Белые выделения подростка 13 лет. Причины выделений на трусах у девочки. Влагалищные выделения у девочек – подростков

ЭОЗИНОФИЛЬНЫЕ ГРАНУЛОЦИТЫ (ЭОЗИНОФИЛЫ).

ГРАНУЛОЦИТЫ.

Нейтрофильные гранулоциты или нейтрофилы представляют самую многочисленную группу лейкоцитов. Число нейтрофилов 2,0-5,5·10 9 /л крови (48-78% от общего числа лейкоцитов). Их диаметр в мазке крови 10-12мкм, а в капле свежей крови 7-9мкм. Нейтрофилы образуются в костном мозге в течение 7 суток, через 4 дня выходят в кровоток и находятся в нем 8-12 часов. Продолжительность жизни их 8 суток.

В зрелом сегментоядерном нейтрофиле ядро содержит 3-5 сегментов, соединœенных тонкими перемычками. В популяции нейтрофилов крови могут находиться клетки различной степени зрелости – юные, палочкоядерные и сегментоядерные. Юные нейтрофилы содержат бобовидное ядро, их 0,5%, палочкоядерные имеют S-образное несегментированное ядро (1-6%).

Соотношение их имеет диагностическое значение. К примеру, увеличение юных и палочкоядерных нейтрофилов свидетельствует об усилении кроветворения, о потере крови.

Выделяют 3 пула нейтрофилов:

I. Циркулирующий - ϶ᴛᴏ пассивно переносимые кровью клетки. При инфекции в организме их число возрастает в несколько раз за 24-48 часов (до десяти) за счёт двух других пулов.

II. Пограничный пул состоит из нейтрофилов, связанных с эндотелиальными клетками мелких сосудов многих органов (легких, селœезенки).

Циркулирующий и пограничный пул находятся в динамическом равновесии.

III. Резервный пул – зрелые нейтрофилы костного мозга.

В нейтрофилах можно различить два типа гранул: специфические и азурофильные, окруженные мембраной.

Специфические гранулы, мелкие, их 80-90% всœех гранул, содержат лизоцим, щелочную фосфатазу, белок лактоферрин, который связывает ионы желœеза, что способствует склеиванию бактерий.

Азурофильные гранулы более крупные, окрашиваются в фиолетово-красный цвет, их 10-20% всœех гранул. Οʜᴎ являются первичными лизосомами содержат кислую фосфатазу, β-глюкуронидазу, а также миелопероксидазу.

Нейтрофилы мигрируют в очаг инфекции по градиенту концентраций многих химических факторов.

Миелопероксидаза из перекиси водорода продуцирует молекулярный кислород, обладающий бактерицидным действием. Основная функция нейтрофилов – фагоцитоз микроорганизмов, в связи с этим их называют микрофагами.

В очаге воспаления убитые бактерии и погибшие нейтрофилы образуют гной. Один нейтрофил может поглотить 12-23 частиц. Живут нейтрофилы 5-9 суток.

Эозинофилы, ацидофильные или оксифильные лейкоциты составляют 0,5-5% от общего числа лейкоцитов или 0,02-0,3·10 9 /л. Их диаметр в мазке крови 12-14мкм, в капле свежей крови 9-10мкм. Ядро эозинофилов состоит из 2х сегментов, соединœенных перемычкой. В цитоплазме находятся – гранулярная и агранулярная эндоплазматическая сеть, аппарат Гольджи, митохондрии, рибосомы.

Гранулы эозинофилов заполняют почти всю цитоплазму. Среди гранул различают азурофильные (первичные) и эозинофильные (вторичные, модифицированные лизосомы).

Специфические эозинофильные гранулы содержат белок богатый аргинином, гидролитические ферменты, пероксидазу и др.
Размещено на реф.рф
белки.

Незрелые эозинофилы имеют палочкоядерное ядро.

Эозинофилы обладают положительным хемотаксисом к гистамину, выделяемому тучными клетками (особенно при воспалении и аллергических реакциях) и др.
Размещено на реф.рф
клетками.

Эозинофилы активируются множеством факторов.

1. Это факторы из Т-лимфоцитов

2. факторы из моноцитов и макрофагов

3. факторы из эндотелия

4. факторы активации тромбоцитов

5. факторы некроза опухолей

Эффектом активации эозинофилов является и снижение мембранного потенциала, усиление метаболизма глюкозы, нарушение метаболизма кислорода и др.

Эозинофилы находятся в периферической крови менее 12ч. и потом переходят в ткани.

При стресс-реакциях отмечается падение числа эозинофилов из-за увеличения содержания гормонов надпочечников. Секретируемые эозинофилами вещества могут повреждать нормальные ткани. При эозинофилии в крови гранулы эозинофилов могут вызывать тромбоэмболические повреждения.

ЭОЗИНОФИЛЬНЫЕ ГРАНУЛОЦИТЫ (ЭОЗИНОФИЛЫ). - понятие и виды. Классификация и особенности категории "ЭОЗИНОФИЛЬНЫЕ ГРАНУЛОЦИТЫ (ЭОЗИНОФИЛЫ)." 2017, 2018.

Эозинофильные гранулоциты в своем развитии проходят те же ступени созревания, что и нейтрофильные гранулоциты. Образуются в костном мозге, где содержание всей популяции эозинофилов не превышает 4%. Жизненный цикл эозинофилов складывается из периода созревания предшественников в костном мозге в течение 3-4 дней, циркуляции в периферической крови с полупериодом жизни 4,5-5 ч и тканевой фазы. Общий жизненный цикл эозинофилов 8-12 дней. Эозинофилы депонируются в рыхлой подслизистой соединительной ткани дыхательного и пищеварительного тракта.

Подвижность эозинофилов существенно ниже, чем у нейтрофилов , скорость их движения 5-10 мкм/мин (при 28 мкм/мин у нейтрофилов). Они значительно медленнее образуют псевдоподии, в клетках нет выраженного движения зернистости. Это, возможно, объясняется большей жесткостью морфологических структур эозинофилов и, как следствие этого, меньшей деформативностью. В противоположность нейтрофильным гранулоцитам и моноцитам эозинофилы не меняют своей формы на протяжении всего жизненного цикла. Их цитоморфологическое своеобразие заключается в наличии в цитоплазме специфической грануляции, которая при окрашивании эозином и азуром дает красноватую или красновато-оранжевую окраску с просветлением в центре каждой гранулы. Гранулы крупные, округлые, реже элипсовидные, однородные по форме и размеру. При электронно-микроскопическом исследовании в зрелых гранулах выявляются кристаллические внутренние структуры, причем гранулы имеют овальный профиль. По мере созревания клеток увеличивается число гранул с кристаллическими структурами. В более зрелых клетках возрастает окружность гранул. При фазовоконтрастном исследовании гранулы овальные, обладают двойным лучепреломлением.

Эозинофильные промиелоциты являются самыми незрелыми клетками в ряду эозинофилов, которые можно дифференцировать. Это очень редкая клетка в стернальном пунктате здоровых лиц. Отличительной чертой эозинофильного промиелоцита является голубой цвет цитоплазмы, на фоне которого отчетливо выделяется грубая азурофильная зернистость и единичные гранулы специфической зернистости. При электронно-микроскопическом исследовании в эозинофильном промиелоците выявляется овальное или бобовидное ядро с преобладанием эухроматина, в цитоплазме много свободных рибосом и гранулярного эндоплазматического ретикулума с широкими каналами, пластинчатый комплекс хорошо развит.

Следующими ступенями развития эозинофильных гранулоцитов являются эозинофильные миелоциты и метамиелоциты, которые обычно содержатся в миелограмме здоровых лиц в количестве 1,1-1,3%. Ядро эозинофильного миелоцита сильно изогнуто, эндоплазматическая сеть представлена более узкими канальцами, менее развит пластинчатый комплекс.

При дальнейшем созревании эозинофильные метамиелоциты. превращаются в палочкоядерные и сегментоядерные.

Эозинофил развивается и созревает по тем же законам, что и нейтрофил: в более зрелых формах снижается ядерно-цитоплазматическое отношение, структура ядра грубеет, нарастает плотность специфических гранул в цитоплазме.

Сегментоядерный эозинофил отличается от сегментоядерного нейтрофила более крупным размером: диаметр от 12 до 17 мкм (в среднем 14 мкм). Ядро, как правило, состоит только из двух круглых или каплеобразных частей, связанных короткой хроматиновой нитью. Индекс сегментации ядра составляет около 2,1. Более высокая сегментация ядра встречается редко. Эозинофилы с 3-4- и 5-ядерными сегментами наблюдаются при болезни Аддисон-Бирмера. Очень редко причиной высокой сегментации является конституционная аномалия. По сравнению с другими лейкоцитами периферической крови осмотическая стойкость эозинофилов повышена, благодаря чему возможна их изоляция для экспериментальных целей.

Ультраструктурной особенностью зрелого эозинофила является большее число митохондрий, более развитый пластинчатый комплекс, присутствие небольшого числа свободных рибосом и шероховатого эндоплазматического ретикулума. Иными словами, в полиморфно-ядерном эозинофиле наблюдается некоторая сохранность белоксинтезирующего аппарата, несвойственная конечной стадии дифференцировки нейтрофильного гранулоцита. Зрелые эозинофилы содержат только один тип гранул, в противоположность нейтрофилам, в которых определяется до пяти типов.

Эозинофильные гранулы представляют собой лизосомальные структуры с высоким содержанием кислых гидролаз (почти в три раза выше, чем в первичных нейтрофильных гранулах). Изучение содержимого эозинофильных гранул (у пациентов с гиперэозинофильным синдромом), изолированных в градиенте сахарозы и затем лизированных, показало, что содержание пероксидазы в них в 2,65 раза больше, чем в нейтрофильных гранулах. Электронно-микроскопический контроль свидетельствовал о чистоте и целостности выделения эозинофильных гранул.

В отличие от нейтрофилов эозинофилы не несут активности щелочной фосфатазы , почти не имеют лизоцима и фагоцитина.

Р. А. Муравьев с соавторами методом ультратонкой цитохимии с использованием дубль реакции на пероксидазу и кислую фосфатазу изучили процесс формирования эозинофильных гранул. В промиелоцитах активность пероксидазы локализуется в каналах и цистернах эндоплазматической сети, в структурах пластинчатого комплекса и во всех незрелых гранулах. По мере созревания эозинофила пероксидаза исчезает из эндоплазматической сети и остается лишь в элементах пластинчатого комплекса и гранулах. В миелоците появляются зрелые гранулы, содержащие кристалл. Продукт реакции у них обнаруживается только в матриксе, тогда как кристалл остается светлым. В сегментоядерных эозинофилах реакция на пероксидазу отсутствует и в эндоплазматической сети, и в пластинчатом комплексе; проявляется не во всех гранулах и только в матриксе (не в кристалле).

Активность кислой фосфатазы при сдвоенной реакции выявляется по периферии внутри незрелых гранул вблизи ограничительной мембраны. Зрелые гранулы не содержат кислой фосфатазы и в сегментоядерном эозинофиле кислая фосфатаза не выявляется.

Авторы считают, что в процессе формирования эозинофильной зернистости возможна конденсация фермента пероксидазы в кристалл, в несколько иной форме. Однако четкого доказательства превращения незрелых гранул в специфические, содержащие кристалл, нет. Незрелые гранулы могут постепенно элиминироваться по мере созревания гранулоцита.

К особенностям цитохимической характеристики эозинофилов надо отнести необычайно высокую активность пероксидазы и отсутствие нафтол-АБ-Д-хлорацетат эстеразы, большую активность дегидрогеназ СДГ, а-ГФДМ, высокую активность кислой фосфатазы. Активность щелочной фосфатазы в эозинофилах отсутствует, гликоген выявляется в цитоплазме клетки вне гранул в незначительном количестве. На отличие цитохимически выявляемой активности пероксидазы эозинофилов обратил внимание еще Undritz в 1958 г. Активность фермента в моноцитах и нейтрофильных гранулоцитах не выявляется при хранении неокрашенных мазков крови более месяца, тогда как активность пероксидазы в эозинофилах сохранялась более года.

Большинство исследователей отмечают функциональное отличие пероксидазы эозинофилов от миелопероксидазы нейтрофилов. West с соавторами считают, что у эозинофилов, возможно, иная упаковка и способ освобождения пероксидазы при дегрануляции.

Редкий феномен дегрануляции эозинофилов удалось зафиксировать при электронно-микроскопическом исследовании стернального пунктата. У ребенка с эпизодом диссеминированной внутрисосудистой коагуляции эозинофилы со всеми морфологически распознаваемыми предшественниками составили 15,6% ядерных клеток. Освобождение содержимого гранул наблюдалось в незрелых, реже в зрелых эозинофилах, непосредственно вблизи с прядями фибрина. Так было получено морфологическое подтверждение роли эозинофилов во внеклеточном фибринолизе. Профибринолитическую активность несут преимущественно гранулы незрелых эозинофилов, которые высвобождаются из костного мозга под влиянием микротромботических эпизодов и дегранулируются.

Способность эозинофильных гранулоцитов к фагоцитозу подтвердилась электронно-микроскопическими наблюдениями слияния эозинофильных гранул с фагосомами, однако эозинофилы проявляют более низкую фагоцитарную активность к бактериям. Эозинофилы могут фагоцитировать, кроме бактерий, микоплазм и гранул тучных клеток, ком-плекс антиген-антитело. Переваривание иммунных комплексов - их основная функция. Показано, что фагоцитоз Staphylococcus aureus эозинофилами увеличивается с 7,27% до 24,93% при обработке бактерий специфическими антисыворотками. В аналогичных условиях фагоцитоз нейтрофилов мало изменяется: увеличивается с 42,56% до 50,7%. Это наблюдение Saran доказывает, что эозинофилы более эффективно фагоцитируют иммунный комплекс.

Экспериментальные исследования показывают наличие нескольких эффективных хемотаксических факторов, действующих в основном на эозинофилы. Это: фактор, зависящий от комплемента сыворотки и появляющийся при реакции антиген-антитело IgG; фактор, появляющийся в результате освобождения медиаторов при реакции антигена с антителом IgE, фиксированным на поверхности базофила и тучной клетки. Специфическое действие этих хемотаксических субстанций на эозинофилы объясняет давно известный факт увеличенного числа эозинофилов при аллергических состояниях и воспалении. Агрегаты белков, полисахаридов, тканевые белки, денатурированные воспалением, макромолекулы типа эндотоксина могут активировать хемотаксический фактор.

Наиболее частыми причинами эозинофилии у детей являются гельминтозы: аскаридоз , анкилостомидоз , трихинеллез , энтеробиоз и т. д. Сейчас известно, что гельминты при тканевой инвазии могут продуцировать специальные антигены, действующие подобно IgE.

Специфическое действие на эозинофилы оказывают антигенстимулированные лимфоциты. И. это обстоятельство может объяснить факт накопления эозинофилов при аутоиммунных болезнях.

Эозинофилия также наблюдается при прогрессирующих опухолях , при генерализованном лимфогранулематозе, хроническом миелолейкозе, при эозинофильной гранулеме (болезнь Тартынова).

Эозинофильный вариант острого лейкоза встречается крайне редко. Описания единичных случаев в литературе и собственные наблюдения 2-х случаев эозинофильного острого лейкоза у детей позволяют дать общую цитологическую картину. В стернальном пунктате наблюдается увеличенное число эозинофильных промиелоцитов, до 30-40%, и миелоцитов до 40-50%.

Усиление ШИК-реакции внутри и вне гранул и появление положительной реакции на нафтол-А5-0-хлорацетат эстеразу являются дифференциально диагностическими признаками лейкозных эозинофилов. Число эозинофилов всех стадий созревания в стернальном пунктате может достигать 93%. Митотический индекс у эозинофильных лейкозных клеток значительно ниже, чем у здоровых и у лиц с реактивной эозинофилией. Sjogren предлагает определение митотического индекса в качестве дифференциально-диагностического с эозинофильной реакцией.

Эозинопении крови могут быть в результате увеличенного выхода эозинофилов в ткани при недостаточном их пополнении; при аплазии или гипоплазии костного мозга, а также при анафилактически обусловленном агранулоцитозе; при повышенной продукции кортикостероидов (острые инфекции, интоксикации, шок, роды, операции, болезнь Кушинга и синдром Кушинга).

Кортикостероиды оказывают специфическое действие на эозинофилы. Электронно-микроскопические исследования Djaldetti с соавторами показали уменьшение числа гранул в эозинофилах при альтерации матрикса оставшихся гранул, растворении кристаллов в части гранул после их контакта с АКТТ. Митохондрии в клетках набухают, кристы в них частично разрушаются. Авторы считают, что действие кортикостероидов на эозинофилы подобно специфическому энзиматическому процессу.

Ядро сегментировано, обычно состоит из двух долек;

Размеры в мазке – 12-17 мкм;

Цитоплазма окрашивается слабо базофильно;

В цитоплазме находится два типа гранул – неспецифические азурофильные и специфические эозинофильные;

В цитоплазме наблюдается некоторая сохранность белоксинтезирующего аппарата, несвойственная для конечной стадии нейтрофилов;

Подвижность эозинофилов существенно ниже, чем нейтрофилов.

По степени зрелости эозинофилы подразделяются на юные, палочкоядерные и сегментоядерные, однако в клинической практике это определение производится редко. Время циркуляции эозинофилов в крови – 4,5-8 часов, время тканевой фазы – 4-6 дней. Особое своеобразие этих клеток заключается в наличии в их цитоплазме специфических гранул . Эти гранулы содержат большое количество гидролитических ферментов, гистаминазу и пероксидазы, поэтому их часто относят к пероксидазосомам. Кроме того, в этих гранулах находятся катионные белки:

Главный основной белок – MBP(MajorBasicProtein), обладающий мощным антигельминтным и антипротозойным эффектами.

К этим же белкам относится эозинофильный катионный протеин (ЕСР), который придает им способность связывать и нейтрализовать гепарин.

Второй тип гранул – неспецифические азурофильные содержат кислую фосфатазу, зрелые эозинофилы содержат только один тип гранул.

Эозинофильные гранулоциты выполняют следующие функции:

Основнаяфункция заключается в переваривании комплекса антиген-антитело. Эффективно фагоцитируя иммунные комплексы, они участвуют в иммунологических реакциях;

Эозинофилыобладают меньшей, чем нейтрофилы фагоцитарной активностью в отношении бактерий;

Эозинофилыиграют важную роль в ограничении местных воспалительных реакций, т.к. их специфические гранулы содержат ферменты разрушения медиаторов, выделяемых базофилами и тучными клетками (например гистаминазу, расщепляющую гистамин). Как следствием этого важной функцией эозинофилов является уменьшение повреждающего влияния местных аллергических реакций.

Эозинофильные гранулоциты (или эозинофилы). Количество эозинофилов в крови составляет от 0,5 до 5 % от общего числа лейкоцитов. Ядро эозинофилов имеет, как правило, 2 сегмента, соединенных перемычкой. В цитоплазме расположены органеллы общего назначения и гранулы. Среди гранул различают азурофильные (первичные) и эозинофильные (вторичные), являющиеся модифицированными лизосомами.

Специфические эозинофильные гранулы заполняют почти всю цитоплазму. Характерно наличие в центре гранулы кристаллоида, который содержит т.н. главный основной белок, богатый аргинином, лизосомные гидролитические ферменты, пероксидазу, эозинофильный катионный белок, а также гистаминазу.

Эозинофилы являются подвижными клетками и способны к фагоцитозу, однако их фагоцитарная активность ниже, чем у нейтрофилов.

Эозинофилы обладают положительным хемотаксисом к гистамину, выделяемому тучными клетками соединительной ткани при воспалении и аллергических реакциях, к лимфокинам, выделяемым Т-лимфоцитами, и иммунным комплексам, состоящим из антигенов и антител.

Установлена роль эозинофилов в реакциях на чужеродный белок, в аллергических и анафилактических реакциях, где они участвуют в метаболизме гистамина, вырабатываемого тучными клетками соединительной ткани. Гистамин повышает проницаемость сосудов, вызывает развитие отека тканей; в больших дозах может вызвать шок со смертельным исходом.

Эозинофилы способствуют снижению содержания гистамина в тканях различными путями. Они разрушают гистамин с помощью фермента гистаминазы, фагоцитируют гистаминсодержащие гранулы тучных клеток, адсорбируют гистамин на плазмолемме, связывая его с помощью рецепторов, и, наконец, вырабатывают фактор, тормозящий дегрануляцию и освобождение гистамина из тучных клеток.

Эозинофилы находятся в периферической крови менее 12 ч и потом переходят в ткани. Их мишенями являются такие органы, как кожа, легкие и желудочнокишечный тракт. Изменение содержания эозинофилов может наблюдаться под действием медиаторов и гормонов: например, при стресс-реакции отмечается падение числа эозинофилов в крови, обусловленное увеличением содержания гормонов надпочечников.

Любые у девочек – это серьезный повод обратиться к гинекологу. Если у женщин выделения можно объяснить воздействием гормона эстроген, то у девочек, скорее всего, инфекция. Заболевание может развиться в результате сниженной иммунной системы. Часто у девочек выделения наблюдаются после перенесенного вирусно-респираторного или бактериального заболевания. Выделения могут возникать, если ребенок не придерживается элементарных правил гигиены.

Каждая мама должна понимать, что выделения у девочек и женщин – это не одно и тоже. У девочек инфекция может попасть во влагалище из прямой кишки.

Причины выделений у девочек

Инфекционное заболевание чаще всего развивается из-за того, что половая система еще не созрела, а во влагалищной микрофлоре нет необходимых бактерий молочной кислоты (они являются главным защитником женщин).

До 8 лет у девочки вовсе не защищена влагалищная микрофлора. При этом вульвовагинит (воспаление во влагалище и половых органов) до 11-13 лет возникает крайне редко. Заболевание может развиться только после того, как появляется менструация или, если девочке приходится долгое время пить разные антибиотики.

Перед менструацией в норме выделения белого цвета, которые не имеют запаха и не приносят чувства дискомфорта.

Внимание! Желтые выделения всегда говорят об инфекционном заболевании, поэтому необходимо срочно сдать все мазки, анализы, чтобы выявить возбудителя заболевания.

К патологическим выделениям у девочек приводят такие заболевания:

• бактериального характера . При нем отекает слизистая оболочка половых органов, появляется небольшое количество желтых выделений. Около половых губ можно заметить гнойничковый воспалительный процесс кожи. Заболевание чаще всего спровоцировано кокковой флорой.
• Энтеробиоз (глисты) часто приводят к воспалительному процессу во влагалище. Особенно энтеробиоз наблюдается у девочек, которые ходят в садик. Вредоносные бактерии (энтерококк и кишечная палочка) поступают во влагалище из кишечника. Ребенка тревожит сильная боль в ночное время суток, невыносимый зуд. Для постановки диагноза берется мазок из влагалища, дополнительно сдается анализ кала на глист.
• Инородное тело во влагалище . Часто маленькие девочки могут себе ввести что-то внутрь влагалища – шарики, нитки, туалетная бумага. Как последствие – поврежденная шейка матки, стенки влагалища. Это очень опасно, потому что у девочек начинается серьезный воспалительный процесс, который сопровождается гнойными, коричневыми или кровянистыми выделениями. Может повышаться температура, беспокоит невыносимая боль. В данной ситуации необходимо как можно быстрее проконсультироваться с гинекологом, возможно, он поможет вытянуть инородный предмет и назначит соответствующее лечение.
• относится к хроническому заболеванию, часто приводит к чрезмерной сухости слизистой оболочки и отеку вульвы.
• Кандидоз (молочница) передается не только половым путем. Девочка может уже рождаться с Кандидой, если мама в течение всей беременности страдала молочницей. Возникает кандидоз на фоне сниженного иммунитета, после длительного приема антибиотиков.
• Аллергическая реакция на прокладки, мыло, интим-гель. У девочек после 11 лет, у которых уже есть менструация, влагалище и наружные половые органы имеют повышенную чувствительность ко всему, поэтому нужно быть предельно осторожным, когда подбираете разные гигиенические средства.
• Трихомонады . Венерическим заболеванием девочка может заразиться во время родов или бытовым путем. В данной ситуации наблюдается большое количество пенистых зеленых выделений. Кроме трихомониаза у девочки еще развивается уретрит – невыносимая боль при мочеиспускании.

Лечение выделений у девочек

• Откажитесь от мыла, разных видов гелей для подмывания, лучше всего использовать только чистую кипяченую воду.
• Обязательно подмывайте девочку после туалета – спереди назад, так бактерии не смогут попасть во влагалище. Научите девочку самостоятельно ежедневно подмываться.
• При сильных выделениях рекомендуется девочку промыть марганцовкой, также необходимо делать ванночки с ромашкой и календулой.
• Девочку нужно мыть крайне осторожно, немного раздвигая половые губы.
• Покупайте только качественное белье для ребенка из натуральных тканей, синтетика может вызвать раздражение и серьезное воспаление.
• Для предотвращения воспалительного процесса кожи промежности необходимо использовать цинковую мазь и касторовое масло.

Если вышеописанные методы бездейственны, необходимо срочно проконсультироваться с лечащим врачом. Срочно обращаться к доктору необходимо, если выделения густые, обильные и неприятно пахнут Симптоматика может указывать на серьезное инфекционное заболевание.

К каждой девочке необходим индивидуальный подход. Обязательно учитывается возраст и хронические инфекции ребенка. Затем устанавливается возбудитель вульвовагинита, сдается анализ на чувствительность к антибиотику.

При остром течении заболевания необходимо придерживаться постельного режима. Если подтверждаются , все члены семьи проходят курс лечения. Облегчить состояние помогут травяные настои, антисептические растворы, противовоспалительные мази.

Во время лечения выделений у девочки при разных заболеваниях, важно обеспечить ребенка полезным витаминным питанием. Также как можно чаще меняйте постельное белье.

Таким образом, легче предотвратить выделения у девочек, чем лечить их. Для этого ребенок должен вести здоровый образ жизни. Девочка не должна контактировать со взрослыми и детьми, которые являются носителями вирусного или бактериального заболевания. Предельно осторожно используйте антибиотики для ребенка, ни в коем случае не увеличивайте дозировку. Следите за здоровьем девочки с раннего возраста, чтобы в дальнейшем не возникло проблем.