Гиперкапния и ее влияние на организм. Гиперкапния – симптомы, лечение, причины 4 гиперкапния

Много раз мы слышали, как вредно находиться в помещении с повышенным уровнем углекислого газа и как важно нормальное содержание кислорода в воздухе, которым мы дышим. Вместе с тем, всем известно, что кислород в организм должен попадать бесперебойно и в достаточном количестве, в противном случае снижение кислорода в крови (гипоксемия) и накопление углекислого газа (гиперкапния) приводят к развитию состояния, называемого гипоксией. И коль гипоксия имеет место, то уже ясно, что без гиперкапнии и гипоксемии тоже не обошлось, поэтому их считают универсальными симптомами дыхательной недостаточности (ДН).

Различают две формы острой дыхательной недостаточности: гиперкапническую, обусловленную повышенным уровнем углекислого газа, и гипоксемическую форму ОДН, когда проблемы возникают вследствие низкой оксигенации артериальной крови. Для острой дыхательной недостаточности характерно и то, и другое: и повышенная концентрация углекислого газа, и низкое содержание кислорода, то есть, и гиперкапния, и гипоксемия, но все же их нужно отделять друг от друга и разграничивать при выборе методов лечения , которые хоть, в принципе, и похожи, но могут иметь свои особенности.

Свято место пусто не бывает

Гиперкапния – повышение уровня углекислого газа (СО 2) в крови, гипоксемия – снижение содержания кислорода (О 2) там же. Как и почему это происходит?

Известно, что транспорт кислорода из легких с артериальной кровью осуществляют красные кровяные тельца (), где кислород находится в связанном (но не очень прочно) с хромопротеином () состоянии. Гемоглобин (Hb), несущий кислород к тканям (оксигемоглобин), по прибытию на место назначения отдает О 2 и становится восстановленным гемоглобином (дезоксигемоглобин), способным присоединять к себе тот же кислород, углекислый газ, воду. Но так как в тканях его уже ждет углекислый газ, который нужно с венозной кровью доставить в легкие для выведения из организма, то гемоглобин его и забирает, превращаясь в карбогемоглобин (HbСО 2) – тоже непрочное соединение. Карбогемоглобин в легких распадется на Hb, способный соединиться с кислородом, поступившим при вдохе, и углекислый газ, предназначенный для вывода из организма при выдохе.

Схематично эти реакции можно представить в виде химических реакций, которые, возможно, читатель хорошо помнит еще из школьных уроков:

• Hb (в эритроцитах) + О 2 (приходит при вдохе с воздухом) → HbО 2 – реакция идет в легких, полученное соединение направляется в ткани;
• HbО 2 → Hb (дезоксигемоглобин) + О 2 – в тканях, которые получают кислород для дыхания;
• Hb + СО 2 (отработанный, из тканей) → HbСО 2 (карбогемоглобин) – в тканях, образованный карбогемоглобин направляется в малый круг для газообмена и обогащения кислородом;
• HbСО 2 (из тканей) → в легкие: Hb (свободен для получения кислорода) + СО 2 (удаляется с выдохом);
• Hb + О 2 (из вдыхаемого воздуха) – новый цикл.

Однако следует отметить, что все так хорошо получается, когда кислорода хватает, избытка углекислого газа нет, с легкими все в порядке – организм дышит чистым воздухом, ткани получают все, что им положено, кислородного голодания не испытывают, образованный в процессе газообмена СО 2 благополучно покидает организм. Из схемы видно, что восстановленный гемоглобин (Hb), не имея прочных связей, всегда готов присоединить любой из компонентов (что попадается, то и присоединяет). Если в легких на тот момент окажется кислорода меньше, чем может забрать гемоглобин (гипоксемия), а углекислого газа будет более, чем достаточно (гиперкапния), то он заберет его (СО 2) и понесет к тканям с артериальной кровью (артериальная гипоксемия) вместо ожидаемого кислорода. Пониженная оксигенация тканей – прямой путь к развитию гипоксии, то есть, кислородному голоданию тканей.

Очевидно, что трудно разделить такие симптомы, как гипоксия, гиперкапния и гипоксемия – они лежат в основе развития острой дыхательной недостаточности и определяют клиническую картину ОДН.

Тесные связи

Привести ткани к кислородному голоданию могут различные причинные факторы, однако, учитывая неразрывную связь гипоксии, гиперкапнии и гипоксемии, эти категории целесообразно рассматривать, не отрывая друг от друга, тогда читателю будет понятно, что из чего вытекает.

Итак, гипоксию по ее происхождению делят на две группы:

Тяжелую форму гипоксии легко отличить по таким признакам, как , возможны судороги и потеря сознания, что чревато быстрым развитием сердечно-сосудистой недостаточности, которая, если немедленно не ликвидировать первопричину, так же быстро может привести к гибели больного.

Излишнее накопление делает этот газ вредным для организма

В основе развития гиперкапнии находится нарушение соотношения между альвеолярной вентиляцией и накоплением СО 2 в тканях и в крови (HbСО 2) (показатель этого накопления – РаСО 2 , который в норме не должен превышать 45 мм. рт. ст. ).

К гиперкапнии приводят следующие обстоятельства:

• Расстройства вентиляции, вызванные патологическим состоянием органов дыхания (обструкция) или нарушения, формируемые самим пациентом при попытке снизить дыхательный объем за счет глубины дыхания, поскольку вдох вызывает дополнительные болевые ощущения (травмы грудной клетки, операции на органах брюшной полости и др.);
• Угнетение дыхательного центра и нарушение регуляции в результате этого (травмы, опухоли, отек головного мозга, деструктивные изменения в тканях ГМ, отравление отдельными лекарственными средствами);
• Ослабление мышечного тонуса грудной клетки в результате патологических изменений.

Таким образам, к причинам возникновения гиперкапнии относят:

1. ХОБЛ;
2. Ацидоз;
3. Инфекции бронхо-легочной системы;
4. Профессиональную деятельность (пекари, сталевары, водолазы);
5. Загрязнение воздуха, длительное пребывание в непроветриваемых помещениях, курение, в том числе, и пассивное.

рисунок: уровень углекислого газа в помещении и влияние на человека

Признаки увеличения в крови концентрации двуокиси углерода:

1. Увеличивается частота сердечных сокращений;
2. Проблема – уснуть ночью, зато сонливость днем;
3. Кружится и болит голова;
4. Тошнит, иной раз доходит до рвоты;
5. Повышается внутричерепное давление, возможно развитие отека ГМ;
6. Стремится вверх артериальное давление;
7. Трудно дышать (одышка);
8. Болит в груди.

При быстром увеличении содержания углекислого газа в крови существует опасность развития гиперкапнической комы, которая, в свою очередь, грозит остановкой дыхания и сердечной деятельности.

Факторы, тормозящие оксигенацию

Основу гипоксемии составляет расстройство насыщения кислородом артериальной крови в легких. Узнать, что в легких кровь не оксигенируется можно по такому показателю, как парциальное напряжение кислорода (РаО 2), значения которого в норме не должны опускаться ниже 80 мм. рт. ст.

Причинами снижения оксигенации крови являются:

• Альвеолярная гиповентиляция , возникающая в результате влияния различных факторов, в первую очередь, недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе, что влечет его снижение в альвеолах и приводит к развитию экзогенной гипоксии;
• Расстройство вентиляционно-перфузионных соотношений , возникающих при хронических заболеваниях легких – это самый частый причинный фактор развития гипоксемии и респираторной гипоксии;
• Шунтирование справа налево при нарушении кровообращения и попадании венозной крови сразу в левое сердце без посещения легких (пороки сердца) с развитием циркуляторной гипоксии;
• Нарушение диффузных способностей альвеолярно-капиллярной мембраны.

Чтобы читатель мог представить роль вентиляционно-перфузионных отношения и значение диффузных способностей альвеолярно – капиллярной мембраны, следует разъяснить суть данных понятий.

Что происходит в легких?

В легких человека газообмен обеспечивается вентиляцией и током крови по малому кругу, однако вентиляция и перфузия происходит не в равной степени. К примеру, отдельные зоны вентилируются, но не обеспечиваются кровью, то есть, в газообмене не участвуют или, наоборот, на каких-то участках кровоток сохранен, но они не вентилируются и тоже исключены из процесса газообмена (альвеолы верхушек легких). Расширение зон, не участвующих в газообмене (отсутствие перфузии), приводит к гипоксемии, которая чуть позже повлечет за собой и гиперкапнию.

Нарушение легочного кровотока вытекает из различных патологических состояний жизненно важных органов и, в первую очередь – кровеносной системы, которые становятся причинами гипоксемии:

Диффузная способность альвеолярно-капиллярной мембраны, зависящая от многих параметров, может менять свои значения (увеличиваться и уменьшаться) в зависимости от обстоятельств (компенсаторно-приспособительные механизмы при нагрузке, изменении положения тела и др.). У людей взрослых молодых людей (за 20 лет) она снижается естественным образом, что считается физиологическим процессом. Чрезмерное уменьшение этого показателя наблюдается при заболеваниях органов дыхания (воспаление легких, отек, ХОБЛ, эмфизема), которые значительно снижают диффузионную способность АКМ (газы не могут преодолеть длинные пути, образованные в результате патологических изменений, а кровоток нарушается из-за уменьшения количества капилляров). По причине подобных нарушений начинают проявляться основные признаки гипоксии, гипоксемии и гиперкапнии, указывающие на развитие дыхательной недостаточности.

Признаки снижения О 2 в крови

Признаки снижения кислорода могут проявиться быстро (концентрация кислорода падает, но организм пытается компенсировать потерю собственными силами) или запаздывать (на фоне хронической патологии основных систем жизнеобеспечения, компенсаторные возможности которых уже закончились).

Симптомы гипоксемии:

• Синюшность кожных покровов (цианоз). Цвет кожи определяет тяжесть состояния, поэтому при слабой степени гипоксемии до цианоза обычно не доходит, но бледность, тем не менее, имеет место;
• Учащенное сердцебиение (тахикардия) – сердце пытается компенсировать недостаток кислорода;
• Снижение артериального давления (артериальная гипотензия);
• , если РаО 2 падает до очень низких значений (менее 30 мм.рт. ст.)

Снижение концентрации кислорода в крови, конечно, ведет к страданиям головного мозга с нарушением памяти, ослаблением концентрации внимания, расстройствам сна (ночное апноэ и его последствия), развитием синдрома хронической усталости.

Небольшая разница в лечении

Гиперкапния и гипоксемия настолько тесно связаны между собой, что разобраться в лечении может только специалист, который проводит его под контролем лабораторных показателей газового состава крови. Общим в лечении этих состояний являются:

1. Вдыхание кислорода (оксигенотерапия), чаще газовой смеси обогащенной кислородом (дозы и методы подбираются врачом с учетом причины, вида гипоксии, тяжести состояния);
2. ИВЛ (искусственная вентиляция легких) – в тяжелых случаях при отсутствии сознания у больного (кома);
3. По показаниям – антибиотики, препараты, расширяющие бронхи, отхаркивающие лекарственные средства, диуретики.
4. В зависимости от состояния больного – ЛФК, массаж грудной клетки.

При лечении гипоксии, вызванной снижением концентрации кислорода, или повышением содержания углекислого газа нельзя забывать о причинах, повлекших данные состояния. По возможности стараются устранить их или хотя бы минимизировать влияние негативных факторов.

Видео: мини-лекция на тему гипоксии

Определение

Гиперкапнией называется повышенный уровень концентрации СО2 в крови или газовой смеси в конце выдоха.

Этиология

Альвеолярная вентиляция, неадекватная продукции СО,. Компенсаторный механизм метаболического алкалоза.

Типичные случаи

Повышение продукции СО,:

Гипертермия, сепсис;

Парентеральное питание с высокой нагрузкой глюкозой;

Злокачественная гипертермия. Снижение выделения СО2:

Угнетение дыхательного центра, медикаментозное либо вследствие неврологических поражений; обструкция дыхательных путей;

Механические неисправности вентилятора, дыхательного контура или ЭТТ;

Нервно-мышечные заболевания либо остаточное действие мышечных релаксантов;

Снижение дыхательного объема, вызванное болью, после операций на органах грудной клетки или на верхних отделах брюшной полости.

Изменение легочной биомеханики.

Остановка сердца.

Профилактика

Используйте соответствующие ситуации параметры ИВЛ:

Дыхательный объем 10-15 мл/кг;

Частота дыхания 6-10 в минуту (у взрослых). Избегайте избыточных доз или комбинаций препаратов, угнетающих дыхание.

Установите сигнал тревоги на респираторе и капнографе, предупреждающий о гиповентиляции. Следите за уровнем СО2 в конце выдоха.

Клинически мониторируйте вентиляцию пациента с самостоятельным дыханием:

Что особенно важно в послеоперационном периоде у пациентов, получавших опиаты спинально.

Проявления

Повышение концентрации СО2 в конце выдоха. Клинические признаки гиперкапнии (могут быть смазаны у пациента под общим наркозом). Симпатико-адреналовая стимуляция, инициируемая ЦНС:

Гипертензия;

Тахикардия;

ПСЖ. Тахипноэ у самостоятельно дышащего пациента:

При частичной релаксации затруднена синхронизация аппарата искусственной вентиляции с дыханием больного;

Периферическая вазодилатация. Невозможность полной реверсии мышечных релаксантов.

Затруднение в пробуждении пациента вследствие анестезирующего эффекта повышения артериального СО, (см. Ситуацию 45, Послеоперационные изменения сознания}.

Ситуации с похожими признаками

Физиологическое повышение артериального рСО, до 45-47 мм

Рт. ст. во время сна. Артефакты капнографа.

Как действовать

Преходящая либо легкая гиперкапния (артериальное рСО, 45- 50 мм рт. cm.) во время анестезии обычна (особенно при самостоятельном дыхании) и редко наносит вред пациенту.

Убедитесь в адекватности оксигенации.

Если насыщение 02 понижено или снижается, увеличьте ПО,. Убедитесь в адекватности вентиляции. При самостоятельном дыхании

Обеспечьте проходимость дыхательных путей, применяя, если необходимо, механические средства;

Уменьшите глубину анестезии;

Если гиперкапния или гипоксемия не купируются,

Интубируйте пациента и переходите на ИВЛ. У пациента на ИВЛ:

Увеличьте минутную вентиляцию;

Убедитесь в отсутствии неисправностей в работе респиратора и значительных утечек в наркозном дыхательном контуре (см. Ситуацию 61, Неисправность респиратора, и Ситуацию 57, Значительные утечки наркозного дыхательного контура}. Проверьте уровень вдыхаемого СО2; присутствие более 1-2 мм рт. ст. СО2 во вдыхаемой смеси указывает на повторное вдыхание СО2 вследствие:

Неисправности клапана дыхательного контура (см. Ситуацию 50, Открытие дыхательного контура заклинившим клапаном};

Истощения поглотителя СО, в абсорбере;

Увеличьте подачу свежей газовой смеси для перехода на дыхание по полуоткрытому контуру;

Уровень вдыхаемого СО, должен значительно снизиться;

Применения экзогенного СО2.

Для подтверждения гиперкапнии исследуйте ГАК. Ищите причины повышения продукции СО2:

Гипертермия;

Злокачественная гипертермия (продукция СО, резко нарастает).

При гиперкарбии, развившейся после выхода из анестезии:

Поддерживайте контролируемую вентиляцию до полного восстановления адекватного самостоятельного дыхания.

Если ЭТТ еще не удалена, оставьте ее на месте. Если ЭТТ удалена, поддерживайте проходимость дыхательных путей и при необходимости реинтубируйте пациента.

Убедитесь в адекватности реверсии нейромышечного блока (см. Ситуацию 46, Послеоперационная дыхательная недостаточность).

Определите нервный ответ на электростимуляцию:

Четырехкратная проба;

Тетаническая проба;

Двойная залповая стимуляция. Убедитесь в способности пациента удерживать голову над подушкой по крайней мере не менее 5 с. Проверьте максимальную силу вдоха:

Более 25 см Н,0 достаточно для дыхания, но защитные рефлексы дыхательных путей могут быть не вполне адекватны. Если реверсия нейромышечного блока окажется недостаточной:

Введите дополнительную дозу антихолинэстеразных препаратов до максимальной общей дозы 70 мкг/кг в пересчете на неостигмин;

До разрешения сомнений продолжайте ИВЛ.

Реверсия лекарств, угнетающих дыхание:

Действие опиатов блокируется налоксоном в/в, 40 мкг дробно;

Действие бензодиазепинов блокируется флумаженилом в/в, 1 мг дробно.

Проверьте, не произошла ли случайная подмена ампул или шприцев (см. Ситуацию 60, Случайная подмена шприцев или ампул}.

Осложнения

Гипертензия и тахикардия.

Легочная гипертензия, правожелудочковая недостаточность. Гипоксемия. Аритмии. Остановка сердца.

Привычное для многих состояние лёгкой гиперкапнии, возникающее в душных помещениях, может стать крайне опасным при большой концентрации в крови углекислоты. Длительное токсическое воздействие углекислого газа способно вызвать тяжёлую дыхательную недостаточность, депрессии, мозговые нарушения при многих внутренних болезнях. Острое отравление при высоких концентрациях этого вещества способно привести к смерти. Поэтому возникает необходимость в умении распознавать признаки этого состояния, особенно у детей и беременных женщин, знать, какие болезни и внешние факторы провоцируют её развитие и как следует оказывать первую помощь.

Что из себя представляет гиперкапния

Гиперкапния - это патологическое состояние, возникающее при переизбытке углекислого газа (CO 2) в крови и тканях, с признаками отравления, гиповентиляции (нарушения дыхания при недостаточной вентиляции лёгких) и гипоксии (пониженного содержания кислорода). По сути, является составной частью кислородного голодания организма на фоне дефицита кислорода в крови и респираторного ацидоза.

Газовый (респираторный) ацидоз - синонимичное название гиперкапнии. Его применяют, когда показатель накопления диоксида углерода (парциальное давление) в артериальной крови превышает норму в 40–45 мм рт. ст. (в венозной - 51), а её кислотность увеличивается, что выражается в снижении параметра pH, который в идеале должен находиться в диапазоне от 7,35 до 7,45.

Признаки отравления углекислым газом формируются в результате поражения переносчиков кислорода - эритроцитов. Двуокись углерода связывает гемоглобин эритроцитов, образуя карбогемоглобин, неспособный переносить кислород к органам, вызывая наряду с гиперкапнией острое кислородное голодание - гипоксию.

Виды респираторного ацидоза

По характеру гиперкапния бывает:

• эндогенная;
• экзогенная.

Экзогенная форма означает, что аномальное повышение газообразной углекислоты в тканях и крови обусловлено внешними причинами. К примеру, вдыханием воздуха, насыщенного углекислым газом (более 5%). При этом у человека возникают признаки явной интоксикации.

Эндогенный характер связан с внутренними факторами - патологическими изменениями при определённых болезнях, сопровождаемых признаками недостаточности функции дыхания.

Отравление углекислым газом - видео

Причины и факторы риска

К развитию гиперкапнии приводят следующие состояния:

• лёгочная гиповентиляция, сопровождаемая нарушением газообмена в альвеолах (конечных пузырьковых структурах лёгких) и развивающаяся из-за болезней органов дыхания (непроходимость, воспаление, травмы, инородные предметы, операции);
• нарушение функции дыхания по причине угнетения дыхательного центра из-за мозговых травм, новообразований, отёка мозга, отравления определёнными медикаментами - производными морфина, барбитуратами, анестетиками и другими;
• неспособность грудной клетки осуществлять полноценные дыхательные движения.

Гипервентиляция как «провокатор» гиперкапнии

Отдельно следует выделить гипервентиляцию лёгких, противоположную гиповентиляции и развивающуюся при интенсивном дыхании, в процессе которого происходит перенасыщение организма кислородом. Нередко это состояние приводит в дальнейшем к нарастанию количества углекислоты в тканях и крови. Это случается, например, при дайвинге (глубинном погружении), когда перед ним человек активно и быстро дышит, пытаясь насытить лёгкие кислородом, но делает это неправильно.

Во время неврологической гипервентиляции (например, при панических атаках), провоцирующей у больного частое, но неглубокое дыхание, также может возникнуть отравление - сначала избытком кислорода, затем - углекислым газом. Дело в том, что при поверхностных вдохах и выдохах диоксид углерода не удаляется из лёгких полностью, накапливаясь в них. По этой причине опытные бегуны, охотники, спецназовцы выдерживают ритм дыхания, при котором выдох в 2 или 3 раза длиннее вдоха. В этом случае человек полностью освобождает лёгкие от углекислоты, но не провоцирует и гипервентиляцию.

Эндогенные факторы

К причинным факторам, вызывающим возникновение эндогенной гиперкапнии, относят следующие болезни и патологические состояния:

• заболевания органов дыхания: пневмонию, астму, эмфизему, пневмосклероз, обструкцию дыхательных путей;
• травмы грудной клетки, включая переломы рёбер, артриты рёберных суставов;
• деформацию позвоночника (сколиоз, кифоз);
• туберкулёзный спондилит, перенесённый рахит;
• крайнюю степень ожирения (пиквикский синдром);
• врождённые дефекты костно-хрящевого аппарата;
• ограничение подвижности грудной клетки при мышечной дистрофии и болях на фоне межрёберной невралгии;
• поражение и повреждение структур головного и спинного мозга - инсульты, энцефалиты, травмы, опухоль, полиомиелит;
• миастению (нервно-мышечное генетическое заболевание);
• ацидоз, метаболический алкалоз;
• атеросклероз;
• эпилептические приступы;
• апноэ (внезапную неконтролируемую остановку дыхания).

Экзогенные факторы

Внешними (экзогенными) причинами появления гиперкапнии являются:

• профессиональная деятельность, связанная с частым вдыханием угарного газа или длительной задержкой дыхания (водолазы, пожарные, пекари, шахтёры, литейщики);
• тяжёлая физическая нагрузка в условиях аккумуляции углекислоты;
• длительное пребывание в душных помещениях, курение, включая пассивное;
• долгое нахождение в закрытых и герметичных пространствах (колодцы, шахты, подводные лодки, скафандры, закрытые автогаражи), где накапливается двуокись углерода;
• неправильная эксплуатация печей, котлов;
• поражение фосгеном, аммиаком, соляной, серной кислотой;
• отравление антихолинэстеразными препаратами;
• технические неполадки в дыхательной аппаратуре при хирургических вмешательствах, когда пациенту проведена анестезия.

Симптомы

По времени проявления различают ранние и поздние клинические симптомы, выраженность которых прямо связана с уровнем углекислоты в организме и степенью гиперкапнии.

Ранние и поздние симптомы газового ацидоза - таблица

Признаки гиперкапнии также различаются в зависимости от того, каким является состояние аномально высокого содержания углекислого газа - острым (кратковременным) или хроническим.

Нормальная концентрация CO 2 на открытом воздухе составляет около 0,04% или 380–400 ppm в единицах измерения, означающих «количество частиц углекислоты на миллион частиц атмосферного воздуха» или «parts per million». Таким образом, 0,1% углекислого газа соответствует 1 тыс. ppm.

Проявления при кратковременном и длительном и воздействии углекислого газа - таблица

Адаптация организма к респираторному ацидозу

Если человек длительное время находится в среде с постоянным умеренно-повышенным уровнем углекислоты в воздухе или при медленном увеличении концентрации CO 2 , происходит постепенная адаптация к изменениям среды.

Благодаря механизмам компенсации организм до некоторой степени имеет внутренние силы для устранения возникающих нарушений дыхания. Так, увеличение в крови углекислого газа вызывает рефлекторное учащение и углубление дыхательных движений для оптимизации вентиляции лёгких, выведения излишков углекислоты и нормализации кислотно-щелочного баланса крови. Например, при повышении парциального давления углекислого газа в крови на 1 мм рт. ст. объём дыхания в минуту (МОД) увеличивается на 2–4 литра.

Сердце и сосуды также приспосабливаются к новым условиям посредством повышения сердечного выброса и увеличения давления крови. Это явление в медицине имеет название «хронической компенсированной гиперкапнии» и не требует лечения в стационаре.

Особенности состояния гиперкапнии у детей

У детей дыхательная недостаточность при отравлении углекислотой развивается быстрее и протекает тяжелее, чем у взрослых.

Специфика протекания и последствий гиперкапнии в детстве связаны с особенностями анатомии и функциональности системы дыхания:

• узкие дыхательные пути (обуславливают нарушение их проходимости уже при небольшом отёке или скоплении слизи);
• быстрая реакция тканей дыхательных путей на раздражители (отёки, спазм, повышенная секреция);
• слабость дыхательной мускулатуры у детей;
• анатомические особенности - отведение рёбер от грудины почти под прямым углом снижает глубину вдоха.

В организме ребёнка сильное превышение углекислого газа вызывает замедление обменных процессов, дистрофические и необратимые изменения на фоне кислородного голодания тканей сердца, печени, головного мозга, почек.

Гиперкапния беременных и её влияние на организм матери и плода

Увеличенное содержание углекислого газа в крови беременной женщины - опасное состояние и для матери, и для ребёнка. Особенности, усугубляющие или провоцирующие развитие гиперкапнии:

• во время вынашивания малыша необходимость в кислороде у женщины увеличивается примерно на 18–22%;
• в результате роста матки брюшной тип дыхания заменяется грудным, при котором мышцы пресса, как вспомогательные, исключаются из участия в дыхании, что приводит к незавершённости выдоха и накапливанию углекислоты в лёгких;
• растущая матка давит на печень, желудок, поднимает диафрагму, уменьшая дыхательный объём лёгких и не давая возможности углубить вдох с помощью её движения.

Все эти изменения способствуют быстрому развитию респираторного ацидоза уже при небольших расстройствах в работе дыхательной системы.

Последствия:

• дыхательная недостаточность, повышение давления крови, увеличение вязкости или, наоборот, её разжижение с риском кровотечений;
• высокий риск развития эклампсии, ранней отслойки плаценты;
• выкидыш, преждевременные роды;
• гипоксия, дыхательная недостаточность у плода, новорождённого;
• нарушение плацентарного газообмена;
• негативное воздействие диоксида углерода на центральную нервную систему и кору головного мозга младенца, приводящее к развитию следующих патологий:
  • нарушениям формирования органов у эмбриона;
  • задержке умственного и физического развития у новорождённого;
  • церебральному параличу;
  • эпилепсии.

Если младенец переживает роды благополучно, то позднее у него могут развиваться тяжёлые хронические нарушения. Вследствие этого всем новорождённым с респираторным ацидозом требуется интенсивное лечение.

Диагностика

Диагностирование гиперкапнии проводится на основании:

• субъективных ощущений больного;
• объективных признаков гиперкапнии, соответствующих раннему или позднему развитию отравления и его тяжести;
• результатов лабораторных анализов.

Самым достоверным методом считается определение в артериальной крови концентрации углекислого газа. Нормальное содержание двуокиси углерода отмечается при парциальном давлении в пределах от 4,7 до 6 кПа, что соответствует 35–45 мм рт. ст.

При развитии гиперкапнии обнаруживается повышение парциального давления углекислого газа до 55 – 100 мм рт. ст., снижение содержания кислорода, увеличение кислотности крови (ацидоз) на фоне смещения кислотно-щелочного баланса в сторону понижения (pH менее 7,35) или, наоборот, ощелачивание (pH больше 7,45), происходящее, к примеру, при гипервентиляции перед нырянием.

Проводится также исследование альвеолярной вентиляции (обновление газового состава в лёгочных альвеолах при дыхании), чтобы выявить состояние гиповентиляции, то есть недостаточной вентиляции лёгких, при которой в крови образуется дефицит кислорода и переизбыток углекислоты.

Чтобы отследить развитие газового ацидоза, используют медицинский анализатор - капнограф, определяющий содержание в крови углекислого газа по его парциальному давлению в воздухе при выдохе.

В последнее время большую популярность набирает аппарат пульсоксиметр. Он используется для определения пульса и оценки насыщения кислородом гемоглобина. Последний показатель позволяет косвенно судить о том, имеется ли у человека кислородное голодание, следовательно, и избыток углекислого газа в крови. Такая диагностика может проводиться дома самим пациентом, если у него имеется данный прибор.

Лечение

Лечение при гиперкапнии в первую очередь направлено на улучшение лёгочной вентиляции.

Первая помощь

Если состояние газового ацидоза развивается при воздействии внешних факторов (экзогенная гиперкапния), необходимо:

• проветрить помещение или выйти на открытый воздух;
• выпить большое количество жидкости, чтобы предотвратить сгущение крови и снизить интоксикацию.

При остром респираторном ацидозе следует:

• немедленно вывести больного из места, где повышена концентрация углекислоты в воздухе;
• во время оперативных вмешательств наладить аппаратуру для анестезии;
• при развитии коматозного состояния и остановке дыхания немедленно начинать принудительную вентиляцию лёгких так, чтобы вдыхание воздуха в рот или нос пациента длилось в два раза дольше, чем выдох;
• в случае особой тяжести и невозможности самостоятельного дыхания больного, например, при перекрытии дыхательных путей, сделать интубацию трахеи.

Медикаментозная и инструментальная терапия

Терапия при гиперкапнии и дыхательной недостаточности, развивающейся на её фоне, нацелена:

• на ликвидацию причин, которые спровоцировали патологию;
• на лечение внутренних болезней, вызвавших респираторный ацидоз;
• на восстановление нормального обмена газов в лёгочных альвеолах.

Нередко проводят аппаратную вентиляцию лёгких. К её помощи прибегают в случаях, если:

• человек не дышит, или у него отмечается сильная одышка с частотой более 40 вдохов в минуту;
• кислородотерапия не даёт положительного результата (парциальное давление кислорода падает ниже 45 мм рт. ст.);
• показатель pH артериальной крови менее 7,3.

Также прибегают к оксигенотерапии, которую используют только при острой экзогенной гиперкапнии (вызванной внешними условиями) в сочетании с искусственной вентиляцией лёгких. При этом больной дышит сбалансированной кислородно-азотной смесью с содержанием кислорода до 40%.

Неграмотное проведение оксигенотерапии (особенно чистым кислородом под давлением) приводит к нарастанию содержания углекислоты в крови и ещё более выраженным дыхательным нарушениям. С особым вниманием следует отнестись к состоянию угнетённости дыхательного центра, которое происходит при наркотической передозировке, отравлении анестетиками и других патологических состояниях.

Кроме того, при оксигенотерапии легко пропустить развитие «обратного» критического состояния - гипокапнии (дефицита углекислого газа в крови) и алкалоза (ощелачивания крови). Поэтому лечение кислородом требует постоянного отслеживания содержания газов в крови и показателя pH (кислотно-щелочного равновесия).

При необходимости проводятся следующие мероприятия:

• регулярно очищаются дыхательные пути от вязкой мокроты, при помощи катетера или интубационной трубки;
• вводится физиологический раствор посредством капельниц для разжижения и выведения секрета бронхов, активизации кровотока;
• подкожно вводится 0,5–1 мл раствора Атропина сульфата 0,1% при обильном слюноотделении и выделении мокроты;
• при острой дыхательной недостаточности, приступе астмы внутривенно вводится Преднизолон, быстро снимающий отёк слизистой;
• при тяжёлой степени респираторного ацидоза капельно вливаются щелочные растворы (Карбикарб, Трометамин), гидрокарбонат натрия, компенсирующие дыхательный ацидоз;
• для снятия отёков, улучшения растяжимости лёгких применяются диуретики;
• для стимуляции дыхания, расширения бронхов, усиления лёгочной вентиляции используются Доксопрам, бронходилататоры (Теофиллин, Сальбутамол, Фенотерол, Ипратропия бромид, Аминофиллин).

Дальнейшая терапия зависит от заболевания-провокатора гиперкапнии и может включать:

• антибактериальные, противовоспалительные, гормональные, иммуностимулирующие препараты;
• бронходилататоры у больных с обструкцией лёгких (Адреналин, Изопротеронол) совместно с осторожной терапией небольшими дозами кислорода;
• аэрозольную терапию для улучшения проходимости дыхательных путей, включая ингаляции раствором гидрокарбоната натрия 3%, состав аэрозолей включают бронхолитики(Салбутамол, Новодрин 1%, Солутан, Эуспиран, Изадрин 1%);
• инъекции натрия оксибутирата 20%, Сибазона 0,5% (снимает спазмы), Кокарбоксилазы (поддерживает pH крови в норме при ацидозе) и Эссенциале для устранения кислородного голодания, сопровождающего гиперкапнию, и острой недостаточности дыхания.

Народные средства лечения

Домашняя терапия с использованием народных средств не обладает «арсеналом» для полноценной борьбы с гиперкапнией и острой дыхательной недостаточностью. Однако определённый положительный результат при хроническом протекании патологии отвары лекарственных растений дать способны. Как правило, эффект ожидается, если причиной респираторного ацидоза становятся бронхолёгочные болезни.

Многие из них помогают частично расслабить бронхи, снять отёк, снизить вязкость мокроты и улучшить выведение из лёгких гнойной слизи.

При самостоятельном использовании народных рецептов без уточнённого диагноза невозможно предсказать реакцию больного на конкретное средство, и состояние может только ухудшиться: определённые травы, продукты, лечебные вещества вызывают аллергию с отёком гортани, при проведении с ними ингаляций существует опасность спазма бронхов, внезапной отёчности, ожога дыхательных путей и даже активизации размножения патогенных микробов. К примеру, полезные при проблемах с дыханием душица, анис или корень солодки могут спровоцировать маточное кровотечение у беременных, аллергию.

В «грудные» сборы, облегчающие дыхание при болезнях-провокаторах газового ацидоза, входят подорожник, мать-и-мачеха, солодка, алтей, шалфей, сосновые почки, анис, мята, багульник (ядовит), ромашка, фиалка, календула.

Обычно 2 столовые ложки сбора трав заливают 250–300 мл кипятка, медленно кипятят 15 мин, настаивают около 30–40 минут, процеживают. Получившийся отвар доводят до объёма 200 мл, добавляя кипячёную воду, и принимают тёплым по половине стакана до 4 раз в сутки 2– недели.

Также эффективными считаются средства, приготовленные на молоке:

1. Сок моркови с молоком. В свежий морковный сок вливают тёплое кипячёное молоко в соотношении 1:1. Лечебный напиток пьют по 100–150 мл трижды в сутки (тёплым). Хорошо отводит мокроту.
2. Отвар корня лука-порея в молоке. Берут сырьё из 2–3 растений, удаляя нижнюю белую часть. Размельчают, заливают 250–300 мл молока и кипятят на медленном огне 10 минут. Настаивают до 6–7 часов. Процеживают и пьют «луковое молоко» 5 раз в день по столовой ложке. Оно расслабляет бронхи, облегчает дыхание.
Шалфей способен вызвать выкидыш Солодка повышает давление, провоцирует кровотечения Анис может вызвать маточное кровотечение

Прогноз лечения и возможные осложнения

Гиперкапния способна пройти незаметно при низком содержании углекислоты в воздухе. Но она может и привести к развитию тяжёлых осложнений, зависящих от концентрации CO 2 , особенностей физиологии, возраста человека, внутренних болезней.

При лёгкой степени респираторного ацидоза (до 50 мм рт. ст.) состояние не оказывает слишком негативного влияния на организм даже при продолжительном воздействии по причине адаптационных возможностей человека и приспособляемости человека к таким условиям. Переносимость более высокого содержания углекислоты в крови связано с общим состоянием человека, наличием хронических лёгочных и сердечных болезней. Парциальное давление в 70–90 мм рт. ст. вызывает тяжёлую нехватку кислорода, что в условиях отсутствия медицинской помощи и дальнейшего развития гиперкапнии приводит больного к гибели.

Самое серьёзное осложнение острого респираторного ацидоза - гиперкапническая кома, которая без интенсивного экстренного лечения заканчивается остановкой дыхания и сокращений сердца.

Профилактика

Для предупреждения гиперкапнии необходимы:

• своевременное и правильное лечение болезней бронхов и лёгких, особенно тех, которые сопровождаются острой или хронической недостаточностью функции дыхания;
• регулярное и продолжительное пребывание на открытом воздухе;
• соблюдение правил работы с профессиональными дыхательными аппаратами, которыми пользуются шахтёры, пожарные, водолазы, лётчики, космонавты;
• активное и регулярное проветривание домашних и офисных помещений (особенно при установленных пластиковых окнах, неимеющих клапанов);
• обеспечение в рабочих, цеховых помещениях приточной вентиляции и вытяжки (обмен с внешней атмосферой рассчитывается по норме 30 м 3 в час на человека), обеспечивающих комфортную для людей концентрацию диоксида углерода в воздухе (не более 450–500 ppm);
• обеспечение герметичных помещений устройствами-поглотителями CO 2 ;
• проверка, устранение неисправностей аппаратуры для анестезии, искусственной лёгочной вентиляции;
• грамотное выполнение общего наркоза.

И кратковременная интоксикация углекислым газом, и длительное его воздействие на организм способно крайне негативно повлиять на человека. Раннее выявление симптомов при остром отравлении диоксидом углерода и отслеживание проявлений при гиперкапнии, спровоцированной внутренними болезнями, может предотвратить многие тяжёлые состояния. Безотлагательное лечение способно предупредить смерть больного даже в случае длительной ацидотической комы (часы, сутки), развивающейся при отравлении углекислотой. Медицинская статистика подтверждает случаи благополучного исхода при выраженном респираторном ацидозе, когда напряжение углекислого газа в крови достигало 160–200 мм рт. ст., что происходило во время анестезии пациента.

Гиперкапния – повышенное напряжение углекислого газа в артериальной крови и тканях организма.

Она может развиваться в космическом полете при повышении концентрации углекислого газа в атмосфере кабины или в гермошлеме скафандра вследствие частичного или полного нарушения работы системы удаления и поглощения углекислоты. Избыток углекислого газа в кабине может быть предусмотрен программой полета по соображениям экономии веса, уменьшения габаритов и энергоемкости системы жизнеобеспечения, а также с целью усиления регенерации кислорода, профилактики гипокапнии или для ослабления поражающего действия космической радиации.

В зависимости от вентилируемого объема скафандра и кабины, повреждения системы регенерации и количества продуцируемой экипажем углекислоты, ее концентрация во вдыхаемом воздухе может возрасти до токсического уровня (более 1 %, или 7,5 мм рт. ст. – 1 кПа) за несколько минут или часов. В этом случае развивается состояние острой гиперкапнии. Длительное (дни, недели, месяцы) пребывание в атмосфере с умеренным содержанием углекислого газа приводит к хронической гиперкапнии.

При отказе ранцевой системы поглощения углекислоты в космическом скафандре во время интенсивной работы концентрация углекислого газа а гермошлеме достигает токсического уровня за 1-2 мин. Б кабине корабля с 3 космонавтами, выполняющими обычную для них работу, это произойдет более чем через 7 ч после полного отказа системы регенерации.

Даже уморенная гиперкапния ухудшает самочувствие и общее состояние, истощает резервы основных жизненных функций организма. Поведение человека становится неадекватным, снижаются умственная, особенно физическая работоспособность, устойчивость организма к стрессовым факторам - перегрузкам, ортостазу, перегреванию, гипероксии, декомпрессии.

Важно, что гиперкапния в космическом полете чревата тяжелыми осложнениями и в связи с «обратным» действием углекислоты. После перехода с дыхания в гиперкапнической среде на нормальную газовую смесь, а также па воздух или кислород отмеченные нарушения в организме часто не только не ослабевают, но даже усиливаются или появляются новые симптомы отравления углекислотой. Такое состояние может сохраняться минуты, часы, а иногда и сутки после восстановления нормального газового состава вдыхаемого воздуха.

Повышение концентрации углекислого газа во вдыхаемом воздухе до 0,8-1% не вызывает нарушений физиологических функций и работоспособности при остром и хроническом действии. Допустимость больших концентраций определяют прежде всего с учетом длительности пребывания в такой атмосфере и интенсивности выполняемой работы. Если космонавту предстоит несколько часов работать в скафандре, содержание углекислого газа в гермошлеме не должно превышать 2% (РСО 15 мм рт. ст. – 2 кПа). По достижении такой концентрации углекислоты появятся жалобы на одышку и утомление, однако работа будет выполнена в полном объеме.

В кабине космического корабля с периодическим выполнением только легкой работы космонавт может справиться с заданием в течение нескольких часов при увеличении концентрации углекислоты до 3% (РСО, 22,5 мм рт. ст. – 3 кПа). Однако возникнут выраженная одышка и головная боль, которая может остаться и в последующем.

Признаки хронической гиперкапнии развиваются при длительном пребывании в атмосфере с содержанием углекислого газа от 0,9 до 2,9%. В этих условиях изменяются электролитный баланс и кислотно-щелочное состояние, происходят напряжение физиологических функций и истощение функциональных резервов, обнаруживаемые нагрузочными пробами.

Состояние острой гиперкапнии можно установить по увеличению РСО 2 в артериальной крови (более 40 мм рт. ст, или 5,33 кПа), а также по субъективным и клиническим признакам: одышка, особенно в покое, тошнота и рвота, усталость при работе, головная боль, головокружение, нарушения зрения, синюшность лица, сильная потливость. Хроническая гиперкапния сопровождается фазными изменениями психомоторной деятельности (возбуждение, сменяющееся депрессией), которые проявляются в поведении и во время умственной и мышечной работы. Головная боль, усталость, тошнота и рвота выражены меньше. Часто бывает стойкая гипотензия. Нарушение электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния, а также напряжение функции коры надпочечников определяются только биохимическими методами.

Пока нет специфических методов лечения гиперкапнического ацидоза или способов повышения устойчивости организма к действию повышенных концентраций углекислого газа. Самой эффективной помощью космонавту при нарушении системы регенерации будет быстрейшее восстановление нормального газового состава вдыхаемого воздуха. Если нельзя устранить неполадки в основной системе регенерации, то следует использовать субсистемы и аварийные системы, а также аварийные запасы кислорода на борту или в скафандре.

В скафандре космонавт также может изолироваться от гиперкапнической среды кабины, закрыв смотровой щиток гермошлема. Для своевременного предупреждения гиперкапнии на борту корабля необходим прибор-сигнализатор опасного уровня углекислого газа.