Строение печени. Эмбриональное развитие структуры и функции печени - болезни органов пищеварения у детей Эмбриональный источник развития печеночной паренхимы

4152 0

Первые 8 недель гестации собирательно называют эмбриональным периодом, чтобы отграничить его от последующего плодного периода. Во второй половине эмбрионального периода, за 4 недели из 8, происходит огромная эволюция систем органов. В течение этого времени сразу за быстрым ростом первичных тканевых зачатков следует их всесторонняя и полная реконструкция. К моменту окончания эмбрионального периода большинство анатомических образований имеют признаки зрелости.

Всякие отклонения от анатомической "нормы", отмечаемые у взрослых организмов, обычно берут начало в особенностях развития первичных зародышевых зачатков. Понятие нормы применяется по отношению к наиболее часто встречаемому среди всей популяции анатомическому строению, что в среднем составляет 70%. Этот процент отличается для разных анатомических образований. Например, как правило, наблюдаются вариации в расположении внепеченочных желчных протоков и артерий.

В начале 4 недели (рис. 1 А) первичная кишка ниже формирующегося сердца широко раскрыта к желточному мешку. Стенка эмбриона между сердцем и кишкой называется поперечной перегородкой и со стороны кишки выстлана эндодермой кишки. Эта эндодерма врастает в перегородку и образует зачаток печени или дивертикул. Головной конец дивертикула состоит из множества клеточных тяжей, которые в дальнейшем сформируют печеночную паренхиму.

На этом же этапе происходит бифуркация головного конца печеночного зачатка, что в итоге ведет к удвоению общего желчного протока. Зачаток на стороне печеночного дивертикула превратится в желчный пузырь. Клеточные тяжи этих образований станут внепеченочными желчными протоками. Затем на печеночной ножке возникает еще один отросток, который является вентральным зачатком поджелудочной железы.

К началу пятой недели (рис. 1 Б) середина первичной кишки быстро закрывается ниже печеночного зачатка, формируя будущую двенадцатиперстную кишку, а растущая в объеме печень выступает в брюшную полость. К этому моменту хорошо различимы желчный пузырь, печеночные, пузырный и панкреатический протоки. Варианты строения и расположения желчного пузыря и внепеченочных протоков начинаются с отклонений развития на четвертой неделе гестации. На пятой неделе происходит очень быстрая пролиферация печеночных клеток и удлинение внепеченочных протоковых структур. Просветы внепеченочных протоков и двенадцатиперстной кишки к концу пятой недели заполняются клетками.

К началу шестой недели (рис. 1 В) печень выбухает в брюшную полость, сохраняя при этом частичную связь с поперечной перегородкой. Места контактов печени с заворотами брюшины известны как оголенные, т. е. непокрытые брюшиной участки печени. В течение шестой недели происходит реканализация внепеченочных желчных протоков со стороны 12-перстной кишки к печени. Незавершенная реканализация общего желчного протока приводит к его фрагментации. Атрезия протока расценивается как приобретенное, а не врожденное состояние. Обычно к моменту окончания роста и развития имеются основные правый и левый печеночные протоки, которые сливаются воедино вне печени в 90% случаев. Нередко встречаются дополнительные остаточные соединительные протоки, которые чаще отмечаются с правой стороны. В течение эмбрионального периода желчный пузырь является солидным образованием.

По мере завершения эмбрионального периода (рис. 1 Г), между 6 и 8 неделями, правая доля печени увеличивается в размерах, а левая подвергается периферической регрессии. К концу 8 недели масса печени составляет 10% массы тела, а к моменту рождения — только 5%.

Одновременно с внутренними структурными изменениями происходят изменения и в положении органов. Первоначальное вентральное расположение проксимальных билиарных структур (рис. 2 А) изменяется в связи с переменой положения 12-перстной кишки. Вследствие дифференцировки, роста и/или ротации стенки кишки дуоденальный конец желчного протока и зачаток поджелудочной железы смещаются кзади и влево (рис. 2 Б). При этом вентральный зачаток поджелудочной железы соединяется с дорсальным зачатком, который исходит из противоположной дуоденальной стенки, немного краниальнее печеночного зачатка.

Печень с системой протоков и желчный пузырь развиваются из печеночного дивертикула вентрального отдела энтодермы первичной средней кишки. Начало развития печени - 4-я неделя внутриутробного периода. Из проксимального отдела дивертикула формируются будущие желчные протоки, из дистального - печеночные балки.

Быстро размножающиеся энтодермальные клетки краниальной части (pars hepatica) внедряются в мезенхиму брюшной брыжейки. Мезотермальные листки брюшной брыжейки по мере роста печеночного дивертикула формируют соединительнотканную капсулу печени с ее мезотелиальным покровом и междольковой соединительной тканью, а также гладкие мышцы и каркас протоков печени На 6-й неделе становятся заметны просветы печеночных балок - «желчные капилляры». В месте слияния протоков каудальная часть первичного выроста расширяется (ductus cystica), образуя закладку желчного пузыря, которая быстро удлиняется, принимая форму мешочка. Из узкой проксимальной части этой ветви дивертикула развивается проток пузыря, куда открывается множество печеночных протоков.

Из участка первичного дивертикула между местом впадения печеночных протоков и двенадцатиперстной кишкой развивается общий желчный проток {ductus choledochus). Дистальные быстро размножающиеся участки энтодермы ветвятся по ходу желчно-брыжеечных вен ранних эмбрионов, пространства между печеночными балками заполняются лабиринтом широких и неправильных капилляров - синусоидами, количество же соединительной ткани мало.

Чрезвычайно развитая сеть капилляров между тяжами печеночных клеток (балок) и определяет структуру формирующейся печени. Дистальные части ветвящихся печеночных клеток превращаются в секреторные отделы, а осевые тяжи клеток служат основой системы протоков, по которым из данной дольки происходит отток жидкости но направлению к желчному пузырю. Развивается двойное афферентное кровоснабжение печени, имеющее существенное значение для понимания ее физиологических функций и клинических синдромов, возникающих при нарушении ее кровоснабжения.

На процесс внутриутробного развития печени большое влияние оказывает формирование у 4-6-недельного эмбриона человека филогенетически более позднего, чем желточный, аллантоисного круга кровообращения.

Аллантоисные, или пупочные, вены, проникая в тело эмбриона, охватываются растущей печенью. Происходит срастание проходящих пупочных вен и сосудистой сети печени, и через нее начинает проходить плацентарная кровь. Именно поэтому во внутриутробном периоде печень получает наиболее богатую кислородом и питательными веществами кровь.

После регрессии желточного мешка парные желточно-брыжеечные вены соединяются друг с другом перемычками, причем некоторые части запустевают, что и приводит к образованию воротной (непарной) вены. Дистальные протоки начинают собирать кровь из капилляров развивающегося ЖКТ и направляют ее через воротную вену к печени.

Особенностью кровообращения в печени является то, что кровь, уже однажды прошедшая через капилляры кишечника, собирается в воротную вену, вторично проходит через сеть капилляров-синусоидов и только затем через печеночные вены, расположенные проксимальнее тех частей желточно-брыжеечных вен, где в них вросли печеночные балки, идет непосредственно к сердцу.

Итак, между железистой печеночной тканью и кровеносными сосудами имеются тесная взаимообусловленность и зависимость. Наряду с портальной системой, развивается и артериальная система кровоснабжения, отходящая от ствола чревной артерии.

Как у взрослого человека, так и у эмбриона (и плода) пищевые вещества после всасывания из кишечника сначала поступают в печень.

Объем крови воротного и плацентарного кровообращения значительно больше, чем объем крови, поступающей из печеночной артерии.

Масса печени в зависимости от срока развития плода человека (по В.Г. Власовой и К.А. Дреть, 1970)

Возраст, нед	Число исследовании	Масса сырой печени, г

Увеличение массы печени особенно интенсивно в первой половине антенатального развития человека. Масса печени плода удваивается или утраивается каждые 2-3 нед. В течение 5-18 нед внутриутробного развития масса печени увеличивается в 205 раз, в течение второй половины этого периода (18-40 нед) она увеличивается только в 22 раза.

В эмбриональный период развития масса печени составляет в среднем около 596 массы тела. В ранние периоды (5-15 нед) масса печени составляет 5,1%, в середине внутриутробного развития (17-25 нед) - 4,9, а во второй половине (25-33 нед) - 4,7%.

К рождению печень становится одним из самых крупных органов. Она занимает 1/3-1/2 объема брюшной полости, а ее масса составляет 4,4% массы тела новорожденного. Левая доля печени к рождению очень массивна, что объясняется особенностями ее кровоснабжения. К 18 мес постнатального развития левая доля печени уменьшается. У новорожденных дольки печени нечетко отграничены. Фибринозная капсула тонкая, имеются нежные коллагеновые и тонкие эластиновые волокна. В онтогенезе скорость увеличения массы печени отстает от массы тела. Так, масса печени удваивается к 10-11 мес (масса тела утраивается), к 2-3 годам утраивается, к 7-8 годам увеличивается в 5 раз, к 16-17 годам - в 10 раз, к 20-30 годам - в 13 раз (масса тела увеличивается в 20 раз).

Масса печени (г) в зависимости от возраста (no Е. Boyd)

	Мальчики
Новорожденные

Диафрагмальная поверхность печени новорожденного выпуклая, левая доля печени по размерам равна правой или превосходит ее. Нижний край печени выпуклый, под ее левой долей располагается нисходящая ободочная кишка. Верхняя граница печени по правой среднеключичной линии находится на уровне V ребра, а по левой - на уровне VI ребра. Левая доля печени пересекает реберную дугу по левой средне ключичной линии. У ребенка 3-4 мес место пересечения реберной дуги с левой долей печени в связи с уменьшением се размеров находится уже на окологрудинной линии. У новорожденных нижний край печени по правой среднеключичной линии выступает из-под реберной дуги на 2,5-4,0 см, а по передней срединной линии - на 3,5-4,0 см ниже мечевидного отростка. Иногда нижний край печени достигает крыла правой подвздошной кости. У детей 3-7 лет нижний край печени находится ниже реберной дуги на 1,5-2,0 см (по среднеключичной линии). После 7 лет нижний край печени из-под реберной дуги не выходит. Под печенью располагается только желудок: начиная с этого времени ее скелетотопия почти не отличается от скелетотопии взрослого человека. У детей печень очень подвижна, и ее положение легко изменяется при изменении положения тела.

У детей первых 5-7 лет жизни нижний край печени всегда выходит из-под правого подреберья и легко прощупывается. Обычно он выступает на 2-3 см из-под края реберной дуги по среднеключичной линии у ребенка первых 3 лет жизни. С 7-летнего возраста нижний край не пальпируется, а по срединной линии не должен выходить за, верхнюю треть расстояния от пупка до мечевидного от ростка.

Формирование долек печени происходит в эмбриональном периоде развитая, но окончательное их дифференцирование завершается к концу первого месяца жизни. У детей при рождении около 1,5% гепатоцитов имеют 2 ядра, в то время как у взрослых - 8%.

Желчный пузырь у новорожденных, как правило, скрыт печенью, что затрудняет его пальпацию и делает нечетким его рентгенологическое изображение. Он имеет цилиндрическую или грушевидную форму, реже встречается веретенообразная или S-образная форма. Последняя обусловлена необычным расположением печеночной артерии. С возрастом размеры желчного пузыря увеличиваются.

У детей после 7 лет проекция желчного пузыря находится в точке пересечения наружного края правой прямой мышцы живо га с реберной дугой и латеральнее (в положении лежа). Иногда для определения положения желчного пузыря применяют линию, соединяющую пупок с верхушкой правой подмышечной впадины. Точка пересечения этой линии с реберной дутой соответствует положению дна желчного пузыря.

Срединная плоскость тела новорожденного образует с плоскостью желчного пузыря острый угол, в то время как у взрослого они лежат параллельно. Длина пузырного протока у новорожденных сильно варьирует, и он обычно длиннее общего желчного протока. Пузырный проток, сливаясь с общим печеночным протоком на уровне шейки желчного пузыря, образует общий желчный проток. Длина общего желчного протока очень вариабельна даже у новорожденных (5-18 мм). С возрастом она увеличивается.

Средние размеры желчного пузыря у детей (Мазурин А. В., Запруднов А. М., 1981)

Выделение желчи начинается уже во внутриутробном периоде развития. В постнатальном периоде, в связи с переходом на энтеральное питание, количество желчи и ее состав претерпевают значительные изменения.

В течение первого полугодия ребенок преимущественно получает жировую диету (около 50% энергетической ценности женского молока покрывается за счет жира), довольно часто выявляется стеаторея, что объясняется, наряду с ограниченной липазной активностью поджелудочной железы, в значительной степени недостатком солей желчных кислот, образуемых гепатоцитами. Особенно низка активность желчеобразования у недоношенных. Она составляет около 10-30% желчеобразования у детей в конце первого года жизни. Этот дефицит в какой-то мере компенсируется хорошим эмульгированием жира молока. Расширение набора продуктов питания после введения прикорма и затем при переходе на обычный рацион предъявляет все большие требования к функции желчеобразования.

В желчи у новорожденного (до возраста 8 нед) воды содержится 75-80% (у взрослого - 65-70%); белка, жира и гликогена больше, чем у взрослых. Лишь с возрастом происходит увеличение содержания плотных веществ. Секрет гепатоцитов представляет собой золотистую жидкость, изотоничную плазме крови (pH 7,3-8,0). она содержит желчные кислоты (преимущественно холевую, меньше - хенодезоксихолевую), желчные пигменты, холестерин, неорганические соли, мыла, жирные кислоты, нейтральные жиры, лецитин, мочевину, витамины А, В С, в небольшом количестве некоторые ферменты (амилазу, фосфатазу, протеазу, каталазу, оксидазу). Величина pH пузырной желчи обычно уменьшается до 6,5 против 7,3-8,0 печеночной желчи. Окончательное формирование состава желчи завершается в желчных протоках, где из первичной желчи реабсорбируется особенно много (до 90%) воды, также реабсорбируются ионы Мg, Сl, НСO3, но в относительно меньших количествах, что ведет к росту концентрации многих органических компонентов желчи.

Концентрация желчных кислот в печеночной желчи у детей первого года жизни высокая, затем она снижается к 10 годам, а у взрослых увеличивается вновь Это изменение концентрации желчных кислот объясняет развитие подпеченочного холестаза (синдром сгущения желчи) у детей периода новорожденности.

Кроме того, у новорожденных изменено соотношение глицин/таурин по сравнению с детьми школьного возраста и взрослыми, у которых преобладает гликохолевая кислота. У детей раннею возраста в желчи не всегда удается обнаружить дезоксихолевую кислоту

Хотя к рождению печень относительно велика, она в функциональном отношении незрела. Выделение желчных кислот, играющих важную роль в процессе пищеварения, невелико, что, вероятно, нередко служит причиной стеатореи (в копрограмме выявляется большое количество жирных кислот, мыла, нейтрального жира) вследствие недостаточной активации поджелудочной липазы. С возрастом нарастает образование желчных кислот с увеличением от ношении глицина к таурину за счет последнего; в то же время печень ребенка первых месяцев жизни (особенно до 3 мес) обладает большей «гликогенной емкостью», чем у взрослых.

			Соотношение глицин/таурин		С оотношенне кислої холевая/ хеноде-зоксихолевая/ дезокенхолевая
		пределы колебаний

При ненормальных условиях в области кишечника могут возникать различные пороки развития и аномалии; так, например, в некоторых случаях наблюдается врожденное недоразвитие некоторых отделов гастро-интестинального тракта (aplasia), далее зарашение заднепроходного отверстия (atresia ani) и т. д.

Остаток пупочно-кишечного протока может персистировать и во взрослом состоянии в виде так называемого подвздошнокишечного дивертикула, или Меккелиева выпячивания подвздошной кишки (diverticulum ilei Meckeli). В некоторых случаях наблюдается и персистенция физиологической пупочной грыжи вплоть до рождения. Однако чаще пупочная грыжа образуется вторично, после рождения в области рубцующегося пупка, которая обладает малой сопротивляемостью.
Иногда наблюдается противоположное неправильное положение брюшных (а также и грудных) органов (situs viscerum inversus).

Печень (hepar) закладывается в конце первого месяца эмбрионального развития в виде небольшого выпячивания энтодермы кишечной трубки в месте будущего развития двенадцатиперстной кишки, а именно между местом отхождения пупочно-кишечного протока и закладкой околосердечной полости. Это эпителиальное выпячивание (узелок) врастает в мезенхиму между обоими листками вентральной брыжейки двенадцатиперстной кишки (а отчасти и между листками брыжейки желудка).

Позже его эпителиальные узлы и балки разрастаются также и в мезенхиму поперечной перегородки, которая располагается вблизи в виде закладки диафрагмы. Закладка печени (nodus hepatis) постепенно увеличивается и вместе с кишечником смещается в каудальном направлении. В окружающую мезенхиму из нее начинают вырастать клеточные балки, которые сетевидно соединяются между собой, а впоследствии в них образуются просветы.

При этом они образуют в мезенхимной строме губчатую и сетевидную структуру . Клеточные балочки вступают в тесный контакт с обильными веточками пупочно-брыжеечной вены, которые разветвляются в мезенхиме вентральной брыжейки двенадцатиперстной кишки. Они окружают их капилляры и раздвигают их эндотелий, благодаря чему между балочками клеток образуется система синусоидных капилляров. Впоследствии их сеть связывается с портальным (воротным) и питательным кровообращением печени.

В просветах закладок этих синусоидных капилляров и в мезенхиме между балочками печеночных клеток во внутриутробный период в эмбриональных кровяных островках происходит кровообразование (миэлопоэз).

Растущая и делящаяся печень изгибается затем дорсальнее закладки двенадцатиперстной кишки, врастая между двумя плечами в дорсальный отдел полости тела и в виде латинской буквы U окружая спереди кишечную трубку. Таким образом закладка печени делится на две первичные доли. Окончательная конфигурация печени возникает позже. Хвостовая доля (lobus caudatus) образуется приблизительно на шестой неделе, а квадратная доля (lobus quadratus) обособляется при отделении желчного пузыря от закладки печени.

Начиная с конца второго месяца, левая доля печени сравнительно уменьшается , а на боковой поверхности отчасти также и атрофируется. Ее остатки могут персистировать в виде так называемого фиброзного печеночного придатка (appendix fibrosa hepatis). Наоборот, правая доля продолжает интенсивно расти, занимая при этом значительную часть брюшной полости плода и выпячивая вентральную стенку тела; на третьем месяце развития она почти что достигает паховой области. В последующий месяц ее рост относительно замедляется, благодаря чему при рождении она находится приблизительно на уровне пупка, а у взрослого человека располагается еще выше.

Учебное видео по развитию желудочно-кишечного тракта (эмбриогенезу)

Печень - не единственная железа секреции в организме человека, есть еще поджелудочная. Но функции первой невозможно заменить и компенсировать. Печень человека - исключительный «инструмент», основная «кузница» обмена веществ, создающая условия для жизнедеятельности и связи с окружающим, входящая в систему пищевого тракта.

Печень – жизненно важный орган, участвующий в ряде биохимических процессов в теле человека.

Что это за орган?

Печень - это крупная железа человека. Если поджелудочная отвечает за необходимые ферменты для расщепления продуктов, печень играет роль ширмы, отгораживая пищеварительный тракт от остальных участков организма. Именно она играет главную роль в нейтрализации последствий вредных привычек человека. Важно знать, где она находится, как выглядит и сколько весит.

Расположение

Топография печени имеет важное значение в хирургической терапии. Она включает строение органа, его расположение и кровоснабжение.

Печень человека заполняет правую верхнюю область брюшной полости. Внешне выглядит как грибная шляпка. Скелетотопия печени: располагаясь под диафрагмой, верх касается 4−5 межреберья, низ на уровне 10 межреберья, а передняя часть возле 6 левого реберного хряща. Верхняя грань принимает вогнутую форму, которая охватывает формы диафрагмы. Нижнюю (висцеральную) разделяют три продольные бороздки. Органы брюшной полости оставляют на ней изгибы. Диафрагмальная и висцеральная грани между собой отделены нижним острым краем. Противоположная, верхнезадняя грань, тупая и рассматривается как задняя плоскость.

Связочный аппарат

Анатомические образования брюшины укрывают почти всю печень, исключая заднюю плоскость и ворота, которые располагаются у мышечной перегородки. Переход связок с диафрагмы и других желудочных внутренностей на нее называется связочным аппаратом, происходит ее фиксация в области желудочно-кишечного пути. Связки печени разделяются:

• Венечная связка - ткань пролегает от грудины к задней стенке. Венечная связка делится на верхний и нижний слои, которые сходятся друг к другу, образуя треугольную венечную связку.
• Круглая - начинается слева в продольной борозде, доходит до ворот печени. В ней содержатся околопупочные и пупочные вены, входящие в воротные. Они соединяют ее с венами брюшной перегородки. Круглая связка печени смыкается с передней оболочкой серповидной связки.
• Серповидная - пролегает по линии соединения долей (правой и левой). Благодаря серповидной связке держатся в единстве диафрагма и верх печени.

Размеры здорового органа

Размер, вес органа взрослого человека - это ряд цифр, который соответствует нормальной анатомии. Взрослая печень соответствует следующим показателям:

Размеры здоровой печени для детей и взрослых имеют определённые показатели.

1. масса печени 1500 г;
2. правая доля, величина слоя 112 - 116 мм, длина 110- 150 мм;
3. наклонный размер правой части до 150 мм;
4. левая доля, величина слоя около 70 мм;
5. длина в высоту левой части около 100 мм;
6. длина печени 140 - 180 мм;
7. ширина 200 - 225 мм.

Нормальный размер и вес железы ребенка в здоровом состоянии зависят от возрастных особенностей и изменяются при росте ребенка.

Строение и анатомия органа

Внутренняя гистология

Строение печени предполагает разделение на правую и левую части (доли). Согласно анатомии человеческой печени, продолговатая форма правой доли от левой разделена главной складкой. В дольках пластинками объединяются клетки печени, которые пронизывает кровеносная синусоида. Плоскость делят две борозды: продольная и поперечная. Поперечная образует «дверь», в какую проходят артерии, вены и нервы. Выходят - протоки, лимфа.

Паренхима и строма представляют гистологию. Паренхима - клетки, стома - вспомогательная ткань. Внутри долек клетки соприкасаются, между ними работает желчный капилляр. Выходя из долек, они проникают в междольковый канал и выходят выводными протоками. Левый и правый каналы соединяются в общий желчный, который, выходя через ворота печени, выносит желчь в тонкий кишечник. Совместный проток включает два канала, но иногда их может быть три или больше. Нервных окончаний в теле нет, но во внешней оболочке нервные окончания содержатся в большом количестве. Увеличиваясь, орган сдавливает нервные окончания и вызывает боль.

К нижней дольке примыкает желчный пузырь. Анатомия желчного пузыря имеет такое внутреннее строение, что пузырь фактически является хранителем желчи, которую вырабатывают клетки. Секреция желчи необходима для полноценного процесса пищеварения. После желчного пузыря, соединенного с поджелудочной железой, желчь встречается с тонким кишечником.

Особенности кровоснабжения

Строение печени - сложный механизм. Кровоснабжение уникально, клетки печени питаются венозной и артериальной кровью. Синусоиды представляют капиллярное русло, где находится смешанная кровь. Все снабжение кровью подразделяется на три части:

• подача крови к долькам;
• кругооборот крови внутри долек;
• оттекание крови.

Подачу крови к долькам обеспечивает воротная вена и аорта. У ворот каждый входящий печеночный сосуд разветвляется на мелкие артерии и вены:

• продольные;
• междольные;
• сегментарные;
• вокругдольковые.

Каждый из них соединен с мышечным компонентом и желчным протоком. Возле них находятся лимфатические сосуды печени. Вокругдольковая артерия сменяется внутридольковым капилляром (синусоид), а вместе на внешней стороне органа образуют главную вену. По ней кровь переходит в одиночные собирательные вены, входящие в заднюю пустую вену. Уникальное строение кровообращения позволяет за непродолжительный промежуток времени пропустить сквозь печень всю венозную и артериальную кровь.

Лимфоидные сосуды

Лимфатическая система состоит из неглубоких и углубленных сосудов. Неглубокие сосуды располагаются на поверхности печени и представляют собой сеть. Отходящие в стороны мелкие синусоиды охватывают «инструмент» пленкой. Они отходят от низкой грани, сквозь ворота печени и задний почечный диафрагмальный участок. Висцеральная плоскость пронизана тоже сосудами, в которые частично проникают капилляры.

Углубленные сосуды начинаются в сетке лимфатических капилляров, которыми пронизана междольковая борозда. Лимфатическая сеть «провожает» сосуды, желчные протоки, и, выходя через ворота, образует лимфатические узлы. Процесс, происходящий в узлах, влияет на иммунный статус организма. Выходя из узлов, лимфа проходит к диафрагмальным узлам, а затем к узлам грудной полости. Неглубокие и углубленные сосуды соединяются. В результате брюшные лимфатические узлы объединяют лимфу поджелудочной железы, верхнего отдела тонкого кишечника, желудка, селезенки, частично печени и создают брюшное лимфатическое сплетение. Вены печени, соединившись с выносящими сосудами, сформировали желудочно-кишечный ствол.

Основные функции печени у человека

Свойства печени позволяют ей выполнять ведущую роль пищеварительной системы, нежели просто обработка веществ:

• процесс секреции желчи;
• функция детоксикации, какой убираются продукт гниения и токсические вещества;
• активное участие в обмене веществ;
• управление гормональным уровнем;
• влияет на функцию пищеварения в кишечнике;
• подкрепляются и накапливаются энергетические ресурсы, витамины;
• кроветворная функция;
• иммунная функция;
• хранилище, где накапливается кровь;
• синтезирование и регуляция липидного обмена;
• синтез ферментов.

Происходит контроль над уровнем pH в крови. Правильное усваивание питательных веществ обеспечивает определенный уровнь pH. Употребление определенных продуктов (сахар, алкоголь) приводит к образованию лишней кислоты, уровень pH меняется. Секреция желчи печени близка к щелочной (pH 7.5−8). Щелочная среда позволяет сохранить норму pH, благодаря чему кровь очищается, увеличивается иммунный порог.

Наследственность, экология, нездоровый образ жизни человека подвергают печень к заболеванию разными патологиями.

Нарушение любой из функций приводит к патологическому состоянию, от которого зависит степень тяжести болезни. Какая причина влияет на нарушение процесса? Их достаточно много, но к основным относится алкоголь, избыточный вес и несбалансированные продукты питания. Группа заболеваний включает все анатомические патологии, и делится на группы:

1. первоначальное воспаление и поражение клеток (гепатит, абсцесс, стеатогепатоз, увеличение печени, поражение вследствие туберкулеза или сифилиса);
2. травматические нарушения (разрыв, огнестрельное повреждение, открытые раны);
3. патологии желчных протоков (застой желчи, воспаление протоков, камни в протоках, врожденные патологии);
4. болезни сосудов (тромбоз, воспаление вены, свищи, фистулы);
5. новообразования (киста, гемангиома, рак, саркома, поражение метастазами);
6. глистные инвазии (аскаридоз, лептоспироз, описторхоз, эхинококкоз);
7. врожденные аномалии и наследственные заболевания;
8. повреждение при заболеваниях других систем организма (сердечная недостаточность, воспаленная поджелудочная, тесная связь печень и почки, амилоидоз);
9. структурные изменения (цирроз, печеночная недостаточность, кома);
10. низкий иммунный отклик.

Стремительное развитие любого из вышеописанных заболеваний приводит к циррозу или сопровождается печеночной недостаточностью.

Страница 53 из 73

ПЕЧЕНЬ И ЖЕЛЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

ЭМБРИОНАЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ СТРУКТУРЫ И ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ

Анатомический и клеточный морфогенез. Знание эмбриологии и анатомии печени и желчных путей позволяет понять физиологию и патофизиологию этого органа, а также врожденные поражения желчных протоков, вызванные нарушениями органогенеза.
Печень, желчные протоки и желчный пузырь происходят из группы клеток, образующих вентральный мешок в первичной передней кишке. На 18-22-й день внутриутробного развития этот мешок разделяется на 2 зачатка (рис. 12-20, эмбрион длиной 3 мм): солидный краниальный, из которого формируется печень, и полый каудальный, из которого формируются желчный пузырь, пузырный и общий желчный протоки.
Эпителиальные тяжи и канальцы из краниального зачатка контактируют с кровеносными сосудами в прилежащей мезенхимальной поперечной перегородке (рис. 12-20, эмбрион длиной 5 мм). Сеть примитивных гепатоцитов, синусоидов и мезенхимальных перегородок уже на 5-6-й неделе внутриутробного развития образует структуру, соответствующую архитектонике дольки зрелой печени (рис. 12-20, эмбрион длиной 7 мм). Холангиолы образуются из везикул, которые появляются в гепатоцитах вокруг мельчайших ветвей воротной вены. Канальцы - особые участки поверхности печеночных клеток, по которым секретируется желчь, появляются в виде маленьких везикул между гепатоцитами на 6-й неделе развития.
Желчный пузырь и общий желчный проток формируются из каудального зачатка печеночного мешка. Пузырный проток образуется на 4-й неделе (рис. 12-20, эмбрион длиной 12 мм). Вначале желчный пузырь и печеночные протоки полые, но затем пролиферирующая эпителиальная выстилка закрывает просвет. Этот эпителий подвергается вакуолизации на 7-й неделе, вследствие чего происходит реканализация общего желчного протока, а затем пузырного, которая распространяется в дистальном направлении, окончательно образуя желчный пузырь.

Рис. 12-20. Стадии эмбрионального развития печени, желчных протоков и желчного пузыря. (С разрешения д-ра Н. Linder.)

Рис. 12-21. Строение системы внутрипечеиочных желчных протоков.

В полностью сформировавшемся организме печеночный конец билиарной системы представлен межклеточными канальцами. Они открываются в желчные проточки. Из последних образуются междольковые желчные протоки, идущие параллельно терминальным ветвям воротной вены (рис. 12-21). Междольковые протоки сливаются в ходы большего размера, которые в воротах печени отходят от воротной вены и продолжаются во внепеченочные желчные ходы. Правый и левый лобарные протоки идут вне печени; они называются печеночными протоками, при их слиянии образуется общий печеночный проток, лежащий кпереди от воротной вены. Последний соединяется с пузырным протоком, образуя общий желчный проток. Он направляется дистально по правому краю малого сальника, заканчиваясь в области интрамурального большого дуоденального (фатерова) сосочка на левой стенке двенадцатиперстной кишки. Здесь общий желчный проток объединяется с главным панкреатическим протоком, формируя печеночно-поджелудочную (фатерову) ампулу. Сфинктер Одди охватывает внутридуоденальную часть общего желчного протока, панкреатического протока (у 80% людей) и ампулу. Этот состоящий из гладкомышечных волокон сфинктер регулирует поступление желчи в кишечник, препятствует забросу желчи в панкреатический проток и кишечного содержимого в протоки.
Разделение печени на доли происходит на ранних этапах внутриутробного развития, когда начинают разветвляться желчные протоки и идущие с ними ветви печеночной артерии и воротной вены. Печеночные тяжи, образованные рядами гепатоцитов и разделенные на синусоиды, конвергируют с ветвями печеночной вены, расположенной в центре дольки; желчь через канальцы и холангиолы поступает в междольковые протоки. Секретируемые печенью продукты, такие как белки плазмы, транспортируются из афферентных сосудов (воротная вена и печеночная артерия) через синусоиды в общую систему циркуляции (центральная вена). Компоненты желчи перемещаются по системе расширяющихся протоков от канальцев до общего желчного протока и изливаются в кишечник.
Функциональное развитие. Зрелая печень - основной орган, поддерживающий постоянство внутренней среды организма. Печень поглощает всосавшиеся питательные вещества и превращает их в компоненты, участвующие в метаболических процессах, или в конечные неиспользуемые продукты; первые поступают в кровь или желчь, а последние - только в желчь. Эта функция обеспечивается тем, что гепатоциты расположены рядами, между которыми идут каналы с циркулирующими в них кровью и желчью, причем направления движения этих жидкостей перпендикулярны друг другу.
Материнская печень через плаценту обеспечивает плод энергией и питательными веществами, она же выводит шлаки. Процессы гликогенолиза, образования желчных кислот и элиминации шлаков в печени плода протекают относительно слабо. Главная функция печени во внутриутробный период состоит в образовании белков плазмы в соответствии с потребностями развивающейся сосудистой системы и быстро пролиферирующих тканей. Позднее печень синтезирует и накапливает незаменимые питательные вещества, которые необходимы в ранний постнатальный период. До рождения портальная циркуляция идет, минуя печень, через шунт (венозный проток). После рождения в портальную систему поступают питательные вещества из кишечника; венозной проток закрывается, а питательные вещества доставляются к печеночной паренхиме, где они стимулируют синтез желчных кислот и реакции биотрансформации в микросомах, а также усиливают отток желчи.
Регуляция энергетических процессов. Печень плода накапливает гликоген - полимер углеводной природы, легко распадающийся до мономерной глюкозы. Жизнь новорожденного полностью зависит от запасов гликогена в печени, поскольку он обеспечивает организм глюкозой, поступление которой внезапно прекращается в момент рождения. Печень начинает синтезировать гликоген уже на 9-й неделе, однако быстрое накопление его происходит только перед родами и достигает 20 мг/г печени в сутки. К моменту рождения печень плода содержит в 2-3 раза больше гликогена, чем печень взрослого человека. Примерно 90% накопленного гликогена расходуется в первые 2-3 ч после рождения, когда внезапно прекращается плацентарное кровоснабжение. Остальной гликоген постепенно расходуется в течение последующих 48 ч, и накопление его вновь начинается только на 2-й неделе постнатальной жизни. Концентрация его достигает уровня, свойственного взрослому организму, на 3-й неделе у родившегося в срок ребенка (при условии нормального питания). Печень плода начинает также накапливать жир на ранних стадиях развития, и этот процесс значительно ускоряется перед рождением. Накопленный жир постепенно расходуется в первые дни жизни.
Синтез белков. Печень - основной источник поступающих в кровь белков, включая белки плазмы, ферменты и факторы свертывания крови. В организме плода белок идет на формирование тканей и плазмы; кроме того, бурный рост печени перед рождением требует, чтобы процессы образования ядерных и цитоплазматических структур клетки протекали с максимальной интенсивностью. Альбумин присутствует в плазме уже на 8-й неделе внутриутробного развития, к моменту рождения концентрация его возрастает от 20 г/л почти до уровня, характерного для взрослых, в то время как уровень альфа-глобулинов, содержавших альфа-фетопротеин, заметно снижается. В срезах печени 3-4 месячного плода аминокислоты включаются во все фракции сывороточных белков, а также в фибриноген, трансферрин и липопротеины низкой плотности. Начиная с 11-й недели плазма плода содержит все основные белки, но их концентрация значительно ниже, чем во взрослом организме (в частности, это касается церулоплазмина, липопротеинов низкой плотности и гаптоглобина). У млекопитающих печень плода, как и зрелая печень, способна синтезировать дополнительные белки-реактанты в ответ на стрессовые воздействия.
В постнатальной жизни содержание одних белков достигает уровня, характерного для взрослых, в течение нескольких дйей, а других -в течение 1-2 лет. В первые 3-4 дня после рождения концентрация липопротеинов всех типов возрастает до величин, которые затем не меняются вплоть до периода прлового созревания. В то же время уровень альбумина повышается постепенно, в течение нескольких месяцев. Количество церулоплазмина и факторов комплемента увеличивается медленно, от очень низкого уровня до почти взрослого, в течение первого года жизни. В противоположность этому содержание трансферрина в крови к моменту рождения соответствует его уровню у взрослых; в последующие 3-5 мес. оно снижается и только затем вновь начинает возрастать до исходного уровня.
Биотрансформация и выделение метаболитов. Монооксигеназная система. Окислительные, восстановительные, гидролитические реакции и реакции конъюгации, участвующие в биотрансформации, происходят в микросомах, т. е. в гладком эндоплазматическом ретикулуме (ГЭР) гепатоцитов. Хотя содержание ГЭР в печени новорожденного очень невелико, а активность микросомальных ферментов вообще не определяется или чрезвычайно низка, основные субстраты, осуществляющие перенос электронов и входящие в монооксигеназную систему (цитохром Р-450, цитохром b, цитохром с редуктаза, НАДФ-цитохром Р-450 редуктаза), обнаруживаются в микросомальной фракции уже на 7-й неделе внутриутробного развития. Активность цитохрома Р-450 и НАДФ-цитохром с редуктазы у плода составляет 25 и 50% активности у взрослых соответственно. Определение в моче метаболитов широко применяемых лекарственных веществ (диазепама, кофеина, фенобарбитала, дифенилгидантоина) показывает, что способность к окислению этих веществ у детей, родившихся в срок, очень низка и практически отсутствует у недоношенных. Аналогичным образом период полувыведения лекарств (процесс, катализируемый монооксигеназной системой, зависимой от цитохрома Р-450) у детей грудного возраста значительно больше, чем у взрослых; в частности, период полувыведения толбутамида, дифенилгидантоина и амобарбитала у детей в 2-5 раз больше, чем у их матерей.
Монооксигеназная активность печени плода позволяет превращать лекарства в потенциально опасные метаболиты уже в первом триместре; возможно, что лекарства, принимаемые матерью на ранних стадиях беременности, влияют на развитие печени и других органов. С другой стороны, относительная неэффективность реакций биотрансформации при рождении может привести к тому, что назначаемые новорожденному лекарства будут действовать чрезмерно сильно или слишком долго. Созревание монооксигеназной системы после рождения происходит довольно быстро.
Реакции конъюгации. Реакции конъюгации превращают метаболиты или конечные продукты в вещества, которые могут элиминироваться с желчью; эти реакции катализируются микросомальными ферментами печени. Фетальная печень почти полностью лишена глюкуронилтрансферазной активности, ответственной за превращение токсичного свободного билирубина в экскретируемый связанный билирубин. Количество трансферазы после рождения возрастает, но все же возможность конъюгировать билирубин в этот период весьма ограничена. Механизмы, индуцирующие конъюгацию билирубина, изучены недостаточно полно. В первую неделю после рождения наблюдается транзиторная гипербилирубинемия, главным образом вследствие относительной недостаточности глюкуронилтрансферазы. В крови, взятой из пуповины, нет связанного билирубина. Моноконъюгаты билирубина появляются в первые 24-48 ч в определенной последовательности, а деконъюгирование происходит на 3-й день. В отличие от пупочной крови здоровых новорожденных пупочная кровь детей с пренатальной гипербилирубинемией вследствие групповой несовместимости содержит и моно-, и диглюкурониды билирубина. Таким образом, активность глюкуронилтрансферазы может быть индуцирована во внутриутробный период, если концентрация билирубина в крови плода длительное время повышена.
Активность микросомальной глюкуронилтрансферазы в отношении билирубина и других субстратов можно стимулировать такими лекарствами, как барбитураты, которые также индуцируют выработку цитохрома Р-450 и других компонентов монооксигеназной системы. Механизм действия таких лекарств на активность микросомальных ферментов заключается в изменении свойств мембран, на которых эти ферменты локализуются.
Метаболизм желчных кислот. Желчные кислоты относятся к стероидам; они облегчают процесс образования в водной среде смешанных мицелл, содержащих холестерин и фосфолипиды. Гидрофобная сердцевина и гидрофильная наружная часть мицеллы обеспечивают растворение и абсорбцию в кишечнике таких гидрофобных веществ, как липиды, жирные кислоты и жирорастворимые витамины. Две первичные желчные кислоты, холевая и хенодезоксихолевая, синтезируются в печени, конъюгируются с аминокислотами глицином и туарином, а затем экскретируются с желчью. Конъюгация желчных кислот влияет на их всасывание в тощей кишке, благодаря чему их концентрация в верхней части тонкой кишки поддерживается выше критического уровня, необходимого для образования мицелл. После всасывания пищевых жиров конъюгированные желчные кислоты реабсорбируются в терминальной части подвздошной кишки, попадают обратно в печень и реэкскретируются с желчью. Такая кишечно-печеночная циркуляция происходит после каждого приема пищи, при этом реабсорбируется 90-95% желчных кислот, выделяющихся во время каждого цикла.
Те желчные кислоты, которые не всосались в подвздошной кишке, подвергаются дегидроксилированию под действием кишечных бактерий, при этом образуются вторичные желчные кислоты. Холевая кислота превращается в дезоксихойевую, а хенодезоксихолевая - в литохолевую. Содержание различных кислот в нормальной желчи примерно следующее: хоревая - 50%, хенодезоксихолевая - 30%, дезоксихолевая - 15%/и литохолевая-5%. У млекопитающих новорожденные отличаются относительной недостаточностью процессов образования, кишечной реабсорбции и экскреции желчных кислот. Поскольку у новорожденных концентрация желчных кислот в кишечнике часто ниже, чем требуется для образования мицелл (1-2 ммоль), пищевые жиры всасываются не полностью. Печень плода вырабатывает значительное количество 31-гидрокси-Д5-холеноевой кислоты, что может стать причиной холестаза. В процессе внутриутробного развития концентрация этой желчной кислоты постепенно падает.
У новорожденного продукция желчных кислот примерно вдвое ниже, чем у взрослого, и соответственно ниже их концентрация в кишечнике. В результате большая потеря желчных кислот с калом сопровождается недостаточной их реабсорбцией в кишечнике. У недоношенных детей концентрация желчных кислот в кишечнике значительно ниже критического уровня, необходимого для образования мицелл.

Неполноценность кишечнопеченочной циркуляции подтверждается пробой с пищевой нагрузкой (концентрация конъюгированной холевой кислоты в плазме остается высокой в течение 2 ч после еды).
Неполноценность процессов образования и циркуляции желчи у новорожденных проявляется значительными потерями желчных кислот с калом, мальабсорбцией пищевых жиров и жирорастворимых веществ, а также склонностью к холестазу.