Основные причины шока. Основные виды шока

По ведущему пусковому фактору можно выделить следующие типы шока:

1. Гиповолемический шок:

Геморрагический шок (при массивной кровопотере).
Травматический шок (сочетание кровопотери с чрезмерной болевой импульсацией).
Дегидратационный шок (обильная потеря воды и электролитов).

2. Кардиогенный шок обусловлен нарушением сократительной способности миокарда (острый инфаркт миокарда, аневризма аорты, острый миокардит, разрыв межжелудочковой перегородки, кардиомиопатии, тяжелые аритмии).

3. Септический шок:

Действие экзогенных токсических веществ (экзотоксический шок).
Действие бактерий, вирусов, эндотоксемия в связи с массивным разрушением бактерий (эндотоксический, септический, инфекционно-токсический шок).

4. Анафилактический шок.

Механизмы развития шока

Общим для шока являются гиповолемия, нарушение реологических свойств крови, секвестрация в системе микроциркуляции, ишемия тканей и нарушения метаболизма.

В патогенезе шока основное значение имеют:

Гиповолемия . Истинная гиповолемия возникает в результате кровотечения, потери плазмы и различных форм дегидратации (первичное снижение ОЦК). Относительная гиповолемия возникает в более поздние сроки при депонировании или секвестрации крови (при септической, анафилактической и и других формах шока).
Сердечно-сосудистая недостаточность. Этот механизм характерен в первую очередь для кардиогенного шока. Основная причина - снижение сердечного выброса, связанного с нарушением сократительной функции сердца вследствие острого инфаркта миокарда, поражения клапанного аппарата, при аритмиях, ТЭЛА и др.
Активация симпатико-адреналовой системы возникает в результате повышенного выброса адреналина и норадреналина и вызывает централизацию кровообращения за счет спазма артериол, пре- и особенно посткапиллярных сфинктеров, раскрытия артериовенозных анастамозов. Это приводит к нарушению органного кровообращения.
В зоне микроциркуляции продолжают нарастать спазмирование пре- и посткапиллярных сфинктеров, увеличение артериовенозных анастамозов, шунтирование крови, резко нарушающего тканевой газообмен. Происходит накопление серотонина, брадикинина и других веществ.

Нарушение органного кровообращения вызывает развитие острой почечной и печеночной недостаточности, шокового легкого, нарушения функций ЦНС.

Клинические проявления шока

Снижение систолического АД.
Уменьшение пульсового давления.
Тахикардия.
Снижение диуреза до 20 мл в час и менее (олиго- и анурия).
Нарушение сознания (вначале возможно возбуждение, затем заторможенность и потеря сознания).
Нарушение периферического кровообращения (бледная, холодная, липкая кожа, акроцианоз, снижение кожной температуры).
Метаболический ацидоз.

Этапы диагностического поиска

Первым этапом диагностики является установление признаков шока по его клиническим проявлениям.
Вторым этапом является установление возможной причины шока на основании анамнеза и объективных признаков (кровотечение, инфекция, интоксикация, анафилаксия и др.).
Заключительным этапом является определение степени тяжести шока, что позволит выработать тактику ведения больного и объем неотложных мероприятий.

При осмотре пациента на месте развития угрожающего состояния (дома, на работе, на улице, в поврежденном в результате аварии транспортном средстве) фельдшер может опираться только на данные оценки состояния системного кровообращения. Необходимо обратить внимание на характер пульса (частота, ритмичность, наполнение и напряжение), глубину и частоту дыхания, уровень АД.

Тяжесть гиповолемического шока во многих случаях можно определить с помощью так называемого шокового индекса Альговера - Бурри (ШИ). По отношению частоты пульса к систолическому АД можно оценить тяжесть гемодинамических расстройств и даже приблизительно определить величину острой кровопотери.

Клинические критерии основных форм шока

Геморрагический шок как вариант гиповолемического. Может быть вызван как наружным, так и внутренним кровотечением.
При травматических наружных кровотечениях имеет значение локализация ранения. Обильным кровотечением сопровождаются ранения лица и головы, ладоней, подошв (хорошая васкуляризация и маложировых долек).

Симптомы . Признаки наружного или внутреннего кровотечения. Головокружение, сухость во рту, снижение диуреза. Пульс частый, слабый. АД снижено. Дыхание частое, поверхностное. Увеличение гематокрита. Решающее значение в развитии гиповолемического геморрагического шока имеет темп кровопотери. Снижение ОЦК на 30 % в течение 15-20 мин и промедление с инфузионной терапией (до 1 часа) ведут к развитию тяжелого декомпенсированного шока, полиорганной недостаточности и высокой летальности.

Дегидратационный шок (ДШ). Дегидратационный шок - вариант гиповолемического шока, возникающий при профузном поносе либо повторной неукротимой рвоте и сопровождающийся выраженным обезвоживанием организма - эксикозом - и тяжелыми электролитными нарушениями. В отличие от других видов гиповолемического шока (геморрагического, ожогового), прямой потери крови или плазмы при развитии шока не происходит. Основной патогенетической причиной ДШ является перемещение внеклеточной жидкости через сосудистый сектор во внеклеточное пространство (в просвет кишки). При резко выраженной диарее и повторной обильной рвоте потеря жидкостного компонента организма может достигать 10-15 л и более.

ДШ может возникнуть при холере, холероподобных вариантах энтероколита и других кишечных инфекциях. Состояние, характерное для ДШ, может выявляться при высокой кишечной непроходимости, остром панкреатите.

Симптомы . Признаки кишечной инфекции, обильная диарея и многократная рвота при отсутствии высокой лихорадки и других проявлений нейротоксикоза.
Признаки обезвоживания: жажда, осунувшееся лицо, запавшие глаза, значительное снижение тургора кожи. Характерно значительное падение кожной температуры, частое поверхностное дыхание, выраженная тахикардия.

Травматический шок. Основными факторами при этом шоке являются чрезмерная болевая импульсация, токсемия, кровопотеря, последующее охлаждение.

Эректильная фаза кратковременна, характеризуется психомоторным возбуждением и активацией основных функций. Клинически это проявляется нормо- или гипертензией, тахикардией, тахипноэ. Больной в сознании, возбужден, эйфоричен.
Торпидная фаза характеризуется психоэмоциональным угнетением: безразличием и прострацией, слабой реакцией на внешние раздражения. Кожа и видимые слизистые бледные, холодный липкий пот, частый нитевидный пульс, АД ниже 100 мм рт. ст., температура тела снижена, сознание сохранено.

Однако в настоящее время деление на эректильную и торпидную фазы утрачивает свое значение.

По данным гемодинамики различают 4 степени шока:

I степень - выраженных нарушений гемодинамики нет, АД 100-90 мм рт. ст., пульс до 100 в мин.
II степень - АД 90 мм рт. ст., пульс до 100-110 в мин, кожа бледная, вены спавшиеся.
III степень - АД 80-60 мм рт. ст., пульс 120 в мин, резкая бледность, холодный пот.
IV степень - АД менее 60 мм рт. ст., пульс 140-160 в мин.

Гемолитический шок. Гемолитический шок развивается при переливаниях несовместимой крови (по групповым или резус-факторам). Шок может также развиться при трансфузии больших объемов крови.

Симптомы . Во время переливания крови или вскоре после него появляются головная боль, боли в поясничной области, тошнота, бронхоспазм, повышается температура. Снижается АД, пульс становится слабый, частый. Кожа бледная, влажная. Могут быть судороги, потеря сознания. Отмечается гемолизированная кровь, темная моча. После выведения из шока развивается желтуха, олигурия (анурия). На 2-3-й сутки могут развиться шоковое легкое с признаками дыхательной недостаточности и гипоксемия.

При резус-конфликте гемолиз наступает в более поздние сроки, клинические проявления выражены в меньшей степени.

Кардиогенный шок. Наиболее частой причиной кардиогенного шока является инфаркт миокарда.

Симптомы . Пульс частый, малый. Нарушение сознания. Снижение диуреза менее 20 мл/час. Выраженный метаболический ацидоз. Симптомы нарушения периферического кровообращения (кожа бледно-цианотичная, влажная, спавшиеся вены, снижение температуры и пр.).

Различают четыре формы кардиогенного шока: рефлекторный, «истинный», аритмогенный, ареактивный.

Причиной рефлекторной формы кардиогенного шока является реакция на боль, опосредованная через баро- и хеморецепторы. Летальность при арективном шоке превышает 90 %. Нарушения сердечного ритма (тахи- и брадиаритмии) нередко приводят к развитию аритмогенной формы кардиогенного шока. Наиболее опасны пароксизмальная тахикардия (желудочковая и в меньшей степени - суправентрикулярная), мерцательная аритмия, полная атриовентрикулярная блокада, часто осложненная синдромом МЭС.

Инфекционно-токсический шок. Инфекционно-токсический шок - преимущественно осложнение гнойно-септических заболеваний, примерно в 10-38 % случаев. Он обусловлен проникновением в кровоток большого количества токсинов грамотрицательной и грам-положительной флоры, поражающих системы микроциркуляции и гемостаза.
Различают гипердинамическую фазу ИТШ: первоначальный (кратковременный) «горячий» период (гипертермия, активация системного кровообращения с увеличением сердечного выброса с хорошей реакцией на инфузионную терапию) и гиподинамическую фазу: последующий, более продолжительный «холодный» период (прогрессирующая гипотензия, тахикардиия, значительная резистентность к интенсивной терапии. Экзо- и эндотоксины, продукты протеолиза оказывают токсическое действие на миокард, легкие, почки, печень, эндокринные железы, ретикулоэндотелиальную систему. Выраженное нарушение гемостаза проявляется развитием острого и подострого ДВС синдрома и определяет наиболее тяжелые клинические проявления токсико-инфекционного шока.

Симптомы . Клиническая картина складывается из симптомов основного заболевания (острый инфекционный процесс) и симптомов шока (падение АД, тахикардия, одышка, цианоз, олигурия или анурия, геморрагии, кровоизлияния, признаки синдрома ДВС).

Диагностика шока

Клиническая оценка
Иногда обнаруживается лактат в крови, дефицит оснований.

Диагноз в основном клинический, основан на доказательствах недостаточной перфузии тканей (оглушение, олигурия, периферический цианоз) и признаков компенсаторных механизмов. Конкретные критерии включают оглушение, частоту сердечных сокращений >100 в мин, частоту дыхания >22, гипотензия или 30 мм рт.ст. падение базового АД и диурез <0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 ммоль/л, дефицит оснований, и РаСO 2 <32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Диагностика причины. Знать причину шока является более важным, чем классифицировать тип. Часто причина является очевидной или о ней можно узнать быстро на основании истории болезни и физического обследования, опираясь на простые методы исследования.

Боль в груди (с или без одышки) предполагает, ИМ, расслоение аорты или легочную эмболию. Систолический шум может указывать на разрыв желудочка, межпредсердной перегородки или недостаточность митрального клапана в результате острого ИМ. Диастолический шум может указывать на аортальную регургитацию, из-за расслоения аорты с участием корня аорты. О тампонаде сердца можно судить по яремной вене, приглушенности сердечных тонов и парадоксальной пульсации. Легочная эмболия достаточно серьезна, чтобы вызвать шок, обычно вызывает снижение насыщения O 2 и чаще встречается в характерных ситуациях, в т.ч. при длительном постельном режиме и после хирургического вмешательства. Методы исследования включают ЭКГ, определение тропонина I, рентгенографию грудной клетки, определение газов крови, сканирование легких, спиральную КТ, и эхокардиографию.

Боли в животе или в спине предполагают панкреатит, разрыв аневризмы брюшной аорты, перитонит, и у женщин детородного возраста разрыв при внематочной беременности. Пульсирующая масса по средней линии живота предполагает аневризму брюшной аорты. Нежное при пальпации образование придатков предполагает внематочную беременность. Исследование обычно включает КТ брюшной полости (если пациент нестабилен, может использоваться прикроватный ультразвук), клинический анализ крови, определение амилазы, липазы и для женщин детородного возраста, тест мочи на беременность.

Лихорадка, озноб и координационные признаки инфекции предполагают септический шок, особенно у пациентов с иммунодефицитом. Изолированная лихорадка зависит от истории болезни и клинических условий, может указывать на тепловой удар.

У нескольких пациентов причина неизвестна. Пациентам, не имеющим очаговых симптомов или признаков, указывающих на причины, должны быть сделаны ЭКГ, сердечные ферменты, рентген грудной клетки и исследование газов крови. Если результаты этих исследований являются нормальными, наиболее вероятными причинами могут быть передозировки лекарств, малоизвестные инфекции (в т.ч. токсический шок), анафилаксии и обструктивный шок.

Прогноз и лечение шока

При отсутствии лечения шока заканчивается смертельным исходом. Даже при лечении смертность от кардиогенного шока после ИМ (от 60% до 65%) и септического шока (от 30% до 40%) является высокой. Прогноз зависит от причины, существовавшие ранее или осложнения болезни, времени между началом и постановки диагноза, а также своевременности и адекватности терапии.

Общее руководство. Первая помощь -поддержание в пациенте тепла. Контроль внешних кровоизлияний, проверка дыхательных путей и вентиляции, дыхательная помощь оказывается в случае необходимости. Ничто не дается через рот, и голова пациента повернута на одну сторону, чтобы избежать аспирации, если происходит рвота.

Лечение начинается одновременно с оценкой. Дополнительный O 2 доставляется через маску. Если шок тяжелый или недостаточная вентиляция, необходима интубация дыхательных путей с механической вентиляцией. Два больших (от 16 - до 18 - датчик) катетера встраивают в отдельные периферические вены. Центральная венозная линия или внутрикостная игла, особенно у детей, обеспечивает альтернативу, когда отсутствует доступ в периферические вены.

Как правило, 1 л (или 20 мл/кг у детей) 0,9% физиологического раствора вливают в течение 15 мин. При кровотечениях обычно используется раствор Рингера. Если клинические параметры не вернулись к нормальному уровню, инфузия повторяется. Меньшие объемы используются для пациентов с признаками высокого правостороннего давления (например, растяжением шейных вен) или острого инфаркта миокарда. Такую тактику и объем введения жидкости вероятно, не следует проводить пациентам с признаками отека легких. Кроме того, инфузионная терапия на фоне основного заболевания может потребовать мониторинг ЦВД или ОДЛА. Прикроватное УЗИ сердца, для того чтобы оценить сократимость полой вены.

Мониторинг критических состояний включает в себя ЭКГ; систолическое, диастолическое и среднее АД, предпочтителен внутриартериальный катетер; контроль частоты дыхания и глубины; пульсоксиметрия; установка постоянного почевого катетера; контроль температуры тела, и оценка клинического состояния, объем пульс, температуру кожи и цвет. Измерение ЦВД, ОДЛА и термодилюция сердечного выброса с помощью баллона-наконечника катетера легочной артерии могут быть полезными для диагностики и начального лечения пациентов с шоком неопределенной или смешанной этиологии или с тяжелым шоком, особенно сопровождающегося олигурией или отеком легких. Эхокардиография (прикроватная или чреспищеводная) является менее инвазивной альтернативой. Последовательные измерения газов артериальной крови, гематокрита, электролитов, креатинина сыворотки, и лактата в крови. Сублингвальное измерение СO 2 , если такое возможно, является неинвазивным мониторингом висцеральной перфузии.

Все парентеральные препараты даются внутривенно. Опиоиды как правило, избегают, поскольку они могут вызвать расширение кровеносных сосудов. Однако выраженный болевой синдром, можно лечить с помощью морфина 1 до 4 мг внутривенно в течение 2 мин и повторять от 10 до 15 мин в случае необходимости. Хотя мозговая гипоперфузия может вызвать беспокойство, не назначаются седативные или транквилизаторы.

После первоначальной реанимации, специфическое лечение направлено на основное заболевание. Дополнительная поддерживающая терапия зависит от типа шока.

Геморрагический шок. При геморрагическом шоке хирургический контроль кровотечения является первым приоритетом. Внутривенная реанимация сопровождает, а не предшествует хирургическому контролю. Продукты крови и растворы кристаллоидов используются для реанимации, однако, эритроцитарная масса и плазма рассматриваются в первую очередь у пациентов, которым потребуется массовое переливание в соотношении 1:1. Отсутствие ответа обычно указывает на недостаточный объем или нераспознанный источник кровотечения. Вазопрессорные агенты не показаны для лечения геморрагического шока, если кардиогенная, обструктивная или распределительные причины также присутствуют.

Распределительный шок. Распределительный шок с глубокой гипотензией после первоначального восполнения жидкости с 0,9% физиологическим раствором можно лечить инотропными или вазопрессорными препаратами (например, дофамин, Норадреналин). Парантеральные антибиотики следует использовать после забора образцов крови на посев. Пациенты с анафилактическим шоком не отвечают на вливание жидкости (особенно если сопровождается бронхоспазмом), им показан адреналин, а затем адреналин инфузией.

Кардиогенный шок. Кардиогенный шок, вызванный структурными нарушениями, лечится хирургическим путем. Коронарный тромбоз лечится либо чрескожным вмешательством (ангиопластика, стентирование), при выявлении многососудистого поражения коронарный артерий (коронарным шунтированием) или тромболизисом, Например, тахиформа мерцания предсердий, желудочковая тахикардия восстанавливаются кардиоверсией или лекарствами. Брадикардия лечится имплантацией чрескожно или трансвенозно кардиостимулятора; атропин может быть дан внутривенно до 4 доз в течение 5 мин в ожидании имплантации кардиостимулятора. Изопротеренолом иногда может назначаться, если атропин неэффективен, но противопоказан у пациентов с ишемией миокарда вследствие болезни коронарных артерий.

Если окклюзионное давление легочной артерии низкое или нормальное, лечение шока после острого ИМ проводится увеличением объема. Если катетер в легочной артерии не на месте, с осторожностью проводят инфузии, одновременно проводят аускультацию грудной клетки (часто сопровождается признаками перегрузки). Шок после инфаркта правого желудочка обычно сопровождается частичным объемным расширением. Однако вазопрессорные агенты могут быть необходимы. Инотропная поддержка является наиболее предпочтительной у пациентов с нормальным или выше нормального наполнения. Иногда во время введения добутамина возникают тахикардия и аритмия, особенно при более высоких дозах, что требует снижения дозы препарата. Вазодилататоры (например, нитропруссид, нитроглицерин), которые увеличивают венозную емкость или низкое системное сосудистое сопротивление, уменьшают нагрузку на поврежденный миокард. Комбинированная терапия (например, допамин или добутамин с нитропруссидом или нитроглицерином) может быть более полезной, но требует частого ЭКГ, легочного и системного гемодинамического мониторинга. При более тяжелой гипотонии, могут быть даны норадреналин или допамин. Внутрибаллонная контрпульсации является ценным методом для временного снятия шока у пациентов с острым инфарктом миокарда.

При обструктивном шоке тампонада сердца требует немедленного перикардиоцентеза, что может быть сделано в постели.

Описание:

Шок (от англ. shock - удар, потрясение) - патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций. По сути, это срыв компенсаторных реакций организма в ответ на повреждение.

Симптомы:

Критерии постановки диагноза:
Диагноз «шок» ставят при наличии у больного следующих признаков шока:

      * снижение артериального давления и (при торпидной фазе);
      * беспокойство (эректильная фаза по Пирогову) или затемнение сознания (торпидная фаза по Пирогову);
      * нарушение дыхания;
      * уменьшение объёма выделяемой мочи;
      * холодная, влажная кожа с бледно-цианотичной или мраморной окраской.
По типу циркуляторных нарушений классификация предусматривает следующие виды шока:

* перераспределительный (дистрибутивный);
* обструктивный.

Клиническая классификация подразделяет шок на четыре степени по степени его тяжести.

      * Шок I степени. Состояние пострадавшего компенсированное. Сознание сохранено, ясное, больной контактен, слегка заторможен. Систолическое артериальное давление (АД) превышает 90 мм ртутного столба, пульс учащен, 90–100 ударов в минуту. Прогноз благоприятный.
      * Шок II степени. Пострадавший заторможен, кожный покров бледен, тоны сердца приглушенны, пульс частый – до 140 ударов в минуту, слабого наполнения, максимальное АД снижено до 90–80 мм рт. ст. Дыхание поверхностное, учащенное, сознание сохранено. На вопросы пострадавший отвечает правильно, говорит медленно, тихим голосом. Прогноз серьезный. Для спасения жизни требуется проведение противошоковых мероприятий.
      * Шок III степени. Больной адинамичен, заторможен, на боль не реагирует, на вопросы отвечает односложно и крайне медленно или вовсе не отвечает, говорит глухим еле слышным шёпотом. Сознание спутанное или отсутствует вовсе. Кожа бледная, покрыта холодным потом, выражен . Тоны сердца глухие. Пульс нитевидный – 130–180 ударов в минуту, определяется только на крупных артериях (сонной, бедренной). Дыхание поверхностное, частое. Систолическое АД ниже 70 мм ртутного столба, центральное венозное давление (ЦВД) равно нулю или отрицательное. Наблюдается (отсутствие мочи). Прогноз очень серьезный.
      * Шок IV степени проявляется клинически как одно из терминальных состояний. Тоны сердца не выслушиваются, пострадавший без сознания, кожный покров серого цвета приобретает мраморный рисунок с застойными пятнами типа трупных (признак снижения кровенаполнения и застоя крови в мелких сосудах), губы синюшные, артериальное давление ниже 50 мм рт. ст., зачастую не определяется вовсе. Пульс едва ощутим на центральных артериях, анурия. Дыхание поверхностное, редкое (всхлипывающее, судорожное), едва заметное, зрачки расширены, рефлексов и реакций на болевое раздражение нет. Прогноз почти всегда неблагоприятный.

Ориентировочно тяжесть шока можно определить по индексу Альговера, то есть по отношению пульса к значению систолического АД. Нормальный индекс - 0,54; 1,0 - переходное состояние; 1,5 - тяжелый шок.

Причины возникновения:

С современной точки зрения шок развивается в соответствии с теорией стресса Г.Селье. Согласно этой теории, чрезмерное воздействие на организм вызывает в нём специфические и неспецифические реакции. Первые зависят от характера воздействия на организм. Вторые - только от силы воздействия. Неспецифические реакции при воздействиях сверхсильного раздражителя получили название общего адаптационного синдрома. Общий адаптационный синдром протекает всегда однотипно, в три стадии:

   1. стадия мобилизации (тревоги), обусловленная первичным повреждением и реакцией на него;
   2. стадия сопротивления, характеризующаяся максимальным напряжением защитных механизмов;
   3. стадия истощения, то есть нарушение приспособительных механизмов, приводящих к развитию «болезни адаптации».

Таким образом, шок, по Селье, является проявлением неспецифической реакции организма на чрезмерное воздействие.

Н. И. Пирогов в середине XIX века определил в патогенезе шока понятия эректильной (возбуждение) и торпидной (вялость, оцепенение) фаз.

Ряд источников приводит классификацию шока в соответствии с основными патогенетическими механизмами.

Эта классификация подразделяет шок на:

      * гиповолемический;
      * кардиогенный;
      * травматический;
      * септический или инфекционно-токсический;
      * анафилактический;
      * неврогенный;
      * комбинированные (сочетают элементы различных шоков).

Лечение:

Для лечения назначают:

Лечение шока складывается из нескольких моментов:

   1. устранение причин, вызвавших развитие шока;
   2. возмещение дефицита объёма циркулирующей крови (ОЦК), с осторожностью при кардиогенном шоке;
   3. оксигенотерапия (ингаляция кислорода);
   4. терапия ацидоза;
   5. терапия вегетотропными препаратами с целью вызвать позитивный инотропный эффект.

Дополнительно применяют стероидные гормоны, гепарин и стрептокиназу для профилактики микротромбоза, диуретики для восстановления функции почек при нормальном АД, искусственную вентиляцию лёгких.

Шок - это состояние, при котором наблюдается гипоперфузии органов с последующей клеточной дисфункцией и гибелью. Механизмами развития шока могут быть уменьшение объема циркулирующей крови, снижение минутного выброса сердца и вазодилатация, иногда с шунтированием крови в обход капилляров. При этом происходит нарушение сознания, тахикардия, гипотензия и олигурия. Диагноз устанавливается по клиническим данным и результатам измерения артериального давления (АД). Лечение предполагает внутривенную (в/в) инфузию растворов, устранение причин шока и иногда применение вазопрессоров.

Патофизиология

Основные повреждения при шоке происходят в результате гипоперфузии тканей жизненно важных органов. Как только кровоснабжение уменьшается настолько, что содержание О 2 недостаточно для аэробного метаболизма, клетки переключаются на анаэробный метаболизм с увеличением образования СО и накоплением молочной кислоты. Функции клеток нарушаются, и при продолжающемся шоке происходят необратимые изменения и гибель клеток.

При шоке в области гипоперфузии активируются процессы воспаления и свертывания крови. При гипоксии эндотельные клетки сосудов активируют лейкоциты, связанные с эндотелием, которые способны напрямую выделять повреждающие субстанции (активные частицы О 2 , протеолитические ферменты) и медиаторы воспаления (т. е. цитокины, лейкотриены, фактор некроза опухолей [ФНО]). Некоторые из этих медиаторов вступают во взаимодействие с поверхностными рецепторами клетки и активируют ядерный фактор каппа В (NFkB), что приводит к дополнительному образованию цитокинов и окисида азота (NО) - мощного вазодилататора. При септическом шоке наблюдается наиболее сильный воспалительный ответ, по сравнению с другими типами шока, что связывают с действием бактериальных токсинов, в особенности эндотоксинов.

Расширение емкостных сосудов ведет к депонированию в них крови и гипотензии из-за относительной гиповолемии (т. е. несоответствия объема циркулирующей крови и сосудистого русла). Локальная вазодилатация может привести к шунтированию крови мимо капилляров, вызывая локальную гипоперфузию тканей несмотря на нормальный сердечный выброс и АД. В дополнение к этому, избыток NО превращается в пероксинитрит, свободный радикал, который повреждает митохондрии и уменьшает синтез АТФ.

При шоке в микрососудистом русле появляются механические препятствия, которые ограничивают доставку субстратов. Лейкоциты и тромбоциты связываются с эндотелием и активируют свертывающую систему крови, в результате чего на поверхности эндотелия возникают отложения фибрина.

Многочисленные медиаторы на фоне дисфункции эндотелиальных клеток заметно увеличивают микрососудистую проницаемость, способствуя проникновению в интерстициальное пространство жидкости и белков плазмы. Повышенная проницаемость сосудов желудочно-кишечного тракта может вызвать транслокацию кишечных бактерий в сосудистое русло и, возможно, привести к сепсису или метастатическим очагам инфекции.

Апоптоз нейтрофилов может быть подавлен, что способствует увеличению высвобождения медиаторов воспаления. В других клетках усиленный апоптоз приводит к их гибели.

На ранней стадии шока не всегда выявляется гипотензия, (однако она всегда бывает при необратимом шоке). Степень и последствия гипотензии варьируются в зависимости от компенсаторных возможностей организма и сопутствующих заболеваний. Так, умеренная степень гипотензии хорошо переносится молодыми, относительно здоровыми людьми и может приводить к тяжелой дисфункции мозга, сердца и почек у пациентов с выраженным атеросклерозом.

Компенсаторные механизмы

Если доставка О (DO) начинает уменьшаться, ткани компенсируют ее путем экстрагирования большего количества поступающего О (практический максимум насыщения смешанно-венозной крови О составляет 30 %). В дополнение к этому, гипотензия инициирует адренергическую реакцию, сопровождаемую вазоконстрикцией и тахикардией. Вначале сужение сосудов происходит селективно, поддерживая кровоток сердца и мозга. Циркулирующие р-адренергические амины(адреналин, норадреналин) также усиливают сокращения сердца и способствуют выделению глюкокортикоидов из надпочечников, ренина из почек и глюкозы из печени. Повышенное содержание глюкозы может вызвать гибель митохондрии, поддерживая образование молочной кислоты.

Реперфузия

Реперфузия ишемизированных клеток может приводить к их дальнейшему повреждению. Как только метаболические субстраты снова начинают поступать в клетки, возрастает активность нейтрофилов, усиливается образование супероксидных и гидроксильных радикалов. После восстановления тока крови медиаторы воспаления могут попадать в другие органы.

Синдром полиорганной недостаточности (ПОН)

Комбинация прямых и связанных с реперфузией повреждений может быть причиной ПОН - нарастающей дисфункции 2 и более органов, ведущей к развитию жизнеугрожающего состояния. ПОН может развиться при любом типе шока, но наиболее часто при септическом шоке. ПОН также может развиваться более чем у 10 % пациентов с тяжелой травмой и является основной причиной смерти у тех, кто не погиб в первые 24 ч.

Может нарушаться функция любой системы организма, однако наиболее часто это происходит с легкими, в которых повышенная проницаемость мембран ведет к заполнению альвеол жидкостью. Нарастающая гипоксия может быть резистентна к применению О 2 . Такое состояние называется острым повреждение легких или, в тяжелых случаях, острым респираторным дистресс-синдромом.

Поражение почек происходит при критическом снижении перфузии почек, ведущей к развитию некроза канальцев почки и почечной недостаточности, проявляющейся олигурией и нарастанием уровня креатинина плазмы.

Снижение коронарной перфузии в сочетании с медиаторами воспаления (включая ФНО и ИЛ-1) вызывают снижение сократительной способности миокарда. Уменьшается сердечный выброс, снижается кровообращение миокарда, затем снижается системная перфузия. Возникает порочный круг, часто приводящий к смерти.

Может развиться кишечная непроходимость. Гипоперфузия печени может привести к фокальному или обширному гепатоцеллюлярному некрозу, повышению уровня трансаминаз и снижению синтеза факторов свертывания.

Этиология и классификация

Есть несколько механизмов гипоперфузии органов и шока. Шок может развиться в результате снижения объема циркулирующей крови (гиповолемический шок), вазодилатации, первичного снижения сердечного выброса (кардиогенный и обструктивный шок) или их комбинации.

Гиповолемический шок.

Гиповолемический шок вызван критическим уменьшением внутрисосудистого объема. Уменьшение венозного возврата (преднагрузки) приводит к уменьшению наполнения желудочков и снижению ударного объема сердца. Несмотря на компенсаторное увеличение частоты сердечных сокращений, минутный сердечный выброс снижается.

Наиболее частой причиной является кровотечение (геморрагический шок), что типично для травмы, хирургических вмешательств, язвы желудка (или двенадцатиперстной кишки), варикозного расширения вен пищевода, аневризмы аорты. Кровотечение может быть наружным (кровавая рвота или мелена) или внутренним (прерванная внематочная беременность).

Гиповолемический шок может сопровождаться потерями не только крови, но и других биологических жидкостей.

Гиповолемический шок может произойти из-за неадекватного потребления жидкости (с наличием или без увеличения потери жидкости). Снижение потребления воды может происходить в результате ее отсутствия, при нарушении механизма появления жажды или ограниченной физической активности при неврологических нарушениях.

Шок в результате перераспределения крови.

Этот вид шока является результатом несоответствия объема циркулирующей крови и объема сосудистого русла, вызванного артериальной или венозной вазодилатацией, объем циркулирующей крови при этом остается нормальным. В некоторых случаях сердечный выброс (и DO) достаточно высокий, но увеличение потока крови через артериовенозные шунты вызывает клеточную гипоперфузию (проявляется уменьшением потребления О 2). В других ситуациях кровь депонируется в венозном русле и сердечный выброс падает.

Шок в результате перераспределения крови может развиться при:

анафилаксии (анафилактический шок);

бактериальной инфекции с выделением эндотоксина (септический шок);

тяжелом повреждении головного или спинного мозга (нейрогенный шок);

приеме некоторых препаратов или ядовитых веществ, таких как нитраты, опиоиды и адреноблокаторы.

Анафилактический и септический шоки зачастую также имеют гиповолемический компонент.

Кардиогенный и обструктивный шоки.

Кардиогенный шок - относительное или абсолютное снижение сердечного выброса в результате первичных кардиальных нарушений. Механические факторы, которые препятствуют процессам наполнения и опустошения сердца или крупных сосудов, вызывают обструктивный шок.

Симптомы и признаки

Часто наблюдаются спутанное сознание и сонливость. Конечности - бледные, холодные, липкие, часто цианотичные, особенно дистальные отделы. Время заполнения капилляров удлиняется, и за исключением случаев шока в результате перераспределения крови кожа становится серой и влажной. Может усиливаться потоотделение. Периферический пульс слабого наполнения, быстрый, часто определяется только на бедренной и сонной артериях. Могут быть тахипноэ и гипервентиляция. АД имеет тенденцию к снижению (систолическое < 90 мм рт. ст.) или не определяется. Прямые измерения с помощью катетеризации артерии зачастую дают более высокие и более точные значения. Диурез снижен.

При шоке в результате перераспределения крови наблюдаются подобные симптомы, однако кожа может оказаться теплой и розового оттенка. Пульс, скорее, хорошего наполнения, чем слабый. При септическом шоке часто наблюдается лихорадка, которой обычно предшествует озноб. У некоторых пациентов при анафилактическом шоке может быть крапивница или выслушиваться свистящие хрипы в легких.

Многочисленные другие симптомы (например, боль в грудной клетке, одышка, боль в животе) могут быть проявлением основного заболевания или вторичных поражений органов.

Диагноз

Диагноз устанавливается на основании клинических данных с учетом признаков гипоперфузии тканей (притупление болевой чувствительности, олигурия, акроцианоз) и активации компенсаторных механизмов (тахикардия, тахипноэ, повышенное потоотделение). Специфические критерии включают притупление болевой чувствительности, частоту сердечных сокращений больше 100, частоту дыхания больше 22, гипотензию (систолическое АД меньше 90 мм рт. ст.) или снижение на 30 мм рт. ст. от обычного уровня АД и диурез меньше 0,5 мл/кг/ч. При лабораторном исследовании выявляется повышенная концентрация лактата (меньше 3 ммол/л), дефицит оснований меньше -5 мэкв/л и РаС0 2 меньше 32 мм рт. ст. Однако ни один из результатов лабораторного исследования не является диагностическим и должен рассматриваться в контексте клинических, в том числе физикальных данных.

Диагностика причины

Выявление причины, вызвавшей шок, более важно, чем определение типа шока. Часто причина бывает очевидной или может быть быстро выявлена исходя из истории заболевания и объективного обследования.

Боль в грудной клетке (с или без одышки) указывает на наличие инфаркта миокарда (ИМ), расслоение аорты или ТЭЛА. Систолический шум может быть признаком разрыва межжелудочковой перегородки или недостаточности митрального клапана вследствие острого ИМ. Диастолический шум может указывать на аортальную регургитацию из-за расслоения аорты. При тампонаде сердца наблюдаются вздутие яремных вен, приглушение тонов сердца и парадоксальный пульс. Эмболия легочной артерии - тяжелое осложнение, способное привести к шоку. Обследования включают:

рентген органов грудной клетки;

определение газов артериальной крови;

спиральную КТ и/или эхокардиографию.

Боль в животе или пояснице может указывать на панкреатит, разрыв аневризмы брюшной аорты, перитонит, а у женщин детородного возраста - на прерванную внематочую беременность. Пульсирующее образование по средней линии живота свидетельствует о высокой вероятности расслаивающейся аневризмы брюшного отдела аорты. Болезненное образование, связанное с придатками, может указывать на внематочную беременность. Обследование обычно включает КТ брюшной полости (если пациент нестабильный, может помочь ультразвуковое исследование у постели больного), общий анализ крови (OAK), определение амилазы и липазы, и для женщин детородного возраста - тест мочи на беременность.

Лихорадка, озноб и признаки инфекционного процесса указывают на септический шок, особенно у пациентов с иммунодефицитом. Изолированное повышение температуры тела, с учетом анамнеза и клинических данных, может указывать на тепловой удар. В обследование входят рентген грудной клетки, общий анализ мочи, OAK и культуры крови, мочи и других биологических жидкостей организма.

У небольшой части пациентов причины скрыты и не проявляются. В отсутствии явных симптомов, указывающих на причину шока, необходимо провести ЭКГ, рентгенографическое исследование грудной клетки и исследование газов артериальной крови. Если при обследовании причина не была обнаружена, наиболее вероятной может быть передозировка лекарств, скрытая инфекция (включая токсический шок) и обструктивный шок.

Дополнительные обследования

Если до этого не были выполнены кардиограмма, рентгенографическое исследование грудной клетки, OAK, не определен уровень электролитов, азота мочевины крови, креатинина, общего белка, протромбинового времени, печеночных тестов, продуктов деградации фибриногена и фибрина, то их нужно провести для того, чтобы уточнить состояние пациента и определить дальнейшую тактику. Если трудно определить волемический статус больного клинически, то полезными и информативными будут определение центрального венозного давления (ЦВД) или давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) могут быть полезными и информативными. ЦВД меньше 5 мм рт. ст. (меньше 7 см Н О) или ДЗЛА меньше 8 мм рт. ст. могут указывать на гиповолемию, хотя ЦВД может быть высоким у пациентов с гиповолемией, если имеется легочная гипертензия.

Прогноз и лечение

Без лечения шок обычно заканчивается летально. Даже при лечении летальность кардиогенного шока при ИМ и септического шока остается высокой (от 60 до 65 %). Прогноз зависит от причин, предшествующих заболеваниям или отягощающих их времени между началом шока и моментом диагностики, быстроты и адекватности терапии.

Первая помощь заключается в согревании больного. Необходимо контролировать кровопотерю, обеспечить проходимость дыхательных путей и вентиляцию. Голову больного необходимо повернуть на бок, чтобы предотвратить аспирацию в случае рвоты.

Лечение начинают одновременно с оценкой состояния. С помощью лицевой маски больному обеспечивается дополнительная подача кислорода. При тяжелом шоке или, если оксигенация неадекватна, необходимо проводить эндотрахеальную интубацию и механическую вентиляцию легких. Катетеризируются две периферические вены (катетерами 16 и 18 размера). Если невозможно обеспечить периферический венозный доступ, то прибегают к катетеризации центральной вены или у детей используют внутрикостный доступ.

Как правило, в течение 15 мин вводится 1 литр (или 20 мл/кг у детей) 0,9 % солевого раствора. При больших кровопотерях обычно используется раствор Рингера лактат. Инфузия проводится до тех пор, пока клинические параметры не вернутся к норме. Меньшие объемы (250-500 мл) используются у пациентов с признаками повышенного давления в малом круге кровообращения (например, переполнение вен шеи) или острого ИМ. По-видимому, инфузионную нагрузку не нужно проводить у пациентов с признаками отека легких. Дальнейшая инфузионная терапия поводится исходя из состояния пациента, может потребоваться контроль ЦВД и ДЗЛА.

При наличии шока пациенты должны быть госпитализированы в отделение реанимации и интенсивной терапии. Объем мониторинга включает:

систолическое, диастолическое и среднее АД, предпочтительно измерение АД инвазивным методом;

частоту и глубину дыхания;

пульсоксиметрию;

температуру тела и клинические данные, включая уровень сознания (например, шкала ком Глазго);

наполнение пульса;

температуру и цвет кожи.

Измерения ЦВД, ДЗЛА и сердечного выброса могут быть полезны в диагностике и стартовой терапии пациентов с шоком неясной или смешанной этиологии или с тяжелым шоком, особенно сопровождающимся олигурией или отеком легких. Эхокардиография (трансторакальная или транспищеводная) является менее инвазивной методикой, чем катетеризация легочной артерии. Необходимо регулярно исследовать газы артериальной крови, концентрацию гематокрита, электролитов, сывороточного креатинина и молочной кислоты. Измерение СО сублингвально при наличии такой возможности позволит неинвазивно оценить органную перфузию.

Поскольку гипоперфузия тканей делает внутримышечное введение лекарств ненадежным, все парентеральные медикаменты вводятся внутривенно. Обычно избегают введения опиоидов, так как они могут вызвать вазодилатацию, однако сильную боль можно купировать морфином 1-4 мг внутривенно в течение 2 мин и при необходимости можно повторить введение через 10-15 мин. Несмотря на то, что церебральная гипоперфузия может вызвать возбуждение, седативные средства или транквилизаторы обычно не применяются.

После начальной инфузионной терапии проводится лечение, направленное на устранение причин шока. Дополнительная поддерживающая терапия зависит от типа шока.

Основным методом лечения геморрагического шока является остановка кровотечения. Интенсивная инфузионная терапия должна сопровождать, а не предшествовать остановке кровотечения хирургическими методами. При геморрагическом шоке, проявления которого не удается корригировать 2 л (или 40 мл/кг для детей) кристаллоидов, требуется переливание крови. Отсутствие гемодинамического ответа на инфузионную терапию обычно указывает на недостаточный объем инфузии или на нераспознанное продолжающееся кровотечение. Вазопрессоры в лечении геморрагического шока не назначаются, если нет кардиогенного, обструктивного или перераспределительного шока.

При шоке, связанном с перераспределением крови при наличии глубокой гипотензии после первоначальной инфузионной терапии кристаллоидами, можно назначить инотропные или вазопрессорные препараты (например, допамин, норадреналин). Пациенты с септическим шоком должны получать антибиотики широкого спектра действия. Пациентам с анафилактическим шоком, с низким эффектом инфузионной нагрузки (особенно, если шок сопровождается бронхоконстрикцией) вводится внутривенно адреналин 0,05- 0,1 мг с последующей инфузией 5 мг адреналина в 500 мл 5 % раствора глюкозы со скоростью 10 мл/ч или 0,02 мкг/кг/мин.

При кардиогенном шоке структурные нарушения (например, дисфункция клапана, разрыв перегородки) восстанавливаются хирургическим путем. Тромбоз коронарых сосудов лечат консервативно (ангиопластика, стентирование), оперативно (шунтирование коронарных сосудов) и с помощью тромболизиса. Тахиаритмии (например, фибрилляция предсердий, желудочковая тахикардия) купируются кардиоверсией или с помощью медикаментозных препаратов. При брадикардии устанавливается водитель ритма (через кожу или через центральную вену). До установки водителя ритма можно ввести внутривенно атропин 0,5 мг до 4 раз с интервалом 5 мин. Изопротеренол (2 мг/500 мл 5 % глюкозы со скоростью 1-4 мкг/мин ) может быть полезным в случае неэффективности атропина, однако не рекомендуется его применять у пациентов с коронарной ишемией.

Если ДЗЛА низкое или нормальное (15-18 мм рт. ст. является оптимальным), то объем инфузии при шоке после острого ИМ можно расширить. Если легочная артерия не катетеризирована, то осторожно, действие не оказывается, если артериальное давление поднимается слишком высоко. Действие зависит от дозы и лежащей в основе патофизиологии.

Хронотропное, аритмогенное и прямые сосудистые эффекты минимальны при малых дозах.

медленно проводится болюс объемом 250-500 мл 0,9 % солевого раствора с постоянной аускультацией легких для выявления перегрузки жидкостью. При шоке в результате ИМ правого желудочка благоприятное действие может оказывать инфузия небольших объемов жидкости, иногда целесообразно применение вазопрессивных препаратов.

При умеренной гипотензии (среднее артериальное давление (СрАД) 70-90 мм рт. ст.) рекомендуется применять добутамин, амринон (0,75 мг/кг внутривенно в течение 2-3 мин, после чего следует инфузия со скоростью от 5 до 10 мкг/кг/ мин) или милринона (50 мкг/кг внутривенно, с последующей инфузией 0,5 мкг/ кг/мин). Это позволяет улучшить сердечный выброс и снизить давление заполнения левого желудочка. При введении больших доз добутамина могут развиться тахикардия и аритмия, что заставляет снижать дозу. Сосудорасширяющие препараты (например, нитропруссид, нитроглицерин), увеличивающие объем венозного русла или снижающие системное сосудистое сопротивление, снижают нагрузку на поврежденный миокард и могут улучшать сердечный выброс у пациентов без тяжелой гипотензии. Комбинированная терапия (например, использование допамина или добутамина с нитропруссидом или нитроглицерином) может быть особенно эффективной, но требует постоянного мониторинга ЭКГ, контроля функции легких и системной гемодинамики.

При более тяжелой гипотензии (СрАД < 70 мм рт. ст.) могут применяться норадреналин или допамин для повышения систолического давления до 80-90 мм рт. ст. (но не более 110 мм рт. ст.). Внутриаортальная баллонная контрпульсация может оказаться очень эффективной для лечения шока у пациентов с острым ИМ и должна рассматриваться как средство подготовки к хирургическому вмешательству у пациентов с острым ИМ, осложненным разрывом межжелудочковой перегородки или острой тяжелой митральной регургитацией, особенно тем пациентам, которым требуется вазопрессорная поддержка более 30 мин.

При обструктивном шоке тампонада сердца требует немедленного проведения перикардиоцентеза. При напряженном пневмотораксе необходимо немедленно провести декомпрессию иглой во втором межреберном промежутке по среднеключичной линии. При массивной легочной эмболии с развитием шока применяется тромболизис или хирургическая эмболэктомия.

В жизни могут случиться сотни ситуаций, способных вызвать шок. Большинство людей связывают его только с сильнейшим нервным потрясением, но это верно лишь отчасти. В медицине существует классификация шока, определяющая его патогенез, степень тяжести, характер изменений в органах и методы их устранения. Впервые это состояние охарактеризовал более 2 тысяч лет назад знаменитый Гиппократ, а термин «шок» в медицинскую практику ввел в 1737 году парижский хирург Анри Ледран. В предлагаемой статье подробно рассматриваются причины, вызывающие шок, классификация, клиника, неотложная помощь при возникновении этого тяжелого состояния и прогнозы.

Понятие шока

С английского shock можно перевести, как высочайшее потрясение, то есть никак не болезнь, не симптом и не диагноз. В мировой практике под этим термином понимают ответ организма и его систем на сильный раздражитель (внешний либо внутренний), при котором нарушается работа нервной системы, обмен веществ, дыхание и кровообращение. Вот такое на данный момент имеет шок определение. Классификация этого состояния нужна, чтобы выявить причины шока, степень его тяжести и начать действенное лечение. Прогноз будет благоприятным только при правильной диагностике и незамедлительном начале реанимационных мероприятий.

Классификации

Канадский патолог Селье выделил три стадии, примерно одинаковые для всех видов шока:

1.Обратимая (компенсированная), при которой кровоснабжение мозга, сердца, легких и других органов нарушена, но не прекращена. Прогноз при этой стадии, как правило, благоприятный.

2.Частично обратимая (декомпенсированная). При этом нарушение кровоснабжения (перфузии) значительное, но при срочном и правильном медицинском вмешательстве есть шанс восстановления функций.

3.Необратимая (терминальная). Это самая тяжелая стадия, при которой нарушения в организме не восстанавливаются даже при самом сильном медицинском воздействии. Прогноз тут в 95% неблагоприятный.

Другая классификация разделяет частично обратимую стадию на 2 - субкомпенсационную и декомпенсационную. В итоге их получается 4:

1-я компенсированная (самая легкая, имеющая благоприятный прогноз).
2-я субкомпенсированная (среднетяжелая, требующая незамедлительных реанимационных мероприятий. Прогноз спорный).
3-я декомпенсационная (очень тяжелая, даже при незамедлительном проведении всех необходимых мероприятий прогноз весьма сложный).
4-я необратимая (Прогноз неблагоприятный).

Наш знаменитый Пирогов выделил у шокового состояния две фазы:

Торпидная (больной в оцепенении либо крайне вял, не реагирует на боевые раздражители, не отвечает на вопросы);

Эректильная (больной крайне возбужден, кричит, делает много бесконтрольных неосознанных движений).

Виды шока

В зависимости от причин, повлекших дисбаланс в работе систем организма, бывают разные виды шока. Классификация по показателям циркуляторного нарушения такая:

Гиповолемический;

Дистрибутивный;

Кардиогенный;

Обструктивный;

Диссоциативный.

Классификация шока по патогенезу такая:

Гиповолемический;

Травматический;

Кардиогенный;

Септический;

Анафилактический;

Инфекционно-токсический;

Нейрогенный;

Комбинированный.

Гиповолемический шок

Сложный термин легко понять, зная, что гиповолемия - это состояние, когда по сосудам кровь циркулирует в меньшем, чем нужно объеме. Причины:

Обезвоживание;

Обширные ожоги (теряется много плазмы);

Побочные реакции на лекарства, например, на сосудорасширяющие;

Симптомы

Мы рассмотрели, какая существует характеризующая гиповолемический шок классификация. Клиника данного состояния, независимо от причин, его вызвавших, примерно одинакова. На обратимой стадии у больного, находящегося в лежачем положении, ярко выраженная симптоматика может отсутствовать. Признаками начала проблемы служат:

Учащенное сердцебиение;

Небольшое снижение артериального давления;

Холодная влажная кожа на конечностях (из-за уменьшения перфузии);

При дегидратации наблюдается пересыхание губ, слизистой во рту, отсутствие слез.

При третьей стадии шока первоначальные симптомы становятся выражены более ярко.

У больных отмечаются:

Тахикардия;

Уменьшение значений артериального давления ниже критических;

Нарушение дыхания;

Олигурия;

Холодная на ощупь кожа (не только конечностей);

Мраморность кожных покровов и/или изменение их цвета с нормального на бледно-цианотичный;

При надавливании на кончики пальцев, они бледнеют, а цвет после снятия нагрузки восстанавливается более чем за 2 секунды положенные по норме. Такую же клинику имеет и геморрагический шок. Классификация его стадий в зависимости от объема циркулирующей в сосудах крови, дополнительно включает характеристики:

На обратимом этапе тахикардию до 110 ударов за минуту;

На частично обратимом - тахикардию до 140 ударов/мин;

На необратимом - сердечные сокращения 160 и выше ударов/мин. В критическом положении пульс не прослушивается, а систолическое давление падает до 60 и менее мм рт. столбика.

При дегидратации в состоянии гиповолемического шока добавляются симптомы:

Сухость слизистых;

Снижение тонуса глазных яблок;

У младенцев опущение большого родничка.

Это все внешние признаки, но чтобы точно определить степень проблемы, проводят лабораторные исследования. Больному срочно выполняют биохимический анализ крови, устанавливают уровень гематокрита, ацидоз, в сложных случаях исследуют плотность плазмы. Кроме того, врачи ведут контроль за уровнем калия, основных электролитов, креатинина, мочевины крови. Если позволяют условия, исследуются минутный и ударный объемы сердца, а также центральное венозное давление.

Травматический шок

Этот вид шока по многим признакам схож с геморрагическим, но его причиной могут выступать только внешние раны (колото-резанные, огнестрельные, ожоги) либо внутренние (разрыв тканей и органов, например, от сильного удара). Травматический шок почти всегда сопровождается трудно выносимым болевым синдромом, еще больше усугубляющим положение пострадавшего. В некоторых источниках это называется болевым шоком, нередко приводящим к смерти. Степень тяжести травматического шока определяется не столько количеством теряемой крови, сколько скоростью этой потери. То есть, если кровь уходит из организма медленно, у пострадавшего больше шансов спастись. Также усугубляет положение и степень важности поврежденного органа для организма. То есть, выжить при ранении в руку будет легче, чем при ранении в голову. Вот такие особенности имеет травматический шок. Классификация этого состояния по степени тяжести следующая:

Первичный шок (возникает почти мгновенно после ранения);

Вторичный шок (появляется после проведенной операции, снятия жгутов, при дополнительных нагрузках на пострадавшего, например, его транспортировки).

Кроме того, при травматическом шоке наблюдаются две фазы - эректильная и торпидная.

Симптомы эректильной:

Сильная боль;

Неадекватное поведение (крик, перевозбуждение, тревожность, иногда агрессия);

Холодный пот;

Расширенные зрачки;

Тахикардия;

Тахипноэ.

Симптомы торпидной:

Больной становится безучастным;

Боль ощущается, но человек на нее не реагирует;

Артериальное давление резко снижается;

Глаза тускнеют;

Появляется бледность кожи, цианоз губ;

Олигурия;

Обложенность языка;

Типичная (наблюдается покраснение в месте укуса (укола) или боли в животе, горле при пероральном попадании аллергена, понижение давления, сдавливание под ребрами, возможны понос или рвота);

Гемодинамическая (на первом месте сердечно-сосудистые нарушения);

Асфиксическая (дыхательная недостаточность, удушье);

Церебральная (нарушения в работе ЦНС, судороги, потеря сознания, остановка дыхания);

Абдоминальная (острый живот).

Лечение

Для принятия экстренных мер крайне важна правильная классификация шоков. Неотложная реанимационная помощь в каждом случае имеет свою специфику, но чем раньше она начинает оказываться, тем у больного больше шансов. При необратимой стадии летальный исход наблюдается в более чем 90% случаев. При травматическом шоке важно сразу блокировать кровопотерю (наложить жгут) и доставить пострадавшего в больницу. Там проводят внутривенное введение солевых и коллоидных растворов, переливание крови, плазмы, обезболивают, при необходимости подключают к аппарату искусственного дыхания.

При анафилактическом шоке срочно вводят адреналин, при асфиксии интубируют пациента. В дальнейшем вводят глюкокортикоиды и антигистаминные.

При токсическом шоке проводят массивную инфузионную терапию с помощью сильных антибиотиков, иммуномодуляторов, глюкокортикоидов, плазмы.

При гиповолемическом шоке главными задачами является восстановление кровоснабжения всех органов, устранение гипоксии, нормализация давления и работы сердца. При шоке, вызванном обезвоживанием, дополнительно требуется возобновление утраченного объема жидкости и всех электролитов.