Новое в лечении цирроза печени вирусной этиологии. Цирроз печени вирусной этиологии. Лечение и прогноз

- это хроническое диффузное поражение, характеризующееся нарушением нормальной дольковой архитектоники печени в результате фиброза и образования структурно-аномальных узлов регенерации, обусловливающих развитие функциональной недостаточности печени и портальной гипертензии. Цирроз печени входит в число основных причин смертности населения, он занимает

4-е место в структуре смертности мужчин старше 40 лет в США. За последние годы отмечается тенденция к росту заболеваемости и смертности от цирроза в Украине.

Рис. Этиология цирроза печени

Патогенез цирроза печени

Патогенез цирроза печени тесно связан с его этиологией, что накладывает особый отпечаток и на характер морфологических изменений в печени. Этиологические факторы (алкоголь, вирусная инфекция, дефекты метаболизма и др.) вызывают некроз гепатоцитов. Определенное значение при этом имеют аутоиммунные реакции к печеночному липопротеиду. При массивных, субмассивных некрозах, а также при распространении некроза от центра дольки до портального тракта (мостовидный порто-центральный некроз) под действием внутрипеченочного давления наступает коллапс дольки - потеря пространства, которое ранее занимала паренхима. Восстановление печеночной ткани при этом становится невозможным. В результате сближаются портальные тракты и центральные вены, начинается разрастание соединительной ткани. Уцелевшие гепатоциты или фрагменты печеночных долек регенерируют и формируют узлы-регенераты, которые вместе с остатками сохранившейся паренхимы образуют псевдодольки. Псевдодольки представляют собой участки паренхимы, лишенные обычной радиальной ориентации трабекул к центральной вене. В центре псевдодолек в отличие от нормальных долек не обнаруживают центральных вен, а по периферии не выявляют портальных трактов.

Очаги регенерировавшей паренхимы и разросшиеся соединительнотканные тяжи сдавливают кровеносные сосуды, особенно тонкостенные печеночные вены, нарушается микроциркуляция, возникает облитерация венозных сосудов. Повышается внутри- печеночное давление (в 2-5 раз выше нормы), замедляется скорость портального кровотока, на 30-70 % снижается объемный кровоток в печени. Одновременно с этим соединительнотканные тяжи, постепенно врастая в глубь паренхимы, соединяют портальные тракты с центральной зоной дольки. В итоге печеночная долька фрагментируется, портальные сосуды соединяются с ветвями печеночной вены, образуя артериовенозные анастомозы (шунты). По этим анастомозам кровь из воротной вены направляется непосредственно в систему печеночной вены, минуя паренхиму печени, что резко нарушает оксигенацию и питание печеночных клеток и неизбежно ведет к появлению новых некрозов. Таким образом, прогрессирование цирроза печени идет по типу цепной реакции: некроз-регенерация - перестройка сосудистого русла-ишемия паренхимы - некроз.

Классификация

В настоящее время нет единой клинической классификации цирроза печени. Классификация, предложенная V Панамериканским конгрессом гастроэнтерологов в Гаване (1956 г.), согласно которой различали постнекротический, портальный и билиарный цирроз печени, оказалась несовершенной. В связи с этим на Международной конференции по стандартизации номенклатуры и классификации болезней печени в Акапулько (1974) было решено классифицировать цирроз печени по этиологическому принципу, а также на основании морфологических изменений. При этом цирроз печени подразделяли на микронодулярный (с диаметром узлов до 3 мм), макронодулярный (с диаметров узлов свыше 3 мм) и смешанный. В связи с тем что в клнической практике при постановке диагноза и назначении лечения необходимо учитывать не только этиологию, патогенез, морфологические особенности, но также стадию, активность процесса и наличие осложнений, классификация должна отражать все эти показатели:
1. По этиологии:
- вирусный,
- алкогольный,
- токсический,
- связанный с врожденными нарушениями метаболизма,
- связанный с поражениями желчевыводящих путей (первич ный и вторичный билиарный цирроз),
- криптогенный цирроз.
2. По степени активности процесса:
- подострый (гепатит-цирроз),
- быстро прогрессирующий (активный),
- медленно прогрессирующий (активный),
- вялотекущий,
- латентный.
3. Стадия заболевания по степени функциональных нарушений (по критериям Чайльда-Пью-Child-Pugh - гипоальбуминемия, снижение протромбинового индекса, гипербилирубинемия, печеночная энцефалопатия, асцит):
А - компенсированная,
В - субкомпенсированная,
С - декомпенсированная.
4. По морфологической картине:
- микронодулярный,
- макронодулярный,
- смешанный.
5. Осложнения:
- пищеводно-желудочные кровотечения,
-печеночная недостаточность (энцефалопатия О, I, II, III стадии, кома),
- спонтанный бактериальный асцит-перитонит,
- тромбоз воротной вены,
- гепаторенальный синдром,
- гепатоцеллюлярная карцинома.

К морфологическим признакам активности цирроза печени принято относить выраженность дистрофических и регенераторных изменений в паренхиме, распространенность клеточных инфильтратов в строме, нечеткость границ между узловыми регенератами и межузловой соединительной тканью. Для компенсированной (начальной) стадии цирроза печени характерна начинающаяся перестройка архитектоники печени с очаговыми псевдолобулярными структурами и единичными узлами-регенератами, для субкомпенсированной - глубокая перестройка архитектоники печени с наличием множественных узлов-регенератов, окруженных зрелой соединительной тканью. Для декомпенсированной стадии цирроза печени типично значительное уменьшение объема паренхимы при утрате дольковой структуры и выраженном преобладании фиброза.
Клиника всех форм цирроза печени имеет ряд общих черт. В большинстве случаев заболевание начинается постепенно. Больные обычно жалуются на слабость, повышенную утомляемость, снижение или потерю трудоспособности, частые диспепсические проявления: снижение или отсутствие аппетита, тошноту, реже рвоту, чувство распирания, тяжести или переполнения, особенно после еды, в эпигастрии и правом подреберье, могут наблюдаться нерезкая боль, вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, диарея. Нарушения сна, раздражительность особенно свойственны алкогольному циррозу. Больных беспокоят зуд кожи, боль в суставах, повышение температуры тела. Отмечаются носовые кровотечения, реже геморроидальные, снижение зрения в вечернее время («куриная слепота» - гемералопия).
Из других характерных симптомов цирроза можно отметить появление гормональных расстройств: импотенцию, гинекомастию у мужчин, нарушение менструального цикла, снижение либидо у женщин, а также потерю массы тела вплоть до кахексии в терминальных стадиях.
Кожа больных - серовато-грязного цвета, может наблюдаться субиктеричность или выраженная желтуха, особенно при вирусном или билиарном циррозе печени. На коже могут быть следы от расчесов, в тяжелых случаях - геморрагии. Иногда на коже появляются телеангиэктазии (паукообразные расширения артериальных сосудов - «сосудистые звездочки», впервые описанные
С.П.Боткиным). Нередко наблюдают и гиперемию ладоней, иногда с желтушным оттенком («печеночная ладонь»), а в более редких случаях - изменение ногтей в виде часовых стекол, нерезко выраженное утолщение дистальных фаланг пальцев («барабанные палочки»).
Одним из наиболее частых объективных симптомов является гепатомегалия. В большинстве случаев печень имеет уплотненную консистенцию, заостренный край, мало- или безболезненна. У части больных удается пропальпировать узловатую поверхность (особенно при макронодулярном поражении печени). В терминальной стадии болезни можно отметить уменьшение размеров печени.
Селезенка увеличена более чем у половины больных.
В далекозашедших стадиях цирроз печени может проявляться асцитом и периферическими отеками. Появлению асцита обычно предшествует вздутие живота, связанное с метеоризмом, развившимся в результате ухудшения всасывания газов в кишках при нарушении портального кровообращения.
В процессе прогрессирования всех этиологических типов цирроза печени наблюдается следующая динамика перечисленных симптомов.
Компенсированная стадия цирроза печени (группа А по Чайльду-Пью) клинически характеризуется появлением астеновегетативных и диспепсических расстройств, жалоб на боль в правом подреберье. Печень увеличена, имеет неровную поверхность, болезненна при пальпации. Возможно повышение активности аминотрансфераз, изменение показателей белково-осадочных проб и белковых фракций крови.
При сканировании выявляют гепатомегалию и умеренно повышенное накопление радионуклида в селезенке. Однако наиболее достоверным диагностическим критерием считают пункционную биопсию печени или лапароскопию с прицельной биопсией и последующим гистологическим исследованием биоптата.

Стадия субкомпенсации (группа В по Чайльду-Пью) сопровождается быстрым, клинически выраженным прогрессированием заболевания. На первый план выступают проявления функциональных нарушений печени: желтуха, умеренно выраженные геморрагические проявления, гинекомастия, преходящий асцит. У большинства больных увеличивается не только печень, но и селезенка, достигающая значительных размеров. При биохимическом исследовании крови отмечают значительное уменьшение уровня альбуминов и резкое увеличение содержания глобулиновых фракций, высоких цифр достигает тимоловая проба, снижен уровень протромбина, холестерина. У части больных имеются проявления гиперспленизма (анемия, лейкопения, тромбоцитопения). Анемия чаще носит гипохромный, микроцитарный характер, связанный с усиленным гемолизом эритроцитов в селезенке, дефицитом железа. В связи с нарушением обмена фолиевой кислоты и витамина В12, а также угнетением эритропоэтической активности костного мозга возможно развитие микроцитарной гиперхромной анемии. Усиленный гемолиз эритроцитов объясняет высокую частоту (30 %) формирования пигментных желчных камней при циррозе печени. Появление тромбоцитопении у этих больных связывают с повышенным депонированием тромбоцитов в селезенке.

Декомпенсированная стадия цирроза (группа С по Чайльду- Пью) характеризуется наличием выраженной паренхиматозной и (или) сосудистой декомпенсации. Паренхиматозная декомпенсация клинически проявляется в виде геморрагического синдрома с пурпурой и экхимозами, развитием желтухи, печеночной энцефалопатии и комы. При лабораторном исследовании выявляют снижение в сыворотке крови уровней альбумина, факторов свертывающей системы крови, синтезируемых в печени, холестерина и холинэстеразы.
Проявлением сосудистой декомпенсации являются тяжелые осложнения портальной гипертензии: резко выраженная спленомегалия с развернутой картиной гиперспленизма (лейкопения, тромбоцитопения, анемия), с повышенной кровоточивостью, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, появление стабильного асцита и периферических отеков в сочетании с расширением подкожных венозных колпатералей передней брюшной стенки, пупочной грыжей.

На основании анализа большого клинического материала А.И.Хазанов (1995) дает следующую характеристику активности патологического процесса при циррозе печени:

Подострый цирроз (гепатит-цирроз) представляет собой начальную стадию развития цирроза печени на фоне острого гепатита.

Быстро прогрессирующий (активный) цирроз . Имеются четкие клинические, биохимические и морфологические признаки высокой активности патологического процесса в печени. Быстро развиваются портальная гипертензия и нарушение функционального состояния печени.

Медленно прогрессирующий (активный) цирроз. Клинические признаки активности выражены нечетко. Важное значение имеет отчетливое уплотнение и фестончатость нижнего края печени, увеличение селезенки. У всех больных отмечают изменение биохимических показателей функционального состояния печени и регистрируют морфологические признаки активности. Портальная гипертензия, функциональная недостаточность печени развиваются медленно, сравнительно часто при многолетнем наблюдении регистрируется развитие гепатоцеллюлярной карциномы.

Вялотекущий (индолентный) цирроз. Клинические признаки активности у большинства больных отсутствуют, биохимические наблюдаются только в периоды обострения патологического процесса. Морфологические признаки активности выражены умеренно. Портальная гипертензия развивается очень медленно, функциональная недостаточность печени при отсутствии повторных повреждений, как правило, не возникает. Из осложнений цирроза может наблюдаться первичный рак печени.

Латентный цирроз печени. У больных отсутствуют клинические, биохимические и морфологические признаки активности. Портальная гипертензия и печеночная недостаточность, как правило, не развиваются. Диагноз ставится на основе гистологического исследования биоптатов печени.

Дифференциация различных этиологических вариантов цирроза печени основывается на комплексе клинико-эпидемиологических данных и результатов лабораторных и инструментальных исследований, отражающих проявления цитолитического, мезенхимально-воспалительного, холестатического синдромов, а также синдромов печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии.

Диагноз

Вирусная этиология заболевания подтверждается выявлением специфических маркеров. Так, о циррозе печени, вызванном вирусом гепатита В (HBV) свидетельствует наличие в крови больных ДНК HBV, HBeAg, HBsAg, анти-НВс IgM и IgG, обнаружение в биоптатах печени при окраске орсеином маркеров вирусного происхождения.
Установлена более высокая частота цирроза печени, вызванного хроническим вирусным гепатитом С (HCV), особенно генотипом I в. Подтверждением диагноза является индикация HCV РНК и антител к HCV в сыворотке крови.
Цирроз печени вирусной этиологии характеризуется длительным течением с разными темпами прогрессирования, повторными обострениями, возникающими спонтанно или под влиянием провоцирующих факторов. Для цирроза печени, ассоциированного с HCV, характерен длительный латентный период, в течение которого он не распознается, однако после появления клинических признаков наблюдается быстрое прогрессирование процесса.
Высокой циррозогенностью обладает вирус гепатита D (HDV), при котором появление морфологических признаков цирроза печени регистрируется уже в первые 1-2 года болезни. Клиническое течение характеризуется быстрым прогрессированием с высокой летальностью. В сыворотке крови таких больных обнаруживают HDV РНК, антитела к HDV классов М и G, а также HBsAg. HDAg нередко определяют в биоптатах печени.
Активная фаза вирусного цирроза печени характеризуется температурной реакцией, гипергаммаглобулинемией, гипоальбумине- мией, повышением СОЭ, увеличением тимоловой пробы, повышением содержания иммуноглобулинов G, М и А, сенсибилизацией Т-лимфоцитов к липопротеиду печени человека, увеличением уровней АлАТ и АсАТ. Повышение содержания гамма-глобулинов до 30 % и тимоловой пробы до 8 ЕД характерны для умеренной, а более значительные сдвиги-для выраженной активности цирроза печени. Снижение уровня альбумина ниже 30 % и протромбинового индекса меньше 50 % считают прогностически неблагоприятным признаком (С.Н.Соринсон, 1998). Определенное значение в прогнозировании угрозы формирования цирроза печени вирусного генеза может иметь динамический контроль за содержанием альфа-фето- протеина в сыворотке крови.

Алкогольный цирроз подтверждается указанием на длительное злоупотребление алкоголем , предшествующий острый алкогольный гепатит. Существенное значение имеют неврологические и соматические проявления алкоголизма. Об алкогольной этиологии цирроза печени свидетельствует сочетание таких морфологических признаков, как жировая инфильтрация гепатоцитов, мелкоузловое
поражение, гепатоцеллюлярный фиброз. На более поздней стадии часто возникает макронодулярный вариант цирроза, а жировая дистрофия исчезает. Гистологически обнаруживают центролобулярное отложение гиалина Маллори, очаговую инфильтрацию нейтрофильными гранулоцитами вокруг гепатоцитов, крупнокапельное ожирение гепатоцитов, перицеллюлярный фиброз.
Компенсированная стадия алкогольного цирроза обычно характеризуется малосимптомным течением. Печень увеличена, с гладкой поверхностью, нередко гепатомегалия является первым и единственным признаком заболевания.
В стадии субкомпенсации появляются признаки недостаточности питания, миопатия, контрактура Дюпюитрена, внепеченочные сосудистые знаки, увеличение околоушных слюнных желез, выпадение волос и атрофия яичек. По мере прогрессирования процесса выявляют выраженные симптомы портальной гипертензии: варикозно расширенные вены пищевода и геморроидальные вены, асцит. Хронический алкоголизм обусловливает также наличие таких клинических симптомов и синдромов, как алкогольный гастрит (тошнота и рвота по утрам, боль в надчревной области), алкогольная энтеропатия (диарея), алкогольная невропатия (парестезии, снижение чувствительности, атрофия мышц), алкогольный миозит (болезненноть и слабость скелетных мышц), алкогольная миокардиопатия, алиментарный дисбаланс (красный язык, хейлоз), психические расстройства.
У больных алкогольным циррозом печени выявляют анемию, диспротеинемию, повышение уровня билирубина, умеренное повышение активности аминотрансфераз. Иммунологические нарушения выражены незначительно, но в ряде случаев бывает отчетливое повышение содержания иммуноглобулинов класса А.
В стадии декомпенсации алкогольного цирроза отмечают истощение больных, развитие тяжелой печеночно-клеточной недостаточности с желтухой, геморрагическим синдромом, лихорадкой, стабильным асцитом. Часто присоединяются такие осложнения, как асцит-перитонит, печеночная кома, желудочно-кишечные кровотечения и др.
Особо быстро прогрессирующее течение характерно для цирроза печени, развивающегося на фоне аутоиммунного гепатита. Заболевание чаще встречается у женщин молодого возраста или в период менопаузы, сопровождается наличием аутоиммунных реакций, гипергаммаглобулинемией, высокой активностью индикаторов цитолитического синдрома, полисистемностью поражений, выраженными некротическими изменениями в ткани печени.
Особой формой цирроза печени, связанной с длительным поражением желчных протоков, является билиарный цирроз. Различают первичный и вторичный билиарные циррозы печени.

Первичный билиарный цирроз (ПБЦ) - это хроническое прогрессирующее заболевание печени, протекающее с внутрипеченочным холестазом, характеризующееся деструкцией внутрипеченочных желчных протоков, портальным воспалением и фиброзом, способствующими развитию цирроза и печеночной недостаточности.

Хотя этиология ПБЦ неизвестна, механизм его развития связывают с аутоиммунными реакциями, направленными против антигенов гистосовместимости (HLA) клеток дуктулярного эпителия. У больных с ПБЦ отмечено преобладание генотипов HLA-DR2, DR3 и DR8. Болеют преимущественно женщины в возрасте старше 40 лет (соотношение женщин и мужчин составляет 10:1).
При морфологическом исследовании выявляют аутоиммунную деструкцию мелких внутрипеченочных желчных протоков, сопровождающуюся холестазом, фиброз портальных трактов, нарушение архитектоники печени, появление узлов регенерации. Для ПБЦ характерно избыточное накопление в печени меди.
Начальная стадия ПБЦ характеризуется появлением признаков холестаза: возникает зуд кожи, который приобретает постоянный характер и особенно усиливается по ночам. На первых этапах желтуха может быть незначительной или даже отсутствовать, больные жалуются на повышенную утомляемость, общее недомогание, боль в правом подреберье. Кожа сухая, со следами расчесов, приобретает серовато-коричневую пигментацию, что связывают с гиповитаминозом А. Размеры печени увеличены.
Аутоиммунный характер патологического процесса определяет системность поражений при ПБЦ, что проявляется в виде дерматомиозита, аутоиммунного тиреоидита, гиперпаратиреоидизма, артралгии, периферической невропатии, почечного канальцевого ацидоза, гипосекреции поджелудочной железы. К ассоциированным с ПБЦ заболеваниям относят ревматоидный артрит, склеродермию, синдром Шегрена и мембранозный гломерулонефрит.
При лабораторном исследовании выявляют повышенную активность щелочной фосфатазы и гамма-глютамилтранспептидазы в сыворотке крови, гиперлипемию и гиперхолестеринемию, умеренно повышенную активность сывороточных трансаминаз. Специфично определение антимитохондриальных антител.
По мере прогрессирования процесса желтуха становится выраженной, часто наблюдаются ксантоматозные бляшки на коже - желто-коричневые бляшки, располагающиеся на веках (ксанте- лазмы), а также на ладонях, локтях, коленях, груди, спине (ксантомы), связанные с местным внутрикожным отложением холестерина. Характерным симптомом являются кольца Кайзера-Флейшнера. Это кольца коричневого цвета на периферии роговицы, связанные с накоплением меди. Можно обнаружить «сосудистые звездочки»,
«печеночные ладони», изменения пальцев в виде барабанных палочек. Печень всегда значительно увеличена, плотная, пальпируется селезенка. Появляются симптомы портальной гипертензии.
Характерны изменения костной системы, возникающие в связи с нарушением метаболизма кальция, - боль в спине и ребрах, увеличение эпифизов костей, патологические переломы. Наряду с остеопорозом и остеомаляцией возможно развитие проксимальной миопатии. На поздних стадиях ПБЦ может развиться кифоз. При рентгенологическом исследовании выявляют деструкцию, декальцификацию позвоночного столба, ребер. Типичной является стойкая гипербнлирубинемия, гиперхолестеринемия, повышение уровня бета-глобулинов. Активность щелочной фосфатазы в 10 раз превышает норму, увеличено содержание желчных кислот в сыворотке крови, выявляют высокие показатели IgM в крови и антимито- хондриальные антитела. Снижается содержание Т-лимфоцитов- супрессоров в крови.

Вторичный билиарный цирроз печени (ВБЦ) развивается вследствие обструкции желчевыводящих протоков. При этом выделяют 3 уровня блока: 1) лобарный - от ворот печени до большого сосочка двенадцатиперстной кишки (врожденная атрезия и гипоплазия протоков, холелитиаз, опухоли, стриктуры общего желчного протока, первичный склерозирующий холангит); 2) лобулярный - внутри печени, но вне долек (атрезия или аплазия междольковых протоков, внутрипеченочный холангит); 3) каналикулярный (врожденный дефект синтеза желчных кислот, медикаментозный холестаз; Б.И.Шулутко, 1993).
Механизм развития ВБЦ связывают с тем, что значительное повышение давления в протоках и токсическое воздействие избыточного содержания билирубина способствует возникновению тяжелых и распространенных некрозов гепатоцитов с последующим массивным склеротическим фиброзом. В то же время для ВБЦ не характерно самопрогрессирование, и устранение обструкции может даже способствовать обратному развитию процесса.
Клинически ВБЦ проявляется в виде кожного зуда, желтухи, боли в правом подреберье. В связи с нарушением оттока желчи развиваются ахолия кала и стеаторея, нарушается усвоение жирорастворимых витаминов (A, D, К). Увеличены печень и селезенка. В отличие от ПБЦ обычно не отмечается увеличения содержания IgM в сыворотке крови. На фоне ВБЦ чаще возникают печеночные абсцессы, пиле- флебиты. Важным симптомом ВБЦ является неполная обтурация. При полной обтурации цирроз печени не успевает развиться, так как больной погибает вследствие острой печеночной недостаточности.

Декомпенсированная стадия, независимо от формы цирроза, характеризуется прогрессированием признаков функциональной недостаточности гепатоцитов с исходом в печеночную кому, а также развитием тяжелой портальной гипертензии с асцитом и кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода и желудка.
В зависимости от степени выраженности поражения печени выделяют малую печеночную недостаточность (гепатодепрессию), при которой наблюдаются нарушения метаболических функций печени, не сопровождающиеся энцефалопатией, и большую печеночную недостатосность (гепатаргию), при которой глубокие изменения метаболизма в печени в комплексе с другими патологическими сдвигами приводят к развитию печеночной энцефалопатии.

Печеночная энцефалопатия представляет собой комплекс потенциально обратимых психических и нервно-мышечных нарушений, обусловленных тяжелой печеночной недостаточностью. Печеночная энцефалопатия у больных циррозом печени может развиться в связи с воздействием разрешающих факторов, к которым относят: желудочно-кишечные кровотечения, инфекции, в том числе бактериальный перитонит; прием седативных препаратов и транквилизаторов; прием алкоголя; избыточное употребление животных белков; хирургические вмешательства по поводу других заболеваний; парацентез с удалением большого количества асцитической жидкости; наслоение вторичной инфекции.

В патогенезе печеночной энцефалопатии и комы у одних больных преобладает фактор портокавального шунтирования крови со сравнительно более благоприятным прогнозом и хроническим рецидивирующим течением, у других - фактор тяжелой паренхиматозной недостаточности печени с неблагоприятным прогнозом, хотя цирроз печени предусматривает наличие обоих факторов.
Печеночная энцефалопатия является результатом воздействия эндогенных нейротоксинов, которые в норме инактивируются в печени, аминокислотного дисбаланса, а также изменения функции нейротрансмиттеров и их рецепторов.
Среди эндогенных церебротоксических веществ ведущее место занимает аммиак. При печеночной энцефалопатии скорость метаболизма аммиака и других токсинов в печени значительно снижается. Кроме того, аммиак попадает в общий кровоток по порто-кавальным анастомозам, минуя печень. В дальнейшем аммиак в неионизированной форме (1-3 % от всего аммиака крови) легко проникает через гематоэнцефалический барьер, оказывая токсическое влияние на ЦНС.

К группе эндогенных нейротоксинов относят также меркаптаны, коротко- и среднецепочечные жирные кислоты, производные фенола, индола. Меркаптаны представляют собой продукты бактериального гидролиза серусодержащих аминокислот (метионин, цистеин, цистин) в толстой кишке. В норме их обезвреживание происходит в печени. При печеночно-клеточной недостаточности возрастает концентрация меркаптанов в крови и они являются причиной особого, сладковатого «печеночного» запаха изо рта.
Второй важной причиной печеночной энцефалопатии является аминокислотный дисбаланс, приводящий к синтезу ложных нейротрансмиттеров. При циррозе печени отмечается увеличение уровней ароматических аминокислот фенилаланина, тирозина и триптофана, а также снижение содержания аминокислот с разветвленной боковой цепью - валина, лейцина, изолейцина. Коэффициент Фишера (валин + лейцин + изолейцин/фенилаланин + тирозин), в норме равный 3-4,5, при печеночной энцефалопатии снижается до 1 и ниже.
В результате повышенного поступления ароматических аминокислот в головной мозг образуются ложные медиаторы октопамин, Р-фенилэтаноламин, значительно менее активные, чем истинные медиаторы допамин и норадреналин. Наряду с этим, образующаяся в кишках гамма-аминомасляная кислота в результате портосистемного шунтирования крови попадает в общий кровоток и проникает в головной мозг, где дает тормозной эффект.

Таким образом, патогенез печеночной энцефалопатии складывается, с одной стороны, из накопления в крови церебротоксических веществ, а с другой - из нарушения кислотно-основного состояния и обмена электролитов. В результате этих нарушений ухудшаются процессы биологического окисления в мозге, уменьшается продукция энергии в мозговой ткани, угнетается деятельность ЦНС, что проявляется рядом неспецифических психических и неврологических расстройств.
Клиническая картина печеночной энцефалопатии состоит из неспецифических расстройств психической деятельности, нервно-мышечных нарушений и изменений электроэнцефалограммы. В зависимости от степени выраженности этих проявлений выделяют 5 стадий печеночной энцефалопатии: 0 - субклиническая, латентная, при которой психическое состояние больных не нарушено, слабовыраженные изменения интеллекта и двигательные расстройства определяют только при выполнении психометрических тестов;
I стадия (легкая) - эйфория, беспокойство, возбуждение, замедление психических реакций, нарушение сна, легкий мелкоразмашистый тремор, нарушение координации движений; II стадия (средней тяжести)-сонливость, нечеткая речь, дезориентация во времени, изменения личности, апатия, появляется крупнокалиберный «хлопающий» тремор (астериксис); III стадия (тяжелая) - выраженная дезориентация, ступор, неспособность к счету, неадекватное поведение, гиперрефлексия, нистагм, патологические рефлексы (Гордона, Бабинского, Жуковского, хоботковый, хватательный), гипервентиляция; IV стадия (кома)-отсутствие сознания и реакции на боль, арефлексия, потеря мышечного тонуса (Н.О.Сопп, 1979).

Для оценки степени нарушения функции мозга при печеночной энцефалопатии используют психометрические тесты (тест связи чисел и тест линии), а также электроэнцефалографию, при которой выявляют медленные, высокоамплитудные трехфазные волны. Определенное прогностическое значение, указывающее на возможность развития печеночной комы, имеет резкое снижение факторов свертывания крови - протромбина, проакцелерина, проконвертина.

Портальная гипертензия

Портальная гипертензия - это синдром, характеризующийся стойким повышением давления крови в портальной системе. При циррозе печени развитие этого синдрома связано с органическим нарушением внутрипеченочного кровообращения в результате обструкции венозного оттока узлами-регенератами и образованием соединительнотканных перегородок с запустеванием большей части синусоидов. В результате препятствия оттоку крови из печени отмечается значительное повышение портального давления до 25- 30 мм рт.ст. (в норме - 7- 10 мм рт.ст.). Длительная компенсация достигается за счет развития колпатералей, обеспечивающих отток крови из системы воротной вены, в обход печени, в бассейны верхней и нижней полых вен. Важнейшие портокавальные анастомозы образуются: 1) в системе околопупочных вен, анастомозирующих с венами брюшной стенки. Расширение вен передней брюшной стенки создает своеобразую картину, называемую «головой медузы»; 2) в зоне геморроидальных венозных сплетений; разрыв или травматическое повреждение варикозных геморроидальных узлов является причиной кровотечений из прямой кишки; 3) в зоне пищеводножелудочного сплетения. При выраженной портальной гипертензии опасным осложнением может быть профузное кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода или желудка. К факторам, способствующим возникновению таких кровотечений, относят:
1) нарушение целости слизистой оболочки пищевода и желудка;
2) нарушение свертывающей системы крови; 3) возникновение гипертонических кризов в системе воротной вены.
По клиническим проявлениям и состоянию кровообращения печени в системе воротной вены различают 3 стадии портальной гипертензии: компенсированную (начальную)-умеренная портальная гипертензия клинически не проявляется или проявляется неспецифическими диспепсическими нарушениями (метеоризмом, наклонностью к диарее, тошнотой и болью в подложечной области и правом подреберье). При эндоскопическом исследовании в нижней части пищевода выявляют голубоватые вены, располагающиеся на уровне слизистой оболочки, диаметром до 2-3 мм; субкомпенсированную - портальное давление высокое, возникает спленомегалия с нерезко выраженными явлениями гиперспленизма; обнаруживают умеренное варикозное расширение вен нижней трети пищевода с диаметром вен 3-5 мм;
декомпенсированную - гиперспленизм со значительной цитопенией, в частности, тромбоцитопенией с геморрагическим синдромом; резко выраженное варикозное расширение вен нижних 2/3 пищевода, свода и кардиального отдела желудка с диаметром вен более 5 мм, нередко осложняющееся кровотечениями; развитие печеночной энцефалопатии и отечно-асцитического синдрома.

В механизме развития асцита играют важную роль такие факторы, как стойкое повышение давления в системе воротной вены, уменьшение онкотического давления плазмы крови, связанное с нарушением белково-синтетической функции печени, повышение проницаемости сосудистой стенки в связи с накоплением биологически активных веществ, не разрушившихся в печени, снижение эффективного объема плазмы крови, первичный и вторичный гиперальдостеронизм, связанный с активацией ренин-ангиотензиновой системы и нарушением метаболизма альдостерона в печени. Асцитическая жидкость при циррозе печени стерильна, содержит мало белка (10-20 г/л), менее 300 клеток в 1 мм3.
Одним из последствий асцита является гастроэзофагеальный рефлюкс, возникающий в связи с повышенным внутрибрюшным давлением и в ряде случаев ведущий к развитию эзофагита и пептических язв пищевода, увеличивающих риск кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Кроме того, асцит может вызвать появление брюшных грыж (паховых, пупочных), ограничение подвижности диафрагмы и снижение жизненной емкости легких, результатом чего может быть развитие легочных ателектазов и пневмоний.
К тяжелым осложнениям асцитического синдрома относится спонтанный бактериальный перитонит. Причиной его развития являются кишечный дисбактериоз, нарушение барьерной функции слизистой оболочки кишок. Появление перитонита характеризуется острым началом с ознобом, лихорадкой, болью в животе, ослаблением шумов кишок, напряжением мышц передней брюшной стенки, лейкоцитозом.

Гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром представляет собой стойкую функциональную почечную недостаточность, которая развивается на фоне нарастающего, резистентного к лечению асцита и резко нарушенной функциональной способности печени. Провоцирующим фактором может быть остро нарастающая гиповолемия (после лечения диуретиками, парацентеза, кровотечения, при рвоте, диарее, септицемии). В основе гепаторенального синдрома лежит вазоконстрикция в наружном слое корковой зоны почек, что приводит к резкому снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Клинически это проявляется в виде олигурии с резко сниженной натрийурией, нарастанием в плазме крови содержания креатинина и мочевины с последующим развитием гиперкалиемии и метаболического ацидоза. У больных развиваются анорексия, резкая астения с сонливостью и апатией, атония желудка и кишок с тошнотой, рвотой, появляются признаки клеточной дегидратации (жажда, гипотония глазных яблок, снижение тургора кожи), тремор, геморрагический диатез.

Острый тромбоз воротной вены (пилетромбоз) на фоне цирроза печени проявляется в виде внезапного возникновения боли в животе, тошноты, кровавой рвоты, коллапса. Вследствие быстрого прогрессирования портальной гипертензии образуется асцит, в ряде случаев геморрагический, выявляется лейкоцитоз.
Хронический тромбоз воротной вены характеризуется длительным течением - от нескольких месяцев до нескольких лет с преобладанием портальной гипертензии и болевого синдрома.
Диагноз пилетромбоза подтверждается при целиакографии и ультразвуковом допплеровском исследовании.

Гепатоцелпюлярная карцинома представляет собой первичную неметастатическую опухоль, происходящую из гепатоцитов, и является тяжелым осложнением цирроза печени (чаще вирусного и алкогольного генеза). Имеются данные о преимущественном канцерогенном влиянии мутантных штаммов HBV и генотипа HCV 1в. Считают, что длительное многолетнее персистирование вирусов в гепатоцитах приводит к их малигнизации. Определенное влияние могут оказывать факторы, предрасполагающие к формированию гепатокарциномы при наличии цирроза печени (применение наркотиков, злостное курение, хронический алкоголизм, употребление продуктов, содержащих афлатоксины, воздействие ионизирующей радиации и др.).
Наиболее характерным клиническим признаком гепатоцеллюлярного рака является быстро прогрессирующее увеличение печени, которая приобретает каменистую плотность, при пальпации болезненна. Характерны также диспепсические расстройства, землистый оттенок кожи, резко прогрессирующее похудание, вплоть до кахексии, субфебрилитет, иногда при распаде опухоли повышение температуры до высоких цифр. Из лабораторных тестов информативны иммунохимические реакции, выявляющие повышение концентрации в крови альфа-фетопротеина и карциноэмбрионального антигена. Важное значение для уточнения диагноза имеют радионуклидное сканирование печени, компьютерная томография, абдоминальная ультрасонография.

Лечение цирроза печени

Терапевтические мероприятия при циррозе печени основываются на активности и особенностях патологического процесса в печени, клинических и функциональных проявлениях болезни и направлены на исключение действия причинного фактора, устранение патогенетических нарушений и симптоматических расстройств.
В стадии компенсации заболевания лечение заключается в предупреждении дальнейших повреждений печени. Важным является исключение алкоголя и гепатотоксических лекарственных препаратов. Больному следует избегать физических нагрузок, резких перепадов температуры, инсоляции. Необходимо уделять внимание правильной организации режима труда и отдыха, назначению полноценного диетического питания с достаточным содержанием белка и витаминов.
Основной диетой для больных циррозом печени в стадии компенсации является диета № 5. При выраженном диспепсическом синдроме рекомендуют диету № 5а, при резком снижении аппетита в рацион включают фруктовые и овощные соки, салаты из свежих овощей, свежий творог, молочно-кислые продукты, отварную свежую рыбу.
Появление симптомов портальной гипертензии у больных с субкомпенсированным и декомпенсированным циррозом является показанием к назначению диеты № 7 или № 10. В пищевой рацион включают обычное количество белков, жиров и углеводов, ограничивают соль до 2-5 г в сутки (дают бессолевую пищу и бессолевой хлеб), количество выпитой жидкости определяют суточным диурезом. При наличии гипокалиемии в пищевой рацион включают продукты, содержащие большое количество калия (картофель, курага, изюм, чернослив). При длительном лечении кортикостероидами и при ПБЦ в связи с опасносью развития остеопороза обогащают диету продуктами, содержащими легкоусвояемый кальций (творог, молочно-кислые продукты, неострый сыр). При возникновении симптомов печеночной энцефалопатии резко уменьшают содержание белка в пищевом рационе до 40 г в день или даже исключают белки животного происхождения.

Больные с компенсированными и неактивными формами цирроза печени, как правило, в назначении медикаментозного лечения не нуждаются. При суб- и декомпенсированном циррозе рекомендации определяются характером основных проявлений заболевания. Базисная терапия включает препараты, улучшающие обмен гепатоцитов. К ним относят: сбалансированные витаминные комплексы (квадевит, ундевит, юникап, триовит и др.); липоевую кислоту (2 мл 2% раствора внутримышечно или по 0,025 г 3 - 4 раза в день), липам ид (по 0,025 г 3 раза в день); препараты, содержащие эссенциальные фосфолипиды - эссенциале (по 5 - 10 мл на 5 % растворе глюкозы в сочетании с приемом капсул (по 2 капсулы 3 раза в день), эссенциале Н, в состав которого включены эссенциальные фосфолипиды без витаминного комплекса, что позволяет обеспечить больного достаточным количеством эссенциальных фосфолипидов (назначают по 1 капсуле - 500 мг -
3-А раза в день). Эссенциале способствует активизации мембранной регенерации гепатоцитов за счет встраивания фосфолипидов в структуру клеточных мембран, оказывает нормализующее действие на метаболизм липидов и белков, препятствует развитию фиброза печени. В Украине производят содержащие фосфолипиды препараты липин и лиолив, которые используют для внутривенных влияний; гепатопротекторы растительного происхождения - гепатофальк планта, карсил, силибор, гепабене; хофитол; производные аминокислот, донаторы глютатиона и других тиоловых соединений - гептрал (5-10 мл раствора - 400 -800 мг внутримышечно или внутривенно, поддерживающая терапия - 1 таблетка по 400 мг 2- 4 раза в сутки). К препаратам, регулирующим метаболические процессы, относят также рибоксин (по 0,2 г 3 раза в день), дипромоний (по 0,02 г 3-5 раз в день). При наличии гипохромной анемии назначают препараты железа-феррокаль (по
2 таблетки 3 раза в день), ферроградумент (по 1 таблетке 1-2 раза в день) и др.
В целях улучшения обменных процессов в печени и для детоксикации больным назначают внутривенное капельное вливание 500 мл 5 % раствора глюкозы с кокарбоксилазой и витаминами, раствора Рингера и др. При развитии выраженной гипоальбуминемии 1 раз в 2-3 дня производят переливание 10-20 % раствора альбумина (4-5 вливаний), а также растворов аминокислот (альвезин, полиамин и др.)

Различные этиологические формы цирроза печени требуют специфического подхода к лечению . При вирусном циррозе, особенно на начальных этапах, возможно использование интерферонотерапии в малых дозах (1 -2 млн ME интерферона 2-3 раза в неделю). При алкогольном циррозе чрезвычайно важным элементом лечения является прекращение употребления алкоголя.
Больным циррозом печени, развивающимся на фоне аутоиммунного гепатита и характеризующимся выраженной активностью, назначают глюкокортикостероиды и иммунодепрессанты (азатиоприн).

Лечение первичного билиарного цирроза . В связи с тем что в развитии ПБЦ играют существенную роль аутоиммунные изменения, при лечении больных использовали такие препараты, как кортикостероиды, азатиоприн, делагил, Д-пеницилламин, циклоспорин, колхицин, метотрексат. Хотя эти препараты оказывают определенное положительное действие на течение болезни, но тяжелые побочные эффекты ограничивают их применение.
Препаратом выбора для лечения больных ПБЦ является урсо- дезоксихолевая кислота (УДХК). Механизм ее действия связывают с мембраностабилизирующим, холеретическим и иммунорегулирующим эффектом. УДХК (урсофальк) рекомендуют принимать в дозе 12-15 мг/кг (по 250 мг 3-4 раза в день) от нескольких месяцев до 2 лет и более. Такое лечение способствует исчезновению зуда, значительному улучшению биохимических индикаторов холестаза и цитолиза, улучшению гистологической картины биоптатов печени, увеличивает сроки жизни больных. В литературе имеются указания на целесообразность комбинирования препаратов УДХК с метотрексатом, преднизолоном, будесонидом.
На ранних стадиях развития ПБЦ, особенно если заболевание осложняется присоединением коллагеноза, используют следующую схему лечения: 50 мг преднизолона со снижением до 10 мгв течение 8 недель + 50 мг азатиоприна в сутки + 15-20 мг/кг массы тела УДХК + препарат кальция + бифосфонаты под регулярным контролем плотности костной ткани.
Симптоматическая терапия при ПБЦ направлена на устранение кожного зуда и лечение остеодистрофии. В развитии кожного зуда могут играть роль 2 механизма: 1) всасывание из кишок и накопление в коже солей дигидроксилированных и неконъюгированных желчных кислот, которые раздражают окончания кожных нервов; 2) повреждение мембран гепатоцитов желчными кислотами, накапливающимися в печени, вследствие чего могут образовываться соединения, которые наряду с желчными кислотами поступают в кровь, а затем в кожу и обусловливают зуд.
Уменьшению всасывания желчных кислот из кишок способствует применение энтеросорбентов.
При холестазе используют препараты, которые повышают активность микросомальных ферментов гепатоцитов и тем самым улучшают метаболизм желчных кислот и других веществ, способствующих появлению зуда, уменьшают проявления желтухи. К таким препаратам относятся фенобарбитал (по 0,1 г 3 раза в день), кордиамин (по 250 мг 3 раза в день в течение 10 дней), рифампицин (по 300 мг 2 раза в сутки в течение 7-14 дней), метронидазол (по 250 мг
3 раза в день короткими курсами). Эффективно использование налтрексона (по 50 мг в сутки в течение 4 нед). Для уменьшения зуда применяют также антагонисты Н1-рецепторов гистамина (димедрол, тавегил, супрастин и др.).

Для профилактики и лечения больных с печеночной остеодистрофией , которая характеризуется развитием остеопороза и остеомаляции, при ПБЦ наряду с восполнением недостатка кальция и витамина D используют также УДХК, способствующую уменьшению проявлений остеодистрофии.
При ВБЦ проводят хирургическое лечение в целях устранения закупорки или сдавления общего желчного протока, налаживания оттока желчи и исчезновения желтухи.
При декомпенсированных формах цирроза тактика назначаемого лечения зависит от выраженности основных синдромов и характера развивающихся осложнений.
Лечение при печеночной энцефалопатии предусматривает устранение провоцирующих факторов. Поскольку желудочно-кишечное кровотечение является источником гипераммониемии, необходимо после остановки кровотечения с помощью зонда удалить кровь путем промываний желудка ледяным изотоническим раствором хлорида натрия; промыть кишки с помощью высоких клизм; отменить или уменьшить дозу диуретиков, вызывающих гипокалиемию; нормализовать электролитный баланс, устранить запор.
В связи с диетическими ограничениями обеспечение необходимой энергетической ценности достигается путем внутривенного капельного введения 5 % раствора глюкозы (1000-1500 мл/сут). В целях устранения гипокалигмии одновременно с глюкозой вводят 1,5 г хлорида калия. Проводят витаминотерапию.
Важным этапом лечения больных с печеночной энцефалопатией является назначение препаратов, уменьшающих образование аммиака в кишках. К ним относят лактулозу (нормазе, дуфалак) - синтетический дисахарид, расщепляющийся в толстой кишке под действием физиологической микрофлоры на молочную и пи- ровиноградную кислоты, которые дают осмотический послабляющий эффект, что способствует выведению образовавшихся в кишках токсинов. Кроме того, закисление среды тормозит продукцию бактериями аммиака и ароматических аминокислот. Лактулозу назначают в виде сиропа в дозе 60--120 мл/сут. При тяжелой печеночной энцефалопатии используют также клизмы с лактулозой 2 раза в день (300 мл сиропа лактулозы разводят в 700 мл воды).
Для уменьшения роста аммонийобразующей микрофлоры при печеночной энцефалопатии применяют плохо всасывающиеся антибиотики широкого спектра действия - канамицин (до 2 г/сут), неомицин (до 4 г/сут). При нарастании проявлений печеночной комы препараты вводят через зонд.

К препаратам, усиливающим метаболизм аммиака в печени, относят глютаминовую кислоту (по 1 г 2-3 раза в день), орницетил (альфа-кетоглютарат орнитина) и гепа-Мерц β-орнитин-L-acпартат). Препараты усиливают метаболизм аммиака как в печени, так и в головном мозге, устраняя проявления печеночной энцефалопатии. Орницетил назначают в суточной дозе 2-6 г внутримышечно или 2-4 г внутривенно струйно 1-2 раза в сутки. Гепа-Мерц выпускается в ампулах по 10 мл, содержащих 5 г орнитинаспартата, и в пакетах, содержащих 3 г препарата. Средние дозы для внутривенной формы составляют 20-40 г/сут, а для пероральной - 9-18 г/сут.
Бензоат натрия связывает аммиак с образованием гиппуровой кислоты, применяется в дозе 10 г/сут.
В целях уменьшения тормозных процессов в ЦНС используют антагонист бензодиазепиновых рецепторов флумазенил в дозе 0,4 - 1 мг внутривенно.
У больных с тяжелой, прогрессирующей и резистентной к лечению печеночной энцефалопатией единственным эффективным методом является трансплантация печени.
Больным с портальной гипертензией при наличии отечно-асцитического синдрома назначают постельный режим, ограничивают содержание натрия в рационе до 4-6 г/сут и жидкости до 1000- 1200 мл/сут. При неэффективности этих мероприятий применяют антагонисты альдостерона (верошпирон, альдактон) по 50 мг 2 раза в день. При выраженном асците дозу препарата повышают через каждые 2-3 дня на 50-100 мг до максимальной дозы 300 мг/сут (12 таблеток). Если не удается достичь положительного диуретического эффекта, сочетают прием 100-200 мг верошпирона в день, которые вводят в 3-4 приема до еды непрерывно, с однократным приемом утром натощак диуретика фуросемида (20-40 мг), предпочтительно прерывисто, через день, 2 раза в неделю или короткими 2-4-дневными курсами с последующим 1-2-дневным перерывом. При неэффективности фуросемида используют триампур по 2-4 таблетки в день.
Назначение диуретической терапии требует тщательного контроля диуреза, массы тела и электролитного состава крови. Положительный диурез не должен превышать 500-600 мл. Это означает, что потеря массы тела больного не должна превышать 500-600 г в день, так как более форсированный диурез может сопровождаться выраженными электролитными нарушениями и развитием печеночной энцефалопатии.
При наличии гипопротеинемии и гипоальбуминемии уменьшению асцита может способствовать переливание растворов альбумина или плазмы крови. В случаях асцита, резистентного к лечению диуретиками, внутривенной введение альбумина сочетают с парацентезом.

При осложнении асцита бактериальным перитонитом после диагностической пункции живота и бактериологического исследования асцитической жидкости используют антибиотики широкого спектра действия (гентамицин, ампициллин, тиенам, зинацеф, клафоран, канамицин, ванкомицин и др.). Первую разовую дозу парентерально применяемых антибиотиков рекомендуется вводить непосредственно в брюшную полость.
Остановка и предупреждение кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка являются одними из основных задач при портальной гипертензии. При возникновении такого кровотечения больного необходимо срочно госпитализировать в хирургический стационар. В целях остановки кровотечения внутривенно вводят викасол (2-3 мл 1% раствора), дицинон (2 - 4 мл 12,5% раствора), хлорид кальция (10 мл 10 % раствора), ам ино- капроновую кислоту (5 % раствор), производят переливание свеже- заготовленной крови (300-500 мл). При резком падении гемоглобина вводят эритроцитную массу. С заместительной целью осуществляют переливание нативной плазмы (200-400 мл), раствора полиглюкина (1-1,5 л со скоростью 100-150 мл/мин), 5% раствора глюкозы, раствора Риигера.
Внутрь назначают прием глотками охлажденного 5 % раствора аминокапроновой кислоты (400 мл), антацидов (альмагель, фосфалюгель, маалокс и др.). Для предупреждения развития печеночной комы после кровотечения показано удаление крови из кишок (клизма), откачивание содержимого желудка через зонд, применение антибиотиков широкого спектра действия, лактулозы.
В последнее время при кровотечении из варикозно расширенньгх вен пищевода и желудка применяют ряд препаратов, которые способствуют снижению портосистемного и (или) портоколлатерального кровотока, а также уменьшают сопротивление во внутрипеченочных и коллатеральных сосудах. К таким препаратам относят соматостатин, вазопрессин, питуитрин, терлипрессин, нитроглицерин.

Соматостатин - гормон, вырабатываемый в гипоталамусе и дельта-клетках поджелудочной железы. В клинической практике чаще применяют его аналоги: модустатин, сандостатин и стиламин. Лечение соматостатином (модустатином) начинают с одномоментного внутривенного введения ударной дозы 250 мкг, после чего проводят его постоянную перфузию со скоростью 250 мкг/ч в течение 2-4 сут. Сандостатин применяют по 0,1 мг каждые 2 ч в течение
2 сут. Первую дозу вводят внутривенно, остальные - внутривенно или подкожно.
Вазопрессин (антидиуретический гормон) вводят внутривенно и внутриартериально (в верхнюю брыжеечную артерию), начиная с дозы 0,4 ЕД/мин с последующим повышением дозы до 0,6 - 0,8 ЕД/мин в течение 12-24 ч до остановки кровотечения. Побочные эффекты вазопрессина уменьшаются при его сочетании с нитроглицерином.
Питуитрин (экстракт задней доли гипофиза) вводят внутривенно по 20 ЕД на 200 мл 5 % раствора глюкозы в течение 15-20 мин, а затем в дозе 5-10 ЕД каждые 30-40 мин для пролонгированного действия.

Терлипрессин (глипрессин, реместип)-синтетический аналог вазопрессина, вводят в дозе 1 мг на 400 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно в течение 40 мин 2 раза в сутки.
Нитроглицерин, являясь периферическим вазодилататором, уменьшает тонус венул, что приводит к увеличению венозного русла и снижению портального давления до 30 %. Его вводят внутривенно капельно в виде 1 % спиртового раствора из расчета 1 мл (10 мг) на 400 мл раствора Рингера со скоростью 10-15 капель в минуту (0,9-
1 мг/ч) в течение 24-72 ч. Введение препарата начинают после выведения больного из шока и стабилизации артериального давления.

При острых профузных кровотечениях экстренные мероприятия по остановке кровотечения заключаются в тугой тампонаде через эндоскоп и применении зонда-обтуратора Сенгстакена-Блекмора с заполняющимся воздухом и сдавливающим вены баллоном. При этом медикаментозное лечение обеспечивает стабильность гемостаза.
Для предупреждения кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка применяют бета-адреноблокаторы, уменьшающие портальный кровоток, что способствует снижению портального давления. Такое их действие связывают с понижением минутного сердечного выброса и висцеральной вазоконстрикцией. В клинической практике используют бета-адреноблокаторы трех типов: 1) блокаторы β1-адренорецепторов (атенолол), уменьшающие сердечный выброс; 2) селективные блокаторы β1-адренорецепторов (метапролол), вызывающие висцеральную вазоконстрикцию;
3) неселективные β-адреноблокаторы, которые влияют на β1- и на β2-адренорецепторы (пропранолол, нодалол).
Профилактика пищеводно-желудочных кровотечений достигается также с помощью использования пролонгированных нитратов (изосорбида-5-мононитрат, изосорбида динитрат, молсидомин и др.).
Показанием к оперативному лечению является наличие варикозно расширенных вен у больных, перенесших кровотечение, а также высокая портальная гипертензия. Операцию также производят больным с наличием синдрома гиперспленизма и указанием на перенесенное кровотечение или его угрозу. Выбор хирургического метода лечения при портальной гипертензии в значительной мере определяется функциональным состоянием печени. При компенсированной функции печени эффективным является оперативное лечение - различные виды сосудистых анастомозов, прямые вмешательства на варикозно расширенных венах пищевода и желудка. При субкомпенсированном циррозе печени применяют малоинвазивные методы-эндоскопическое склерозирование или эндоваскулярные вмешательства. У больных деком пенсированным циррозом печени чаще всего выполняют эндоскопическое склерозирование.

Основным направлением лечения больных с гепаторенальным синдромом является нормализация гемодинамики и коррекция печеночной недостаточности. Ограничивают введение белка до 0,5 г/кг и воды до 800 - 1000 мл. Улучшению как почечного, так и печеночного кровотока может способствовать применение дофамина, доза которого подбирается индивидуально под контролем гемодинамики и электрокардиографии.
Существенную роль в лечении больных в терминальной, декомпенсированной стадии всех вариантов цирроза печени играет трансплантация печени. Показаниями к ней являются тяжелая печеночная недостаточность, рефрактерный асцит и пищеводно-желудочные кровотечения из варикозно расширенных вен.

Цирроз печени вирусной этиологии - это тяжёлая болезнь, характеризующаяся нарушением структуры и отмиранием клеток органа. В большинстве случаев заболевание является исходом вирусного гепатита В, С, D или Е. Коды патологии по МКБ 10 (международной классификации болезней) - К 74.3 - К 74.6. Вирусная природа присуща 30-40 % случаев всех диагностируемых циррозов печени.

Вирусный цирроз - это тяжёлая болезнь печени

Что такое вирусный цирроз печени

Вирусный цирроз печени характеризуется постепенной трансформацией структуры паренхимы органа - эластичная здоровая ткань заменяется соединительной. При этом происходит отмирание функциональных клеток печени - гепатоцитов. Причиной цирротического процесса является вирусная инфекция.
Большинство пациентов, страдающих вирусным циррозом, это мужчины молодого и среднего возраста. Чаще всего эта патология появляется в исходе хронического воспаления печени, являющегося следствием инфекционного процесса, спровоцированного вирусами типов В и С. В крайне редких случаях цирроз печени вирусный развивается быстро, в результате острых гепатитов. Наибольшую опасность представляет гепатит, вызванный вирусом типа С, так как этот штамм является высокоактивным. Однако и вирусы других типов гепатита также опасны.
Цирротический процесс, протекающий в печени, занимает довольно долгое время. Прогноз заболевания в большинстве случаев неблагоприятный. Когда воспаление перерастает в цирроз, изменения, происходящие в тканях органа, являются необратимыми. Однако при помощи адекватной терапии его возможно существенно затормозить.

Причины заболевания

Причиной вирусного гепатита становятся инфекции

В 95% случаев причиной вирусного цирроза становятся вирусные инфекции, поражающие паренхиму печени. Вирусы, встраиваясь в структуру печени, повреждают гепатоциты, а в результате развивается воспалительный процесс. Организм реагирует иммунологическим ответом. Он начинает принимать повреждённые вирусной инфекцией гепатоциты за чужеродные элементы и включает защитные механизмы, направленные на разрушение патогена. Собственные иммунные клетки организма начинают уничтожать гепатоциты. Такой же механизм присущ такому заболеванию, как аутоиммунный цирроз.

В результате прогрессирования патологического процесса начинается отмирание клеток. Если причиной цирроза стали вирусы гепатита типов С и D, то течение заболевания усугубляется токсическим воздействием на паренхиму печени.

Провоцирующими факторами развития гепатитов являются:

повторное использование шприцов;
переливание заражённой крови;
сексуальный контакт без использования контрацептивов с заражённым партнёром;
пренебрежение правилами гигиены, использование чужих гигиенических принадлежностей;
заражение от больной матери во внутриутробном периоде или во время родов.

Кроме собственно вирусного цирроза гепатиты вызывают развитие такого патологического процесса, как цирроз печени атрофический. Около 5% случаев цирроза вирусной этиологии спровоцированы вирусами герпеса, в том числе цитомегаловирусом и вирусом Эпштейна-Барр, вирусами иммунодефицита человека, парамиксовирусами, флавивирусами.

Симптомы вирусного цирроза печени

Патогенез вирусного гепатита характеризуется длительным и постепенным нарастанием симптоматики. Скорость патологического процесса в каждом случае индивидуальна. При циррозе печени любой этиологии клиническая картина наблюдается схожая. Пациенты жалуются на сильные боли в правом боку, регулярную тошноту и рвоту, постоянное присутствие горького привкуса во рту, вздутие живота, метеоризм. Наблюдаются серьёзные расстройства работы кишечника: чередуются периоды запора и поноса.
Кроме того, любая печеночная патология имеет следующие симптомы:

изменение цвета кожи, слизистых, белков глаз на желтоватый;
появление сосудистых звездочек на разных участках тела, особенно выражена венозная сетка на животе;
красные ладони;
появление на лице специфических жёлтых жировых образований;
деформации ногтей и увеличение крайних фаланг пальцев на руках;
выпирающий живот на фоне общей худобы.

Во время вирусного цирроза функциональная ткань заменяется соединительной

Вирусный цирроз печени имеет и свои характерные признаки. Могут отмечаться частые кровотечения из носа, кровоточивость дёсен, снижение массы тела, суставные боли. Кроме того, инфекция вызывает такие проявления, как снижение общего тонуса, быстрая утомляемость после незначительной физической нагрузки.
По мере прогрессирования патологии функциональная ткань всё более заменяется соединительной, структура печени изменяется, становится непригодной для нормального осуществления своих функций. Течение болезни приводит к атрофии тканей поражённого органа.

Возможные осложнения

К самым распространённым осложнениям цирротических процессов в печени относятся печёночная кома, печёночная энцефалопатия, недостаточность функционирования органа, смерть.

В некоторых случаях цирроз приводит к развитию онкологических новообразований. Одним из самых распространённых осложнений является состояние, называемое асцит. Оно характеризуется скоплением больших количеств жидкости в брюшной полости. В тяжёлых случаях объём асцита может достигать десяти литров.
Нередко прогрессирование патологии приводит к развитию портальной гипертензии. В портальной вене, функция которой заключается в поставке крови в печень для её последующего очищения, патологически повышается давление, что существенно затрудняет её работу.
Из-за того, что развитие патологии приводит к повреждению и снижению функциональности прилегающих элементов кровеносной системы, осложнениями цирроза нередко бывают внутренние кровотечения. Такие состояния требуют немедленного лечения, счёт идёт буквально на часы. При неоказании своевременной помощи массивное внутреннее кровотечение приводит к летальному исходу.

Диагностика

Определить наличие цирроза поможет УЗИ печени

Для постановки точного диагноза и назначения грамотного лечения проводится ряд лабораторный и инструментальных исследований. Изучается анамнез пациента, проводится опрос и физикальный осмотр. Если в истории болезни есть хронический или острый вирусный гепатит, а жалобы пациента вызывают подозрение на цирроз, назначается всестороннее обследование.
Сначала назначаются анализы, представляющие стандарт при любых заболеваниях печени. Это общие исследования мочи и крови, биохимический анализ, печёночные пробы, коагулограмма, липидограмма.
Для определения типа и вида инфекционного агента назначаются так называемые серологические анализы. Для визуальной оценки состояния поражённого цирротическим процессом органа назначаются следующие исследования:

ультразвуковое обследование;
фиброгастродуоденоскопия;
магнитно-резонансная и компьютерная томография;
ректороманоскопия.

Для определения стадии процесса, гистологических и цитологических исследований, выявления патологического агента может быть назначена пункция поражённых тканей.

Методы лечения вирусного цирроза печени

Лечение проводится с применением целого комплекса терапевтических мер. Назначается медикаментозная терапия, проводимая сразу по нескольким направлениям. Если стандарт, то есть медикаментозные меры оказываются неэффективными, проводится хирургическое вмешательство. Необходимым условием для пациентов с поражениями печени является соблюдение специальной диеты.

Медикаментозная терапия

Как только с помощью диагностических мер определён тип вируса, назначается соответствующее медикаментозное лечение. Наиболее часто применяются препараты, направленные на подавление жизнедеятельности вирусов гепатита. К ним относятся Копегус, Инрон, Пегасис, лаферон, Рибавирин.

Для поддержания функции печени и запуск процесса восстановления поражённых гепатоцитов обязательно назначаются гепатопротекторные препараты. Так как поражённый орган не выполняет свою функцию фильтрации, то происходит интоксикация организма. Поэтому в терапии применяются детоксикационные средства и энтеросорбенты.

Для устранения портальной гипертензии используются такие препараты, как анаприлин и ему подобные. Для снижения протеиновой перегрузки хороший лечебный эффект оказывает Альбумин. Также в терапии циррозов имеют важное значение такие лекарственные средства, как диуретики, ферментные препараты, иммуномодуляторы, антиоксидантные лекарства.

Хирургическое лечение

Когда цирротический процесс принимает угрожающие формы и не поддаётся лечению стандартными медикаментозными методами, медики прибегают к оперативному вмешательству. Противопоказаниями к проведению хирургической операции являются преклонный возраст пациента, а также осложнения патологического процесса , например, печёночная энцефалопатия, прогрессирующая желтуха.

Среди применяемых хирургических методов следует отметить портокавальный сосудистый анастомоз, лапарацентез и спленэктомия (иссечение селезёнки). Все эти методы позволяют несколько затормозить патологический процесс, избежать серьёзных последствий цирроза, наладить процесс кровообращения в брюшной полости, снять портальную гипертензию, предотвратить открытие массированных внутренних кровотечений.

Диета

Рациональное питание, направленное на снижение нагрузки на поражённый цирротическим процессом орган, является одним из основных принципов в терапии любых печёночных патологий.

Грамотно составленный рацион помогает нормализовать метаболические процессы, укрепить иммунные способности организма, значительно снизить риск развития опасных осложнений.

При вирусном циррозе необходимо соблюдать диету

Питание при циррозе должно быть дробным. Пища принимается небольшими объёмами через короткие временные периоды. Недопустимо употребление жареной, тяжёлой для пищеварительного тракта пищи. Термическая обработка продуктов должна проводиться паром, также можно употреблять отварную или печёную пищу. Принимаемая пища должна быть небольшой температуры. Категорически не рекомендуется приём чрезмерно горячих или очень холодных продуктов.

Нельзя кушать продукты, вызывающие интенсивную секрецию желудка. Для того чтобы усилить отток жёлчи, рекомендуется употреблять в пищу свежие фрукты и овощи. Также гастроэнтерологи советуют употреблять нежирные сорта мяса и рыбы, крупы в виде полужидких каш, лёгкие диетические бульоны и овощные супы. Для поддержки микрофлоры кишечника рекомендуется есть кисломолочные продукты.

Запрещено употребление пищи, содержащей консерванты и большое количество соли, копчёности, бобовые, грибы, сладкие газированные напитки. Категорически нельзя пить кофе и тем более алкоголь. Следует отказаться от сдобы, конфет, шоколада, цельного жирного молока.

Меры профилактики вирусного цирроза

Не допустить цирроза возможно, если своевременно и грамотно лечить вирусный гепатит. Наиболее эффективной профилактической мерой против цирроза вирусной этиологии является предотвращение заражения гепатитом. Для этого необходимо неукоснительно соблюдать правила гигиены, не использовать чужие принадлежности.

Очень часто вирусные гепатиты диагностируются у наркозависимых людей. Использование нестерильных шприцов после заражённых людей может с большой долей вероятности привести к вирусной инфекции. Также нередко печёночными патологиями страдают люди, злоупотребляющие алкоголем. Для того, чтобы избежать заражения вирусным гепатитом, и, как следствие, развития цирроза, следует отказываться от вредных привычек.

При проведении любых медицинских манипуляций следите, чтобы весь используемый инструментарий был либо одноразовым, либо качественно стерилизованным. Работникам медицинских учреждений при работе с заражённой кровью следует соблюдать строгие меры предосторожности и выполнять все предписанные инструкции.

Для того чтобы избежать заражения следует внимательно подходить к выбору сексуальных партнёров и не допускать незащищённых контактов.

Вирусный цирроз - крайне тяжёлое заболевание, выявление которого связано с определёнными трудностями. Чтобы не допустить таких тяжёлых состояний, как постоянная интоксикация организма, печёночная недостаточность, энцефалопатия, кома и в итоге смерть, необходимо внимательно относиться к своему здоровью, проходить вакцинацию от вирусных гепатитов, регулярную диспансеризацию со всесторонним обследованием.

Видео

Цирроз печени.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Цирроз печени - это хроническое диффузное поражение, характеризующееся нарушением нормальной дольковой архитектоники печени в результате фиброза и образования структурно-аномальных узлов регенерации, обусловливающих развитие функциональной недостаточности печени и портальной гипертензии. Цирроз печени входит в число основных причин смертности населения, он занимает

ЭТИОЛОГИЯ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ

ПАТОГЕНЕЗ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ

КЛАССИФИКАЦИЯ

В настоящее время нет единой клинической классификации цирроза печени. Классификация, предложенная V Панамериканским конгрессом гастроэнтерологов в Гаване (1956 г.), согласно которой различали постнекротический, портальный и билиарный цирроз печени, оказалась несовершенной. В связи с этим на Международной конференции по стандартизации номенклатуры и классификации болезней печени в Акапулько (1974) было решено классифицировать цирроз печени по этиологическому принципу, а также на основании морфологических изменений. При этом цирроз печени подразделяли на микронодулярный (с диаметром узлов до 3 мм), макронодулярный (с диаметров узлов свыше 3 мм) и смешанный. В связи с тем что в клнической практике при постановке диагноза и назначении лечения необходимо учитывать не только этиологию, патогенез, морфологические особенности, но также стадию, активность процесса и наличие осложнений, классификация должна отражать все эти показатели: 1. По этиологии: - вирусный, - алкогольный, - токсический, - связанный с врожденными нарушениями метаболизма, - связанный с поражениями желчевыводящих путей (первич ный и вторичный билиарный цирроз), - криптогенный цирроз. 2. По степени активности процесса: - подострый (гепатит-цирроз), - быстро прогрессирующий (активный), - медленно прогрессирующий (активный), - вялотекущий, - латентный. 3. Стадия заболевания по степени функциональных нарушений (по критериям Чайльда-Пью-Child-Pugh - гипоальбуминемия, снижение протромбинового индекса, гипербилирубинемия, печеночная энцефалопатия, асцит): А - компенсированная, В - субкомпенсированная, С - декомпенсированная. 4. По морфологической картине: - микронодулярный, - макронодулярный, - смешанный. 5. Осложнения: - пищеводно-желудочные кровотечения, -печеночная недостаточность (энцефалопатия О, I, II, III стадии, кома), - спонтанный бактериальный асцит-перитонит, - тромбоз воротной вены, - гепаторенальный синдром, - гепатоцеллюлярная карцинома.

К морфологическим признакам активности цирроза печени принято относить выраженность дистрофических и регенераторных изменений в паренхиме, распространенность клеточных инфильтратов в строме, нечеткость границ между узловыми регенератами и межузловой соединительной тканью. Для компенсированной (начальной) стадии цирроза печени характерна начинающаяся перестройка архитектоники печени с очаговыми псевдолобулярными структурами и единичными узлами-регенератами, для субкомпенсированной - глубокая перестройка архитектоники печени с наличием множественных узлов-регенератов, окруженных зрелой соединительной тканью. Для декомпенсированной стадии цирроза печени типично значительное уменьшение объема паренхимы при утрате дольковой структуры и выраженном преобладании фиброза. Клиника всех форм цирроза печени имеет ряд общих черт. В большинстве случаев заболевание начинается постепенно. Больные обычно жалуются на слабость, повышенную утомляемость, снижение или потерю трудоспособности, частые диспепсические проявления: снижение или отсутствие аппетита, тошноту, реже рвоту, чувство распирания, тяжести или переполнения, особенно после еды, в эпигастрии и правом подреберье, могут наблюдаться нерезкая боль, вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, диарея. Нарушения сна, раздражительность особенно свойственны алкогольному циррозу. Больных беспокоят зуд кожи, боль в суставах, повышение температуры тела. Отмечаются носовые кровотечения, реже геморроидальные, снижение зрения в вечернее время («куриная слепота» - гемералопия). Из других характерных симптомов цирроза можно отметить появление гормональных расстройств: импотенцию, гинекомастию у мужчин, нарушение менструального цикла, снижение либидо у женщин, а также потерю массы тела вплоть до кахексии в терминальных стадиях. Кожа больных - серовато-грязного цвета, может наблюдаться субиктеричность или выраженная желтуха, особенно при вирусном или билиарном циррозе печени. На коже могут быть следы от расчесов, в тяжелых случаях - геморрагии. Иногда на коже появляются телеангиэктазии (паукообразные расширения артериальных сосудов - «сосудистые звездочки», впервые описанные С.П.Боткиным). Нередко наблюдают и гиперемию ладоней, иногда с желтушным оттенком («печеночная ладонь»), а в более редких случаях - изменение ногтей в виде часовых стекол, нерезко выраженное утолщение дистальных фаланг пальцев («барабанные палочки»). Одним из наиболее частых объективных симптомов является гепатомегалия. В большинстве случаев печень имеет уплотненную консистенцию, заостренный край, мало- или безболезненна. У части больных удается пропальпировать узловатую поверхность (особенно при макронодулярном поражении печени). В терминальной стадии болезни можно отметить уменьшение размеров печени. Селезенка увеличена более чем у половины больных. В далекозашедших стадиях цирроз печени может проявляться асцитом и периферическими отеками. Появлению асцита обычно предшествует вздутие живота, связанное с метеоризмом, развившимся в результате ухудшения всасывания газов в кишках при нарушении портального кровообращения. В процессе прогрессирования всех этиологических типов цирроза печени наблюдается следующая динамика перечисленных симптомов. Компенсированная стадия цирроза печени (группа А по Чайльду-Пью) клинически характеризуется появлением астеновегетативных и диспепсических расстройств, жалоб на боль в правом подреберье. Печень увеличена, имеет неровную поверхность, болезненна при пальпации. Возможно повышение активности аминотрансфераз, изменение показателей белково-осадочных проб и белковых фракций крови. При сканировании выявляют гепатомегалию и умеренно повышенное накопление радионуклида в селезенке. Однако наиболее достоверным диагностическим критерием считают пункционную биопсию печени или лапароскопию с прицельной биопсией и последующим гистологическим исследованием биоптата.

Стадия субкомпенсации (группа В по Чайльду-Пью) сопровождается быстрым, клинически выраженным прогрессированием заболевания. На первый план выступают проявления функциональных нарушений печени: желтуха, умеренно выраженные геморрагические проявления, гинекомастия, преходящий асцит. У большинства больных увеличивается не только печень, но и селезенка, достигающая значительных размеров. При биохимическом исследовании крови отмечают значительное уменьшение уровня альбуминов и резкое увеличение содержания глобулиновых фракций, высоких цифр достигает тимоловая проба, снижен уровень протромбина, холестерина. У части больных имеются проявления гиперспленизма (анемия, лейкопения, тромбоцитопения). Анемия чаще носит гипохромный, микроцитарный характер, связанный с усиленным гемолизом эритроцитов в селезенке, дефицитом железа. В связи с нарушением обмена фолиевой кислоты и витамина В12, а также угнетением эритропоэтической активности костного мозга возможно развитие микроцитарной гиперхромной анемии. Усиленный гемолиз эритроцитов объясняет высокую частоту (30 %) формирования пигментных желчных камней при циррозе печени. Появление тромбоцитопении у этих больных связывают с повышенным депонированием тромбоцитов в селезенке.

Декомпенсированная стадия цирроза (группа С по Чайльду- Пью) характеризуется наличием выраженной паренхиматозной и (или) сосудистой декомпенсации. Паренхиматозная декомпенсация клинически проявляется в виде геморрагического синдрома с пурпурой и экхимозами, развитием желтухи, печеночной энцефалопатии и комы. При лабораторном исследовании выявляют снижение в сыворотке крови уровней альбумина, факторов свертывающей системы крови, синтезируемых в печени, холестерина и холинэстеразы. Проявлением сосудистой декомпенсации являются тяжелые осложнения портальной гипертензии: резко выраженная спленомегалия с развернутой картиной гиперспленизма (лейкопения, тромбоцитопения, анемия), с повышенной кровоточивостью, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, появление стабильного асцита и периферических отеков в сочетании с расширением подкожных венозных колпатералей передней брюшной стенки, пупочной грыжей.

Подострый цирроз (гепатит-цирроз) представляет собой начальную стадию развития цирроза печени на фоне острого гепатита.

Быстро прогрессирующий (активный) цирроз . Имеются четкие клинические, биохимические и морфологические признаки высокой активности патологического процесса в печени. Быстро развиваются портальная гипертензия и нарушение функционального состояния печени.

Медленно прогрессирующий (активный) цирроз. Клинические признаки активности выражены нечетко. Важное значение имеет отчетливое уплотнение и фестончатость нижнего края печени, увеличение селезенки. У всех больных отмечают изменение биохимических показателей функционального состояния печени и регистрируют морфологические признаки активности. Портальная гипертензия, функциональная недостаточность печени развиваются медленно, сравнительно часто при многолетнем наблюдении регистрируется развитие гепатоцеллюлярной карциномы.

Вялотекущий (индолентный) цирроз. Клинические признаки активности у большинства больных отсутствуют, биохимические наблюдаются только в периоды обострения патологического процесса. Морфологические признаки активности выражены умеренно. Портальная гипертензия развивается очень медленно, функциональная недостаточность печени при отсутствии повторных повреждений, как правило, не возникает. Из осложнений цирроза может наблюдаться первичный рак печени.

Латентный цирроз печени. У больных отсутствуют клинические, биохимические и морфологические признаки активности. Портальная гипертензия и печеночная недостаточность, как правило, не развиваются. Диагноз ставится на основе гистологического исследования биоптатов печени.

ДИАГНОЗ

Вирусная этиология заболевания подтверждается выявлением специфических маркеров. Так, о циррозе печени, вызванном вирусом гепатита В (HBV) свидетельствует наличие в крови больных ДНК HBV, HBeAg, HBsAg, анти-НВс IgM и IgG, обнаружение в биоптатах печени при окраске орсеином маркеров вирусного происхождения. Установлена более высокая частота цирроза печени, вызванного хроническим вирусным гепатитом С (HCV), особенно генотипом I в. Подтверждением диагноза является индикация HCV РНК и антител к HCV в сыворотке крови. Цирроз печени вирусной этиологии характеризуется длительным течением с разными темпами прогрессирования, повторными обострениями, возникающими спонтанно или под влиянием провоцирующих факторов. Для цирроза печени, ассоциированного с HCV, характерен длительный латентный период, в течение которого он не распознается, однако после появления клинических признаков наблюдается быстрое прогрессирование процесса. Высокой циррозогенностью обладает вирус гепатита D (HDV), при котором появление морфологических признаков цирроза печени регистрируется уже в первые 1-2 года болезни. Клиническое течение характеризуется быстрым прогрессированием с высокой летальностью. В сыворотке крови таких больных обнаруживают HDV РНК, антитела к HDV классов М и G, а также HBsAg. HDAg нередко определяют в биоптатах печени. Активная фаза вирусного цирроза печени характеризуется температурной реакцией, гипергаммаглобулинемией, гипоальбумине- мией, повышением СОЭ, увеличением тимоловой пробы, повышением содержания иммуноглобулинов G, М и А, сенсибилизацией Т-лимфоцитов к липопротеиду печени человека, увеличением уровней АлАТ и АсАТ. Повышение содержания гамма-глобулинов до 30 % и тимоловой пробы до 8 ЕД характерны для умеренной, а более значительные сдвиги-для выраженной активности цирроза печени. Снижение уровня альбумина ниже 30 % и протромбинового индекса меньше 50 % считают прогностически неблагоприятным признаком (С.Н.Соринсон, 1998). Определенное значение в прогнозировании угрозы формирования цирроза печени вирусного генеза может иметь динамический контроль за содержанием альфа-фето- протеина в сыворотке крови.

Рис. Симптомы цирроза печени. Ладонная эритема

Алкогольный цирроз подтверждается указанием на длительное злоупотребление алкоголем , предшествующий острый алкогольный гепатит. Существенное значение имеют неврологические и соматические проявления алкоголизма. Об алкогольной этиологии цирроза печени свидетельствует сочетание таких морфологических признаков, как жировая инфильтрация гепатоцитов, мелкоузловое поражение, гепатоцеллюлярный фиброз. На более поздней стадии часто возникает макронодулярный вариант цирроза, а жировая дистрофия исчезает. Гистологически обнаруживают центролобулярное отложение гиалина Маллори, очаговую инфильтрацию нейтрофильными гранулоцитами вокруг гепатоцитов, крупнокапельное ожирение гепатоцитов, перицеллюлярный фиброз. Компенсированная стадия алкогольного цирроза обычно характеризуется малосимптомным течением. Печень увеличена, с гладкой поверхностью, нередко гепатомегалия является первым и единственным признаком заболевания. В стадии субкомпенсации появляются признаки недостаточности питания, миопатия, контрактура Дюпюитрена, внепеченочные сосудистые знаки, увеличение околоушных слюнных желез, выпадение волос и атрофия яичек. По мере прогрессирования процесса выявляют выраженные симптомы портальной гипертензии: варикозно расширенные вены пищевода и геморроидальные вены, асцит. Хронический алкоголизм обусловливает также наличие таких клинических симптомов и синдромов, как алкогольный гастрит (тошнота и рвота по утрам, боль в надчревной области), алкогольная энтеропатия (диарея), алкогольная невропатия (парестезии, снижение чувствительности, атрофия мышц), алкогольный миозит (болезненноть и слабость скелетных мышц), алкогольная миокардиопатия, алиментарный дисбаланс (красный язык, хейлоз), психические расстройства. У больных алкогольным циррозом печени выявляют анемию, диспротеинемию, повышение уровня билирубина, умеренное повышение активности аминотрансфераз. Иммунологические нарушения выражены незначительно, но в ряде случаев бывает отчетливое повышение содержания иммуноглобулинов класса А. В стадии декомпенсации алкогольного цирроза отмечают истощение больных, развитие тяжелой печеночно-клеточной недостаточности с желтухой, геморрагическим синдромом, лихорадкой, стабильным асцитом. Часто присоединяются такие осложнения, как асцит-перитонит, печеночная кома, желудочно-кишечные кровотечения и др. Особо быстро прогрессирующее течение характерно для цирроза печени, развивающегося на фоне аутоиммунного гепатита. Заболевание чаще встречается у женщин молодого возраста или в период менопаузы, сопровождается наличием аутоиммунных реакций, гипергаммаглобулинемией, высокой активностью индикаторов цитолитического синдрома, полисистемностью поражений, выраженными некротическими изменениями в ткани печени. Особой формой цирроза печени, связанной с длительным поражением желчных протоков, является билиарный цирроз. Различают первичный и вторичный билиарные циррозы печени.

Первичный билиарный цирроз (ПБЦ) - это хроническое прогрессирующее заболевание печени, протекающее с внутрипеченочным холестазом, характеризующееся деструкцией внутрипеченочных желчных протоков, портальным воспалением и фиброзом, способствующими развитию цирроза и печеночной недостаточности.

Хотя этиология ПБЦ неизвестна, механизм его развития связывают с аутоиммунными реакциями, направленными против антигенов гистосовместимости (HLA) клеток дуктулярного эпителия. У больных с ПБЦ отмечено преобладание генотипов HLA-DR2, DR3 и DR8. Болеют преимущественно женщины в возрасте старше 40 лет (соотношение женщин и мужчин составляет 10:1). При морфологическом исследовании выявляют аутоиммунную деструкцию мелких внутрипеченочных желчных протоков, сопровождающуюся холестазом, фиброз портальных трактов, нарушение архитектоники печени, появление узлов регенерации. Для ПБЦ характерно избыточное накопление в печени меди. Начальная стадия ПБЦ характеризуется появлением признаков холестаза: возникает зуд кожи, который приобретает постоянный характер и особенно усиливается по ночам. На первых этапах желтуха может быть незначительной или даже отсутствовать, больные жалуются на повышенную утомляемость, общее недомогание, боль в правом подреберье. Кожа сухая, со следами расчесов, приобретает серовато-коричневую пигментацию, что связывают с гиповитаминозом А. Размеры печени увеличены. Аутоиммунный характер патологического процесса определяет системность поражений при ПБЦ, что проявляется в виде дерматомиозита, аутоиммунного тиреоидита, гиперпаратиреоидизма, артралгии, периферической невропатии, почечного канальцевого ацидоза, гипосекреции поджелудочной железы. К ассоциированным с ПБЦ заболеваниям относят ревматоидный артрит, склеродермию, синдром Шегрена и мембранозный гломерулонефрит. При лабораторном исследовании выявляют повышенную активность щелочной фосфатазы и гамма-глютамилтранспептидазы в сыворотке крови, гиперлипемию и гиперхолестеринемию, умеренно повышенную активность сывороточных трансаминаз. Специфично определение антимитохондриальных антител. По мере прогрессирования процесса желтуха становится выраженной, часто наблюдаются ксантоматозные бляшки на коже - желто-коричневые бляшки, располагающиеся на веках (ксанте- лазмы), а также на ладонях, локтях, коленях, груди, спине (ксантомы), связанные с местным внутрикожным отложением холестерина. Характерным симптомом являются кольца Кайзера-Флейшнера. Это кольца коричневого цвета на периферии роговицы, связанные с накоплением меди. Можно обнаружить «сосудистые звездочки», «печеночные ладони», изменения пальцев в виде барабанных палочек. Печень всегда значительно увеличена, плотная, пальпируется селезенка. Появляются симптомы портальной гипертензии. Характерны изменения костной системы, возникающие в связи с нарушением метаболизма кальция, - боль в спине и ребрах, увеличение эпифизов костей, патологические переломы. Наряду с остеопорозом и остеомаляцией возможно развитие проксимальной миопатии. На поздних стадиях ПБЦ может развиться кифоз. При рентгенологическом исследовании выявляют деструкцию, декальцификацию позвоночного столба, ребер. Типичной является стойкая гипербнлирубинемия, гиперхолестеринемия, повышение уровня бета-глобулинов. Активность щелочной фосфатазы в 10 раз превышает норму, увеличено содержание желчных кислот в сыворотке крови, выявляют высокие показатели IgM в крови и антимито- хондриальные антитела. Снижается содержание Т-лимфоцитов- супрессоров в крови.

Вторичный билиарный цирроз печени (ВБЦ) развивается вследствие обструкции желчевыводящих протоков. При этом выделяют 3 уровня блока: 1) лобарный - от ворот печени до большого сосочка двенадцатиперстной кишки (врожденная атрезия и гипоплазия протоков, холелитиаз, опухоли, стриктуры общего желчного протока, первичный склерозирующий холангит); 2) лобулярный - внутри печени, но вне долек (атрезия или аплазия междольковых протоков, внутрипеченочный холангит); 3) каналикулярный (врожденный дефект синтеза желчных кислот, медикаментозный холестаз; Б.И.Шулутко, 1993). Механизм развития ВБЦ связывают с тем, что значительное повышение давления в протоках и токсическое воздействие избыточного содержания билирубина способствует возникновению тяжелых и распространенных некрозов гепатоцитов с последующим массивным склеротическим фиброзом. В то же время для ВБЦ не характерно самопрогрессирование, и устранение обструкции может даже способствовать обратному развитию процесса. Клинически ВБЦ проявляется в виде кожного зуда, желтухи, боли в правом подреберье. В связи с нарушением оттока желчи развиваются ахолия кала и стеаторея, нарушается усвоение жирорастворимых витаминов (A, D, К). Увеличены печень и селезенка. В отличие от ПБЦ обычно не отмечается увеличения содержания IgM в сыворотке крови. На фоне ВБЦ чаще возникают печеночные абсцессы, пиле- флебиты. Важным симптомом ВБЦ является неполная обтурация. При полной обтурации цирроз печени не успевает развиться, так как больной погибает вследствие острой печеночной недостаточности.

Декомпенсированная стадия, независимо от формы цирроза, характеризуется прогрессированием признаков функциональной недостаточности гепатоцитов с исходом в печеночную кому, а также развитием тяжелой портальной гипертензии с асцитом и кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. В зависимости от степени выраженности поражения печени выделяют малую печеночную недостаточность (гепатодепрессию), при которой наблюдаются нарушения метаболических функций печени, не сопровождающиеся энцефалопатией, и большую печеночную недостатосность (гепатаргию), при которой глубокие изменения метаболизма в печени в комплексе с другими патологическими сдвигами приводят к развитию печеночной энцефалопатии.

Печеночная энцефалопатия представляет собой комплекс потенциально обратимых психических и нервно-мышечных нарушений, обусловленных тяжелой печеночной недостаточностью. Печеночная энцефалопатия у больных циррозом печени может развиться в связи с воздействием разрешающих факторов, к которым относят: желудочно-кишечные кровотечения, инфекции, в том числе бактериальный перитонит; прием седативных препаратов и транквилизаторов; прием алкоголя; избыточное употребление животных белков; хирургические вмешательства по поводу других заболеваний; парацентез с удалением большого количества асцитической жидкости; наслоение вторичной инфекции.

В патогенезе печеночной энцефалопатии и комы у одних больных преобладает фактор портокавального шунтирования крови со сравнительно более благоприятным прогнозом и хроническим рецидивирующим течением, у других - фактор тяжелой паренхиматозной недостаточности печени с неблагоприятным прогнозом, хотя цирроз печени предусматривает наличие обоих факторов. Печеночная энцефалопатия является результатом воздействия эндогенных нейротоксинов, которые в норме инактивируются в печени, аминокислотного дисбаланса, а также изменения функции нейротрансмиттеров и их рецепторов. Среди эндогенных церебротоксических веществ ведущее место занимает аммиак. При печеночной энцефалопатии скорость метаболизма аммиака и других токсинов в печени значительно снижается. Кроме того, аммиак попадает в общий кровоток по порто-кавальным анастомозам, минуя печень. В дальнейшем аммиак в неионизированной форме (1-3 % от всего аммиака крови) легко проникает через гематоэнцефалический барьер, оказывая токсическое влияние на ЦНС.

Печень — природный фильтр нашего организма. Нарушения в работе этого органа наносят существенный вред всему организму. Цирроз печени — очень опасное заболевание, которое имеет несколько стадий развития в зависимости от тяжести течения. Последняя и самая опасная степень повреждения органа называется декомпенсированным циррозом печени. Это означает, что поврежденные клетки органа не могут восстанавливаться. В данной статье мы рассмотрим причины возникновения патологии и возможное лечение.

Определение

Декомпенсированный цирроз печени — необратимая стадия цирроза, которая ведет к непоправимым последствиям. На данном этапе ткани органа разрушаются, заменяясь рубцовыми соединениями. Патологический процесс поражает практически всю печень, что является причиной ее деформации и уменьшения в размерах.

Орган не может выполнять свои функции, что приводит к интоксикации организма и развитию опасных заболеваний, которые могут приводить к летальному исходу. Особенность декомпенсированной стадии заключается в стремительности ее развития. Чаще всего заболевание диагностируется у пожилых людей в возрасте 50-60 лет.

Причины

Декомпенсированная стадия цирроза печени может возникнуть при разных причинах. Рассмотрим наиболее распространенные из них.

Употребление алкогольных напитков. Это главный фактор развития патологии.
Прием наркотических средств.
Длительный прием лекарственных препаратов.
Взаимодействие с вредными веществами.
Вирусные заболевания.
Венозный застой печени.
Курение.
Неправильное питание.
Аутоиммунные заболевания.
Патологии сердца.

Симптоматика

В отличие от более ранних стадий цирроза, при которых признаки заболевания выражены слабо, при декомпенсированном циррозе печени симптомы выражены очень ярко, что позволяет без труда диагностировать развитие патологического состояния.

Пациенты жалуются на следующие клинические проявления:

Резкая потеря массы тела.
Метеоризм.
Боли в животе, дискомфорт в области ребер с правой стороны.
Отсутствие аппетита.
Истощение организма.
Сильный жар.
Нарушение стула.
Желтуха.
Геморрой.
Желтизна кожных покровов.
Отечность, особенно в области живота.
Кровотечения.
Тошнота и рвота.
Психоэмоциональные нарушения, проявляющиеся в виде бессонницы, раздражительности, плаксивости.
Покраснение кожи ладоней.
Уплотнение органа.
Возникновение сосудистых звездочек.
Появление «печеночных пятен».
Скопление жидкости в области брюшины.
Увеличение селезенки.
Нарушение менструального цикла и бесплодие.
Нарушение потенции у мужчин.

Стоит отметить, что при декомпенсированном циррозе печени симптомы проявляются постепенно, нарушая качество жизни человека.

Диагностика

Своевременное диагностирование заболевания позволяет начать лечение до наступления необратимых последствий. Диагностика декомпенсированного цирроза печени включает в себя ряд лабораторных и инструментальных методов обследования. Наиболее информативными считаются следующие:

Общий анализ мочи. При развитии патологии определяется белок, эритроциты и соли.
Общий анализ крови. На степень цирроза указывают пониженные показатели гемоглобина, увеличение СОЭ и лейкоцитоз.
Биохимический анализ крови. Указывает на повышение билирубина, АСТ, фосфатазы. При этом снижается уровень белков, холестерина и мочевины.
Ультразвуковое обследование печени и других органов брюшной полости. Уменьшение печени указывает на ее деформацию. Это состояние очень опасно и требует незамедлительного лечения.
Биопсия. С помощью данного диагностического метода исследуется степень поражения органа.
Лапароскопия. Это хирургический метод обследования, позволяющий определить степень цирроза, функционирование органа и общий вид.
МРТ или компьютерная томография.

Лечение

Тактика лечения декомпенсированного цирроза печени будет зависеть от многих факторов. Принимается во внимание общее состояние органа, степень пораженности тканей, возраст и состояние больного. Но даже если лечение начинается при первых симптомах данной стадии, остановить разрушение печени будет очень сложно. Поэтому в большинстве случаев назначается поддерживающая терапия.

В качестве лечения применяются следующие способы: медикаментозная терапия, хирургическое вмешательство и диета.

Среди лекарственных средств применяются следующие группы препаратов:

Гепатопротекторы. Это медикаменты, функцией которых является защита печени от неблагоприятного воздействия токсинов и вредных веществ. Также они помогают обезвреживать токсические продукты и повышают регенерацию клеток печени.
Детоксикатеры. Препараты, выводящие токсические вещества из организма.
Иммунодепрессанты. Используются при пересадке органа.
Желчегонные лекарственные средства.
Иммуностимуляторы.
Диуретики.
Витаминные комплексы.
Противовирусные препараты, которые наиболее важны в случае вирусной природы декомпенсированного цирроза печени.
Антибиотики, которые назначаются при развитии осложнений.
Препараты железа показаны в случаях понижения гемоглобина.

Хирургическое лечение

Может применяться при очень тяжелом течении болезни. Наиболее распространенным методом при этом является трансплантация печени, которая при благоприятном исходе увеличит продолжительность жизни человека. Но важно знать, что данный способ не всегда приносит положительный результат, так как пересаженный орган может быть отторгнут организмом. Пересадка донорской печени может быть показана в том случае, когда шанс на выздоровление будет составлять хотя бы 50 %.

Диетотерапия

Диета при декомпенсированном циррозе печени играет большую роль. Это связано с неспособностью органа выполнять свои защитные и обменные функции. Специалисты при данной патологии рекомендуют питаться по плану диеты № 5. Прием пищи необходимо осуществлять несколько раз в день небольшими порциями. При осложненном течении болезни еду рекомендуется перетирать до пюреобразного состояния. Рассмотрим основные рекомендации.

Запрещены продукты с высокой степенью жирности, бобовые, а также острые, соленые, копченые блюда.
Стоит отказаться от крепкого чая и кофе.
Употребление алкогольных напитков строго запрещено.
Также необходимо исключить газированные напитки и сладости.
Животный белок в рационе должен быть ограничен.

Профилактика

Профилактические меры позволят свести к минимуму риск развития цирроза печени. Необходимо лишь соблюдать некоторые правила:

Не злоупотреблять алкогольными напитками.
Правильно питаться, отказавшись от жирной, острой пищи.
Тщательно мыть руки и продукты перед едой.
Не курить и не употреблять наркотики.
Профилактика гепатитов.
Лечение хронических заболеваний.
Контроль артериального давления.
Витаминотерапия.

Возможные осложнения

Так как при циррозе печени организм теряет способность к сопротивлению вредным веществам, на фоне этого могут возникать различные патологические состояния. Например:

Кровотечения, которые чаще всего возникают в желудочно-кишечном тракте и пищеводе.
Печеночная энцефалопатия.
Асцит. Это скопление жидкости в брюшине. Последствием его является присоединение вторичной инфекции, которая может приводить к развитию перитонита.
Появление грыж.
Злокачественные образования.
Кома.

Прогноз

При декомпенсированном циррозе печени прогноз, к сожалению, в большинстве случаев неблагоприятный. Особенно это касается пожилых людей и женщин, так как именно они более подвержены развитию заболевания.

При данной стадии цирроза печень поражена настолько, что уже не способна регенерироваться. А вторичные заболевания организма, которые возникают при этом, только усугубляют течение болезни. Например, при бактериальном перитоните в подавляющем большинстве случаев больные умирают. А при развитии сильного кровотечения летальный исход может наступить мгновенно. Печеночная энцефалопатия нарушает сознание и в конечном итоге приводит к коме. Вследствие этого человек умирает.

При своевременном лечении вероятность увеличения продолжительности жизни значительно возрастает. В иных же случаях человек может прожить с данным диагнозом не более пяти лет.

Заключение

Декомпенсированный цирроз печени — это очень опасное заболевание. Несмотря на это, выполняя профилактические меры, риск его возникновения можно свести к минимуму. Необходимо следить за своим здоровьем и при любых настораживающих изменениях, происходящих в организме, как можно скорее обращаться к врачу.

Цирроз печени - серьезное прогрессирующее заболевание. В здоровом состоянии этот орган имеет красно-коричневый цвет. Во время болезни приобретает желтоватый оттенок. При циррозе происходит перестроение печени. В результате здоровые клетки оказываются пораженными и заменяются на рубцовую ткань. Как следствие - нарушается работа данного органа, развивается печеночная недостаточность и портальная гипертензия.

Виды цирроза печени

Классификация цирроза происходит по этиологии (причинам заболевания) и морфологии (внешним признакам). В зависимости от размеров узлов он бывает:

мелкоузловый (диаметром до 3 мм);
крупноузловый (свыше 3 мм);
смешанный (с узлами разного диаметра).

В зависимости от этиологии и морфологии цирроз делится на:

алкогольный;
билиарный (при застое в печени желчи);
компенсированный;
постнекротический;
декомпенсированный;
портальный;
пигментный.

Общие признаки цирроза печени

Симптомы цирроза зависят от стадии заболевания. На начальной (класс А) осложнений еще нет. Это идеальное время для устранения причины болезни. В этот период можно сохранить печень и далее вести нормальную жизнь, так как у этого органа большие возможности регенерации.

При прогрессирующем циррозе начинаются осложнения (классы В и С). Живот увеличивается в объеме, появляются изменения в поведении и сознании. Начинают кровоточить десна и нос. Симптомы цирроза у женщин - увеличение молочных желез (гинескомастия) и прекращение менструации.

Появляется повышенная утомляемость, снижение веса, рассеянность внимания, дневная сонливость, бессонница. Пропадает аппетит. В животе появляется ощущение вздутия. Развивается желтуха. Кал и моча меняют нормальный цвет. Отекают голени и начинаются боли в животе.

В брюшной полости копится жидкость. Появляются бактериальные инфекции. Мучают частые головные боли. Симптомы цирроза у мужчин: частично или полностью пропадает половое влечение и увеличиваются грудные железы. Начинают выпадать волосы в подмышечной зоне и на лобке.

При циррозе печень увеличивается или, наоборот, уменьшается. При любом варианте она становится более плотной. Увеличивается размер селезенки. Появляются признаки желтухи и портальной гипертензии. Часто возникает тупая и ноющая боль в районе печени. Она становится сильнее после физической работы или при нарушении диеты.

Появляются зуд кожи, тошнота и рвота. Нарушается стул (запоры или понос). Внешние признаки - это сосудистые «звездочки», покраснение ладоней. Язык приобретает малиновый цвет.

Лечение цирроза печени

Цирроз вылечить полностью невозможно, но его можно притормозить на ранних стадиях болезни. При прогрессирующем и запущенном случае усилия медиков направлены на снятие неприятных симптомов и осложнений.

В основу лечения цирроза входят терапевтические мероприятия:

диета;
мочегонные препараты;
противовирусная терапия;
глюкокортикоидные гормоны;
препараты, которые снижают давление в воротной зоне («Нитросорбид», «Анаприлин»);
гепатопротекторы, защищающие клетки печени («Адеметионин», «Силимарин»);
плазмоферез;
при обострениях цирроза нужна госпитализация.

При хирургическом лечении выполняются проколы брюшной области для удаления накопившейся жидкости. Делаются шунтирующие операции (создание новых путей для тока крови). Или производят пересадку печени.

Лечение цирроза печени пиявками

Лечение цирроза пиявками рекомендовано, но применяется только под наблюдением врача. Так как необходимо постоянно отслеживать состояние крови больного и симптомы цирроза. Чем раньше начато такое лечение, тем эффективнее будет результат.

Для одной процедуры требуется от 4 до 8 пиявок. В основном их делят на несколько приставок. Как только пиявки начинают свободное сосание, они снимаются. Такие процедуры проводят дважды в неделю. Потом по одному сеансу раз в 7 дней. Всего назначается 12 процедур.

Повторный курс проводятся с интервалом в 2-3 месяца. Общий курс лечения довольно длительный. Поэтому в рацион больного необходимо включать продукты с высоким содержанием железа (кроме мяса).

Портальный цирроз

Портальный цирроз - самая распространенная форма заболевания. Причинами могут быть гепатиты, нарушение кровообращения, алкоголь и плохое пищеварение. Поражается почти вся печень. Чаще всего этой болезни подвержены мужчины после 40 лет.

Первые симптомы цирроза - это слабость, тошнота. В районе желудка возникают неприятные ощущения. Могут начаться запоры или поносы. Если цирроз возник из-за алкоголизма, уменьшается сексуальное влечение. У некоторых желтеют слизистые оболочки и кожные покровы.

Самый характерный симптом - появление в верхней части туловища и на животе сосудистых сеточек, красная окраска пальцев и ладоней. Одновременно в брюшной полости начинает скапливаться жидкость. Часто развивается гастрит.

Симптомы цирроза печени на начальной стадии - это тяжесть и боли в правом подреберье, потеря аппетита, постоянная тошнота. Наблюдаются бессонница, повышенная утомляемость и нарушение стула. Постепенно печень уплотняется, увеличивается в размерах. Отекают ноги, на языке могут появиться трещинки и белый налет.

Существует три стадии цирроза печени. Симптомы при первой - это ее увеличение. На второй она, наоборот, уменьшается. А на третьей становится очень маленькой и плотной на ощупь.

Лечение портального цирроза

При лечении портального цирроза больному необходим постельный режим. Любые физические нагрузки должны быть исключены. Лечение цирроза печени направлено в первую очередь на устранение причин возникновения болезни. А также на предупреждение осложнений, которые могут появиться.

При лечении портального цирроза необходимо полностью отказаться от алкоголя. Это одна из основных причин развития болезни. Нужно провести чистку печени.

Если портальный цирроз возник вследствие гепатита, лечение должно быть направлено в первую очередь на борьбу с ним. Обязательно исключаются лекарственные препараты, дающие осложнения на печень.

Необходимо соблюдение строгой диеты. Из рациона исключается острая, жирная и жареная пища. Количество приправ нужно свести до минимума. Запрещается употреблять консервы, копченые продукты и колбасы. Из рациона необходимо исключить шоколад, чеснок, томаты и их сок, грибы. Потребление соли желательно свести к минимуму.

Рекомендованы к употреблению различные овощные супы без зажарки. Любые каши, бобовые и злаковые культуры. Молочные нежирные продукты, отварное мясо птицы, индейки и кролика. Необходимо есть яблоки и сухарики.

Питание должно быть по 5-6 раз в день. Но небольшими порциями. Одновременно во время диеты нужно пить отвары из трав, печеночные сборы. При лечении лекарственными препаратами назначаются гепатопротекторы растительного происхождения. Они защищают ткани печени и восстанавливают ее функции.

Кроме этого, назначаются мочегонные препараты, убирающие отеки и выводящие из организма лишнюю накопившуюся жидкость. А также лекарственные препараты, снимающие симптомы цирроза.

Если это не помогает, применяется хирургическое вмешательство. И производится трансплантация печени. Для лечения портального цирроза сейчас разрабатываются способы с применением стволовых клеток.

Постнекротический цирроз

Постнекротический цирроз тоже довольно распространенная форма заболевания. Чаще всего появляется после вирусного гепатита и злоупотребления алкоголем. Реже - после отравлений ядами, приема некоторых лекарств, острых инфекционных заболеваний. При постнекротическом циррозе начинается отмирание тканей печени. Появляются внутренние шрамы, нарушающие работу и форму органа.

Симптомы цирроза печени на начальной стадии проявляются резко. Неожиданно начинает болеть живот, появляется понос и рвота. Слизистые и кожа желтеют. Печень увеличивается в размерах. При ощупывании появляется боль. Появляется тошнота, потеря аппетита и веса.

При обострении начинается кожный зуд, сильно повышается температура. Кал становится бледным, а моча темной. Появляется асцит, анемия, сердечная недостаточность. Трудоспособность резко понижается. Это очень опасная форма цирроза, так как вызывает рак печени. Летальный исход может наступить на любой стадии болезни.

Лечение постнекротического цирроза

Лечение постнекротического цирроза направлено на осложнения, возникающие при портальной гипертензии. В первую очередь асцит. В рационе уменьшается содержание белка. Избегают лекарственных препаратов, провоцирующих печеночную кому. Если возникает необходимость - проводится антимикробная терапия.

Если осложнений не наблюдается, то достаточно периодических обследований и наблюдений за больным. Если цирроз развивается от заболевания, то лечат именно его (если оно поддается терапии).

Алкогольный цирроз печени

Еще одна очень распространенная форма заболевания - алкогольный цирроз. Симптомы его могут быть ярко выражены, а иногда их нет вовсе длительное время. Они появляются в зависимости от степени поражения печени. Существует три стадии:

Компенсация. Признаков цирроза почти нет, кроме увеличенной печени. Иногда может появиться слабая тошнота. Наблюдается общая слабость в теле и быстрая утомляемость.
Субкомпенсация. Ухудшается аппетит, резко снижается вес тела, появляется тошнота и рвота.
Декомпенсация. Полное истощение организма, начинаются печеночная недостаточность и желтуха. Появляются все осложнения при циррозе и портальная гипертензия. В брюшной полости скапливается жидкость (асцит). Он с трудом поддается лечению. Отмечается повышенная кровоточивость. Могут возникать приступы расстройства сознания. Часто дополнительно возникает бактериальная инфекция. У всех пациентов появляется гепатомегалия, у четверти - спленомегалия.

Когда прогрессирует алкогольный цирроз печени, признаки и симптомы ярко проявляются и внешне. Наблюдается расширение сосудов носа. Околоушные железы заметно увеличиваются в размерах. Черты лица становятся одутловатыми.

Из-за воздействия этанола начинается внутреннее повреждение органов. Могут появиться невриты, панкреатит, мастопатия, энцефалопатия и другие заболевания. Наблюдается атрофия мышц, в частности в плечевом поясе.

Лечение алкогольного цирроза печени

Симптомы цирроза печени у мужчин обнаруживаются чаще, чем у женщин. Так как спиртное употребляет больше «сильная половина». При алкогольном циррозе в первую очередь проводятся беседы, во время которых больного настраивают на избавление от вредной зависимости.

Затем назначается специальная диета. Разрушенные клетки печени, которые уже заменились на фиброзную ткань, восстановлению не подлежат. Поэтому лечение направлено на те, которые еще функционируют в той или иной степени. При необходимости применяется противовирусное лечение.

Если присутствует синдром отмены, то используются седативные препараты и восстанавливается водно-электролитный баланс. При осложнении алкогольного цирроза печеночной энцефалопатией назначаются глюкокортистероиды курсом в 30 дней. И урсодезоксихолиевая кислота, предотвращающая гибель клеток и имеющая противовоспалительный эффект.

В качестве антиоксидантов используют желчные кислоты и витамин Е. Они нужны для утилизации этанола, которого в переизбытке скапливается в печени при алкогольном циррозе.

Билиарный цирроз печени

Билиарный цирроз печени встречается реже, чем вышеописанные формы. Это заболевание, при котором нарушаются ее функции и структура. Следствие прекращения желчного оттока, и изменение строения ее протоков.

У болезни такой формы, как билиарный цирроз печени, симптомы и причины возникновения до конца еще не изучены. Предполагают, что она может начаться из-за генетической предрасположенности. А также при нарушении иммунитета или инфекции. Билиарный цирроз делится на первичный и вторичный.

Первичный билиарный цирроз

При такой форме, как первичный билиарный цирроз, симптомы и признаки нарастают постепенно. Человек часто долгое время даже не подозревает о заболевании. И его состояние длительное время даже не ухудшается. Существует две стадии.

На ранней начинается зуд кожи. Причем этот признак появляется еще задолго до желтухи. Этот симптом опережает ее от полугода до 1,5 лет. Но иногда зуд и желтуха возникают одновременно. Появляются утомление, сильная слабость, депрессия, сонливость.

На поздней стадии такого заболевания, как первичный цирроз печени, симптомы проявляются явно. Возникает асцит. А это первый признак печеночной недостаточности. Появляются сосудистые «звездочки», энцефалопатия. У некоторых - ксантомы и ксантелазмы (бляшки вокруг глаз). У четверти больных проявляется кожная гиперпигментация.

Лечение первичного билиарного цирроза

Лечение билиарного цирроза основано на снижении интенсивности проявления симптомов и замедлении развития болезни. Производится терапия появившихся осложнений и профилактика их возникновения.

В первую очередь больной должен отказаться от всех вредных привычек и приема лекарств, разрушающих печень. Необходима строгая диета и запрещены физические нагрузки. Во время терапии цирроза одновременно лечатся все сопутствующие инфекционные хронические заболевания.

Если производится инструментальное вмешательство (стоматологические манипуляции и т.д.), то назначаются антибиотики для предотвращения инфекции. Первичный билиарный цирроз, симптомы которого сигнализируют о переходе в декомпенсационную стадию, требует постельного режима и стационарного лечения. Противопоказаны физиотерапия, исследования с нагрузочными пробами и бальнеологические процедуры.

В период компенсации необходимо рациональное питание и диета № 5. При возникшей энцефалопатии нужно снизить уровень белка. Если появился асцит - исключить из рациона соль. Исключаются физические нагрузки и работа при низкой температуре. Рекомендуется ходьба и ряд физкультурных упражнений.

Часть лекарственных препаратов исключается: некоторые виды антибиотиков, аминогликозиды и нестероидные средства, имеющие противовоспалительное действие. Применяются:

иммуносупрессоры;
глюкокортикоиды (в минимальных дозах);
урсодезоксихолиевая кислота;
D-пеницилламин;
антигистаминные препараты.

Если у больного началась последняя стадия, до которой доходит цирроз печени, признаки и симптомы явно указывают на необходимость хирургического вмешательства. Например, резкое нарастание печеночной недостаточности. В этом случае больного может спасти только пересадка печени. Большинство людей после такой операции могут прожить почти 10 лет. После трансплантации рецидив наблюдается лишь у 15% больных.

Вторичный билиарный цирроз

Вторичный биллиарный цирроз развивается при частичной или полной обструкции путей, выводящих желчь. Женщины болеют им в два раза реже, чем мужчины. Обычно вторичная форма возникает после операции по удалению желчного пузыря, длительного хронического панкреатита или при опухоли.

При таком заболевании, как вторичный билиарный цирроз печени, симптомы в первую очередь связаны с причиной обструкции. А затем появляются те же, что и при первичной форме.

Лечение вторичного билиарного цирроза печени

При лечении вторичного билиарного цирроза изначально устраняется причина заболевания. При помощи хирургических манипуляций (бужирование, экстракция конкрементов, расширение протоков и т.д.). После окончания операции появляется возможность продлить больному жизнь.

Если хирургическое вмешательство невозможно, то проводится терапия, аналогичная той, что применяется при первичном билиарном циррозе. Лечение в этом случае зависит от степени обструкции, ее причин и возможности их устранения.

Компенсированный цирроз печени

При компенсированном циррозе человек может не знать о заболевании, так как никаких особенных симптомов нет. Печень работает в обычном режиме. Больного ничего не беспокоит. И диагноз могут поставить лишь на плановом обследовании. Или внезапно - при операции.

Единственные симптомы цирроза, которые могут возникнуть при компенсированном циррозе - это повышение температуры, покраснение ладоней и кровотечения из носа. Но с такой формой заболевания люди могут жить десятки лет. Причем, без каких либо осложнений.

Лечение компенсированного цирроза печени

Лечение компенсированного цирроза зависит от стадии заболевания. Если оно находится в «спящем» состоянии и не прогрессирует, то назначаются только витаминно-минеральные комплексы и строгая диета № 5. Необходимо полностью отказаться от сигарет и спиртного. Не принимать гепатотоксичные препараты.

Если компенсированный цирроз прогрессирует, то назначается диета № 5а до тех пор, пока обострение не стихнет. Необходимы витамины В, фолиевая кислота и кокарбоксилаза. Употребление расторопши помогает выводить токсины из организма. Помимо этого, она обладает противовоспалительным, гепатопротекторным действием и снимает спазмы мышц.

Декомпенсированный цирроз: симптомы и лечение

При декомпенсированном циррозе печень находится в худшем состоянии, чем при компенсированном. Начинается процесс фиброза. Присутствуют все признаки цирроза. Самые заметные - ухудшение общего состояния, желтуха и асцит.

При лечении декомпенсированного цирроза акцент делается на устранение локальных проявлений (асцита и т.д.) и существующих патологий. При остром протекании болезни используются аппараты, поддерживающие функции печени. Но для этого больного необходимо транспортировать в специальные медицинские центры, где установлены приборы.

При декомпенсированном циррозе с наличием активного гепатита В применяется терапия «Ламивудином». Она значительно улучшает состояние больного и положительно влияет на печень. При первых проявлениях декомпенсации оптимальным вариантом будет трансплантация печени.

Пигментный цирроз печени: симптомы и лечение

Пигментный цирроз печени проявляется внешне пятнами на коже и присутствием сахара в моче. Другое название болезни - бронзовый диабет. Чаще всего он передается по наследству в виде неполноценного ряда ферментов. В результате во многих органах (в том числе и печени) откладываются липофусцин и гемосидерин.

Затем начинаются воспалительные процессы и склеротические изменения мелких капилляров. Это приводит к деформации органов. Печень увеличивается и становится более плотной. Но ее работа не нарушается. Периодически возникают симптомы сахарного диабета: жажда, повышенный аппетит. В моче появляется сахар и увеличивается его уровень в крови.

Прогноз при пигментном циррозе неблагоприятный. Смерть наступает от печеночной недостаточности, диабетической комы или кровотечений. При лечении назначаются кровопускания, курсы инъекций. Диабет и осложнения купируются симптоматической терапией.

Необратимое хроническое заболевание печени, при котором клетки перерождаются в фиброзную ткань, называют циррозом. Болезнь не всегда является следствием алкогольной зависимости и поражает в одинаковой степени, как мужчин, так и женщин. Лечение цирроза печени в домашних условиях народными средствами невозможно. Без корректировки образа жизни, медикаментозной терапии и/или хирургического вмешательства обойтись нельзя.

Что такое цирроз печени

Патологическое состояние самого большого органа (железы) брюшной полости, которое является следствием нарушения кровообращения в печеночных сосудах и характеризующееся стойким поражением, называют циррозом. При этом заболевании здоровые ткани печени замещаются фиброзной соединительной тканью. Без лечения в конечном итоге развивается печеночная недостаточность, портальная гипертензия, после которой наступает летальный исход. Смерть настигает больного, как правило, на 2-4 год недуга. Иногда следствием цирроза является рак органа.

Симптомы

Основным признаком цирроза является боль в правом подреберье. Однако начало заболевания может сопровождаться и другими симптомами, а может протекать вообще бессимптомно (20% случаев). Нередко удается обнаружить патологию только после смерти человека. Например, на стадии компенсации признаков цирроза нет, кроме увеличения размеров печени. Замечено, что у мужчин заболевание на ранней стадии выявить труднее. Первые признаки цирроза:

сухость и горечь в ротовой полости, особенно по утрам;
периодические расстройства желудочно-кишечного тракта: вздутие, отсутствие аппетита, диарея, рвота, тошнота;
периодические боли в животе, усиливающиеся после употребления алкогольной продукции, маринованной или жирной пищи;
пожелтение белков глаз, кожных покровов, слизистых оболочек.

Как лечить цирроз печени

Лечение при циррозе печени после диагностики назначает гастроэнтеролог (специалист широкого профиля) или гепатолог (узконаправленный врач). Существует общепринятый стандарт для комплексной терапии, в который входит прием медикаментов, физиотерапия, строгая диета, дозированные физические нагрузки, по необходимости хирургическое вмешательство. Чтобы остановить развитие патологии, необходимо устранить причину, остановить перерождения тканей, уменьшить нагрузку на портальную вену. В последнее время применяется лечение цирроза печени стволовыми клетками.

Препараты при циррозе печени и гепатите

Тактика консервативного лечения хронического гепатита или цирротического перерождения печени у мужчины или женщины зависит от стадии и типа заболевания. Неактивный цирроз не требует никаких медикаментов, кроме витаминно-минеральных комплексов. Больному показано следование здоровому образу жизни, чтобы болезнь остановилась. Прогрессирование цирроза лечится гепатопротекторами на основе экстракта расторопши. Для остановки внутреннего кровотечения применяют внутримышечные инъекции Викасола.

Болезнь вирусной этиологии разной активности требует назначения кортикостероидных гормонов и противовирусных препаратов. Декомпенсированный цирроз лечится увеличенными дозами гепатопротекторов (инъекции) и липотропными лекарственными средствами. Терапия включает в себя также прием витаминов. При билиарном циррозе назначают стероидные гормоны, синтетические желчные кислоты, ингибиторы протеолиза. Эта стадия неизлечима, а вышеназванные препараты лишь замедляют течение болезни, облегчают симптоматику. Без каких лекарств не обойтись:

Дюфалак. Мягкое слабительное, которое, помимо основного действия оказывает положительное влияние на рост полезной микрофлоры кишечника. Выпускается в виде сиропа или саше. Назначается при циррозе по 15-30 мл/сутки. Длительность терапии врач назначает индивидуально. При передозировке могут появиться боли в животе, развиться диарея.
Молсидомин. Бета-блокатор, который назначают для понижения давления в воротной вене. Препарат уменьшает венозный приток к сердцу, снижает тонус периферических сосудов. Внутрь принимают по 1-2 г 2-4 раза/сутки после еды. Курс лечения проводится от нескольких месяцев до нескольких лет. При длительном приеме возможны головные боли, понижение артериального давления.

Гепатопротекторы

Препараты, оказывающие на печень защитное действие, называются гепатопротекторами. К этому семейству относится очень много лекарств. При циррозе назначаются препараты растительного, животного происхождения, эссенциальные фосфолипиды, синтетические желчные кислоты. Среди популярных:

Эссенциале Форте. Восстанавливает клеточную структуру гепатоцитов, активизирует фермент, разрушающий фиброз, нормализует углевидно-липидный баланс в органе. Детям старше 12 лет и взрослым назначают по 2 капсулы 3 раза/сутки во время еды. Длительность курса – не менее 3 месяцев. Противопоказание: индивидуальная непереносимость компонентов.
Карсил. Растительный гепатопротектор с экстрактом плодов расторопши. Убирает токсины, защищается клетки печени от разрушения. Взрослым и детям после 12 лет принимать по 2-4 драже 3 раза/сутки на протяжении 3 месяцев. При эндометриозе и беременности следует применять с осторожностью.

Антибиотики при циррозе печени

При неосложненной форме цирроза антибактериальные препараты не требуются. Их назначают при бактериальных осложнениях, подозрении на ОРВИ. Эффективные антибиотики:

Супракс. Антибиотик 3 поколения на основе цефиксима. Механизм действия обусловлен разрушением целостности клеток возбудителя. Назначается по 1 капсуле 1 раз/сутки на протяжении недели. Среди побочных эффектов: тошнота, рвота, дисбактериоз, тромбоцитопения, нефрит, головокружение, зуд, крапивница, гиперемия кожи.
Нормикс. Антибиотик широкого спектра действия. Вызывает гибель бактерий, провоцирующих кишечные инфекции. Принимать по 200 мг через каждые 6 часов от 1 до 3 дней. Длительность курса не должна превышать 7 дней, чтобы не спровоцировать развитие побочных эффектов: повышение артериального давления, лимфоцитоз, отек Квинке, анафилактический шок.

Мочегонные средства

Еще на этапе гепатита в печени возникают застойные явления, из-за чего происходит повышенная выработка лимфы. Жидкость постоянно накапливается, вызывая отеки внутренних органов и конечностей. Чтобы не развился асцит, нужно принимать диуретики. Среди них:

Верошпирон. Калийсберегающий диуретик, препятствующий задержке воды и натрия. Суточная доза составляет от 50 до 100 мг однократно. Принимать таблетки надо 1 раз в 2 недели. Среди противопоказаний: болезнь Аддисона, гипонатриемия, гиперкалиемия, тяжелая почечная недостаточность, анурия.
Диакарб. Является ингибитором карбоангидразы, имеющей диуретическую активность. При отеках принимают утром по 250 мг разово. Для достижения максимального действия необходимо принимать по 1 таблетке через день. Длительность лечения назначается индивидуально. Противопоказаниями к применению является уремия, острая почечная недостаточность, сахарный диабет.

Применение глюкокортикоидов

При раке печени применение глюкокортикоидов противопоказано, поскольку они негативно влияют на состояние пищеварительной системы, способствуют развитию осложнений, снижают продолжительность жизни больного. Часто эти препараты назначают вместе с гормональными средствами при аутоиммунном циррозе, не достигшем стадии декомпенсации. Для лечения применяются:

Метипред. Синтетический глюкокортикостероид. Оказывает иммунодепрессивное, противоаллергическое, противовоспалительное действие. Начальная доза для внутривенного введения составляет 10-500 мг/сутки, в зависимости от симптоматики. Средняя длительность лечения – 3-5 дней. Среди противопоказаний: системный микоз, период грудного вскармливания.
Урбазон. Глюкокортикостероид, оказывающий антитоксическое, противошоковое, десенсибилизирующее, противоаллергическое, противовоспалительное действие. Назначают внутримышечно или внутривенно по 4-60 мг/сутки в течение 1-4 недель. Не применяют препарат при эндокринных патологиях, тяжелых печеночных и/или почечных болезнях, язвенных образованиях, заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Преднизолон

Самый популярный при циррозе глюкокортикоид. Подавляет функции тканевых макрофагов и лейкоцитов. Ограничивает миграцию последних в область воспаления. Назначают по 20-30 мг/сутки. Продолжительность курса рассчитывается индивидуально, но не более 14 дней. Не назначают препарат при бактериальных, вирусных или грибковых кожных заболеваниях, при нарушении кожных покровов и в детском возрасте до 2 лет.

Диета

При данном заболевании режим питания диктует свои правила. Потребление суточных калорий не должно превышать 3000. Пища употребляется до 5-6 раз небольшими порциями. При патологиях печени допустимо потребление соли не более 2 ч. л. в сутки. Твердые продукты измельчаются, жареные блюда не допускаются. Для выведения токсинов необходимо проводить раз в неделю разгрузочные дни на молокопродуктах или овощных супах.

Нельзя употреблять ржаной и свежий хлеб, слоеное, сдобное тесто, жирные бульоны, мясо/рыбу/молочную продукцию повышенной жирности. Алкоголь, кофе, какао, специи тоже попадают под запрет. Разрешенные продукты:

пшеничный хлеб из муки высшего сорта;
овощные, крупяные, молочные супы;
блюда из мяса низкой жирности;
нежирная рыба;
яйца;
овощи, фрукты;
растительное, сливочное масло;
травяной чай, овощные, фруктовые соки, желе, компоты, кисель.

Физиотерапевтическое лечение

При комплексном лечении цирроза назначают физиотерапевтические процедуры. Схема лечения подбирается врачом, в зависимости от проблем, которые нужно решить. Нельзя проводить физиотерапию при тяжелых осложнениях и остром течении болезни. Арсенал разновидностей методов широк, но чаще применяются:

Диатермия. В области проекции больного органа проводится прогревание токами высокой частоты. Продолжительность сеанса от 10 до 40 минут, курс – до 40 процедур ежедневно или через день.
Индуктотермия. Лечение проводится электромагнитным полем высокой частоты. Осцилляторный эффект приводит к положительным изменениям в больном органе. Длительность процедуры – 10-20 минут. Курс – 10-15 сеансов, проводимых ежедневно.
Электрофорез. Местное воздействие лекарственных средств проводится концентрацией через кожу путем токового воздействия. Продолжительность сеанса – 15-20 минут. Кур лечения составляет от 10 до 20 процедур, проводимых ежедневно.

Дозированные физические нагрузки

Если у больного нет в анамнезе асцита, врачи при печеночной патологии рекомендуют дозированные физические нагрузки. Леченая физкультура улучшает в клетках печени обмен веществ, нормализует кровообращение, способствует укреплению иммунной системы, укрепляет костно-мышечный аппарат. Упражнения для лечебной гимнастики подбираются индивидуально. Специалист учитывает тяжесть заболевания, возраст пациента, общее состояние организма. Несколько примеров ЛФК:

в положении лежа на спине при вдохе выпячивается живот, при выдохе – опускается;
то же положение, руки вдоль туловища, сначала левая нога сгибается, пятка не отрывается от пола, потом – правая;
стоя на четвереньках на вдохе поднимается одна нога, на выдохе колено подтягивается к груди, потом то же повторить с другой ногой.

Хирургическое лечение

При необходимости пациенту назначается оперативное лечение – пересадка печени. Это дорогостоящая операция, которая усложняется поиском донора. Трансплантацию назначают, когда консервативная терапия не дает положительных результатов, а печень постоянно разрушается. Недостатком хирургического лечения является последующий пожизненный прием препаратов, подавляющих иммунитет. Противопоказаниями к операции является воспаления головного мозга, злокачественные опухоли желчных протоков и другая онкология, ожирение, инфекции, тяжелые сердечные патологии.

Как лечить народными средствами

Лечение алкогольного цирроза печени будет эффективно, если в домашних условиях вместе с медикаментами применять дополнительно народные рецепты. Следует помнить, что применением любых терапевтических методов нужно согласовывать с врачом во избежание осложнений болезни. Народные средства лечения цирроза печени, которые применяют в домашних условиях:

Расторопша. Одна чайная ложка измельченных семян смешивается с 1 ч. л. листьев растения. Полученная смесь заливается стаканом кипятка, настаивается 20 минут. Лекарственную траву процеживают, выпивают за один раз. Принимать для очищения печени 3 раза\сутки: натощак, перед обедом и перед сном на протяжении месяца.
Девясил. В небольшую емкость положить 1, 5 ст. л. измельченного корня девясила, залить 500 мл воды, варить на медленном огне полчаса, после чего 20 минут настаивать. Далее отвар процеживается и принимается за полчаса до еды 2-3 раза\день, за раз выпивая 200 мл. Длительность лечения – 10 дней.

Профилактика

Соблюдение профилактических мер не позволит развиться тяжелой патологии печени. Во избежание цирроза следует:

полностью отказаться от приема алкоголя, табакокурения;
вовремя лечить заболевания желудочно-кишечного тракта;
ограничивать употребление острой, жирной, копченой, жареной пищи;
не принимать лекарственные средства без консультации врача;
обогащать рацион продуктами с высоким содержанием витаминов и микроэлементов;
соблюдать правила личной гигиены.

Видео

Цирроз печени - финальная стадия течения хронического гепатита. В связи с образованием фиброзных узлов нарушается структура паренхимы (ткани) печени. Узлы - разновидность соединительной ткани, - не обладают эластичностью и имеют грубые волокна, их тяжи деформируют паренхиму, что приводит к дезорганизации функций. Вирусный цирроз печени провоцируют вирусы гепатита В, С и D. Это хронические заболевания, тяжело поддающиеся терапии.

Причины и патогенез

Заражение вирусами указанных типов происходит главным образом парентеральным путём, т. е. через кровь. Источником инфекции может стать загрязнённый инструментарий, в том числе инъекционные иглы, а также гемотрансфузии (переливание крови).

Высокий риск представляет прямой контакт с инфицированной кровью при травме. Не исключена передача вируса через зубные щётки, поскольку после чистки ротовой полости на щетинках может оставаться кровь. Заражение происходит также половым путём, однако это более характерно для гепатита В.

От матери к ребёнку могут передаваться все вирусы этой группы - такой вид инфицирования называется вертикальным.

Воспаление, провоцируемое вирусами, ведёт к повреждению ткани печени и некрозу гепатоцитов. Происходит активация звёздчатых клеток Ито. Они входят в состав синусоидов - капилляров, приносящих кровь к гепатоцитам, и накапливают жиры. После активации их функция сводится к продукции коллагена, фибриллярного белка, которому принадлежит ведущая роль в образовании соединительнотканных тяжей - фиброгенезе. Узлы фиброзной ткани сдавливают синусоиды, препятствуя нормальному току крови. Это становится причиной гипоксии (недостаточного снабжения кислородом) и новым толчком фиброгенеза.

Цирроз печени вирусной этиологии сопровождается рядом осложнений:

Заключительным этапом развития цирроза становится печёночная недостаточность.

Симптомы

Начало заболевания чаще всего постепенное. Нередко момент инфицирования отделён от стадии ярких проявлений большим отрезком времени. Такое течение свойственно гепатиту С - «ласковому убийце». Изменения при этом заболевании выявляются уже в необратимой стадии. Есть несколько основных проявлений, которые могут говорить о развитии цирроза печени:

Слабость, вялость, снижение работоспособности.
Периодическая или постоянная боль в правом подреберье тупого или ноющего характера, чувство тяжести и дискомфорта в животе.
Тошнота, реже рвота; метеоризм, снижение массы тела.
Увеличение и уплотнение печени.

Если развивается печёночная недостаточность, клиническая картина процесса приобретает иной характер:

Сильная слабость, головокружение, нарушение сна, перепады настроения.
Тошнота, частая рвота, диарея, значительная потеря веса.
Асцит, отёки конечностей, тремор рук.
Уменьшение границ печени - «таяние», связанное с гибелью гепатоцитов.
Выраженная желтушность кожных покровов и слизистых оболочек, интенсивный зуд кожи.
Кровотечения из мест инъекций, слизистых ротовой полости, желудочно-кишечного тракта.
Гипотензия (снижение артериального давления), аритмия (нарушение сердечного ритма).

Диагностика

Чтобы установить точный диагноз цирроза группы В, как и любой другой группы вирусов гепатита, нужно подтвердить их наличие в крови с помощью определения вирусных маркеров. Для оценки состояния пациента выполняются такие исследования:

общий анализ крови (анемия, тромбоцитопения, лейкопения);
биохимический анализ крови (повышение уровня АСТ, АЛТ, щелочной фосфатазы, общего и прямого билирубина);
УЗИ и компьютерная томография печени.

Лечение

Основа терапии вирусных циррозов - беспрерывный приём препаратов интерферона (альфа-интерферон, ламивудин, рибавирин). Назначаются также гепатопротекторы (силимарин, цитраргинин, эссенциале), витамины группы В, витамин Е, урсодезоксихолиевая кислота.

Новое в лечении цирроза печени вирусной этиологии. Цирроз печени вирусной этиологии. Лечение и прогноз

Патогенез цирроза печени

Классификация

Диагноз

Портальная гипертензия

Гепаторенальный синдром

Лечение цирроза печени

Что такое вирусный цирроз печени

Причины заболевания

Симптомы вирусного цирроза печени

Возможные осложнения

Диагностика

Методы лечения вирусного цирроза печени

Медикаментозная терапия

Хирургическое лечение

Диета

Меры профилактики вирусного цирроза

Видео

Определение

Причины

Симптоматика

Диагностика

Лечение

Профилактика

Возможные осложнения

Прогноз

Заключение

Виды цирроза печени

Общие признаки цирроза печени

Лечение цирроза печени

Лечение цирроза печени пиявками

Портальный цирроз

Лечение портального цирроза

Постнекротический цирроз

Лечение постнекротического цирроза

Алкогольный цирроз печени

Лечение алкогольного цирроза печени

Билиарный цирроз печени

Первичный билиарный цирроз

Лечение первичного билиарного цирроза

Вторичный билиарный цирроз

Лечение вторичного билиарного цирроза печени

Компенсированный цирроз печени

Лечение компенсированного цирроза печени

Декомпенсированный цирроз: симптомы и лечение

Пигментный цирроз печени: симптомы и лечение

Что такое цирроз печени

Симптомы

Как лечить цирроз печени

Препараты при циррозе печени и гепатите

Гепатопротекторы

Антибиотики при циррозе печени

Мочегонные средства

Применение глюкокортикоидов

Преднизолон

Диета

Физиотерапевтическое лечение

Дозированные физические нагрузки

Хирургическое лечение

Как лечить народными средствами

Профилактика

Видео

Причины и патогенез

Симптомы

Диагностика

Лечение

Возможно вам будет интересно:

Категории

Последние статьи

Реклама