анализы при сахарном диабете

Важное место в диагностике сахарного диабета занимает определение содержания глюкозы в крови. Уровень глюкозы в цельной венозной крови натощак в норме составляет соответственно 4,44-6,66 ммоль/л (180-120 мг%). Повторное выявление увеличения этого уровня выше 6,7 ммоль/л (выше 120 мг%) обычно свидетельствует о наличии сахарного диабета. Если уровень глюкозы в крови возрастает до 8,88 ммоль/л (160 мг%), появляется глюкозурия, которая также относится к важным диагностическим тестам заболевания и отражает тяжесть его течения.

При развитии кетоацидоза в крови и моче больного обнаруживаются кетоновые тела.

Большое диагностическое значение имеет глюкозотолерантный тест. При его проведении определяют уровень глюкозы в крови натощак, а затем через 1 и 2 часа после приема 75 г глюкозы (сахарная нагрузка). В норме уровень глюкозы в цельной венозной крови, через 2 часа после сахарной нагрузки должен быть ниже 6,7 ммоль/л (ниже 120 мг%). У явных больных сахарным диабетом этот показатель превышает 10 ммоль/л (выше 180 мг%). Если этот показатель находится в диапазоне между 6,7-10 ммоль/л (120-180 мг%), говорят о нарушенной толерантности к глюкозе.

Для определения функционального состояния поджелудочной железы используют также определение содержания иммунореактивного инсулина и глюкагона в крови.

Для выявления диабетической микроангиопатии проводят специальное офтальмологическое исследование и определение функциональной способности почек.

Стадии и осложнения сахарного диабета

Согласно современной классификации сахарного диабета выделяют следующие его стадии: 1) стадия потенциальных нарушений толерантности к глюкозе у так называемых, достоверных классов риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, по с повышенным риском возникновения заболевания). Сюда относят лиц с врожденной предрасположенностью к сахарному диабету; женщин, родивших ребенка выше 4,5 кг, а также больных ожирением; 2) стадия нарушенной толерантности к глюкозе (выявляется с помощью специальных нагрузочных тестов); 3) явный сахарный диабет, который, в свою очередь, по тяжести течения делится па легкий, средней тяжести и тяжелый; При легком течении болезнь компенсируется назначением специальной диеты; применение инсулина и сахаропонижающих препаратов не требуется. При диабете средней тяжести больные, кроме диеты, нуждаются в назначении пероральных сахаропонижающих препаратов или небольших доз инсулина. У больных с тяжелым течением сахарного диабета даже постоянное введение больших доз инсулина не всегда облегчает компенсацию заболевания. Отмечаются значительная гипергликемия, глюкозурия, проявление кетоацидоза, симптомы тяжелой диабетической ретинопатии, нефропатии и нейропатии. Периодически развиваются прекоматозные состояния.

I тип сахарного диабета, как правило, характеризуется среднетяжелым и тяжелым течением. При II типе сахарного диабета чаще наблюдается легкое и среднетяжелое течение.

Выделяют также инсулинрезистентный сахарный диабет, при котором для достижения состояния компенсации больному требуется более 200 ЕД инсулина. Причиной его развития является выработка антител к инсулину.

Наиболее грозным осложнением сахарного диабета является диабетическая кома. При передозировке инсулина может развиться гипогликемическая кома.

Больным сахарным диабетом назначается диета, исключающая легкоусвояемые углеводы и содержащая большое количество пищевых волокон. Если диетотерапией не удастся достичь компенсации заболевания, прибегают к назначению пероральных сахаропонижающих препаратов: производных сульфонилмочевины и бигуанидов. Если не удастся урегулировать обмен веществ с помощью диеты и пероральных сахаропонижающих препаратов, прибегают к инсулинотерапии.

Дозы инсулина и сахаропонижающих препаратов подбирают индивидуально для каждого больного. Подбор дозы инсулина может быть осуществлен с помощью биостатора - специального аппарата, обеспечивающего автоматическое регулирование уровня глюкозы в крови согласно заданным параметрам. Суточную дозу инсулина в зависимости от ее величины вводят в 2-3 приема. Прием нищи рекомендуется через 30 минут и спустя 2-3 часа после инъекции инсулина, когда проявляется его максимальное действие.

Больным сахарным диабетом назначают также липокаин, метионин, витамины группы В. Необходимо соблюдение гигиенического образа жизни (отдых, лечебная физкультура, умеренный физический труд).

Лечение диабетической и гипогликемической комы приведено в разделах «Диабетическая кома» и «Гипогликемическая кома».

Диабетическая (гипергликемическая) кома

Грозное осложнение сахарного диабета, возникающее как проявление декомпенсации заболевания и характеризующееся гипергликемией с кетоацидозом или без пего.

По патогенезу выделяют 3 формы диабетической комы: 1) гипергликемическая кетоацидотическая (гиперкетонемическая) кома, диабетический кетоацидоз или синдром гипергликемического кетоацидоза; 2) гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза; 3) лактатацидемическая кома (молочнокислая кома, синдром лактатацидоза).

1. Кетоацидотическая кома представляет собой наиболее частый вид острых осложнений сахарного диабета. Ее развитие связано с резко выраженной инсулиновой недостаточностью, возникшей на фойе неадекватного лечения сахарного диабета или в результате повышения потребности в инсулине при инфекциях, травмах, беременности, оперативных вмешательствах, стрессах, сосудистых катастрофах и др. В У случаев диабетический кетоацидоз развивается у больных с нераспознанным сахарным диабетом.

Патогенез кетоацидотической комы связан с накоплением кетоновых тел в крови и их действием на центральную нервную и сердечно-сосудистую системы, а также с метаболическим ацидозом, дегидратацией, потерей организмом электролитов.

Инсулиновая недостаточность приводит к снижению утилизации глюкозы и энергетическому "голоданию" тканей. При этом происходит компенсаторное усиление процессов липолиза. Из жировой ткани в кровь мобилизуется избыток свободных жирных кислот, которые становятся главным источником энергии для тканей. В условиях инсулиновой недостаточности жирные кислоты окисляются не до конечных продуктов, а до промежуточных стадий, что приводит к усиленному образованию кетоновых тел (ацетон, бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты) и развитию кетоацидоза.

Следствием кетоацидоза является угнетение центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Снижается тонус сосудистой стенки, уменьшаются ударный и минутный сердечный объем. Может развиться сосудистый коллапс. Кроме того, гипергликемия приводит к развитию усиленного осмодиуреза, вследствие которого возникают дегидратация и электролитные нарушения.

Клинически выделяют 3 последовательно развивающиеся стадии диабетического кетоацидоза: 1. стадия умеренного кетоацидоза; 2. стадия прекомы (стадия декомпепсированного кетоацидоза); 3. стадия комы.

Больных в стадии умеренного кетоацидоза беспокоят общая слабость, вялость, повышенная утомляемость, сопливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, жажда, неопределенные боли в животе, учащенное мочеиспускание. Ощущается запах ацетона изо рта. В моче обнаруживают умеренную глюкозурию и кетоновые тела. В крови отмечается гипергликемия (до 19 -350 мг %), кетонемия (до 5,2 м/.1 - 30 мг %), некоторое снижение щелочного резерва (рН не ниже 7,3). При отсутствии своевременного адекватного лечения наступает стадия декомпенсированного кетоацидоза (диабетическая прекома). Для нее характерны постоянная тошнота, частая рвота, безучастность больного к окружающему, боли в животе и в области сердца, неутолимая жажда и частое мочеиспускание. Сознание сохранено, по па вопросы больной отвечает с опозданием, невнятно, односложно. Кожа сухая, шершавая, холодная. Губы сухие, потрескавшиеся, покрыты корками, иногда цианотичные. Язык сухой, малинового цвета с грязновато-коричневым налетом и отпечатками зубов по краям. Сухожильные рефлексы ослаблены. Гипергликемия составляет 19-28 ммоль/л. Прекоматозное состояние длится от нескольких часов до нескольких дней и при отсутствии лечения переходит в стадию комы.

Больной теряет сознание. Отмечается снижение температуры тела, сухость и дряблость кожных покровов, гипотония мышц, низкий тонус глазных яблок, исчезновение сухожильных рефлексов. Дыхание глубокое, шумное, учащенное, с удлиненным вдохом и коротким выдохом, с паузой перед вдохом (типа Куссмауля). В выдыхаемом воздухе ощущается резкий запах ацетона (запах моченых яблок). Этот же запах определяется в комнате, где находится больной. Пульс частый и малый. Отмечается выраженная артериальная гипотония (особенно снижается диастолическое давление). Может развиться коллапс.

Живот напряженный, слегка втянут, ограниченно участвует в дыхании. Сухожильные рефлексы отсутствуют.

При лабораторных исследованиях обнаруживается гипергликемия до 22-55 ммоль/л (400-1000 мг %), глюкозурия, ацетонурия. В крови повышается уровень кетоновых тел, мочевины, креатина, снижается уровень натрия. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (до 20 000 - 50 000 в мкл), снижение щелочного резерва крови (до 5-10 о6%) и рН крови (до 7,2 и ниже).

Диабетический кетоацитоз может спровоцировать развитие почечной недостаточности. В этом случае из-за нарушения экскреторной функции почек уменьшаются или полностью прекращаются глюкозурия и кетонурия.

Лечение диабетической комы

Больной в состоянии кетоацидотической комы нуждается в экстренных терапевтических мероприятиях. Неотложная помощь должна быть направлена па устранение дегидратации, гиповолемии и гемодинамических нарушений. Лечение начинают с немедленного внутривенного введения простого инсулина из расчета 0,22-0,3 ЕД/КГ веса больного. Далее инсулин вводится внутривенно капельно с изотопическим раствором хлорида натрия. Доза инсулина регулируется в зависимости от уровня гликемии (определяется ежечасно). При снижении гликемии до 15-16 ммоль/л физиологический раствор заменяют 5%-ным раствором глюкозы. При снижении гликемии до 9,9 ммоль/л переходят на подкожное введение инсулина.

Одновременно с инсулинотерапией проводится интенсивная регидратационная терапия (общее количество вводимой жидкости должно составлять 3,5-5 л в сутки), коррекция электролитных нарушений и борьба с ацидозом.

2. Гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза обусловлена не кетоацидозом, а резко выраженной экстрацеллюлярной гиперосмолярностью, возникающей в результате гипергликемии и клеточной дегидратации. Встречается редко, преимущественно у лиц старше 50 лет с инсулинонезависимым сахарным диабетом. Факторами, приводящими к развитию гиперосмолярной комы, могут быть избыточное употребление углеводов, острое нарушение мозгового и коронарного кровообращения, оперативные вмешательства, травмы, инфекции, обезвоживание (в результате приема диуретиков, при гастроэнтеритах), прием стероидных гормонов и иммуннодепрессантов и др.

Гиперосмолярная кома развивается медленно и незаметно в течение 10-12 дней.

Основу ее патогенеза составляют гипергликемия и осмотический диурез. Эти патогенетические черты и обусловленные ими клинические проявления (полидипсия, полиурия и др.) свойственны всем видам гипергликемических диабетических ком и отражают их общие черты. Однако, при гиперосмолярной коме дегидратация выражена значительно сильнее. Поэтому у этих больных выявляются более тяжелые сердечно-сосудистые нарушения. У них чаще и раньше, чем при кетоацидозе, развивается олигурия и азотемия. Кроме того, у больных в состоянии гиперосмолярной комы отмечается повышенная склонность к гемокоагуляционным нарушениям.

Самое характерное отличие гиперосмолярной комы от других видов гипергликемических диабетических ком - ранние и глубокие психоневрологические расстройства (галлюцинации, делирий, сопор, афазия, патологические рефлексы, нарушение функций черепно-мозговых нервов, нистагм, парезы, параличи и др.).

Дифференциально-диагностическим признаком гиперосмолярной комы считается повышение осмолярности плазмы до 350 ммоль/л и выше; рН крови при этом виде комы в пределах нормы. Гипергликемия достигает цифр 33-55 ммоль/л (1000 мг% и выше). Отмечается повышение уровня гидрокарбонатов в плазме (при кето- и лактатацидозах их содержание снижено). Ацидоз и кетонурия отсутствуют.

Повышается уровень остаточного азота. У большинства больных выявляется гипернатриемия.

Может наступить смерть больного от тромбозов, тромбоэмболий, инфаркта миокарда, почечной недостаточности, отека мозга, гиповолемического шока.

Больной в состоянии гиперсмолярной комы нуждается в интенсивных терапевтических мероприятиях, включающих инсулинотерапию (внутривенное капельное введение инсулина с физиологическим раствором под контролем уровня гликемии; при снижении гликемии до 11 ммоль/л инсулин вводят не с физиологическим раствором, а с 2,5%-ным раствором глюкозы), мероприятия по борьбе с дегидратацией, коррекцию электролитных нарушений. Кроме того, проводят симптоматическое лечение.

3. Лактатацидемическая (молочнокислая) кома - резкое и очень тяжелое осложнение сахарного диабета. Обычно развивается у больных пожилого возраста, страдающих сопутствующими заболеваниями печени, почек, сердца, легких, хроническим алкоголизмом.

Причиной развития этой формы диабетической комы могут послужить гипоксия, физическая перегрузка, кровотечение, сепсис, лечение бигуанидами. Основа патогенеза молочнокислой комы - развитее метаболического ацидоза в связи с накоплением в организме молочной кислоты на фойе гипоксии и стимуляции анаэробного гликолиза.

Для данной комы характерно острое начало (развивается в течение нескольких часов). Клинические проявления комы обусловлены нарушениями кислотно-основного состояния. У больных быстро нарастает слабость, появляется анорексия, тошнота, рвота, боль в животе, бред, развивается коматозное состояние.

Ведущий синдром молочнокислой комы - сердечно-сосудистая недостаточность, связанная ие с дегидратацией, а с ацидозом. В условиях последнего нарушается возбудимость и сократимость миокарда; развивается коллапс, резистентный к обычным терапевтическим мерам. С тяжелым ацидозом связано появление у больного дыхания Куссмауля - постоянного симптома, наблюдающегося при лактатацидозе. Нарушение сознания при молочнокислой коме вызвано гипотонией и гипоксией мозга.

Лабораторные исследования выявляют резкий дефицит анионов, повышение содержания молочной кислоты в крови (выше 7 ммоль/л), снижение уровня бикарбонатов и рН крови, невысокий уровень гликемии (может быть нормальной). Отсутствуют гиперкетонемия и кетонурия. В моче нет ацетона. Глюкозурия низкая.

Неотложные лечебные мероприятия при молочнокислой коме включают борьбу с шоком, гипоксией и ацидозом. С этой целью больному назначают оксигенотерапию, инфузию 0,9%-ного раствора хлорида натрия, внутривенное капельное введение гидрокарбоната натрия (до 2000 ммоль в течение суток) в 5%-иом растворе глюкозы, инсулинотерапию (в дозах, необходимых для компенсации углеводного обмена).

Проводится интенсивная противошоковая терапия с форсированным диурезом и симптоматическая терапия.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома обусловлена падением уровня сахара в крови с последующим снижением потребления глюкозы мозговой тканью и развитием гипоксии мозга. В условиях гипоксии нарушаются функции коры головного мозга, вплоть до отека и некроза отдельных его участков.

Гипогликемическая кома может развиться как осложнение при сахарном диабете. В этом случае она может быть вызвана передозировкой инсулина или других сахароснижающих препаратов (особенно при сопутствующей патологии почек, печени, сердечно-сосудистой системы), недостаточным приемом пищи на фойе обычной дозы инсулина, повышенной физической нагрузкой, стрессом, инфекциями, алкогольной интоксикацией, приемом сахароснижающих препаратов и производных салициловой кислоты. Гипогликемическая кома может также развиться во второй половине дня и ночью у больных сахарным диабетом, получающих пролонгированный инсулин.

Гипогликемическая кома наблюдается не только при сахарном диабете, но также и при патологических состояниях, связанных с гиперинсулизмом. К ним относятся инсулинома, диэнцефальный синдром, ожирение, демпинг - синдром, неврогенная анорексия, стеноз привратника, почечная глюкозурия, гипотиреоз, гипокортицизм и др.

Гипогликемическая кома всегда развивается остро. Клинически можно выделить 4 стадии в ее развитии, быстро сменяющие друг друга. В первой стадии отмечается утомляемость и мышечная слабость.

Для второй стадии характерны резкая слабость, бледность или покраснение лица, беспокойство, чувство голода, потливость, дрожание, онемение губ и языка, тахикардия, диплопия. В третьей стадии гипогликемической комы отмечаются дезориентация, агрессивность, негативизм больного, отказ от сладкой пищи, расстройства зрения, глотания, речи. В четвертой стадии комы усиливается дрожь, наблюдаются двигательное возбуждение, клонические и топические судороги. Быстро наступает оглушенность, переходящая в глубокий сопор и кому. Дыхание становится поверхностным, зрачки узкие, реакция па свет отсутствует. Артериальное давление снижено. Кожные покровы влажные. В отличие от гипергликемической комы, не бывает дыхания Куссмауля. Лабораторные исследования выявляют снижение уровня сахара в крови до 3,33-2,7 ммоль/л.

Больной в состоянии гипогликемической комы нуждается в экстренных терапевтических вмешательствах. Для купирования приступа гипогликемии больному следует дать стакан сладкого чая и булочку.

При потере сознания необходимо ввести внутривенно 40 мл 40% раствора глюкозы. В течение 5-10 минут после этого сознание может восстановиться. При отсутствии эффекта дополнительно вводят внутривенно 40-50 мл 40%-пого раствора глюкозы. Если и это не приводит к положительному результату, больному вводят подкожно адреналин (1 мл 0,1% раствора), преднизолон (30-60 мг) или гидрокортизон (75-100 мг) внутривенно капельно в 5%-пом растворе глюкозы.

Хороший терапевтический эффект наблюдается при внутримышечном введении глюкагона (1 мг). Обычно через 5-10 минут после его введения сознание восстанавливается.

Кроме того, проводится симптоматическое лечение. При затруднении дифференциальной диагностики гипогликемической и диабетической комы проводят пробное внутривенное введение 20-30 мг 40%п о го раствора глюкозы. При диабетической коме состояние больного не изменится, тогда как при гипогликемической коме состояние больного улучшается и обычно сознание восстанавливается.

Для получения более подробной информации пожалуйста пройдите по ссылке

Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится по адресу: г. Санкт-Петербург, ул. Ломоносова 14,К.1 (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных .

Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания . Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.

Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии , и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь - как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!

Сахарный диабет является прогрессирующим и инвалидизирующим заболеванием, распространенность которого всерьез настораживает врачей по всему миру. Эту патологию можно отнести к так называемым болезням цивилизации, ведь основная ее причина кроется в неправильном образе жизни, которого придерживаются современные люди.

Вовремя поставленный диагноз сахарного диабета дает пациенту шанс оттянуть наступление тяжелых осложнений. Но не всегда удается распознать первые признаки сахарного диабета. Виной этому служит отсутствие у людей элементарных знаний об этом заболевании и низкий уровень обращаемости пациентов за медицинской помощью.

Что такое сахарный диабет?

Сахарным диабетом называют группу хронических эндокринных заболеваний, основными проявлениями которых является абсолютная или относительная недостаточность инсулина в организме и повышения уровня глюкозы в крови. В результате заболевания нарушается весь метаболизм: белковый, липидный, углеводный, минеральный обмен. Также наблюдается нарушение кислотно-щелочного баланса.

По статистическим данным, от 1 до 8% людей страдают сахарным диабетом, но ученые предполагают, что истинное число больных намного больше. И эта цифра увеличивается с каждым годом. Также растет число заболевших диабетом детей.

Инсулин вырабатывается в ткани поджелудочной железы ее бета-клетками. Нарушение образования этого гормона в результате их повреждения или нарушение его усвоения периферическими клетками ведет к тому, что начинается сахарный диабет.

Классификация сахарного диабета

Известно несколько типов сахарного диабета:

• Тип первый, ранее называемый инсулинозависимым. При нем развивается первичная недостаточность гормона инсулина, приводящая к гипергликемии. Чаще всего причиной данной патологии является аутоиммунное повреждение поджелудочной железы.
• Второй тип, ранее его называли инсулинонезависимым, но это определение не является точным, так как при прогрессировании этого типа может потребоваться заместительная инсулинотерапия. При этом типе заболевания сначала уровень инсулина сохраняется нормальным или даже превышает норму. Однако клетки организма, в первую очередь, адипоциты (жировые клетки), стают нечувствительными к нему, что ведет к возрастанию в крови уровня глюкозы.

Внимание! Факторами, провоцирующими начало заболевания, являются: сильный стресс, чрезмерные физические нагрузки, гормональный дисбаланс, перенесенные заболевания и другие весомые изменения в организме.

Также выделяют:

• Гестационный сахарный диабет (у беременных).
• Диабет как проявление генетической или эндокринной патологии. В этом случае диабет сам выступает симптомом какого-то заболевания.

Выделяют три степени тяжести течения заболевания:

• легкая;
• средняя;
• тяжелая.

Начальные признаки сахарного диабета I типа

Этот тип заболевания чаще поражает молодых людей и считается генетически детерминированным. Он может проявиться уже в раннем детском возрасте.

Первыми признаками сахарного диабета I типа считаются:

• Повышение аппетита, потребность есть много, но при этом человек не набирает вес или худеет без особых физических нагрузок и диет. Это происходит из-за энергетической недостаточности в клетках, причиной которой служит сниженное усвоение глюкозы.
• Учащение ночных мочеиспусканий и увеличение суточного диуреза соответственно усиленному потреблению жидкости. Полиурия возникает при повышении осмотического давления мочи из-за усиленной фильтрации глюкозы в мочу.
• Внезапное появление сильной жажды, в результате которой человек пьет до 5 л жидкости за сутки. Полидипсия имеет несколько механизмов развития. Первый заключается в восполнении водного дефицита из-за полиурии, а второй реализуется при раздражении осморецепторов в гипоталамусе.
• Появление ацетонемии, признаками которой является запах ацетона изо рта, моча приобретает запах гнилых яблок. Ацетонемия возникает при переключении пути образования энергии с углеводного на жировой в условиях дефицита глюкозы в клетке. При этом образуются кетоновые тела, которые токсически воздействуют на организм. С их влиянием связаны такие симптомы, как боль в животе, тошнота, рвота.
• При прогрессировании кетоацидотического состояния первым симптомом начинающегося заболевания является диабетическая кома.
• Нарастание общей слабости и повышенной утомляемости из-за нарушения метаболизма, энергетического голодания клеток организма и накопления токсических продуктов обмена.
• Нарушение зрения в виде нечеткости и расплывчатости предметов, покраснение конъюнктивы и резь в глазах.
• Зуд кожных покровов, образование мелких эрозий на коже и слизистых, которые длительное время не заживают.
• Чрезмерное выпадение волос.

Первый тип сахарного диабета отличается тем, что он манифестирует резко, внезапно и часто только острая симптоматика в виде тяжелого кетоацидоза вплоть до комы заставляет заподозрить этот диагноз.

Начальные симптомы диабета II типа

Второй тип диабета развивается у людей более зрелого возраста, имеющих избыточный вес или ожирение. У них механизм развития патологии заключается в том, что жировые клетки переполняются жиром и увеличиваются в размере. В результате этого количество и качество рецепторов к инсулину изменяется, что ведет к нечувствительности или резистентности к гормону. В таких условиях глюкоза не усваивается.

Особенностью данного заболевания является то, что его симптомы на начальной стадии сахарного диабета человек может длительное время не замечать. Большинство людей объясняют ухудшение состояния своего здоровья возрастными изменениями, переутомлением, а не начинающимся сахарным диабетом. Запоздалое обращение по поводу заболевания объясняется также более медленным прогрессированием и стертостью симптоматики, чем при I типе.

Справка! Часто диабет II типа диагностируют случайно при обращении по поводу другой патологии или при профилактическом осмотре.

Среди первых симптомов сахарного диабета наиболее распространены следующие:

• Полидипсия проявляется усиленным питьевым режимом до 4–5 л за сутки. Такая сильная жажда чаще бывает у пациентов зрелого возраста. В старческом возрасте наблюдается нечувствительность к жажде.
• Полиурия, особенно частые позывы к акту мочеиспускания наблюдается ночью.
• Повышение массы тела.
• Повышенный аппетит особенно на сладкие продукты.
• Нарастающая слабость, сонливость, утомляемость.
• Кожный зуд, особенно в области промежности и половых органов.
• Парестезии и онемение в нижних конечностях и ладонях вследствие развития диабетической нейропатии.
• Боли и усталость в ногах при ходьбе, редкий волосяной покров, похолодание конечностей из-за поражения сосудов.
• Фурункулез, кандидоз кожи и слизистых оболочек, инфицированные длительно незаживающие трещины, раны, царапины. Другими кожными симптомами заболевания являются: диабетическая дерматопатия, пузырчатка, ксантомы, липоидный некробиоз, нейродермит. Все это следствие нарушенной регенерации кожного покрова и сниженной иммунной реактивности.
• Пародонтоз и рецидивирующие стоматиты.
• Ухудшение зрения как результат токсического воздействия высоких концентраций глюкозы в крови (ретинопатия, катаракта). Как правило, при втором типе сахарного диабета поражения глаз возникают намного позже, чем при первом.
• Частые рецидивы инфекций мочевыводящих путей, в частности, пиелонефриты, как результат гипергликемии и глюкозурии.

Признаки начала сахарного диабета у детей

Довольно часто сахарный диабет I типа диагностируется при развитии у маленького пациента острых осложнений – диабетического кетоацидоза или кетоацидотической комы. Родителям следует обратить внимание, если у их ребенка наблюдаются частые эпизоды кетоза или так называемый синдром циклической рвоты. Такое состояние развивается у многих конституционально склонных к ацетонемическому синдрому детей. Оно обостряется при ОРВИ, инфекционных заболеваниях и может приводить к обезвоживанию из-за возникновения рвоты. Но этот синдром проходит сам собой по мере взросления ребенка.

Если кетоз возникает в возрасте до года или сохраняется дольше 7–9 лет, следует обследоваться у эндокринолога. Впрочем, специалисты советуют при любом проявлении ацетонемии сдать анализ крови на уровень глюкозы.

Самыми первыми признаками патологии у детей являются:

• полиурия;
• полидипсия;
• резкое похудение.

Если этих симптомов диабета не удалось распознать, у ребенка может развиться кетоацидоз с такими характерными симптомами:

• боль в животе;
• рвота, тошнота;
• сухость кожи;
• частое дыхание;
• головокружение;
• запах ацетона в выдыхаемом воздухе, в моче, рвотных массах;
• вялость, сонливость;
• потеря сознания.

Начало сахарного диабета у мужчин

В половой сфере мужчин с этим заболеванием также присутствуют изменения вследствие нарушения иннервации (нейропатия) и кровоснабжения репродуктивных органов. Характерными являются такие симптомы:

• сниженное либидо;
• нарушенная нестабильная эрекция;
• бесплодие из-за снижения подвижности и количества жизнеспособных форм сперматозоидов.

Также часто присутствует зуд в половых органах вследствие раздражающего действия потового секрета с высокой концентрацией глюкозы.

Нарушения при диабете у женщин

Разнообразные признаки этого заболевания наблюдаются при поражении репродуктивных органов женщины:

• снижение полового интереса;
• нерегулярность менструаций;
• сухость и зуд слизистых половых органов, кандидоз влагалища;
• невынашивание беременности;
• бесплодие.

У беременных женщин иногда возникает особый вид диабета – гестационный. Поэтому при наблюдении за беременной врач должен вовремя направить женщину на проведения орального теста толерантности к глюкозе и регулярно контролировать общий анализ мочи для выявления глюкозурии.

Что делать при выявлении симптомов диабета?

Лучше всего обратиться к эндокринологу, который подскажет, какие обследования необходимо пройти для подтверждения диагноза. Лабораторные обследования включают:

• анализ крови на уровень глюкозы натощак:
• оральный тест толерантности к глюкозе для выявления преддиабета;
• анализ крови на гликозилированный гемоглобин;
• анализ мочи на глюкозурию;
• анализ мочи на ацетон.

Другие лабораторные и инструментальные методы используются для выявления осложнений заболевания.

Таким образом, необходимо ответственно относиться к состоянию своего здоровья, чтобы вовремя выявить первые признаки диабета.

Как сдавать кровь на гормоны?

Признаки сахарного диабета 2 типа

• ответить

• Лечение суставов
• Похудение
• Варикоз
• Грибок ногтей
• Борьба с морщинами
• Высокое давление (гипертония)

Бета-блокаторы от гипертонии и болезней сердца

Блокаторы бета-адренергических рецепторов, широко известные как бета-блокаторы, являются важной группой лекарств от гипертонии, которые воздействуют на симпатическую нервную систему. Эти препараты используются в медицине давно, еще с 1960-х годов. Открытие бета-блокаторов значительно повысило эффективность лечения сердечно-сосудистых заболеваний, а также гипертонии. Поэтому ученые, которые первыми синтезировали и испытали эти лекарства в клинической практике, были награждены Нобелевской премией по медицине в 1988 году.

В практике лечения гипертонии бета-блокаторы до сих пор являются лекарствами первостепенной важности, вместе с диуретиками, т. е. мочегонными препаратами. Хотя с 1990-х годов появились еще и новые группы лекарств (антагонисты кальция, ингибиторы АПФ), которые назначают, когда бета-блокаторы не помогают или противопоказаны пациенту.

• Бисопролол
• Небиволол
• Метопролол
• Бетаксолол
• Карведилол
• Атенолол

История открытия

В 1930-х годах ученые обнаружили, что можно стимулировать способность сердечной мышцы (миокарда) сокращаться, если воздействовать на нее специальными веществами - бета-адреностимуляторами. В 1948 году концепцию о существовании в организме млекопитающих альфа- и бета-адренорецепторов выдвинул R. P. Ahlquist. Позже, в середине 1950-х годов, ученый J. Black теоретически разработал способ уменьшения частоты приступов стенокардии. Он предположил, что можно будет изобрести лекарство, с помощью которого эффективно “защищать” бета-рецепторы сердечной мышцы от влияния адреналина. Ведь этот гормон стимулирует мышечные клетки сердца, заставляя их сокращаться слишком интенсивно и провоцируя сердечные приступы.

В 1962 году под руководством J. Black был синтезирован первый бета-блокатор - протеналол. Но оказалось, что он вызывает рак у мышей, поэтому на людях его не испытывали. Первым лекарством для людей стал пропранолол, который появился в 1964 году. За разработку пропранолола и “теории” бета-блокаторов J. Black получил Нобелевскую премию по медицине в 1988 году. Самый современный препарат этой группы - небиволол - был выпущен на рынок в 2001 году. Он и другие бета-блокаторы третьего поколения обладают дополнительным важным полезным свойством - расслабляют кровеносные сосуды. Всего в лабораториях было синтезировано более 100 различных бета-блокаторов, но не более 30 из них использовались или до сих пор используются практикующими врачами.

Механизм действия бета-блокаторов

Гормон адреналин и другие катехоламины стимулируют бета-1 и бета-2-адренорецепторы, которые имеются в различных органах. Механизм действия бета-блокаторов заключается в том, что они блокируют бета-1-адренорецепторы, “заслоняя” сердце от воздействия адреналина и других “разгоняющих” гормонов. В результате работа сердца облегчается: оно сокращается реже и с меньшей силой. Таким образом, сокращается частота приступов стенокардии и нарушений сердечного ритма. Уменьшается вероятность внезапной сердечной смерти.

Под действием бета-блокаторов кровяное давление понижается, одновременно через несколько различных механизмов:

• Уменьшение частоты и силы сердечных сокращений;
• Снижение сердечного выброса;
• Снижение секреции и уменьшение концентрации ренина в плазме крови;
• Перестройка барорецепторных механизмов дуги аорты и синокаротидного синуса;
• Угнетающее влияние на центральную нервную систему;
• Влияние на сосудодвигательный центр - снижение центрального симпатического тонуса;
• Снижение периферического тонуса сосудов при блокаде альфа-1-рецепторов или высвобождении оксида азота (NO).

Бета-1 и бета-2-адренорецепторы в организме человека

Тип адренорецептора

Локализация

Результат стимуляции

Бета-1-рецепторы	Синусовый узел	Повышение возбудимости, увеличение частоты сердечных сокращений
	Миокард	Увеличение силы сокращений
	Коронарные артерии	Расширение
	Атриовентрикулярный узел	Увеличение проводимости
	Пучек и ножки Гиса	Повышение автоматизма
	Печень, скелетные мышцы	Увеличение гликогенеза
Бета-2-рецепторы	Артериолы, артерии, вены	Релаксация
	Мускулатура бронхов	Расслабление
	Матка беременной женщины	Ослабление и прекращение сокращений
	Островки Лангерганса (бета-клетки поджелудочной железы)	Повышение секреции инсулина
	Жировая ткань (также в ней есть бета-3-адренорецепторы)	Увеличение липолиза (расщепления жиров на составляющие их жирные кислоты)
Бета-1 и бета-2-рецепторы	Юкстагломерулярный аппарат почек	Увеличение высвобождения ренина

Из таблицы мы видим, что бета-1-адренорецепторы находятся, по большей части, в тканях сердечно-сосудистой системы а также скелетных мышц и почек. Это означает, что стимулирующие гормоны увеличивают частоту и силу сердечных сокращений.

Бета-блокаторы служат защитой при атеросклеротической болезни сердца, снимая боль и предотвращая дальнейшее развитие заболевания. Кардиопротекторный эффект (защита сердца) связан со способностью этих лекарств уменьшать регрессию левого желудочка сердца, оказывать антиаритмическое действие. Они уменьшают болевые ощущения в области сердца и снижают частоту приступов стенокардии. Но бета-блокаторы - не лучший выбор препаратов для лечения артериальной гипертензии, если у больного нет жалоб на боли в груди и сердечные приступы.

К сожалению, одновременно с блокадой бета-1-адренорецепторов “под раздачу” попадают и бета-2-адренорецепторы, которые блокировать незачем. Из-за этого возникают негативные побочные действия от приема лекарств. У бета-блокаторов существуют серьезные побочные эффекты и противопоказания. О них подробно рассказано ниже в статье. Селективность бета-блокатора - это насколько тот или иной препарат способен блокировать бета-1-адренорецепторы, не влияя при этом на бета-2-адренорецепторы. При прочих равных, чем выше селективность, тем лучше, потому что меньше побочных эффектов.

Классификация

Бета-блокаторы делятся на:

• селективные (кардиоселективные) и не селективные;
• липофильные и гидрофильные, т. е. растворимые в жирах или в воде;
• бывают бета-блокаторы с внутренней симпатомиметической активностью и без нее.

Все эти характеристики мы подробно рассмотрим ниже. Сейчас главное уяснить, что бета-блокаторы существуют 3-х поколений, и будет больше пользы, если лечиться современным лекарством, а не устаревшим. Потому что эффективность окажется выше, а вредных побочных эффектов - намного меньше.

Классификация бета-блокаторов по поколениям (2008 год)

Бета-блокаторы третьего поколения обладают дополнительными вазодилатирующими свойствами, т. е. способностью расслаблять кровеносные сосуды.

• При приеме лабеталола этот эффект возникает, потому что лекарство блокирует не только бета-адренорецепторы, но также и альфа-адренорецепторы.
• Небиволол повышает синтез оксида азота (NO) - это вещество, которое регулирует расслабление сосудов.
• А карведилол делает и то, и другое.

Что такое кардиоселективные бета-блокаторы

В тканях человеческого тела существуют рецепторы, которые реагируют на гормоны адреналин и норадреналин. В настоящее время различают альфа-1, альфа-2, бета-1 и бета-2-адренорецепторы. Недавно были описаны также альфа-3-адренорецепторы.

Кратко представить расположение и значение адренорецепторов можно следующим образом:

• альфа-1 - локализуются в кровеносных сосудах, стимуляция приводит к их спазму и повышению кровяного давления.
• альфа-2 - являются «петлей обратной отрицательной связи» для системы регуляции деятельности тканей. Это значит, что их стимуляция ведёт к снижению артериального давления.
• бета-1 - локализуются в сердце, их стимуляция приводит к увеличению частоты и силы сердечных сокращений, а также повышает потребность миокарда в кислороде и увеличивает артериальное давление. Также бета-1-адренорецепторы в большом количестве присутствуют в почках.
• бета-2 - локализуются в бронхах, стимуляция вызывает снятие бронхоспазма. Эти же рецепторы находятся на клетках печени, воздействие на них гормона вызывает превращение гликогена в глюкозу и выход глюкозы в кровь.

Кардиоселективные бета-блокаторы активны преимущественно в отношении бета-1-адренорецепторов, а не селективные бета-блокаторы одинаково блокируют и бета-1, и бета-2-адренорецепторы. В сердечной мышце соотношение бета-1 и бета-2-адренорецепторов составляет 4:1, т. е. энергетическая стимуляция сердца осуществляется по большей части через бета-1-рецепторы. С увеличением дозировки бета-блокаторов снижается их специфичность, и тогда селективный препарат блокирует оба рецептора.

Селективные и неселективные бета-блокаторы снижают артериальное давление примерно одинаково, но у кардиоселективных бета-блокаторов меньше побочных эффектов, их проще использовать при сопутствующих заболеваниях. Так, селективные лекарства с меньшей вероятностью будут вызывать явления бронхоспазма, поскольку их активность не затронет бета-2-адренорецепторы, которые расположены по большей части в легких.

Кардио-селективность бета-блокаторов: индекс блокирования бета-1 и бета-2-адренорецепторов

Селективные бета-адреноблокаторы слабее, чем неселективные, увеличивают периферическое сопротивление сосудов, поэтому их чаще назначают больным с проблемами периферического кровообращения (например, с перемежающейся хромотой). Обратите внимание, что карведилол (кориол) - хоть и из последнего поколения бета-блокаторов, но не кардиоселективный. Тем не менее, он активно используется врачами-кардиологами, и результаты хорошие. Карведилол редко назначают для снижения артериального давления или лечения аритмий. Его чаще используют для лечения сердечной недостаточности.

Что такое внутренняя симпатомиметическая активность бета-блокаторов

Некоторые бета-блокаторы не только блокируют бета-адренорецепторы, но при этом одновременно и стимулируют их. Это называется внутренняя симпатомиметическая активность некоторых бета-блокаторов. Препараты, у которых есть внутренняя симпатомиметическая активность, характеризуются следующими свойствами:

• эти бета-блокаторы в меньшей степени замедляют частоту сердечных сокращений
• они не так существенно снижают насосную функцию сердца
• в меньшей степени повышают общее периферическое сопротивление сосудов
• меньше провоцируют атеросклероз, потому что не оказывают значительного влияния на уровень холестерина в крови

Какие бета-блокаторы обладают внутренней симпатомиметической активность, а у каких лекарств ее нет, вы можете узнать в этой статье.

Если длительно принимать бета-адреноблокаторы, обладающие внутренней симпатомиметической активностью, то происходит хроническая стимуляция бета-адренорецепторов. Это постепенно приводит к уменьшению их плотности в тканях. После этого внезапное прекращение приема лекарств не вызывает симптомов отмены. Вообще, дозу бета-блокаторов следует снижать постепенно: в 2 раза через каждые 2-3 дня на протяжении 10-14 дней. Иначе могут проявиться грозные симптомы отмены: гипертонические кризы, учащение приступов стенокардии, тахикардия, инфаркт миокарда или внезапная смерть вследствие сердечного приступа.

Исследования показали, что бета-блокаторы, у которых есть внутренняя симпатомиметическая активность, не отличаются по эффективности снижения артериального давления от лекарств, у которых этой активности нет. Но в некоторых случаях применение препаратов, обладающих внутренней симпатомиметической активностью, позволяет избежать нежелательных побочных эффектов. А именно, бронхоспазма при непроходимости дыхательных путей различной природы, а также спазмов на холоде при атеросклерозе сосудов нижних конечностей. В последние годы (июль 2012) врачи пришли к выводу, что не следует придавать большое значение, есть у бета-блокатора свойство внутренней симпатомиметической активности или нет. Практика показала, что лекарства, обладающие этим свойством, снижают частоту сердечно-сосудистых осложнений не больше, чем те бета-блокаторы, у которых его нет.

Липофильные и гидрофильные бета-блокаторы

Липофильные бета-блокаторы хорошо растворяются в жирах, а гидрофильные - в воде. Липофильные препараты подвергаются существенной “переработке” при первичном прохождении через печень. Гидрофильные бета-адреноблокаторы не подвергаются метаболизму в печени. Они выводятся из организма преимущественно с мочой, в неизменном виде. Гидрофильные бета-блокаторы действуют дольше, потому что выводятся не так быстро, как липофильные.

Липофильные бета-блокаторы лучше проникают через гематоэнцефалический барьер. Это физиологический барьер между кровеносной системой и центральной нервной системой. Он защищает нервную ткань от циркулирующих в крови микроорганизмов, токсинов и “агентов” иммунной системы, которые воспринимают ткань мозга как чужеродную и атакуют ее. Через гематоэнцефалический барьер в мозг из кровеносных сосудов поступают питательные вещества, а обратно выводятся отходы жизнедеятельности нервной ткани.

Оказалось, что липофильные бета-адреноблокаторы эффективнее снижают смертность пациентов с ишемической болезнью сердца. В то же время, они вызывают больше побочных эффектов со стороны центральной нервной системы:

• депрессия;
• расстройства сна;
• головные боли.

Как правило, на активность жиро-растворимых бета-блокаторов не влияет прием пищи. А гидрофильные препараты желательно принимать перед едой, обильно запивая водой.

Лекарство бисопролол примечательно тем, что обладает способностью растворяться как в воде, так и в липидах (жирах). Если печень или почки работают плохо, то задачу выделения бисопролола из организма автоматически берет на себя та система, которая более здоровая.

Современные бета-блокаторы

• карведилол (Ккориол);
• бисопролол (Конкор, Бипрол, Бисогамма);
• метопролола сукцинат (Беталок ЛОК);
• небиволол (Небилет, Бинелол).

Для лечения гипертонии можно использовать и другие бета-блокаторы. Врачам рекомендуется назначать своим пациентам препараты второго или третьего поколения. Выше в статье вы можете найти таблицу, в которой расписано, к какому поколению относится каждый препарат.

Современные бета-блокаторы уменьшают вероятность для пациента умереть от инсульта, а особенно - от сердечного приступа. В то же время, исследования начиная с 1998 года систематически показывают, что пропранолол (анаприлин) не только не уменьшает, а даже повышает смертность, по сравнению с плацебо. Также противоречивые данные об эффективности атенолола. Десятки статей в медицинских журналах утверждают, что он снижает вероятность сердечно-сосудистых “событий” намного меньше, чем другие бета-блокаторы, и при этом чаще вызывает побочные эффекты.

Больным следует уяснить себе, что все бета-блокаторы снижают артериальное давление примерно одинаково. Возможно, небиволол делает это чуть эффективнее, чем все остальные, но не намного. В то же время, они очень по-разному снижают вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний. Основная цель лечения гипертонической болезни состоит именно в том, чтобы не допустить ее осложнений. Предполагается, что современные бета-блокаторы более эффективны в предупреждении осложнений гипертонии, чем лекарства предыдущего поколения. Также они лучше переносятся, потому что реже вызывают побочные эффекты.

Еще в начале 2000-х годов многие пациенты не могли себе позволить лечиться качественными препаратами, потому что патентованные лекарства слишком дорого стоили. Но сейчас вы можете купить в аптеке лекарства-дженерики, которые весьма доступны по цене и при этом действуют эффективно. Поэтому финансовый вопрос больше не является причиной отказаться от использования современных бета-блокаторов. Основной задачей становится преодоление невежества и консерватизма врачей. Доктора, которые не следят за новостями, часто продолжают назначать старые лекарства, менее эффективные и с выраженными побочными эффектами.

Показания к назначению

Основные показания к назначению бета-блокаторов в кардиологической практике:

• артериальная гипертония, в т. ч. вторичная (из-за поражения почек, повышенной функции щитовидной железы, беременности и других причин);
• сердечная недостаточность;
• ишемическая болезнь сердца;
• аритмии (экстрасистолия, фибрилляция предсердий и др.);
• синдром удлиненного интервала QT.

Кроме того, бета-блокаторы иногда назначают при вегетативных кризах, пролапсе митрального клапана, абстинентном синдроме, гипертрофической кардиомиопатии, мигрени, аневризме аорты, синдроме Марфана.

В 2011 году были опубликованы результаты исследований женщин с раком груди, которые принимали бета-блокаторы. Оказалось, что на фоне приема бета-блокаторов метастазы возникают реже. В американском исследовании принимали участие 1400 женщин, которым были проведены хирургические операции по поводу рака груди и назначены курсы химиотерапии. Эти женщины принимали бета-блокаторы из-за сердечно-сосудистых проблем, которые у них были в дополнение к раку молочной железы. Через 3 года 87% из них были живы и без раковых “событий”.

Контрольную группу для сравнения составили пациентки с раком груди такого же возраста и с таким же процентом больных сахарным диабетом. Они не получали бета-блокаторы, и среди них выживаемость составила 77%. Еще рано делать какие-то практические выводы, но, возможно, лет через 5-10 бета-блокаторы станут простым и недорогим способом повышения эффективности лечения рака молочной железы.

Применение бета-блокаторов для лечения гипертонии

Еще в 80-х годах ХХ столетия исследования показали, что бета-блокаторы у пациентов среднего возраста значительно снижают риск развития инфаркта миокарда или инсульта. Для пожилых больных без явных симптомов ишемической болезни сердца - предпочтительны диуретики. Однако если у пожилого человека есть специальные показания (сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, перенесенный инфаркт миокарда), то ему можно назначить лекарство от гипертонии из класса бета-блокаторов, и это, вполне вероятно, продлит ему жизнь. Подробнее читайте заметку «Какие лекарства от гипертонии назначают пожилым пациентам«.

• Лучший способ вылечиться от гипертонии (быстро, легко, полезно для здоровья, без «химических» лекарств и БАДов)
• Гипертоническая болезнь - народный способ вылечиться от нее на 1 и 2 стадии
• Причины гипертонии и как их устранить. Анализы при гипертонии
• Эффективное лечение гипертонии без лекарств

Бета-блокаторы снижают артериальное давление, в целом, не хуже, чем лекарства из других классов. Особенно рекомендуется назначать их для лечения гипертонии в следующих ситуациях:

• Сопутствующая ишемическая болезнь сердца
• Тахикардия
• Сердечная недостаточность
• Гипертиреоз - гиперфункция щитовидной железы.
• Мигрень
• Глаукома
• Артериальная гипертония до или после хирургической операции

Название препарата бета-блокатора

Фирменное (коммерческое) название

Суточная доза, мг

Сколько раз в день принимать

Атенолол (сомнительная эффективность)	Атенолол, атенобене, тенолол, тенормин	25 - 100	1 - 2
Бетаксолол	Локрен	5 - 40	1
Бисопролол	Конкор	5 - 20	1
Метопролол	Вазокардин, корвитол, беталок, лопресор, спесикор, эгилок	50 - 200	1 - 2
Небиволол	Небилет	2,5 - 5	1
Ацебуталол	Сектраль	200 - 1200	2
Талинолол	Корданум	150 - 600	3
Целипролол	Целипролол, селектор	200 - 400	1
Надолол	Коргард	20 - 40	1 - 2
Пропранолол (устаревший, не рекомендуется)	Анаприлин, обзидан, индерал	20 - 160	2 - 3
Тимолол	Тимогексал	20 - 40	2
Алпренолол	Аптин	200 - 800	4
Окспренолол	Тразикор	200 - 480	2 - 3
Пенбутолол	Бетапресин, леватол	20 - 80	1
Пиндолол	Вискен	10 - 60	2
Карведилол	Кориол	25 - 100	1
Лабеталол	Альбетол, нормодин, трандат	200 - 1200	2

Подходят ли эти лекарства при сахарном диабете

Лечение “старыми добрыми” бета-блокаторами (пропранолол, атенолол) может ухудшать чувствительность тканей к воздействию инсулина, т. е. повышать инсулинорезистентность. Если пациент предрасположен, то его шансы заболеть диабетом увеличиваются. Если у больного диабет уже развился, то его течение ухудшится. В то же время, при использовании кардиоселективных бета-блокаторов чувствительность тканей к инсулину ухудшается в меньшей степени. А если назначать современные бета-блокаторы, которые расслабляют кровеносные сосуды, то они, как правило, в умеренных дозах не нарушают обмен углеводов и не ухудшают течение диабета.

В Киевском институте кардиологии имени академика Стражеско в 2005 году исследовали влияние бета-блокаторов на пациентов с метаболическим синдромом и инсулинорезистентностью. Оказалось, что карведилол, бисопролол и небиволол не то что не ухудшают, а даже повышают чувствительность тканей к действию инсулина. В то же время, атенолол достоверно ухудшал инсулинорезистентность. В исследовании 2010 года было показано, что карведилол не уменьшал сосудистую чувствительность к инсулину, а метопролол ухудшал ее.

Под влиянием приема бета-блокаторов у пациентов может увеличиваться масса тела. Это происходит из-за повышения инсулинорезистентности, а также по другим причинам. Бета-блокаторы снижают интенсивность обмена веществ и препятствуют процессу распада жировой ткани (ингибируют липолиз). В этом смысле, плохо себя проявили атенолол и метопролола тартрат. В то же время, по результатам исследований прием карведилола, небиволола и лабеталола не ассоциировался с достоверным увеличением массы тела у пациентов.

Прием бета-блокаторов может влиять на секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Эти препараты способны подавлять первую фазу секреции инсулина. В результате чего основным инструментом нормализации сахара в крови оказывается вторая фаза выброса инсулина поджелудочной железой.

Механизмы влияния бета-блокаторов на метаболизм глюкозы и липидов

Примечание к таблице. Следует еще раз подчеркнуть, что у современных бета-блокаторов негативное влияние на обмен глюкозы и липидов проявляется в минимальной степени.

При инсулинозависимом сахарном диабете важной проблемой является то, что любые бета-блокаторы могут маскировать симптомы приближающейся гипогликемии - тахикардию, нервозность и дрожание (тремор). При этом повышенное потоотделение сохраняется. Также у диабетиков, которые получают бета-блокаторы, затруднен выход из гипогликемического состояния. Потому что основные механизмы повышения уровня глюкозы в крови - секреция глюкагона, глюкогенолиз и глюконеогенез - оказываются заблокированными. В то же время, при диабете 2 типа гипогликемия редко является настолько серьезной проблемой, чтобы из-за нее отказываться от лечения бета-блокаторами.

Считается, что при наличии показаний (сердечная недостаточность, аритмия и особенно перенесенный инфаркт миокарда) применение современных бета-блокаторов у больных диабетом является целесообразным. В исследовании 2003 года бета-блокаторы назначили пациентам с сердечной недостаточностью, страдавшим сахарным диабетом. Группа сравнения - больные сердечной недостаточностью без диабета. В первой группе смертность снизилась на 16%, во второй - на 28%.

Диабетикам рекомендуется прописывать метопролола сукцинат, бисопролол, карведилол, небиволол - бета-блокаторы с доказанной эффективностью. Если у пациента еще нет диабета, но есть повышенный риск его развития, то рекомендуется назначать только селективные бета-блокаторы и не использовать их в комбинации с диуретиками (мочегонными лекарствами). Желательно использовать препараты, которые не только блокируют бета-адренорецепторы, но и обладают свойствами расслаблять кровеносные сосуды.

• Ингибиторы АПФ
• Блокаторы рецепторов ангиотензина-II

Бета-блокаторы, которые не оказывают вредного влияния на обмен веществ:

• Небиволол (небилет)
• Карвелидол

Противопоказания и побочные эффекты

Читайте подробности в статье “Побочные эффекты бета-блокаторов”. Узнайте, какие существуют противопоказания для их назначения. Некоторые клинические ситуации не являются абсолютными противопоказаниями для лечения бета-блокаторами, но требуют повышенной осторожности. Подробности вы найдете в статье, ссылка на которую приведена выше.

Повышенный риск импотенции

Эректильная дисфункция (полная или частичная импотенция у мужчин) - это то, в чем бета-блокаторы обвиняют чаще всего. Считается, что бета-блокаторы и диуретики - это группы лекарств от гипертонии, которые чаще других приводят к ухудшению мужской потенции. На самом деле, все не так просто. Исследования убедительно доказывают, что новые современные бета-блокаторы не влияют на потенцию. Полный список этих подходящих для мужчин препаратов вы найдете в статье “Гипертония и импотенция”. Хотя бета-блокаторы старого поколения (не кардиоселективные) действительно могут ухудшать потенцию. Потому что они ухудшают наполнение кровью пениса и, возможно, вмешиваются в процесс выработки половых гормонов. Тем не менее, современные бета-блокаторы помогают мужчинам взять под контроль гипертонию и проблемы с сердцем и при этом сохранить потенцию.

В 2003 году были опубликованы результаты исследования частоты возникновения эректильной дисфункции на фоне приема бета-блокаторов, в зависимости от информированности пациентов. Сначала мужчин разделили на 3 группы. Все они принимали бета-блокатор. Но первая группа не знала, какое лекарство им дают. Мужчины во второй группе знали название препарата. Пациентам из третьей группы врачи не только сказали, какой бета-блокатор им назначили, но и проинформировали, что ослабление потенции является частым побочным эффектом.

В третьей группе частота эректильной дисфункции оказалась наибольшей, целых 30%. Чем меньше информации получили пациенты, тем меньшей была частота ослабления потенции.

Потом провели второй этап исследования. В нем участвовали мужчины, которые пожаловались на эректильную дисфункцию в результате приема бета-блокатора. Всем им дали еще одну таблетку и сказали, что она улучшит их потенцию. Улучшение своей эрекции отметили почти все участники, хотя только половине из них дали настоящий силендафил (виагру), а второй половине - плацебо. Результаты этого исследования убедительно доказывают, что причины ослабления потенции на фоне приема бета-блокаторов являются в значительной степени психологическими.

В заключение раздела “Бета-блокаторы и повышенный риск импотенции” хочется еще раз призвать мужчин изучить статью “Гипертония и импотенция”. В ней приводится список современных бета-блокаторов и других лекарств от гипертонии, которые не ухудшают потенцию, а возможно, даже улучшают ее. После этого вам будет намного спокойнее по назначению врача принимать препараты от давления. Глупо отказываться лечиться бета-блокаторами или другими таблетками от гипертонии из-за страха ухудшения потенции.

Почему врачи иногда неохотно выписывают бета-блокаторы

До последних лет врачи активно назначали бета-блокаторы большинству пациентов, кому требовалось лечение повышенного артериального давления и профилактика сердечно-сосудистых осложнений. Бета-блокаторы вместе с диуретиками (мочегонными лекарствами) относят к так называемым старым, или традиционным, средствам от гипертонии. Это значит, что с ними сравнивают эффективность новых таблеток, понижающих давление, которые все время разрабатываются и выходят на фармацевтический рынок. В первую очередь, с бета-блокаторами сравнивают ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина-II.

После 2008 года появились публикации о том, что бета-блокаторы не должны быть препаратами первого выбора для лечения пациентов с гипертонией. Мы разберем аргументы, которые при этом приводятся. Пациенты могут изучить этот материал, но им следует помнить, что окончательное решение, какое лекарство выбрать, в любом случае остается за врачом. Если вы не доверяете своему доктору - просто найдите другого. Приложите все усилия, чтобы консультироваться у самого опытного врача, потому что от этого зависит ваша жизнь.

Итак, оппоненты широкого лечебного применения бета-блокаторов утверждают, что:

1. Эти препараты хуже, чем другие лекарства от гипертонии, снижают вероятность сердечно-сосудистых осложнений.
2. Считается, что бета-блокаторы не влияют на жесткость артерий, т. е. не приостанавливают и тем более не обращают вспять развитие атеросклероза.
3. Эти лекарства плохо защищают органы-мишени от поражения, которое наносит им повышенное артериальное давление.

Также высказываются опасения, что под влиянием бета-блокаторов нарушается обмен углеводов и жиров. В результате чего повышается вероятность развития сахарного диабета 2 типа, а если диабет уже есть, то ухудшается его течение. И что бета-блокаторы вызывают побочные эффекты, которые ухудшают качество жизни пациентов. Имеется в виду, в первую очередь, ослабление половой потенции у мужчин. Темы “Бета-блокаторы и сахарный диабет” и “Повышенный риск импотенции” мы подробно рассмотрели выше в соответствующих разделах этой статьи.

Были проведены исследования, которые показали, что бета-блокаторы хуже, чем другие лекарства от гипертонии, снижают вероятность сердечно-сосудистых осложнений. Соответствующие публикации в медицинских журналах начали появляться после 1998 года. В то же время, существуют данные еще большего количества достоверных исследований, которые получили противоположные результаты. Они подтверждают, что все основные классы лекарств, понижающих артериальное давление, имеют примерно одинаковую эффективность. Общепринятая точка зрения на сегодня заключается в том, что бета-блокаторы весьма эффективны после перенесенного инфаркта миокарда для снижения риска повторного инфаркта. А насчет назначения бета-блокаторов при гипертонии для профилактики сердечно-сосудистых осложнений - каждый врач составляет собственное мнение на основании результатов своей практической работы.

Если у пациента выраженный атеросклероз или высокий риск атеросклероза (см. какие анализы нужно сдать, чтобы это выяснить), то врачу следует обратить внимание на современные бета-блокаторы, которые обладают свойствами вазодилатации, т. е. расслабляют кровеносные сосуды. Именно сосуды являются одним из важнейших органов-мишеней, которые поражает гипертония. Среди людей, которые умирают от сердечно-сосудистых заболеваний, в 90% к летальному исходу приводит именно поражение сосудов, а сердце при этом остается абсолютно здоровым.

Какой показатель характеризует степень и скорость развития атеросклероза? Это увеличение толщины комплекса интима-медиа (ТИМ) сонных артерий. Регулярное измерение этой величины с помощью УЗИ служит для диагностики поражения сосудов как в результате атеросклероза, так и по причине гипертонии. С возрастом толщина внутренней и средней оболочек артерий увеличивается, это является одним из маркеров старения человека. Под влиянием артериальной гипертонии этот процесс намного ускоряется. Зато под действием лекарств, понижающих давление, он может замедляться и даже обращаться вспять. В 2005 году провели небольшое исследование влияния приема бета-блокаторов на прогрессирование атеросклероза. Его участниками были 128 пациентов. После 12 месяцев приема лекарства уменьшение толщины комплекса интима-медиа наблюдалось у 48% пациентов, которых лечили карведилолом, и у 18% из тех, кто получал метопролол. Считается, что карведилол способен стабилизировать атеросклеротические бляшки, благодаря своему антиоксидантному и противовоспалительному действию.

Особенности назначения бета-блокаторов пожилым людям

Врачи часто опасаются назначать бета-блокаторы пожилым людям. Потому что у этой “сложной” категории пациентов, в дополнение к проблемам с сердцем и артериальным давлением, часто бывают сопутствующие заболевания. Бета-блокаторы могут ухудшать их течение. Выше мы обсуждали, как препараты из группы бета-блокаторов влияют на течение диабета. Также рекомендуем вашему вниманию отдельную статью “Побочные эффекты и противопоказания бета-блокаторов”. Практическая ситуация сейчас такая, что бета-блокаторы в 2 раза реже назначают больным в возрасте старше 70 лет, чем более молодым.

С появлением современных бета-блокаторов побочные эффекты от их приема стали наблюдаться намного реже. Поэтому теперь “официальные” рекомендации указывают, что можно более смело назначать бета-блокаторы пожилым пациентам. Исследования 2001 и 2004 годов показали, что бисопролол и метопролола сукцинат одинаково снижали смертность у молодых и пожилых больных с сердечной недостаточностью. В 2006 году было проведено исследование карведилола, которое подтвердило его высокую эффективность при сердечной недостаточности и хорошую переносимость у пожилых больных.

Таким образом, если есть показания, то бета-блокаторы можно и нужно назначать пожилым пациентам. При этом прием лекарства рекомендуется начинать с малых доз. По возможности, лечение пожилых больных желательно продолжать малыми дозами бета-блокаторов. Если возникает необходимость повысить дозу, то это нужно делать медленно и осторожно. Рекомендуем вашему вниманию статьи “Лекарственное лечение гипертонии у пожилых людей” и “Какие лекарства от гипертонии назначают пожилым пациентам”.

Можно ли лечить гипертонию бета-блокаторами при беременности

Для лечения гипертонии у беременных женщин врачи осторожно и только в тяжелых случаях используют атенолол и метопролол. Считается, что они более безопасны для будущего ребенка, чем другие бета-блокаторы. Подробнее читайте статью «Лекарственное лечение гипертонии у беременных«.

Какой бета-блокатор самый лучший

Препаратов группы бета-блокаторов существует очень много. Создается впечатление, что каждая фирма-производитель лекарств выпускает свои таблетки. Из-за этого бывает сложно выбрать подходящий медикамент Все бета-блокаторы оказывают примерно одинаковое воздействие на снижение артериального давления, но при этом значительно отличаются по своей способности продлевать жизнь пациентам и выраженности побочных эффектов.

Какой бета-блокатор назначить - всегда выбирает врач! Если пациент не доверяет своему врачу, то ему следует обратиться к другому специалисту. Мы категорически не рекомендуем самолечение бета-блокаторами. Еще раз перечитайте статью “Побочные эффекты бета-блокаторов” - и убедитесь, что это отнюдь не безобидные таблетки, и поэтому самолечение может нанести большой вред. Приложите все усилия, чтобы лечиться у самого лучшего доктора. Это важнейшее, что вы можете сделать для продления своей жизни.

Выбрать лекарство совместно с врачом (!!!) вам помогут следующие соображения:

• Больным, у которых есть сопутствующие проблемы с почками, предпочтительны липофильные бета-блокаторы.
• Если у пациента есть болезнь печени - скорее всего, в такой ситуации врач назначит гидрофильный бета-блокатор. Уточняйте в инструкции, каким путем выводится из организма препарат, который вы собираетесь принимать (назначать пациенту).
• Старые бета-блокаторы часто ухудшают потенцию у мужчин, но у современных препаратов нет этого неприятного побочного эффекта. В. статье “Гипертония и импотенция“ вы узнаете все необходимые подробности.
• Существуют препараты, которые действуют быстро, но недолго. Их используют при гипертонических кризах (лабеталол внутривенно). Большинство бета-блокаторов начинают действовать не сразу, но понижают давление на долгий срок и более плавно.
• Важное значение имеет, сколько раз в сутки нужно принимать тот или иной препарат. Чем меньше, тем удобнее для пациента, и меньше вероятность, что он бросит лечение.
• Предпочтительно назначать бета-блокаторы нового поколения. Они стоят дороже, но имеют значительные преимущества. А именно, их достаточно принимать 1 раз в сутки, они вызывают минимум побочных эффектов, хорошо переносятся больными, не ухудшают обмен глюкозы и уровень липидов в крови, а также потенцию у мужчин.

Врачи, которые продолжают назначать бета-блокатор пропранолол (анаприлин), заслуживают осуждения. Это устаревший препарат. Доказано, что пропранолол (анаприлин) не только не снижает, а даже повышает смертность больных. Также спорный вопрос, стоит ли продолжать использовать атенолол. В 2004 году в престижном британском медицинском журнале Lancet вышла статья “Атенолол при артериальной гипертензии: является ли это мудрым выбором?”. В ней говорилось, что назначение атенолола не является подходящим лекарством для лечения гипертонии. Потому что он снижает риск сердечно-сосудистых осложнений, но делает это хуже, чем остальные бета-блокаторы, а также лекарства “от давления” из других групп.

Выше в этой статье вы можете узнать, какие конкретно бета-блокаторы рекомендуются:

• для лечения сердечной недостаточности и снижения риска внезапной смерти от сердечного приступа;
• мужчинам, которые желают снизить артериальное давление, но опасаются ухудшения потенции;
• диабетикам и при повышенном риске сахарного диабета;

Еще раз напоминаем, что окончательный выбор, какой бета-блокатор назначить, делает только врач. Не занимайтесь самолечением! Также следует упомянуть финансовую сторону вопроса. Очень много фармацевтических компаний выпускают бета-блокаторы. Они конкурируют между собой, поэтому цены на эти лекарства являются вполне доступными. Лечение современным бета-блокатором обойдется пациенту, скорее всего, не более чем в $8-10 в месяц. Таким образом, цена на лекарство больше не является поводом, чтобы использовать устаревший бета-блокатор.

Бета-блокаторы часто назначают в дополнение, если при помощи диуретиков (мочегонных лекарств) не получается привести давление в норму. Начинать лечение гипертонии с помощью этих препаратов нужно с небольших доз, постепенно повышая дозировку, пока артериальное давление не снизится до нужного уровня. Это называется “титрировать” дозу. Также следует рассмотреть возможность лечения бета-блокаторами в комбинации с лекарствами от гипертонии других классов, подробнее см. статью “Комбинированное лекарственное лечение гипертонии“.

Бета-блокаторы - это лекарства, которые блокируют естественные процессы в организме. В частности, стимуляцию сердечной мышцы адреналином и другими “разгоняющими” гормонами. Доказано, что эти препараты во многих случаях могут продлить жизнь пациента на несколько лет. Но они никак не воздействуют на причины гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний. Рекомендуем вашему вниманию статью “Эффективное лечение гипертонии без лекарств”. Дефицит магния в организме является одной из частых причин гипертонии, нарушений сердечного ритма и закупорки сосудов тромбами. Мы рекомендуем таблетки магния, которые вы можете купить в аптеке. Они устраняют дефицит магния и, в отличие от “химических” лекарств, по-настоящему помогают снизить кровяное давление и улучшить работу сердца.

При гипертонии на втором месте после магния находится экстракт боярышника, за ним аминокислота таурин и старый добрый рыбий жир. Это натуральные вещества, которые от природы присутствуют в организме. Поэтому вы испытаете “побочные эффекты” от лечения гипертонии без лекарств, и все они окажутся полезными. У вас улучшится сон, нервная система станет спокойнее, пройдут отеки, у женщин симптомы ПМС станут намного легче.

При проблемах с сердцем на второе место после магния выходит кофермент Q10. Это вещество, которое присутствует в каждой клетке нашего организма. Кофермент Q10 участвует в реакциях выработки энергии. В тканях сердечной мышцы его концентрация вдвое больше, чем средняя. Это феноменально полезное средство при любых проблемах с сердцем. Вплоть до того, что прием кофермента Q10 помогает больным избежать пересадки сердца и жить нормально без нее. Официальная медицина наконец-то признала кофермент Q10 лекарством от сердечно-сосудистых заболеваний. Зарегистрированы и продаются в аптеках лекарственные препараты Кудесан и Валеокор-Q10. Это можно было сделать еще лет 30 назад, потому что прогрессивные кардиологи назначают своим пациентам Q10 еще с 1970-х годов. Особенно хочется отметить, что коэнзим Q10 улучшает выживаемость пациентов после инфаркта, т. е. в тех же ситуациях, когда особенно часто назначают бета-блокаторы.

Мы рекомендуем пациентам начать принимать бета-блокатор, который назначит врач, вместе с натуральными полезными для здоровья средствами от гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний. В начале лечения не пытайтесь заменить бета-блокатор какими-либо “народными” способами лечения! У вас может быть высокий риск первого или повторного инфаркта. В такой ситуации лекарство по-настоящему спасает от внезапной смерти из-за сердечного приступа. Позже, через несколько недель, когда вы почувствуете улучшение, можно осторожно сокращать дозировку лекарства. Это нужно делать под контролем врача. Конечная цель - полностью остаться на натуральных добавках, вместо “химических” таблеток. С помощью материалов нашего сайта это уже смогли сделать тысячи людей, и они очень довольны результатами такого лечения. Теперь ваша очередь.

Статьи в медицинских журналах о лечении гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний с помощью коэнзима Q10 и магния

Название статьи

Примечание

1	Применение коэнзима Q10 в комплексной терапии артериальной гипертонии	Российский кардиологический журнал, № 5/2011
2	Возможности применения убихинона в лечении артериальной гипертонии	Российский кардиологический журнал, № 4/2010	Убихинон - одно из названий коэнзима Q10
3	Магний в лечении и профилактике цереброваскулярных заболеваний	Кардиология, № 9/2012
4	Применение магния при сердечно-сосудистых заболеваниях (хроническом коронарном синдроме, артериальной гипертензии и сердечной недостаточности)	Российский кардиологический журнал, № 2/2003
5	Применение препарата магния в кардиологической практике	Российский кардиологический журнал, № 2/2012	Обсуждается препарат Магнерот. Мы рекомендуем другие добавки магния, не менее эффективные, но более дешевые.
6	Дефицит калия и магния как фактор риска развития сердечно–сосудистых заболеваний	Русский медицинский журнал, №5, 27 февраля 2013 г., «Человек и лекарство»

Любой современный кардиолог знает, насколько полезными для сердца являются магний, рыбий жир и коэнзим Q10. Скажите своему врачу, что вы собираетесь принимать бета-блокатор вместе с этими добавками. Если доктор будет возражать. - значит, он отстал от жизни, и вам лучше обратиться к другому специалисту.

• Измерение артериального давления: пошаговая техника

Трофическая язва – длительно незаживающая рана, локализованная преимущественно на нижних конечностях, в области стопы или голени. Процесс заживления сложный, во многом потому, что поражается не только эпителий, но и глубоко залегающие ткани.

• Причины возникновения
• Виды язв и симптоматика
• Венозные
• Диабетические
• Атеросклеротические
• Гипертонические
• Стадии заболевания
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение
• Консервативное лечение
• Терапия раневой поверхности
• Физиотерапия и другие методы
• Хирургическое лечение
• Лечение сложных форм трофической язвы
• Народная медицина в лечении трофических язв
• Профилактика трофической язвы

На месте язвы всегда остается хорошо заметный рубец. Возникновению гниющих ран предшествуют различные заболевания, поэтому их можно рассматривать как симптом серьезных патологий человеческого организма, в частности венозно-сосудистого русла.

Причины возникновения

Трофическая язва на ноге может появиться, по общим сведениям:

• на фоне варикозного расширения вен (более 50% случаев);
• из-за неправильного функционирования артерий (примерно 14%);
• по причине тромбоза вен (7%);
• из-за травм (6%)
• из-за сахарного диабета (5%).

Примерно в 13% случаев заболевание возникает из-за сочетания нескольких факторов. Например, сахарный диабет и варикозное расширение вен в анамнезе пациента. Или более распространенный вариант – травмирование кожи ступней и голеней у больных сахарным диабетом на фоне прогрессирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей.

Конкретные причины и механизм возникновения длительно незаживающих язв:

1. Варикозное расширение вен – заболевание характеризуется венозным застоем, плохим током крови, что приводит к кислородному голоданию клеток нижних конечностей, которые начинают разрушаться. Сначала возникает поверхностная рана, затем процесс устремляется внутрь.
2. Тромбоз вен – так же, как и варикозное расширение вен, провоцирует застой крови (причина – перекрывание просвета сосуда тромбом) и кислородное голодание клеток нижних конечностей.
3. Атеросклероз сосудов нижних конечностей – ток крови постепенно уменьшается за счет формирования и разрастания атеросклеротической бляшки на стенке сосуда. Кислородное голодание клеток провоцирует возникновение трофических язв.
4. Системные заболевания крови, такие как красная волчанка, васкулит, становятся спусковым крючком для возникновения незаживающих язв на ногах.
5. Пиодермия приводит к глубоким трещинам, которые затем могут стать трофическими язвами.

1. Патологии сердечно-сосудистой системы приводят к трофическим язвам (отеки нижних конечностей провоцируют венозный застой).
2. Инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис, лейшманиоз и другие) часто приводят к началу некротического раневого процесса.
3. Сахарный диабет – заболевание характеризуется изменениями сосудистой стенки по причине нарушений в усвоении глюкозы (диабетические ангиопатия и нейропатия). Нарушается кровообращение в пораженных сосудах. Нехватка питания провоцирует образование язв.
4. Онкологический процесс на коже (меланома) часто становится началом образования язвы.
5. Провоцирующие факторы – ожог, обморожение.
6. Редкие патологии – синдром Марторелла (язвы на фоне гипертонии), токсический эпидермальный некролиз Лайелла.

Если в анамнезе пациента присутствуют патологии наружных и (или) глубинных вен в сочетании с венозной недостаточностью, ему нужно быть предельно осторожным и следить за состоянием кожных покровов нижних конечностей. Любая царапина или порез на фоне этих заболеваний может обернуться возникновением долго незаживающей гниющей раны.

Виды язв и симптоматика

Симптомы заболевания зависят от того, какой патологией они спровоцированы. Различают следующие виды трофических язв:

• венозные;
• диабетические;
• артериальные (атеросклеротические);
• гипертонические (синдром Марторелла);
• нейротрофические;
• пиогенные;
• инфекционные.

Наиболее распространены первые 4 вида.

Венозные

Появление язв, возникающих на фоне варикозного расширения вен (венозные), характеризуется рядом признаков:

• ночные судороги, сначала редкие, но с тенденцией учащения;
• темные пятна на стопах и голенях, которые со временем увеличиваются в размере;
• чувство тяжести в голенях и икрах, отеки ног;
• кожа ног приобретает лаковый блеск, утолщается, ее поражают экзема и дерматит;
• лимфостаз – нарушение нормального тока лимфы, в результате чего она проступает через кожу каплями.

В дальнейшем в центре темного пятна появляется крошечный очаг мертвой кожи, обычно белого цвета, на этом месте в дальнейшем начнется процесс некротизации – откроется язва. Отсутствие лечения провоцирует ухудшение состояния:

• рядом с основным очагом появляются новые язвы, которые могут сливаться, покрывая большую площадь;
• гнилостные процессы распространяются не только по поверхности, но и вглубь, затрагивая мышцы и сухожилия, часто кости (фронтальную поверхность большеберцовой), вызывая сильную боль и давая толчок к остеомиелиту;
• отделяемое раной содержимое сначала прозрачное, затем становится мутным, с включениями гноя с неприятным запахом;
• часто присоединяется вторичная инфекция.

Диабетические

Симптомы трофической язвы, спровоцированной сахарным диабетом:

• ночные боли;
• потеря чувствительности нижними конечностями;
• локализация язв – тыльная сторона больших либо наружная маленьких пальцев, а также зона образования натоптышей и пяточная зона;
• язва распространяется вглубь, часто приводя к гангрене.

Атеросклеротические

Язвы, возникающие на фоне атеросклероза, характеризуются:

• перемежающейся хромотой;
• местом локализации – пятка, стопа снаружи, большие пальцы;
• внешним видом раны – полукруглая форма с рваными краями, кожа имеет желтоватый оттенок, содержимое гнойное;

Если такую язву не лечить, она расширяется, охватывая всю стопу.

Гипертонические

Язвы гипертоников (язвы Марторелла) чаще всего симметричные. Образуются из небольших папул, расположенных обычно в центре голени. Болевой синдром сильно выражен. Язвы небольшие по размеру, прогрессируют медленно. Риск присоединения бактериальной инфекции очень высокий.

Стадии заболевания

Процесс прогрессирования трофической язвы делится на 4 этапа:

• экссудация, или начальная стадия – появление участка омертвевшего эпидермиса, формирование язвы, ее увеличение в размерах и проникновение вглубь, появление серозного, а затем гнойного содержимого;
• репарация – раневая поверхность очищается от омертвевших тканей и гноя, воспаление уменьшается;

• эпителизация – нарастание новых клеток эпителия, постепенное затягивание раны;
• рубцевание – рана полностью затягивается, на ее месте образуется рубец.

Осложнения

Трофические язвы требуют профессиональной терапии. Недопустимо самостоятельное лечение – это приведет к непредсказуемым последствиям:

• аллергическому дерматиту;
• микробной экземе;
• дерматомикозам;
• рожистому воспалению;
• пиодермии;
• гангрене;
• остеомиелиту (при проникновении язвы до кости);
• сепсису;
• кровотечениям;
• лимфангиту и другим тяжелым патологиям.

Диагностика

Терапией заболевания занимается врач-флеболог. Прием у специалиста начинается с осмотра пациента и беседы с ним. По внешнему виду и субъективным признакам ставится предварительный диагноз. Если больной обратился в самом начале болезни, его отправляют на дополнительные исследования:

• дуплексное УЗ-ангиосканирование сосудов нижних конечностей;
• рентген с контрастом (флебография);
• другие исследования, которые позволяют изучить состояние вен нижних конечностей;
• анализы крови – общий, биохимия, на сахар.

Лечение

Выбор метода зависит от причины возникновения язвы. Для лечения используются:

• консервативная терапия – медикаментозная, физиопроцедуры, компрессионное белье;
• хирургическое вмешательство – склерозирование, лазерная коагуляция.

Консервативное лечение

Назначается после установки причины, которая спровоцировала появление трофической язвы. Если это варикозное расширение вен, то:

• назначаются препараты, стимулирующие сосудистую стенку, пероральные и наружные, улучшающие периферическое кровообращение;
• рекомендован самомассаж ног и ношение компрессионного белья.

При сахарном диабете важно держать уровень сахара в норме. Для этого применяются разные способы в зависимости от типа заболевания (инсулинозависимый или инсулиннезависимый диабет). Также пациента обучают правильному уходу за ногами, в частности за стопами. Если удалось снизить уровень сахара в крови до приемлемых норм, непосредственное залечивание раны пройдет намного быстрее.

При выраженном атеросклерозе проводят терапию, которая направлена на снижение уровня плохого холестерина и рассасывание атеросклеротических бляшек. Если удается быстро купировать основное заболевание и восстановить нормальный ток крови в нижних конечностях, язвы быстро рубцуются и более не появляются.

Гипертоникам важно следить за давлением. Делается это при помощи гипотензивных препаратов. Также устраняется первичное заболевание, ставшее причиной стойкого повышения давления. В противном случае даже залеченная полностью язва может рецидивировать.

Комплексный подход к проблеме невозможен в условиях участковой поликлиники. Пациенту важно попасть к специалисту, он выяснит всю цепочку патологий, которые привели к появлению трофической язвы, и подберет правильное лечение. Если этого не сделать, рана откроется снова, в том же или другом месте. А это очень опасно, особенно для диабетиков. У этой категории больных трофические язвы часто переходят в гангрену, что требует незамедлительной ампутации пораженной конечности (или ее части, например, пальца).

Терапия раневой поверхности

Непосредственное лечение раны включает в себя:

• обработку антисептиками (Хлоргексидин, перекись водорода);
• обработку антибактериальными средствами – антибиотиками (предварительно делается посев на флору, чтобы определить тип возбудителя инфекции и подобрать препарат, к которому он будет наиболее чувствителен) – Мирамистин, Левомицетиновая мазь, Левомеколь, Солкосерил – гель или крем, при присоединении грибковой инфекции назначают антимикотики – наружно и внутрь;

• применение Ируксола для скорейшего очищения раны от гноя и инфекции;
• на чистой ране применяют лекарства, усиливающие регенерацию, например, Бепантен;
• эффективно заживляет сильно мокнущие язвы Вульностимулин.

Физиотерапия и другие методы

Пациентам с атеросклеротическими язвами назначают лечение ЛОД в барокамере Кравченко.

Магнитотерапия подойдет всем – она дает обезболивающий эффект, расширяет сосуды, улучшая кровообращение, уменьшает отеки. Также применяется озонотерапия, бальнеотерапия, грязелечение и ультрафиолетовое облучение.

Хирургическое лечение

Используются малоинвазивные методики. Их применяют в комплексе с консервативными. Важно отметить, что без хирургического вмешательства при выраженном варикозном расширении вен остальные методы неэффективны – привести в норму сосуд с патологически измененной стенкой невозможно.

Лазерную коагуляцию выполняют под эпидуральной или проводниковой анестезией. В поврежденный сосуд вводится световой пучок. Время воздействия определяет врач. После вмешательства конечность туго бинтуется эластичным бинтом на сутки. В дальнейшем запрещается подъем тяжестей минимум в течение месяца, обязательно использование компрессионного белья.

Лечение сложных форм трофической язвы

Когда рана занимает большую площадь, залечить ее описанными выше методами не представляется возможным. В этом случае после купирования воспалительного процесса и очищения язвы от гнойного содержимого и очагов некроза применяют пересадку кожи, которую берут у больного с бедра или ягодицы. Это стимулирует процесс регенерации и позволяет заживить крупные трофические язвы практически бесследно.

Народная медицина в лечении трофических язв

Бабушкины рецепты можно применять в домашних условиях наравне с консервативными методами, но ни в коем случае нельзя использовать их в единственном числе.

Примерная схема лечения народными средствами:

1. Приготовьте отвар из лекарственных трав: донника белого и желтого, ромашки аптечной, череды, цветов иван-чая, чистотела и календулы (возьмите компоненты в равных частях, перемешайте, затем 2 ст.л. сбора, залейте стаканом кипятка и поставьте на четверть часа на водяную баню, остудите в течение 45 минут, отожмите сырье, процедите). Используйте раствор для промывания раны.

1. Обработайте язву спиртовой настойкой прополиса, затем смажьте дегтем либо пропитайте им ватный диск и наложите его на рану, сверху сделайте плотную повязку. Вместо дегтя можно использовать стрептоцид. Растолките таблетку в порошок и присыпьте рану, сверху положите сложенную в несколько раз марлю и забинтуйте.

Профилактика трофической язвы

Если не устранена основная причина заболевания, одним из симптомов которого является трофическая язва, велик риск рецидива. В такой ситуации на первое место выходят профилактические меры:

1. Уход за кожными покровами нижних конечностей, недопущение появления трещин.
2. Здоровый образ жизни – гипохолестериновая диета, включение в рацион фруктов и овощей, частые, но недолгие прогулки на свежем воздухе.
3. Физическая нагрузка в положении лежа – упражнения «Ножницы», «Велосипед», которые улучшают кровообращение в нижних конечностях, стимулируют работу мышечно-венозной помпы голени.

1. Отказ от вредных привычек – курения, приема спиртных напитков. Рекомендуется как можно меньше пить кофе.
2. Выбор удобной обуви – недопустимо, чтобы она жала или натирала.
3. Ношение теплой обуви – нужно избегать переохлаждения нижних конечностей.

Это общие рекомендации. Более точные даст лечащий врач в зависимости от основного заболевания. Важно в точности выполнять его предписания, ежегодно, каждые 6 месяцев, проходить обследование и при появлении самых первых неприятных симптомов сразу обращаться за медицинской помощью.

Оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

• Аритмия
• Атеросклероз
• Варикоз
• Варикоцеле
• Геморрой
• Гипертония
• Гипотония
• Диагностика
• Дистония
• Инсульт
• Инфаркт
• Ишемия
• Кровь
• Операции
• Сердце
• Сосуды
• Стенокардия
• Тахикардия
• Тромбоз и тромбофлебит

• Сердечный чай
• Гипертониум
• Браслет от давления
• Normalife
• Аллапинин
• Аспаркам
• Детралекс

По мере распространения гипертонической болезни и возрастного усугубления патологии набирает популярность вопрос, дают ли группу инвалидности при гипертонии? Гипертония и инвалидность могут быть связанными понятиями, так как при достижении определённой отметки артериального давления (АД) человек теряет трудоспособность и неспособен к самостоятельному уходу за собой. Чтобы внести ясность, при какой степени гипертонии дают инвалидность, были выпущены соответствующие приказы Министерства труда и соцзащиты.

Группы инвалидности по тяжести патологии

Инвалидность при гипертонии можно получить только при развитии стадии патологии, которая препятствует выполнению действий большинства профессий. Большой не может задействоваться в нормальной рабочей деятельности и нуждается в государственной поддержке.

Группы инвалидности гипертоников

Для присуждения инвалидности по гипертонии болезнь должна сопровождаться рядом факторов. При принятии решения играют роль следующие особенности болезни:

• вид повышенного давления, характер развития и скорость усугубления патологии;
• количество лет пациенту;
• степень развития заболевания и стадия поражения;
• наличие и уровень выраженности патологии висцеральных органов;
• насколько часто человек сталкивается с гипертоническими кризами и осложнениями;
• присутствие сопутствующих нарушений;
• тип занятости человека и условия трудовой деятельности.

Инвалидность по гипертонии не выдаётся больным с 1 степенью патологии, у которых отмечаются лишь кратковременные скачки без соответствующих симптомов.

При гипертонии 2 степени значительно понижается трудоспособность, но положена ли инвалидность? – Это зависит от формы течения, но чаще инвалидность при гипертонии 2 степени всё же назначается, правда, только после прохождения исследования. При гипертонии 3 степени дают инвалидность практически всегда.

Установление 3 группы показано пациентам со 2 стадией, при которой развитие недуга имеет медленную динамику, а осложнения практически отсутствуют. Другим важным условием является относительно здоровое состояние органов-мишеней. Инвалидность при гипертонии 2 степени и риске 3 или 4 может сниматься, если пациент будет испытывать улучшение самочувствия и снижение симптомов недуга.

Перейти во 2 группу могут пациенты с рисками 3 и 4, у которых отмечается регулярное появление приступов криза. Для пациентов с таким состоянием показаны облегчённые условия труда, они не лишаются работы, а лишь переходят в другие места, где нагрузка не приводит к риску обострения болезни. При вынужденном переходе на другую должность государство гарантирует сохранение прежней оплаты.

Перед тем как получить инвалидность при гипертонии 2 степени, нужно подтвердить наличие ГБ во 2-3 стадии с опасным прогнозом развития, но при умеренном повреждении органов ССС. Для таких людей показана несложная работа, преимущественно без длительных поездок на работу.

Первая группа присуждается больным с наиболее тяжёлыми состояниями гипертонии, имеющими прогноз злокачественного развития состояния. Для таких больных присущи повреждения органов-мишеней, есть симптомы недостаточности сердца или почек в различной выраженности, а способности к движению отсутствуют или сильно ограничены.

Инвалидность при гипертонии 3 степени риск 4 не будет подвергаться постоянному подтверждению, ведь все изменения носят необратимый характер.

Степень гипертонии для инвалидности

Степени и стадии заболевания

Прежде чем выяснить, дают ли при гипертонии инвалидность в конкретном случае, нужно определить степень развития патологии. Классифицируется болезнь по различным характеристикам, но важнейшая – степень тяжести.

Всего выделяют 3 степени:

• I – давление стабильно находится в пределах 159–140 на 99–90 мм рт. ст.;
• II – отмечаются периодические скачки до 190–180/120–110 мм рт. ст.;
• III – скачки превышают отметки 190/120 мм рт. ст.

Немаловажным критерием является стадия заболевания, она позволяет определить характер развития.

1 стадия гипертонии

Человек имеет незначительное отклонение от нормальных показателей давления, это не сопровождается патологией в функции сердца. Чаще всего пациент не имеет жалоб на состояние здоровья.

2 стадия гипертонии

Вторая стадия устанавливается при сильном превышении артериального давления, оно приводит к гипертрофическим изменениям в функции левого желудочка. Диагностировать проще всего по состоянию сетчатки глаза.

3 стадия гипертонии

Гипертония 3 степени часто приводит к инвалидности, так как установлено сильное и устойчивое повышение АД. Параллельно развиваются нарушения в висцеральных органах.

Среди частых осложнений состояния:

• недостаточность сердца;
• инфарктное состояние миокарда;
• аортные аневризмы;
• инсульт;
• энцефалопатия;
• недостаточность почек.

При какой степени гипертонии дают инвалидность

Все больные гипертонией должны быть записаны на учёт в кардиологическом диспансере. В дальнейшем человек регулярно проходит обследования для установления характера поведения нарушения. Если тяжёлые осложнения не были установлены во время обследования, достаточно принимать таблетки при приступах и ежегодно проходить курс профилактической терапии в санаторно-курортных условиях.

Самой лёгкой группой является третья, при которой сильных изменений в жизнедеятельности не требуется, человек способен продолжать работать, но с сокращённым графиком и в облегчённых условиях. Для людей со 2 степенью гипертонической болезни нельзя превышать график работы в 7 часов. Третью группу инвалидности часто присуждают при гипертонии 2 степени и риске 2, 3. В этом состоянии течение относительно медленное, осложнения отсутствуют, и не было установлено сопутствующих недугов.

Можно ли получить инвалидность при гипертонии со второй стадией? – Определённо можно, но чаще пациентам не сохраняют рабочее место и должность, если работа требовала повышенной умственной или физической нагрузки. При наступлении гипертонического криза устанавливается временная потеря работоспособности, это позволяет освободить человека от работы на полмесяца для прохождения терапевтического курса. Но не всегда при второй степени даётся 3-я группа инвалидности.

Наиболее тяжёлой является первая группа, она свидетельствует о полной неспособности работать. Пациент при установлении такой группы нуждается в постоянном уходе.

Острый гипертонический криз

В современной медицине используется разделение на 4 стадии, за основу берутся симптомы, состояние органов и тяжесть самочувствия:

• I степень – отмечается незначительная тахикардия и давление до 159/99 мм рт. ст. Среди сопутствующих симптомов часто выделяют: головные боли, появление шума, головокружение, отклонение режима сна. Человек не теряет работоспособности, соответственно, инвалидность не назначается, но немного облегчается трудовой режим;
• II степень – давление до 179/109 мм рт. ст. Важная особенность – самостоятельно АД не нормализуется, показан приём препаратов. Риск криза многократно повышается и отмечаются повреждения висцеральных органов. Среди частых симптомов: тошнота, постоянное чувство слабости, потливость, снижение остроты зрения. Трудоспособность утрачивается лишь частично, пациентам назначается инвалидность при гипертонии 2 степени 3-й группы;
• III степень характеризуется диагностикой АД свыше 180/110 мм рт. ст. на протяжении продолжительного времени. Для относительной стабилизации используются лекарства, но полной нормализации достичь невозможно. Состояние сопровождается аритмией, отклонением в работе координационного центра, снижением качества работы речевого аппарата, энцефалопатией, харканьем с выделением крови и т. д. Гипертония 3 степени риск 3 нуждается во 2 группе инвалидности;
• IV степень – полная потеря работоспособности и возможности осуществлять самостоятельный уход. Из-за высокого уровня тяжести назначают 1 группу.

Как получить инвалидность при гипертонии

Чтобы получить инвалидность при гипертонии 3 степени риск 2–4, как и при остальных формах, нужно пройти 3 основных этапа оформления:

1. Передать заявление в соответствующую службу для проведения экспертизы. Подача осуществляется на имя заведующего.
2. Руководитель выдаёт направление на прохождение экспертизы, она выполняется в больнице, за которой закреплён пациент.
3. Получение заключения комиссии, на основании которого выдаётся статус и присваивается соответствующая группа.

Оформление документов для инвалидности

Порядок оформления документов

Для получения заключения экспертизы нужно выполнить несколько этапов:

1. Составить и передать заявление на руководителя организации.
2. Направление из места наблюдения пациента или от органов социальной защиты (только в случае отсутствия места прописки). Направление содержит исчерпывающие данные о здоровье, сведения о степени патологии, вовлечении органов-мишеней и систем обеспечения жизнедеятельности и результаты лечения, реабилитации в стационаре.

Для выполнения процедуры используется клиника, в которую передано заявление. Для лежачих больных проведение исследования выполняется дома или в стационаре. Существует заочная форма обследований, но придётся получить множество документов.

Для присуждения инвалидности, пусть даже при гипертонии 3 стадии риск 4, нужно созывать комиссию. В этом случае ежегодного подтверждения не требуется, а в остальных проводится регулярно 1 раз в 1-2 года. Подтверждение не проводится для женщин от 55 лет и мужчин от 60 лет, а также для пациентов с серьёзными необратимыми нарушениями анатомического строения тела.

Необходимые анализы для инвалидности

Какие обследования нужно пройти

Количество лабораторных исследований различается для каждого пациента. Преимущественно основу обследований составляют перечисленные ниже процедуры:

• исследование крови позволяет выявить уровень гемоглобина и численность эритроцитов;
• биохимия крови обеспечивает данными о количестве холестерина, предрасположенности к атеросклеротическим поражениям сосудов и помогает определить уровень сахара;
• общий анализ мочи определяет качество работы мочевыводящей системы;
• проба по Нечипоренко передаёт более полную информацию о почках;
• ЭКГ выявляет сигналы при сердцебиении для определения его ритма и диагностики или исключения кардиомиопатии;
• ЭхоКГ диагностирует наличие патологий в анатомии сердца и предоставляет данные о работе клапанов сердца.

Оформление инвалидности

После проведения подготовительных мер с прохождением комиссии вопрос, как оформить инвалидность при гипертонии, можно считать закрытым. Врачи передадут информацию о ближайшем созыве комиссии, во время заседания которой будет вынесено заключение. После вынесения решения нужно с определённой периодичностью подтверждать состояние. Для 2 группы – 1 раз/год, а для 1 группы – 1 раз в 2 года.

При гипертонии противопоказана тяжелая работа

Противопоказания и ограничения труда

Гипертоническая болезнь является серьёзным нарушением функции ССС. Подобное состояние требует изменение условий занятости и снижение физических нагрузок. Среди противопоказаний пациентам можно выделить:

• отказ от работы, где присутствуют частые эмоциональные перенапряжения или тяжёлые физические упражнения;
• занятость в чрезвычайных условиях труда;
• запрещено работать в местах с шумовым и вибрационным загрязнением, а также условиях вредного микроклимата;
• высотные работы и виды занятости, связанные с сильными изменениями температуры;
• важно избегать ночной работы, после 22:00;
• стоит избегать типов работы, где есть риск аварийной ситуации в случае экстренной остановки: пилоты, водители, грузчики.

Заключение

Оформление инвалидности – это процедура, которая требует немалых затрат времени и сил, но через все этапы оформления нужно пройти для определения собственного состояния здоровья. В каждом случае группу инвалидности назначают врачи, входящие в комиссию, соответственно, решения могут приниматься с некоторыми отличиями от описанных в статье.

Симптомы и признаки гипертонии

Лекарства от гипертонии последнего поколения

Почему ночью во время сна поднимается давление?

При каком давлении болит затылок и что это может означать?

Чем опасна гипертония при беременности?

Симптомы и лечение почечного давления таблетками и народными средствами

Массаж при гипертонии: виды и техники

Может ли при шейном остеохондрозе повышаться давление?

По рекомендации экспертов ВОЗ (1985), артериальной гипертензией (АГ) считаются артериальное давление (АД) выше 165/95, тогда как состояния, при которых систолическое давление находится в диапазоне от 140 до 165 мм/рт.ст., а диастолическое - от 90 до 95 мм рт.ст., относят к пограничной гипертензии. Национальный комитет экспертов США в 1992 г. предложил классификацию АГ, которую используют ведущие отечественные кардиологи. В соответствии с последней нормальное АД 130/85 мм рт.ст. (систолическое и диастолическое), гипертензия I стадии ("мягкая") - 140-159/90-99 мм рт.ст., II стадии (умеренная) - 160-179/100-109 мм рт.ст., III стадии (тяжелая) - 180-209/110-119 мм рт.ст., IV стадии (очень тяжелая) - 210/120 мм рт.ст.

Нарушение всех видов обмена, наблюдаемое при сахарном диабете, а также дисрегуляция эндокринной системы, в первую очередь значительные изменения секреции контринсулиновых гормонов, являются причинами повышения АД, которое не только усугубляет клиническое течение диабета, но также может служить дополнительным фактором, способствующим ухудшению функции сердечно-сосудистой и других систем.

У больных сахарным диабетом АГ отмечается в 2 раза чаще, чем у лиц, у которых диабет отсутствует.
У части (до 10%) больных сахарный диабет может сочетаться с эссенциальной гипертензией, как это имеет место в обычной популяции. Реже, обычно у больных пожилого возраста, при сахарном диабете наблюдается изолированная систолическая гипертензия. АГ является фактором риска развития ИБС, нарушений ритма сердца и сердечно-сосудистой недостаточности. При наличии АГ возрастает риск развития диабетической стопы с возможным переходом в диабетическую гангрену, в связи с чем требуется оперативное вмешательство. Частота развития АГ при сахарном диабете зависит от возраста больных, длительности заболевания и наличия поздних осложнений диабета. Механизмы патогенеза АГ при сахарном диабете типов 1 и 2 различны. У больных сахарным диабетом типа 1 при манифестации заболевания АД в норме. По мере развития диабетической нефропатии оно повышается, достигая стабильного уровня в конечной стадии почечной недостаточности. У больных сахарным диабетом типа 2 АГ наблюдается уже в период установления диагноза, и, как правило, степень ее выраженности коррелирует с массой тела больного, его возрастом и наличием атеросклероза.
У части больных диабетом типа 2 эссенциальная гипертензия предшествует сахарному диабету.

Особенностью АГ при сахарном диабете является, как указывает D. S. Simonson (1988), повышение систолического АД, особенно у лиц пожилого возраста. АГ чаще выявляют у женщин.

Имеется определенная взаимосвязь между поздними осложнениями сахарного диабета и частотой развития АГ. В этом плане представляют интерес данные S. Takebajashi и соавт. (1988), полученные при вскрытии 16 умерших больных диабетом типа 1. У них выявлены артериосклеротические изменения с утолщением интимы сосудов вследствие миграции гладкомышечных клеток, эндотелиальное отложение гиалина, дегенерация (переваривание и некроз) гладких мышц среднего слоя артерий и фибринтромбоцитарные тромбозы. Утолщение интимы сосудов и изменения среднего слоя артерий соответствовали возрасту, но были более выражены при АГ, особенно в артериях диаметром 60 мкм и менее. При диабете эти изменения сосудов не усугублялись.
Тромботические окклюзии и сужение передней ворсинчатой артерии чаще наблюдались у больных с хронической азотемией и почечной недостаточностью. У больных диабетом часто обнаруживали эндотелиальное отложение гиалина.

У больных сахарным диабетом типа 1 прослеживается тенденция к повышению АД (хотя оно не превышает его верхние границы) уже на стадии микроальбуминурии задолго до развития клинических признаков нефропатии, которая, как уже отмечалось, встречается у 30-40% больных диабетом типа 1. Развитие АГ у больных диабетом типа 1 на фоне нефропатии приводит к более быстрому прогрессированию последней с переходом ее в конечную стадию - уремию. У больных сахарным диабетом типа 1 без нефропатии АД, как правило, нормальное в течение длительного времени. Таким образом, у больных сахарным диабетом типа 1 наличие и степень выраженности АГ тесно связаны с нефропатией.

Почти у 80% больных сахарным диабетом типа 2 АГ предшествует диабету, сочетаясь с гиперинсулинемией и резистентностью к инсулину, которые являются обязательными компонентами метаболического синдрома.
Уже на стадии нарушения толерантности к глюкозе выявляют четкую взаимосвязь величины АД и степени выраженности гипергликемии. Распространенность АГ среди лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе составляет 20-40%, и проспективное наблюдение позволило установить прямую корреляционную зависимость между степенью выраженности нарушений углеводного обмена и частотой повышения АД у лиц средней возрастной группы. В то же время, по данным Nilsson и соавт. (1990), у 20-30% больных с эссенциальной гипертензией выявляют нарушения углеводного обмена (нарушенная толерантность к глюкозе или сахарный диабет типа 2). Частота нефропатии при сахарном диабете типа 2 несколько ниже, чем при диабете типа 1. Однако при ее наличии повышается частота развития АГ. У больных сахарным диабетом типа 2 при наличии выраженной хронической почечной недостаточности частота возникновения АГ составляет почти 90%.

В основе развития АГ при сахарном диабете лежит несколько механизмов. Неоднократно отмечалось, что при гипергликемии увеличиваются гиперосмолярность и объем внеклеточной жидкости, а компенсация углеводного обмена сопровождается снижением АД, в некоторых случаях даже отмечается его нормализация. Для сахарного диабета, начиная с периода его манифестации, характерна ретенция натрия и воды в организме, которая способствует развитию АГ и наблюдается почти у всех больных диабетом типа 1 и 2.. В организме больных сахарным диабетом содержание натрия увеличивается в среднем на 10%, что сопровождается увеличением внесосудистого (интерстициального и/или внутриклеточного) объема жидкости. При этом объем плазмы и крови при нормальном АД остается в пределах нормы, а при АГдаже снижается. P. Weidmann и P. Ferrari (1991) представили убедительные данные, свидетельствующие о том, что избыток натрия в организме больного диабетом имеется еще до начала развития поздних осложнений, что отличает больных сахарным диабетом от больных с эссенциальной (первичной) гипертензией. По данным В. Feldt-Rasmussen и соавт. (1987), главную роль в развитии АГ у больных сахарным диабетом типа 1 играет задержка натрия в организме, тогда как уровень альдостерона, ангиотензина II и катехоламинов в плазме крови снижено. Эти изменения наблюдаются на самых ранних стадиях вовлечения почек в патологический процесс, когда экскреция альбумина еще не изменена. Особенность больных диабетом с АГ состоит в том, что у них отмечается повышенная чувствительность АД к задержке натрия, тогда как у больных диабетом с нормальным АД таковая отсутствует. Именно этим объясняется выраженный гипотензивный эффект от применения различных процедур, направленнных на повышение экскреции натрия (большие дозы диуретиков, диализ) у больных сахарным диабетом.

Наряду с этим P. Weidemann и соавт. (1985) считают, что определенным условием для более частого развития АГ при сахарном диабете является повышение чувствительности к норадреналину и ангиотензину. Полученные ими данные свидетельствуют о том, что у больных диабетом такой же прессорный эффект, как у практически здоровых лиц, вызывают норадреналин и ангиотензин II в более низких дозах. Установлено, что гиперинсулинемия и резистентность к инсулину также способствуют повышению АД, обусловливая увеличение задержки натрия и воды в организме, путем прямого влияния на дистальные отделы почечных канальцев и опосредованно - повышая активность симпатической нервной системы. Считается, что дополнительным компонентом действия инсулина, приводящего к задержке натрия в организме, является способность инсулина увеличивать клубочковую фильтрацию глюкозы и одновременно усиливать активность натрий-глюкозного транспортера (симпортера), который, как и другие транспортеры глюкозы, активируется при комплексировании инсулина с рецептором в соответствующих тканях-мишенях. Кроме того, инсулин регулирует реабсорбцию натрия в канальцах опосредованно, через механизмы его влияния на калий или путем снижения ответа канальцев на предсердный натрийуретический пептид.

В исследованиях, проведенных в последние годы, показано, что у больных, у которых отмечается резистентность к метаболическому действию инсулина, сохраняется чувствительность к натрий-задерживающему эффекту инсулина, что приводит к увеличению общего содержания натрия и воды в организме вследствие влияния на уровень АД. Кроме того, инсулин способствует ретенции натрия через стимуляцию Na+, К+-АТФаз, которые опосредуют транспорт натрия через клеточную мембрану.

S. В. Solerte и соавт. (1988) отметили, что у больных сахарным диабетом типа 2 отмечается прямая корреляционная зависимость между АГ, вязкостью крови, содержанием триглицеридов и холестерина в сыворотке крови. Перечисленные и дополнительные (снижение внутриклеточного магния и др.) факторы поддерживают дисфункцию сосудов или васкулопатию, которая характеризуется нерегулируемой вазоконстрикцией, способствующей повышению АД. Как отмечено выше, инсулин опосредованно способствует повышению активности симпатико-адреналовой системы и, поданным некоторых авторов, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, ключевым ферментом которой является ангиотензинпревращающий (конвертирующий) фермент (АПФ). Последний конвертирует ангиотензин I в ангиотензин II, опосредующий сердечно-сосудистые эффекты, в частности увеличение сердечного выброса, вазоконстрикцию коронарных сосудов, гиперплазию и гипертрофию гладкомышечных клеток стенок артерий. В гладкомышечных сосудистых клетках инсулин вызывает увеличение содержания цитозольного кальция, повышает, таким образом, тонус и сократительную способность гладкомышечных клеток, способствуя повышению резистентности сосудов на периферии. Структурные изменения в таких резистентных сосудах развиваются уже на ранних этапах развития диабета.

Кроме того, установлены патогенетические взаимосвязи между заболеванием почек и АГ, которые являются причиной повышения АД (ренопаренхиматозная гипертензия). Последняя может быть следствием диабетической нефропатии (гломерулосклероза), артериосклероза, мочекаменной болезни, хронического пиелонефрита и гломерулонефрита. У многих больных сахарным диабетом наблюдаются комбинации перечисленных патологических состояний. Следует иметь в виду, что АГ может сочетаться с нарушениями углеводного обмена и сахарным диабетом у больных другими эндокринными заболеваниями (акромегалия, синдром Иценко-Кушинга, феохромоцитома, альдостеронизм, тиреотоксикоз), развитие которых связано с гиперсекрецией соответствующих контринсулиновых гормонов.

В последние годы получены дополнительные данные, свидетельствующие о том, что в основе предрасположенности к АГ и ее развитии при сахарном диабете лежит нарушение натриево-литиевого противотока (Na/Li - катионно-обменный насос) и натриево-водородного антипорта (Na/H - катионный обменник), нарушение функций которых наблюдается при нефропатии и, вероятно, опосредует ее развитие (см. выше). Натриево-водородный антипорт выполняет в организме важные функции по поддержанию внутриклеточного ионного равновесия путем постоянного обмена катионов (ионов внеклеточного натрия на внутриклеточный водород в соотношении 1:1) через клеточную мембрану, регулируя внутриклеточный рН. Кроме того, катионный обменник участвует в контроле объема клетки, ее дифференцировки и пролиферации. Повышение функционального состояния катионного обменника отмечается у больных сахарным диабетом типа 1 с нефропатией или без нее, что, по мнению L. L. Li и соавт. (1994), свидетельствует о предрасположенности к развитию эссенциальной гипертензии, а не нефропатии.

Предрасположенность к АГ, особенно при сахарном диабете типа 2, может наблюдаться с той же частотой, что и в общей популяции. Механизмы наследственной передачи такой предрасположенности пока не установлены, но имеется несколько предположений о взаимосвязи сахарного диабета и АГ. Считается, что предрасположенность к АГ определяется двумя маркерами: наличием АГ у родителей и повышенным натриево-литиевый противотоком в эритроцитах, отражает повышенную активность натриево-водородной помпы клеточной мембраны.