Что такое кардиальный отдел желудка. Стеноз кардиального отдела желудка – методики хирургической коррекции. Питание и диета

Желудка – хроническое заболевание, вызванное несколькими причинами, с характерным образованием язвенных дефектов различных отделов.

Желудок находится между пищеводом и 12-перстной кишкой. В органе выделяют три отдела:

• Кардиальный – рядом с пищеводом.
• Пилорический – расположен близко к 12-перстной кишке.
• Антральный (препилорический) – между кардиальным и пилорическим отделом.

В теле желудка пища измельчается, превращается в кашицу под действием соляной кислоты. Пища в антральном отделе постепенно перемешивается до состояния однородной массы, потом поступает в пилорический отдел и в 12-перстную кишку.

Причины возникновения язв

Здоровый желудок вырабатывает некоторое количество соляной кислоты, необходимой для переваривания. При замедленной перистальтике пища задерживается в желудке. Это способствует увеличению образования соляной кислоты, приводя к раздражению слизистой. Возникает воспаление, вначале гастрит, потом язва.

Главной жалобой больных становится боль, появляющаяся после употребления пищи. Боль возникает от 20 минут до 1,5 часов после еды, чаще «под ложечкой» – повыше пупка, в эпигастрии. Время, когда боль появляется после еды, зависит от места нахождения язвы. Боль, появляющаяся рано, начинается уже через 20-30 минут после еды. Ранняя боль формируется при нахождении язвы высоко – на уровне кардиального отдела. Боль иногда появляется отсрочено, через несколько часов после употребления пищи. Такой признак характерен при наличии язвы в области привратника. Боли натощак появляются при язвах антрального и пилорического отдела, обусловлены агрессивным воздействием соляной кислоты на слизистую пустого желудка. Острая боль – грозный сигнал, говорящий о появлении осложнения – перфорации органа. Для , наоборот, боль не свойственна.

Месторасположение боли зависит от места образования язвы. Боль при язве кардиального отдела появляется «под ложечкой». Язвы антрального отдела характеризуются возникновением болезненности слева от середины живота. При язве пилорического отдела боль расположена справа. Проходит после употребления молочных продуктов, соды или медикаментов, снижающих образование желудочного сока. Излишек соляной кислоты попадает в пищевод, появляется изжога, отрыжка кислым.

Заболевание обостряется весной и осенью с затуханием клиники в летний и зимний период. Одновременно с появлением боли возникает тошнота и рвота съеденной пищей. После окончания рвоты возможны жалобы на головные боли, причина которых – резкий отток крови. Аппетит не нарушен, периодически появляются запоры.

Кардиальный отдел

Язва кардиального отдела желудка локализуется на расстоянии 5-6 см от пищевода. Чаще подобными язвами заболевают мужчины после сорока лет. Больные жалуются на боль через 20-30 минут после еды. Часто боли располагаются за грудиной и принимаются за сердечные.

Для уточнения диагноза нужно провести электрокардиографию. Боль при стенокардии возникает после ходьбы, не связана с едой, купируется приёмом нитратов. Часто для установления диагноза помогает омепразоловый тест – язвенная боль проходит после приёма препаратов, уменьшающих продукцию желудочного сока.

Малая кривизна

Язва малой кривизны желудка встречается чаще среди прочих. Появляется в возрасте после сорока лет. Боль возникает через 30 минут – 1,5 часа после еды, возможны явления диспепсии.

Большая кривизна

Язвы большой кривизны желудка выявляются не так часто, встречаются у пожилых людей. Появляются симптомы, характерные для классической язвенной болезни. Примерно в половине случаев подобные язвы малигнизируются, требуют особо пристального внимания.

Антральный отдел

Язва антрального отдела желудка встречается с частотой 10-15% от всех язв желудка. Чаще выявляется у молодых людей. Особенность язв – появление «поздних» болей, как при язве 12-перстной кишки – через полтора часа после еды. Могут появляться боли на голодный желудок либо в ночное время. В 15-20% случаев язвы такой локализации осложняются появлением кровотечения. Часто язва препилорического отдела желудка перерождается в рак.

Пилорический отдел

Язва пилорического отдела желудка обнаруживаются в 5-10% случаев, это достаточно редкая локализация. Боль возникает через 30-40 минут после еды, возможно появление болей натощак или ночью, иногда боль не связана с едой. Часто возникает изжога, тошнота, рвота, чувство распирания в животе. Заболевание часто осложняется кровотечением, перфорацией и пенетрацией. В 5-10% случаев встречается перерождение в злокачественную опухоль. Язва выходного отдела желудка часто осложняется стенозом привратника – так называется сужение перехода желудка в 12-перстную кишку в результате рубцовой деформации.

При осмотре обнаруживается болезненность при ощупывании живота выше пупка. Живот может быть несколько вздут, появляется положительный симптом Менделя – болезненность при постукивании кончиками пальцев в области желудка. Возможно небольшое снижение веса во время обострения.

Язва часто проявляется осложнениями – возникает кровотечение, реже прободение язвы в брюшную полость с развитием перитонита, пенетрация – прободение язвы в соседний орган, стеноз привратника, раковое перерождение.

Обследование

При проведении общего анализа крови часто не выявляется необычной патологии. Может быть снижено количество эритроцитов и гемоглобина в период обострения болезни за счёт небольшой кровопотери через язвенный дефект. Вне обострения чаще наоборот, гемоглобин и эритроциты несколько повышены. Анализы показывают замедление СОЭ. Желудочный сок исследуется при помощи внутрижелудочковой pH-метрии. При исследовании секреции желудочного сока выявляется повышение продукции соляной кислоты.

Часто врач назначает сдать анализ кала на скрытую кровь для выявления скрытой кровопотери. Подобный анализ неспецифичен для язвенной болезни, реакция может быть положительной при наличии крови в любом отделе пищеварительного тракта. Ложноположительные реакции дают принимаемые препараты железа, сведения тоже следует принять во внимание.

Основным методом диагностики остаётся фиброгастродуоденоскопия, выявляющая язвенный дефект, определяющая локализацию. Метод позволяет сделать анализ морфологической картины, сделать тест на хеликобактер пилори, исключить рак. Исследование, выполненное в период ремиссии, выявит рубец на месте перенесённой язвы.

При тяжёлых нарушениях ритма, остром инфаркте либо инсульте, эндоскопическое исследование противопоказано, лучше сделать с контрастным веществом – барием. Исследование проводится натощак, в течение получаса необходимо выпить неприятную на вкус, абсолютно безвредную жидкость, которая попадёт в желудок, заполняя орган. Исследование выявит нишу, не заполненную контрастом, на месте язвенного дефекта.

Лечение

При выраженном обострении язвенной болезни лечение проводят в стационаре. Назначают постельный режим и лечебное питание. Необходимо устранить вредные привычки, раздражающие слизистую желудка – курение, алкоголь в период обострения противопоказаны. Острая, маринованная, копчёная пища исключается полностью.

Лечение язвенной болезни включает назначение лекарственных препаратов, снижающих продукцию соляной кислоты слизистой желудка – применяются ингибиторы протоновой помпы, холиноблокаторы, блокаторы гистаминовых рецепторов. Задействуют препараты, нейтрализующие избыток соляной кислоты – антациды. При выявлении хеликобактер пилори лечение предусматривает назначение антибактериальных средств, чаще двух либо трёх препаратов для полной эрадикации.

Для восстановления слизистой оболочки применяют цитопротекторы, которые стимулируют образование слизи, образуют защитную плёнку в желудке. Препараты висмута обладают вяжущим и обволакивающим действием. При нарушениях стула назначают медикаменты, улучшающие моторику. В период стихающего обострения применяют репаранты – заживляющие препараты. Для ускорения заживления язвенного дефекта применяют физиотерапевтическое лечение, в период ремиссии показано реабилитация на санаторных курортах.

Книга “Комбинированные операции при раке желудка”

При декомпенсированном кардиальном стенозе больным на первом этапе хирургического лечения накладываем гастростому по Штамму – Сену – Кадеру. У пациентов с выраженным алиментарным истощением операцию выполняем под местным обезболиванием с потенциированием внутривенной анестезией.

На втором этапе оперативного лечения выполняем гастрэктомию или проксимальную резекцию желудка.

Ранее у больных, которым выполняли проксимальную резекцию желудка, гастростому удаляли, формировали трубчатый трансплантат из желудка на желудочно-сальниковых сосудах и накладывали двухрядный пищеводножелудочный анастомоз инвагинационного типа.

В просвет соустья устанавливали устройство ПОГЛПА, дополненное силиконовой трубкой для энтерального зондового питания (рис. 9.8). Устройство ПОГЛПА удаляли на 5-7-е сутки.

После удаления устройства для ПОГЛПА (рис. 9.9) прооперированным больным разрешалось принимать в первые сутки воду в объеме не более 0,5 л. Только на вторые-третьи сутки после удаления устройства для ПОГЛПА больные начинали полноценно питаться через рот. Достаточный объем энтерального питания пациенты начинали получать только с 7 суток послеоперационного периода.

В последние годы используем следующий способ лечения больных (патент РФ №2164086 «Способ лечения рака кардиального отдела желудка с переходом на пищевод». Бюл. №8 от 20.03.2001 г.). Гастростому при выполнении проксимальной резекции желудка сохраняем.

Ушивание культи желудка при этом имеет следующие особенности. При отсечении желудка по передней стенке отступаем от края гастростомы на 1,5-2 см. По задней стенке желудка отступаем на 3-4 см. Сшиваем переднюю и заднюю стенки культи желудка отдельными прецизионными швами. Поскольку на культе имеется избыток стенки желудка по задней поверхности, второй ряд швов накладываем, используя салазочные швы.

Заднюю стенку желудка прошиваем на протяжении 3 см. Переднюю стенку желудка прошиваем на протяжении 1 см. Швы накладываем параллельно оси культи желудка. Культю желудка фиксируем отдельными швами к париетальной брюшине по медиальному краю гастростомы. На восстановительном этапе выполняем пластику отключенной по Ру петлей тонкой кишки. Эзофагоэнтероанастомоз формируем по способу Березкина-Цацаниди.

В просвет инвагинационного двухрядного соустья устанавливаем устройство для ПОГЛПА. удаляем его на 5-е сутки послеоперационного периода при гладком заживлении эзофагоэнтероанастомоза. Проводим раннее кормление больных по сохраненной гастростоме: через 12 часов начинаем капельное введение физиологического раствора поваренной соли, через 36 часов начинаем капельно вводить питательные смеси.

На этапе освоения методики для анализа ее эффективности было проведено клинико-лабораторное исследование.Группу контроля составили пациенты, которым была выполнена проксимальная резекция желудка по классическому способу, основную группу – с сохранением ранее наложенной гастростомы.

У больных контрольной группы после курса проведенного энтерального питания через питательную трубку устройства ПОГЛПА провели нутритивные пробы. Результаты проведенных нагрузочных проб по исследованию переваривающей активности и всасывания питательных веществ показали, что через 1 час после приема раствора желатина содержание аминокислот в плазме крови возросло по сравнению с исходным уровнем на 1,5±0,03 мг/л, через 2 часа на 3,1+0,02 мг/л, а через 3 часа вернулось к исходному значению (табл. 9.27).

У больных контрольной группы в моче, собранной за 6 часов после перорального введения 1 г синтетического пептида – N-бензоил-Г-тирозил- парааминобензойной кислоты, было обнаружено только 0,3+0,004 г параамино-бензойной кислоты.Результаты данных проб свидетельствовали о сниженном уровне переваривания и всасывания белков у больных в контроле.

Стеноз кардиального отдела желудка – методики хирургической коррекции

Результаты теста с D-ксилозой показали, что в моче, собранной за 5 часов после нагрузки углеводом, содержание D-ксилозы было 4,2±0,003 г, что говорило о сниженном углеводном обмене у пациентов.

При микроскопическом исследовании кала имело место выраженное количество (в диапазоне 105-120) жировых глобул более 6 мкм. Данное обстоятельство указывало на низкую активность липаз в химусе тощей кишки.

У больных контрольной группы в плазме крови содержание ионов калия составило 4,2±0,006 мэкв/л, ионов натрия – 148,1 ±0,5 мэкв/л, ионов кальция – 4,4±0,003 мэкв/л, ионов магния – 1,9±0,007 мэкв/л (табл. 9.28). В моче содержание ионов калия соответствовало среднему значению 45,2+0,07 мэкв/л, ионов натрия – 149,3±0,2 мэкв/л, ионов кальция – 5,0±0,004 мэкв/л, ионов магния – 2,2±0,003 мэкв/л.

По сравнению с нормой у больных контрольной группы наблюдались гипокалиемия и гипернатриемия средней выраженности. При этом концентрация ионов кальция и магния, а также содержание электролитов в моче было близко к норме.

Стеноз кардиального отдела желудка – методики хирургической коррекции

У больных контрольной группы в плазме крови содержание общего белка колебалось в диапазоне от 52 г/л до 61 г/л, в среднем составив 58,4±1,2 г/л (табл. 9.29). По сравнению с нормой у больных в контроле имела место гипопротеинемия. Снижение уровня белка у больных в плазме крови составило 11,3±0,8%.

По сравнению с нормой у пациентов контрольной группы отмечено снижение холестерина ЛПВП на 25% (р<0,05), холестерина ЛПНП – на 66,7% (р<0,05). Триглицериды плазмы крови у больных раком кардиального отдела желудка в среднем соответствовали уровню 0,5 ±0,001 ммоль/л.

Следовательно, данный показатель липидного спектра крови у больных был близок к нижней границе нормы. Содержание глюкозы в плазме крови больных контрольной группы имело среднее значение 3,8+0,03 и не отличалось от нормы, хотя было близко к нижней ее границе.

У больных опытной группы проведение нагрузочных проб показало, что после приема раствора желатина содержание аминокислот в плазме крови через 1 час возросло на 2,8+0,006 мг/л, через 2 часа – на 5,8±0,005 мг/л, через 3 часа – на 6,3±0,004 мг/л и через 4 часа соответствовало исходному уровню (табл. 9.30).

По сравнению с контролем у больных опытной группы прирост аминокислот после введения белка в пищеварительный тракт произошел с большей выраженностью, что свидетельствовало о повышении активности иротеолитических ферментов панкреатического сока.

В собранной в течение 6 часов моче после введения 1 г синтетического пептида – Мбензоил-Ь-тирозил-парааминобензойной кислоты – содержание парааминобензойной кислоты в среднем составило 0,4210,003 г, или 42% от исходного количества. Тем самым, результат ПАБА-теста отражал повышение активности фермента трипсина в кишечном содержимом у больных с сохраненным пассажем через культю желудка и двенадцатиперстную кишку по сравнению с контролем.

У пациентов опытной группы выделение D-ксилозы с мочой в течение 5 часов после ее поступления в организм происходило в количестве 5,2+0,04 г, что говорило о нормальной интенсивности всасывания углеводов в тонкой кишке.
При микроскопическом исследовании кала у больных опытной группы крупные жировые глобулы в поле зрения встречались в количестве 85-95. В отличие от пациентов контрольной группы удельный вес жировых капель в кале снизился. Таким образом, по сравнению с контролем у больных опытной группы активность липолиза в тонкой кишке возросла.

Показатели общего белка, липидного спектра крови, глюкозы у больных раком кардиального отдела желудка опытной группы до курса энтерального.

У больных раком кардиального отдела желудка опытной группы распределение содержания ионов калия, натрия, кальция, магния в плазме крови и в моче до и после курса энтерального питания представлено в табл. 9.31, 9.32.

У пациентов опытной группы исходные значения концентрации электролитов в плазме крови и в моче практически не отличались от аналогичных показателей в контроле. Так, у больных опытной группы имели место гипокалиемия и гипернатриемия.

После энтерального питания у пациентов опытной группы произошли следующие изменения электролитов плазмы крови: концентрация ионов калия возросла на 12,5% (р<0,05), ионов кальция – на 6,5%, а ионов натрия уменьшилась на 3%.

Стеноз кардиального отдела желудка – методики хирургической коррекции

Показатели общего белка, липидного спектра крови, глюкозы у больных раком кардиального отдела желудка опытной группы до курса энтерального питания отражены в табл. 9.33.

По сравнению с аналогичными показателями в контроле у пациентов опытной группы до курса энтерального питания изменений в содержании белков, жиров и углеводов обнаружено не было.

Стеноз кардиального отдела желудка – методики хирургической коррекции

После курса энтерального питания у больных опытной группы показатели содержания белков, липидов, глюкозы крови изменились, их средние значения иллюстрирует табл. 9.34.

По сравнению с исходными показателями у пациентов опытной группы энтеральное питание через гастростому с воздействием на рецепторы культи желудка и двенадцатиперстной кишки сопровождалось повышением общего белка плазмы крови на 11,9% (р<0,05), триглицеридов в 5,2 раза (р<0,05), глюкозы плазмы крови на 5%.

Итак, у больных раком кардиального отдела желудка опытной группы энтеральное питания через гастростому с пассажем химуса по культе желудка и двенадцатиперстной кишке по сравнению с контролем сопровождалось улучшением качества кишечного секрета.

Увеличилось содержание бикарбонатов в энтеральном содержимом, повысилась активность гидролитических
ферментов, переваривающая способность соков. Это сказалось на нутритивном статусе организма – у пациентов в плазме крови повысилось содержание белков, глюкозы, триглицеридов.

Кроме того, произошла нормализация электролитного состава крови – повысилось содержание ионов калия в плазме крови и снизилась концентрация ионов натрия. Коррекцию электролитных нарушений при сохранении пассажа химуса по культе желудка и двенадцатиперстной кишке можно объяснить большей скоростью передвижения пищевого комка по кишке ввиду лучшего переваривания инградиентов химуса и усилением всасывания минеральных ионов.

Таким образом, воздействие на мощную рецепторную зону в области привратника и проксимальной части двенадцатиперстной кишки по нервнопроводниковому и гуморальному механизмам способствует активации панкреатической секреции, выбросу желчи, усилению отделения кишечного сока, выделению гастроинтестинальных пептидов, что улучшает качество пищеварения и всасывания.

Achalasia of cardia, ахалазия пищевода, кардиоспазм, хиатоспазм, идиопатическое расширение пищевода, мегаззофагус

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Ахалазия кардиальной части (K22.0)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

Ахалазия (греч. - отсутствие расслабления) кардии - хроническое заболевание, характеризующееся отсутствием или недостаточным рефлекторным расслаблением нижнего пищеводного сфинктера (НПСНПС (кардиальный сфинктер)- нижний пищеводный сфинктер (круговая мышца, разделяющая пищевод и желудок)
, кардиальный сфинктерНПС (кардиальный сфинктер)- нижний пищеводный сфинктер (круговая мышца, разделяющая пищевод и желудок)
), вследствие чего происходит непостоянное нарушение проходимости пищевода, вызванное сужением его отдела перед входом в желудок (называется «кардией») и расширением вышерасположенных участков.

Ахалазия - это нервно-мышечное заболевание, заключающееся в стойком нарушении рефлексаРефлекс (от лат. reflexus - отражённый) - стереотипная реакция живого организма на раздражитель, проходящая с участием нервной системы
раскрытия кардии при глотании и дискинезииДискинезия - общее название расстройств координированных двигательных актов (в т.ч. внутренних органов), заключающихся в нарушении временной и пространственной координации движений и неадекватной интенсивности отдельных их компонентов.
грудного отдела пищевода. Проявляеся в том, что на пути пищевого комка возникает препятствие в виде нерасслабившегося сфинктера пищевода, это затрудняет попадание пищи в желудок. Например: раскрытие может происходить при дополнительном наполнении пищевода, вследствие увеличения массы столба жидкости или пищи и оказания дополнительного механического давления на кардиальный сфинктерНПС (кардиальный сфинктер)- нижний пищеводный сфинктер (круговая мышца, разделяющая пищевод и желудок)
.
Растройства перистальтики выражаются в беспорядочных, хаотичных сокращениях гладкой мускулатуры средних и дистальных отделов пищевода.

рис. Ахалазия кардии. Общее представление

Период протекания

Информации о периоде протекания нет.
Клиническая картина ахалазии кардии характеризуется медленным, но неуклонным прогрессированием всех основных симптомов заболевания

Классификация

Общепринятой классификации ахалазии кардии в настоящее время не существует.

Выделяют два типа заболевания.
Тип 1 (субкомпенсированный) - тонус стенок и форма пищевода сохранены.
Тип 2 (декомпенсированный) - тонус стенок потерян, пищевод искривлен и значительно расширен.

В зависимости от клинических проявлений и наличия осложнений, также применяют деление на несколько стадий заболевания.
1 Стадия (функциональная) - непостоянные нарушения прохождения пищи, вследствие кратковременных нарушений расслабления НПС. Расширения пищевода нет.
2 Стадия - стабильное повышение базального тонуса НПС, значительное нарушение его расслабления при глотании и умеренное расширение пищевода выше места постоянного функционального спазма НПС.

3 Стадия - наблюдаются рубцовые изменения дистальной части пищевода, что сопровождается ее резким органическим сужением (стенозом) и значительным (не менее чем в 2 раза) расширением вышележащих отделов.

4 Стадия - выраженное рубцовое сужение пищевода в сочетании с его дилатацией, удлинением, S-образной деформацией и развитием таких осложнений, как эзофагит и параэзофагит.

Этиология и патогенез

Этиология ахалазии кардии до настоящего времени не известна.
Наблюдаются семейные случаи заболевания. Существует теория врожденного происхождения ахалазии кардии (Василенко В.Х., 1976). Предполагается возможность инфекционно-токсического поражения нервных сплетений пищевода и нарушения регуляции моторики пищевода со стороны ЦНСЦНС - центральная нервная система
.
Традиционно считается, что имеются многочисленные факторы, способствующие развитию данной патологии: психогенные факторы, вирусные инфекции, гиповитаминозы и другие.
Однако, современные исследования с помощью ПЦР показали, что ахалазия не сопровождается ни одной из известных вирусных инфекций. Развитие ахалазии кардии в зрелом и пожилом возрасте позволяет усомниться также и во врожденном характере патологии. Не исключается роль ГЭРГЭР - гастроэзофагеальный рефлюкс
в происхождении заболевания. Существуют некоторые факты, позволяющие обсуждать аутоиммунный генез данного заболевания (выявление антинейтрофильных антител, сочетание ахалазии с некоторыми антигенами HLA II класса).

Патогенез заболевания связан с врожденным или приобретенным поражением интрамуральногоИнтрамуральный - внутристеночный, локализующийся в стенке полого органа или полости.
нервного сплетения пищевода (межмышечного - ауэрбаховского) со снижением числа ганглионарных клеток. В результате нарушается последовательная перистальтическая активность стенок пищевода и отсутствует расслабление нижнего пищеводного сфинктераНПС (кардиальный сфинктер)- нижний пищеводный сфинктер (круговая мышца, разделяющая пищевод и желудок)
(НПС) в ответ на глотание.
Вследствие стойкого нарушения нервной регуляции повышается базальный тонус НПС и уменьшается его способность к рефлекторному расслаблению во время глотания. Также, нарушается перистальтикаПериста́льтика (др.-греч. περισταλτικός - обхватывающий и сжимающий) - волнообразное сокращение стенок полых трубчатых органов (пищевода, желудка, кишечника, мочеточников и др.), способствующее продвижению их содержимого к выходным отверстиям
дистального и среднего (грудного) отдела пищевода - возникают беспорядочные, чаще низкоамплитудные сокращения гладкой мускулатуры.

На заключительных стадиях заболевания происходит рубцовое органическое сужение в области НПС, выраженная дилатацияДилатация - стойкое диффузное расширение просвета какого-либо полого органа.
выше места сужения, а также удлинение и S-образная деформация пищевода.

Эпидемиология

Возраст: преимущественно от 20 до 60 лет

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 0.3

Ахалазия кардии может развиваться в любом возрасте, но наиболее часто встречается в возрасте от 20-25 до 50-60 лет.
Дети составляют 4-5% от общего количества пациентов.
Распространенность заболевания составляет 0,5 -2,0 на 100 000 населения.

Факторы и группы риска

Иногда ахалазия кардии развивается в рамках наследственных синдромов, например, синдрома трех "А" (А халазия, А лакримия, невосприимчивость к А КТГ), синдрома Альпорта, других редких заболеваний.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Дисфагия, регургитация, боль в грудной клетке за грудиной, снижение массы тела, кашель ночью

Cимптомы, течение

Основные симптомы ахалазии кардии.

Дисфагия - ощущение затруднения прохождения пищи, "застревание" на уровне глотки или пищевода. Является наиболее ранним и постоянным симптомом ахалазии кардии (95-100% больных).

При данном заболевании дисфагия имеет некоторые важные особенности:

Затруднение в прохождении пищи появляется не сразу, а спустя 2-4 секунды от начала глотания;

Задержка пищевого комка ощущается больным не в области горла или шеи, а в грудной клетке;

Отсутствуют симптомы, характерные для дисфагии, вызванной двигательными нарушениями на уровне глотки (попадание пищи в носоглотку или трахеобронхиальная, возникающая непосредственно во время глотания, осиплость голоса, хрипота и др.);
- дисфагия усиливается в результате нервного возбуждения, быстрого приема пищи, особенно плохо прожеванной;
- дисфагия уменьшается при применении различных приемов, найденных самими больными (ходьба, запивание пищи большим количеством воды, задержка дыхания, заглатывание воздуха, выполнение гимнастических упражнений).

Дисфагия при ахалазии кардии возникает при употреблении как твердой, так и жидкой пищи. Это позволяет отличить ее от механической дисфагии, обусловленной органическим сужением пищевода при раке и стриктуре пищеводаСтриктура пищевода - сужение, уменьшение просвета пищевода различной природы.
, а также других заболеваний, при которых затруднение прохождения пищи возникает только при употреблении твердой пищи.

Существует альтернативная точка зрения, согласно которой дисфагия при ахалазии носит следующий характер: нарушается проглатывание только твердой пищи, а обратная закономерность (нарушения проглатывания только жидкой пищи) практически не встречается.

В большинстве случаев при ахалазии кардии проявления пищеводной дисфагии постепенно усиливаются, хотя этот процесс может растягиваться на достаточно длительный срок.

Регургитация (срыгивание) - это пассивное поступление в полость рта содержимого пищевода или желудка, которое представляет собой слизистую жидкость или не переваренную пищу, съеденную несколько часов назад. Симптом встречается у 60-90% больных. Регургитация обычно усиливается после приема достаточно большого количества пищи, а также при наклоне туловища вперед или ночью, когда больной принимает горизонтальное положение («синдром мокрой подушки»).

Боли в грудной клетке (боли в области нижней и средней третей грудины) присутствуют у около 60% больных. Они возникают при переполнении пищевода пищей и исчезают после срыгивания или прохождения пищи в желудок. Боли могут быть связаны со спазмом гладкой мускулатуры пищевода и тогда проявляются не только во время еды, но и после волнений, психо-эмоционального напряжения. Боль может локализоваться за грудиной, в межлопаточном простанстве и нередко иррадиируетИррадиация - распространение болевых ощущений за пределы пораженного участка или органа.
в шею, нижнюю челюсть и т.п.
Как правило, боли такого типа купируются нитроглицерином, атропином, нифедипином, блокаторами медленных кальциевых каналов.

Похудание - типичный симптом, особенно на 3-4 стадии (при значительном расширении пищевода), часто характеризует тяжесть течения болезни. Потери массы тела могут достигать 10-20 кг и более. Чаще всего похудание связанно с сознательным сокращением больными приема пищи из-за боязни появления болей и дисфагии после еды.

Другие симптомы
При прогрессировании заболевания могут проявлятся симптомы так называемого застойного эзофагита: отрыжка тухлым, тошнота, повышение слюноотделения, неприятный запах изо рта (эти симптомы связаны с длительным застоем и разложением пищи в пищеводе).

Изредка у больных возникает изжога, вызванная процессами ферментативного расщепления пищи в самом пищеводе с образованием большого количества молочной кислоты.

У больных ахалазией икота возникает чаще чем у пациентов, страдающих дисфагией, обусловленной другими причинами.

У детей
Ахалазия кардии у детей проявляется наличием регургитации, дисфагии при проглатывании твердой и жидкой пищи, внезапной рвоты без тошноты перед ее появлением, при этом рвотные массы состоят из неизмененной пищи. Характерны жалобы на боли в области нижней и средней трети грудины. У детей наблюдаются икота и отрыжка воздухом, часто - похудание и полидефицитная анемия. Могут возникать срыгивание пищей во время сна и ночной кашель, нередки легочные осложнения: бронхиты и пневмонии. Возможно появление и таких осложнений, как эзофагит, сдавление возвратного нерва, сдавление правого бронха, сдавление блуждающего нерва.
Клинические симптомы ахалазии кардии у детей могут появляться в возрасте от 5 дней до 15 лет (Ашкрафт К.У., 1996).

Диагностика

Физикальное исследование
На начальных стадиях развития заболевания, как правило, не удается выявить существенные отклонения. Внешние признаки обнаруживаются в основном в более тяжелых и осложненных случаях - на 3-4 стадии заболевания. Потеря веса указывает на нарушение питания, понижение тургораТургор - напряженность и эластичность ткани, изменяющиеся в зависимости от ее физиологического состояния.
кожи - на обезвоживание, а также наблюдаются признаки, свидетельствующие о развитии аспирационной пневмонии.

Анамнез
Подозрение на ахалазию возникает, когда больные жалуются на дисфагию, боли в за грудиной после приема пищи, частые приступы икоты, срыгивание, отрыжку и похудание.

Инструментальные исследования

1. Рентгеноскопия пищевода (с его контрастированием сульфатом бария).
Типичные признаки заболевания: расширенный просвет пищевода, отсутствие газового пузыря желудка, замедленное освобождение пищевода от контрастного вещества, отсутствие нормальных перистальтических сокращений пищевода, сужение терминального отдела пищевода ("пламя свечи").
Чувствительность метода находится на уровне 58-95%, специфичность составляет 95%.

2. Гастроскопия (эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), ФЭГДС).
Типичные признаки при ЭГДС: ослабление перистальтики пищевода, отсутсвие адекватного расслабления НПСНПС (кардиальный сфинктер)- нижний пищеводный сфинктер (круговая мышца, разделяющая пищевод и желудок)
, сужение пищевода в области НПСНПС (кардиальный сфинктер)- нижний пищеводный сфинктер (круговая мышца, разделяющая пищевод и желудок)
и его расширение выше места сужения. В случае присоединения эзофагита наблюдаются утолщение складок, гиперемияГиперемия - увеличенное кровенаполнение какого-либо участка периферической сосудистой системы.
слизистой, эрозии и изъязвления.
Чувствительность ФЭГДС для выявления алахазии составляет 29-70%, специфичность - 95%.

3. Эзофагеальная манометрия (пищеводная манометрия).
Характерными признаками являются отсутствие или неполная релаксацияРелакса́ция, миорелакса́ция (от лат. relaxatio) - ослабление, расслабление
НПСНПС (кардиальный сфинктер)- нижний пищеводный сфинктер (круговая мышца, разделяющая пищевод и желудок)
в момент глотания, повышенное давление в области НПСНПС (кардиальный сфинктер)- нижний пищеводный сфинктер (круговая мышца, разделяющая пищевод и желудок)
, повышенное внутрипищеводное давление в промежутках между глотаниями, различные нарушения перистальтики грудного отдела пищевода (от акинезииАкинезия - отсутствие активных движений.
до эпизодов спастическихСпастический - возникающий во время спазмов или напоминающий по своему проявлению спазм.
сокращений).
Чувствительность метода составляет 80-95%, специфичность - 95%.

4. Эндоскопическое исследование пищевода.
Эндоскопические признаки ахалазии кардии: расширенный просвет пищевода и наличие в нем пищевых масс; сужение кардиальнго отверстия пищевода и его минимальное открытие при нагнетании в пищевод воздуха; незначительное сопротивление при проведении кончика эндоскопа через отверстие кардии; отсутствие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и пищевода Барретта.

5. Дополнительные инструментальные методы исследования:
- ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
- сцинтиграфияСцинтиграфия - радиоизотопный метод визуализации распределения радиофармацевтического препарата в организме, органе или ткани.
пищевода;
- компьютерная томография органов грудной клетки.

Визуальные материалы (с) James Hailman, MD)

Лабораторная диагностика

Лабораторные исследования

ПатогномоничныеПатогномоничный - характерный для данной болезни (о признаке).
отклонения отсутствуют.

Рекомендуются следующие исследования:
- общий анализ крови (с определением содержания ретикулоцитов);
- коагулограмма;
- уровень креатина сыворотки крови;
- уровень альбумина сыворотки крови;
- общий анализ мочи.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят со следующими заболеваниями:

1. Сужение пищевода вследствие опухолевого поражения области НПС.
Клинические проявления аналогичны таковым при истинной ахалазии, однако при физикальном обследовании можно выявить лимфаденопатиюЛимфаденопатия - состояние, проявляющееся увеличением лимфатических узлов лимфатической системы.
, гепатомегалиюГепатомегалия - значительное увеличение печени.
, пальпируемое образование в брюшной полости. Псевдоахалазией называют синдром со сходными клиническими проявлениями, развивающимися при инфильтративном раке пищеводно-желудочного сочленения.
Для дифференциального диагноза необходима ФЭГДС.

2. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. ГЭРБГастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное спонтанным, регулярно повторяющимся забросом в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого, что приводит к поражению нижнего отдела пищевода. Часто сопровождается развитием воспаления слизистой дистального отдела пищевода - рефлюкс-эзофагитом, и/или формированием пептической язвы и пептической стриктуры пищевода, пищеводно-желудочных кровотечений и других осложнений

Основные симптомы - изжога, жжение за грудиной и регургитация кислого желудочного содержимого. Более редким симптомом является дисфагия, обусловленная осложнениями в виде пептической стриктурыПептическая стриктура пищевода - разновидность рубцового сужения пищевода, развивающаяся как осложнение тяжелого рефлюкс-эзофагита в результате прямого повреждающего действия соляной кислоты и желчи на пищеводную слизистую.
или нарушений перистальтики пищевода. Затруднение глотания более характерно при проглатывании плотной пищи, в то время как жидкая пища проходит хорошо. Просвет пищевода не расширен. В в отличии от ахалазии, в вертикальном состоянии констраст не задерживается в пищеводе.
При ФЭГДС можно выявить эрозии или изменения типичные для пищевода Баррета.

3. ИБС (Ишемическая болезнь сердца).
По клиническим характеристикам боли при ИБС аналогичны болям при ахалазии, однако для стенокардии не характерна дисфагия. Постановка диагноза может затрудняться тем фактом, что боли при ахалазии могут купироваться нитроглицерином.
Необходимо проводить ЭКГ и, при сомнениях в диагнозе, комплексное обследование, чтобы выявить ишемию миокарда.

4. Врожденные мембраны пищевода, стриктуры, в том числе обусловленные опухолями.
Характерна дисфагия, в первую очередь при приеме плотной пищи. В некоторых случаях бывают рвота и регургитацияРегургитация - перемещение содержимого полого органа в направлении, противоположном физиологическому в результате сокращения его мышц.
задержавшимся пищеводным содержимым.

5. Неврогенная анорексия .
Возможной неврогенной дисфагии обычно сопутствует рвота желудочным содержимым и похудание.

6. Другие заболевания и факторы: эзофагоспазм, поражение пищевода при склеродермииСклеродермия - поражение кожи, характеризующееся ее диффузным или ограниченным уплотнением с последующим развитием фиброза и атрофии пораженных участков.
, беременность, болезнь Шагаса (Чагаса), амилоидоз, болезнь Дауна, болезнь Паркинсона, синдром Оллгрова.

Осложнения

Согласно некоторым исследованиям, ахалазия увеличивает риск развития опухолей (обычно ороговевающих, преимущественно в средней трети пищевода) в 16 раз в течение 24 лет.

Лечение за рубежом

Стеноз пищевода проявляется, в первую очередь, нарушением проглатывания пищи, что ухудшает качество жизни больных и приводит к инвалидности. При обращении в медицинское учреждение в ряде случаев диагностируется уже запущенный патологический процесс, что требует длительного лечения и реабилитации больного.

Что такое стеноз пищевода

Стеноз пищевода (эзофагеальное сужение) – это уменьшение просвета органа в диаметре вследствие различных причин. При этой патологии отмечается сужение эзофагеального просвета на поражённом участке.

Стеноз пищевода в тяжёлой форме

Дело в том, что просвет пищевода на всём его протяжении разный: наиболее узкий он в области анатомических и физиологических сужений – на уровне шеи (в районе перстневидного хряща), бифуркации трахеи и отверстия диафрагмы. Однако уменьшение просвета органа в диаметре в результате стеноза отличается от этих сужений локализацией, а также большей протяжённостью патологического процесса.

Какие причины приводят к уменьшению органа в диаметре

• Химический ожог пищевода – в результате приёма, случайного или с суицидальной целью, агрессивных жидкостей (кислот и щелочей). В этом случае отмечается рубцовое сужение органа, часто длительное по протяжённости.
• Заболевания пищевода – эрозивно-язвенный рефлюкс эзофагит, рубцующиеся пептические язвы, инфекционные эзофагиты при сифилисе, туберкулёзе, дифтерии и прочие.
• Опухоль – злокачественное поражение приводит к асимметричному сужению просвета, доброкачественная опухоль, растущая внутрь органа, приводит к достаточно симметричному сужению пищевода.
• Травма – в результате повреждения стенки органа острым инородным телом, зондирования, бужирования. После этого наблюдается посттравматическое уменьшение диаметра органа в месте травмы.
• К редким причинам стенозирования относятся: последствия лучевой терапии, склеротерапии.
• Иногда сужение пищевода может отмечаться при сдавлевании его извне аневризмой аорты, аномально расположенными сосудами, опухолями средостения или увеличенными лимфатическими узлами

Все вышеперечисленные причины приводят к развитию приобретённых стенозов пищевода.

• Порок развития пищевода – наличие в эзофагеальной стенке колец (хрящевых или фиброзных), гипертрофия мышечной оболочки, наличие каких-либо мембран из слизистой оболочки и прочее. В этом случае развивается врождённый стеноз.

Классификация эзофагеальных сужений

Врождённый стеноз пищевода: а – мембранозный, б – типа песочных часов, в – сегментарный

В зависимости от этиологического фактора различают приобретённые и врождённые стенозы пищевода. В большинстве случаев (90%) встречается первый вид поражения, второй вид выявляется лишь в 10% наблюдений.

От природы повреждения выделяют:

• доброкачественное сужение;
• злокачественное сужение.

От выраженности уменьшения просвета диаметра органа:

• незначительные сужения (диаметр пищевода немного сужен);
• выраженные (в этом случае отмечается полная непроходимость пищевода).

По локализации патологического сужения различают:

• высокие (локализуются на шейном уровне);
• средние (располагаются на уровне дуги аорты и бифуркации трахеи);
• нижние (на уровне кардиального отдела пищевода);
• комбинированные (в этом случае патологический процесс наблюдается не только в пищеводе, но и в желудке).

От количества поражённых участков стенозы делятся на:

• одиночные (пищевод сужен только в одном каком-то участке);
• множественные (выявляется несколько патологически изменённых стенотических отделов).

В зависимости от протяжённости стриктуры различают:

• короткие (длина сужения пищевода до 5 см);
• протяжённые (размеры патологического сужения более 5 см);
• субтотальные (уменьшен просвет пищевода на большей части органа);
• тотальные (эзофагеальный диаметр не прослеживается на всём протяжении).

По характеру сужения врождённые стенозы подразделяются на:

• мембранозные;
• типа песочных часов;
• сегментарные.

Степени развития заболевания

• 1 степень устанавливается в случаях, когда пищевод в поражённом участке имеет диаметр от 9 до 11 мм, при этом просвет органа проходим для эндоскопа среднего размера.
• 2 степень выглядит в виде сужения просвета до 6–8 мм, при этом через суженный отдел возможно провести фибробронхоскоп.
• 3 степень стеноза характеризуется уменьшением диаметра пищевода до 3–5 мм, через суженный участок можно провести только ультратонкий фиброскоп.
• 4 степень устанавливается в случаях сужения просвета органа до 1–2 мм либо при полной его обтурации (закупорке), даже ультратонкий фиброэндоскоп нельзя провести через поражённый участок пищевода.

Симптомы и проявления стеноза

Срыгивание нествороженным молоком - один из признаков врождённого стеноза пищевода

Выраженный врождённый стеноз пищевода у новорождённого проявляется с первых кормлений: отмечаются срыгивания нествороженным молоком, при этом наблюдается обильное слюноотделение и выделение слизи из носа.

Умеренно выраженный врождённый стеноз клинически обычно проявляется в период расширения пищевого рациона ребёнка, а также во время введения твёрдой пищи.

Для приобретённых стенотических сужений пищевода характерно постепенное нарастание клинической симптоматики.

• Самый ранний симптом – это дисфагия (то есть нарушение функции глотания). При этом различают четыре степени: для 1-ой характерно периодически возникающее нарушение проглатывания твёрдой еды, а также боль по ходу продвижения пищевого комка по пищеводу; 2 степень проявляется прохождением полужидкой пищи; при 3 степени отмечается прохождение только жидкой пищи, а 4-ая – проявляется невозможностью проглотить воду и слюну.
• Последствием дисфагии является потеря массы тела – что связано с невозможностью приёма пищи.
• У больных отмечается обильная саливация (слюнотечение).
• Возможна боль по ходу пищевода (за грудиной), особенно при проглатывании пищи.
• Отрыжка.
• Рвота сразу же после приёма пищи.
• В более тяжёлых случаях – выявляется кровотечение.

Способы диагностики

При подозрении на стеноз пищевода (по данным анамнеза и клинической картины) в диагностике этого патологического состояния показано сочетание эндоскопического исследования пищевода (эзофагоскопии) и контрастного рентгенологического исследования с сульфатом бария.

Необходимо отметить, что эндоскопия позволяет установить уровень поражения и диаметр сужения просвета органа, произвести осмотр слизистой оболочки и выполнить биопсию для установления причины стеноза. Одним из недостатков этого метода исследования является невозможность оценки пищевода дальше суженного участка.

Рентгенологическое исследование позволяет увидеть прохождение контрастной массы в просвете органа, оценить его перистальтику, наружные контуры, рельеф слизистой оболочки (то есть состояние складок). Также этот лучевой метод может выявить дефекты наполнения в органе и провести дифференциальную диагностику с дивертикулами (локальными выпячиваниями стенки органа) и инородными телами пищевода.

Методы традиционного лечения

Консервативная терапия

Консервативная терапия направлена на коррекцию питания (исключение жареной, острой, грубой пищи). До полного выздоровления пациентам рекомендуется приём только полужидкой или жидкой пищи. Если причиной стеноза послужила пептическая эзофагеальная язва, следует принимать антацидные и вяжущие средства.

Оперативное лечение

• Характер хирургического лечения зависит от причины, протяжённости патологических изменений, общего состояния больного. Так, при доброкачественных стенозах производится бужирование пищевода (ввод в орган специальных трубок – бужей), реже – баллонная дилатация органа (растяжение пищевода при помощи специального баллона). При этом постепенно увеличивают размер бужа. Если эта лечебная тактика не приводит к расширению просвета органа и выздоровлению пациента, то рекомендуется прибегнуть к оперативному лечению.
• Необходимо отметить, что после купирования острого периода химического ожога пищевода бужирование следует начинать как можно раньше, чтобы предотвратить возникновение рубцовых изменений в органе.
• Плотные структуры органа и рубцы требуют эндоскопического рассечения.
• При опухолевых стенозах или сдавлении его извне производят эндопротезирование пищевода. Для этого в его просвет устанавливают стент, который является саморасширяющимся.
• Протяжённые, выраженные и рецидивирующие стенотические сужения пищевода требуют резекции поражённого участка, а также эзофагопластики (то есть замещение удалённого участка желудочным трансплантатом, реже – кишечным).
• В случаях очень тяжёлого состояния больного, когда отмечается выраженное его истощение, с целью восстановления энтерального питания показана гастростомия (выводится трубка на переднюю брюшную стенку из желудка, через которую и осуществляется его питание).

Особенности лечения заболевания у детей

Как правило, лечение врождённых стенозов оперативное. Если протяжённость патологического сужения у ребёнка небольшая, то вначале проводят консервативное лечение: бужирование пищевода. При этом используют специальные эластические бужи. Если проведены три курса бужирования, а положительного эффекта нет, то в дальнейшем показано выполнение оперативного вмешательства.

Всё чаще в последнее время у детей стали использовать специальные баллонные дилататоры для расширения суженных участков пищевода. При наличии механических препятствий в пищеводе (мембран из слизистой оболочки), вызывающих его сужение, производят эндоскопическое иссечение.

Народные средства лечения стеноза пищевода

Капуста - верный помощник в борьбе со стенозом пищевода

• Принимать раствор из сока капусты с сахаром (на 3 литра капустного сока 1 стакан сахара). Данный раствор должен настаиваться 2–3 недели. Следует принимать по 4 столовые ложки раствора через 10 минут после еды.
• Принимать шарики из натёртого картофеля. Для этого отжимают картофельный сок, а из мякоти формируют маленькие шарики (не больше фасоли), которые должны находиться в холодильнике в течение двух недель. Принимать их необходимо три раза в день по 2 столовые ложки за пятнадцать-двадцать минут до еды, при этом разжёвывать их не нужно.

Важно помнить, что народные средства лечения сужений пищевода могут облегчить состояние больного, однако полностью излечить это патологическое состояние они не в состоянии. Поэтому необходимо вовремя обратиться к торакальному хирургу для получения квалифицированной медпомощи.

Лечебная диета при стенозе пищевода и образ жизни больных

В течение 5–6 дней после операции запрещается приём пищи и жидкости через рот (питание осуществляется через назогастральный зонд). Необходимо добавить, что до начала полноценного питания больного рекомендуется парентеральное введение следующих растворов: 5% глюкозы, натрия хлорида, белковых гидролизатов, плазмы. При этом объём этих препаратов постепенно уменьшать по мере перехода пациента на естественное питание.

На 6–7 день после операции можно принимать жидкую пищу в небольшом объёме (150–200 мл) – настой шиповника, кефир, сладкий чай с лимоном. Начиная с 7–8 послеоперационного дня количество приёмов пищи следует постепенно увеличивать.

Однако важно учитывать наличие послеоперационных осложнений (например, несостоятельность анастомоза). При этом категорически запрещено питание через рот до полного купирования симптомов этого патологического состояния.

В последующем показана максимально щадящая пища (жидкая, полужидкая, протёртая). Рекомендовано исключить из рациона цельное молоко, растительную клетчатку, сладкое, газированные напитки.

Пациентам рекомендована лечебная диета №1. Суть её заключается в уменьшении количества углеводов до 300–350 гр., с увеличением в рационе содержания протеинов и липидов. К употреблению допускаются блюда, которые ни химически, ни механически, ни термически не раздражают пищевод.

• Предпочтительны блюда из протёртого мяса и рыбы, фруктовые пюре.
• Ограничить употребление круп, выпечки, картофеля.
• Полностью исключить из рациона свежую выпечку, солёные, копчёные, жирные, кислые блюда.
• Пищу необходимо принимать небольшими порциями (5–6 раз в сутки), в тёплом виде.

Примерное меню на неделю

Запрещённые продукты на фото

Возможные осложнения эзофагеального сужения

• Высокие стенозы могут осложняться попаданием эзофагеального содержимого (пищи и воды) в дыхательные пути. При этом развивается ларингоспазм, возникают приступы кашля и удушья. Также может отмечаться аспирационная пневмония.
• Обтурация пищевода развивается при попадании больших непережёванных кусков пищи (при этом требуется экстренная эзофагоскопия для удаления застрявших кусков или хирургическое вмешательство).
• При длительном стенозе, за счёт нарушения проходимости пищи, происходит супрастенотическое расширение его просвета (локализующееся выше места сужения) и, как следствие, истончение эзофагеальной стенки. Это может привести к спонтанному разрыву пищевода. При выполнении эндоскопического исследования – эзофагоскопии пищевода возможно травмировать очень тонкую стенку органа, что приведёт к его разрыву.

Меры профилактики стеноза пищевода

• В первую очередь необходимо своевременное лечение заболеваний, которые могут привести к уменьшению диаметра пищевода.
• Избегать попадания в пищевод инородных тел, агрессивных химических жидкостей (концентрированных кислот, щелочей).
• Регулярное контрольное рентгенологическое исследование пищевода с барием для оценки состояния проходимости органа и раннего выявления осложнений. Это необходимо пациентам, перенёсшим операцию на пищеводе, или после процедуры бужирования. При этом рекомендуется проведение рентгеноскопии через 1 месяц после оперативного вмешательства, в последующем – через 3 месяца, а далее – с регулярностью 1 раз в полгода.

Подводя итог, можно сказать, что стеноз пищевода является грозным заболеванием с выраженной симптоматикой и серьёзными осложнениями. Поэтому необходимо соблюдение профилактических мер и раннее обращение в медицинское учреждение для проведения адекватного лечения.

В клинической картине основными являются жалобы на ощущение переполнения в эпигастрии, отрыжку, рвоту пищей, а также похудание и нарушение общего состояния. Эти жалобы могут возникнуть на фоне язвенной болезни, клинические проявления которой (болевой синдром, сезонность обострении) изменяют свой привычный характер. Возникновение перечисленных жалоб без предшествующих симптомов диспептических расстройств заставляет заподозрить опухолевую природу пилоростеноза.

Основной клинический симптом у детей — рвота, возникающая на 2—4-й неделе жизни. Иногда ей предшествуют срыгивания. Постепенно рвота становится более редкой, но обильной, приобретает характер рвоты фонтаном, по объему рвотные массы превышают количество принятой пищи, имеют кислый, застойный запах. Типичным признаком является усиленная, видимая на глаз перистальтика желудка в виде песочных часов, которую можно вызвать легким поглаживанием эпигастральной области

Описание

В патогенезе пилоростеноза определяющую роль играет постепенно развивающееся затруднение эвакуации содержимого из желудка, который со временем теряет сократительную способность, увеличивается в размерах и превращается в атоничный мешок. Большая потеря жидкости при рвоте приводит к выраженным нарушениям водно-электролитного обмена.

В динамике развития пилоростеноза различают стадии компенсации (I), субкомпенсации (II) и декомпенсации (III). Основные симптомы постепенно прогрессируют. Ощущение переполнения в эпигастрии после еды перерастает в постоянное чувство тяжести. Эпизодическая рвота содержимым желудка в начальной стадии стеноза становится обильной (более 500 мл), при этом в рвотных массах можно обнаружить съеденную накануне пищу. В более поздней стадии стеноза больные вынуждены сами вызывать рвоту, не дожидаясь самостоятельных ее приступов, которых может не быть в течение нескольких дней. В этих случаях из желудка извергается до нескольких литров разлагающегося содержимого с признаками гнилостного брожения. По мере прогрессирования пилоростеноза ухудшается общее состояние больного, нарастает потеря массы тела, а резкое обезвоживание организма и развитие гипокалиемического алкалоза могут привести к гастрогенной тетании.

При нормальной функции кардиального отдела желудка заболевание протекает остро, с выраженными нарушениями гомеостаза, нередко отмечается потеря за короткий срок до 15—20 % массы тела. Характерны вялость, адинамия, серая окраска кожи с выраженной мраморностью, тахикардия. Тяжелое течение пилоростеноза может сопровождаться геморрагическим синдромом с желудочным кровотечением . Обнаруживаются катарально-геморрагический эзофагит и антрум-гастрит . При недостаточности кардиального отдела желудка и рефлюкс-эзофагите симптомы нарастают медленнее, отмечаются частые срыгивания, рвота фонтаном наблюдается реже, нарушения кислотно-основного состояния менее выражены.

Диагностика

При осмотре больного обращает на себя внимание более или менее выраженное похудание, отмечаются симптомы обезвоживания (сухой язык, снижение тургора кожи), а при опухолевой природе пилоростеноза — признаки раковой интоксикации. Осмотр живота у исхудавшего больного иногда позволяет различить контуры резко растянутого желудка и даже заметную через переднюю брюшную стенку проходящую перистальтическую волну. При стенозирующем раке антрального отдела желудка можно пропальпировать опухоль. Зондирование желудкапозволяет подтвердить нарушение его опорожнения. В выраженных случаях пилоростеноза по толстому зонду натощак откачивается значительное количество желудочного содержимого. С помощью рентгенологического исследования выявляются расширение желудка различной степени, нарушение перистальтики и задержка эвакуации содержимого (более 24 ч), наиболее выраженная в III стадии. Диагноз основного заболевания (язвенная болезнь, рак желудка и др.) уточняют при гастроскопии с биопсией. Лабораторные исследования позволяют установить степень нарушения гомеостаза (гипопротеинемия, гипокалиемия, алкалоз).

Лечение

Лечение хирургическое. При выраженных нарушениях опорожнения желудка и тяжелых водно-электролитных нарушениях лечебные мероприятия проводят в неотложном порядке, и они носят характер предоперационной подготовки. Выбор метода операции определяется видом патологии, приведшей к пилоростенозу. При язвенной болезни, осложненной пилоростенозом, больным с невысокой степенью операционного риска при декомпенсации моторики желудка показана дистальная резекция желудка (антрумэктомия) с ваготомией. Больным пожилого возраста с высокой степенью операционного риска и при компенсированной моторике желудка показано органосохраняющее оперативное вмешательство (ваготомия с дренирующей операцией). При стенозирующем раке антрального отдела желудка проводят субтотальную резекцию желудка или паллиативную операцию — гастроеюностомию.

Большая медицинская энциклопедия