Неотложная кардиология. Кардиология Неотложные состояния в кардиологии лекция

Различные нарушения ритма часто встречаются у больных острым инфарктом миокарда, хронической ишемической болезнью сердца (ИБС), пороками сердца, особенно митральным стенозом, миокардитом, кардиомио-патиями. Постановка правильного диагноза важна для успешного лечения нарушений ритма сердца, но, к сожалению, в экстренных ситуациях в ряде случаев ЭКГ бывает снять трудно, и первостепенной задачей становится устранение аритмии.
Один и тот же вид аритмии, например предсердная тахикардия с частотой сердечных сокращений 140 в минуту у молодого больного, при отсутствии выраженных поражений сердца может в течение нескольких суток протекать без осложнений. В то же время у больного, страдающего ИБС, такая тахикардия может быстро привести к стенокардии или инфаркту миокарда. Исходя из этого, срочность медицинского вмешательства в этих двух случаях будет различной.

Синусовая тахикардия

Синусовой тахикардией называют правильный ритм сердца с частотой 100-150 в минуту. Она является нормальной реакцией человека на эмоциональный стресс, возбуждение. Синусовая тахикардия у человека в покое должна насторожить в отношении причины ее развития. Сама по себе синусовая тахикардия не требует лечения, однако следует тщательно обследовать больного для установления заболевания, являющегося ее причиной. Чаще всего это гипоксемия (недостаточное насыщение крови кислородом, например, при хронической пневмонии), анемия, повышенная функция щитовидной железы, инфекционное заболевание, протекающее с лихорадкой, сердечная недостаточность. Если же синусовая тахикардия вызывает у больного неприятные ощущения или по каким-либо другим соображениям ее желательно устранить, то в этой ситуации наиболее эффективными препаратами являются бета-блокаторы - анаприлин 20- 40 мг 3 раза в день, обзидан, тразикор.

Предсердная тахикардия

Пароксизмальная предсердная тахикардия может встречаться у молодых лиц и даже детей без какого-либо сердечнососудистого заболевания, в то же время у людей пожилых наиболее частой причиной этого нарушения ритма сердца является ИБС. Точный диагноз ставят с помощью регистрации ЭКГ - выявляется правильный ритм сердца с частотой сокращений желудочков 150-250 в минуту, перед каждым из которых виден зубец Р.
Если тахикардия развивается у молодых людей, то клинически она обычно проявляется ощущением сердцебиения, усталостью. У людей, страдающих ИБС, предсердная тахикардия может привести к развитию приступа стенокардии, сердечной недостаточности, артериальной гипотензии или даже шоку. В таких ситуациях необходимо неотложное вмешательство для восстановления синусового ритма.
При купировании пароксизма предсердной тахикардии вначале пытаются повысить тонус блуждающего нерва, с тем, чтобы замедлить проведение импульсов через атриовентрикулярный узел. Для этого надавливают на каротидный синус в течение 5-10 секунд, желательно под контролем ЭКГ. Сначала надавливают на правый, затем - на левый каротидный синус. Следует помнить, что нельзя одновременно сдавливать оба каротидных синуса.
Для купирования пароксизма предсердной тахикардии используют также пробу Вальсальвы. Больного просят сделать глубокий вдох, а затем выдохнуть с закрытым надгортанником, т. е. натужиться в течение как минимум 10 секунд. Эта проба приводит к рефлекторной активации симпатической нервной системы и повышению АД, что вызывает через парасимпатическую стимуляцию рефлекторную брадикардию и восстановление синусового ритма.
Еще один метод повышения парасимпатического тонуса - так называемый рефлекс ныряльщика - больной опускает лицо в холодную воду. Иногда оказывается эффективным надавливание на глазные яблоки, однако эта процедура небезопасна.
Если названные выше механические приемы оказываются неэффективными, то прибегают к медикаментозному лечению. Наиболее распространенными и достаточно эффективными препаратами для купирования тахикардии являются сердечные гликозиды (дигоксин - 6,25 - 0,5 мг или 1 - 2 мл 0,025% раствора внутривенно в течение 5 - 10 мин, строфантин - 0,25 - 0,5 мг или 0,5 - 1 мл 0,05 % раствора, коргликон - 0,6 мг или 1 мл 0,06% раствора), бета-блокаторы (обзидан - 1 мг или 1 мл 0,1% раствора внутривенно каждые 2 - 5 мин, суммарная доза не более 5 мг), антагонисты кальция (изоптин - 10 мг в течение 10 - 15 с, а затем повторно через 30 мин).
Аналогичная тактика применяется и при лечении пароксизмальной тахикардии, исходящей из атриовентрикулярного узла (узловая тахикардия). При этом виде тахикардии ритм сердца правильный, 160 - 200 в минуту. Зубец Р на ЭКГ не виден, так как сливается с комплексом или регистрируется до или после этого комплекса.

Трепетание и мерцание предсердий

Пароксизмы трепетания и мерцания предсердий обычно наблюдаются у больных, страдающих ИБС, ревматическим митральным пороком сердца, тиреотоксикозом, реже при легочном сердце.
При трепетании предсердий ритм сердца может быть правильным и неправильным в зависимости от постоянства и степени атриовентрикулярной блокады. На ЭКГ, лучше всего во II, III стандартных отведениях и в V, видны правильной формы волны, которые часто сравнивают с зубьями пилы. Частота этих волн варьирует в широких пределах и нередко достигает 300-350 в минуту. Очень характерен ритм сердца с частотой сокращения желудочков 150 в минуту. При таком ритме всегда следует заподозрить трепетание предсердий.
Если во время пароксизма трепетания предсердий состояние больного остается стабильным, то можно начать /медикаментозное лечение. Если же состояние быстро ухудшается, АД снижается, появляются загрудинные боли или признаки недостаточности кровообращения, то лечение лучше начинать с электроимпульсной терапии, которая при этом виде нарушений ритма высокоэффективна.
Медикаментозную терапию обычно начинают с введения сердечных гликозидов (строфантин, дигоксин, коргликон - дозы как и при предсерд-ной тахикардии, но нередко приходится вводить и более высокие дозы). Эффективно также введение бета-блокаторов: обзидана, анаприлина. Нередко для купирования пароксизма трепетания предсердий используют комбинацию этих 2 групп препаратов.
При лечении пароксизма трепетания предсердий эффективны антагонисты кальция, в частности изоптин.
При пароксизме мерцания предсердий ритм сердца неправильный, а на ЭКГ не видно четких зубцов Р, вместо которых часто наблюдаются различной амплитуды волны мерцания.
При лечении пароксизма мерцания предсердий ставится 2 задачи:

1. уменьшить частоту сокращений желудочков сердца, если она высокая;
2. восстановить синусовый ритм.

Эффективные средства лечения пароксизмальной мерцательной аритмии - сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин, коргликон), новокаинамид (10% раствор 5-10 мл внутривенно медленно на 5% растворе глюкозы), обзидан, анаприлин, изоптин в обычных дозах.
При неэффективности медикаментозной терапии или быстром ухудшении состояния больного применяют электроимпульсную терапию.

Желудочковая тахикардия

Этот вид пароксизмальной тахикардии обычно возникает при явном поражении миокарда, чаще всего вследствие ИБО. Электрокардиографический диагноз желудочковой тахикардии ставится на основании расширения комплексов QRS, нередко напоминающих блокаду левой или правой ножки пучка Гиса, и отсутствии четкой последовательности между зубцом Р и комплексом QRS, причем зубец Р часто сливается с комплексом QRS или вообще не виден.
Тактика лечения пароксизмальной желудочковой тахикардии зависит от тяжести состояния больного. Если пароксизм привел к резкому ухудшению состояния больного, то необходима срочная электроимпульсная терапия.
Медикаментозное лечение желудочковой тахикардии рекомендуется начинать с внутривенного введения 50-100 мг лидокаина. Эти инъекции можно повторять каждые 5-10 мин, доводя общую дозу лидокаина за первый час до 450 мг. После купирования приступа тахикардии рекомендуется перейти на внутривенное капельное введение лидокаина.
По другой схеме, вводят почти одновременно 2% раствор лидокаина внутривенно в дозе 80 мг и внутримышечно 10% раствор лидокаина в дозе 400-600 мг. Затем каждые 3 ч в течение всего периода лечения внутримышечные инъекции повторяют.
Другим часто используемым препаратом в лечении желудочковой тахикардии является 10% раствор новокаинамида. Его разбавляют в 5% растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия и вводят внутривенно медленно в дозе 100 мг (1 мл 10% раствора). Введение такой дозы можно повторять каждые 5 мин до общей дозы 1 г (10 мл 10% раствора).
Эффективное средство для купирования желудочковой тахикардии - аймалин. Обычно 2 мл 2,5% раствора аймалина (50 мг) разводят в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно в течение 3-5 мин. Реже для купирования пароксизмов желудочковой тахикардии применяют обзидан, изоптин, кордарон.
Следует помнить, что провоцирующими факторами пароксизмальной желудочковой тахикардии могут быть передозировка сердечных гликозидов и гипокалиемия.

Фибрилляция желудочков сердца

Если у больного нет тяжелого поражения сердца, то лечение фибрилляции желудочков сердца в большинстве случаев бывает успешным. Однако без неотложного медицинского вмешательства это нарушение ритма обычно заканчивается фатально. На ЭКГ видны хаотические волны, и, так как нет координированного сокращения желудочков сердца, прекращается кровообращение и развивается картина клинической смерти. Прогноз в таких случаях во многом зависит от быстроты действий и умения медицинских работников. Немедленно должны быть начаты реанимационные мероприятия: непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких, проведение электрической дефибрилляции.

Брадикардия

Синусовая брадикардия, если она не сопровождается заметным ухудшением гемодинамических показателей и развитием гипотензии, лечения обычно не требует. В случае появления вышеназванных симптомов с целью ускорения ритма сердца больному вводят атропин подкожно или в экстренных случаях внутривенно 0,5-1 мл 0,1% раствора. Часто выраженная брадикардия до 20- 30 сердечных сокращений в минуту наблюдается при нарушении атриовентрикулярной проводимости (неполная и полная антриовентрикуляртвая блокада). Больной жалуется на общую слабость, головокружение, внезапную потерю сознания, во время которой появляются судороги, цианоз кожных покровов (синдром Морганьи - Эдеме - Стокса). Если в подобных ситуациях не будут приняты срочные меры, то может развиться асистолия с летальным исходом. Для предупреждения и лечения подобных состояний используют 2 группы лекарственных средств:
1) снижающие активность парасимпатического отдела вегетативной нервной системы - атропин, который в зависимости от экстренности ситуации дают внутрь, вводят подкожно или внутривенно;
2) повышающие активность симпатического отдела вегетативной нервной системы - адреналин, эфедрин, изадрин. Адреналин в виде 0,5-1 мл 0,1% раствора вводят подкожно или внутривенно капельно в изотоническом растворе хлорида натрия или 5% раствора глюкозы, регулируя скорость введения в зависимости от эффекта. Эфедрин по сравнению с адреналином оказывает менее выраженное, но более продолжительное действие. Его применяют внутрь (0,025-0,05 г 2-3 раза в день), подкожно, внутримышечно (1,0 мл 5% раствора 1-2 раза в день) и внутривенно струйно (0,5-1,0 мл 5% раствора) или капельно в 100- 500 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы. Изадрин в таблетках по 0,005 г рекомендуют держать в полости рта до полного рассасывания.

Для ускорения ритма сердца можно успешно применять препараты, выпускаемые для аэрозольных ингаляций и обычно используемые для лечения бронхиальной астмы: эуспиран, алупент, астмопент.
Следует помнить, что все препараты, усиливающие тонус симпатической нервной системы, повышают АД и работу сердца, их следует с осторожностью применять у больных, страдающих гипертонической болезнью и тяжелыми формами ИБС.
При нарушениях атриовентрикулярной проводимости, сопровождающихся медленным ритмом сердца, медикаментозная терапия чаще дает лишь временный эффект и используется для подготовки больного к операции - имплантации искусственного водителя ритма.

Синкопэ (обморок)

Под этим термином обычно понимают потерю сознания, не обусловленную травмой. Причиной синкопэ могут быть неврологические расстройства (эпилепсия), метаболические нарушения (гипогликемия) и нарушение функции сердечно-сосудистой системы.
В процессе эволюции у человека выработался ряд физиологических механизмов, регулирующих АД, предупреждающих застой крови в венозной системе и поддерживающих кровоток в головном мозге при переходе ив горизонтального в вертикальное положение и при прямохождении. Нарушение этих регулирующих механизмов вызывает развитие ортостатической гипотензии, для которой характерны падение систолического и кратковременный подъем диастолического АД, тахикардия, бледность, потливость, тошнота, а в последующем снижение диастолического давления. При этой форме синкопэ первичным является недостаточный приток венозной крови к правым отделам сердца с последующим снижением сердечного выброса и уменьшением поступления кровн к головному мозгу. Вторичные симптомы - тахикардия, потливость, бледность обусловлены рефлекторной стимуляцией симпатической нервной системы в ответ на падение АД.
Ортостатическая гипотензия довольно часто встречается у беременных женщин, у которых наблюдаются значительные колебания сердечного выброса в зависимости от положения тела, что обычно объясняют с давлением нижней полой вены и уменьшением притока к сердцу венозной крови.
Синкопэ может развиться после прекращения интенсивных физических упражнений, особенно в теплом помещении. Во время физических усилий резко возрастает сердечный выброс и максимально расширяются периферические сосуды. С их прекращением сердечный выброс быстро снижается, а дилатация периферических сосудов еще сохраняется. Это приводит к нарушению равновесия между величиной сердечного выброса и сосудистым объемом, результатом чего являются гипотензия и синкопэ.
Ортостатическая гипотензия может быть следствием приема некоторых сердечно-сосудистых препаратов, например таких, как нитроглицерин, изобарин, допегит, мочегонные. Нарушение механизмов, регулирующих АД и синкопэ, обычно наблюдается у лиц, длительно находившихся на постельном режиме, например больных инфарктом миокарда.
Симптомы ортостатической гипотензии быстро проходят при помещении больного в горизонтальное положение. В последующем следует.избегать ситуаций, провоцирующих развитие ортостатической гипотензии.
Независимо от причин возникновения клиническая картина, в основном будет однотипной: внезапная временная потеря сознания, которая может сочетаться с профузным потовыделением, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, судорогами, амнезией.
Для назначения эффективного лечения очень важна правильная диагностика. При расспросе больного надо выяснить факторы, провоцирующие и предупреждающие синкопэ, эффективность лекарств, продолжительность потери сознания, наличие каких-либо заболеваний, семейный анамнез, связь с положением тела, ощущение сердцебиения или перебоев, наличие кровохарканья и др. При физикальном обследовании необходимо измерить АД, сосчитать пульс в положении лежа и стоя, провести аускультацию сердца и крупных сосудов.
Синкопэ может быть одним из симптомов многих сердечно-сосудистых заболеваний: пароксизмальной тахикардии (мерцательная, наджелу-дочковая, желудочковая), полной и неполной атриовентрикулярной блокады сердца, выраженной брадикардии вследствие поражения синусового узла, тромбоэмболии ветвей легочной артерии, стеноза устья аорты. В подобных случаях лечение обычно должно быть направлено на основное заболевание.

Красноярск, 2011

КГБОУ ДПО «Красноярский краевой центр повышения квалификации специалистов со средним медицинским образованием»

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В КАРДИОЛОГИИ

Неотложная кардиологическая помощь при острых нарушениях кровообращения на догоспитальном этапе

(учебное пособие для специалистов скорой и неотложной помощи)

Красноярск, 2011

Рецензент : д.м.н., профессор кафедры мобилизационной подготовки здравоохранения, медицины катастроф и скорой помощи с курсом ПО ГОУ ВПО «КрасГМУ им. проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого» Е. А. Попова

Учебное пособие предназначено для специалистов со средним медицинским образованием, имеющих специальность «Скорая неотложная помощь», в качестве дополнительной учебной литературы. Пособие содержит учебную информацию: этиология, патогенез, клиника основных заболеваний сердечно-сосудистой системы, встречающихся в практике скорой и неотложной медицинской помощи. Учебное пособие подробно отражает вопросы оказания доврачебной медицинской помощи при неотложных состояниях, связанных с острыми нарушениями кровообращения на догоспитальном этапе в виде алгоритмов действий.

ПОЯСНИТЕЛЬНАЯ ЗАПИСКА.. 5

ОСНОВЫ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ.. 6

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА.. 8

Классификация ИБС (1983 г.) 8

Острый коронарный синдром (ОКС) 9

Стенокардия. 10

Инфаркт миокарда (ИМ) 12

Тест «Кардио БСЖК». 15

Неотложная помощь при ОКС.. 17

Тромболитическая терапия ОИМ с подъемом ST на догоспитальном этапе. 17

Алгоритм действий при оказании неотложной кардиологической помощи при ОКС на догоспитальном этапе. 20

АРИТМИИ.. 23

Нарушения сердечного ритма. 23

Клинические формы нарушения сердечного ритма и проводимости. 27

Электроимпульсная терапия (ЭИТ) кардиоверсия-дефибрилляция. 28

Хирургическое лечение аритмий. 33

Аритмогенный шок. 35

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (МАС) 36

Клинические формы нарушения сердечного ритма и проводимости. 37

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) 37

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия (пароксизмальная тахикардия с узким QRS) 37

Желудочковая пароксизмальная тахикардия. 39

Экстрасистолия. 43

Мерцательная аритмия (МА) 50

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) 55

Нарушения сердечной проводимости. 56

Алгоритм действий оказания неотложной кардиологической помощи при нарушениях сердечного ритма и проводимости на догоспитальном этапе. 61

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА.. 69

Сердечная астма. Отек легких. 70

Кардиогенный шок. 71

Аневризма сердца. 72

Разрывы сердца. 72

Тромбоэмболические осложнения. 73

Перикардит. 73

Постинфарктный синдром.. 73

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) 74

Алгоритм действий оказания неотложной кардиологической помощи при осложнениях ОИМ на догоспитальном этапе. 75

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ (ГК) 78

Алгоритм действий оказания неотложной помощи при осложненном ГК на догоспитальном этапе. 81

ЛИТЕРАТУРА: 83

ПОЯСНИТЕЛЬНАЯ ЗАПИСКА

Одной из важных задач реализации национального проекта «Здоровье» является снижение заболеваемости населения и смертности в первую очередь от неинфекционных заболеваний, среди которых первое место занимают болезни системы кровообращения.

Создание широкой сети отделений интенсивной терапии и совершенствование применяемых технологий позволили значительно снизить больничную смертность при этой патологии. Но, необходимо отметить, что важным этапом в решении поставленной задачи является своевременная диагностика, проведение энергичного лечения неотложных состояний при острых нарушениях кровообращения уже на догоспитальном этапе с последующей госпитализацией в профильные стационары, где возможно проведение терапии с использованием современных высокотехнологичных методов и способов лечения.

Своевременность и качество медицинской помощи на догоспитальном этапе напрямую зависит от профессиональной компетентности медицинских работников службы скорой медицинской помощи. Целью разработки данного пособия является формирование необходимых компетенций фельдшеров скорой помощи в проведении неотложных мероприятий при чрезвычайных ситуациях, причиной которых являются сердечно-сосудистые заболевания.

Неотложная кардиологическая помощь – это комплекс экстренных мероприятий, включающий в себя диагностику, лечение и предупреждение острых нарушений кровообращения при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. В ряде случаев неотложная кардиологическая помощь включает в себя временное замещение жизненно важных функций организма и носит синдромный характер.

ОСНОВЫ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ

Электрокардиография – это запись электрических потенциалов сердца на бумажную ленту.

Стандартная скорость записи ЭКГ – 50 мм/сек, при этом ширина минимальной клеточки на ЭКГ соответствует 0,02 сек, (5 клеток – это 0,1 сек.), а высота составляет 1 мм. Стандартная амплитуда вольтажа ЭКГ составляет 10 мм.

Различают следующие отведения ЭКГ:

1. Стандартные:

первое стандартное: левая рука и правая рука

второе стандартное: левая нога и правая рука

третье стандартное: левая нога и левая рука

2. Усиленные отведения от конечностей:

AVR-от правой руки

AVL-от левой руки

AVF-от левой ноги

3. Грудные отведения:

V 1 - четвертое межреберье у края грудины справа.

V 2 - четвертое межреберье по левому краю грудины.

V 3 - посередине между отведениями V2 и V4.

V 4 - пятое межреберье слева по среднеключичной линии.

V 5 - пятое межреберье слева по передне-подмышечной линии.

V 6 - пятое межреберье слева по средне-подмышечной линии.

Дополнительные отведения ЭКГ:

1. По Нэбу:

красный электрод - во втором межреберье справа у края грудины (отведение D ).

зеленый электрод - пятое межреберье слева по среднеключичной линии (отведение A )

желтый электрод - пятое межреберье слева по задне-подмышечной линии (отведение I ).

Переключатель отведений поочередно ставиться в положение 1, 2, 3.

Используются для диагностики инфаркта миокарда высоких передних отделов и нижних отделов.

2. По Слопаку:

желтый электод - пятое межреберье слева по задне-подмышечной линии

красный электрод помещают поочередно в 4-х точках во втором межреберье слева.

Обозначаются отведения по Слопаку S 1 -S 4 :

S 1 - у левого края грудины.

S 2 - на середине расстояния между отведениями S 1 и S 3 .

S 3 - второе межреберье слева по среднеключичной линии.

S 4 - второе межреберье слева по передне-подмышечной линии.

Переключатель отведений во время записи находится в положении первого стандартного отведения ЭКГ (1).

Используются для диагностики инфаркта миокарда с локализацией в базальных отделах (когда прямые признаки ОИМ - подьем сегмента ST и появление патологического Q в стандартных отведениях ЭКГ отсутствуют).

При регистрации ЭКГ используют специальный гель или салфетки смоченные физиологическим раствором для обработки кожных покровов в местах наложения электродов.

ЛЮБЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ НА ЭКГ НЕОБХОДИМО ПРИВЯЗЫВАТЬ К КОНКРЕТНОМУ БОЛЬНОМУ ИЛИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ!

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС) – самое широко распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы. Это поражение миокарда, вызванное нарушением коронарного кровотока. В патогенезе ИБС ведущую роль играет коронарный тромбоз или спазм крупного коронарного сосуда.

Участок сердечной мышцы, который не получает питание за счет данного сосуда, начинает испытывать атрофические изменения из-за дефицита кислорода и глюкозы. В конечном итоге, если сосуд остается заблокированным, участок сердечной мышцы подвергается некрозу, теряет способность сокращаться с прежней эффективностью. Весь процесс, вплоть до причинения необратимого ущерба мышечной ткани, занимает промежуток времени от нескольких минут до часа. Иногда, если закупорка сосуда не является абсолютной и какое-то количество крови через него продолжает поступать, интервал времени между началом атрофических изменений и окончательным отмиранием мышечной ткани может растянуться во времени до нескольких часов.

Классификация ИБС (1983 г.)

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)

2. Стенокардия

2.1 Впервые возникшая стенокардия напряжения (до 30суток)

2.2 Стабильная стенокардия напряжения (с 1по 4 ф.к.)

2.3 Прогрессирующая стенокардия

2.4 Спонтанная стенокардия (Принцметала)

2.5 Ранняя постинфарктная стенокардия (первые 14 дней ОИМ)

3. Острый инфаркт миокарда

3.1 Крупноочаговый (трансмуральный) - с зубцом Q

3.2 Мелкоочаговый (нетрансмуральный) - без зубца Q

4. Постинфарктный кардиосклероз

5. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы)

6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии)

Стенокардия

Стенокардия или «грудная жаба» характеризуется приступообразными давящими или сжимающего характера болями за грудиной, возникающими при физической нагрузке различной интенсивности. Боль может иррадиировать в лопатку, левую руку, нижнюю челюсть, возникает на высоте физической нагрузки. Продолжительность болевого синдрома не превышает 20 минут, в течение которых боль уменьшается или полностью проходит после приема нитроглицерина (таблетки или спрей).

Стабильной стенокардией можно считать стенокардию у больного с давностью возникновения приступов не менее одного месяца. У многих больных стенокардия носит стабильный характер на протяжении многих лет. Для стабильной стенокардии характерны приступы, возникающие примерно при одной и той же физической нагрузке и исчезающие при ее устранении. Нитраты (кардикет, моночинкве, мономак и др.), принятые до нагрузки, предупреждает или задерживает возникновение приступа стенокардии. Характер болей, их длительность, интенсивность, локализация и иррадиация всегда остаются примерно одинаковыми.

К нестабильной стенокардии следует отнести следующие состояния:

1. Впервые возникшая стенокардия напряжения , давностью не более одного месяца.

2. Прогрессирующая стенокардия напряжения – внезапное увеличение частоты, тяжести или продолжительности приступов загрудинных болей в ответ на нагрузку (снижение толерантности к физической нагрузке); уменьшение вплоть до полного исчезновения эффекта от приема нитроглицерина; появление новых зон периферической иррадиации болей, которых ранее не было; возникновение ночных приступов удушья, сопровождающихся холодным потом общей слабостью; отрицательная динамика на ЭКГ во время приступа (депрессия сегмента ST, появление отрицательных зубцов T)

Изменения ЭКГ при стенокардии (схема). А – ЭКГ вне приступа: сегмент ST не смещен. Б – ЭКГ во время приступа стенокардии: отмечается снижение сегмента ST

3. Стенокардия Принцметала , при которой отсутствует связь с физической нагрузкой. Считается, что в основе ее лежит спазм неизмененного крупного коронарного сосуда. Болевые приступы возникают в одно и то же время, чаще ночью (с 2-х до 5-6-ти утра), продолжительностью до 15-20 минут, не достаточный эффект от приема нитроглицерина, но хороший эффект от приема антагонистов кальция. Классическим признаком является подъем сегмента ST на ЭКГ во время приступа, проходящий (в отличие от инфаркта миокарда) после его прекращения.

4. Ранняя постинфарктная стенокардия - возникновение приступов стенокардии через 24 часа и до 2 недель (по критериям Нью-Йоркской Ассоциации Сердца, NYHA) от начала развития инфаркта миокарда. Согласно традиционным отечественным представлениям, о ранней постинфарктной НС говорят в тех случаях, когда возобновление синдрома стенокардии соответствует временному промежутку от 3-х суток до конца 4-й недели от начала инфаркта миокарда.

Знать! У больных с нестабильной стенокардией гораздо выше риск возникновения инфаркта миокарда или внезапной смерти, чем у больных со стабильной стенокардией. Поэтому все больные с клиникой НС подлежат экстренной госпитализации в профильные отделения или центры сердечно-сосудистой патологии.

Инфаркт миокарда (ИМ)

Наиболее драматичным заболеванием в неотложной кардиологии обычно считается инфаркт миокарда.

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) – это острый ишемический некроз участка сердечной мышцы, возникающий в результате несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и возможностью его доставки по коронарным артериям. Причиной развития ОИМ ведущую роль играет тромбоз крупного коронарного сосуда (80%), реже спазм сосуда (20%).

При развитии ИМ с подъемами ST (ИМП ST), как правило, формируется «красный» тромб , состоящий из нитей фибрина, склеивающих форменные элементы крови, который вызывает окклюзию (закупорку) коронарного сосуда. Такие больные нуждаются в экстренной тромболитической терапии или эндоваскулярных вмешательствах (первичной баллонной ангиопластике, стентировании сосуда в специализированных сердечно-сосудистых центрах) в целях восстановления проходимости сосуда («абортированный инфаркт»), возобновления кровообращения и предупреждения развития крупноочагового (трансмурального) ИМ - с зубцом Q.

При развитии ИМ без подъемов ST (ИМБП ST) формируется «белый» неокклюзионный тромб , состоящий из склеенных между собой лейкоцитов без нитей фибрина. Такой тромб может являться источником микротромбоэмболий вследствие отрыва его частей и продвижения, последних в более мелкие сосуды с образованием небольших очагов некроза мелкоочагового (нетрансмурального) ИМ – без зубца Q. В таких случаях тромболитическая терапия не показана ввиду отсутствия нитей фибрина в основе самого тромба, на который она действует.

Различают периоды ОИМ

1. Продромальный – продолжительность от нескольких часов до 30 суток. Клинически протекает как прогрессирующая стенокардия.

2. Острейший – продолжительность от 20 минут до 2-х часов от начала инфаркта. На ЭКГ – регистрируется монофазный подъем сегмента ST (монофазная кривая Парди).

3. Острый – продолжительность до 10 дней от начала инфаркта. На ЭКГ – формируется патологический зубец Q, начало снижения сегмента ST.

4. Подострый – с 10-го по 30-й день заболевания. На ЭКГ - сегмент ST находится на изолинии, идет формирование отрицательных коронарных зубцов T.

5. Рубцевания – с 30-го по 60-тый день. В зоне инфаркта миокарда происходит формирование рубца (замещение миокардиальной ткани на фиброзную ткань). Через 2 месяца после перенесенного ОИМ выставляется диагноз «постинфарктный кардиосклероз ». Возникновение повторного ОИМ в более ранние сроки называется рецидивированием инфаркта .

Классификация ОИМ

Клинические формы ОИМ

1. Болевой – типичное клиническое течение, основным проявлением которого служит ангинозная боль , не зависящая от положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к многократному приему нитратов. Боль имеет давящий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастральную область; соправождается холодным потом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, чувством страха смерти.

2. Абдоминальный – проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями - тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота; возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.

3. Астматический – единственным признаком является приступ удушья с затрудненным вдохом (инспираторная одышка) , являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких). Наиболее часто развивается при повторных ОИМ, а также у больных при наличии застойной сердечной недостаточности.

4. Аритмический - при котором нарушения ритма служат единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине. Чаще всего развивается желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков.

5. Церебральный - в клинической картине преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще – динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота; возможна очаговая неврологическая симптоматика,быстро проходящая в течение суток

6. Безболевой – отсутствуют жалобы на боли за грудиной , больного может беспокоить внезапно возникшая общая слабость, одышка при минимальной физической нагрузке, появление периферических отеков, увеличение печени.

Диагностика ОИМ

Тест «Кардио БСЖК»

Для диагностики ОИМ разработан экспресс-тест «Кардио БСЖК », выявляющий повышенный уровень раннего кардиомаркера некроза миокарда – сердечного белка связывающего жирные кислоты . Быстрота и простота постановки анализа позволяет широко использовать экспресс-тест на догоспитальном этапе, в том числе и на скорой помощи. Терапевтическое окно эксресс-теста составляет от 2-х до 24-х часов с момента появления клинических симптомов ОИМ.

Показания к применению теста:

1. Атипичная картина заболевания

2. Отсутствие подъема сегмента ST на ЭКГ, блокада левой ножк пучка Гиса

3. Рубцовые изменения миокарда

4. Ранние рецидивы некроза миокарда

5. Выявление коронарных осложнений в кардиохирургии в раннем послеоперационном периоде.

Постановка теста.

В овальное окно планшеты вносится 100-150 мкл гепаринизированной цельной венозной крови.

Оценка результатов

Результат тестирования оценивается визуально в прямоугольном окне планшеты через 20-25 минут как положительный (две полосы) или отрицательный (одна полоса):

Неотложная помощь при ОКС

Запоминаем!!!

Объем и адекватность неотложной помощи в первые минуты и часы заболевания, т.е. на догоспитальном этапе в значительной степени определяет прогноз заболевания. Различают ОКС с подъемом сегмента ST или остро возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса и без подъема сегмента ST. Высокий риск сопровождает ОКС с подъемом сегмента ST. Этим пациентам показаны проведение тромболитической терапии и, в ряде случаев, госпитализация в стационар с возможностями кардиохирургического вмешательства. Чем раньше будет проведена реперфузионная терапия с использованием тромболитических препаратов, тем выше шансы на благоприятный исход заболевания. Тромболизис, проведенный в течение первых 2-х часов острого инфаркта миокарда (а в идеале – в течение первых 60 мин. - «золотой час»), позволяет «абортировать» т.е. прервать развитие острого инфаркта миокарда, предотвратить развитие некроза сердечной мышцы, профилактировать развитие осложнений.

АРИТМИИ

Нарушения сердечного ритма

Сердце человека работает всю жизнь. Оно сокращается и расслабляется от 50 до 150 раз в минуту. В фазу систолы сердце сокращается, обеспечивая ток крови, доставку кислорода и питательных веществ по всему организму. В фазу диастолы оно отдыхает. Поэтому очень важно, чтобы сердце сокращалось через одинаковые промежутки времени. Если укорачивается период систолы, сердце не успевает полноценно обеспечить организм движением крови и кислородом. Если сокращается период диастолы – сердце не успевает отдохнуть.

Нарушение сердечного ритма - это нарушение частоты, ритмичности и последовательности сокращений сердечной мышцы .

Сердечная мышца (миокард) состоит из мышечных волокон. Различают два вида этих волокон:

· рабочий миокард или сократительный , обеспечивающий сокращение

· проводящий миокард, создающий импульс к сокращению рабочего миокарда и обеспечивающий проведение этого импульса .

Сокращения сердечной мышцы обеспечиваются электрическими импульсами , возникающими в синусовом узле (SА node), находящимся в правом предсердии, откуда импульсы распространяются по проводящей системе сердца, которая задает необходимую частоту, равномерность и синхронность сокращений предсердий и желудочков в соответствии с потребностями организма.

Вначале импульс из синусового узла (SA узел ) распространяется по проводящим волокнам правого и левого предсердий , заставляя их сокращаться, затем он достигает атриовентрикулярный узел (АV узел ), расположенный в нижней части правого предсердия, из которого начинается пучок Гиса . Последний идет в межжелудочковой перегородке и делится на две ветви – правую и левую ножки пучка Гиса , которые в свою очередь делятся на мелкие волокна – волокна Пуркинье . По волокнам Пуркинье электрический импульс в конечном итоге достигают непосредственно мышечных волокон правого и левого желудочков, вызывая их сокращение. После этого сердце отдыхает до следующего импульса, с которого начинается новый цикл. Таким образом, задается ритм сердечной деятельности, и ритмичные сокращения перемещают кровь по системам большого и малого кругов кровообращения.

Частота нормального (синусового) ритма от 50 сокращений (во время сна, в покое), до 150-160 (при физической, психоэмоциональной нагрузке, высокой температуре). Регулирующее влияние на активность синусового узла оказывают эндокринная система, посредством содержащихся в крови гормонов и вегетативная нервная система через ее симпатический и парасимпатический отделы . Электрический импульс в синусовом узле возникает благодаря разнице концентраций электролитов внутри и вне клетки и их перемещению через клеточную мембрану. Основные участники этого процесса – калий, кальций, хлор и в меньшей степени натрий.

Причинами нарушений сердечного ритма служат изменения нервной и эндокринной регуляции или функциональные нарушения , а также аномалии развития сердца, его анатомической структуры, заболевания сердца, сопровождающиеся органическими нарушениями . Часто это бывают комбинации этих основных причин.

Увеличение частоты сердечных сокращений более 100 в минуту называется синусовой тахикардией . При этом сокращения мышцы сердца – полноценные и сердечные комплексы на электрокардиограмме не изменяются, просто регистрируется учащенный ритм. Это может быть реакция здорового человека на стресс или физическую нагрузку, но может быть и симптомом сердечной недостаточности, различных отравлений, заболеваний щитовидной железы и др.

Урежение частоты сердечных сокращений реже 60 в минуту называется синусовой брадикардией . При этом сердечные комплексы на ЭКГ также не изменяются. Такое состояние может возникнуть у хорошо тренированных физически людей (спортсменов). Брадикардией могут сопровождаться заболевания щитовидной железы, опухоли мозга, отравления грибами, переохлаждение, передозировка отдельных лекарственных средств и т.д.

Нарушения проводимости и ритма сердца – это очень частые осложнения сердечно-сосудистых заболеваний. Чаще всего из нарушений сердечного ритма встречаются:

· экстрасистолия (внеочередное сокращение)

· мерцательная аритмия (полностью неправильный ритм)

· пароксизмальная тахикардия (резкое учащение сердечного ритма от 150 до 250 ударов в минуту)

· нарушение проводимости (СА-, АВ- блокады)

Аритмии и блокады могут возникать в любом месте проводящей системы сердца. От места возникновения аритмий или блокад зависит их вид.

Экстрасистолии или мерцательные аритмии ощущаются пациентом как сердцебиения, сердце бьется чаще обычного или появляются перебои в сердце.

Если же пациент ощущает замирание, остановку сердца и при этом у него бывают головокружения и потери сознания, вероятнее всего у пациента блокада сердечного ритма или брадикардия.

Основным методом диагностики нарушений сердечного ритма служит электрокардиограмма. ЭКГ помогает определить вид аритмии .

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

1.1. Наджелудочковая

1.2. Желудочковая

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ

2.1. Наджелудочковая (суправентрикулярная) с узкими комплексами QRS

2.2. Желудочковая с широкими комплексами QRS

МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ

3.1 Фибрилляция предсердий

3.2 Трепетание предсердий

Аритмогенный шок

Аритмогенный шок представляет собой разновидность нарушений кровообращения, при которой адекватное кровоснабжение органов и тканей нарушено вследствие дисбаланса ритма сердечных сокращений. Наиболее часто аритмогенный шок может развиваться на фоне желудочковой тахикардии, брадиаритмии (полная СА или АВ блокада).

Клинические признаки аритмогенного шока:

· снижение АД (систолическое АД – САД ниже 90 мм рт. ст.) сохраняющееся в течение не менее 30 минут

· холодная влажная кожа, холодный пот – (обусловлена резким спазмом кожных сосудов, положительный симптом «бледного пятна» более 2-х секунд)

· заторможенность, вялость (вследствие гипоксии головного мозга)

· олигурия (снижение диуреза) – менее 20 мл/ч (связано с нарушением почечного кровотока)

Неотложная помощь при ПТ

Аритмии, субъективно не ощущаемые, нередко не нуждаются в неотложной терапии. Отсутствие ощущений, напротив, затрудняет определение давности аритмии. Уточнение характера сердцебиения позволяет до проведения ЭКГ ориентировочно оценить вид нарушений ритма – экстрасистолия, мерцательная аритмия и т.д. Нередко больные сами знают, какой из антиаритмиков помогает им эффективнее. Кроме того, иногда по эффективности антиаритмика можно определить вид нарушений ритма – например, аденозин (АТФ) эффективен только при суправентрикулярной тахикардии, лидокаин – при желудочковой тахикардии.

Действия при

Любопытно, что наджелудочковая пароксизмальная тахикардия – одна из немногих аритмий, при которой пациент может помочь себе самостоятельно, используя так называемые вагусные пробы. Вагусные пробы – это действия, направленные на рефлекторное раздражение блуждающего нерва (nervus vagus).

При наджелудочковой пароксизмальной тахикардии (НЖПТ) используются следующие вагусные пробы :

· проба Вальсальвы: резкое натуживание после глубокого вдоха

· погружение лица в ледяную воду

· искусственное вызывание рвотного рефлекса путем надавливания 2 пальцами на корень языка или раздражения задней стенки глотки

Массаж каротидного синуса и надавливание на глазные яблоки сейчас не рекомендуются.

При отсутствии эффекта от применения механических приемов используют лекарственные средства:

· аденозинтрифосфат (АТФ) в/в струйно в количестве 1-2 мл

· верапамил (изоптин, финоптин) в/в струйно в количестве 4 мл 0,25 % р-р (10 мг).

· новокаинамид в/в струйно (медленно) в количестве 10 % р-р

10 мл на 10 мл физ. р-ра. Этот препарат может снижать артериальное давление, поэтому при приступах тахикардии, сопровождающихся артериальной гипотонией, лучше применять новокаинамид в указанной дозе в сочетании с 0,3 мл 1 % р-ра мезатона.

· амиодарон (кордарон) - 6 мл 5 % р-р (300 мг)

· дигоксин - 1 мл 0,025 % р-р (0,25 мг)

Знать!

· Все препараты необходимо использовать с учетом противопоказаний и возможных побочных действий. Некоторые разновидности наджелудочковой тахикардии имеют особенности при выборе тактики лечения. Так, при тахикардиях, связанных с дигиталисной интоксикацией, применение сердечных гликозидов категорически противопоказано.

· На догоспитальном этапе применение более двух антиаритмических препаратов не рекомендуется

· При неэффективности лекарственной терапии для купирования приступа можно использовать электроимпульсную терапию - ЭИТ (кардиоверсия).

Желудочковая тахикардия

(схема неотложной помощи)

Знать!

При приступах желудочковой тахикардии не следует использовать приемы стимуляции блуждающего нерва (вагусные пробы ), применять верапамил, АТФ и сердечные гликозиды ввиду неэффективности.

Помнить!!! При неэффективности медикаментозной терапии , а также при возникновении коллапса, шока, сердечной астмы или отека легких следует применить электрическую кардиоверсию – ЭИТ .

Экстрасистолия

Экстрасистолы – это внеочередные по отношению к нормальному ритму сердца сокращения сердечной мышцы .

Обычно экстрасистолы ощущаются пациентом как сильный сердечный толчок с провалом. При прощупывании пульса в это время может быть выпадение пульсовой волны. Больные нередко не предъявляют никаких жалоб, но иногда чувствуют «перебои», «замирание сердца» и другие неприятные ощущения. При аускультации сердца выявляются преждевременные сокращения, сопровождаемые паузами (не всегда).

Экстрасистола происходит при возникновении электрического импульса вне синусового узла (SА узел). Такой импульс распространяется по сердечной мышце в период между нормальными импульсами и вызывает внеочередное сокращение сердца. Очаг возбуждения, в котором возникает внеочередной импульс (эктопический), может появиться в любом месте проводящей системы сердца. Экстрасистолы могут возникать при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, остеохондрозе позвоночника, эндокринных болезнях, артериальной гипертензии. Часто внеочередные сокращения вызывают алкоголизм, чрезмерное употребление кофе, переедание, курение. Появление экстрасистол это один из признаков передозировки сердечных гликозидов. Заболевания нервной системы также могут вносить свой вклад в возникновения этих нарушений ритма сердца. Экстрасистолы могут появиться и у здорового человека при чрезмерных физических и психических нагрузках.

По частоте различают:

· редкие экстрасистолы (менее 5 экстрасистол в минуту)

· экстрасистолы средней частоты (от 6 до 15 в минуту)

· частые экстрасистолы (более 15 в минуту).

По месту возникновения экстрасистолы бывают:

· наджелудочковые , возникающие в предсердии

· АВ-узловые, возникающие в области АV узла

· желудочковые, источником которых является проводящая система желудочков или межжелудочковой перегородки

ЭКГ-признаки при наджелудочковой экстрасистолии: комплекс QRS-узкий (ширина его менее 0,12 сек.), перед комплексом нет зубца Р.

ЭКГ -признаки при АВ-узловых экстрасистолах : внеочередной комплекс QRS с ретроградным (отрицательным в отведениях II, III, aVF) зубцом P, который может регистрироваться до или после комплекса QRS либо наслаиваться на него. Форма комплекса QRS обычная; при аберрантном проведении может напоминать желудочковую экстрасистолу.

ЭКГ- при знаки при желудочковой экстрасистолии: внеочередной комплекс QRS-широкий (более 0,12 сек.), деформирован; зубец Т смещен вниз по отношению к основному желудочковому комплексу, отрицательный.

Экстрасистолы могут быть единичные или групповые .

Групповыми называются экстрасистолывозникающие подряд без очередного сокращения сердца между ними.

Экстрасистолы могут располагаться по отношению к комплексам основного ритма в определенном порядке, т.е. аллоритмия .

Чередование экстрасистол через один комплекс основного ритма (каждая вторая экстрасистола) называется бигеминия , чередование через два комплекса основного ритма (каждая третья экстрасистола) называется тригеминия ; каждая четвертая – квадроминия и т.д.

ЭКГ при бигеминии

ЭКГ при тригеминии

Градация желудочковых экстрасистол по Лауну:

1. Редкие мономорфные (возникающие из одного очага возбуждения) экстрасистолы - менее 30 в час

1 А – менее 1 в минуту

1 В – более одной в минуту

2. Частые одиночные экстрасистолы – более 30 в час

3. Полиморфные (политопные т.е. возникающие из нескольких очагов возбуждения) экстрасистолы

4. Сложные экстрасистолы

4 А – парные экстрасистолы («куплеты»)

4В – групповые экстрасистолы, включая пробежки желудочковой тахикардии («залповые»)

5. Ранние экстрасистолы типа R на T

Наиболее неблагоприятными считаются желудочковые экстрасистолы 3-5 классов по Лауну .

ЭКГ: политопные экстрасистолы

ЭКГ: групповые экстрасистолы

ЭКГ: желудочковая экстрасистолия R на T

Анестезиология и реаниматология: конспект лекций Марина Александровна Колесникова

Лекция № 6. Неотложные состояния в кардиологии

1. Инфаркт Миокарда

Инфаркт миокарда – это несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, в результате чего формируется ограниченный некроз сердечной мышцы. Самая частая причина – тромб, реже – эмбол, реже спазм коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения коронарных артерий. При наличии атероматозных бляшек происходит завихрение потока крови. Атеросклеротическое поражение развивается вследствие нарушенного липидного обмена, увеличивается свертываемость крови, что связано со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих гепарин. Повышенная свертываемость крови и завихрения способствуют образованию тромбов. К образованию тромбов может вести распад атероматозных бляшек, кровоизлияния в них. Предрасполагающими факторами являются мужской пол, возраст старше 50 лет, ожирение, наследственность, психоэмоциональные перенапряжения, тяжелый труд.

Клиника и диагностика

Классически инфаркт миокарда начинается с нарастающих болей за грудиной, носящих жгучий и давящий характер. Характерна обширная иррадиация болей в руки (чаще в левую), спину, живот, голову, под левую лопатку, в левую нижнюю челюсть и т. д. Больные беспокойны, тревожны, иногда отмечают чувство страха смерти. Присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности – холодные конечности, липкий пот и др. Болевой синдром длительный, не снимается нитроглицерином в течение 30 мин и более. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД или его подъем. Больные субъективно отмечают чувство нехватки воздуха. Вышеперечисленные признаки характерны для I периода – болевого или ишемического, длительность которого составляет от нескольких часов до 2 суток. Объективно увеличение АД (затем снижение); увеличение частоты сердечных сокращений или нарушение ритма; при аускультации слышен патологический IV тон; тоны сердца глухие; на аорте акцент II тона; биохимических изменений крови практически нет, характерные признаки на ЭКГ.

Второй период – острый (лихорадочный, воспалительный), характеризуется возникновением некроза сердечной мышцы на месте ишемии. Боли, как правило, проходят.

Длительность острого периода до 2 недель. Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое, до 38 °C, появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется. При исследовании крови находят: лейкоцитоз, умеренный, нейтрофильный (10–15 тыс.) со сдвигом до палочек: эозинофилы отсутствуют или эозинопения; постепенное ускорение СОЭ; появляется С-реактивный белок; повышается активность трансаминазы; повышается активность лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы и других маркеров инфаркта. Кардоспецифичными являются КФК-МВ фракция и сердечный тропонин.

Третий период (подострый, или период рубцевания) длится 4–6 недель.

Характерным для него является нормализация показателей крови (ферментов), нормализуется температура тела, исчезают все другие признаки острого процесса: изменяется ЭКГ, на месте некроза развивается соединительно-тканный рубец.

Четвертый период (период реабилитации, восстановительный) длится от 6 месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия интактных мышечных волокон миокарда, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функции миокарда. Но на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q.

Но следует не забывать о наличии атипичных форм инфаркта миокарда, которые часто встречаются в клинической практике. К ним относятся следующие.

1. Абдоминальная форма протекает по типу патологии ЖКТ с болями в подложечной области, под мечевидным отростком, в животе, сопровождающимися тошнотой, рвотой. Чаще данная форма (абдоминальная) инфаркта миокарда встречается при инфаркте задней стенки левого желудочка. В целом вариант редкий. ЭКГ отведения II, III, а VL.

2. Астматическая форма характеризуется признаками сердечной астмы и провоцирует отек легких как исход. Боли могут отсутствовать. Астматическая форма встречается чаще у пожилых людей с кардиосклерозом или при повторном инфаркте, или при очень обширных инфарктах. Возникает одышка, удушье, кашель. Аускультативно в легких – влажные мелкопузырчатые хрипы.

3. Мозговая форма, или церебральная. При этом на первом плане симптомы нарушения мозгового кровообращения по типу инсульта с потерей сознания, встречается чаще у пожилых людей со склерозом сосудов головного мозга. Возникает головокружение, тошнота, рвота, очаговая неврологическая симптоматика.

4. Немая, или безболевая, форма является случайной находкой при диспансеризации. Из клинических проявлений: вдруг стало «дурно», возникла резкая слабость, липкий пот, затем все, кроме слабости, проходит. Такая ситуация характерна для инфаркта в пожилом возрасте и при повторных инфарктах миокарда. Развивается немотивированное снижение толерантности к физической нагрузке.

5. Аритмическая форма: главный признак – пароксизмальная – тахикардия, болевой синдром может отсутствовать. Начинается с признака желудочковой или наджелудочковой тахикардии, АВ-блокады II–III степени, остро возникшей блокады ножек предсердно-желудочкового пучка. Нередко в дебюте возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса. В большинстве случаев нарушение сердечного ритма осложняется гипотензией, аритмогенным шоком, острой сердечной недостаточностью.

Признаки инфаркта миокарда на ЭКГ следующие:

1) при проникающем инфаркте миокарда или трансмуральном (т. е. зона некроза распространяется от перикарда до эндокарда): смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху – по типу «кошачьей спинки»; слияние зубца Т с сегментами ST на 1–3 день; глубокий и широкий зубец Q – основной, признак; уменьшение величины зубца R, иногда форма QS; характерные дискордантные изменения – противоположные смещения ST и Т (например, в 1-ом и 2-ом стандартном отведениях по сравнению с 3-им стандартным отведением); в среднем с 3-го дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q также претерпевает обратную динамику, но измененный Q и глубокий Т могут сохраняться на всю жизнь; 2) при интрамуральном или нетрансмуральном инфаркте миокарда: нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.

Основные критерии для постановки диагноза инфаркта миокарда:

1) клинические признаки;

2) электрокардиографические признаки;

3) биохимические признаки.

Осложнения: нарушения ритма сердца, нарушение атриовентрикулярной проводимости, острая левожелудочковая недостаточность: отек легких, сердечная астма, кардиогенный шок, нарушения ЖКТ (парез желудка и кишечника, желудочное кровотечение), перикардит, пристеночный тромбоэндокардит, разрывы миокарда, острая и хроническая аневризма сердца, синдром Дресслера, тромбоэмболические осложнения, постинфарктная стенокардия.

Лечение

Лечение направленно на профилактику осложнений, ограничение зоны инфаркта, обезболивание и коррекцию гипоксии.

Снятие болевого синдрома: начинают с приема нитратов. При выраженной гипотонии проводят нейролептаналгезию – фентанил 1–2 мл внутривенно на глюкозе, дроперидол 0,25 %-ный 2 мл на 40 мл 5 %-ного раствора глюкозы. При неполном эффекте повторно вводят через час морфин 1 %-ный 1,0 подкожно или внутривенно струйно; омнопон 2 %-ный – 1,0 подкожно или внутривенно; промедол 1 %-ный – 1,0 подкожно.

Для усиления обезболивающего эффекта, снятия тревоги, беспокойства, возбуждения применяют: анальгин 50 %-ный – 2,0 внутримышечно или внутривенно; димедрол 1 %-ный – 1,0 внутримышечно (седативный эффект) + аминазин 2,5 %-ный – 1,0 внутримышечно, внутривенно (потенцирование наркотиков).

Для ограничения зоны некроза применяют антикоагулянты (гепарин 5 тыс. ЕД – 1 мл болюсно с последующим внутривенно введением инфузоматом 1 тыс. ЕД в час), тромболитики (фибринолизин 6 тыс. ЕД внутривенно капельно; стрептаза 250 тыс. на физрастворе внутривенно капельно) и дезагреганты (аспирин, кардиомагнил, тромбо-АСС, плавикс).

Профилактика и лечение аритмий.

1. Поляризующая смесь, которая способствует проникновению калия внутрь клеток.

2. Лидокаин – препарат выбора, более эффективен при желудочковых аритмиях 80-100 мг струйно.

3. Кордарон или амиодарон 450 мг внутривенно капельно на физиологическом растворе.

Учитывая, что страдает насосная функция сердца, показано назначение b-адреноблокаторов (эгилок 12,5-25 мг), чтобы усилить сократительную способность миокарда. При наличии отеков на нижних конечностях или влажных хрипов в легких применяют диуретики (лазикс в дозе 40–80 мг).

Большой акцент приходится на артериальное давление, которое необходимо либо повышать при гипотонии (дофамин), либо снижать (изокет внутривенно капельно, гипотензивные препараты – эналаприл). Для устранения гипоксии проводят оксигенотерапию при помощи увлажненного кислорода через маску или носовые катетеры.

Из книги Марихуана: мифы и факты автора Линн Циммер

18. Неотложные состояния, связанные с употреблением марихуаны МИФНеотложные состояния, связанные с употреблением марихуаны, встречаются все чаще, особенно среди молодежи. Это служит доказательством того, что марихуана намного опаснее, чем раньше думало большинство

Из книги Анестезиология и реаниматология: конспект лекций автора Марина Александровна Колесникова

Лекция № 5. Неотложные состояния в пульмонологии Острая дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, при котором функция аппарата внешнего дыхания недостаточна для обеспечения организма кислородом и адекватного выведение

Из книги Урология: конспект лекций автора О. В. Осипова

ЛЕКЦИЯ № 8. Неотложные состояния в урологии 1. Гематурия Гематурия – патологический симптом, характеризующийся примесью крови в моче.Этиология. Причины почечных кровотечений (А. Я. Пытель и др., 1973 г.).1. Патологические изменения в почке, болезни крови и другие процессы.2.

Из книги Сестринское дело: справочник автора Алла Константиновна Мышкина

Глава 4 Неотложные состояния Лечебные мероприятия при неотложных состоянияхАнафилактический шокАнафилактический шок развивается в ответ на введение чужеродного белка. Все лечебные мероприятия проводятся безотлагательно, комплексно. Для этого следует:1) уложить

Из книги Лечение болезней щитовидной железы автора Галина Анатольевна Гальперина

Неотложные состояния при заболеваниях щитовидной железы Неотложными состояниями, требующими немедленного медицинского вмешательства при заболеваниях щитовидной железы, являются гипотиреоидная кома и тиреотоксический

Из книги Хирургические болезни автора Александр Иванович Кириенко

МОДУЛЬ 8 НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В АБДОМИНАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ Перитонит Необходимо знатьОбщие вопросы. Анатомия и морфология брюшины, ее функции. Определение понятия «перитонит». Значимость данной патологии среди других хирургических заболеваний органов брюшной

Из книги Полный справочник симптомов. Самодиагностика заболеваний автора Тамара Руцкая

Из книги Острые состояния у детей автора Лев Кругляк

Глава 10. Неотложные состояния у детей Аллергический шок (анафилактический шок)Дети реагируют на различные плохо переносимые факторы в значительно большей степени, чем взрослые. Если ребенок вступает в контакт с такими вредными веществами, то наступает аллергическая

Из книги Справочник неотложной помощи автора Елена Юрьевна Храмова

Из книги Конспект лекций по туберкулезу автора Елена Сергеевна Мостовая

Из книги автора

Из книги автора

Из книги автора

Из книги автора

Вопрос 21. Неотложные состояния при туберкулезе Классификация легочных кровотеченийВсе кровохарканья и легочные кровотечения делятся на:1) истинные, при которых кровь выделяется из легких;2) ложные (псевдокровохарканья), когда их источником могут быть десны, носовая

Из книги автора

Вопрос 22. Неотложные состояния при туберкулезе 1. Гемостатическая терапия должна быть направлена прежде всего на основную причину и ведущее патогенетическое звено возникающих легочных кровотечений и кровохарканий. Их непосредственными причинами являются разрывы

Из книги автора

Вопрос 23. Неотложные состояния при туберкулезе Клиническая картина спонтанного пневмотораксаКлинические проявления могут сильно варьироваться. В одном случае спонтанный пневмоторакс диагностируют только при рентгенологическом обследовании, в другом симптомы весьма

миокард инфаркт аритмия электрокардиограмма

1. Инфаркт миокарда - это ограниченный некроз сердечной мышцы в результате несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Причина - тромб, эмбол, реже спазм коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения коронарных артерий. Предрасполагающими факторами являются мужской пол, возраст старше 50 лет, ожирение, наследственность, психоэмоциональные перенапряжения, тяжелый труд.

Выделяют пять периодов развития ИМ:

• 1. Предынфарктный период - от нескольких минут до 1,5 месяцев. Учащаются приступы нестабильной стенокардии, увеличивается их интенсивность.
• 2. Острейший период. Часто возникает внезапно, продолжается от 20 минут до 2 часов. В этот период формируется варианты течения ИМ:

Ангинозный (болевой) - самый частый, до 90% ИМ. Начинается сильной болью за грудиной, давящего, жгучего, сжимающего или распирающего характера. Боль усиливается, отдает в левое плечо, руку, ключицу, лопатку, нижнюю челюсть слева. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 2-3 суток. Часто сопровождается чувством страха, вегетативными реакциями (холодный пот, побледнение или покраснение лица).

Атипичный болевой - атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации - горле и нижней челюсти, плечах, руках и т.д.) и/или по характеру. Немая, или безболевая, форма является случайной находкой при диспансеризации. Из клинических проявлений: вдруг стало «дурно», возникла резкая слабость, липкий пот, затем все, кроме слабости, проходит. Такая ситуация характерна для инфаркта в пожилом возрасте и при повторных инфарктах миокарда. Развивается немотивированное снижение толерантности к физической нагрузке.

Астматический -ИМ начинается с одышки, сердечной астмы или отека легких. Чаще встречается у пациентов пожилого возраста и при повторном ИМ.

При абдоминальном варианте инфаркт начинается с болей в животе, тошноты и рвоты, вздутия живота. Иногда такой вариант принимают за хирургическое заболевание.

Аритмический вариант ИМ может начинаться резким учащением сердечного ритма или наоборот полной атриовентрикулярной блокадой с потерей сознания.

Церебральный вариант ИМ - при отсутствии болей в сердце и появлении головных болей, головокружения, расстройства зрения из-за уменьшения кровоснабжения мозга. Иногда могут возникнуть параличи и парезы конечностей.

• 3. Острый период длится около 10 дней. Окончательно формируется зона некроза, начинает образовываться рубец. В конце первых - начале вторых суток начинает повышаться температура тела. Это связано с резорбцией (всасыванием в кровь) некротических масс. Появление температурной реакции после тяжелого болевого приступа имеет большое диагностическое значение, особенно при дифференциальной диагностике с тяжелым приступом стенокардии. Температура тела достигает максимальных величин на 2-4-е сутки, до 38-39 °С и, при неосложненном течении, нормализуется во второй половине первой недели. В это же время в периферической крови выявляется лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево.
• 4. Около 8 недель - подострый период - полностью формируется и уплотняется рубец.
• 5. 6 месяцев длится постинфарктный период, происходит стабилизация состояния. Но возможен повторный ИМ, возникновение стенокардии напряжения, сердечной недостаточности.

Признаки инфаркта миокарда на ЭКГ следующие:

1) при проникающем или трансмуральном (зона некроза распространяется от перикарда до эндокарда): смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху - по типу «кошачьей спинки»; слияние зубца Т с сегментами ST на 1-3 день; глубокий и широкий зубец Q - основной, признак; уменьшение величины зубца R, иногда форма QS; характерные дискордантные изменения - противоположные смещения ST и Т (например, в 1-ом и 2-ом стандартном отведениях по сравнению с 3-им стандартным отведением); в среднем с 3-го дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q также претерпевает обратную динамику, но измененный Q и глубокий Т могут сохраняться на всю жизнь; 2) при интрамуральном или нетрансмуральном инфаркте миокарда: нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.

Основные критерии для постановки диагноза инфаркта миокарда:

1) клинические; 2) электрокардиографические; 3) биохимические (кардиоспецифические маркеры - миокардиальные ферменты (например, КФК-МВ) и компоненты клеток (например, тропонин I, тропонин Т, миоглобин), которые выходят в кровь после некроза клетки миокарда. Маркеры появляются в разное время после повреждения).

Осложнения: нарушения ритма сердца, нарушение атриовентрикулярной проводимости, острая левожелудочковая недостаточность: отек легких, сердечная астма, кардиогенный шок, нарушения ЖКТ (парез желудка и кишечника, желудочное кровотечение), перикардит, пристеночный тромбоэндокардит, разрывы миокарда, острая и хроническая аневризма сердца, синдром Дресслера, тромбоэмболические осложнения, постинфарктная стенокардия.

Лечение направленно на профилактику осложнений, ограничение зоны инфаркта, обезболивание и коррекцию гипоксии. Алгоритм оказания неотложной помощи: сублингвально глицерил тринитрат по 0,5 мг, повторно каждые 7-10 минут или изосорбид динитрат 0,1% 10 мл на 200 мл физ р-ра в/в (или аэрозоль); внутрь ацетилсалициловая кислота 250-325 мг (разжевать); при выраженном болевом синдроме в/в дробно морфин 10 мг в 10 мл физ р-ра, медл по 3-5 мг с 5- мин интервалами до полного устранения болевого синдрома (при передозировке наркотических препаратов в качестве антидота налоксон 1-2 мл 0,5% р-ра в/в); в случае резистентного болевого синдрома использовать средства для наркоза (закись азота, оксибутират натрия 20% раствор 10-20 мл (50 - 70 мг/кг) в/в медленно).

Оценить противопоказания к тромболитической терапии (ТЛТ): внутренние кровотечения, оперативные вмешательства, травмы (до 14 дней); ОНМК, травмы, оперативные мешательства на головном мозге (в течение года); острая хирургическая патология; аневризмы сосудов; патология свертывающей системы крови; прием антикоагулянтов; постреанимационный период; повторное введении стрептокиназы (до 2 лет); терминальная стадия хронических заболеваний, в том числе онкозаболеваний; АД больше 180/100 мм рт. ст.

Тромболизис на догоспитальном этапе оправдан только в тех случаях, если он проводится в полном объеме (Стрептокиназа, альтеплаза, тенектеплаза) в/в капельно в течение 30-60 минут 1,5 млн. МЕ, после введение 90 мг преднизолона под контролем АД и второй вены), если время транспортировки больного в стационар составляет более 30 минут и транспортировка осуществляется в стационар, не проводящий интервенционные кардиохирургические вмешательства. При отсутствии показаний к тромболитической терапии - в/в болюсно ввести 5000 ЕД гепарина. При рецидивирующем или повторном инфаркте миокарда повторное применение стрептокиназы не допускается в сроки от 6 дней до 6 месяцев (опасность анафилактического шока). Оксигенотерапия.

2. Кардиогенный шок - это критическое нарушение кровообращения с артериальной гипотензией и признаками острого ухудшения кровообращения органов и тканей.

Главным диагностическим признаком является значительное снижение систолического артериального давления, которое ниже 90 мм рт. ст. При этом разница между систолическим и диастолическим давлением (пульсовое давление) составляет 20 мм рт. ст. или меньше. Развивается клиника резкого ухудшения перфузии органов и тканей: нарушение сознания от легкой заторможенности до психоза или комы, возможно появление очаговой неврологической симптоматики; диурез менее 20 мл/ч. Симптомы ухудшения периферического кровообращения: бледно-цианотичная, мраморная, кирпичная, влажная кожа; спавшиеся периферические вены, резкое снижение температуры кожи кистей и стоп; снижение скорости кровотока.

Нормальные показатели ЦВД 5-8 см вод. ст.; ниже 5 см вод. ст. свидетельствует о гиповолемии, выше 8 см вод. ст. - недостаточность правого желудочка.

Прежде всего, необходимо отграничить истинный (сократительный) кардиогенный шок, вследствие правожелудочковой недостаточности или медленно текущего разрыва миокарда, от аритмического, рефлекторного (болевого). Важно исключить причины снижения АД, такие как гиповолемия, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс, тромбоэмболические осложнения, и не пропустить внутреннее кровотечение, например при стрессорных эрозиях или язвах желудочно-кишечного тракта.

Лечение. Неотложную помощь осуществлять по этапам, при неэффективности предыдущего - быстро переходить к следующему:

при отсутствии выраженного застоя в легких: уложить с приподнятыми под углом 20о нижними конечностями; оксигенотерапия 100% кислородом; при выраженном ангинозном приступе - 1 мл 1 % раствора морфина или 1-2 мл 0,005 % раствора фентанила, или 1 мл 2 % раствора тримеперидина в/в медленно, струйно; лечение наджелудочковых и желудочковых тахиаритмий, острой брадиаритмии; 400 мл декстрана/натрия хлорида или 10% раствора гидроксиэтилкрахмала, или 5 % раствора глюкозы в/в кап; допамин 200 мг в/в кап. Увеличивать скорость вливания с 5 мкг/кг/мин до достижения минимально возможного, обеспечивающего перфузию, уровня АД; при отсутствии эффекта - дополнительно добутамин 250 мг в 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия, начиная с 0,4 мг/мин (8-10кап /мин) доводя скорость введения до 0,8-1 мг/мин, или норэпинефрин 2-4 мг в 400 мл 5 % р-ра глюкозы в/в кап. Повышать скорость инфузии с 4 мкг/мин до достижения минимально возможного обеспечивающего перфузию уровня АД; госпитализировать после стабилизации состояния.

Коррекция кислотно-щелочного равновесия (борьба с ацидозом): натрия бикарбонат 5 %-ный до 200,0 мл. Контролировать ЦВД, что позволяет определить допустимую инфузионную терапию. Чем выше ЦВД тем меньше инфузионная терапия.

• 3. Гипертонический криз - это внезапное повышение АД до уровня, обычно не свойственного данному больному, приводящее к острому региональному нарушению кровообращения и поражению органов-мишеней (сердце, головной мозг, почки, кишечник). Внешними факторами, провоцирующими криз, могут быть:
• 1) психоэмоциональный стресс;
• 2) метеорологические влияния;
• 3) избыточное потребление поваренной соли;
• 4) гипертензивные кризы, которые развиваются вследствие резкого прекращения постоянной гипотензивной терапии, в частности приема b-адреноблокаторов, нифедипина, симпатолитиков и особенно клонидина.

Весной и осеню кризы возникают чаще, чем зимой и летом. Кризы могут возникать и на фоне обострения ряда хронических заболеваний. Клинические симптомы криза проявляются шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, распирающей головной болью в затылочной области, усиливающейся при наклонах, натуживании, кашле, тошнотой, рвотой, нарушениями ритма сердца. При кризе возникают опасные нарушения церебрального коронарного, реже почечного и абдоминального кровообращения, что приводит к инсульту, инфаркту миокарда и другим тяжелым осложнениям. ЭКГ выявляет гипертрофию левого желудочка.

Для нейровегетативной формы криза (адреналовый или криз I типа) характерны внезапное начало, возбуждение, гиперемия и влажность кожи, тахикардия, учащенное обильное мочеиспускание, преимущественное повышение систолического давления с увеличением пульсовой амплитуды. Кризы I типа обычно протекают относительно благоприятно, хотя могут приводить к возникновению пароксизмальных расстройств сердечного ритма или стенокардии, а в тяжелых случаях - инфаркта миокарда.

При водно-солевой форме криза (II типа) ухудшение состояния нарастает постепенно, отмечаются сонливость, адинамия, вялость, дезориентированность, бледность и одутловатость лица, отечность. Систолическое и диастолическое давления повышаются равномерно или с преобладанием последнего и уменьшением пульсового. Кризы II типа, как правило, протекают тяжело и могут осложняться инфарктом миокарда, инсультом, острой левожелудочковой недостаточностью.

Лечение гипертонического криза заключается в срочном снижении АД до нормального уровня, необходимого для предотвращения или ограничения поражений органов-мишеней, для предотвращения осложнений.

Криз первого типа: диазепам 0,5% -1-2 мл в/в или дроперидол 0,25% -1-2 мл в/в если криз возник на фоне эмоционального напряжения или стресса; при выраженной тахикардии - пропранолол 20-60 мг сублингвально; бендазол 1% 3-5 мл в/в (дибазол - вазодилатирующее средство). Диуретики, особенно парентерально, при кризе первого типа не вводить, из-за гиповолемии, обусловленной обильным диурезом, индуцированным повышением АД.

Кризы второго типа: сублингвально или внутрь каптоприл 12,5 -25 мг или клонидин 0,01% - 1мл в/в; магния сульфат 5-20 мл 20% раствора в/в (по показаниям); фуросемид 40-100 мг (1% раствор 4-10 мл) в/в.

Есть угроза для жизни (коллапс, отек легких) - экстренная электрическая кардиоверсия (ЭИТ).

Нет угрожающего жизни состояния:

Стимуляция вагуса: проба Вальсальвы (натуживание), надавливание на глазные яблоки (проба Данини-Ашнера), массаж сино-каротидной зоны (с одной стороны!!!), проба «ныряльщика» - погружение лица в холодную воду, надавливание на корень языка.

ЧПСП (Чреспищеводная стимуляция предсердий).

Медикаментозная терапия:

Верапамил 5–10 мг в/в (противопоказан при WPW синдроме)

АТФ 1–2 мл (5-10мг) в/в болюсно

Новокаинамид 10% 5–10мл в/в (под контролем АД)

Кордарон 300–450мг в/в

Пропранолол (обзидан) 5–10 мг в/в.

Пропафенон 150 мг в\в.

4. В случае неэффективности – плановая электрическая кардиоверсия.

2. Алгоритм оказания неотложной помощи при тромбоэмболии легочной артерии.

Всем больным с ТЭЛА проводится гепаринотерапия: низкомолекулярный гепарин (напр., эноксапарин (клексан) 1 мг/кг/сут 2 раза в день под кожу живота или фондапарин (арикстра) 5-10 мг/сут 1 раз под кожу живота) или нефракционированный гепарин - в/в болюсное введение 5000 ЕД, затем в/в введение из расчета 1000 ЕД/час под контролем АЧТВ. Гепаринотерапия проводится не менее 5 дней.

Оценивается выраженность гемодинамических нарушений, в том числе шоковый индекс (ЧСС/АД), проводится ЭхоКГ (для выявления дисфункции правого желудочка).

При наличии дисфункции правого желудочка - системный тромболизис: тканевой активатор плазминогена (актилизе) 100 мг в/в за 30-60 мин. или стрептокиназа 1 500 000 ЕД в/в за 1,5 часа. При низком АД проводится инотропная поддержка допмином.

При наличии противопоказаний для системного тромболизиса, в случае отсутствия выраженных гемодинамических нарушений, шоковом индексе < 1 - проводится только гепаринотерапия.

При наличии противопоказаний для системного тромболизиса, при стойкой гипотензии, шоке, шоковом индексе > 1, а также при неэффективности системного тромболизиса - проводится катетерная фрагментация эмбола либо хирургическая тромбэктомия.

3. Алгоритм оказания неотложной помощи при фибрилляции желудочков.

Короткий удар кулаком по нижней трети грудины. При отсутствии эффекта повторить еще раз.

Уложить пациента на твердую наклонную поверхность (пол или щит, голова ниже туловища).

Наружный массаж сердца с частотой 100 компрессий в минуту, приближая грудину на 4-5 см к позвоночнику.

Искусственная вентиляция легких (аппаратом Амбу, через воздуховод, рот в рот, рот в нос) с частотой 10–15 вдуваний в минуту.

Электрическая дефибрилляция разрядом 5-7 KB (200–300 Дж).

При появлении синусового ритма для предотвращения повторных эпизодов ФЖ в/в вводят лидокаин 80–100 мг или кордарон 300–450 мг, препараты К и Mg в виде поляризующей смеси или панангина (аспаркама) 30–50 мл.

В последующем назначаются антиаритмические препараты III класса - кордарон, иногда в сочетании с -блокатором или соталол в поддерживающей дозе. Кроме того, при высокой угрозе повторной ФЖ имплантируют дефибриллятор - кардиовертер.

Если ФЖ не купирована после первого импульса, необходимо продолжить наружный массаж сердца, искусственную вентиляцию легких и нанести повторный разряд. Для повышения эффективности дефибрилляции перед вторым (третьим) разрядом внутрисердечно или эндотрахеально ввести 80–100 мг лидокаина, внутривенно струйно ввести 30-50 мл панангина (аспаркама), продолжить наружный массаж сердца и искусственную вентиляцию легких.

Если на ЭКГ после повторных разрядов появилась асистолия, то перед каждым последующем импульсом вводится адреналин 0,1% – 1мл в\в струйно или внутрисердечно, продолжая наружный массаж сердца и вентиляцию легких вплоть до успешной реанимации или клинической смерти.