Тема: Диагностика, профилактика и ликвидация контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота. Клиническое и атологоанатомическое проявление контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота в республике ангола

Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота - повальное воспаление лёгких крупного рогатого скота, инфекционная болезнь, возбудителем которой являетсяMycoplasma mycoides ; характеризуется крупозной пневмонией, плевритом с последующим образованием в лёгких секвестров (участков некротизированной ткани).Устойчивость возбудителя к физическим, химическим и др. факторам внешней среды относительно низкая. Возбудитель обладает высокой устойчивостью к пенициллинам и сульфаниламидам, но чувствителен к стрептомицину, тетрациклину, хлорамфениколу, окситетрациклину и тилозину. Обычные дезинфицирующие средства в общепринятых концентрациях, а также детергенты надежно обезвреживают возбудителя на объектах внешней среды в течение короткого времени.

Эпизоотология .

Вестественныхусловиях к контагиозной плевропневмонии восприимчивы только жвачные: крупный рогатый скот, зебу, буйволы, бизоны, яки. Другие виды животных, а также человек, не заболевают. Мелкие лабораторные животные считаются невосприимчивыми.

Источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие перипневмонией животные, у которых до наступления полной инкапсуляции пораженных очагов возбудитель длительное время выделяется в окружающую среду с истечениями из носа, бронхиальным секретом при кашле, а также с мочой, калом, молоком и околоплодной жидкостью.

Основной путь передачи – аэрогенный. В естественных условиях не исключается также передача микоплазм через желудочно-кишечный тракт (с фуражом); половым, трансплацентарным и трансмиссивным путями. Больной скот является источником возбудителя инфекции на всех стадиях инфекционного процесса.

Эпизоотический процесс при контагиозной плевропневмонии в стаде развивается медленно и может длиться годами (стационарность).

Течение и клиническое проявление.

Инкубационный период при естественном заражении 2-4 нед (иногда до 4-6 мес.). Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически; проявляется в типичной и атипичной формах. В среднем болезнь продолжается 40 – 45 дней. Полное излечение считается редкостью.

При сверхостром течении температура тела достигает 41С и выше, аппетит отсутствует, жвачка прекращается; дыхание затрудненное, прерывистое, наблюдается короткий и сухой кашель; развиваются признаки поражения легких и плевры, появляется диарея.

При остром течении клинические признаки выражены наиболее типично. Температура тела повышена до С, дыхание - до 55/мин, пульс учащается до, слабого наполнения. Болезнь сопровождается протеинурией, гипокаталаземией, эритропенией, гемоглобинемией, лейкоцитозом, тромбоцитозом, снижением гематокритной величины и увеличением содержания фибриногена в плазме крови. Животные угнетены, часто лежат, аппетит отсутствует, лактация прекращается. Появляются гнойно-слизистые или с примесью крови мутные истечения из носа, продолжительный и болезненный кашель.

На нижних участках тела образуются подкожные отеки. Мочевыделение затруднено. Моча имеет от темно-желтого до коричневого цвет и содержит белок. Стельные коровы абортируют. При прогрессирующем исхудании и сердечной слабости, к которым в последние дни присоединяется еще профузный понос, животные за 2 –4 нед погибают.

При подостром течении болезнь проявляется периодическими подъемами температуры тела и кашлем. У коров нередко единственным признаком болезни может быть снижение удоев.

Хроническое течение характеризуется истощением, снижением аппетита и кашлем, который чаще появляется при подъеме животных, после поения холодной водой и при движении.

Патологоанатомические признаки.

В начальном или скрытом периоде болезни в легких находят множественные бронхопневмонические очаги в средних и главных долях, а также субплевральные воспалительные фокусы. Такие дольковые пневмонии имеют на разрезе серо - красный цвет.

При остром течении перипневмонии пораженные участки легких (чаще средних и задних долей) выступают над поверхностью. Они плотны на ощупь. При разрезе обнаруживают участки разных стадий гепатизации: часть долек легкого окрашена в ярко - красный цвет и отечна, другая часть уплотнена и окрашена в темно - красный, серо-красный и тускло- серый цвет. Стенки бронхов утолщены, покрыты серого цвета тканью. Междольковая и междольчатая соединительная ткань представляет собой тяжи серо - белого цвета, разделяющие паренхиму легкого на дольки и доли. В результате резкого расширения и тромбоза лимфатических сосудов соединительнотканные тяжи имеют вид пористых и ноздреватых образований. Одна часть тяжей находится в состоянии отека и имеет влажно - блестящую поверхность разреза, другая – некротизирована, серо - белая (в сочетании с многочисленными кровоизлияниями создается общая картина « мраморности» легкого).

На поздних стадиях развития патологического процесса образуются секвестры – инкапсулированные участки омертвевшей легочной ткани размером от зерна чечевицы до поражения целой доли. Наиболее типичны крупные секвестры, которые развиваются на фоне распространенного тромбоза крупных ветвей легочной артерии. В секвестрах при перипневмонии крупного рогатого скота сохраняется первичная структура измененной ткани легких, а от живой ткани они отграничены мощной капсулой и имеют гнойную прослойку.

Иммунитет, специфическая профилактика. Переболевшие КПП животные приобретают напряженный иммунитет продолжительностью свыше 2 лет.

Для создания активного иммунитета в странах, где в настоящее время все еще имеет место контагиозная перипневмония, широко проводят прививки вакцинами из живых ослабленных возбудителей (авианизированные, аттенуированные или природно ослабленные штаммы). Применяют также ассоциированные вакцины против чумы и КПП крупного рогатого скота.

Профилактика.

Россия благополучна по КПП, поэтому основное внимание ветеринарной службы сосредоточено на предотвращении заноса возбудителя болезни на территорию нашей страны из - за рубежа.

Меры борьбы.

Успех борьбы с болезнью зависит от длительности и степени ее распространения, своевременного и точного распознавания диагноза, строго выполнения общих и специфических мероприятий, предусмотренных действующими нормативными документами по борьбе с перипневмонией (ПВЛ) крупного рогатого скота.

Если заболевание возникло в ранее благополучной стране, то рекомендуется подвергнуть убою всеми средствами и в кратчайший срок всех больных, подозрительных по заболеванию и подозреваемых в заражении животных. После тщательной очистки и дезинфекции помещений и мест обитания животных спустя 4-6 месяцев допускается завоз здоровых животных.

Согласно Международному ветеринарно-санитарному кодексу МЭБ (1968), страна рассматривается как благополучная по перипневмонии крупного рогатого скота по истечении одного года с момента ликвидации последнего неблагополучного пункта и при условии, что практиковался вынужденный убой больных, инфицированных и подозреваемых в заражении животных.

Высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризуется крупозной пневмонией и плевритом с последующим развитием анемических некрозов (секвестров в легких).

Этиология. Возбудитель - Mycoplasma mycoides var. mycoides относится к роду Mycoplasma классу Mollicutes - полиморфный микроорганизм, размер 0,2-0,8 мкм, растет только на специальных питательных средах с добавлением сыворотки. Возбудитель КПП неподвижен, аэроб, грамотрицательный, в антигенном отношении все штаммы возбудителя КПП идентичны. К воздействию факторов внешней среды и дезсредств устойчивость возбудителя незначительная. Высушивание, солнечный свет убивают его через 5 ч, нагревание до 58 С - через 1 ч, в гниющем матери­але сохраняется до 9 дней, в замороженных кусках пораженного легкого - в течение года. Дезсредства (хлорамин, хлорная и свежегашеная известь, сернокарболовая смесь) в принятых концентрациях надежно обезвреживают возбудителя КПП (1-я группа по устойчивости к дезсредствам). Чувствителен к тетрациклину, стрептомицину, левомицетину.

Симптомы. Инкубационный период - 2-4 нед (иногда до 4- 6 мес). Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое течение и атипичную форму болезни. Сверхострое течение: экссудативный плеврит, пневмония, повышение температуры выше 41°С, затрудненное дыхание, отсутствие аппетита, прекращение жвачки, диареи. Гибель наступает на 2-8-й день. Острое течение продолжается около месяца: лихорадка, пневмония, плеврит, отеки подгрудка и конечностей, расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта. При подостром течении признаки те же, но они слабее выражены и непостоянны. Хроническое течение длится несколько недель или месяцев: кашель, расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта, истощение.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологичееких данных и результатов лабораторных исследований (бактериологического, биопроба, серологического). Поставить прижизненный диагноз нередко трудно. В острой стадии возбудителя КПП удается выделить из крови. С целью выявления животных с латентным течение болезни применяют РСК, РДП, РИГА, МФА, реакцию конглютинации, пластинчатую РА с известным антигеном. Дифференцируют КПП от- пастереллеза, туберкулеза, крупозной пневмонии незаразного происхождения, травматического перикардита, парагриппа, эхинококкоза.

Лечение. Согласно инструкции по борьбе с КПП больные животные подлежат убою. Лечение их ввиду опасности распространения болезни запрещена.

Профилактика и меры борьбы. СНГ благополучен по КПП, потому основное внимание следует сосредоточить на предотвращении заноса возбудителя КПП на территорию страны. При возникновении болезни на хозяйство налагают карантин и осуществляют комплекс мероприятий согласно инструкции по борьбе с перипневмонией крупного рогатого скота. Карантин снимают через 3 мес после окончания реакции у животных на вторую прививку культурой КПП.

Скота — повальное воспаление легких, (Pleuropneumonia contagiosa bovum)

Впервые болезнь описал Буржеля в 1765 г., инфекционную природу установил Хаберст (1792). Возбудителя открыли и описали Нокар и Ру(1898).

Возбудитель: Mycoplasma mycoides var . mycoides , относится к роду Mycoplasma, классу Mollicutes, полиморфный, имеет кокковую, диплококковую, нитевидную, ветвящуюся и звездчатую формы. При посевах на питательные среды с гемоглобином изменяет красноватый цвет среды на зеленый. Высушивание, солнечный свет убивает возбудителя через 5 ч; в замороженных кусках пораженного легкого сохраняется до 3 мес и даже до года.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы в естественных условиях крупный рогатый скот, в том числе буйволы, яки, бизоны, зебу.

Источник возбудителя — больные животные.

Инкубационный период: 2—4 недели.

Различают сверхострое, острое, подострое и хроническое течение, а также атипичную форму болезни.

При сверхостром течении: повышение температуры до 42°С, диарея, затрудненное дыхание, животные погибают на 2-8 сутки.

Острое течение: кашель, повышение температуры до 42°С, двустороннее истечение из носовой полости, на нижней поверхности грудной клетки и конечностях появляются отеки; иногда отмечают запор, понос. Процесс может принимать подострое или хроническое течение.

При подостром течении: кашель, диарея, лихорадка.

Хроническое течение характеризуется исхуданием, кашлем, расстройством желудочно-кишечного тракта. Перкуссией и аускультацией устанавливают наличие секвестров в легких. Во время кашля выделяются гнойные хлопья.

Патологоанатомические изменения. Основные изменения обнаруживают в грудной полости. Чаще всего поражается одно легкое. Процесс обычно локализуется в задних и средних долях. Пораженные участки выступают над поверхностью. Они плотны на ощупь. При разрезе обнаруживают участки разной степени гепатизации, легкие пронизаны широкими соединительнотканными тяжами, чаще красновато-желтого цвета, видны расширенные лимфатические сосуды («мраморность» легких), поражение плевры, в грудной полости экссудат с примесью фибрина, увеличение лимфоузлов грудной полости, их отечность, саловидность на разрезе, наличие мелких очажков некроза.

Диагностика. В лабораторию направляют легкие, лимфоузлы грудной полости, экссудат. Проводят РСК, РА, РДП и РИГА, бактериологическое исследование.

Дифференциальная диагностика. Предусматривают исключение па-стереллеза, туберкулеза, крупозной пневмонии незаразного происхождения.

Пастереллез протекает остро; наблюдают явления геморрагического диатеза. Бактериологическое исследование позволяет быстро и безошибочно установить возбудителя.

Туберкулез диагностируют на основании внутрикожной аллергической пробы, выделения возбудителя из пат. материала.

Крупозная пневмония незаразного происхождения характеризуется спорадичностью, более острым течением, отсутствием секвестров.

Профилактика и лечение. Больных животных не лечат — на убой. Для иммунизации используют живую культуру М. mycoides , которую вводят подкожно на внутренней поверхности кончика хвоста.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. В сыром виде туши не выпускают. Туши и непораженные органы больных животных варят или перерабатывают на вареные и варено-копченые колбасы. Измененные органы направляют на техническую утилизацию. Кишки после засолки используют на общих основаниях. Шкуры, снятые с крупного рогатого скота, больного повальным воспалением легких, дезинфицируют.

Для дезинфекции помещений применяют 2%-ный раствор едкого натра (70-80°С), раствор хлорной извести с 2% активного хлора, 1%-ный раствор формалина. Экспозиция 1 ч.

Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота (Pleuropneumonia contagiosa bovum), повальное воспаление лёгких крупного рогатого скота, ПВЛ, инфекционная болезнь, протекающая в виде крупозной пневмонии и плеврита с последующим образованием анемич. некрозов (секвестров) в лёгких. Болезнь распространена в ряде стран Африки, встречается в Европе (Испания), Азии (Иордания, Саудовская Аравия, Китай, Индия, Монголия) и Австралии. Экономический ущерб, наносимый контагинозной плевропневмонией, велик. Летальность 70%. Этиология. Возбудитель - Mycoplasma mycoides var mycoides семейства Mycoplasmataceae (см. Микоплазмы). Полиморфен, имеет кокковую, диплококковую, нитевидную, ветвящуюся и звёздчатую формы. При посеве на питательные среды с гемоглобином изменяет красноватый цвет среды на зелёный. На мартеновском бульоне с 8% сыворотки крупного рогатого скота отмечают вначале лёгкую опалесценцию, затем нежное помутнение. Высушивание, солнечный свет убивают возбудителя контагинозной плевропневмонией через 5 ч. В гниющем материале он сохраняется до 9 сут, в замороженных кусках поражённого лёгкого - до 3 мес и даже до года. Сернокарболовая смесь, хлорамин, хлорная и свежегашёная известь в принятых концентрациях убивают возбудителя контагинозной плевропневмонией.

Эпизоотология. В естественных условиях восприимчив крупный рогатый скот, в том числе буйволы, яки, бизоны, зебу. Источник возбудителя инфекции - больные животные, особенно хронически больные, у которых могут отсутствовать типичные клинические признаки болезни. Заражение происходит даже при кратковременном контакте больных и здоровых животных. Возбудитель болезни выделяется из организма больного животного с истечением из носа, каплями слизи при кашле, реже с мочой, молоком и околоплодной жидкостью. Бронхогенный путь распространения возбудителя в организме - наиболее вероятный. Эпизоотия К. п. к. р. с. может длиться годами.

Иммунитет. Переболевшие и вакцинированные животные приобретают иммунитет. Поствакцинальный иммунитет длится от 3 мес до 1-2 лет. В качестве вакцинного препарата используется культура возбудителя микроба, в ряде стран применяют сухие авианизированные вакцины.

Течение и симптомы. Инкубационный период 2-4 нед. Различают сверхострое, острое, подострое и хроническое течение, а также атипичную форму болезни. При сверхостром течении резко выражены признаки поражения плевры (экссудативный плеврит) или лёгких. Дыхание затруднено, прерывисто, возникает кашель. Температура тела выше 41°C. Аппетит отсутствует, жвачка прекращается, развивается диарея. Животные погибают на 2-8 е сутки. При остром течении отмечают период, характеризующийся кашлем, невысоким подъёмом температуры тела. Затем температура поднимается до 42°C (лихорадка, как правило, постоянного и реже ремитирующего типа). Дыхание учащённое, поверхностное. Сердечный толчок стучащий, пульс слабый. Животное болезненно реагирует на надавливание в области межрёберных промежутков и позвоночника. Общее состояние животного ухудшается, отмечают потерю аппетита, снижение удоя. Кашель, вначале сухой, короткий, болезненный, затем становится сильным, глухим, влажным. Перкуссией выявляется притупление, при аускультации не обнаруживают дыхательных шумов. Поражение плевры сопровождается шумами трения, при наличии каверн в лёгких слышен звук падающей капли. Наблюдают двустороннее истечение из носовой полости. На нижней поверхности грудной клетки и конечностях появляются отёки. Отмечается также запор, сменяющийся поносом. Больные животные погибают через 14-28 сут. Иногда процесс принимает подострое или хроническое течение. При подостром течении болезнь проявляется редким кашлем, диареей, лихорадкой. Хроническое течение характеризуется исхуданием, кашлем, периодическими расстройствами деятельности желудочно-кишечного тракта. Перкуссией и аускультацией устанавливают наличие секвестров в лёгких. Во время кашля выбрасываются гнойные хлопья. Иногда возникают отёки брюшной стенки, нижнего края шеи, конечностей. Процесс может длиться неделями и месяцами. Большинство хронически больных животных гибнет или их выбраковывают на мясо. Атипичная форма болезни проявляется непродолжительной лихорадкой, вялостью, снижением аппетита и быстропроходящим кашлем.

Патологоанатомические изменения. Основные изменения обнаруживают в грудной полости. Чаще всего поражается одно лёгкое. Процесс обычно локализуется в задних и средних долях. Поражённые участки выступают над поверхностью. Они плотны на ощупь. При разрезе обнаруживают участки разной степени гепатизации, лёгкие пронизаны широкими соединительнотканными тяжами, чаще красновато-жёлтого цвета, в тяжах видны расширенные лимфатические сосуды («мраморность» лёгких). При более поздних стадиях процесса видны участки омертвевшей лёгочной ткани (секвестры), вокруг которых имеется капсула. Часто обнаруживают поражение плевры - утолщение, фибринозные напластования, в более поздних случаях - соединительнотканные спайки между плевральными листками. В грудной полости - экссудат с примесью хлопьев фибрина. Отмечают увеличение лимфатических узлов грудной полости, их отёчность, саловидность на разрезе, наличие мелких очажков некроза в них.

Диагноз основывается на эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатах лабораторного исследования (биопроба, бактериологические и серологические исследования). Постановка прижизненного диагноза нередко затруднена. В связи с этим с диагностической целью производят убой несколько подозрительных по заболеванию животных. Иногда прибегают к постановке биопробы на телятах, бактериологическому исследованию подвергают плевритический экссудат или лимфу из поражённого участка лёгких. Для выявления животных с латентным течением болезни применяют серологические методы диагностики - РСК, реакцию конглютинации, РА, РДП и РНГА. Дифференцируют от пастереллёза, туберкулеза, эхинококкоза и крупозной пневмонии незаразного происхождения.

Лечение. Больные животные подлежат убою.

Профилактика и меры борьбы. СССР благополучен по контагиозной плевропневмонии и поэтому основное внимание должно быть сосредоточено на предотвращении заноса болезни в нашу страну. При установлении контагиозной плевропневмонии в хозяйстве с ценными продуктивными и племенными животными его карантинируют. Всех животных исследуют клинически и по РСК. Животных с клиническими признаками и подозрительными по заболеванию, а также животных, положительно реагирующих по РСК, убивают. Убой производят непосредственно в хозяйстве на специально оборудуемой площадке. В исключительных случаях (большое количество подлежащих убою животных) с разрешения Ветеринарной отдела области может быть допущена транспортировка скота на ближайший мясокомбинат по железной дороге или водным путём. Мясо используют в пищу людям после проварки или переработки его на варёные колбасы. Поражённые внутренние органы и забракованные части туши уничтожают. Кожи обеззараживают высушиванием. Помещения и территории вокруг них подвергают тщательной механической очистке и дезинфекции. Навоз обеззараживают биотермически. Животных, клинически здоровых и отрицательно реагировавших по РСК, клеймят на правой щеке буквой «П» и вакцинируют двукратно с промежутком 25-30 сут. Если болезнь возникла в хозяйстве с малоценным скотом (численность которого невелика), всех животных этого хозяйствас разрешения республиканских ветеринарных органов убивают на мясо. Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 3 мес после окончания реакции у животных на 2 ю прививку культуры возбудителя и в том случае, если за это время среди привитого скота не будет обнаружено больных и подозрительных по заболеванию животных.

Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота - повальное воспаление легких, (Pleuropneumonia contagiosa bovum)

Впервые болезнь описал Буржеля в 1765 г., инфекционную природу установил Хаберст (1792). Возбудителя открыли и описали Нокар и Ру(1898).

Возбудитель: Mycoplasma mycoides var . mycoides , относится к роду Mycoplasma, классу Mollicutes, полиморфный, имеет кокковую, диплококковую, нитевидную, ветвящуюся и звездчатую формы. При посевах на питательные среды с гемоглобином изменяет красноватый цвет среды на зеленый. Высушивание, солнечный свет убивает возбудителя через 5 ч; в замороженных кусках пораженного легкого сохраняется до 3 мес и даже до года.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы в естественных условиях крупный рогатый скот, в том числе буйволы, яки, бизоны, зебу.

Источник возбудителя - больные животные.

Инкубационный период: 2-4 недели.

Различают сверхострое, острое, подострое и хроническое течение, а также атипичную форму болезни.

При сверхостром течении: повышение температуры до 42°С, диарея, затрудненное дыхание, животные погибают на 2-8 сутки.

Острое течение : кашель, повышение температуры до 42°С, двустороннее истечение из носовой полости, на нижней поверхности грудной клетки и конечностях появляются отеки; иногда отмечают запор, понос. Процесс может принимать подострое или хроническое течение.

При подостром течении : кашель, диарея, лихорадка.

Хроническое течение характеризуется исхуданием, кашлем, расстройством желудочно-кишечного тракта. Перкуссией и аускультацией устанавливают наличие секвестров в легких. Во время кашля выделяются гнойные хлопья.

Патологоанатомические изменения . Основные изменения обнаруживают в грудной полости. Чаще всего поражается одно легкое. Процесс обычно локализуется в задних и средних долях. Пораженные участки выступают над поверхностью. Они плотны на ощупь. При разрезе обнаруживают участки разной степени гепатизации, легкие пронизаны широкими соединительнотканными тяжами, чаще красновато-желтого цвета, видны расширенные лимфатические сосуды («мраморность» легких), поражение плевры, в грудной полости экссудат с примесью фибрина, увеличение лимфоузлов грудной полости, их отечность, саловидность на разрезе, наличие мелких очажков некроза.

Диагностика. В лабораторию направляют легкие, лимфоузлы грудной полости, экссудат. Проводят РСК, РА, РДП и РИГА, бактериологическое исследование.

Дифференциальная диагностика. Предусматривают исключение па-стереллеза, туберкулеза, крупозной пневмонии незаразного происхождения.

Пастереллез протекает остро; наблюдают явления геморрагического диатеза. Бактериологическое исследование позволяет быстро и безошибочно установить возбудителя.

Туберкулез диагностируют на основании внутрикожной аллергической пробы, выделения возбудителя из пат. материала.

Крупозная пневмония незаразного происхождения характеризуется спорадичностью, более острым течением, отсутствием секвестров.

Профилактика и лечение. Больных животных не лечат - на убой. Для иммунизации используют живую культуру М. mycoides , которую вводят подкожно на внутренней поверхности кончика хвоста.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. В сыром виде туши не выпускают. Туши и непораженные органы больных животных варят или перерабатывают на вареные и варено-копченые колбасы. Измененные органы направляют на техническую утилизацию. Кишки после засолки используют на общих основаниях. Шкуры, снятые с крупного рогатого скота, больного повальным воспалением легких, дезинфицируют.

Для дезинфекции помещений применяют 2%-ный раствор едкого натра (70-80°С), раствор хлорной извести с 2% активного хлора, 1%-ный раствор формалина. Экспозиция 1 ч.