Железа карбоксимальтозат (Феринжект) - новый внутривенный препарат для лечения железодефицитной анемии. Лекарственные препараты для интенсивной терапии, вводимые внутривенно Какие внутривенно препараты не помешают для

Многие пожилые пациенты из России или Беларуси любят хотя бы 1-2 раза в год «прокапаться » в больнице или в поликлинике (пройти курс внутривенных или внутримышечных инъекций лекарств). В народе считается, что такой курс инъекций более эффективен , чем прием лекарств внутрь, и «не действует» на печень. Сегодня я постараюсь рассказать, почему это мнение не совсем верно.

Какие бывают способы введения лекарств?

Способы введения лекарств делятся на 2 большие группы: энтеральный путь введения и парентеральный путь. Отдельно выделяют местное применение лекарств.

Энтеральный путь (от греч. enteron - кишка ) связан с ЖКТ (желудочно-кишечным трактом):

• прием внутрь (проглатывание через рот - per os);
• через прямую кишку (per rectum) - этим путем вводятся ректальные суппозитории (ректальные свечи), особенно маленьким детям;
• под язык (сублингвально, от лат sub - под , lingva - язык ),
• за щеку (буккально, от лат. bucca - щека ), пластинки с лекарством помещаются и прилипают на слизистую оболочку рта, так используются нитраты для лечения стенокардии.

Когда говорят «препарат принимается 3 раза в день », обычно имеют в виду прием ВНУТРЬ.

Парентеральный путь введения лекарств (от греч. para - около ) никак не связан с ЖКТ. Парентеральных путей введения много, перечислю только самые известные:

• наружно (накожно - трансдермально) - в виде мазей или пластырей с лекарством,
• внутримышечно,
• внутривенно,
• подкожно,
• внутрикостно - поскольку костный мозг отлично кровоснабжается, такой путь введения используется в педиатрии и для экстренной помощи, когда не удается ввести лекарство внутривенно,
• внутрикожно (интрадермально) - для , вакцинации против вируса простого герпеса,
• назально (интраназально - в носовую полость) - вакцина ИРС-19, кромоглициевая кислота; назальное введение также можно отнести и к местному применению,
• внутриартериально - обычно используется при химиотерапии злокачественных опухолей,
• эпидурально - в пространство над твердой мозговой оболочкой,
• интратекально (эндолюмбально) - в спинномозговую жидкость (ликвор) под паутинной оболочкой мозга при заболеваниях центральной нервной системы.

Внутривенное введение бывает:

• в виде болюса (греч. bolos - комок) - струйное введение препарата за короткий промежуток времени (3-6 минут),
• в виде инфузии - медленное длительное введение лекарства с определенной скоростью,
• смешанное - сначала болюс, потом инфузия.

В народе инъекцию называют уколом , инфузию - «капельницей ».

Термины

Различают местное и системное действие лекарств.

• При местном применении препарат действует преимущественно в месте контакта с тканями (например, закапывание носа, введение препарата в полость абсцесса и др.).
• Системное действие препарат оказывает после попадания в системный кровоток, т.е когда разносится по всему организму (а не изолирован в каком-то ограниченном месте).
• При местном применении часть лекарства способна всасываться через слизистые оболочки (подвергаться резорбции, от лат. resorbeo - поглощаю ), разноситься с кровью и влиять на весь организм, такое действие называют резорбтивным .

Какой путь введения лекарства лучше?

1. естественно,
2. дешево (не нужны шприцы, лекарственные формы стоят дешевле),
3. просто и доступно (не требуется соответствующая квалификация и оснащение),
4. меньше риск воспалительных осложнений (после внутримышечного введения может возникнуть абсцесс, или гнойник, а после внутримышечного введения раздражающего препарата - тромбофлебит, или воспаление вены),
5. меньше риск смертельных аллергических реакций (при приеме внутрь они развиваются медленнее, чем при парентеральном введении),
6. не требуется стерильность (не удастся заразиться ВИЧ или парентеральными гепатитами B и С),
7. большой выбор лекарственных форм (таблетки, капсулы, драже, порошки, пилюли, отваров, микстуры, настои, экстракты, настойки и др.).

Отличия настоек и настоев :

• настойки содержат спирт,
• настои являются бесспиртовыми.

Кому нужно парентеральное введение лекарств?

Лечение абсолютного большинства хронических заболеваний специально разрабатывалось с расчетом на длительный регулярный прием препаратов внутрь (артериальная гипертензия, ИБС и др.).

Исключений мало:

• инсулин при сахарном диабете 1 типа,
• альбумин и антитела (иммуноглобулины),
• ферменты при лизосомных болезнях накопления и др.

Инсулин, антитела, многие ферменты бесполезно принимать внутрь, потому что, являясь белками по химической структуре, в ЖКТ они просто перевариваются под действием пищеварительных ферментов пациента.

Таким образом, большинство хронических заболеваний не требует планового курса парентерального введения лекарств. Достаточно их регулярного приема внутрь. Зачастую «профилактические» курсы уколов бесполезны или даже вредны. Они отнимают время у пациента (доехать до процедурного кабинета поликлиники) и ресурсы у системы здравоохранения. Поскольку чаще болеют и вынуждены лечиться люди с ожирением, а вены у них «плохие» (труднодоступные), то после ненужного курса внутривенных вливаний вены окажутся исколотыми или вокруг появится много подкожных гематом из-за выхода крови из поврежденного сосуда. Если через некоторое время у пациента возникнет осложнение, требующее интенсивного лечения, то медработникам получить венозный доступ будет сложнее (на скорой работают умельцы, но опыт приходит не сразу). В некоторых случаях (например, ) это будет стоить жизни неразумному пациенту.

Так выглядит кожа после внутривенных инъекций сильнораздражающего вещества (в данном случае наркотика «крокодил»). Ввести эту субстанцию в конкретную вену можно только один раз, после чего вена сильно (часто необратимо) повреждается. Вен не хватает, и наркоманам приходится колоть в любые видимые вены на руках и ногах.
Источник фото: http://gb2.med75.ru/pages/page/%D0%9A%D1%80%D0%BE%D0%BA%D0%BE%D0%B4%D0%B8%D0%BB/
Это, пожалуй, самое «мягкое» фото. Люди с железными нервами могут при желании самостоятельно найти в интернете другие (шокирующие) фото людей после парентерального введения этого наркотика - с глубокими гнойными ранами до кости и свисающими кусками мяса.

Парентеральное введение лекарств оправдано в следующих ситуациях :

1. если нужен быстрый эффект при острых заболеваниях или обострении хронических (лечение инфаркта миокарда, гипертонического криза и др.),
2. если у пациента нарушено сознание (не может осознанно глотать),
3. если нарушен процесс глотания (слабость мышц или поражение нервной системы),
4. если нарушено всасывание препарата в ЖКТ,
5. если лекарство из-за особенностей своего химического строения принципиально не способно усваиваться через ЖКТ,
6. если важна точная дозировка, которая не будет зависеть от особенностей ЖКТ пациента.

Ответы на чужие аргументы

У любителей парентерального лечения есть свои аргументы, на которые хочу ответить.

«нет нагрузки на желудок»

Не совсем понятно, какая «нагрузка» на желудок имеется в виду. Скорее всего, подразумевается раздражающее действие лекарств или их способность вызывать повреждение слизистой желудка. Например, аспирин или диклофенак могут вызвать гастрит и даже язву. Однако такой побочный эффект обусловлен самим механизмом действия препаратов этой группы, поэтому парентеральный путь введения диклофенака не защитит вас от язвы, а прием аспирина в кишечнорастворимой оболочке лишь незначительно снизит риск. Гораздо лучше поможет замена диклофенака на более современный препарат из группы НПВС (избирательный ингибитор ЦОГ-2), который минимально действует на желудок (нимесулид, мелоксикам, целекоксиб и др.) или хотя бы параллельный прием .

В целом же сильнораздражающие вещества не вводятся парентерально (иногда можно только в виде длительной медленной инфузии), потому что способны вызвать раздражение и некроз (омертвение) окружающих тканей, в том числе стенок вен с развитием воспаления - тромбофлебита . Другими словами, если препарат нормально переносится в виде укола, то и в лекарственной форме для приема внутрь он не вызовет местного раздражения.

«не действуют на печень»

Наш организм устроен так, что вся оттекающая кровь от желудка и кишечника (за исключением нижней половины прямой кишки) сперва проходит через печеночный барьер. Печень проверяет эту кровь на безопасность и отправляет в системный кровоток (в нижнюю полую вену, которая подходит к сердцу). Часть системного кровотока всегда проходит через печень, и лекарственный препарат там постепенно подвергается биотрансформации под действием печеночных ферментов. Поэтому со временем действие препарата уменьшается, и приходится принимать очередную дозу лекарства. Таким образом, между уколами и таблетками отличие небольшое: при всасывании из ЖКТ любой препарат должен изначально пройти через печеночный барьер, чтобы попасть в системный кровоток. А при уколах препарат сразу попадает в кровь, минуя печень, но потом все равно вынужден многократно проходить печеночный барьер.

Вся венозная кровь от ЖКТ собирается в воротную вену (лат. vena portae - вена портэ) и попадает в печень.

Если у вас серьезные проблемы с печенью, то желательно вместе с лечащим врачом подбирать препараты, которые минимально там метаболизируются (разрушаются). Например, среди ингибиторов АПФ это лизиноприл .

Отказываясь от необходимого лечения из-за боязни «посадить печень », помните: хотя искусственной печени до сих пор не придумали, среднестатистический риск умереть от сердечно-сосудистых заболеваний гораздо выше, чем от болезней печени.

«не вызывают дисбактериоз»

Это заблуждение. Антибиотики при парентеральном введении попадают в ткани кишечника из крови . Журнал «Лечащий врач » со ссылкой на Vanderhoof J. A., Whitney D. B., Antonson D. L., Hanner T. L., Lupo J. V., Young R. J. Lactobacillus GG in the prevention of antibiotic-associated diarrhea in children // J Pediatr 1999; 135: 564–568 пишет, что при парентеральном введении амоксициллина/клавуланата, эритромицина и других антибиотиков из групп макролидов, цефалоспоринов и пенициллинов риск развития диареи, обусловленной дисбактериозом, равен аналогичному риску при приеме этих антибиотиков внутрь.

Таким образом, парентеральный путь введения антибиотиков по сравнению с пероральным (per os - через рот) не уменьшает частоту дисбактериоза и диареи как осложнения.

Подробнее: «Механизмы развития и пути коррекции антибиотик-ассоциированной диареи », http://www.lvrach.ru/2014/06/15435981/

Для профилактики антибиотик-ассоциированной диареи можно использовать энтерол, пробиотики, лактулозу в бифидогенных дозах. Доказано, что энтерол снижает частоту диареи во время приема антибиотиков в 2-4 раза (назначается по 1 капсуле или 1 порошку 1–2 раза в сутки на протяжении курса лечения антибиотиками). Подробнее об энтероле читайте в теме про .

«в больнице лечат в основном уколами»

Если в стационаре не назначат парентеральные инъекции, получится, что вас зря там держат . С таким же успехом (принимая все лекарства внутрь) вы могли бы лечиться и дома. Однако не все пациенты в больнице старательно лечатся. Есть анекдот: «Доктор, у меня от ваших таблеток больничный быстро заканчивается! Не хочу их принимать ». Таблетки можно не принять или выкинуть , в отличие от уколов, которые делает медсестра. Например, моя мама утверждает, что когда я в дошкольном возрасте один лежал в больнице, то тайком собирал в больничную тумбочку таблетки, которые мне давали для приема, пока это не обнаружилось. Хорошо еще, что я не додумался выпить их все сразу.

Внутривенное введение лекарственных препаратов - 250 руб.

Данным способом вводятся только водные или спиртовые растворы. Концентрация спирта в спиртовых растворах не должна превышать 30%. Не допускается внутривенные инъекции масляных растворов и суспензий, т.к. это чревато эмболией артерий и летальным исходом.

Внутривенное введение лекарств: преимущества и особенности

• Немедленная доставка в кровь. Причем в кровь попадает весь объем вводимого вещества. При подкожных или внутримышечных инъекциях часть действующего вещества задерживается в тканях. Лекарственный эффект заметен уже в первые минуты внутривенного введения лекарств.
• Можно регулировать концентрацию вводимого вещества и скорость его подачи.
• Можно сразу увидеть нежелательные побочные эффекты препарата и прекратить его введение.
• Можно вводить препараты, которые оказывают раздражающее действие на ЖКТ или не всасываются из него.

Как делается внутривенная инъекция?

Внутривенное введение лекарств производится в вену локтевого сгиба, т.к. она расположена поверхностно и имеет больший диаметр.При невозможностинайти эту вену, лекарственные препараты вводятся в вену на тыльной стороне кистей рук.

Положение больного – лежа или сидя. В положении лежа под локоть подкладывают клеенчатую подушечку.

Лекарства могут вводиться капельно или струйно. Струйное введение осуществляется медленно и занимает до нескольких минут. На капельное введение требуется до нескольких часов. Такой подход позволяет избежать чрезмерной концентрации препарата в крови, что может быть чревато токсическим влиянием на ЦНС и сердце.

При внутривенном введении выше локтя накладывается жгут. Пациент должен поработать кулаком, а потом сжать его. Место инъекции протирают спиртом, вводят иглу. Снимают жгут, пациента просят несколько раз сжать и разжать кулак. Начинают медленно вводить лекарство. Затем иглу извлекают из вены и прикладывают к месту прокола вату, смоченную спиртом.

Опытные медсестры центра “Медик” выполняют все виды инъекций, в том числе и внутривенное введение лекарств. Процедурный кабинет работает по удобному графику, а значит вы можете своевременно делать инъекции назначенных врачом препаратов.

Процедуры	Цена
Лазерная физиотерапия	500 руб.
Внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК)	800 руб.
Измерение артериального давления на периферических артериях	100 руб.
	200 руб.
Внутривенное введение лекарственных препаратов	250 руб.
Внутримышечное введение лекарственных препаратов (аутогемотерапия)	500 руб.
Катетеризация кубитальной и других периферических вен	400 руб.
Микроклизмирование влагалища	300 руб.
Тампонирование лечебное влагалища	300 руб.
Внутриполостные орошения минеральной водой при	300 руб.
Введение грязевых тампонов при заболеваниях женских половых органов	300 руб.

ПРАВИЛА ТЕХНИКИ БЕЗОПАСНОСТИ

ВНИМАНИЕ!

Все препараты перед внутривенным введением необходимо разводить, чтобы уменьшить их концентрацию и вводить медленно, со скоростью 1мл в мин. Лекарства сразу попадают в кровь и оказывают на организм немедленное действие.

Введение внутривенно лекарств без разведения чревато опасными для жизни осложнениями, такими как остановка сердца, дыхания, анафилактический шок. Последнее осложнение является грозной аллергической реакцией, которая нередко возникает в ответ на введение лекарственных веществ в организм. Для разведения используют физ.раствор, глюкозу 20-40%. При этом важно соблюдать правило: вначале набрать в шприц лекарство, а затем растворитель для лучшего перемешивания лекарств.

ВНИМАНИЕ!

Опасными для жизни являются осложнения, возникающие в результате попадания в вену воздуха или масла (воздушная эмболия, масляная эмболия).

ВНИМАНИЕ!

Масляные растворы и суспензии внутривенно вводить НЕЛЬЗЯ!

Перед тем, как вводить иглу в вену, нужно тщательно выпустить из шприца воздух: вводить лекарство в вену не до конца, а оставив в шприце 1-2 мм на тот случай, если в шприце останутся мелкие пузырьки воздуха (см. далее).

При этом способе введения лекарственное вещество поступает непосредственно в кровь и оказывает немедленное действие. Введение лекарственных веществ в вену обеспечивает более точную дозировку препаратов, а также даёт возможность введения таких средств, которые не всасываются из желудочно-кишечного тракта или раздражают его слизистую оболочку.

Время кровотока от вен верхних конечностей до языка составляет 13 ± 3 с.

Внутривенное введение осуществляется путём венепункции и венесекции.

Венепункция – введение иглы в вену через кожу для взятия крови или вливания лекарственных растворов, крови, кровезаменителей. Длина иглы для внутривенных вливаний составляет 40 мм, диаметр 0,8 мм.

Первым и непременным условием при этом способе введения лекарственных препаратов является строжайшее соблюдение правил асептики (мытье и обработка рук, кожи больного и др.). Вводить лекарство внутривенно и забирать кровь для исследований необходимо только в резиновых перчатках (согласно приказу №408 от 01.02.89 г. «О мерах по снижению заболеваемости вирусным гепатитом в стране» ).
Для внутривенных инъекций чаще всего используют вены локтевой ямки, т.к. они имеют большой диаметр, лежат поверхностно и сравнительно мало смещаются, а также поверхностные вены кисти, предплечья, реже вены нижних конечностей.

Подкожные вены верхней конечности - лучевая и локтевая подкожные вены. Обе эти вены, соединяясь по всей поверхности верхней конечности, образуют множество соединений, самое крупное из которых - средняя вена локтя , наиболее часто используемая для пункций. В зависимости от того, насколько четко вена просматривается под кожей и пальпируется (прощупывается), выделяют три типа вен.
1-й тип - хорошо контурированная вена. Вена хорошо просматривается, четко выступает над кожей, объемна. Хорошо видны боковые и передняя стенки. При пальпации прощупывается почти вся окружность вены, за исключением внутренней стенки.
2-й тип - слабо контурированная вена. Очень хорошо просматривается и пальпируется только передняя стенка сосуда, вена не выступает над кожей.
3-й тип - не контурированная вена. Вена не просматривается, ее может пропальпировать в глубине подкожной клетчатки только опытная медсестра, или вена вообще не просматривается и не пальпируется.
Следующий показатель, по которому можно подразделить вены, - это фиксация в подкожной клетчатке (насколько свободно вена смещается по плоскости).

Выделяют следующие варианты:
фиксированная вена - вена смещается по плоскости незначительно, переместить ее на расстояние ширины сосуда практически невозможно;
скользящая вена - вена легко смещается в подкожной клетчатке по плоскости, ее можно сместить на расстояние больше ее диаметра; нижняя стенка такой вены, как правило, не фиксируется.
По выраженности стенки можно выделить следующие типы:
толстостенная вена - вена толстая, плотная;

тонкостенная вена - вена с тонкой, легко ранимой стенкой.
Используя все перечисленные анатомические параметры, определяют следующие клинические варианты:

· хорошо контурированная фиксированная толстостенная вена ; такая вена встречается в 35 % случаев;

· хорошо контурированная скользящая толстостенная вена ; встречается в 14 % случаев;

· слабо контурированная, фиксированная толстостенная вена ; встречается в 21 % случаев;

· слабо контурированная скользящая вена; встречается в 12 % случаев;

· неконтурированная фиксированная вена ; встречается в 18 % случаев.

Введение раствора может быть СТРУЙНЫМ и КАПЕЛЬНЫМ. К струйным введениям прибегают при необходимости быстро возместить объем циркулирующей жидкости (массивные кровопотери, острая сосудистая недостаточность).

Струйно вводят не более 500 мл.

КАПЕЛЬНОЕ введение позволяет вводить медленно большие количества жидкости - от 100 мл до нескольких литров в сутки, когда надо быстро поднять сопротивляемость организма или вывести скопившиеся в нем яды.

Для вливаний используют системы одноразового применения. Они изготавливаются из пластмассы, стерилизуются заводом-изготовителем и выпускаются в стерильной упаковке с указанием срока годности. Пластмасса применяется апирогенная, нетоксичная.

Перед подготовкой системы к переливанию необходимо проверить название раствора, предназначенного для вливания, его концентрацию, срок годности, не изменился ли внешний вид раствора. Если надпись на этикетке неразборчива или этикетка отсутствует - такой раствор к употреблению непригоден.

Систему заправляют в процедурном кабинете, а вливание производят в процедурном кабинете, или чаще в палате. Процедура длительная, потому пациент должен удобно лежать, рука может находиться на подушке. Во время введения раствора надо следить за правильностью работы всей системы: не образовалась ли отечность в месте введения, вследствие поступления жидкости, помимо вены, в окружающую клетчатку, не прекратился ли ток жидкости из-за перегиба трубок системы или закупорки иглы тромбом. В этих случаях необходимо устранить перегиб трубок или, отсоединив систему, пунктировать вену другой иглой.

Если во время капельного вливания пациенту дополнительно назначены лекарственные средства, то вводят их через "узел для инъекций" - единственную резиновую трубку в системе - иглой, сечение которой не более 1, 2 мм, предварительно обработав трубку спиртом.

Одноразовая стерильная система для внутривенных капельных вливаний состоит из следующих элементов:

· капельница с двумя отходящими от неё трубками - длинная трубка с капельницей и зажимом для регулирования скорости введения жидкости (в капельнице имеется сетка-фильтр для предупреждения попадания в кровоток крупных частиц) и более короткая трубка.

· иглы по обеим сторонам трубки: одна (на более коротком конце системы) для прокалывания пробки флакона с раствором, вторая - пункционная.

· воздуховод (короткая игла с короткой трубочкой, закрытой фильтром).

· Особенности парентерального введения раствора сернокислой магнезии, 10% раствора кальция хлорида, сердечных гликозидов.

Сердечные гликозиды - лекарственные средства гликозидной структуры, обладающие избирательным кардиотоническим действием. В природе С. г. содержатся в 45 видах лекарственных растений, относящихся к 9 семействам (кутровых, лилейных, лютиковых, бобовых и др.), а также в кожном яде некоторых амфибий. Отдельные препараты С. г. (ацетилдигитоксин, метилазид) получают полусинтетическим путем.

Фармакологические эффекты и механизмы действия сердечных гликозидов . С. г. оказывают прямое избирательное действие на миокард и вызывают:

· положительный инотропный эффект (усиление сердечных сокращений),

· отрицательный хронотропный эффект (урежение частоты сердцебиений) и

· отрицательный дромотропный эффект (уменьшение проводимости).

· В высоких дозах они вызывают также положительный батмотропный эффект, т.е. повышают возбудимость всех элементов проводящей системы сердца, за исключением синусного узла.

Жирорастворимые - целанид, дигоксин. Водорастворимые - строфантин в ампулах по 1мл 0,025% или 0,05% раствор; коргликон в ампулах по 1мл 0,06% раствор.

Применяют строго по назначению врача по 0,3 - 0,5мл в/в медленно в 10 -20мл физиологического раствора со скоростью 1мл в мин.или капельно 40кап. в мин. Введение сердечных гликозидов осуществляется под строгим контролем общего состояния и сердечно-сосудистой деятельности.

Симптомы интоксикации сердечными гликозидами делят на:

I. Кардиальные симтомы интоксикации: Брадикардия; Атриовентрикулярные блокады (частичная, полная, поперечная); Экстрасистолия.

II. Внекардиальные (экстракардиальные) симптомы интоксикации:

1. Со стороны ЖКТ: снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе. Это наиболее ранние симптомы интоксикации со стороны ЖКТ.

2. Неврологическая симптоматика (ее связывают с чрезмерной брадикардией, возникающей при передозировке сердечных гликозидов): адинамия, головокружение, слабость, головная боль, спутанность сознания, афазия, нарушение цветоощущения, галлюцинации, "дрожание предметов" при их рассматривании, падение остроты зрения.

Хлорид кальция 10% - 10 мл. Фармакологическое действие. Кальций играет важную роль в жизнедеятельности организма. Ионы кальция необходимы для осуществления процесса передачи нервных импульсов, сокращения скелетных и гладких мышц, деятельности мышцы сердца, формирования костной ткани, свертывания крови, а также для нормальной деятельности других органов и систем.

Внутривенно струйно вводят медленно (в течение 3-5 мин) 5 мл 10% раствора. В вену капельно вводят по 6 капель в минуту, разбавляя перед введением 5-10 мл 10% раствора в 100-200 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы.

Кальция хлорид противопоказан при склонности к тромбозам (закупорке сосуда сгустком крови), далеко зашедшем атеросклерозе, повышенном содержании кальция в крови.

Содержание

Лечение губительной алкогольной зависимости - сложная задача. Иногда врачи предлагают психологическую кодировку либо можно выполнить укол от алкоголизма в вену или под лопатку. Это один из самых эффективных способов избавления от тяги к спиртному. Специалисты вводят препараты для кодирования от алкоголизма внутривенно, и это важная составляющая медикаментозной терапии. Назначать ее должен врач. Пациента предупреждают о возможных последствиях употребления спиртного, требуется согласие в письменном виде.

Что такое укол от алкоголизма

Противоалкогольные инъекции необходимы для введения лекарственного препарата внутримышечно или внутривенно с целью быстрого лечения алкоголизма. Действует лекарство в организме долго, поэтому родственники алкоголика могут не беспокоиться за состояние здоровья пациента. Это альтернатива любому виду кодировки. Она предусматривает несколько способов введения препарата.

Принцип действия инъекции

Лекарственные вещества в составе уколов взаимодействуют с любым спиртным напитком, провоцируя острые симптомы интоксикации, выраженные признаки диспепсии, пищевого отравления. Поэтому употребление алкогольных напитков категорически запрещено, только в этом случае препарат не даст побочных действий.

Отчасти это психологическое воздействие на алкоголика, которому предварительно разъясняют возможные последствия внутривенных и внутримышечных инъекций. Если от употребления спиртных напитков отказаться, а потом нарушить свое обещание, можно сильно рискнуть.

Какой эффект вызывают уколы от алкогольной зависимости

После инъекции в трезвом состоянии ничего не происходит, и пациент может жить полноценной жизнью. Основное правило – навсегда отказаться от распития спиртного. В противном случае можно ощутить на себе медикаментозное воздействие синтетических компонентов укола. Если алкоголик нарушает основное правило и вновь употребляет спиртные напитки, его ждут следующие симптомы уже после разовой дозы:

• признаки пищевого отравления;
• тошнота, рвота;
• мышечные судороги;
• приступы тахикардии, аритмии;
• скачки артериального давления;
• приступы мигрени;
• отсутствие аппетита.

Catad_tema Железодефицитная анемия - статьи

Железа карбоксимальтозат (Феринжект) - новый внутривенный препарат для лечения железодефицитной анемии

С.В.Моисеев
Кафедра терапии и профболезней Первого МГМУ им. И.М.Сеченова, кафедра внутренних болезней факультета фундаментальной медицины МГУ им. М.В.Ломоносова

Обсуждается новый препарат для внутривенного введения - карбоксимальтозат железа, который быстро восстанавливает дефицит железа, не вызывает реакции гиперчувствительности, характерные для препаратов, содержащих декстран, и обеспечивает медленное высвобождение железа, что снижает риск токсических эффектов.

Ключевые слова. Железодефицитная анемия, лечение, карбоксимальтозат железа, внутривенно.

АНЕМИЯ относится к числу глобальных проблем современного здравоохранения. По данным экс­пертов ВОЗ , в мире анемией страдают около 1,6 млрд человек, или 24,8% от общего населения. Частота анемии оказалась высокой во всех группах и составила 25,4-47,4% у детей дошкольного и школьного возраста, 41,8% у беременных женщин, 30,2% у небере­менных женщин репродуктивного возраста, 23,9% у пожилых людей и 12,7% у мужчин. Хотя среди взросло­го населения анемия чаще всего развивалась во время беременности, тем не менее, в популяции основную долю пациентов с анемией составляли небеременные женщины репродуктивного возраста (468 млн человек). По крайней мере в половине случаев причиной ане­мии служит дефицит железа , который может быть следствием хронической кровопотери (менструации и другие причины), недостаточного поступления железа с пищей (например, при хроническом алкоголизме), повышенной потребности (детский и подростковый возраст, беременность, послеродовый период), наруше­ния всасывания. Дефицит железа бывает не только абсолютным, но и функциональным. Последний возникает в том случае, когда адекватное или даже повышенное общее содержание железа в организме оказывается недостаточным при увеличении потребности в нем костного мозга на фоне стимуляции эритропоэза. Важную роль в регуляции обмена железа играет гепсидин - гормон, который образуется в печени, взаимо­действует с ферропортином (белком, осуществляющим транспорт железа) и подавляет всасывание железа в кишечнике, а также его высвобождение из депо и мак­рофагов . Повышение уровня гепсидина, отмечающееся при воспалении, считают основной причиной анемии хронических заболеваний. Кроме того, уровень гепсидина увеличивается при хронической болезни почек и вносит вклад в развитие нефрогенной анемии и резистентности к стимуляторам эритропоэза. При уси­лении эритропоэза под действием эритроэпоэтина скорость мобилизации железа из депо становится недо­статочной для обеспечения возросших потребностей костного мозга. Пролиферирующим эритробластам необходимо все большее количество железа, что приво­дит к истощению лабильного пула железа и снижению сывороточного уровня ферритина. Для мобилизации и растворения железа из гемосидерина требуется опреде­ленное время. В результате уменьшается количество поступающего в костный мозг железа, что приводит к развитию его функционального дефицита .

Независимо от причины железодефицитной анемии основной метод ее лечения - устранение абсолютного или функционального дефицита железа. С этой целью применяют препараты железа, которые можно назна­чать перорально или внутривенно. Хотя пероральные препараты удобнее парентеральных, они оказывают медленное действие, неэффективны при синдроме нарушенного всасывания и часто вызывают нежела­тельные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта (10-40% пациентов), которые снижают приверженность к лечению. Соответственно, внутривенное введение препаратов железа обосновано в тех случаях, когда необходимо быстро добиться эффекта (например, при более тяжелой анемии, особенно у пациентов, стра­дающих сердечно-сосудистыми заболеваниями или находящихся на химиотерапии), плохой переносимости препаратов для приема внутрь или их неэффективности (синдром мальабсорбции, хроническая потеря железа, превышающая скорость его восполнения, и др.) . Кроме того, внутривенное введение железа считают методом выбора при лечении препаратами, стимули­рующими эритропоэз, у больных с хронической болезнью почек (ХБП), воспалительными заболевания­ми кишечника, злокачественными опухолями .

Некоторые препараты железа можно вводить внутримышечно, однако внутримышечные инъекции болезненные, вызывают изменение цвета кожи и ассоциировались с развитием саркомы ягодичной мышцы . По мнению некоторых авторов , от внутримышечного введения препаратов железа следует отказаться.

Железа карбоксимальтозат (Феринжект®) - это новый внутривенный препарат железа (рис. 1). Он позволяет быстро восполнить дефицит железа, крайне редко вызывает реакции гиперчувствительности, харак­терные для препаратов, которые содержат декстран, и обеспечивает медленное высвобождение железа, что снижает риск токсических эффектов.

Рис.1. Строение карбоксимальтозата железа

Препараты железа для внутривенного введения

Для внутривенного введения в России применяют карбоксимальтозат железа (Феринжект®), сахарат железа (Венофер), глюконат железа (Феррлецит) и декстран железа (КосмоФер), которые представляют собой сфе­рические железоуглеводные коллоиды. Углеводная оболочка придает комплексу стабильность, замедляет высвобождение железа и поддерживает образующиеся формы в коллоидной суспензии. Эффективность и без­опасность внутривенных препаратов железа зависят от их молекулярной массы, стабильности и состава. Комплексы с низкой молекулярной массой, такие как глюконат железа, менее стабильны и быстрее высво­бождают в плазму железо, которое в свободном виде может катализировать образование реактивных форм кислорода, вызывающих перекисное окисление липидов и повреждение тканей. Значительная часть дозы подобных препаратов выводится через почки в первые 4 часа после приема препарата и не используется для эритропоэза. Хотя препараты декстрана железа обла­дают высокими молекулярной массой и стабильностью, их недостатком является повышенный риск аллергических реакций. Карбоксимальтозат железа сочетает в себе положительные свойства высокомолекулярных комплексов железа, но не вызывает реакции гиперчувствительности, наблюдающиеся при применении пре­паратов, содержащих декстран (рис. 2), и, в отличие от сахарата и глюконата железа, может вводиться в более высокой дозе .

Рис. 2. Риск токсических эффектов и анафилактических реакций при применении внутривенных препаратов железа

Применение карбоксимальтозата железа позволяет вводить за одну инфузию до 1000 мг железа (внутривенно капельно в течение 15 минут), в то время как максимальная доза железа в виде сахарата составляет 500 мг и вводится в течение 3,5 ч, а длитель­ность инфузии декстрана железа достигает 6 ч. Причем в двух последних случаях перед началом инфузии необходимо ввести тестовую дозу препарата. Введение большой дозы железа позволяет сократить необходимое число инфузий и затраты на лечение. Помимо удобства применения важными свойствами карбоксимальтозата железа являются низкая токсичность и отсутствие оксидативного стресса, которые определяются медленным и физиологичным высвобождением железа из стабильно­го комплекса с углеводом, по структуре сходного с ферритином.

Феринжект® вводят внутривенно в виде болюса (мак­симальная доза 4 мл, или 200 мг железа, не более трех раз в неделю) или капельно (максимальная доза 20 мл, или 1000 мг железа, не чаще одного раза в неделю). Перед началом лечения следует рассчитать оптималь­ную кумулятивную дозу препарата, которую не следует превышать. Кумулятивную дозу, необходимую для восстановления уровня гемоглобина в крови и восполне­ния запасов железа в организме, вычисляют по форму­ле Ганзони:
Кумулятивный дефицит железа (мг) = масса тела [кг] х (целевой НЬ - фактический НЬ) [г/дл] х 2,4 + содер­жание депонированного железа [мг], где целевой уро­вень гемоглобина (НЬ) у человека с массой тела <35 и?35 кг = 13 г/дл (8,1 ммоль/л) и 15 г/дл (9,3 ммоль/л), соответственно, депо железа у человека с массой тела <35 кг и?35 кг = 15 мг/кг и 500 мг. Для перевода уровня гемоглобина из ммоль/л в г/дл показатель следует умножить на 1,61145.

Феррокинетику карбоксимальтозата железа изучали с помощью позитронной эмиссионной томографии с целью оценки распределения железа после введения препарата в дозе 100 мг . Было показано, что препа­рат быстро распределяется в печень и селезенку, а затем в основном поступает в костный мозг. У всех пациентов уровень утилизации железа эритроцитами быстро увеличился в течение 6-9 дней, а затем продолжал нарас­тать более медленно. Через 2-3 недели степень утилизации железа составила 91-99% у пациентов с железодефицитной анемией и 61-84% у пациентов с функциональным дефицитом железа.

Клинические исследования

R.Moore и соавт. провели мета-анализ 14 рандоми­зированных клинических исследований, в которых 2348 пациентов получали карбоксимальтозат железа в дозе до 1000 мг в неделю по различным показаниям (нефрогенная анемия, анемия при акушерских и гинекологи­ческих состояниях, заболеваниях желудочно-кишечного тракта и др.). Пациентам групп сравнения назначали пероральные препараты железа (п=832), плацебо (n=762) или внутривенно сахарат железа (n=384). Длительность лечения составляла от 1 до 24 недель. По сравнению с пероральными препаратами внутривенное введение карбоксимальтозата железа привело к более значительному увеличению средних уровней гемогло­бина (средняя разница между группами 0,48 г/дл), ферритина (разница 163 мкг/л) и степени насыщения трансферрина (разница 5,3%). При применении внут­ривенного препарата чаще удавалось достичь пред­усмотренного протоколом увеличения уровня гемоглобина и целевого уровня гемоглобина. В группе карбоксимальтозата железа выявили достоверное сни­жение частоты желудочно-кишечных расстройств (13% и 32%, соответственно), в том числе запора (3% и 13%), тошноты/рвоты (3% и 10%) и диареи (2% и 5%). В целом результаты мета-анализа подтвердили более высокую эффективность и улучшенную переносимость карбоксимальтозата железа по сравнению с перораль­ными препаратами железа.
Карбоксимальтозат железа может применяться при любой железодефицитноq анемии, когда по тем или иным причинам обосновано внутривенное введение железа. Наиболее важными показаниями к его назначению считают анемию при воспалительных заболеваниях кишечника и хронической сердечной недостаточности, нефрогенную анемию, анемию, вызванную противо­опухолевой химиотерапией, так как в подобных случаях внутривенные препараты железа имеют преимущества перед пероральными.

Анемия при воспалительных заболеваниях кишечника

Анемия часто встречается у больных с воспалительны­ми заболеваниями кишечника (болезнью Крона и язвенным колитом) и чаще всего обусловлена дефицитом железа (до 90% случаев), хотя нередко наблюдается и анемия хронических заболеваний . Критериями диагностики железодефицита у пациентов с воспали­тельными заболеваниями кишечника являются снижение сывороточного уровня ферритина <30 мкг/л (у пациентов с высокой воспалительной активностью <100 мкг/л) и степени насыщения трансферрина <16% . У пациентов с уровнем ферритина >100 мкг/л и воспа­лительной активностью снижение гемоглобина, веро­ятно, связано с анемией хронических заболеваний. Причинами дефицита железа могут быть хроническая кровопотеря при изъязвлении слизистой оболочки, недостаточное всасывание железа при поражении две­надцатиперстной и тощей кишки или низкое потребле­ние железа. У пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника препараты железа предпочтитель­но вводить внутривенно, так как пероральный их прием часто не позволяет компенсировать продолжающуюся кровопотерю. Кроме того, большая часть принятого внутрь железа не всасывается и может вызывать локаль­ный оксидативный стресс, усиление воспалительных изменений кишечника и, соответственно, нарастание симптомов заболевания . Внутривенные препараты дают более быстрый и выраженный эффект, лучше переносятся и в большей степени улучшают качество жизни. Абсолютными показаниями к внутривенному введению препаратов железа считают тяжелую анемию (уровень гемоглобина <10 г/дл), плохую переносимость или неэффективность пероральных препаратов железа, высокую активность основного заболевания, лечение эритроэпоэтином или желание пациента .

В многоцентровом, рандомизированном, контроли­руемом исследовании эффективность карбоксималь­тозата железа изучали у 200 пациентов с железодефицитноq анемией на фоне воспалительных заболеваний кишечника . Препарат вводили в дозе 1000 мг железа один раз в неделю. Пациенты группы сравнения получали железа сульфат внутрь в дозе 100 мг два раза в день. Через 12 недель средняя концентра­ция гемоглобина была сходной в двух группах, однако пациенты быстрее отвечали на внутривенное введение препарата железа. Так, уже через 2 недели доля боль­ных, у которых уровень гемоглобина увеличился по крайней мере на 2 г/дл, в основной группе была досто­верно выше, чем в группе сравнения (р=0,0051). Сходные результаты были получены через 4 недели (р=0,0346). Кроме того, внутривенное введение препа­рата железа позволяло значительно быстрее восполнить запасы железа. Уже через 2 недели средний сывороточ­ный уровень ферритина в основной группе увеличился с 5,0 до 323,5 мкг/л. Хотя в дальнейшем он снизился, при лечении сульфатом железа было отмечено только умеренное увеличение уровня ферритина с 6,5 до 28,5 мкг/л через 12 недель. В группе карбоксимальтозата железа доля пациентов, у которых уровень ферритина увеличился до целевого значения (100-800 мкг/л), при всех визитах была выше, чем в группе сравнения. Общая частота нежелательных явлений была сопостави­мой в двух группах, однако из-за нежелательных реак­ций лечение карбоксимальтозатом железа прекращали реже, чем пероральным препаратом (1,5% и 7,9%, соот­ветственно). Кроме того, в основной группе была ниже частота желудочно-кишечных расстройств (5,8% и 14,2%), хотя из исследования были исключены пациен­ты с известной непереносимостью пероральных препа­ратов железа.

Таким образом, внутривенное введение карбоксимальтозата железа у больных с воспалительными заболеваниями кишечника и железодефицитной анемией вызывало быстрое увеличение уровня гемоглобина и восполнение запасов железа, а также имело преимуще­ства перед пероральным препаратом по переносимости.

Анемия при хронической болезни почек

Анемия - это одно из основных осложнений ХБП: частота ее увеличивается по мере ухудшения функции почек. По данным эпидемиологического исследования PRESAM , анемия была выявлена у 69% пациентов, впервые обратившихся в диализный центр. Ключевую роль в развитии нефрогенной анемии играет недоста­точность эритропоэтина, однако важный вклад в патогенез этого состояния вносит дефицит железа. В популяционном исследовании NHANES признаки дефицита железа (снижение сывороточного уровня ферритина или степени насыщения трансферрина) были выявлены у 58-59% мужчин и 70-73% женщин с ХБП . Причины недостаточности железа при ХБП включают в себя кровопотерю во время диализа или из желудочно-кишечного тракта, недостаточное поступле­ние железа с пищей, а также воспаление, которое сопровождается увеличением секреции гепсидина печенью. Последний блокирует всасывание железа в кишеч­нике и его выделение из макрофагов . Основными критериями диагностики железодефицита у больных с ХБП считают снижение сывороточного уровня ферри­тина < 100 нг/мл (<200 нг/мл при лечении гемодиали­зом) и степени насыщения трансферрина <20%. При заместительной терапии препаратами железа целевые значения этих показателей составляют 200-500 нг/мл и 30-50%, соответственно . Если сывороточный уро­вень ферритина превышает 500 нг/мл, то введение пре­паратов железа не рекомендуется, хотя в исследовании DRIVE у 134 диализных пациентов с высоким уровнем ферритина (500-1200 нг/мл) и низкой степенью насы­щения трансферрина (<25%), у которых сохранялась анемия несмотря на введение высоких доз эритропоэтина, внутривенное введение препарата железа привело к значительному увеличению уровня гемоглобина по сравнению с контролем . В руководстве Британ­ского национального института здоровья (NICE) 2011 года у преддиализных пациентов с нефрогенной анеми­ей, у которых имеются признаки абсолютного или функционального дефицита железа, рекомендуется скорректировать эти изменения перед назначением препаратов, стимулирующих эритропоэз . При лече­нии эритроэпоэтином необходимо поддерживать пока­затели обмена железа на целевых уровнях. В рекомендациях Национального почечного фонда 2006 г. указано, что больным терминальной почечной недоста­точностью, получающим лечение гемодиализом, препараты железа следует вводить внутривенно, в то время как у преддиализных пациентов и больных, которым проводится перитонеальный диализ, можно выбрать как внутривенный, так и пероральный путь введения препаратов железа .

Эксперты группы Cochrane Collaboration провели мета-анализ 28 исследований (n=2098), в которых сравнивали результаты перорального и внутривенного введения препаратов железа у пациентов с ХБП . Внутривенное введение препаратов железа по сравне­нию с пероральным привело к значительному увеличе­нию среднего уровня гемоглобина (средняя разница между группами 0,90 г/дл), сывороточного уровня фер­ритина (средняя разница 243,25 мкг/л) и степени насы­щения трансферрина (средняя разница 10,20%). При внутривенном применении препаратов железа у диализ­ных пациентов было выявлено значительное снижение доз эритроэпоэтина. Частота желудочно-кишечных побочных эффектов была выше при пероральном применении препаратов железа, в то время как артериаль­ная гипотония и аллергические реакции чаще встречались при внутривенном их введении.

В многоцентровом исследовании эффективность карбоксимальтозата железа изучали у 163 пациентов с железодефицитной анемией, получавших лечение гемодиализом . У 73,6% пациентов проводилась терапия эритропоэтином. Частота ответа на лечение (увеличение уровня гемоглобина по крайней мере на 1 г/л) составила 61,7%. Вследствие нежелательных явлений лечение прекратили всего 3,1% больных.
W.Qunibil и соавт. в рандомизированном иссле­довании сравнивали эффективность карбоксимальтоза­та железа (внутривенное введение в дозе 1000 мг в течение 15 минут + при необходимости две дополни­тельных дозы по 500 мг с 2-недельными интервалами) и сульфата железа (325 мг три раза в день внутрь в тече­ние 56 дней) у 255 преддиализных пациентов с ХБП и железодефицитной анемией, получавших эритроэпоэтин в стабильной дозе. Доля пациентов, у которых уро­вень гемоглобина увеличился >1 г/дл в любые сроки исследования, составила 60,4% и 34,7% в двух группах, соответственно (р<0,001). Через 42 дня у больных, кото­рым препарат железа вводили внутривенно, выявили более значительное увеличение среднего уровня гемоглобина (р=0,005), ферритина (р<0,001) и степени насыщения трансферрина (р<0,001). При применении карбоксимальтозата железа частота нежелательных явлений была достоверно ниже, чем в группе сравнения (2,7% и 26,2%, соответственно; р<0,0001).
Таким образом, у преддиализных больных железодефицитной анемией карбоксимальтозат железа достовер­но превосходил пероральный сульфат железа как по эффективности, так и переносимости.

Анемия, вызванная противоопухолевой химиотерапией

Анемия развивается у 3/4 пациентов со злокачествен­ными опухолями, получающих химиотерапию . Для лечения анемии, индуцированной химиотерапевтическими препаратами, применяют эритроэпоэтин, однако около 50% пациентов плохо отвечают на лечение . Как указано выше, основной причиной недостаточной эффективности препаратов, стимулирующих эритропоэз, является функциональный дефицит железа. В руководстве Европейской организации по изучению и лечению рака (EORTC) указано, что перед назначением эритроэпоэтина необходимо устранить железодефицитную анемию . Хотя результаты исследований карбоксимальтозата железа у пациентов с анемией, индуцированной химиотерапией, не опубликованы, тем не менее, в нескольких рандомизированных клиниче­ских исследованиях было показано, что внутривенное введение препаратов железа позволяло увеличить часто­ту ответа на лечение эритроэпоэтином с 25-70% до 68-93% . В то же время пероральные препараты у таких больных были мало эффективными или вообще неэффективными. Например, в одном исследовании частота ответа на эритроэпоэтин при одновременном применении плацебо или перорального препарата железа составила 25% и 36%, соответственно , а в другом - 41% и 45% . В тех же исследованиях внутривенное введение препарата железа привело к увеличению частоты ответа на эритроэпоэтин до 68% и 73%, соответственно. Применение внутривенных препаратов железа может привести к снижению затрат на лечение вследствие уменьшения доз препаратов, стимулирую­щих эритропоэз, и потребности в гемотрансфузии.

Анемия при акушерских и гинекологических состояниях

В трех рандомизированных контролируемых исследова­ниях эффективность карбоксимальтозата железа изучали у женщин с послеродовой железодефицитной анемией (уровень гемоглобина <10 г/дл в течение 10 дней после родов) . При внутривенном введении препарата железа частота ответа на лечение (увеличение уровня гемоглобина >12 г/дл или более чем на 2,0 г/дл) превышала 85%. В двух исследованиях она была выше, чем при пероральном применении препарата железа, в то время как в третьем исследовании средний уровень гемоглобина через 12 недель увеличил­ся в сопоставимой степени при применении карбоксимальтозата железа и сульфата железа. Во всех трех исследованиях внутривенное введение препарата железа привело к быстрому и стойкому увеличению уровня ферритина в сыворотке, в то время как при перораль­ном применении сульфата железа этот показатель изме­нялся незначительно. D.Van Wyck и соавт. выявили значительное снижение частоты желудочно-кишечных побочных эффектов при лечении карбоксимальтозатом железа (6,3% и 24,4% в основной и контрольной груп­пах, соответственно; р<0,001). Кумулятивная доза желе­за при внутривенном введении была значительно меньше, чем при пероральном применении. Например, в исследовании C.Breymann и соавт. она в среднем составила 1,3 и 16,8 г, соответственно. Как отмечено выше, для введения указанной дозы (1,3 г) требуется всего две 15-минутных инфузии карбоксимальтозата железа с интервалом в одну неделю.

Еще в одном крупном рандомизированном конт­ролируемом исследовании эффективность карбок­симальтозата железа изучали у 454 женщин с железодефицитной анемией, развившейся на фоне маточного кровотечения . Пациентки были рандомизированы на две группы и получали карбоксимальтозат железа внутривенно (дозу рассчитывали индивидуально) или сульфат железа внутрь (по 325 мг 3 раза в сутки в течение 6 недель). Доля пациенток, у которых уровень гемоглобина увеличился по крайней мере на 2 г/дл, в основной группе была достоверно выше, чем в контрольной (82% и 62%, соответственно: р<0,001). Сходные результаты были получены при анализе частоты увеличения уровня гемоглобина по край­ней мере на 3,0 г/дл (53% и 36%; р<0,001) и нормализации уровня гемоглобина (>12 г/дл; 73% и 50%; р<0,001). Кроме того, введение карбоксимальтоза­та железа привело к более выраженному улучшению качества жизни (р<0,05). У 86% пациенток основной группы для введения необходимой дозы железа потре­бовалось всего 2 инфузии препарата, в то время как в остальных случаях были выполнены 1 или 3 инфузии. Таким образом, как и в других исследованиях, внутри­венное введение карбоксимальтозата железа было не только более эффективным, чем пероральное примене­ние препарата железа, но и позволяло ввести необходимую дозу железа за короткий срок (у подавляющего большинства пациентов - две инфузии с интервалом в 1 неделю).

Анемия при сердечной недостаточности

В рекомендациях Европейского общества кардиологов анемия рассматривается как независимый фактор риска смерти и других неблагоприятных исходов у больных хронической сердечной недостаточностью . Причинами анемии у таких пациентов могут быть дефицит железа, гемодилюция, почечная дисфункция, неполноценное питание, хроническое воспаление, нарушение функции костного мозга и прием некоторых препаратов. Хотя коррекцию железодефицита или железодефицитной анемии не считают обязательным компонентом лечения хронической сердечной недоста­точности, тем не менее, опубликованы результаты исследований, подтверждающих пользу такого подхода. В исследование FAIR-HF были включены 459 боль­ных с хронической сердечной недостаточностью II-III функционального класса, сниженной фракцией выбро­са левого желудочка, дефицитом железа (уровень ферритина < 100 мкг/л или 100-299 мкг/л при степени насыщения трансферрина <20%) и уровнем гемоглоби­на от 95 до 135 г/л . Пациентов рандомизировали на две группы (2:1) и вводили карбоксимальтозат железа (200 мг железа) или физиологический раствор. Через 24 недели значительное или умеренное улучшение было отмечено у 50% и 28% пациентов двух групп, соответ­ственно. Доля пациентов с I-II функциональным клас­сом к этому сроку составила 47% в основной группе и 30% в группе плацебо. Внутривенное введение препара­та железа привело к улучшению толерантности к физи­ческой нагрузке (проба с 6-минутной ходьбой) и качества жизни. Результаты лечения были сходными у пациентов, страдавших и не страдавших анемией.

Заключение

Учитывая безопасность и эффективность внутривенных препаратов железа в лечении железодефицитной анемии различного происхождения, необходимо пересмотреть роль пероральных препаратов железа при этом состоянии . Внутривенное введение препаратов железа считают методом выбора коррекции железодефицита не только при тяжелой анемии или плохой переносимости пероральных препаратов, но и при лече­нии препаратами, стимулирующими эритропоэз, у пациентов с нефрогенной анемией или анемией, инду­цированной химиотерапией. Карбоксимальтозат железа (Феринжект®) - это внутривенный препарат железа, представляющий собой высокомолекулярный и ста­бильный железоуглеводный комплекс. Он не содержит декстран, который может вызвать серьезные аллергиче­ские реакции. Преимуществом карбоксимальтозата железа перед другими внутривенными препаратами железа, зарегистрированными в Российской Федера­ции, является возможность однократного введения большой дозы железа (1000 мг за 15 минут), что позволяет быстро восполнить дефицит железа (2-3 инфузии) и избежать длительного приема пероральных препаратов, часто вызывающих желудочно-кишечные побочные реакции.

ЛИТЕРАТУРА

1. Worldwide prevalence of anaemia 1993-2005. WHO global database of anaemia. Edited by de Benoist В et al. World Health Organisation; 2008.
2. Iron deficiency anaemia: assessment, prevention, and control. A guide for programme managers. Geneva, WHO, 2001 (WHO/NHD/01.3).
3. Coyne D. Hepcidin: clinical utility as a diagnostic tool and therapeutic target. Kidney Int., 2011, 80 (3), 240-244.
4. Милованов Ю.С., Милованова Л.Ю., Козловская Л.В. Нефрогенная анемия: патогенез, прогностическое значение, принципы лечения. Клин, нефрол., 2010, 6, 7-18.
5. Huch R., Schaefer R. Iron deficiency and iron deficiency anaemia. New York: Thieme Medical Publishers; 2006.
6. Crichton R. Danielson В., Geisser P. Iron therapy with special emphasis on intravenous administration. 4th edition. London, Boston: International Medical Publishers; 2008.
7. Auerbach M., Ballard H. Clinical use of intravenous iron: administration, efficacy, and safety. Hematology Am. Soc. Hematol. Educ. Program, 2010, 2010 (1), 3 38-347.
8. Grasso P. Sarcoma after intramuscular iron injection. Br. Med. J., 1973, 2, 667.
9. Greenberg G. Sarcoma after intramuscular iron injection. Br. Med. J., 1976, 1. 1508-1509.
10. Auerbach M., Ballard H., Glaspy J. et al. Clinical update: intravenous iron for anaemia. Lancet, 2007, 369, 1502-1504.
11. Geisser P. The pharmacology and safety profile of ferric carboxymaltose (Ferinject®): structure/reactivity relationships of iron preparations. Port. J. Nephrol. Hypert, 2009, 23 (1), 11-16.
12. Beshara S., Sorensen J., Lubberink M. et al. Pharmacokinetics and red cell utilization of 52Fe/59Fe-labelled iron polymaltose in anaemic patients using positron emission tomography. Br. J. Haematol., 2003, 120, 853-859.
13. Moore R., Gaskell H., Rose P., Allan J. Meta-analysis of efficacy and safety of intravenous ferric carboxymaltose (Ferinject) from clinical trial reports and published trial data. BMC Blood Disord., 2011, 1, 4.
14. Gasche C. Anemia in inflammatory bowel diseases. London, Boston: International Medical Publishers; 2008.
15. Kulnigg S., Gasche C. Systematic review: managing anaemia in Crohn"s disease. Aliment. Pharmacol. Ther., 2006, 24 (11-12), 1507-1523.
16. Gasche C, Berstad A., Befrits R. et al. Guidelines on the diagnosis and management of iron deficiency and anemia in inflammatory bowel diseases. Inflamm. Bowel Dis., 2007, 13 (12), 1545-1553.
17. Kulnigg S., Stoinov S., Simanenkov V. et al. A novel intravenous iron formulation for treatment of anemia in inflammatory bowel disease: the ferric carboxymaltose randomized controlled trial. Am. J. Gastroenterol., 2007, 103 (5), 1182-1192.
18. Valderrabano F., Horl W., Macdougall I. et al. Pre-dialysis survey on anaemia management. Nephrol. Dial. Transplant., 2003, 18 (1), 89-100.
19. Fishbane S., Pollack S., Feldman H., Joffe M. Iron indices in chronic kidney disease in the National Health and Nutritional Examination Survey 1988-2004. Clin. J. Am. Soc. Nephrol., 2009, 4 (1), 57-61.
20. Tsagalis G. Renal anemia: a nephrologist"s view. Hippokratia, 2011, 15 (Suppl. 1). 39-43.
21. Locatelli F., Covic A., Eckardt K. et al. Anaemia management in patients with chronic kidney disease: a position statement by the Anaemia Working Group of European Renal Best Practice. Nephrol. Dial. Transplant., 2009, 24, 348-354.
22. Coyne D., Kapoian Т., Suki W. et al. DRIVE Study Group. Ferric gluconate is highly efficacious in anemic hemodialysis patients with high serum ferritin and low transferrin saturation: results of the Dialysis Patients" Response to IV Iron with Elevated Ferritin (DRIVE) Study. J. Am. Soc. Nephrol., 2007, 18, 975-984.
23. NICE clinical guideline. Anaemia management in people with chronic kidney disease. February 2011.
24. National Kidney Foundation. KDOQI Clinical practice guidelines and clinical practice recommendations for anemia in chronic kidney disease. Am. J. Kidney Dis., 2006 (supp. 3), 47, S1-S146.
25. Albaramki J., Hodson E., Craig J., Webster A. Parenteral versus oral iron therapy for adults and children with chronic kidney disease. Cochrane Database Syst. Rev., 2012, Jan. 18;l:CD007857.
26. Covic A., Mircescu G. The safety and efficacy of intravenous ferric carboxymaltose in anaemic patients undergoing haemodialysis: a multi-centre, open-label, clinical study. Nephrol. Dial. Transplant., 2010, 25, 2722-2730.
27. Qunibi W., Martinez C, Smith M et al. A randomized controlled trial comparing intravenous ferric carboxymaltose with oral iron for treatment of iron deficiency anaemia of non-dialysis-dependent chronic kidney disease patients. Nephrol. Dial. Transplant, 2011, 26, 1599-1607.
28. Ludwig Н. et al. The European Cancer Anaemia Survey (ECAS): a large, multinational, prospective survey defining the prevalence, incidence, and treatment of anaemia in cancer patients. Eur. J. Cancer, 2004, 40 (15), 2293-2306.
29. Shord S. et al. Parenteral iron with erythropoiesis-stimulating agents for chemotherapy-induced anemia. J. Oncol. Pharm. Pract, 2008, 14 (1), 5-22.
30. Aapro M. et al. September 2007 update on EORTC guidelines and anemia management with erythropoiesis-stimulating agents. Oncologist, 2008, 13 (Suppl. 3). 33-36.
31. Hedenus M. et al. The role of iron supplementation during epoietin treatment for cancer-relatedanemia. Med. Oncol., 2009, 26 (1), 105-115.
32. Auerbach M. et al. Intravenous iron optimizes the response to recombinant human erythropoietinin cancer patients with chemotherapy-related anemia: a multicenter, open-label, randomized trial. J. Clin. Oncol., 2004, 22 (7). 1301-1307.
33. Henry D. et al. Intravenous ferric gluconate significantly improves response to epoetin alfa versus oral iron or no iron in anemic patients with cancer receiving chemotherapy. Oncologist, 2007, 12 (2), 231-242.
34. Breymann C. et al. Comparative efficacy and safety of intravenous ferric carboxymaltose in the treatment of postpartum iron deficiency anemia. Int. J. Gynaecol. Obstet, 2008, 101 (1), 67-73.
35. Seid M. et al. Ferric carboxymaltose injection in the treatment of postpartum iron deficiency anemia: a randomized controlled clinical trial. Am. J. Obstet. Gynecol.. 2008, 199 (4), 431-437.
36. Van Wyck D. et al. Intravenous ferric carboxymaltose compared with oral iron in the treatment of postpartum anemia: a randomized controlled trial. Obstet. Gynecol., 2007, 110 (2 Pt. 1), 267-278.
37. Van Wyck D., Mangione A., Morrison J. et al. Large-dose intravenous ferric carboxymaltose injection for iron deficiency anemia in heavy uterine bleeding: A randomized, controlled trial. Transfusion, 2009, 49 (12), 2719-2728.
38. Dickstein K. et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J., 2008, 29 (19), 2388-2442.
39. Anker S., Comin Colet J., Filippatos G. et al. Ferric carboxymaltose in patients with heart failure and iron deficiency. N. Engl. J. Med., 2009, 361, 2436-2448.