Лейшманиоз заболевание. Висцеральный лейшманиоз. К каким докторам следует обращаться если у Вас Висцеральный лейшманиоз

Что такое Висцеральный лейшманиоз

Висцеральный лейшманиоз (visceral leishmaniasis, лихорадка Дум-Дум, кала-азар) - трансмиссивная паразитарная болезнь, характеризующаяся хроническим течением, волнообразной лихорадкой, гепатоспленомегалией, панцитопенией.

Выделяют индийский кала-азар, средиземноморский висцеральный лейшманиоз (детский), восточно-африканский и южноамериканский висцеральный лейшманиоз.

Что провоцирует Висцеральный лейшманиоз

Висцеральный лейшманиоз встречается в странах с субтропическим и тропическим климатом. В странах СНГ (Средняя Азия, Закавказье и Южный Казахстан) регистрируются спорадические случаи средиземноморского висцерального лейшманиоза.

Средиземноморский висцеральный лейшманиоз является зоонозом. Резервуар и источник его в городах - собаки, в сельских районах - собаки, шакалы, лисы, грызуны. Переносчики лейшмании - москиты, самки которых питаются кровью, нападая на человека в сумерки и ночью и заражая его при укусе. Болеют преимущественно дети в возрасте от 1 года до 5 лет. Сезон заражения - лето, а сезон заболеваемости - осень того же года или весна следующего года.

Патогенез (что происходит?) во время Висцерального лейшманиоза

Лейшмании проникают в клетки костного мозга и ретикуло-эндотелиальной системы.

Симптомы Висцерального лейшманиоза

Клиническая картина индийского и средиземноморского висцерального лейшманиоза сходна. Инкубационный период составляет от 20 дней до 10 - 12 мес. У детей первичный аффект (папула) возникает задолго до общих проявлений заболевания. В начальном периоде болезни отмечаются слабость, снижение аппетита, адинамия, небольшое увеличение селезенки. Период разгара болезни начинается/с лихорадки, длительность которой колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Подъемы температуры до 39 - 40 0С сменяются ремиссиями.

Постоянными признаками висцерального лейшманиоза являются увеличение и уплотнение печени и селезенки, лимфатических узлов. В первые 3 - 6 мес болезни увеличение селезенки происходит быстрыми темпами, затем -медленнее. Пальпация печени, селезенки, лимфатических узлов безболезненная. Поражение костного мозга и гиперспленизм ведут к резкой анемии, о чем свидетельствует бледность кожного покрова, который иногда приобретает «фарфоровый», восковидный или землистый оттенок. Больные резко худеют, у них развиваются асцит, периферические отеки, понос. Характерны геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки, кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, некроз миндалин, слизистых оболочек рта, десен.

Вследствие увеличения печени, селезенки и высокого стояния диафрагмы сердце смещается вправо, определяется постоянная тахикардия, АД снижается. Нередко развивается пневмония, вызванная вторичной флорой. В терминальном периоде болезни развивается кахексия, мышечный тонус резко снижается, кожа истончается, через брюшную стенку часто проступают контуры огромной селезенки и большой печени. В гемограмме - характерные признаки: резкое снижение количества эритроцитов, лейкоцитов (особенно нейтрофилов), эозинофилов, тромбоцитов. СОЭ резко увеличена (90 мм/ч).

Осложнения висцерального лейшманиоза - пневмонии, энтероколит, нефрит, тромбо-геморрагический синдром, отек гортани, язвенный стоматит, нома.

Диагностика Висцерального лейшманиоза

Лечение Висцерального лейшманиоза

Этиотропными средствами лечения висцерального лейшманиоза являются препараты сурьмы, которые вводят парентерально (внутривенно, внутримышечно). Используют 20% раствор солюсурьмина (Россия), глюкантин (Франция), неостибазан (ФРГ), пентостам (Англия). Реконвалесценты находятся под наблюдением 4 мес (возможность рецидивов!). При бактериальных осложнениях показаны антибиотики, при выраженных изменениях крови - переливание крови, лейко- и эритроцитной массы.

Профилактика Висцерального лейшманиоза

Санация больных лейшманиозом собак, борьба с москитами, защита от нападения москитов, применение репеллентов.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Висцеральный лейшманиоз

Инфекционист

Акции и специальные предложения

Медицинские новости

07.05.2019

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний - вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.

25.04.2019

Грядут долгие выходные, и, многие россияне поедут отдыхать за город. Не лишним будет знать, как защитить себя от укусов клещей. Температурный режим в мае способствует активизации опасных насекомых...

05.04.2019

Заболеваемость коклюшем в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла почти в 2 раза 1, в том числе у детей в возрасте до 14 лет. Общее число зарегистрированных случаев коклюша за январь-декабрь выросло с 5 415 случаев в 2017 г. до 10 421 случаев за аналогичный период в 2018 г. Заболеваемость коклюшем неуклонно растет с 2008 года...

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Различают две клинические формы лейшманиоза: висцеральный и кожный.

Исторические сведения . Болезнь известна с середины XVIII в. В России первое описание кожного лейшманиоза сделано Н. А. Арендтом в 1862 г. Возбудитель болезни открыт русским врачом П. Ф. Боровским, который в 1897 г. в язвенном содержимом больных "пендинской язвой" обнаружил овальные тельца, отнесенные им к простейшим микроорганизмам. Возбудитель висцерального лейшманиоза открыт английскими исследователями W. Leishman (1900) и Ch. Donovan (1903). Первое описание висцерального лейшманиоза на территории России сделал Е. И. Марциновский в 1910 г. На роль москитов в передаче кожного лейшманиоза впервые указано в 1911 г. Существенный вклад в изучение кожного и висцерального лейшманиоза внесли работы В. А. Якимова, Е. Н. Павловского, П. В. Кожевникова, Н. И. Латышева и многих других отечественных авторов.

Этиология . Возбудители принадлежат к типу простейших, классу жгутиковых, семейству трипаносомид и роду лейшманий. В организме человека и животных они существуют внутриклеточно, в виде неподвижных овальных или круглых форм (амастиготы) размерами 2-6 x 2-3 мкм, в то время как в организме москита-переносчика и в культурах развиваются ланцетовидные подвижные формы (промастиготы) размером 10-20 x 5-6 мкм с длинным жгутиком (10-15 мкм).

Эпидемиология . Лейшманиоз относится к зоонозам с природной очаговостью. На территории нашей страны очаги установлены в республиках Средней Азии, на юге Казахстана и Киргизии, в республиках Закавказья.

Источником инфекции являются собаки, шакалы, грызуны, лисицы и другие животные, а также человек, больной лейшманиозом. Передача инфекции осуществляется москитами. Заражение происходит в момент укуса.

Заболевания регистрируются в теплое время года с максимумом в июле - сентябре. Восприимчивость к висцеральному и кожному лейшманиозу очень высокая. В эндемических очагах большая часть населения переболевает в дошкольном возрасте и приобретает стойкий иммунитет. Повторные заболевания редки. В настоящее время в связи с широким осуществлением противоэпидемических мероприятий и оздоровлением природных очагов на территории нашей страны встречаются лишь единичные случаи лейшманиоза.

ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ (LEISHMANIOSIS VISCERALIS)

Висцеральный лейшманиоз - длительно протекающее заболевание с характерной волнообразной лихорадкой, гепатоспленомегалией, анемией и прогрессирующей кахексией.

Различают несколько вариантов висцерального лейшманиоза: кала-азар, возбудитель - L. donovani donovani; среднеземно-морский висцеральный лейшманиоз, возбудитель - L. donovani infantum; восточноафриканский, возбудитель - L. donovani аrchibaldi и др. Все варианты висцерального лейшманиоза имеют сходную клиническую картину. На территории нашей страны встречается среднеазиатский вариант средиземноморского висцерального лейшманиоза. Эту форму болезни еще называют детским лейшманиозом.

Патогенез . На месте укуса москита через несколько дней или недель возникает первичный аффект в виде небольшой зудящей папулы, которая иногда покрыта чешуйкой или корочкой. Из места укуса москита лейшмании гематогенным путем разносятся по всему организму и оседают в СМФ (клетках Купфера, макрофагах и др.), где они размножаются и вызывают системный ретикулоэндотелиоз. В патогенезе лейшманиоза имеет значение специфическая интоксикация, обусловленная продуктами метаболизма и распада лейшманий.

Морфологические изменения обнаруживаются в печени, селезенке и костном мозге. В печени на фоне гиперплазии лимфоретикулярной ткани наблюдаются атрофия печеночных балок, дистрофические изменения и некробиоз в гепатоцитах; в селезенке - геморрагические инфильтраты с атрофией капсулы и мальпигиевых телец; в лимфатических узлах - полнокровие, ретикулярная гиперплазия и нарушение функции центров кроветворения; в костном мозге - ретикулярная и эритробластическая гиперплазия.

Клиническая картина . Инкубационный период продолжается от 20 дней до 8-12 мес, чаще 3-6 мес. Болезнь протекает циклично, различают 3 периода: начальный, разгар болезни, или анемический, и кахектический, или терминальный.

Заболевание начинается постепенно. В начальном периоде отмечаются слабость, субфебрильная температура тела, понижение аппетита, иногда увеличение селезенки. В дальнейшем симптомы прогрессируют, температура тела нарастает, имеет волнообразный интермиттирующий характер. Период разгара характеризуется высокими кратковременными подъемами температуры тела до 39-40° С, сильными ознобами и потами. Всегда увеличены размеры печени и особенно селезенки, последняя может занимать почти всю брюшную полость и достигать уровня лобка. При пальпации печень и селезенка плотны, безболезненны. Увеличены и размеры лимфатических узлов. Состояние больных постепенно ухудшается, появляются признаки анемии. Кожные покровы становятся восковидно-бледными, иногда с землистым оттенком. Аппетит исчезает, прогрессирует общая дистрофия. При отсутствии лечения болезнь переходит в третий, заключительный, кахектический, период, отличительными признаками которого являются резкое истощение и отеки. Могут наблюдаться носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу, слизистые, желудочно-кишечные кровотечения. Тоны сердца глухие, тахикардия, артериальное давление понижено.

В крови отмечается резкое снижение количества эритроцитов, гемоглобина, типичны пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия, имеет место лейкопения, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, моноцитоз, тромбоцитопения, повышенная СОЭ. Понижено содержание факторов свертывания крови.

По тяжести клинических проявлений различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни с острым или хроническим течением. Острое течение обычно наблюдается у детей раннего возраста. Заболевание начинается с подъема температуры тела до 39-40° С и появления выраженных симптомов интоксикации. Быстро прогрессируют гепатоспленомегалия, анемия, общая дистрофия. При отсутствии своевременного лечения наступает летальный исход через 3-6 мес от начала заболевания. При хроническом течении продолжительность болезни 1,5-3 года. При этом отмечается длительное повышение температуры тела в пределах 37,5-38° С с периодическими подъемами до 39-40° С, возможна ремиссия лихорадки в течение нескольких недель или месяцев. При отсутствии лечения болезнь постепенно прогрессирует. Печень и селезенка достигают огромных размеров, усиливаются общая дистрофия, анемия, кахексия. У детей старшего возраста встречаются стертые формы болезни, протекающие без лихорадки, с незначительным увеличением печени и селезенки и при отсутствии изменений крови.

Осложнения возникают при тяжелых формах болезни. Обычно, они обусловлены присоединением вторичной бактериальной инфекции (пневмония, агранулоцитарная ангина, периспленит, энтерит и др.). В редких случаях возможны разрывы селезенки.

Диагноз . Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины, учета эпидемических данных и обнаружения лейшманий в пунктате костного мозга или лимфатического узла. Для серологической диагностики используют РСК, реакцию латекс-агглютинации, РИФ, а также биологическую пробу на белых мышах.

Висцеральный лейшманиоз дифференцируют от сепсиса, лейкоза, хронического активного гепатита В, цирроза печени, инфекционного мононуклеоза, малярии, бруцеллеза и др. При дифференцировании от указанных заболеваний необходимо иметь в виду, что такого резкого увеличения селезенки в сочетании с прогрессирующей анемией и кахексией на фоне интер-митгирующей температуры не бывает ни при одном из выше перечисленных заболеваний. В трудных для диагностики случаях решающее значение имеют результаты специальных лабораторных исследований. В частности, для хронического активного гепатита и цирроза печени особенно характерны стойкое и значительное повышение активности печеночно-клеточных ферментов, снижение сулемового титра, падение факторов свертывания крови, выраженная диспротеинемия и обнаружение HBsAg в сыворотке крови. Лейкоз и другие заболевания крови отличаются появлением в крови и особенно пунктате костного мозга недифференцированных клеток. Для инфекционного мононуклеоза особенно типичны высокое содержание в периферической крови широкопротоплазменных лимфомоноцитов, положительные реакции Пауля - Буннеля в модификации Давидсона, реакция агглютинации с лошадиными эритроцитами и др. Для дифференциальной диагностики большое значение имеет учет эпидемиологических данных.

Прогноз . При висцеральном лейшманиозе прогноз весьма серьезный, при отсутствии лечения болезнь нередко заканчивается летальным исходом. При своевременном лечении наступает полное выздоровление.

Лечение . Наилучший эффект достигается от применения препаратов сурьмы: солюсурьмина, глюконтима и др. Их назначают в возрастной дозировке внутримышечно или внутривенно, на курс лечения 10-15, максимум 20 инъекций. При наличии признаков вторичной бактериальной инфекции (пневмония, кишечные расстройства и др.) назначают антибиотики. Проводят курсы общеукрепляющей терапии: гемотрансфузии, инъекции витаминов, назначают высококалорийное питание.

КОЖНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ (LEISHMANIOSIS CUTANEA)

Кожный лейшманиоз (пендинская язва, болезнь Боровского, восточная язва, годовик и др.)-локализованное заболевание кожи с характерным изъязвлением и рубцеванием. Вызывается Leishmania tropica.

Патогенез . В месте входных ворот лейшмании размножаются и вызывают местный пролиферативный, процесс с образованием специфической гранулемы (лейшманиомы). Гранулемы состоят из плазматических и лимфоидных клеток, фибробластов и макрофагов, содержащих большое количество лейшманий. В дальнейшем гранулемы-лейшманиомы некротизируются, изъязвляются, а затем рубцуются. У некоторых больных гранулематозный процесс прогрессирует, однако изъязвления может не наступать - формируется так называемый туберкулоидный лейшманиоз.

Клиническая картина . Различают две формы кожного лейшманиоза: сухую форму (антропонозный городской лейшманиоз) и мокрую форму (зоонозный сельский лейшманиоз).

Источником инфекции при сухой форме является больной человек с открытыми очагами поражения, а при мокрой форме - грызуны. Переносчиком инфекции при обоих формах являются москиты.

При сухой форме кожного лейшманиоза инкубационный период длится от 2-3 мес до 1 года и более. На месте укуса москита появляется папула или папулы, представляющие собой мелкие розовые или буроватые безболезненные бугорки величиной до 3 мм. В дальнейшем папулы как бы созревают, разрастаются и через 3-5 мес изъязвляются и покрываются корочкой. Язвы довольно глубокие, кратерообразные. Вокруг язвы определяется плотный инфильтрат, возвышающийся над поверхностью кожи. На дне язвы обнаруживаются гнойные налеты. Некоторое время язвы увеличиваются за счет распада инфильтрата, а к 10-12 мес болезни начинается их очищение и заполнение грануляционной тканью. На месте язвы образуется рубец. Течение болезни длительное, с момента появления бугорка до образования рубца проходит около года (иногда 1,5-2 года), почему болезнь получила название "годовик". У некоторых детей процесс может затягиваться на долгие годы. Обычно это бывает в тех случаях, когда формируется так называемый туберкулоидный лейшманиоз. У таких больных на месте входных ворот инфекции образуются множественные узелки, которые растут и образуют узелковые лепроподобные инфильтраты без тенденции к изъязвлению.

При мокнущей форме кожного лейшманиоза инкубационный период длится от нескольких дней до месяца. На месте входных ворот инфекции возникает бугорок, который быстро увеличивается и изъязвляется (через 1-2 нед с момента появления бугорка). Образуется крупная язва размером до 15-20 см с подрытыми краями, обильным серозно-гнойным отделением и болезненная при пальпации (пендинская язва). Вокруг таких крупных язв возможно формирование мелких рассеянных бугорков, которые также могут быстро увеличиваться и изъязвляться. Сливаясь, они образуют сплошные язвенные поля. Процесс грануляции начинается через 2-3 мес, полное заживление с образованием рубца наступает в среднем через 6 мес с момента появления первых признаков болезни. При мокнущей форме также возможны длительно протекающие туберкулоидные варианты.

Диагноз . Кожный лейшманиоз диагностируют на основании характерной клинической картины с учетом эпидемиологических данных и обнаружения лейшманий в материале, взятом со дна язвы и краевого инфильтрата. Иногда ставят биопробу на белых мышах.

Дифференцируют кожный лейшманиоз от фурункула, сифилиса, лепры, трофических язв и других поражений кожи.

Прогноз благоприятный, летальных исходов не бывает, однако могут оставаться грубые косметические дефекты.

Лечение . Применение препаратов сурьмы при кожном лейшманиозе малоэффективно. Местно используют примочки из фурацилина, грамицидина, раствора акрихина, мазь Вишневского. Эффективно применение мономициновой мази. При обширных инфильтратах показано внутримышечное введение мономицина в возрастной дозировке в течение 7 дней. Для подавления вторичной бактериальной флоры назначают полусинтетические пенициллины. Проводят общеукрепляющую и стимулирующую терапию.

Профилактика . Проводится борьба с грызунами и москитами по существующим инструкциям. Решающее значение имеет раннее выявление и лечение больных. Для предупреждения распространения инфекции на пораженные участки тела накладывают повязки. Рекомендованы прививки живой культурой лейшманий.

Источник : Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей : Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

Этиология. Жизненный цикл.

Висцеральный лейшманиоз . Патогенез. Клинические особенности . Осложнения. Диагностика. Кожный лейшманиоз . Патогенез. Клинические особенности. Осложнения. Диагностика. Эпидемиология и профилактика

Дополнительные вопросы: Какие клинические признаки заставляют заподозрить у больного висцеральный лейшманиоз (кожный лейшманиоз)? Какие детали анамнеза указывают на возможность наличия лейшманиоза у данного больного?

Лейшманиозы – протозойные инвазии, возбудителями которых является лейшмании. Лейшманиозы широко распространены в странах с тропичским и субтропическим климатом на всех континентах там, где обитают москиты. Это типичные природно-очаговые заболевания. Природными резервуарами являются грызуны, дикие и домашние хищники. Заражение человека происходит при укусе инвазированными москитами.

По данным Всемирной Организации Здравоохранения и Центра по контролю заболеваемости на 2004 год 1/10 населения Земного шара находятся под угрозой инфицирования лейшманиями. В РФ регистрируются лишь единичные завозные случаи.

По патогенному действию лейшмании заболевания, которые они вызывают, делят на три основные формы: кожную; слизисто-кожную; висцеральную.

Заболевания человека вызываются несколькими видами и подвидами пара­зитов, которые объединяются в 4 комплекса:

L . donovani - возбудитель висцерального лейшманиоза;

L . tropica - возбудитель кожного лейшманиоза;

L . brasiliensis - возбудитель бразильского лейшманиоза

L . mexicana - возбудитель лейшманиоза Центральной Аме­рики.

Leishmania donovani поражает внутренние органы, поэтому заболевание называется висцеральным (внутренним) лейшманиозом.

Leishmania tropica - вызывает у человека кожный лейшманиоз (болезнь Боровского).

Выделяют две формы кожного лейшманиоза - антропонозную (город скую) и зоонозную (пустынную).

Leismania brasiliensis встречается в Южной Америке, и вызывает кожно - слизистый (американский) Лейшманиоз. Имеется много географических форм этой болезни. Различают две основные географические формы: висцеральный лейшманиоз средиземноморско­ го типа, встречающийся в РФ, и индийский кала-азар .

Морфология. Все виды сходны морфологически и имеют одинаковые циклы развития. Лейшмании в своем развитии проходят две стадии:

В безжгутиковой, или лейшманиальной (амостиготная);- в жгутиковой, или промастиготной.

Лейшманиальная форма очень мелка - 3-5 мкм в диаметре. Характерной чертой ее является круглое ядро, занимающее око­ло 1/4 цитоплазмы; жгутика нет, на перпендикулярно клеточной поверхности располагается палочковидный кинетопласт. Эти формы обитают внутриклеточно (в клетках ретикулоэндотелиальной системы) в макрофагах, клетках костного мозга, селезенки, печени человека и ряда млекопитающих (грызунов, собак, лис). В одной пораженной клетке может содержатся несколько десятков лейшманий. Размножаются простым делением.

Безжгутиковая форма, посеянная на питательную среду, превращается в жгутиковую. При окраске но Романовскому цитоплазма голубая или голубовато-сиреневая, ядро–красно-фиолетовое, кинетопласт окрашивается более интенсивно, чем ядро (рис. I).

При укусе человека зараженным москитом подвижные формы лейшманий из его глотки проникают в ранку и затем внедряются в клетки кожи или внутренних орга­нов в зависимости от вида лейшманий. Здесь происхо­дит их превращение в безжгутиковые формы.

Источники инфекции при лейшманиозах. На возможную роль собак как источника инфекции при висцеральном лейшманиозе средиземноморского ти­па впервые указал французский ученый Ш. Николь, а подтвердили это советские ученые Н.II. Ходукин и М.С. Софиев. Кроме собак, источником болезни могут быть и некоторые дикие животные (шакалы, дикообразы). При индийском лейшманиозе (кала-азаре) источни­ком инфекции являются больные люди.

У собаки, пораженной лейшманиозом (рис. 2), разви­вается истощение, появляются язвы на голове и коже тела, шелушение кожи, особенно вокруг глаз. При этом важно учитывать, что если у молодых собак заболевание может протекать остро и даже приводит их к гибели, то у взрослых животных течение болезни нередко более стертое или даже бессимптомное (носительство).

Висцеральный лейшманиоз встречается спорадически в Средней Азии, на юге Казахстана, Киргзии и в Закавказье.

При кожном лейшманиозе источником инфекции являются больные люди или дикие грызуны. Основными хранителями лейшманий - большая песчанка и краснохвостая песчанка.

Кожный лейшманиоз встречается во многих оазисах юж­ной части Туркменестана и Узбекистана. Местами пере­дача этого вида лейшманиоза идет столь интенсивно, что местные жители успевают переболеть им еще в дошколь­ном возрасте.

Висцеральный лейшманиоз (детский, кала-азар, кара-азар) – возбудитель - L . donovani . Висцеральным лейшманиозом чаще заболевают дети. После инкубационного периода у заболевшего повышается температура, в разгаре болезни достигающая 39-40°С, появляется вялость, анемия, бледность, исчезает аппетит. Инкубационный период - от 10 дней до 3 лет, обычно - 2-4 месяца. Симптомы - медленно развивающаяся лихорадка и общим недомоганием. Прогрессивное изнурение пациента с анемией. Другие классические симптомы - выпячивание абдомена из-за увеличения печени и селезенки. Без лечения - смерть через 2-3 года.

Более острая форма - 6-12 месяцев. Клинические симптомы - отек легких, лица, кровотечения слизистых оболочек, осложнение дыхания, понос.

Особенности течения висцерального лейшманиоза зависят от возраста больного. У заболевших детей в возрасте до 1 года для заболевания характерно короткий инкубационный период и острое течение. Для детей старшего возраста и у взрослых заболевание характеризуется хроническим течением. Клиническое течение также во многом зависит от интенсивности инвазии макроорганизма и от давности заболевания.

При отсутствии лечения обычно заканчивается смертью, непосред­ственной причиной которой часто являются такие ос­ложнения, как пневмония, диспепсия, гнойная инфек­ция и др.

Слизисто-кожный лейшманиоз – возбудители L . braziliensis , L . Mexicana , распространена в странах Южной Америки.

Первичной поражение - места укусов. Вторично - поражение слизистых носа и глотки. В результате - сильное обезображивающее поражение губ, носа, голосовых связок. Смерть - в результате вторичной инфекции.

Диагностика трудна - требуется культивирование пораженных тканей для точной диагностики. Лечение длительное (несколько лет), сохранение дремлющих стадий в слизистых.

L . mexicana - вызывает кожные формы, иногда - в слизистых. Чаще - спонтанное выздоровление спустя несколько месяцев, за исключением странных поражений уха. В последнем случае - сильное обезображивание и течение болезни до 40 лет.

Кожный лейшманиоз (болезнь Боровского, восточная язва, пендинская язва) - L . tropica , L . major . Они имеют сходные жизненные циклы и сходные симптомы заболевания, но разное распространение.

Комплекс L . major - Сев. Америка, Ср.Восток, Западная Индия, Судан.

Комплекс L . tropica - Эфиопия, Индия, Европейский среди-земноморский район, Средний Восток, Кения, Сев. Африка.

Кожный лейшманиоз протекает в виде антропонозного и зоонозного типа.

Антропонозный тип (поздно изъязвляющий кожный лейшманиоз городского типа, ашхабадка).

Зоонозный тип ложного лейшманиоза (сельский тип, пендинская язва, остро некротизирующийся кожный лейшманиоз)

При заражении человека возбудителем кожного лейшманиоза после инкубационного периода от 1-2 недель до нескольких месяцев (при зоонозном типе этот период обычно короткий) в местах укусов москитов появляются небольшие бугорки. Они буровато-красноватого цвета, средней плотности, обычно малоболезненные. Бугорки постепенно увеличиваются в размере и затем начинают изъязвляться - через 3-6 месяцев при антропонозном типе и через 1-3 недели при зоонозном. Возникают яз­вы с отеком окружающей ткани, воспалением и увеличением лимфатических узлов.

Процесс тянется несколько месяцев (при антропонозной форме - больше года), заканчиваясь выздоровле­нием. На месте язв остаются рубцы, иногда обезобра­живающие переболевшего. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.

Диагностика. Основные симптомы анамнеза являются опорными при постановке клинического диа­гноза. Следует учитывать эпидемиологические данные (про­живание в неблагополучных по лейшманиозу местах и т. д.).

Окончательный и достоверный диагноз висцерального лйшманиоза ставится на основании обнаружения возбудителя. Для этого микроскопируют под иммерсией окрашенные по Романовскому мазки костного мозга. Материал для исследования получают при пункции грудины (специальной иглой Аринкина-Кассирского) или гребешка подвздошной кости.

В препаратах лейшмании могут находится группами или по одиночке, внутриклеточно или свободно в связи с разрушением клеток при приготовлении мазков.

При кожном лейшманиозе исследуют мазки из нераспавшихся бугорков или из инфильтрата вблизи. В ряде случаев применяют метод посева крови боль­ного (или материала из кожных поражений или кост­ного мозга). В положительном случае на 2-10 день в культуре появляют­ся жгутиковые формы лейшманнй.

Профилактика лейшманиозов. Профилактические мероприятия выбираются применительно к типу лейшманиоза. При висцеральном лейшманиозе проводят подворные обходы для раннего выявления больных. Уничтожают природные резервуары (грызунов, лисиц, шакалов м др.),организуют систематическое уничтожение бродячих и безнадзорных собак, а так же осмотры ценных собак (охотничьи цепные, сторожевые и тд). При кожном лейшманеозе городского типа основным является выявление и лечение больных людей. При зоонозном типе проводится истребление диких грызунов. Надежным средством индивидуальной профилактики являются прививки живой культуры жгутиковых форм. Особым разделом борьбы против всех видов лейшманий служит уничтожение москитов и предохранение людей от их укусов.В целях защиты от нападения кровососов, применяют засетчивание помещений и пологизацию.

Все лейшманиозы человека относятся к заболеваниям с природной очаговостью. Распространены они чрезвычайно широко. Некоторые особенности как самих паразитов, так и природных очагов лейшманиозов в разных районах земного шара позволяют восстановить картину эволюции видов лейшманий, встречающихся у человека.
По мнению русских исследователей Н. И. Латышева и А. П. Крюковой, предки лейшманий человека вызывали общее поражение организма, включавшее и внутренние органы и кожу. Возникновение этих форм, по-видимому, было приурочено к полупустынным районам Центральной Азии. Обособление двух рас, из которых одна сохраняет способность пнвазпровать кожу, а другая внутренние органы, привело к образованию двух самостоятельных видов: L. tropica и L. donovani. Этот процесс сопровождается приспособлением паразитов к существованию в более пли менее строго определенном круге животиых-хозяев. Эволюция возбудителей общего лейшманиоза была связана с приспособлением жгутиконосцев к обитанию в диких представителях сем. Canidae, в частности в шакалах. Возбудители же кожного лейшманиоза паразитировали, в основном, в грызунах (суслики, песчанки и т. д.). Переносчиками служили виды москитов, обитающие в трещинах почзы и норах животных (Phlebotomus papatasii). Таким образом возникли первичные природные очаги, существующие и по сей день.
Дальнейшее распространение этих двух видов происходило хотя и независимо, но в какой-то степени сходно. Leishmania tropica встречается по всей Азии, Южной Европе и Африке. Такой же ареал характерен и для L. donovani. Расселение паразитов сопровождалось возникновением более или менее обособленных биологических рас и подвидов. У L. tropica этот процесс прослежен довольно подробно. Формы, обитающие в пустынных районах и образующие первичные очаги, составляют подвид L. tropica tropica. По мере продвижения в районы, где население сосредоточено в небольших поселках и деревнях, характер очага изменяется мало. Суслики п песчанки сохраняют роль главных источников инвазии. Правда, наряду с ними вторичными хозяевами лейшманий становятся собаки. Функции переносчика переходят к москитам Ph. Caucasians. Заболевание приобретает характер устойчивого аптропозооноза: в круг животиых-хозяев включается и человек. В густонаселенных районах и в крупных городах дикие животные, составляющие основу первичного очага, исчезают. Собаки становятся единственными резервуарными хозяевами. Переносчики (москиты вида Ph. sergenti, приспособленного к жизни в крупных населенных пунктах) могут передавать возбудителя и непосредственно от человека к человеку.
Все эти изменения очага сопровождаются и трансформацией самого паразита, который в городах представлен подвидом L. tropica minor, вызывающим «сухую» форму лейшманиоза.
Расселение вида L. donovani происходило, по-видимому, сходным образом. Изменялся видовой состав резервуарных хозяев: шакалов сменили лисы, волки, а в населенных районах - собаки В условиях большой концентрации людей животные вообще выпадают из путей циркуляции паразита. Особенно в тех случаях, когда переносчиками становятся москиты, не питающиеся на собаках,- например Ph. argentipes. Как последний этап обособления лейшманий от природных очагов можно рассматривать появление возможности непосредственной передачи паразита от человека к человеку без участия переносчиков. В литературе описаны случат венерического и плацентарного заражения кала-азаром. Географи ческое расселение L. donovani сопровождалось возникновением отдельных биологических рас. Последние значительно отличаются друг от друга как но своей вирулентности, так и по клиническим проявлениям вызываемых ими заболеваний. Одни частично сохраняют способность поражать кожу, в то время как другие (например, индийские штаммы) паразитируют исключительно во внутренних органах.
Род Trypanosoma Gruby, 1843
Род Trypanosoma объединяет большое количество полиморф пых видов, обладающих, за единственным исключением (с. 57) дигенетическим жизненным циклом и паразитирующих у предела вителей всех классов позвоночных животных: от рыб до человек г включительно.
I
Развитие трипанозом в позвоночном животном
В организме хозяина-позвоночного трипанозомы в большинство случаев обитают в крови. Однако ряд видов может поражаті и другие ткани, переходя при этом к внутриклеточному паразитиз му.
При сравнении примитивных видов трипанозом с более специа лизированными отчетливо выявляется тенденция к упрощению хо да развития паразитов в хозяине. Примером наиболее полного цикла может служить развитие в человеке и некоторых диких жп вотпых вида Tr. cruzi (рис. 21,Л). Жгутиконосцы, попав в органіт хозяина па стадии трипомастпготы. инвазируют клетки внутренній органов (сердце, печень, селезенка и т. п.) и ретпкуло-эндотели альной системы. Перейдя к внутриклеточному паразитизму, оні превращаются в амаедігот и, интенсивно размножаясь, образую" псевдоцисты (с. 45). Амастиготы, в свою очередь, преобразуютъ в эпимастигот, которые опять дают начало трипомастиготам Лнші
Рис. 21. Жизненные циклы трипанозом секции Stercoraria. А - Trypanosoma crtizi (по разным авторам); Б - Trypanosoma lewesi (по Гоару)последние покидают клетки хозяина и выходят в его кровяное русло. Трипомастиготы Tr. cruzi не размножаются. Они инвазионны для переносчика и в то же время могут вновь внедряться в клетки своего хозяина-позвоночного и повторять в них все предшествующие стадии развития.
Многие виды не переходят к внутриклеточному паразитированию и обитают только в плазме крови. В таком случае наблюдается сокращение жизненного цикла жгутиконосцев, за счет выпадения отдельных форм (рис. 21, Б).
Характерной особенностью примитивных трипанозоматид является большое разнообразие способов размножения, которое может осуществляться на самых разных стадиях (амастиготной, эпимас- тиготной и т. д.) и протекать либо по типу простого деления надвое, либо приобретает характер множественного и часто неравномерного деления (с. 42). Трипомастиготы появляются лишь на завершающем этапе развития. Они не способны к дальнейшему размножению и служат для заражения переносчика.
Высшие трипанозомы (Tr. vivax, Tr. brucei, Tr. evansi и др.) обладают более простым почти однотипным циклом развития в позвоночном хозяине (см. рис. 25). Они представлены только трипд- .мдетиготами. которые размножаются делением надвое. Все остальные формы выпадают. "
Развитие трипанозом в переносчиках
Отмеченная выше тенденция к упрощению хода цикла, связанному с выпадением отдельных форм, характерна и для развития трипанозом в переносчике. Упоминавшаяся выше Tr. cruzi в кишечнике переносчиков (некоторые кровососущие клопы - с. 53) проходит весь ряд морфологических преобразований, включающий смену амастиготных, про- и эпимастиготиых форм (рис. 21, Л), тогда как у других видов наблюдается исчезновение ряда стадий (рис. 21, Б).
Во всех случаях цикл заканчивается образованием так назы- ваемых_ метациклических трипанозом, внешне напоминающих трипом астйготтє"Т|й5рЖБГ"йз кровяного русла позвоночного хозяина и являющихся инвазионной стадией. Метациклические трипанозомы большинства примитивных видов формируются в задних отделах пищеварительной системы переносчика (задняя позиция). Они выводятся во внешнюю среду вместе с фекалиями. Заражение позвоночного животного в этом случае осуществляется контаминатив- но: попадая на поврежденные участки кожи или на слизистые, трипанозомы активно внедряются в них.
Развитие всех высших трипанозом в специфическом переносчике включает смену только двух форм: трипо- и эпимастиготной (см. рис. 25). Так, у вида Tr. brucei (с. *55) трипомастиготы снача- ла размножаются в средней кишке переносчика (муха це-це). Затем они мигрируют в слюнные железы, где и превращаются в эпи- мастигот. Последние интенсивно делятся и дают начало метацик- личсскнм трипомастиготам, локализующимся в протоках слюнных желез и непосредственно в хоботке хозяина (передняя позиция). Заражение позвоночного животного осуществляется только нноку- лятивным путем.
У ряда видов (Tr. vivax, Tr. evansi) специфический перенос с обязательным развитием и размножением паразита в организме переносчика вторично заменяется механическим переносом. В этом случае жгутиконосцы лишь временно переживают в ротовых частях насекомого-хозяина, что влечет за собой дальнейшее упрощение цикла - выпадает эпимастиготная форма.
Система рода Trypanosoma
Род Trypanosoma подразделяется на две большие группы, по
лучившие название «секций»:

Рис. 22. Прелстаинте."іп р. Trypanosoma. Д - Trypanosoma granulosum из рыб; Б - Trypanosoma grayi из крокодила; В - Trypanosoma minasense из обезьян; Г -Trypanosoma ѵі- ѵах из антилоп (А - по Мин- чину, Б, В, Г - из Гоара)
секция Slercoraria и секция Saliva- гіа. Каждая секция включает несколько подродов, объединяющих близкие виды жгутиконосцев.
К секции Stercoraria относятся виды, трппомпстиготиые формы которых всегда обладают свободным жгутиком и крупным кплс- топластом, сдвинутым вперед от заднего конца тела. Последний заострен и оттянут (рис. 22, А, Б, В). Жизненные циклы представителей Stercoraria характеризуются значительной полиморфностью (рис. 21, А, Б). В переносчике ме- тациклические трипанозомы в большинстве случаев занимают заднюю позицию, и заражение позвоночного животного осуществляется контаминативным путем. В кровяном русле и в клетках позвоночных жгутиконосцы размножаются либо в течение короткого периода, либо этот процесс может повторяться через большие промежутки времени. Делятся только амастиготы и эпимастиготы, тогда кактрипомастиготы нс размножаются вообще. Трипанозомы, обитающие в кровяном русле, обладают цитохромной системой дыхания, действие которой ингибируется цианидами. Гликолитическое расщепление глюкозы заканчивается образованием молочной и уксусной кислот.
К секции Stercoraria относится большое число видов непато генных трипанозом, обитающих в самых различных млекопнтаю щих животных, в том числе и такой широко распространенны] вид, как Tr. lewesi - паразиты крыс (рис. 21 ,Б), ставшие излюб ленным лабораторным объектом, на котором проводятся самы разнообразные исследования. У человека паразитируют два вида непатогспная Tr. rangeli и весьма патогенная, вызывающая бол"ези Чагаса,- Tr. cruzi (с. 53). Возможно, что к этой же секции отнс сится и большинство видов трипанозом из низших позвоночны животных (рыб, амфибий и рептилий) (рис. 22,А, Б). Псрепосчг ками Stercoraria служат разнообразные кровососущие жнвотны (насекомые - клопы, блохи, двукрылые; пиявки и возможно иске торые др.).
В состав секции Salivaria входит сравнительно небольшое чис ло видов трппапоаом, центром происхождения которых являете Африка. Они характеризуются следующими морфологическим признаками: свободный жгутик у трипомастигот часто отсутствуе- кинетопласт смещен к заднему концу клетки, последний може быть тупым или закругленным, но никогда не бывает оттянуты (рис. 22, Г). Жизненные циклы вторично упрощены. В спецпфшк ском переносчике, которым всегда являются мухи це-це (виды рс да Gtossina), метациклические трипанозомы занимают передню позицию, что обеспечивает инокулятивное заражение позвоночны животных. Размножение трипомастигот в крови последних осуіщ ствляется постоянно без каких-либо перерывов. Трипомастигот из кровяного русла не обладают цитохромной системой дыхани что делает их нечувствительными к действию цианидов. Гликолі идет до образования пировиноградной кислоты и глицерола.
К секции Salivaria относятся виды, патогенные для своих хоз: ев и вызывающие серьезные заболевания домашних животнь и человека: Tr. brucei, Tr. evensi и др.
Трипанозомозы человека

Инкубационный период висцерального лейшманиоза может быть от 2 нед до 1 года и более, но в среднем составляет 3-5 мес, поэтому случаи заболевания регистрируются круглогодично, с преобладанием в зимние и весенние месяцы. Часто у детей до 1,5 лет на месте укуса москита можно обнаружить первичный аффект - небольшой узелок бледно-розового цвета. Заболевание висцеральный лейшманиоз характеризуется постепенным развитием перемежающейся лихорадки. Еще один симптом висцерального лейшманиоза является спленомегалия: селезенка увеличивается быстро и равномерно, а печень, как правило, менее интенсивно. Иногда наблюдается увеличение периферических лимфоузлов. Характерными признаками висцерального лейшманиоза также являются: прогрессирующая анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гипер- и диспротеинемия, повышение СОЭ, нарастающее истощение, геморрагический синдром. Обычно возникают осложнения, связанные с присоединением вторичной инфекции. У детей раннего возраста все клинические проявления возникают более остро, у взрослых болезнь висцеральный лейшманиоз чаще протекает хронически; продолжительность заболевания составляет от 3 мес до 1 года, реже до 1,5-3 лет. У части инфицированных, главным образом взрослых, висцеральный лейшманиоз имеет субклиническое течение и может проявиться через 2-3 года или даже 10-20 лет при воздействии провоцирующих факторов (ВИЧ-инфекция и др.).

Висцеральный лейшманиоз, как СПИД-ассоциированная инвазия, имеет одно важное, принципиальное отличие от остальных оппортунистических инвазий (инфекций), а именно: он неконтагиозен, т.е. не передается непосредственно от источника (животных, человека) инвазии к человеку. В странах Южной Европы в начале 90-х годов прошлого века 25-70% случаев висцерального лейшманиоза взрослых оказались связанными с ВИЧ-инфекцией, а 1,5-9% больных СПИДом страдали ВЛ. Из 692 учтенных случаев ко-инфекции около 60% приходилось на Италию и Францию. Подавляющее большинство случаев ко-инфекции (90%) приходилось на мужчин в возрасте 20-40 лет.

В России первый случай ко-инфекции ВЛ/ВИЧ диагностирован в 1991 г.