Симптоматическая эпилепсия в клинике опухолей головного мозга. Распознавание эпилепсии как болезни. Материал и методы

Данные о частоте судорожных припадков при опухолях мозга колеблются между 19 и 47,4%. Супратенториальные опухоли составляют около 79% всех случаев, инфратенториальные - около 20%. Тоннис и Брейк наблюдали припадки в половине всех своих случаев опухолей большого мозга у детей. Для четвертого десятилетия жизни частота припадков составляет 38,2%, для третьего - 34,6%, для остальных возрастов - около 22 %.

Вид опухолей . По вопросу о связи между видом опухолей и частотой припадков Тоннис и Брейк приводят следующие цифры. Эпилептические припадки отмечались при олигодендроглиомах в 59,9% случаев, при астроцитомах - в 55,2% (66%), при эпендиомах - в 36,6 % (56 %), при менингиомах - 23,4% (74%), при глиобластомах - в 21% (42%), при спонгиобластомах - в 35,7%. При опухолях гипофиза наблюдаются припадки в 11% случаев. При быстрорастущих глиомах припадки возникали реже, чем при медленно растущих.

Локализация . Припадки наблюдаются чаще всего при локализации опухоли и, следовательно, сдавливающего процесса в областях центрально-теменной, а затем в височной, лобной и затылочной. Опухоли лобных долей мозга могут давать картину, сходную с абдоминальной эпилепсией, а психическая симптоматика при опухолях височных долей близка к таковой при генуинной эпилепсии. Наличие генерализованных припадков не говорит еще об отсутствии опухоли мозга. При корковой локализации опухолей как очаговые, так и генерализованные припадки бывают чаще, чем при более глубоком расположении. Тип припадка определяется не видом опухоли, а ее местонахождением.

Течение . В 58% случаев судорожные припадки являются первым симптомом мозговой опухоли, особенно при артериовенозных аневризмах. Эти припадки особенно выражены при отсутствии застойных сосков; среди 166 случаев в 53 были генерализованные припадки, в 109 - очаговые и в 4 - абсанс; аура при височной локализации наблюдалась в 40% случаев, при затылочной - в 28%, при центрально-теменной - в 16% и при лобной - в 14,9% случаев. С точки зрения времени появления припадков в течение суток у 144 больных Тоннис обнаружил следующую картину: у 81,2% они возникали в разное время, у 15,3% - ночью, а у 3,5% - при утреннем пробуждении. Прилл находил органический психосиндром значительно чаще при эпилептиформных припадках, чем при опухолях без припадков.

При поверхностно расположенных опухолях мозга электроэнцефалограмма может приобрести решающее значение для диагностики, так как позволяет непосредственно установить локализацию опухолей. Наиболее частым электроэнцефалографическим симптомом опухоли больших полушарий является локализованный дельта-очаг (более чем в половине случаев таких опухолей). Замедление и нерегулярность ритмов с диагностической точки зрения важнее, чем замедление альфа-ритма. Если имеется разница альфа-ритма справа и слева, вопрос о локализации опухоли решается при констатации меньшей частоты и регулярности ритмов; меньшая амплитуда или меньшая выраженность не играют существенно роли.

Женский журнал www.

Если судорожный эпилептический припадок не подавляется в начальной фазе развития, то включение антиэпилептической системы (т. е. механизмов подавления эпилептической активности) происходит, как правило, постепенно уже в ходе припадка: эпилептический ритм вовлечения сменяется чередованием эпилептических гиперсинхронных разрядов с медленными колебаниями, что знаменует собой переход тонической фазы припадка в более благоприятную - клоническую.

Это проявляется в виде феноменов пик - волн с постепенным замедлением их частоты, т е. нарастанием представленности медленной активности н последующим полным подавлением эпилептических колебаний.
Другая модель, на которой мы изучали взаимоотношение эпилептической и медленной активности, - опухоли центральной области (27 наблюдений).

Установлено, что в периоде, когда единственным клиническим проявлением опухоли служит эпилептический припадок, в большинстве случаев преобладают ирритативные явления: острые волны, пики, пик-волновые разряды. На этом фоне у меньшей части больных обнаруживается фокальная дельта- и тета-актнвность.

При повторных исследованиях отмечается нарастание медленных колебаний при сохранении эпилептических. Как правило, это соответствует определенной динамике припадков: оставаясь вначале столь же частыми, они теряют способность к генерализации, устраняется джексоиовскнй марш, припадки становятся чисто фокальными.

В дальнейшем у больных с опухолями центральной области медленная активность вытесняет и, наконец, полностью подавляет эпилептическую, соответственно эпилептические припадки становятся редкими и постепенно исчезают.

Таким образом, медленная активность препятствует прежде всего генерализации эпилептической активности. Это напоминает аналогичные отношения медленной активности и эпилептической активности в дельта-сне, в котором дельта-активность является основной электрографической характеристикой функционального состояния мозга.

Кардинальным фактом является наличие обратной корреляции между ФМС и генерализованными эпилептическими припадками: при эпилепсии бодрствоваиня, при которой припадки не развиваются во время сна, имеют место меньшая латентность периодов н большая длительность дельта-сиз.
Конечно, медленная активность , как и всякая мера компенсации, может иметь определенные границы полезного эффекта.

Н. П. Бехтерева (1980) справедливо указывает, что при активном; очаге эпнлептогенеза пароксизмальная медленная активность не только полностью отражает эффективную защиту, но и приводит к нарушению функций мозга. Усиление распространения, увеличение амплитуды н периода составляющих ее компонентов свидетельствуют о переходе физиологического феномена в патологический со всеми вытекающими отсюда последствиями для деятельности мозга.

Как мы полагаем, ярким примером преобладания уже патологического влияния медленной активности на нервную деятельность является гипсаритмня - электрографический коррелят младенческого спазма, сопровождающегося задержкой психомоторного развития ребенка, а нередко и распадом уже приобретенных навыков.

Одним из страшных заболеваний нашего времени является рак. Он способен поразить практически любой орган человека, не имея порой даже малейших предпосылок и причин возникновения. Медики во всем мире не покладая рук ведут борьбу с этим недугом и пытаются изобрести лекарство, которое могло бы спасти не одну жизнь. Ведь опухоль не выбирает возраст. Диагностировать рак могут и у детей, и у взрослых, независимо от места жительства и расовой принадлежности.

Опухоль головного мозга считается одой из самых коварных. Ведь в большинстве случаев она является следствием прогрессивного развития новообразования в другом органе, давшей метастазы и мозг (вторичная опухоль). Причем зачастую этот процесс проходит настолько быстро, что не остается даже времени на то, чтобы назначить действенное лечение во имя сохранения жизни человека.

Основные признаки образования раковых клеток в головном мозге

Человек может даже не догадываться о том, что в его организме уже появились раковые клетки, которые с определенной прогрессией размножаются, увеличивая в размере очаг поражения. Головной мозг – довольно сложная область, к лечение которой нужно подходить с особой осторожностью. Важно своевременно выявить первые признаки опухоли и начать беспощадную борьбу с ней всеми доступными методами.

• постоянная головная боль. Наблюдаются даже приступы при опухоли головного мозга, которые способны усиливаться даже при малейшей перемене положения тела или головы. Даже прием спазмолитиков не способен унять боль, традиционно начинающуюся по утрам;
• приступы головокружения наступают внезапно в любое время суток, даже ночью;
• ощущения тошноты и появление рвоты совершенно не зависит от того, когда и что человек кушал. Подобные приступы могут возникать в течение дня;
• усталость и чувство сонливости ярко выражены;
• нарушение памяти и концентрации внимания. Человек может даже перестать узнавать близких и родных людей;
• галлюцинации выражаются различными звуками, непонятными картинками, которых нет в действительности. Ощущение запаха и вспышки ярких пучков света также могут иметь место у больного;
• для определенного процента больных появляются припадки эпилепсии, которые ранее не наблюдались;
• координация движения существенно ухудшается. Возможны даже параличи на короткий срок.

Один из часто задаваемых вопросов «как болит голова при опухоли головного мозга?». Однозначного ответа не даст никто. У каждого эти болевые ощущения чувствуются индивидуально. Однако по мере роста новообразования симптомы могут усиливаться. Поведение человека перестает быть адекватным, личность меняется в худшую сторону, наблюдаются психические расстройства.

Растущая опухоль давит на различные области головного мозга, что причиняет нестерпимую боль. Приступы могут длиться от нескольких часов до нескольких суток. Даже рвота не способна облегчить состояние больного, а лишь усугубляет общее состояние. Цвет кожи лица приобретает бледный оттенок и под глазами прослеживаются синие круги.

Раковая опухоль способна поразить как определенную часть, так и весь головной мозг. Это в свою очередь влияет на изменения в поведении человека. Количество и интенсивность приступов указывают на то, что ждет человека в недалеком будущем. Очаги с левой стороны приводят в нарушению моторных функций. Нередки явления с тазовыми расстройствами.

Лечение

Гарантии абсолютного выздоровления не даст ни один врач. Лечится ли опухоль головного мозга? В принципе, да. Однако важно своевременно установить причины, характер роста опухолевых клеток. Ежегодная диагностика в медицинских центрах уже на ранних стадиях позволяет обнаружить новообразование. Чем раньше начнется лечение, тем быстрее организм справится с нагрузками медикаментов, а период реабилитации займет не так много времени.

Безусловно, желание быстрее выздороветь играет не последнюю роль в лечении любого заболевания. Зафиксированы довольно тяжелые случаи, результативность лечения которых усиливалась именно стремлением пациента как можно быстро вернуться к полноценной жизни.

На начальных стадиях роста образования приступы усиления боли могут ограничиваться головокружениями, общей слабостью, иногда потерей сознания. Больные раком четвертой стадии испытывают постоянные приступы, которые не унимаются даже после приема лекарственных препаратов. Хирургическое вмешательство очень редко приносят шанс на выживание.

Достаточно большой процент больных раком отмечают наследственную предрасположенность. Генетические отклонения от нормы дают сбои уже на стадии формирования плода в утробе матери. Лечение в этот период назначается с крайней осторожностью. Ведь всегда существует вероятность, что недуг не коснется будущего малыша.

УДК 616.853-053.2

М.Р. ЯРМУХАМЕТОВА 1,2

1 Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49

2 Республиканская клиническая больница МЗ РТ, 420064, г. Казань, Оренбургский тракт, д. 138

Ярмухаметова Миляуша Рифхатовна ― кандидат медицинских наук, ассистент кафедры и неврологии, врач-невролог, тел. +7-917-283-92-35, e-mail:

Обследованы 75 пациентов с симптоматической фокальной эпилепсией, развившейся после оперативного лечения по поводу опухоли головного мозга. Диагноз эпилепсии был установлен на основании клинической картины приступов, данных электроэнцефалографии, магнитно-резонансной томографии головного мозга. У 20% (n=15) пациентов имели место простые парциальные приступы, у 10,7% (n=8) ― сложные парциальные приступы, у 50,7% (n=38) ― простые парциальные приступы с вторично генерализацией, у 18,6% (n=14) ― сложные парциальные приступы с вторично генерализацией. Cтойкая клиническая ремиссия была достигнута проведением монотерапии депакином хроносферы у 42% (n=31) пациентов, карбамазепином ― у 22% (n=17), топираматом ― у 18% (n=14) пациентов. У 17,3% (n=13) пациентов стойкая клиническая ремиссия была достигнута проведением политерапии из двух противоэпилептических препаратов, один из которых депакин хроносфера, а вторым противоэпилептическим препаратом являлся топирамат в 4% (n=3) случаев, карбамазепин ― 4% (n=3), ламотриджин ― 9,3% (n=7) случаев. У всех пациентов отмечено стабильное течение заболевания. Высокая эффективность депакина хроносферы как в монотерапии, так и в политерапии получена у пациентов с симптоматической фокальной эпилепсии, развившейся после оперативного лечения по поводу опухоли головного мозга.

Ключевые слова: факторы риска, эпилепсия, течение.

M . R . Y ARMUKHAMETOVA 1,2

1 Kazan State Medical University, 49 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012

2 Republic Clinical Hospital of the MH of RT, 138 Orenburgskiy Trakt, Kazan, Russian Federation, 420064

Course of symptomatic focal epilepsy after removing a brain tumor

Yarmukhametova M.R. ― Cand. Med. Sc., Assistant of the Department of Neurology and Rehabilitation, neurologist, tel. +7-917-283-92-35, e-mail:

75 patients were examined with symptomatic focal epilepsy which developed after operative treatment of a brain tumor. The diagnosis of epilepsy was made basing on the clinical picture of attacks, electroencephalography data, magnetic-resonance tomography of brain. 20% (n=15) of the patients suffered from focal epilepsy with simple partial seizures, 10.7% (n=8) ― complex partial seizures, 50.7% (n=38) ― simple partial seizures with secondary generalization, 18.6% (n=14) ― complex partial seizures with secondary generalization. Stable clinical remission was achieved in 42% (n=31) patients by monotherapy with depakine chronosphere, in 22% (n=17) ― with carbamazepine, in 18% (n=14) ― with topiramat. In 17.3% (n=13) patients stable clinical remission was achieved with polytherapy of two anti-epilepsy drugs, one of which was depakine chronosphere, and the second one was topiramat in 4% (n=3) cases, carbamazepine ― in 4% (n=3), lamotridgin ― in 9.3% (n=7) cases. In all patients stable course of disease was marked. The high efficiency of depakine chronosphere in both momotherapy and polytherapy was proved for the patients with symptomatic focal epilepsy which developed after operative treatment of a brain tumor.

Key words: risk factors, epilepsy, course.

Эпилепсия ― это хроническое заболевание головного мозга различной этиологии, характеризующееся повторяющимися приступами, обусловленными чрезмерными разрядами церебральных нейронов, ассоциированными с разнообразными клиническими и лабораторными проявлениями . Течение и исход эпилепсии весьма разнообразны. В зависимости от темпа нарастания пароксизмальной активности и углубления психических изменений различают медленно и остро текущие формы; медленный, подострый, непрерывно-прогредиентный, ремиттирующий и стабильный типы течения . Тяжесть эпилептической болезни определяется взаимодействием факторов трех основных групп: 1) локализацией и активностью эпилептического очага; 2) состоянием защитных и компенсаторных свойств организма, его индивидуальной и возрастной реактивностью; 3) влиянием внешней среды .

Целью данного исследования явилось изучение течения симптоматической фокальной эпилепсии, развившейся при структурных изменениях в головном мозге.

Материал и методы

В исследование были включены 75 пациентов с симптоматической фокальной эпилепсией, развившейся после оперативного лечения по поводу опухоли головного мозга. Средний возраст обращения пациентов составлял у женщин 28,3±1,75 лет, у мужчин ― 32,4±1,4 лет, средний возраст дебюта эпилепсии 14,5±1,72 года у женщин, 19,7 ±2,2 года ― у мужчин, длительность заболевания 12,2±1,21 и 10,1±1,2 лет соответственно. Диагноз эпилепсии был установлен на основании клинической картины приступов, данных электроэнцефалографии, магнитно-резонансной томографии головного мозга. Тип эпилептических приступов и форма (синдромы) эпилепсии определялись согласно классификации эпилептических приступов (ICES I) Международный лиги по борьбе с эпилепсией (ILAE) 1981 г. и классификации эпилепсий и эпилептических синдромов (ICE 2) ILAE 1989 г., также учтена современная классификация приступов и эпилепсий, установленные ILAE 2001 году.

Результаты

Все пациенты с симптоматической фокальной эпилепсией перенесли оперативное лечение по поводу опухоли головного мозга. 25,3% (n=19) пациентов перенесли удаление астроцитомы: лобной доли (8%, n=6), височной области (5,3%, n=4), теменной доли (6,6%, n=5), лобно-теменного стыка (2,6%, n=2), левого бокового желудочка (1,3%, n=1), центральной извилины правого полушария и края мозолистого тела (1,3%, n=1). 20% (n=15) пациентов перенесли удаление глиомы: лобной доли (5,3%, n=4), височной доли (5,3%, n=4), теменной доли (4%, n=3), затылочной доли (2,6%, n=2), теменно-затылочной областей (1,3%, n=1), лобно-височной областей (1,3%, n=1). 46,6% (n=35) пациентов перенесли удаление менингиомы: лобной доли (12%, n=9), височной доли (4%, n=3), теменной доли (9,3%, n=7), теменно-височной области (1,3%, n=1), лобно-теменной области (4%, n=3), височно-теменно-затылочной области (4%, n=3), лобно-височной области (2,6%, n=2), основания средней черепной ямки (1,3%, n=1), левой сильвиевой борозды (1,3%, n=1), медиального отдела правого большого крыла основной кости (1,3%, n=1), крыльев основной кости слева (1,3%, n=1), передней черепной ямки (2,6%, n=2), правого полушария (1,3%, n=1). Отмечались простые парциальные приступы с вторичной генерализацией после удаления краниофарингиомы (1,3%, n=1), олигоденроглиомы (1,3%, n=1), супратенториальной части петроклиновидной менингиомы слева (1,3%, n=1), фалькс менингиомы в проекции 1/2 и 2/3 сагитального синуса (1,3%, n=1), конвеситальной менингиомы (2,6%, n=2). У 20% (n=15) пациентов имели место простые парциальные приступы, 10,6% (n=8) ― сложные парциальные приступы, 42,6% (n=32) ― простые парциальные приступы с вторично генерализацией, 18,6% (n=14) ― сложные парциальные приступы с вторичной генерализацией. При оценке неврологического статуса выявлены отклонения следующего характера: поражение черепных нервов ― 20% случаев (n=15), двусторонняя пирамидная недостаточность ― 10,6% (n=8), односторонняя пирамидная недостаточность - 10,6% (n=8), гемигипестезия ― 20% (n=15), гемипарез легкой степени ― 12% (n=9), гемипарез умеренной степени ― 9,3% (n=7). При проведении электроэнцефалографии в межприступном периоде на фоне общемозговых нарушений были зафиксированы: очаговая эпилептиформная активность (комплексы острая-медленная волна, острая волна) в 100% (n=75) случаев. При проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга были выявлены кистозно-глиозные изменения следующих отделов головного мозга: лобной области (34,6%, n=26), теменной области (22,6%, n=17), височной доли (18,6%, n=14), затылочной области (2,6%, n=2), лобно-теменной области (6,6%, n=5), теменно-височной доли (6,6%, n=5), теменно-затылочной области (1,3%, n=1), лобно-височной доли (2,6%, n=2), височно-теменно-затылочной области (4%, n=3). По локализации эпилептогенного очага наблюдалась: лобно-долевая эпилепсия у 34,6% пациентов (n=26), височно-долевая у 18,6% (n=14), теменно-долевая у 22,6% пациентов (n=17), лобно-теменно-долевая у 6,6% (n=5), затылочно-долевая у 2,6% (n=2), теменно-затылочно-долевая у 5,3% (n=4), лобно-височно-долевая у 2,6% (n=2), височно-теменно-долевая эпилепсия у 6,6% пациентов (n=5). Стойкая клиническая ремиссия была достигнута проведением монотерапии депакином хроносферы у 42% (n=31) пациентов, карбамазепином у 22% (n=17), топираматом у 18% (n=14) пациентов. У 17,3% (n=13) пациентов стойкая клиническая ремиссия была достигнута проведением политерапии из двух противоэпилептических препаратов, один из которых депакин хроносфера, а вторым противоэпилептическим препаратом являлся топирамат в 4% (n=3) случаев, карбамазепин ― 4% (n=3), ламотриджин ― 9,3% (n=7) случаев.

Обсуждение

В литературе много сообщений о неблагоприятном течении и прогнозе при симптоматической фокальной эпилепсии. К основным факторам, определяющим прогноз эпилепсии, относятся: форма эпилепсии , характер приступов, возраст дебюта заболевания, наличие структурных изменений в головном мозге, а также своевременность и адекватность терапии, проводимой противоэпилептическими препаратами . При анализе терапии 75 случаев фокальной симптоматической эпилепсии, развившейся после оперативного лечения по поводу опухоли головного мозга, был отмечен адекватный выбор режима противоэпилептической терапии в 82,7% (n=62) пациентов. У 17,3% (n=13) пациентов, получающих политерапию, лечение противоэпилептическими препаратами начато несвоевременно и стартовым препаратом был фенобарбитал в субтерапетических дозах.

Вывод

Во время исследования 75 случаев симптоматической фокальной эпилепсии, развившейся после оперативного лечения по поводу опухоли головного мозга, было отмечено стабильное течение заболевания. Отмечена высокая эффективность депакина хроносферы как в монотерапии, так и в политерапии у пациентов с симптоматической фокальной эпилепсии, развившейся после оперативного лечения по поводу опухоли головного мозга.

ЛИТЕРАТУРА

1. 1. Wold Health Organisation (1973). Dictionary of Epilepsy. WHO, Geneva.
2. Киссин М.Я. Клиническая эпилептология. ― М., 2009. ― 252 с.
3. Мухин К.Ю., Петрухин А.С. Эпилептические синдромы. Диагностика и стандарты терапии. ― М., 2005. ― 143 с.
4. Wolf P. Determinants of outcome in childhood epilepsy // Acta Neurol. Scand. ― ― Vol. 112. ― P. 5-8.

REFERENCES

1. Wold Health Organisation (1973). Dictionary of Epilepsy . WHO, Geneva.
2. Kissin M.Ya. Klinicheskaya epileptologiya . Moscow, 2009. 252 p.
3. Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S. Epilepticheskie sindromy. Diagnostika i standarty terapii . Moscow, 2005. 143 p.
4. Wolf P. Determinants of outcome in childhood epilepsy. Acta Neurol. Scand., 2005, vol. 112, pp. 5-8.

На сегодняшний день у каждого 100 жителя Земли диагностируют эпилепсию. Данное заболевание проявляется повреждением головного мозга, двигательными и вегетативными патологическими изменениями, а также нарушением чувствительности и мышления. Эпилепсия протекает короткими периодическими приступами.

Стоит отметить, что внешне больные не отличаются от здоровых людей. Только во время эпилептического приступа развивается специфическая клиническая картина.

Виды эпилепсии

Эпилептическое поражение нервной системы может иметь врожденный (идиопатический) и приобретенный (симптоматический) характер.

Врожденная эпилепсия проявляется в детстве или в подростковом возрасте. Для нее характерен благоприятный прогноз с возможностью отказа от медикаментозной терапии. При такой эпилепсии структуры головного мозга не поражаются. Возникает только повышенная возбудимость нейронов. Следует отметить, что для врожденной формы эпилептической болезни характерна генерализация патологического процесса — во время приступов пациенты теряют сознание.

Симптоматическая эпилепсия может развиваться в любом возрасте. Она характеризуется структурными и обменными нарушениями головного мозга, поэтому лечение более сложное и менее эффективное, чем при идиопатических формах болезни. Для симптоматической эпилепсии характерно парциальное протекание — во время приступов пациент находится в сознании, но не может контролировать части своего тела.

Этиология эпилепсии

Идиопатическая форма болезни развивается вследствие генетических дефектов структур, отвечающих за подавление чрезмерного возбуждения нервных клеток. Такие дефекты провоцируются гипоксией во время внутриутробного развития, различными инфекциями, особенно вирусом краснухи и герпеса, а также токсоплазмозом. Определенную роль также играют родовые травмы./p>

Симптоматическая эпилепсия связана с образованием в головном мозге эпилептического очага, который генерирует избыточные электрические импульсы. Среди провоцирующих факторов данной патологии можно назвать следующее:

• недоразвитие мозговых структур;
• черепно-мозговые травмы;
• рак головного мозга;
• инфекции, повреждающие ЦНС (менингит, энцефалит);
• употребление алкоголя и наркотиков;
• инсульт;
• прием некоторых препаратов;
• рассеянный склероз.

Клиника эпилепсии

Генерализованное протекание характеризуется тоническими и клоническими судорогами, потерей сознания. Перед приступом могут появляться галлюцинации. В момент тонических судорог сокращаются мышцы гортани. Больной при этом вскрикивает и теряет сознание. По всему телу распространяются судороги. Лицо сначала становится бледным, позже с синюшным оттенком. Реакция зрачков на свет нарушена, может наблюдаться остановка дыхания.

При парциальных (малых) припадках развивается временное помутнение сознания. Больные бледнеют, их взгляд становится стеклянным, могут возникать клонические судороги отдельных мышц.

При хроническом течении эпилепсии у больных меняются личностные характеристики: они становятся эгоистичными, с узким кругом интересов, чрезмерно агрессивными, может возникать слабоумие.

Стоит отметить, что иногда эпилепсия протекает с развитием эпилептического статуса — поочередные приступы без прояснения сознания. Данное состояние требует немедленного вмешательства медиков.

Диагностика и лечение эпилепсии

Для назначения правильного лечения следует определить вид эпилепсии и первичное заболевание, которое может провоцировать эпилептические припадки. Сбор анамнестических данных при опросе самого больного не является показательным, поскольку при данном заболевании достаточно часто развивается послеприступная амнезия.

С диагностической целью может применяться электроэнцефалография, магнитно-резонансная, компьютерная томография структур головного мозга.

Лечение предусматривает прием противосудорожных препаратов не менее 3 лет. Показана диета с ограничением соли и кофе, с полным исключением алкоголя. Во время приступов проводятся меры по предупреждению асфиксии, может вводиться кордиамин.

Стоит отметить, что правильная терапия позволяет добиться нормализации ЭЭГ и полной отмены лекарственных средств.

Внимание!

Специалист израильской клиники может Вас проконсультировать -