Периодонтит и его осложнения (свищ, киста, остиомиелит). Что такое одонтогенный сепсис после удаления зуба Одонтогенная инфекция сепсис

Периодонтит - воспаление околозубной ткани, т.е. тканей окружающих корень зуба.

Причины:

• пульпит;
• травмы;
• сепсис.

Виды: острый и хронический, серозный и гнойный.

Острый периодонтит

Симптомы:

Острый серозный периодонтит характеризуется постоянными ноющими болями в области пораженного зуба. Боль усиливается при надавливании и даже легком постукивании зуба. Усиление боли часто сопровождается ее распространением на соседние участки и иногда на противоположную челюсть. Иногда возникает чувство удлинения больного зуба.

Острый гнойный периодонтит - это следующий этап развития болезни. Переход сопровождается выраженным болевым синдромом. Боль усиливается, становиться пульсирующей, отдающей по ходу нерва даже на другую челюсть. Даже легкое надавливание на зуб вызывает усиление боли. Зуб становится подвижным, возможен отек тканей лица. Из-за выраженного инфекционного воспаления увеличиваются лимфатические узлы. Гнойный периодонтит обычно сопровождается ухудшением общего самочувствия, изменением картины крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ), возможно повышение температуры тела, однако вне развития тяжелых осложнений она обычно бывает невысокой.

Образовавшийся гнойник может «прорваться» в нескольких направлениях. Наилучшим исходом является отток через корень зуба в зубную полость. Но может развиться периостит челюсти вследствие распространения гноя через костные каналы под надкостницу альвеолы. При этом гной прорывается в полость рта. Могут развиться флегмоны челюстно-лицевой области, гайморит или остеомиелит. В связи с большим риском развития подобных тяжелых осложнений необходимо провести своевременное лечение периодонтита.

Лечение:

Обеспечение оттока гноя и экссудата, а также максимальное восстановление структуры и функции зуба.

Обеспечение оттока осуществляется за счет освобождения путей для выхода гноя. Для этого производят удаление (очищение) зубной полости и канала от измененной пульпы. Пульпа к данному моменту обычно становится гангренозной. При остро протекающем воспалении иногда приходится прибегать к удалению зуба и даже рассечению надкостницы для обеспечения быстрого и качественного дренирования и снижения до минимума риска серьезных осложнений.

Хронический периодонтит

Воспаление околозубной ткани, которое развивается, как правило, при наличии путей оттока продуктов воспаления из периодонта (обычно в полость зуба).

Симптомы:

Благодаря наличию оттока содержимого хронический периодонтит может длительно не проявлять себя. Это приводит к постепенному разрушению окружающих тканей.

Виды:

Фиброзный периодонтит. В основе лежит процесс замены поврежденных воспалением тканей периодонта грубоволокнистой (фиброзной) соединительной тканью. Это приводит в итоге к нарушению нормальной функции периодонта. Характеризуется длительным, бессимптомным, вялым течением. Болевые ощущения чаще всего отсутствуют. Выявить данную форму заболевания часто удается только с помощью рентгеновского снимка.

Гранулирующий периодонтит характеризуется образованием разрастаний в периодонте и разрушением окружающих тканей. Грануляции прорастают в образовавшиеся костные дефекты, что сопровождается дальнейшим разрушением периодонтальной щели, разрастанием грануляций в костную ткань челюсти и под слизистую оболочку альвеолы, что сопровождается образованием свищей. Боль минимальна. Такая форма заболевания выявляется при помощи рентгеновского снимка.

Гранулематозный периодонтит характеризуется образованием соединительнотканной капсулы, заполненной грануляциями. Рост грануляций и разрастание гранулемы приводят к увеличению давления на костную ткань альвеолы и постепенному ее разрушению, расплавлению, оттеснению. Дефект хорошо выявляется с помощью рентгеновского снимка. Костный дефект постепенно превращается в кистогранулему, а затем в кисту, растущую от верхушки зуба в сторону костной ткани, которая обычно требует хирургического лечения. Течение процесса бессимптомное. Дальнейший рост кисты становится причиной патологических переломов костей.

Лечение:

• Санация источника и предупреждения попадания микроорганизмов в полость зуба, канал и периодонт. На первом этапе производят механическую очистку полости зуба и канала от кариозных масс, обрабатывают антисептиками и пломбируют корневые каналы.
• Иногда приходится прибегать к хирургическим методам лечения. Но и в этом случае стараются проводить органосохраняющие операции.

Осложнения:

Общие осложнения:

• интоксикация организма;
• сепсис (заражение крови).

Местные осложнения:

• свищ;
• киста;
• остиомиелит.

Свищ

Причины:

• Наиболее часто развивается при гранулирующей форме периодонтита, когда разрастание грануляций приводит к формированию дефекта за счет разрушения тканей, окружающих зуб. Грануляции способны прорастать под надкостницу альвеолярного отростка челюсти. Разрастаясь, грануляции разрушают окружающие ткани. Формируется дефект в слизистой оболочке примерно на уровне верхушки зуба и, как следствие, возникает свищевой ход. Изредка грануляции способны проделать свищевой ход в мягких тканях щеки и на коже лица. Так может постепенно развиться косметический дефект лица, через который происходит выделение гнойного содержимого.
• Свищ может развиваться и как осложнение лечения зуба. Наличие свища обычно говорит о недостаточной успешности лечения, когда после закрытия дефекта (кариозной полости) микроорганизмы продолжают разрушать зуб и вызывать воспаление.

Диагностика:

Рентгеновский снимок позволяет уточнить форму периодонтита и особенности формирования свища.

Лечение:

• Начинают с лечения периодонтита. Применяют в лечении дополнительное назначение антибактериальных препаратов (антибиотиков), антигистаминных препаратов. Иногда показан прием противовоспалительных препаратов. Весьма эффективно местное лечение гипертоническими (солевыми) растворами. Обычно используют гипертонические ванночки, которые снимают отек и снижают выраженность воспаления.
• Хроническое воспаление и его осложнения требует длительного лечения и постоянного контроля.
• При необходимости хирургического вмешательства стараются сделать все возможное для сохранения зуба. Адекватное лечение зуба обычно приводит к самостоятельному закрытию свищевого хода. Однако иногда приходится прибегать к удалению избыточно разросшихся грануляций, а также пересечению грануляционных тяжей. В любом случае следует помнить: чем раньше произойдет обращение к стоматологу, тем меньше будет отрицательных последствий от формирования свищевого хода и других возможных осложнений.

Киста

Киста развивается, как правило, на верхушке зуба и носит название «радикулярная киста челюсти». Представляет собой похожее на опухоль образование, развивающееся при гранулематозном периодонтите. Механизм образования кисты связан с расплавлением грануляций и образованием полости, заполненной жидким содержимым. Киста обычно растет медленно. Она долгое время может ничем себя не проявлять. Однако увеличивающийся дефект костной ткани может вызвать тяжелые местные и общие осложнения.

Осложнения:

Инфицирование (нагноение), патологические переломы челюсти.

Диагностика: рентген.

Лечение:

Обычно достаточно удаления самой кисты и частичной резекции верхушки корня зуба, который и явился причиной развития заболевания. После хирургического удаления кисты обычно проводят укрепление зуба с помощью штифтов. Вопросы дальнейшего ортопедического или иного лечения решаются индивидуально по мере необходимости.

Операции по удалению кист:

• Цистотомия – частичное удаление оболочки кисты. Проводится в случаях, когда не возможности полного иссечения кисты (большие размеры, возможность повреждения соседних тканей и т.п.), а также при наличии гнойного содержимого, которое не даст возможности быстрого заживления раны. Операцию обычно проводят под местной анестезией.
• Цистэктомия – полное удаление кисты. Наиболее правильный вариант лечения, но также требующий дальнейшего лечения.

Остеомиелит

Остеомиелит – инфекционное осложнение, характеризующееся разрушением структуры костной ткани челюсти.

Диагностика:

На клинической картине, данных осмотра, анализа крови, рентгенологической картины заболевания и некоторых других лабораторно-клинических методов диагностики. Лечение возможно только с удалением зуба, ставшего причиной остеомиелита. Обычно проводится широкая периостеотомия (надрезы надкостницы), что способствует обеспечению оттока восталительного экссудата, а также активная антибактериальная терапия.

Лечение:

• Обязательное удаление больного зуба (это пример случая абсолютного показания к удалению зуба).
• Ранняя широкая периостеотомия (надрезы надкостницы) для обеспечения оттока экссудата (воспалительной жидкости).
• Назначают антибиотики, дезинтоксикационную терапию, симптоматическую терапию, а также местную терапию (промывание костной полости антисептиками).
• Иногда показано хирургическое вмешательство (удаление секвестров), а также костная пластика.

И ложем. Заболевание может наблюдаться даже у маленьких детей, поэтому очень важно регулярно обследоваться и при необходимости своевременно начать лечение.

Виды

Если говорить о характере протекания, то существует 2 формы: хроническая и острая . Стоит отметить, что первая разновидность встречается очень часто, поскольку ее симптомы не всегда ярко выражены. Острый периодонтит делится на гнойный и серозный, а хронический – на гранулематозный, гранулирующий и фиброзный.

Существует и другая классификация, в основе которой лежит происхождение заболевания:

Основные причины

Периодонтит, симптомы которого могут быть слабо выражены, иногда развивается из-за общих факторов, то есть при болезнях сердечно-сосудистой, эндокринной и нервной системы .

Среди местных факторов выделяют такие:

Распространенные симптомы

Главным признаком считается боль, которая усиливается при прикосновении к зубам или смыкании челюстей . Главное отличие периодонтита от других заболеваний состоит в том, что человек может точно определить зуб, который вызывает неприятные ощущения. Пациент чувствует распирание или давление в кость.

При развитии воспалительного процесса в тканях образуется гной, а боль приобретает пульсирующий характер и может отдавать в висок и ухо . На этой стадии часто отмечается покраснение мягких тканей и отечность.

Если гной по каким-то причинам не выходит наружу, состояние больного ухудшается. Так, отмечается повышение температуры и образование отека. Если не начать лечение, возможно развитие серьезных осложнений, включая остеомиелит, сепсис и флегмону.

В большинстве случаев при этой форме нет выраженных симптомов. Чаще всего на зубе имеется кариозная полость, которая может быть спрятана под пломбой. Пациент помнит, что раньше этот зуб болел, а после приема лекарств неприятные ощущения ушли, поэтому он просто не обращает особого внимания на такой симптом.

На десне рядом с зубом в некоторых случаях появляется свищ . Также иногда наблюдается гнилостный запах. Во время тщательного обследования стоматолог простукивает зубы и при наличии хронического периодонтита слышен глухой звук.

Если начинается обострение хронической формы, симптомы будут напоминать острый периодонтит. Однако есть определенные отличия. Хроническое заболевание отличается длительностью, значительным потемнением коронки и образованием свища. Помимо этого, больной зуб может стать подвижным .

Лечение

Главная задача лечения периодонтита – устранение воспалительного процесса. При этом необходимо учитывать степень развития заболевания, возраст пациента и особенности анатомического строения зуба и его корней.

В любом случае назначается обработка корневых каналов. Если лечение зуба проводилось ранее, и пломбу нельзя удалить, назначается хирургическое лечение. Так, апикальную часть корня разрезают, а затем с применением местной анестезии проводится удаление измененных тканей. После этого происходит вскрытие полости зуба с последующим удалением отмирающих тканей. Если нерв воспален, его полностью удаляют.

Обязательно проводится аккуратное промывание и очищение каналов . Это поможет избежать выталкивания гноя в кость. Для выполнения такой процедуры используются специальные инструменты, которые отличаются своей формой и размерами.

Для промывания каналов подходят различные антисептики. Это может быть раствор хлоргексидина, хлорамина, перекиси водорода. Также назначаются лекарственные препараты, которые улучшают очистку инфицированных и поврежденных стенок каналов.

В целом лечение проводится поэтапно. Сначала удаляются некротизированные ткани , затем проводится очищение с последующим промыванием и высушивание корневых каналов. Если из полости выходит много гноя, назначаются ванночки с содой. При этом зуб остается открытым на 1-2 дня.

Чтобы снять воспаление и улучшить состояние, используются специальные противовоспалительные пасты. Их наносят на поврежденный участок и закрывают временной пломбой на 10 дней. Благодаря такой методике удается определить, стихает ли воспалительный процесс. При этом необходимо помнить о возможности аллергической реакции . Так, перед введением пасты нужно уточнить, есть ли у пациента аллергия на компоненты. Через 7-10 дней ставят постоянную пломбу, после чего проводится рентгенологическое обследование для определения состояния кости. Его выполняют несколько раз с интервалом в 3 месяца.

Возможные осложнения

При воспалении кости лечение зубов значительно осложняется, поскольку добиться угасания воспалительного процесса не так просто. Даже если канал был аккуратно запломбирован, это не всегда помогает избежать осложнений.

Чаще всего после заполнения каналов отмечается боль, причиной которой бывает травмирование . Речь идет о грубом воздействии профессиональных инструментов в процессе обработки каналов, а также выведении в кость пломбировочного материала.

В некоторых случаях определить точную причину боли невозможно. Если других неприятных симптомов нет, а отек и повышение температуры проходит через пару дней, то боль также постепенно стихнет.

Если через несколько недель после лечения периодонтита неприятные ощущения сохранятся, то рекомендуется снизить нагрузку на зуб . В особенности это касается жевания. Когда боль постоянно нарастает, а также отмечается ухудшение состояния и образование отеков, назначается противомикробная терапия.

Одним из возможных осложнений является увеличение патологического очага без клинических проявлений. В данной ситуации проводится резекция части корня, то есть его верхушку иссекают, после чего аккуратно удаляют воспалительный очаг. Пустое место заполняется специальными препаратами. Чтобы процедура прошла успешно, необходимо учитывать степень воспаления, особенности анатомического строения зуба, возраст и состояние иммунитета пациента.

Если лечение периодонтита оказалось неэффективным и при этом наблюдается развитие патологического очага, то следует удалить зуб.

Если при периодонтите наблюдается увеличение отека либо повышение температуры тела, необходимо срочно обратиться к стоматологу. Это поможет избежать серьезных осложнений и сберечь проблемный зуб.

27.09.2017

Сепсис – это, так называемое, заражение крови, которое происходит в результате попадания в сосуды кровоснабжения различных патогенных микроорганизмов (бактерий, грибков или вирусов). При таком заболевании воспалительные процессы поражают не отдельные, а сразу все жизненно важные органы, что значительно ухудшает их состояние и качество человеческой жизнедеятельности. После того, как больной заразиться таким недугом, инфекции, попавшие в кровоток, начинают нарушать целостность мягких тканей в органах, вызывая множественные и мелкие кровотечения.

Спровоцировать развитие болезни могут следующие факторы:

• кариес на зубах;
• стрептококки;
• стафилококки;
• клебсиелла;
• сальмонелла;
• кишечная палочка.

Одонтогенный сепсис – это патологический процесс в организме человека, который возникает после удаления зуба или занесения в открытую рану неблагоприятных и опасных агентов. Во время хирургических вмешательств в ротовой полости, причиной занесения инфекционных микроорганизмов может стать недостаточная стерильность используемых инструментов, окружающий кариес на зубах или пренебрежение гигиеническими правилами после завершения операции.

Классификация

Данный вид заболевания имеет следующие стадии развития:

• приступ гнойно-резорбтивной лихорадки – такая форма характеризуется внедрением патогенных микроорганизмов и началом, разрушающих ткани, процессов. У пострадавшего поднимается температура тела и возникают лихорадочные приступы;
• процесс заражения крови – первичная стадия. Такая фаза также сопровождается присутствием лихорадочного состояния, хоть возбудитель болезни и подвергается дренированию и медикаментозному лечению;
• стадия септецемии – она также продолжает сопровождаться лихорадочными приступами. Из содержимого крови начинают удаляться инфекции, которые послужили очагами развития недуга. Негативных процессов гноения, на данном этапе, не наблюдается;
• стадия септикопиемии – форма развития, при которой лихорадочное состояние наблюдается уже достаточно длительное время. В человеческом организме начинают образовываться метастатические очаги нагноения, в которых происходит процесс высевания неблагоприятных микроорганизмов-возбудителей.

Процесс заражения крови является первой стадией возникновения заболевания

Также квалифицированные медицинские специалист выделяют несколько форм прогрессирования сепсиса, произошедшего после посещения стоматолога:

• острая – прогрессия болезни происходит молниеносно. Буквально за несколько дней у больного возникают лихорадочные приступы со значительно повышенной температурой тела. В большинстве случаев, кожные покровы человека подвергаются возникновению на них мелких пузырчатых образований, внутри который содержится гной. Если высыпания не появились, то человеческая кожа просто приобретает неестественный оттенок. Сознание больного становится затуманенным, а по истечению нескольких дней пострадавший полностью его теряет. При несвоевременном оказании необходимой медицинской помощи данная форма недуга, в 85% всех случаев, заканчивается смертью больного;
• подострая – симптоматика такой формы напоминает течение острой, но через несколько дней после заражения кровотока инфекциями состояние пострадавшего улучшается: температура спадает и человек остается в сознательном состоянии. Как правило, именно такая форма в 90% случаев сопровождается гнойными высыпаниями на кожных покровах. Случаи с летальным исходом, при подострой прогрессии болезни, наблюдаются у сорока процентов заболевших;
• хроническая – такой вид болезни варьируется то обострениями, то ремиссиями. Как правило, такая форма возникает при рецидиве воспалительных процессов в легких, менингите или бакэнокардите. В таком случае, пострадавший должен состоять на учете в медицинском учреждении, так как течение болезни может продолжаться от нескольких месяцев до пары лет. Чаще всего, при таком виде сепсиса летальных исходов не встречается, они, исходя из медицинских источников, случаются в 10-30% всех диагностированных случаях.

Особенности болезни

Заражение крови, произошедшее после удаления зуба, имеет следующие особенности, которые затрудняют процесс его диагностирования и устранения:

• в случае попадания любых грибков и бактерии в человеческий организм, симптоматика любого является одинаковой. Поэтому, чтобы определить, какой патогенный агент поспособствовал развитию заболевания, необходимо детальное обследование пострадавшего;
• иммунная система человека не в состоянии самостоятельно купировать прогрессирующее заболевание, независимо от того, насколько исправно и качественно она работает. Именно поэтому, терапевтические мероприятия требуют разумного и квалифицированного подхода, а также занимают довольно долгое время;
• после того, как больной однократно перенесет септический недуг, иммунная система, в дальнейшем, перестает противостоять и справляться с такими патологическими изменениями.

Симптоматика

Одонтогенный имеет определенные признаки, проявление которых позволяет заболевшему самостоятельно заподозрить присутствие болезни. Наиболее распространенные симптомы:

• постоянное чувство вялости и усталости;
• повышенная сонливость;

Частые симптомы у людей с данным заболеванием: постоянное чувство вялости, усталости и сонливости

• резкие перепады температуры тела (от чрезмерно низкой до высокой и наоборот);
• неестественное снижение артериального давления;
• возникновение болевых ощущений в области пораженного зуба;
• появление интенсивных головных болей;
• отсутствие аппетита;
• повышенное потоотделение (пот холодный и липкий), как правило, такой признак наблюдается в вечернее время суток;
• затуманенный рассудок;
• падение в обморочное состояние;
• появляются приступы лихорадки;
• на кожных покровах возникают высыпания, в которых содержится гной;
• мягкие ткани человека приобретают неестественный и нездоровый оттенок.

В случае, если у вас или у ближайшего вам человека появился хоть один из вышеперечисленных симптомов – немедленно посетите ближайшее медицинское учреждение, где квалифицированные специалисты проведут необходимые диагностические мероприятия и, в случае подтверждения диагноза, окажут первую медицинскую помощь и проконсультируют о существующих лечебных мероприятиях.

Методика диагностирования

После прибытия в специализированное учреждение, опытный доктор, в первую очередь, проводит опрос пациента. После всех заданных пострадавшему вопросов, врач может сузить круг возможных заболеваний. После вышеописанного способа диагностики производится тщательный осмотр пациента, в результате которого можно обнаружить патологические высыпания на кожных покровах и слизистых оболочках, характерные при прогрессировании сепсиса. Далее медицинский работник направляет больного на сдачу специализированных анализов (крови и выделений в пораженной области). После того, как все диагностические исследования будут завершены, доктор тщательно изучает их результаты, определяет присутствующее заболевание и назначает наиболее эффективную тактику лечения. Терапевтические мероприятия выбираются, основываясь на всех индивидуальных особенностях человеческого организма, и проводятся исключительно в стационаре под четким наблюдением квалифицированных медиков.

Способы терапии

Главными задачами лечения являются:

• устранение интоксикации организма;
• купирование патогенных микроорганизмов;
• восстановление нормальной работы иммунной системы;
• нормализация правильной работы пораженных органов и систем;
• устранение симптоматики заболевания, которая значительно ухудшает качество человеческой жизнедеятельности.

На более поздних стадиях заболевания – требуется оперативное вмешательство

Пострадавшего кладут в специализированную, антисептическую палату, назначают строгую диету и обеспечивают полный покой. В период лечебных мероприятий, пациенту назначается прием большого количества антибактериальных препаратов, которые способствуют выведению опасной инфекции из организма и, в более серьезных ситуациях, употребление кортикостероидных средств. Помимо приема сильных и эффективных фармакологических препаратов, больному производят переливание крови и вводят в нее гамма-глобулины и элементы глюкозы. Так как при течении данного недуга происходит значительное угнетение работоспособности иммунной системы человека, квалифицированные медики назначают прием иммуностимулирующих препаратов. В случае, если заражение крови, проявленное после стоматологических мероприятий, сопровождается развитием дисбактериоза или других неприятных симптомов, то врачи назначают медикаменты, которые подбираются в зависимости от присутствующих признаков.

На более тяжелой стадии болезни и в том случае, если консервативная терапия не приносит результатов – проводится оперативное вмешательство. В процессе операции, специалисты вскрывают образовавшиеся абсцессы, производят дренирование пораженных венозных артерий (в случае тромбофолита), ампутируют верхние или нижние конечности, в которых произошли необратимые воспалительные процессы и т.п. Все процедуры при хирургическом вмешательстве полностью зависят от степени поражения, стадии развития и продолжительности прогрессирования болезни.

Сепсис одонтогенный — генерализованное инфекционное заболевание, при котором входными воротами для возбудителя инфекции служит дефект твердых тканей зуба или зубодесневого прикрепления.

Этиология и патогенез. Возбудителем сепсиса является патогенная микрофлора очагов одонтогенной инфекции, вызывающая развитие острого гнойно-воспалительного процесса в челюсти и околочелюстных тканях. Заболевание развивается в организме с измененной реактивностью. Его возникновению обычно предшествует та или иная форма острого одонтогенного воспалительного процесса.

Клиническая картина характеризуется сочетанием таких выраженных в той или иной мере неспецифических симптомов, как лихорадка (гипертермия), озноб, изменение количественного и качественного состава лейкоцитов в периферической крови (нейтрофильный гиперлейкоцитоз, сдвиг формулы влево, относительная и абсолютная лимфопения, анэозинофилия), резкое увеличение СОЭ, а также изменением показателей гомеостаза, выявляемых при биохимическом и иммунологическом исследовании. В начальной (реактивной) фазе сепсиса результаты клинико-лабораторных исследований отражают состояние активизации защитно-приспособительных механизмов организма, в токсической фазе — их крайнее напряжение, а в терминальной — истощение механизмов защиты и компенсации.

Различают несколько фаз развития сепсиса:
1. Гнойно-резорбтивная лихорадка, являющаяся адекватной реакцией на местный инфекционно-воспалительный процесс.
2. Начальная фаза сепсиса. Характеризуется сохранением гнойно-резорбтивной лихорадки, несмотря на адекватное дренирование гнойно-воспалительного очага, интенсивную этиотропную и патогенетическую терапию. Из крови могут высеваться патогенные микроорганизмы.
3. Септицемия — сохранение резко выраженной гнойно-резорбтивной лихорадки, не соответствующей характеру гнойно-воспалительного процесса в челюстно-лицевой области. Повторно из крови высевают патогенные микроорганизмы. Пиемические очаги метастатического характера отсутствуют.
4. Септикопиемия — длительное сохранение резко выраженно гнойно-резорбтивной лихорадки. Из крови и метастатических гнойных очагов различной локализации высевают патогенные организмы, которые во многом обусловливают специфику течения и исход заболевания.

Лечение комплексное. Неотложное оперативное вмещательство по дренированию гнойно-воспалительного очага в челюстно-лицевой области следует выполнять на фоне интенсивной антибактериальной и дезинтоксикационной терапии с восполнением дефицита объема циркулирующей крови, коррекцией метаболических нарущений, поддержанием сократительной функции миокарда, выделительной функции почек, детоксикационной функции печени. В острой фазе сепсиса проводят иммунозамещающую, а в дальнейщем иммуностимулирующую терапию.

Прогноз неблагоприятный. Даже при адекватном лечении с использованием достижений современной медицины летальность составляет 16,4 %. Смерть может наступить от инфекционно-токсического щока или в связи с нарастающей сердечно-сосудистой, почечной, печеночной недостаточностью.

Другие статьи

Статистика, особливості онкопедіатрії.

За рік на території України захворюваність злоякісними новоутвореннями становить 1000 дітей. Злоякісні пухлини щелепно-лицевої ділянки у дітей складають 10% всіх пухлин цієї локалізації. Вони розвиваються переважно в періоди швидкого росту обличчя — від З до 4 та від 7 до 11 років.

Комбинация костных материалов.

Для улучшения соотношения между костью и соединительной тканью были использованы различные остеогенные материалы (индуктивные, кондуктивные, нейтральные), которые помещали под барьер. Schallhorn и McClaine (1988) использовали мембраны на основе ПТФЭ (пародонтологическая мембрана Гор-Текс) с аллоимплантатом

Обгрунтування ранніх строків хірургічного втручання на піднебінні

В останнє двадцятиріччя відзначена явна тенденція вітчизняних та закордонних хірургів проводити оперативні втручання на піднебінні в більш ранні строки — з 2-3 років.

Лимфаденит - воспаление лимфатического узла. Наибольшая заболеваемость лимфаденитом шейно-лицевой локализации наблюдается среди детей в возрасте до 7 лет. По характеру течения различают острый, хронический и обострившийся хронический лимфаденит.

Частная патологическая анатомия: руководство к практическим занятиям для стоматологических факультетов: учебное пособие / под общ. ред. О. В. Зайратьянца. - 2-е изд., перераб. и доп. - 2013. - 240 с. : ил.

Тема 13. Болезни периодонта. Пульпит. Апикальный периодонтит. Радикулярная киста. Одонтогенная инфекция: периостит; остеомиелит; одонтогенный сепсис

Тема 13. Болезни периодонта. Пульпит. Апикальный периодонтит. Радикулярная киста. Одонтогенная инфекция: периостит; остеомиелит; одонтогенный сепсис

О снащение занятия

Макропрепараты

1. Радикулярная (корневая) киста - описать.

2. Костный секвестр при хроническом остеомиелите челюстных костей - демонстрация.

3. Гнойный менингит - демонстрация.

4. Эмболический гнойный нефрит - демонстрация.

5. Септический (инфекционный) подострый эндокардит - демонстрация.

Микропрепараты

1. Острый гнойный (очаговый) пульпит (окраска гематоксилином и эозином) - рисовать.

2. Острый гнойный апикальный периодонтит (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

3. Хронический гранулематозный апикальный периодонтит (простая гранулема, эпителиальная гранулема) (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

4. Стенка радикулярной кисты (окраска гематоксилином и эозином) - рисовать.

5. Хронический одонтогенный гайморит в стадии обострения (окраска гематоксилином и эозином) - демонстрация.

6. Хронический остеомиелит (окраска гематоксилином и эозином) - демонстрация.

К раткое содержание темы

Пульпит - это воспаление пульпы зуба, наиболее часто встречающийся в ней патологический процесс. Другие изменения пульпы называют реактивными.

Классификация. По этиологии различают пульпиты: стерильные, обусловленные физическими и химическими факторами: травматический, термический (например, при обработке зуба под искусственную коронку), лучевой, декомпрессионный, токсический (в том числе, ятрогенный, вызванный медикаментозными средствами и пломбировочными материалами при нарушении технологии лечения); инфекционные (чаще - бактериальные).

По локализации в пульпе: коронковый, тотальный, корневой.

Клинико-морфологические виды пульпита: острый серозный очаговый и диффузный; острый гнойный очаговый (абсцесс) и диффузный (флегмона); хронический гранулирующий; хронический фиброзный; гангренозный (гангрена пульпы).

В зависимости от реакции на лечение: обратимые и необратимые (переходным пунктом часто бывает бактериальная инвазия пульпы).

Острый серозный пульпит бывает очаговым (часто вблизи от кариозной полости) и диффузным, часто стерильным и обратимым (с полной репарацией - реституцией поврежденной пульпы), протекает обычно в течение нескольких часов. Однако может переходить в острый гнойный или хронический пульпит.

Острый очаговый гнойный пульпит (абсцесс пульпы) развивается при бактериальной инвазии пульпы.

Острый диффузный гнойный пульпит (флегмона пульпы) распространяется на коронковую и корневую пульпу. Она приобретает сероватую окраску, а множественные абсцессы в ней выглядят как мелкие желтоватые точки. Под влиянием гнойного экссудата происходит деструкция нервных волокон, что объясняет уменьшение в поздних стадиях характерной интенсивной боли.

Хронический пульпит, так же как и острый, обычно является следствием кариозного процесса. Он может быть самостоятельной нозологической формой или являться исходом острого пульпита.

Гранулирующий пульпит характеризуется замещением пульпы грануляционной тканью с петрификатами и дентиклями, с хронической воспалительной инфильтрацией, гибелью одонтобластов, лакунарным рассасыванием дентина, замещением его остеодентином.

Его особой формой является хронический гипертрофический пульпит (полип пульпы). Он встречается преимущественно у детей и у лиц молодого возраста с кариозным разрушением коронки зуба. Избыточная грануляционная ткань выступает за пределы пульпарной полости в виде своеобразного грибовидного разрастания (полипа) с изъязвленной поверхностью. Поверхность полипа может быть представлена многослойным плоским эпителием, «наползающим» из прилежащих отделов десны.

Хронический фиброзный пульпит формируется в исходе гранулирующего пульпита при созревании грануляционной ткани. Полость зуба при этом заполнена белесоватой плотной рубцовой тканью с очагами гиалиноза стромы, петрификатами и дентиклями.

Гангренозный пульпит (гангрена пульпы) встречается редко. Его включение в группу хронических пульпитов условно, т.к. он представляет собой некроз пульпы при вскрытой полости зуба. Впоследствии образовавшийся тканевой детрит серовато-черного цвета уплотняется и инкапсулируется. Часть пульпы может сохранять жизнеспособность.

Осложнения и исходы. Обычно продолжительность острого гнойного пульпита составляет 3-5 дней. Гнойный пульпит, особенно диффузный, без лечения обычно заканчивается гибелью пульпы, формированием хронического пульпита или фиброза и атрофии пульпы. Хронические пульпиты приводят к атрофии и функциональной недостаточности пульпы. Осложнением острого пульпита или обострения хронического является острый апикальный (верхушечный) периодонтит.

Реактивные изменения пульпы разделяют на альтеративные, дисциркуляторные и приспособительные.

Альтеративные изменения включают в себя, прежде всего, обратимые (до определенного предела) внутриклеточные накопления в одонтобластах: гидропическую (вакуольную) и жировую дистрофии, которые развиваются обычно при пульпитах, мукоидное и фибриноидное набухание соединительной ткани и стенок сосудов пульпы (например, при ревматических болезнях), а также некроз (гангрену) пульпы.

Гиалиноз стромы и стенок сосудов пульпы при хронических пульпитах носит местный характер, но может быть (особенно

сосудов) проявлением общих заболеваний (артериальной гипертензии, сахарного диабета, ревматических заболеваний и т.д.).

Некрозом называют гибель ткани пульпы при закрытой полости зуба, а гангреной - при вскрытой. Некроз пульпы может быть частичным или тотальным.

Дисциркуляторные изменения. Нарушения крово- и лимфообращения в ткани пульпы могут носить местный характер (травма, воспаление) или быть проявлением общих дисциркуляторных расстройств.

Приспособительные процессы. Атрофия пульпы делает рельефным ее соединительнотканную строму (сетчатая атрофия пульпы), при этом снижается ее трофическая способность обеспечения продукции дентина.

Склероз пульпы бывает очаговым и тотальным при распространении на всю пульпарную камеру, что часто наблюдается как исход хронического фиброзного пульпита.

Петрификация пульпы - одно из частых ее реактивных изменений. В пульпе встречаются: некрокальциноз - обызвествление некротических масс; фиброкальциноз - отложение солей кальция в очагах склероза пульпы, т.е. в рубцовой ткани; тромбокальциноз - обызвествление тромботических масс.

Дентикли - изолированные включения дентина в пульпе или в слое дентина зуба. Они формируются одонтобластами и состоят из репаративного дентина. По локализации дентикли бывают интрапульпарные (свободные), окруженные пульпой; париетальные (пристеночные) - на границе слоя дентина и ткани пульпы; интерстициальные (интраденталные) - в толще слоя дентина. По строению дентикли бывают высокодифференцированными (представлены зрелым дентином, подобным заместительному иррегулярному дентину кариозной полости) и низкодифференцированными (состоят из участков, представленных дентином и кальцинатами).

Приспособительные процессы также включают в себя формирование вторичного, заместительного или иррегулярного дентина, что, в частности, характерно для поздних стадий кариеса.

Интрапульпарные кисты (псевдокисты), представляют собой полости в ткани пульпы, не встречающиеся в норме, бывают солитарные (единичные) и множественные. Причины их возникновения различны, от воспалительных, до реактивных процессов.

Апикальный (верхушечный) периодонтит представляет собой воспаление периапикальных тканей, имеющее самостоятельное нозологическое значение. Существует также маргинальный

периодонтит (воспаление маргинального периодонта) - проявление пародонтита.

Классификация. По этиологии выделяют инфекционный и неинфекционный (травматический, токсический, в том числе, ятрогенный) апикальный периодонтит. Возбудителями инфекционного периодонтита являются, в основном, стрептококки и стафилококки. Неинфекционный периодонтит связан с попаданием лекарственных средств, с травмами (зубные протезы, вредные привычки, профессиональные заболевания).

Клинико-морфологические формы: острый (серозный и гнойный); хронический - гранулирующий, гранулематозный (простая гранулема; сложная или эпителиальная гранулема; кистогранулема), фиброзный.

Патогенез. Самый частый путь распространения инфекции в периапикальные ткани через отверстие верхушки зуба - нисходящий из воспаленной пульпы, реже встречается контактный - из соседних тканей (костная альвеола, маргинальный периодонт, цемент) при пародонтите, остеомиелите, кариесе цемента, еще реже - восходящий (гематогенный или лимфогенный).

При остром серозном апикальном периодонтите в околоверхушечных тканях наблюдается острое серозное воспаление, а при остром гнойном апикальном периодонтите развиваются абсцесс или флегмона. Гнойный периодонтит сопровождается перифокальным серозным воспалением окружающих мягких тканей с их выраженным отеком (флюс, лат. - parulis) и периоститом. Характерен выраженный болевой синдром, появляется подвижность зуба, у пациента также создается ощущение «выросшего зуба». Длительность заболевания - от 2-3 суток до 2 недель.

Воспалительный процесс может распространяться под надкостницу или в челюстную кость с развитием острого гнойного остеомиелита, а на верхней челюсти - одонтогенного синусита (гайморита). В дальнейшем прогрессирующий в костномозговых пространствах воспалительный процесс может достигнуть периоста и вызвать образование субпериостального (поднадкостничного) абсцесса. В последующем может развиться субмукозный абсцесс. Возможно дальнейшее прогрессирование нагноительного процесса или рассасывание экссудата и образование рубца, или переход патологического процесса в хронический апикальный периодонтит.

Хронический апикальный гранулирующий периодонтит характеризуется разрастанием в околоверхушечной области зуба грануляционной ткани с задержкой ее созревания, с очаговой или диффузной воспалительной инфильтрацией. Происходит резорбция

костной ткани зубной альвеолы, разрушение компактного вещества кости и надкостницы, а также твердых тканей корня зуба (цемента и дентина). Наблюдается лакунарное рассасывание участков дентина макрофагами с замещением его остеодентином (Б.И. Мигунов, 1963). Грануляции и воспалительная инфильтрация могут распространяться на околочелюстные мягкие ткани. При обострении воспалительный процесс часто принимает характер гнойного, образуются абсцессы. В таких случаях иногда в области верхушки корня зуба открывается десневой свищ, через который выделяется гной. Также может возникать свищевой ход, открывающийся на коже (наружный свищ), при этом по расположению свища с немалой степенью вероятности можно судить о локализации хронического гранулирующего периодонтита.

Хронический апикальный гранулематозный периодонтит характеризуется развитием периапикальной «гранулемы». Это образование не имеет ничего общего с гранулемой в современном понимании данного термина с позиций общей патологии. Периапикальная гранулема представляет собой шаровидное или овальное образование, плотно прикрепленное к верхушке корня зуба. Она располагается внутри резорбированной кости зубной альвеолы и на рентгенограммах имеет вид четко ограниченного фокуса просветления. По мере роста периапикальной гранулемы прогрессирует разрушение костной ткани. Гранулема состоит из грануляционной ткани с хронической воспалительной инфильтрацией, окруженной плотной капсулой из зрелой соединительной ткани (простая гранулема). Можно встретить тельца Русселя, кристаллы холестерина, гигантские клетки инородных тел.

Среди грануляционной ткани могут разрастаться разной величины и формы тяжи многослойного плоского эпителия, дифференцирующегося из остатков одонтогенного эпителия в периодонте - островков Малассе (эпителиальная гранулема). Объем эпителиальных включений и форма таких комплексов могут быть различными.

Эпителиальная гранулема вследствие развития воспалительных, дистрофических и некробиотических процессов в грануляционной ткани со временем трансформируется в кистогранулему, которая отличается полостью, выстланной многослойным плоским неороговевающим эпителием одонтогенного происхождения. Кистогранулема может достигать в диаметре 0,5-1 см. Позже она может трансформироваться в радикулярную (корневую) кисту челюстной кости.

Радикулярная (околокорневая, корневая) киста - самая частая одонтогенная приобретенная киста, имеющая воспалительный

генез, и составляющая до 86% всех одонтогенных кист. Она морфогенетически связана с апикальными хроническим гранулематозным периодонтитом и формируется из кистогранулемы. Причинным зубом для радикулярной кисты может быть практически любой, как молочный, так и постоянный, пораженный кариесом и его осложнениями в любом возрасте. Радикулярные кисты в верхней челюсти встречаются в 2-3 раза чаще, чем в нижней. Увеличивается киста медленно (месяцы, а иногда годы) достигая в диаметре от 0,5 до 3-х см и более.

Рентгенологически характеризуется разрежением костной ткани округлой формы с четкими границами. В полость кисты обращен корень причинного зуба.

Микроскопически стенка ее представлена фиброзной тканью разной толщины с воспалительной инфильтрацией, кристаллами холестерина, внутренняя поверхность выстлана многослойным плоским неороговевающим эпителием. В результате воспаления он может отсутствовать, и тогда внутренняя поверхность представлена грануляционной тканью.

В период обострения воспаления эпителий, пролиферируя, образует сетевидные отростки в толщу стенки, что характерно именно для этой кисты. В наружных отделах, особенно у детей, встречаются очаги остеогенеза. В просвете кисты слегка опалесцирующая желтоватая жидкость, а при обострении воспаления - гной.

Хронический фиброзный апикальный периодонтит характеризуется разрастанием в околоверхушечной области грубоволокнистой соединительной ткани. Эта форма периодонтита неактивная и самая благоприятная.

Осложнения и исходы. В благоприятных случаях в исходе апикального периодонтита при адекватном и своевременном лечении может происходить восстановление ранее резорбированной костной ткани зубной альвеолы и формирование фиброзного периодонтита. При любом виде хронического апикального периодонтита могут наблюдаться обострения воспалительного процесса с образованием абсцессов. Осложнениями хронического, реже - острого апикального периодонтита являются абсцессы и флегмоны в щелевидных пространствах мягких тканях лица и шеи с риском развития септического тромбоза пещеристого синуса, абсцесса головного мозга или гнойного менингита, а также гнойного медиастенита. Кроме того, опасен отек гортани, что может привести к смерти в результате асфиксии. Также к числу наиболее серьезных, нередко смертельных осложнений апикального периодонтита относят остеомиелит челюстных костей, одонтогенный сепсис,

ангину Людвига (вызванная стрептококками группы А гнилостнонекротическая флегмона клетчатки дна полости рта, окологлоточного и крыловидно-челюстного пространства и шеи).

Гнойно-воспалительные процессы, при которых входными воротами инфекции явился зуб, получили название одонтогенные инфекции. Для них характерен преимущественно контактный путь распространения. Наиболее частыми источниками одонтогенной инфекции являются хронические формы апикального периодонтита с обострением, нагноившиеся радикулярные кисты, альвеолиты (воспаление костной альвеолы после удаления зуба).

При распространении воспалительного процесса в ткань челюстных костей в условиях сенсибилизации к инфекции развивается остеомиелит челюсти (см. раздел Болезни челюстных костей), который позже может стать источником одонтогенного сепсиса. Одонтогенный сепсис - это сепсис, при котором входными воротами и септическим очагом является кариес и его осложнения - апикальный периодонтит, периостит, остеомиелит, абсцессы и флегмоны мягких тканей лица, шеи, дна полости рта и т.д.

Воспалительные заболевания челюстных костей включают в себя остит, периостит и остеомиелит. Патогенетически эти заболевания связаны с острым гнойным апикальным или обострением хронического верхушечного периодонтита, нагноением кист челюсти, гнойным пародонтитом (одонтогенная инфекция).

Остит - это воспаление костной ткани челюсти за пределами периодонта зуба. Как самостоятельная форма остит существует незначительное время, т. к. быстро присоединяется периостит.

Альвеолярный остит (луночковый постэкстракционный альвеолит, фибринолитический альвеолит) возникает при деструкции первоначального свертка крови в полости зубной лунки после экстракции зуба и чаще наблюдается в нижней челюсти. Его развитию способствует активация плазмина в результате травматического удаления зуба, влияния эстрогенов при применении оральных контрацептивов, бактериального воздействия при предоперационных инфекциях. Заболеваемость составляет 1-3% среди всех случаев удаления зубов, но возрастает до 25-30% при экстракции третьих мандибулярных моляров, особенно у больных в возрасте 40-45 лет.

В типичных случаях через 3-4 дня после удаления зуба отмечаются сильная боль, зловонный запах и, реже, лимфаденопатия. Зубная лунка заполняется грязно-серым сгустком, который разрушается, оставляя после себя голую костную лунку. Заживление обычно наступает через 10-40 дней.

Периостит - это острое или хроническое воспаление надкостницы.

Серозный периостит характеризуется гиперемией, воспалительным отеком и умеренной нейтрофильной инфильтрацией надкостницы. Возникает обычно после травмы. Нередко переходит в гнойный периостит.

Гнойный периостит возникает обычно как осложнение гнойного периодонтита, когда инфекция проникает в надкостницу по каналам остеона (гаверсовым) и питательным (фолькмановским) каналам; воспаление может распространиться на надкостницу, по венозным путям из лунок зуба. Очаг гнойного воспаления обычно располагается не в теле, а в альвеолярном отростке челюсти с одной ее стороны - наружной (вестибулярной) или внутренней (язычной или небной). Нередко плотная ткань надкостницы препятствует распространению гнойного процесса, вследствие чего образуется поднадкостничный абсцесс. Образование поднадкостничного гнойника может сопровождаться перифокальным отеком прилежащих мягких тканей. Одновременно в кортикальном отделе челюсти наблюдается лакунарная резорбция костной ткани со стороны гаверсовых каналов и костномозговых пространств. Гнойный периостит может привести к расплавлению надкостницы и прилежащих к ней мягких тканей с образованием свищей, открывающихся чаще в полость рта и реже через кожные покровы лица.

Выделяют также хронический фиброзный или пролиферативный периостит (оссифицирующий периостит), который представляет собою периостальную реакцию (образование 1-12 параллельных рядов реактивной кости) на периапикальный воспалительный процесс. Он чаще встречается у детей и лиц молодого возраста.

Остеомиелит - это воспаление костного мозга, обычно распространяющееся на губчатое и компактное вещество кости, а также на надкостницу, которое чаще наблюдается в нижней челюсти соответственно молярам при прогрессирующем гнойном периодонтите. Подразделяют на гнойный, негнойный (хронический склерозирующий) и специфический.

Гнойный остеомиелит может протекать остро и хронически. В зависимости от путей попадания инфекционного начала в челюстные кости различают одонтогенный, травматический и гематогенный гнойный остеомиелит. Развивается он, как правило, при сенсибилизации организма бактериальными антигенами (стафилококки, стрептококки, грамотрицательные бактерии, анаэробы, преимущественно виды Bacteroides, фузобактерии и анаэробные кокки). Повышенная частота случаев остеомиелита наблюдается

при злоупотреблении алкоголем, у наркоманов, а также у больных, страдающих сахарным диабетом, малярией, анемией, злокачественными опухолями и ВИЧ-инфекцией.

При одонтогенном остеомиелите вначале развивается гнойное воспаление костномозговых пространств альвеолярного отростка, а затем - тела челюсти. Находящиеся в этом очаге костные балочки подвергаются лакунарной или гладкой резорбции и истончаются. В дальнейшем в связи с тромбозом сосудов микроциркуляторного русла возникают участки некроза костной ткани, происходит отторжение этих участков, образуется костный секвестр. Он окружен гнойным экссудатом и располагается в так называемой секвестральной полости.

При хроническом течении в сохранившейся костной ткани с внутренней стороны секвестральной полости разрастается грануляционная ткань, появляется пиогенная мембрана, которая выделяет лейкоциты в секвестральную полость. В наружных слоях грануляционной ткани развивается волокнистая соединительная ткань, образующая капсулу, отграничивающую секвестральную полость от костной ткани. При этом может наступить гнойное расплавление секвестральной капсулы, кости и надкостницы, что приводит к образованию свища, который открывается в полость рта или реже - в кожные покровы. После выхода секвестра и удаления гноя может наступить регенерация костных балочек, которая ведет к заполнению образовавшегося дефекта. Хронический гнойный остеомиелит может осложниться развитием патологических переломов и вторичного АА-амилоидоза. Острый и обострение хронического остеомиелита могут привести к возникновению сепсиса.

Негнойный остеомиелит. К негнойному остеомиелиту, который протекает хронически, относят диффузный склерозирующий остеомиелит и очаговый склерозирующий остеомиелит (остеомиелит Гарре). Диффузный склерозирующий остеомиелит представляет собою заболевание, в основе которого лежит хронический воспалительный процесс околозубных тканей (пародонтит, перикоронит, периапикальный воспалительный процесс), приводящий к остеосклерозу в предлежащей к зубным альвеолам костной ткани. В отличие от очагового склерозирующего остеомиелита остеосклероз бывает более распространённым. Очаговый склерозирующий остеомиелит (остеомиелит Гарре), в отличие от диффузного, характеризуется развитием остеосклероза в челюстных костях соответственно верхушкам корней зубов, в области которых наблюдается периапикальный воспалительный процесс.

Чаще всего при этом поражаются премолярные и молярные участки нижней челюсти.

Специфический остеомиелит объединяет актиномикозный, туберкулёзный и сифилитический остеомиелит.

О писание макропрепаратов и микропрепаратов

Рис. 13-1. Микропрепарат «Острый очаговый гнойный пульпит». В коронковой части пульпы зуба очаговое скопление нейтрофильных лейкоцитов (гнойный экссудат) с гистолизом ткани пульпы и колониями микроорганизмов (абсцесс), воспалительная гиперемия, диапедезные кровоизлияния и отек. Ретроградная деминерализация твердых тканей зуба. Дентинные канальцы заполнены базофильными колониями бактерий (базофильные полоски - 1), x 100.

Рис. 13-2. Микропрепарат «Острый гнойный апикальный периодонтит». В ткани зубной связки в области верхушки корня зуба обильное скопление нейтрофильных лейкоцитов (гнойный экссудат) с гистолизом периапикальных тканей (апикальный периодонтальный абсцесс - 1), 2 - дентин, 3 - кость альвеолы, x 100.

Рис. 13-3. Микропрепарат «Хронический апикальный гранулематозный периодонтит (простая гранулема)». В области верхушки корня зуба грануляционная ткань с воспалительной инфильтрацией, окруженная фиброзной капсулой. Костная ткань в области гранулемы разрушена, x 60.

Рис. 13-4. Микропрепарат «Хронический апикальный гранулематозный периодонтит (эпителиальная гранулема)». Тяжи неороговевающего плоского эпителия из островков Малассе, пронизывающие грануляционную ткань с воспалительной инфильтрацией, x 200.

Рис. 13-5. Макропрепарат «Радикулярная (корневая) киста». Тонкостенная полость, заполненная полупрозрачной жидкостью, обхватывающая корень зуба и плотно прикрепленная к его верхушке.

Рис. 13-6, а, б. Микропрепараты «Стенка радикулярной кисты». Слои стенки (снаружи внутрь): соединительнотканная капсула с петрификатами, грануляционная ткань с диффузным воспалительным инфильтратом, неороговевающий многослойный плоский эпителий. В полости кисты - тканевой детрит и кристаллы холестерина, x 60.

Рис. 13-7. Макропрепарат «Костный секвестр (стрелка) при хроническом остеомиелите». Некротизированный фрагмент кости, окруженный гнойным экссудатом зеленоватого цвета и серого цвета фиброзной секвестральной капсулой (препарат А.В. Кононова и Р.В. Городилова)

Рис. 13-8, а, б. Микропрепараты «Хронический остеомиелит челюстных костей, стадия секвестрации»: вверху - костный секвестр (бесклеточный фрагмент костной балки - 1) и секвестральная соединительнотканная капсула (2), внизу- гнойное воспаление, гнойный экссудат состоит преимущественно из живых и погибших нейтрофильных лейкоцитов - гнойных телец (3), x 200 (препараты Г.Н. Берченко).

Рис. 13-9. Микропрепарат «Хронический одонтогенный гайморит в стадии обострения». Гнойное воспаление слизистой оболочки гайморовой пазухи, x 200.