Липотропные факторы. Что же такое препарат липотропный фактор? Биосинтез фосфолипидов. Липотропные факторы, их роль в профилактике нарушений обмена липидов
Многих интересует вопрос: что такое липотропные факторы? Разберемся с этим в данной статье. Сильными липотропными факторами являются метионин и холин. Если в организме холин присутствует в недостаточных количествах, возникает ситуация, при которой фосфолипиды не образуются. Это задерживает ассимиляцию жира и провоцирует его накопление в тканях.
Таким образом, холин является своего рода предохранителем тканей от жировых отложений. Этот процесс еще называют липотропным влиянием, которое в типичной форме проявляется в печени. Здесь синтезируются и распадаются фосфолипиды. Холина битартрат впервые был найден в желчи, поэтому холиновый обмен с печенью имеет тесную связь. Затем произошло обнаружение холина и в других тканях организма, он считается теперь составляющей частью клеток.
Синтез фосфолипидов происходит благодаря холину. Если имеется ожирение печени, которое произошло из-за подвоза большого количества жира и холестерина, то его можно предотвратить введением лецитина и холина, содержащегося в нем.
Белок играет важную роль в холиновом обмене. Так, например, при безбелковой диете возникает жировая инфильтрация печени у крыс. А благодаря холину инфильтрация ослабевает. Чаще всего поступление холина происходит с пищей. В. С. Гулевич в 1896 году доказал также эндогенное образование холина.
Метионин, так же как и холин, имеет липотропные свойства. Его главным образом синтезирует печень. Холин и метионин снижают вероятность заболеть атеросклерозом. Ведь все это липотропные факторы.
Яичный желток;
Телятина;
Бобовые;
Капустные листья;
Метионин содержится:
В твороге;
Телятине;
Яичном белке.
Если употреблять в пищу большое количество белка и продуктов, богатых витамином В12 и фолиевой кислотой, то потребность организма в холине и метионине снизится.
Но не у всех получается полноценно питаться так, что этих полезных веществ будет организму хватать. Поэтому врачи назначают к приему добавку «Солгар. Липотропный фактор».
Описание добавки к пище от SOLGAR
Добавка способствует выведению жиров из организма, очищению от токсинов и борьбе с лишним весом.
Это пищевая добавка состоит из компонентов, дополняющих друг друга. Продукт содержит определенное количество следующих ингредиентов:
- L-Метионина - 333,3 мг.
- Инозитола - 333,3 мг.
- Холина битартрат - 333,3 мг.
- Стеарата магния.
- Титана диоксида.
- Кремния диоксида.
- Натрия.
- Микрокристаллической целлюлозы.
- Растительной целлюлозы.
- Глицерина.
У продукта американский производитель. Препарат является абсолютно безопасным для здоровья, поскольку в нем нет вредных и спорных веществ, нет никаких продуктов животного происхождения. Не имеется глютена, сахара, крахмала.
Холин, инозитол, метионин - главные компоненты препарата, определяющие его действие. Остальные вещества присутствуют в небольших количествах, являются вспомогательными.
Одна упаковка может содержать 50 и 100 таблеток. Именно это определяет стоимость. Примерная цена - 900-1000 рублей.
Липотропные факторы: фармакокинетика
Три главных компонента отвечают за расщепление и выведение жиров и токсинов. В результате печень начинает лучше справляться со своими функциями.
При сжигании жиров выделяется большое количество токсинов, для организма это может быть чревато отравлением, но благодаря метионину они безболезненно выводятся из организма.
За метаболизм жиров отвечает инозитол, повышающий уровень лецитина. В результате и уровень холестерина приходит в норму. О добавке «Липотропный фактор» ("Солгар") отзывы имеются только положительные.
Холин в тандеме с инозитолом действует более эффективно. Жиры в печени перестают накапливаться, не откладываются на стенках сосудов. Они нормализуют работу почек и сердца, головного и костного мозга.
Зрительная функция улучшается благодаря действию активных веществ в добавке. Кишечник начинает работать как часы, волосы становятся гладкими и блестящими.
Как применять препарат?
Инструкция по применению указывает, что «Солгар. Липотропный фактор» применяют трижды в сутки по 1 капсуле. Лучше во время приема пищи.
Перед началом приема требуется консультация специалиста. Чтобы получить максимальный результат, на фоне терапии нужна физическая активность.
Противопоказания
Взаимодействие с другими добавками
О добавке «Липотропный фактор» ("Солгар") отзывы подтверждают, что она может сочетаться с другими:
- Tonalin 1300 MG CLA (содержит тоналин).
- Psyllium husks fibre 500mg (содержит клетчатку подорожника).
- Chromium Picolinate 500 MCG (в составе - пиколинат хрома).
У клетчатки подорожника уникальные свойства - она не дает всасываться жирам в кишечнике. Объемы уходят благодаря тоналину, поскольку он расщепляет жировые клетки на молекулы.
Пиколинат хрома воздействует на аппетит - не хочется сладкого и жирного. Уровень холестерина приходит в норму.
Всю эту информацию содержит о добавке «Липотропный фактор» ("Солгар") инструкция по применению.
Побочные эффекты
Побочных эффектов при употреблении добавки не зафиксировано. Только возможна непереносимость компонентов препарата.
Возможны аллергические реакции организма. При возникновении любых негативных проявлений следует обратиться к врачу.
7. Биосинтез фосфолипидов. Липотропные факторы, их роль в профилактике нарушений обмена липидов.
Синтез наиболее важных фосфолипидов происходит в ЭПС клетки.
Биосинтез фосфатидилэтаноламина. Первоначально этаноламин при участии соответствующей киназы фосфолирируется с образованием фосфоэтаноламина: [Этаноламин (этаноламинкиназа)→ Фосфоэтаноламин]. Затем фосфоэтаноламин взаимодействует с ЦТФ, в результате образуется ЦДФ-этаноламин: [Фосфоэтаноламин + ЦТФ (этаноламинфосфатцидилтрансфераза)→ ЦДФ-этаноламин + ФФн]. Далее ЦДФ-этаноламин, взаимодействуя с 1,2-диглицеридом, превращается в фосфатидилэтаноламин: [ЦДФ-этаноламин + 1,2-диглицерид (этаноламинфосфотрансфераза)→ фосфатидилэтаноламин + ЦМФ].
Синтез фосфатидилхолина: фосфатидилэтаноламин является предшественником фосфатидилхолина. В результате последовательного переноса 3х тильных групп от 3х молекул S-аденозилметионина к аминогруппе остатка этаноламина образуется фосфатидилхолин: [фосфатидилэтаноламин (последовательное метилирование)→ фосфатидилхолин].
Синтез фосфатидилсерина: фосфатидилсерин образуется в реакции обмена этаноламина на серин: [Фосфатидилэтаноламин + L-серин (Ca 2+ )↔ фосфатидилсерин + этаноламин].
Вещества способствующие синтезу ФЛ и препятствующие синтезу ТАГ, называются липотропными факторами: 1) структурные компоненты ФЛ (ПНЖК, инозитол, серин, холин, этаноламин); 2) метионин, донор метильных групп для синтеза холина и фосфатидилхолина; 3) витамины (В6 способствует образованию ФЭА из ФС, В12 и фолиевая к-та участвуют в образовании активной формы метионина, и, следовательно, в синтезе фосфатидилхолина). При недостатке липотропных факторов в печени начинается жировая инфильтрация печени.
8. Механизмы β-окисления жирных кислот: регуляция, роль карнитина, энергетический баланс. Значение для энергообеспечения тканей и органов.
β-окисление - специфический путь катаболизма жирных кислот, при котором от карбоксильного конца жирной кислоты последовательно отделяется по 2 атома углерода в виде ацетил-КоА. Механизм окисления складывается из: активации жирных кислот (ацил-КоА в ацилкартинин), первой стадии дегедрирования (ацил-КоА в еноил-КоА), стадии дегидротации (ениол-КоА в В-окситацил-КоА), второй стадии дегедрирования (В-окситоцил-КоА в В-кетатоцил-КоА), теолазной реакции (В-кетатоцил-КоА в ацил-КоА и ацетил-КоА где ацил-КоА заново окисляется, а ацетил-КоА подвергается окислению трикарбоновых кислот), баланса энергии.Регуляция происходит с помощью изменения количества ферментов, метабодической регуляции (подавление цитрата и снижения синтеза жирных кислот). Карнитин является переносчиком ацильных групп, образуя ацилкарнитин, проходит внутрь метохондрии, где разоединяется с ацил-КоА и возращается обратно. При каждом В-окислении образуется 131 молекула АТФ. При учете затраченной энергии образуется 130 молекул АТФ.
9. Механизмы перекисного окисления липидов (пол), значение в физиологии и патологии клетки.
К механизмам ПОЛ относятся инициация, (где реакцию инициирует гидроксильный радикал, отнимающий водород от СН2- групп ненасыщенной жирной кислоты, что приводит к образованию липидного радикала), развитие цепи (происходит при присоединении кислорода, в результате чего образуется пероксидный радикал или пероксид липида), обрыв цепи (при взаимодействии свободных радикалов между собой или при взаимодействии с различными антиоксидантами (витамин Е) которые являются донорами электронов). ПОЛ индуцирует апоптоз, регулирует структуру клеточных мембран, может обеспечивать внутриклеточную передачу. В результате ПОЛ происходит преоброзование липидов в первичные продукты ПОЛ. Это способствует образованию дыр в мембранах. В результате ПОЛ возникаю преждевременные старения клеток в организме, изменение текучести мембран, изменение активности ферментов мембран.
Липотропные факторы - метионин, холин, фолиевая кислота, витамин В 12 - выполняют функцию метальных доноров пли участвуют в переносе метальных групп при синтезе фосфолипидов. Последние участвуют в транспорте триглицеридов. При липотропной недостаточности этот процесс нарушается, триглицериды накапливаются и возникает синдром «жирового» перерождения печени, а иногда развивается цирроз и проявляются предпосылки для развития первичного рака.
В конце 30-х - начале 40-х годов появились исследования, доказывающие, что различные виды пищевой недостаточности могут приводить к образованию опухолей у животных.
Так, было показано, что кормление диетой, состоящей из белой муки, сливочного масла и солей, приводит к возникновению у молодых крыс гиперплазии эпителия преджелудка.
Эти изменения можно было предотвратить путем включения в диету рибофлавина, никотиновой кислоты, цистина и экстракта из шелухи полированного риса.
У крыс, получавших в качестве источника белка только белую муку и цистин, гиперплазия эпителия преджелудка не возникала при добавлении в корм долина и пиридоксина, а пантотенат кальция такого действия не оказывал (Sharpless, Sabol, 1943).
Копеленд и Салмон (Copeland, Salmon, 1946) содержали крыс длительное время на диете, содержащей 30% муки арахиса и казеина, экстрагированных спиртом, 40% сахарозы, 20% очищенного лярда и 4% солевой смеси. На фоне этой диеты с недостаточным содержанием холина и метионина у крыс развивалась острая холиновая недостаточность, и, чтобы предотвратить их гибель, приходилось вносить в диету небольшие количества этого витамина.
Из 88 крыс 50 прожили от 8 до 16 недель. На фоне цирротических изменений у 10% животных были обнаружены опухоли типа гепатом, а у 30% крыс - аденокарциномы печени.
Кроме того, у 38% опытных животных обнаружены первичные карциномы легких, у 10 - гемангиоэндотелиомы, а у 6% - саркомы. В итоге опухоли различной локализации развились у 58% крыс, получавших «недостаточную» диету, а включение в рацион 20 мг холин-хлорида на одну крысу в день полностью предотвратило их возникновение.
Появлению опухолей в печени обычно предшествовала жировая инфильтрация и цирроз, в основном развивались аденокарциномы, но нередко опухоли происходили и из желчных путей. Наряду с этим возникали пролиферативная гиперплазия, очаги с атипичными узлами регенерации и другие изменения пред-опухолевого характера.
Авторы показали, что холиновая недостаточность приводит к возникновению злокачественных и доброкачественных новообразований не только у крыс, но и цыплят, у которых развивались опухоли в почках, а также саркомы и лимфосаркомы.
В дальнейшем выяснилось, что мука арахиса часто бывает загрязнена афлатоксинами, которые активно индуцируют опухоли печени. Поэтому возникали сомнения, послужила ли причиной их возникновения холиновая недостаточность или на ее фоне более интенсивно проявилось канцерогенное действие афлатоксинов, если они содержались в муке. В пользу первого предположения свидетельствовало предотвращение развития опухолей при добавлении к экспериментальной диете холина.
Ежедневно крысы получали все необходимые витамины, за исключением холина. Таким образом, для указанной диеты была характерна недостаточность белка, холина и метионина.
Длительное ее скармливание вначале приводило к возникновению жировой инфильтрации печени, затем развивался цирроз, вслед за которым у определенного числа животных появлялись аденомы, а также рак печени, дававший метастазы. Таким образом, было показано, что не только холиновая, но и холиново-белковая недостаточность может привести к возникновению и развитию опухолей. Авторы подчеркивали связь использованной экспериментальной модели с патологией человека. При этом указывалось на параллелизм между заболеваемостью первичным раком печени, низким содержанием животных белков и высоким - растительных и недостатком в пище жителей некоторых районов Африки и Азии.
Причиной возникновения опухолей при холиновой и холиново-белковой недостаточности авторы считали нарушение процессов образования и функций холина, и в частности процессов переметилирования.
Исследования последних лет показали, что различные химические канцерогены более активно вызывают опухоли у животных, диета которых богата жиром, но содержит недостаток холина, метионина, фолиевой кислоты, а также отдельных аминокислот и витамина В 1 . В ряде случаев дополнение диеты недостающими ингредиентами приводило к торможению канцерогенеза.
«
Питание, канцерогены и рак»,
Б.Л. Рубенчик
ЛИПОТРОПНЫЕ ВЕЩЕСТВА (греч, lipos жир + tropos направление) - группа соединений, обладающих способностью предотвращать или задерживать жировую инфильтрацию печени, возникающую вследствие длительного потребления пищи, богатой липидами, белковой недостаточности, нарушения функции поджелудочной железы и других причин.
К Л. в. относятся прежде всего холин (см.), метионин (см.), лецитины (см.), казеины (см.), инозит (см.), лекарственные препараты, приготовленные из поджелудочной железы (см. Липокаин), витамин В 12 (см. Цианокобаламин), фолиевая кислота (см.) и др. При недостатке в пище некоторых Л. в., напр, холина или метионина, наблюдается развитие жировой инфильтрации печени. В норме общее содержание липидов в расчете на сухой вес ткани печени колеблется в пределах от 7 до 14% , а при жировой инфильтрации оно может достигать 45%, гл. обр. за счет накопления триглицеридов (см. Жиры).
Механизм липотропного действия главного представителя Л. в.- холина связан в первую очередь с участием холина в синтезе лецитинов, необходимых для образования в печени липопротеидов (см.). Для биосинтеза липопротеидов, кроме лецитинов и других фосфатидов, используются значительные количества триглицеридов и холестерина. Образовавшиеся в печени липопротеиды поступают в кровяное русло. Следовательно, синтез липопротеидов можно рассматривать как важнейший путь утилизации организмом липидов печени. Если содержание холина в печени недостаточно, то образование в ней липопротеидов замедляется, что приводит к накоплению в этом органе триглицеридов (нейтральных жиров) и в меньшей степени - холестерина; при длительном недостатке холина развивается жировая инфильтрация печени. Недостаточное содержание холина может быть и относительным, напр, при введении в организм больших количеств триглицеридов и холестерина с пищей.
Низкое содержание Л. в. в печени приводит также к дефициту фосфолипидов в структуре клеточных мембран печени, что сопровождается нарушением их проницаемости, снижением скорости обмена веществ в печени, в т. ч. скорости переноса ионов и интенсивности окислительного фосфорилирования, снижением энзиматической функции печени, снижением ее детоксикационной функции и, наконец, некрозом клеток печени. Т. о., другим возможным механизмом липотропного действия предшественников фосфолипидов или самих фосфолипидов является поддержание с их помощью функций клеточных мембран, необходимых
для нормального протекания метаболических процессов в гепатоцитах.
Такие Л. в., как метионин, витамин В12 и фолиевая к-та, участвуют в реакциях метилирования, играющих важную роль в синтезе холина. Липотропное действие казеина объясняется высоким содержанием в нем метионина. Слабый липотропный эффект некоторых лекарственных препаратов, напр, цетамифена, по-видимому, объясняется наличием в нем бета-этаноламина - одного из возможных предшественников холина в организме.
В леч. практике применяются следующие Л. в.: холина хлорид, метионин, витамин В 12 в сочетании с фолиевой к-той, липоевая кислота (см.), кальция пангамат (см. Пангамовая кислота). В качестве Л. в. нашли также применение препараты фосфолипидов, содержащие в своем составе незаменимые жирные к-ты. Такие препараты применяются per os и внутривенно. Л. в. применяют с леч. целью при жировых дистрофиях печени, а также в качестве профилактических и вспомогательных средств при гепатитах и циррозе. Отмечается некоторый положительный эффект от применения Л. в. (холина, метионина и др.) при атеросклерозе.
Библиография: Мадьяр И. Заболевания печени и желчных путей, пер. с нем., т. 1 - 2, Будапешт, 1962; Машковский М. Д. Лекарственные средства, ч. 1 - 2, М., 1977; П о д ы м о в а С. Д. Хронический гепатит, М., 1975, библиогр.; Черкес Л. А. Холин, как пищевой фактор и патология холинового обмена,М., 1953, библиогр.
Формулу дописать
Стеатоз печени (жировой гепатоз , жировая инфильтрация печени ) - наиболее распространённый гепатоз, при котором в печёночных клетках происходит накопление жира. Накопление жира может быть реакцией печени на различные токсические воздействия, иногда этот процесс связан с некоторыми заболеваниями и патологическими состояниями организма.
Липотро́пные вещества́ являются важными факторами, способствующими нормализации обмена липидов и холестерина в организме, стимулируют мобилизации жира из печени и его окисление, что ведёт к уменьшению степени выраженности жировой инфильтрации печени. По анатомо-терапевтическо-химической классификации относятся к группе A05 - препараты для лечения заболеваний печени и желчевыводящих путей, поэтому их можно считать гепатопротекторами. В настоящее время современной фармацевтической индустрией синтезируются препараты, обладающие липотропным эффектом.
ЛИПОТРОПНЫЕ ФАКТОРЫ – ЭТО ВЕЩЕСТВА, СПОСОБСТВУЮЩИЕ СЖИГАНИЮ ЖИРА
Липотропное действие оказывают:
карнитин
метионин
тиоктовая кислота
И другие вещества, содержащиеся в белковых продуктах. [источник не указан 442 дня ] Ими богаты говядина, куриное яйцо, нежирные виды рыбы (треска, судак), морские беспозвоночные животные, нежирный творог, соевая мука .
12. б-гидроксибутират----ацетоацетат-----ацетоацетил-s-КоА-----ацетил-КоА------ЦТК
26атф
13. Под термином «кетоновые тела» подразумевают следующие соединения: ацетоуксусная кислота (ацетоацетат), β-гидроксимасляная кислота (β-гидроксибутират), ацетон. Это – продукты неполного окисления жирных кислот. Синтез их происходит в митохондриях печени из ацетил-КоА.
см.формулу из 1 вопр.
Синтез кетоновых тел в организме усиливается при ускоренном катаболизме жирных кислот (голодание, сахарный диабет). В этих условиях в печени имеется дефицит оксалоацетата, образующегося преимущественно в реакциях углеводного обмена. Поэтому затрудняется взаимодействие ацетил-КоА с оксалоацетатом и все последующие реакции цикла трикарбоновых кислот Кребса.
Ацетоуксусная и β-гидроксимасляная кислоты, которые относятся к кетоновым телам, являются сильными кислотами. Поэтому накопление их в крови приводит к сдвигу рН в кислую сторону (метаболический ацидоз) .
В норме 1-3 мг/дл (до 0,2 мМ/л)
15. Исходным соединением для синтеза холестерола является ацетил-КоА. Ферменты, катализирующие реакции синтеза, содержатся в цитоплазме и эндоплазматическом ретикулуме многих клеток. Наиболее активно этот процесс происходит в печени. В организме человека в сутки синтезируется около одного грамма холестерола. Биосинтез холестерола включает три основные стадии.
На первой стадии образуется мевалоновая кислота
На второй стадии мевалоновая кислота превращается в изопентенилпирофосфат («активный изопрен»), 6 молекул которого конденсируются в сквален.
На третьей стадии сквален превращается в холестерол
Всего для синтеза 1 молекулы холестерола используется 18 молекул ацетил-КоА: для образования «активного изопрена» требуется 3 молекулы; в последующих реакциях конденсации участвуют 6 молекул «активного изопрена»; 3 × 6 = 18.
16. Холестерол является компонентом биологических мембран, из него в организме образуются стероидные гормоны, витамин D 3 , желчные кислоты Избыток холестерола превращается в печени в желчные кислоты, а также выделяется с желчью в кишечник и выводится с калом.
Нормальное содержание холестерола в сыворотке крови человека составляет 3,9 – 6,3 ммоль/л. Транспортной формой холестерола в крови являются липопротеины (см. далее 16.5.2). Если нарушается соотношение между поступлением холестерола в организм и его выведением, то содержание холестерола в тканях и крови изменяется. Повышение концентрации холестерола в крови (гиперхолестеролемия ) может приводить к развитию атеросклероза и желчно-каменной болезни.
Для восст 1 мол β–гидрокси-β-метилглутарил-КоА в мевалон кисл затрач -2 мол НАДФН 2
Донором метильной группы при образ фосфатидилхолина из фосфатидилэтаноламина явл- S-аденозинметионин
Ежесуточные потери желчных кисл с калом сост- 0.5-1.0 г
Кол-во мол АТФ, образ при окисл 1мол ацетоацетата до СО 2 и Н 2 О сост- 24
Липотроп факт способ- синт фосфолипидов в печени
Норм знач холато-холестеринового коэфф сост- 15
Общ предшест для синт фосфатидилхолина и сфингомиелина явл- ЦДФ-холин
Общ метаб при обр триацилглицеролов и фосфолипидов явл- фосфатидная кислота
Общ промежут прод при обр триацилглиц и фосфолип явл- диацилглицеролфосфат
Осн функ фосфолип в орг явл- в постр клет мембр и липопротеинов крови
Одним из кон прод катаб холестерола у чел явл -холевая кислота
Осн путем вывед холестерола из орг чел явл -обр желчных кис и выдел их калом
При восст β-гидрокси-β-метил-глутарил-КоА обр- мевалоновая кислота
Регул ферм, лимитир синтез холестерола, явл -гидрокси-b-метилглутарил-КоА-редуктаза
Регул синтеза холестерола из ацетил-КоА осущ на ур -обр мевалоновой к-ты из b-гидрокси-β-метил-глутарил-КоА
Синтез кетоновых тел происходит в- печени
Физиол норме соотв ур холестерола в плазме крови -3.9-6.5 ммоль/л
Выберите все правильные ответы:
В синтезе фосфолипидов участвуют:
1. КоА-производные жирных кислот
2. фосфатидная кислота
3. ЦДФ-холин
В состав фосфолипидов входят спирты:
1. этаноламин
2. глицерол
3. сфингозин
4. инозитол
Для синтеза одной молекулы холестерина необходимо:
1. 18 молекул АТФ
2. 18 молекул ацетил-КоА
Кетоновыми телами являются:
1. β-гидроксибутират
2. ацетоацетат
Какие из утверждений верно характеризуют кетоновые тела:
1. образуются в митохондриях печени
2. синтезируются из ацетил-КоА
3. используются как источник энергии в скелетных и сердечной мышцах
1. метионин
2. фолиевая кислота
К фосфолипидам относятся:
1. глицерофосфатиды
2. фосфоинозитолы
3. сфингомиелины
К липотропным факторам относятся:
3. метионин
Общими промежуточными продуктами в синтезе глицерофосфолипидов и триацилглицеролов являются:
1. диацилглицерол
2. фосфатидная кислота
Промежуточными метаболитами при синтезе кетоновых тел из ацетил-КоА являются:
1. β–гидрокси-β-метилглутарил-КоА
2. ацетоацетил-КоА
Промежуточными продуктами в синтезе холестерола являются:
1. мевалоновая китслота
2. β–гидрокси-β-метилглутарил-КоА.
3. ацетоацетил-КоА
Промежуточными продуктами в процессе синтеза холестерина являются:
1. ланостерол
2. ацетоацетил-КоА
3. мевалоновая кислота
4. сквален
Усиление процессов кетогенеза характерно при:
1. тяжёлой физической работе
2. голодании
Фосфатидная кислота (диглицеролфосфат) является промежуточным метаболитом биосинтеза:
1. триацилглицеролов
2. фосфолипидов
Фосфатидилхолины и фосфатидилэтаноламины синтезуруются в:
3. коре надпочечников
4. корковом веществе почек
1. используется для синтеза желчных кислот
Холестерол в организме человека:
1. используется для синтеза витамина Д 3
2. используется для синтеза стероидных гормонов
3. входит в состав клеточных мембран
Холестерин синтезируется в:
3. надпочечниках
4. жировой ткани
1. синтеза кетоновых тел
2. синтеза холестерина
b-гидрокси-b-метил-глутарил-КоА является промежуточным метаболитом в процессе:
1. синтеза кетоновых тел
2. синтеза холестерола
©2015-2019 сайт
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-02-12
Загрузка...
