Опухоли строение виды. Понятие об опухоли. Общая характеристика опухолей. Строение опухолей. Доброкачественные опухоли костей

Внешний вид опухоли разнообразен. Может иметь форму узла, шляпки гриба, цветной капусты. Поверхность может быть гладкой, шероховатой, бугристой, сосочковой. Опухоль может быть расположена в толще органа, на его поверхности, диффузно пронизывать весь орган. Опухоль, расположенная на поверхности органа или слизистой (полип), бывает связана с ними ножкой. Опухоль может аррозировать сосуды, вызывая внутреннее кровотечение, часто изъязвляется. На разрезе – бело-серая или серо-розовая пестрая ткань, в связи с наличием в ней кровоизлияний, очагов некроза.
Размеры опухоли различны, консистенция твердая (больше стромы) или мягкая (больше паренхимы).
Вторичные изменения – воспаление, некроз, ослизнение, отложение извести.

Макроскопическое строение опухолей отличается большим разнообразием, но имеются общие черты. Состоят из паренхимы и стромы, соотношения которых могут сильно варьировать. В одних преобладает паренхима, в других – строма, в третьих – равномерное распределение.
Паренхиму образуют клетки, которые характеризуют данный вид опухоли, ими определяется морфологическая ее специфика. Строма опухоли образована соединительной тканью органа, в котором она развилась. Она содержит сосуды и нервные волокна.
Большинство опухолей по строению напоминают орган – органоидные опухоли. В некоторых, особенно недифференцированных опухолях, строма развита слабо и состоит лишь из тонкостенных сосудов и капилляров – гистоидные опухоли. Они быстро растут и рано подвергаются некрозу.
Опухоль, строение которой соответствует органу (ткани) в котором она развивается, называется гомологичной, если же строение опухоли отличается, то она гетерологична. Гомологичные опухоли – зрелые, дифференцированные, гетерологичные – незрелые, малодифференцированные.
Опухоли, возникающие в результате эмбриональных смещений называются гетеротопическими.

Морфологический атипизм:

Тканевый – нарушение тканевых взаимоотношений, свойственных данному органу – нарушение органотипической и гистотипической дифференцировки – нарушение формы и величины эпителиальных структур, соотношения паренхимы и стромы, различная толщина волокнистых структур, хаотичное их расположение. Тканевый атипизм характерен для зрелых, доброкачественных опухолей.

Клеточный атипизм – это нарушения цитотипической дифференцировки. Выражается в полиморфизме, или, наоборот, мономорфизме клеток, ядер и ядрышек, в гиперфхромии ядер, полиплоидии, изменениях ядерно-цитоплазматического индекса в пользу ядер в связи с их укрупнением, появлении множества митозов. Иногда атипизм так значителен, что клетки опухоли совершенно не похожи на клетки исходной ткани. Когда морфологическая катаплазия достигает крайней степени, строение опухоли упрощается и она становится монотонной по клеточному составу. По этому анапластические опухоли различных органов очень похожи друг на друга. Важным проявлением атипизма является патология митоза. Она подтверждает то, что канцерогенные факторы воздействуют на генетический аппарат клетки, что и определяет нерегулируемый рост.
Клеточный атипизм характерен для незрелых, злокачественных опухолей.

Атипизм ультраструктур выражается в увеличении числа рибосом, связанных не только с мембранами ЭПС, но и лежащих свободно. Изменяется их форма, расположение и величина, появляются аномалии. Функциональная гетерогенность митохондрий в значительной степени нивелируется за счет митохондрий с низкой или отрицательной активностью цитохромоксидазы. Цитоплазма скудная, но ядро крупное с диффузным или маргинальным расположением хроматина. Появляются многочисленные мембранные контакты ядра, митохондрий и ЭПС, которые в норме редки. Появляются клетки-гибриды. Атипизм ультраструктур встречается в недифференцированных клетках, среди которых могут быть как стволовые клетки, так и клетки-предшественники.
Специфическая дифференцировка опухолевых клеток может быть выражена в различной степени – высокой, умеренной и низкой.
Группа дифференцированных опухолевых клеток неоднородна и по степени выраженности специфических ультраструктурных признаков - признаков дифференцировки: одни клетки опухоли ничем не отличаются от нормальных элементов того же типа, другие - имеют лишь некоторые специфические признаки, позволяющие говорить о принадлежности опухолевой клетки к определенному типу.
Установление степени дифференцировки опухолевой клетки при электронно-микроскопическом исследовании имеет важное значение для дифференциальной диагностики опухолей. Ультраструктурный анализ опухолевых клеток свидетельствует о том, что в незрелой опухоли с высокой степенью злокачественности преобладают недифференцированные клетки типа стволовых и клеток-предшественников. Увеличение в опухоли содержания дифференцированных клеток, как и степени их дифференцировки, свидетельствует о нарастании зрелости опухоли и снижении степени ее злокачественности.
В практическом отношении важен вопрос о том, существуют ли какие-либо специфические морфологические особенности опухолевой клетки. Результаты многочисленных исследований показали, что ряд описанных выше признаков опухолевой клетки может наблюдаться при воспалении, регенерации тканей, заживлении ран, поэтому иногда трудно провести дифференциальный морфологический диагноз между опухолью, регенерацией и воспалением. Известный американский цитолог Каудри утверждает. что раковая клетка не обладает какими-либо специфическими признаками. Хотя морфологическая диагностика опухоли по одной взятой клетке и трудна, но все же возможна. Наиболее достоверна цитологическая диагностика опухоли при исследовании комплекса ее клеток, когда учитываются размеры клеток. степень морфологической анаплазии, расположение клеток по отношению друг к другу. Диагноз опухоли ставится по совокупности морфологических признаков, при этом методы цитологического и гистологическою исследований должны дополнять друг друга.

Биохимический атипизм опухолевой ткани выражается рядом особенностей обмена, отличающих их от нормальных. Выяснено, что спектр биохимических характеристик каждой из опухолей неповторим и включаем разные комбинации отклонений от нормы. Такая вариабельность злокачественной опухоли является закономерной.
Ткань опухоли богата холестерином, гликогеном и нуклеиновыми кислотами. В опухолевой ткани гликолитические процессы преобладают над окислительными, содержится мало аэробных ферментных систем, т.е. цитохромоксидазы, каталазы. Выраженный гликолиз сопровождается накоплением в тканях молочной кислоты. Это своеобразие обмена опухоли усиливает ее сходство с эмбриональной тканью, в которой также преобладают явления анаэробного гликолиза.

Гистохимический атипизм отражает в известной мере биохимические особенности опухоли. Он характеризуется изменениями обмена в опухолевой клетке белков и, в частности, их функциональных групп (сульфгидрильных и дисульфидных), накоплением нуклеопротеидов гликогена, липидов, гликозаминогликанов, изменениями окислительно-восстановительных процессов. В клетках разных опухолей определяется неоднородная картина гистохимических изменений, и каждая опухоль в гистохимическом отношении, так же как и в биохимическом, неповторима. Сделана попытка выявить специфические ферменты (ферменты - маркеры) и «ферментный профиль», характерные для данного вида опухоли.
Гистохимическое исследование имеет большое значение не только для диагностики опухоли, но и для изучения ее гистогенеза.

Антигенный атипизм опухоли проявляется в том, что она содержит ряд свойственных только ей антигенов. Среди опухолевых антигенов различают:
1) антигены вирусных опухолей;
2) антигены опухолей, вызванных канцерогенами;
3) изоантигены трансплантационного типа;
4) эмбриональные антигены;
5) гетероорганные антигены.
В недифференцированных злокачественных опухолях происходит антигенное упрощение, которое, как и появление эмбриональных антигенов, является отражением катаплазии опухолевой клетки.
Выявление типичных и атипичных антигенов в опухоли с помощью иммуногистохимических методов служит дифференциальной диагностике и установлению гистогенеза опухоли.

Функциональные свойства опухолевой клетки, отражающие тканевую и органную специфику, зависят от степени морфологической и биохимической катаплазии. Более дифференцированные опухоли сохраняют функциональные особенности клеток исходной ткани. Например, опухоли, исходящие из клеток островков поджелудочной железы, выделяют инсулин; опухоли надпочечников, передней доли гипофиза выделяют большое количество соответствующих гормонов и дают характерные клинические симптомы, позволяющие высказывать предположение об опухолевом поражении эндокринных желез. Удаление опухолей ликвидирует эти симптомы. Опухоли из печеночных клеток выделяют билирубин и бывают нередко окрашены и зеленый цвет. Клетки раковой опухоли превратника желудка выделяют слизь, раковые клетки кожи образуют роговое вещество и т.д.

Малодифференцированные и недифференцированные клетки опухоли могут потерять способность выполнять функцию исходной ткани. В то же время слизеобразные иногда сохраняется в резко анаплазированных раковых клетках, например, желудка.

Поведение опухолевых клеток, их способность к нерегулируемому безграничному росту, свойство развивался и размножаться при отрыве их от основного узла, отсутствие наклонности к созреванию, способность инфильтрировать ткани и разрушать их, а также способность к имплантации и перевивке свидетельствует о том, что опухолевые клетки приобретают новые качества, которые за ними наследственно закрепляются. Но возможно и «созревание» малодифференцированной опухоли, когда ее клетки приобретают внешнее сходство с клетками исходной ткани. Из этого следует, что опухоль, хоть она и обладает способностью к безграничному росту, подвержена влиянию организма, в котором она развивается. В то же время и опухоль оказывает определенное воздействие на организм. Поэтому нельзя считать, что опухоль являемся автономным образованием.

РОСТ ОПУХОЛИ

В зависимости от степени дифференцировки различают три вида роста опухоли: экспансивный, аппозиционный, инфильтрирующий (инвазивный).

При экспансивном росте опухоль растет «сама из себя», отодвигая окружающие ткани. Паренхиматозные элементы окружающей опухоль ткани атрофируются, развивается коллапс стромы и опухоль окружается как бы капсулой. Экспансивный рост опухоли медленный, он характерен для зрелых, доброкачественных опухолей. Однако некоторые злокачественные опухоли (рак почки, рак щитовидной железы, фибросаркома и др.) могут расти экспансивно.

Аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической трансформации нормальных клеток в опухолевые, что наблюдается в опухолевом поле.

Инфильтрирующий, или инвазивный, рост характеризуется тем, что клетки опухоли врастают за ее пределами в окружающие ткани и разрушают их. Инвазия обычно происходит в направлении наименьшего сопротивления по мсжткансвым щелям, по ходу нервных волокон, кровеносных и лимфатических сосудов. Комплексы клеток опухоли разрушают их, проникают в ток крови и лимфы, врастают в рыхлую соединительную ткань. Если по пути инвазии клеток опухоли встречаются капсула органа, мембраны и другие плотные ткани, то клетки опухоли вначале распространяются по их поверхности, а затем, прорастая капсулу и мембраны, проникают в глубь органа. Понятно, что границы опухоли при инфильтрирующем ее росте, нечеткие, стертые.

Инфильтрирующий рост опухоли быстрый, он характерен для незрелых, злокачественных опухолей.
В зависимости от числа очагов возникновения опухоли говорят об уницентрическом (один очаг) и мультицентрическом (множественные очаги) росте.
По отношению к просвету полого органа рост опухоли может быть эндофитным или экзофитным.
Эндофитный рост - инфильтрирующий рост опухоли в глубь стенки органа. При этом опухоль с поверхности слизистой оболочки (например, желудка, мочевого пузыря, бронха, кишки) может быть почти незаметна, в то время как на разрезе стенки видно, что она проросла опухолью.
Экзофитный рост - экспансивный рост опухоли в полость органа (например, желудка, мочевого пузыря, бронха, кишки). Опухоль при этом может целиком заполнить полость, будучи соединенной со стенкой ее небольшой ножкой.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ И ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ

В клиническом отношении опухоли неравнозначны.

Доброкачественные , или зрелые опухоли состоят из клеток, в такой мере дифференцированных, что почти всегда представляется возможным определить, из какой ткани они растут (гомологичные опухоли). Нарушена лишь органотипическая и гисто-типическая дифференцировка. Характерен тканевый атипизм опухоли, рост ее экспансивный и медленный. Опухоль не оказывает гибельного влияния на организм, как правило, не дает метастазов.
В связи с особенностью локализации доброкачественные опухоли иногда могут оказаться опасными. Так, доброкачественная опухоль твердой мозговой оболочки, сдавливая головной или спинной мозг, может вызвать серьезные нарушения деятельности ЦНС.
Доброкачественная опухоль может малигнизироваться т.е. превратиться в злокачественную.

3локачественные , или незрелые, опухоли состоят из мало- или недифференцированных клеток; они утрачивают сходство с тканью, из которой исходят (гетерологичные опухоли). Нарушена не только органотипическая и гистотипическая, но и цитотипичсекая дифференцирова. Характерен клеточный атипизм, сочетающийся с тканевым, рост опухоли инфильтрирующй и быстрый.
Злокачественные опухоли, бедные стромой, растут быстро, богатые стромой - более медленно, но все же быстрее, чем доброкачественные. Иногда злокачественные опухоли растут неравномерно: рост их ускоряется после травмы, при беременности, но замедляется при развитии воспаления в области опухоли.
Выделяют дифференцированные (высоко-, умеренно- и низкодифферецированные) - менее злокачественные и недифференцирванные - более злокачественные опухоли. Установление степени дифференцировки, а значит и степени злокачественности опухоли имеет большое практическое значение.
Злокачественные опухоли дают метастазы - рецидивируют, оказывают не только местное, но и общее влияние на организм.

Метастазирование проявляется в том, что опухолевые клетки попадают в кровеносные и лимфатические сосуды, образуют опухолевые эмболы, уносятся током крови и лимфы от основного узла, задерживаются в капиллярах органов или в лимфатических уздах и там размножаются. Так возникают метастазы, или вторичные (дочерние) опухолевые узлы, в лимфатических узлах, печени, легких, головном мозге и других органах.

Различают гематогенные, лимфогенные, имплантационные и смешанные метастазы.

Одни злокачественные опухоли (например, саркома) метастазируют главным образом по току крови - гематогенные метастазы, другие (например, рак) - по току лимфы в лимфатические узлы - лимфогенные метастазы, а затем уже раковые клетки попадают в ток крови. Об имплантационных (контактных) метастазах говорят при распространении клеток по серозным оболочкам, прилежащим к узлу опухоли.

Чаще в метастазах опухоль имеет то же строение, что и в основном узле. Клетки метастаза могут продуцировать те же секреты и инкреты, что и клетки основного узла. Однако опухолевые клетки в метастазах могут дифференцироваться и становиться более зрелыми, или, напротив – приобретать большую степень катаплазии по сравнению с первичным узлом опухоли. В таких случаях по гистологической структуре метастаза установить природу и локализацию первичного узла опухоли очень трудно.

В метастазах нередко возникают вторичные изменения (некроз кровоизлияние и др.). Метастатические узлы, как правило, растут быстрее, чем основной узел опухоли, поэтому нередко крупнее его. Так, например, диаметр раковой опухоли желудка может достигать 1-2 см. а диаметр ее гематогенных метастазов в печени - 10-20 см. Естественно, что клинической картине болезни на первое место выступают изменения печени.

Время, необходимое для развития метастаза может быть различным. В одних случаях метастазы появляются очень быстро, вслед за возникновением первичною узла, в других - они развиваются через 1-2 года. Возможны так называемые поздние латентные, или дремлющие, метастазы, которые возникают через много (7-10) лет после радикально удаления первичною узла опухоли. Такого рода метастазы особенно характерны для рака молочной железы.

Рецидивирование опухоли - появление ее на том месте, откуда она была удалена хирургическим путем или с помощью лучевой терапии. Опухоль развивается из отдельных опухолевых клеток, оставшихся в зоне опухолевого поля. Рецидивы опухоли иногда возникают из ближайших лимфогенных метастазов, которые не были удалены во время операции.

Влияние опухоли на организм может быть местным и общим.

Местное влияние опухоли зависит от ее характера: доброкачественная опухоль лишь сдавливает окружающие ткани и соседние органы, злокачественная - разрушает их, приводя к тяжелым последствиям.

Общее влияние на организм особенно характерно для злокачественных опухолей. Оно выражается в нарушениях обмена веществ, развитии кахексии. Так, при злокачественных опухолях происходит изменение активности ферментов в крови, уменьшение содержания белков и липидов, увеличение СОЭ, уменьшение, числа эритроцитов в крови и другие.

Опухоли с местнодеструирующим ростом занимают как бы промежуточное положение между доброкачественными и злокачественными: они имеют признаки инфильтрирующего роста, но не метастазируют.

МОРФОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ

Морфогенез опухолей, или механизм их развития в морфологическом освещении, можно разделить на стадию предопухолевых изменений и стадию формирования и роста опухоли.

Предопухолевые изменения являются обязательной стадией развития опухоли. Выявление таких изменений имеет не только теоретическое, но и большое практическое значение. Оно позволяет выделять группы повышенного риска в отношении возможности развития опухоли того или иного органа, предупреждать возникновение опухоли и диагностировать ее как можно раньше.

Среди предопухолевых морфологи выделяют так называемые фоновые изменения, проявляющиеся дистрофией и атрофией, гиперплазией и метаплазией. Эти изменения, ведущие к структурной перестройке органов и тканей, становятся основой для возникновения очагов гиперплазии и дисплазии, которые и рассматриваются как собственно предопухолевые.

Наибольшее значение среди предопухолевых изменений в последнее время придают клеточной дисплазии, под которой понимают нарастание атипизма клеток в связи с нарушением координации между их пролиферацией и дифференцировкой. Выделяют несколько степеней дисплазии клеток, причем крайнюю степень ее трудно отграничить от опухоли.

Исходя из того, что одни предраковые состояния обязательно переходят в рак, а другие – не переходят, их делят на облигатный и факультативный предрак.

Облигатный предрак, т.е. предрак, обязательно завершающийся развитием рака, чаше связан с наследственным предрасположением. Это врожденный полипоз толстой кишки, пигментная ксеродерма, нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузсна), нейробластома сетчатки и др. К факультативному предраку относят гиперпластически-диспластические процессы, а также некоторые дисэмбриоплазии.

Так называемый латентный период рака, т.е. период существования предрака до развития рака для опухолей разной локализации различен и исчисляется иногда многими годами (до 30-40 лет). Понятие «латентный период рака» приложимо лишь к облигатному предраку.

Формирование опухоли, или переход предопухолевых изменений в опухоль, изучено недостаточно. На основании экспериментальных данных можно предположить следующую схему развития опухоли:

нарушение регенераторного процесса;

предопухолевые изменения, характеризующиеся гиперплазией и дисплазией;

возникающая стадийно малигнизация пролиферирующих клеток;

возникновение опухолевого зачатка;

прогрессия опухоли.

ГИСТОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ

Гистогенез опухоли - определение ее тканевого происхождения.

Выяснение гистогенеза опухоли имеет большое практическое значение не только для правильной морфологической диагностики опухоли, но и для выбора и назначения обоснованного лечения. Известно, что опухоли разного тканевого происхождения проявляют неодинаковую чувствительность к лучевой терапии и химическим препаратам. Гистогенез опухоли и гистологическая структура опухоли - понятия неоднозначные. По гистологической структуре опухоль может приближаться к той или иной ткани, хотя гистогенетически с этой тканью не связана. Это объясняется возможностью крайней изменчивости структуры клетки в онкогенезе, отражающей морфологическую катаплазию.

Гистогенез опухоли устанавливается с помощью морфологического изучения строения и сравнения клеток опухоли с различными этапами онтогенетического развития клеток органа или ткани, в которых развилась данная опухоль.

В опухолях, построенных из дифференцированных клеток, гистогенез устанавливается сравнительно легко, так как сохраняется большое сходство опухолевых клеток с клетками ткани или органа, из которого опухоль возникает. В опухолях из недифференцированных клеток, потерявших сходство с клетками исходной ткани и органа, установить гистогенез очень трудно, а иногда невозможно. Поэтому существуют еще опухоли неустановленного гистогенеза, хотя число таких опухолей уменьшается благодаря использованию новых методов исследования: электронно-микроскопического, иммуногистохимического, гисто- и цитоферментохимического и, особенно, эксплантации тканей и тканевых структур. Было показано, что клетки организма при опухолевом превращении не утрачивают сложившихся в фило- и онтогенезе специфических свойств.

Обычно опухоль возникает в тех участках тканей и органов, где в ходе регенерации наиболее интенсивно идет размножение клеток - в так называемых пролиферативных центрах роста. Здесь встречаются менее дифференцированные клетки (клетки-предшественники) и чаще появляются условия для развития клеточной дисплазии с последующей трансформацией в опухоль. Такие центры наблюдаются в периваскулярной ткани, в базальной зоне многослойного плоского эпителия, в криптах слизистых оболочек. Источником возникновения опухоли могут быть участки метаплазии эпителия; появляющиеся при этом недифференцированные клетки подвергаются катаплазии. Иногда опухоль возникает из отщепившихся в эмбриогенезе тканевых зачатков, тканевых дистопий.

В зависимости от происхождения из дериватов различных зародышевых листков опухоли разделяются на эндо-, экто- и мезодермальные. Опухоли, состоящие из дериватов двух или трех зародышевых листков, называются смешанными и относятся к группе тератом и тератобластом. При возникновении опухолей сохраняется закон специфической производительности тканей, т.е. эпителиальная опухоль развивается только из эпителия, мышечная - из гладких или поперечнополосатых мышц, нервная - из различных клеток нервной системы, костная - из костной ткани и т. д.

ПРОГРЕССИЯ ОПУХОЛЕЙ

В 1969 г. Фулдс на основании данных экспериментальной онкологии создал теорию прогрессии опухолей. По этой теории опухоль рассматривается как образование, непрерывно прогрессирующее через качественно отличные стадии, под которыми подразумеваются наследуемые изменения необратимого характера одного или нескольких отчетливо проявляющихся признаков. Приобретение опухолевых свойств происходит стадийно, в результате смены одной популяции клеток другой популяцией путем отбора клеточных клонов или мутации опухолевых клеток. Так создается основа для все большей автономности клеток и их максимальной приспособленности к среде.

По теории прогрессии опухолей сроки прохождения стадий, отдельные свойства, характеризующие злокачественную опухоль, могут значительно варьировать, появляться независимо друг от друга и создавать различные комбинации признаков (независимая прогрессия различных признаков опухоли). Опухоли одного и того же типа не достигают конечного результата одним и тем же путем: одни опухоли приобретают свои окончательные свойства сразу (прямой путь), другие - пройдя ряд промежуточных стадий (непрямой путь)- в ходе прогрессии происходит отбор альтернативного пути развития. При этом развитие опухоли по пути прогрессии никогда нельзя считать завершенным.

По теории прогрессии опухолей доброкачественные опухоли представляют собой одну из фаз прогрессии, не всегда реализующихся в виде злокачественной опухоли. Поэтому доброкачественные опухоли разделяют на опухоли с высоким и минимальным риском малигнизации. Независимость прогрессии различных признаков опухоли позволяет объяснить непредсказуемость поведения опухоли, например, наличие метастазов при гистологически доброкачественной опухоли и их отсутствие при гистологически явно злокачественной опухоли с инвазивным ростом. Из этого следует, что в ряде случаев при определенных опухолях может появиться относительная самостоятельность таких признаков опухоли, как клеточный атипизм, инвазивный рост и способность к метастазированию. Но это не является правилом для большинства злокачественных опухолей.

ИММУННАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА АНТИГЕНЫ ОПУХОЛИ

На антигены опухолевых клеток (опухолевые антигены) возникают обе формы иммунного ответа: гуморального с появлением антител и клеточного с накоплением Т-лимфоцитов-киллсров. сенсибилизированных против опухолевых клеток. Противоопухолевые антитела не только защищают организм от опухоли, но и могут содействовать ее прогрессированию, обладая эффектом усиления. С помощью макрофагов Т-киллеры разрушают опухолевые клетки. Таким образом, противоопухолевая иммунная защита подобна трансплантационному иммунитету.

Морфологически проявления иммунной реакции на антигены опухоли выражаются в накоплении в строме опухоли и особенно по периферии ее иммунокомпетентных клеток: Т– и В-лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов.

Клинико-морфологические наблюдения показывают, что в тех случаях, когда строма опухоли богата иммунокомпетентными клетками, наблюдается сравнительно медленное развитие опухоли. Опухоли же с полным отсутствием и строме иммунокомпетентных клеток растут быстро и рано дают метастазы.

На ранних стадиях развития опухоли, еще до возникновения метастазов в регионарных к опухоли лимфатических узлах, отмечаются признаки антигенной стимуляции. Они проявляются в гиперплазии лимфатических фолликулов с увеличением размеров их центров размножения, гиперплазии ретикулярных и гистиоцитарных элементов по ходу синусов (так называемый синусный гистиоцитоз), которые рассматриваются как выражение противоопухолевой защиты и как благоприятный прогностический признак при отсутствии метастазов опухоли.

Иммунный ответ при опухолях несостоятельный. Среди причин этой несостоятельности выделяют следующие (Р. В. Петров):

усиливающее рост опухоли действие циркулирующих противоопухолевых антител;

блокада специфических «противоопухолевых» рецепторов на поверхности лимфацитво циркулирующими в крови опухолевыми антигенами. Не исключено влияние иммунологической толерантности, иммунодепрессивного действия самой опухоли, дисбаланса между скоростью иммунного ответа и ростом опухоли, генетически детерминированной неотвечаемости на определенные опухолевые антигены, недостаточности иммунного надзора со стороны тимуса.

ЭТИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ (КАУЗАЛЬНЫЙ ГЕНЕЗ)

Все многообразие взглядов на этиологию может быть сведено к четырем основным теориям:

1) Вирусно-генетическая теория отводит решающую роль в развитии неоплазм онкогенным вирусам. Сущность вирусно-генетической теории (Л. А. Зидьбер) заключается н представлении об интеграции геномов вируса и нормальной клетки. Онкогенные вирусы могут быть ДНК- и РНК- содержащими (онкорнавирусы). Среди экзогенных вирусов (ДНК- и РНК-содержащих имеют значение герпесоподобный вирус Эпштайна-Барр (развитие лимфомы Беркитта), вирус герпеса (рак шейки матки). вирус гепатита В (рак печени) и др. Наряду с экзогенными в настоящее время обнаружены и эндогенные онкогеные вирусы, относящиеся к онкорнавирусам. Эти вирусы в обычных условиях составляют интегральную часть клеточного генома, однако при определенных воздействиях они способны вызвать опухоли у человека. Согласно вирусно-генетиической теории, процесс канцерогенеза распадается на две фазы, в которых роль вируса различна. Первая фаза - поражение вирусами клеточного генома и трансформация клеток в опухолевые, вторая – размножение образовавшихся опухолевых клеток, при котором вирус не играет роли.

2) Физико-химическая теория – воздействие различных физических и химических веществ. Вирхов в 1885 году создал «теорию раздражения» для объяснения причин возникновения рака. Физико-химическая теория – это дальнейшее развитие теории Вирхова с радом дополнений и изменений. Известна большая группа опухолей, относящихся к т.н. профессиональному раку. Это рак легких под воздействием пыли (на кобальтовых рудниках), рак кожи рук у рентгенологов, рак мочевого пузыря у работающих с анилиновыми красителями, рак легкого у курильщиков. Имеются доказательства значения радиоактивных изотопов на развитие опухолей. Т.е. развитие опухоли связывают с действием канцерогенов. Химические канцерогены – полициклические ароматические углеводороды, ароматические амины и амиды, нитросоединения, офлатоксины и др. Эндогенные химические канцерогены – метаболиты тирозина и триптофана. Канцерогены включаются в клеточный геном.
Дисгормональный канцерогенез – дисбаланс тропных гормонов, особенно эстрогенов.

3) Дисонтогенетическая теория – создана Конгеймом (1839 – 1884). Опухоли возникают из эмбриональных клеточно-тканевых смещений и порочно развитых тканей при действии ряда провоцирующих факторов.

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ

Мезенхима в онтогенезе дает начало соединительной ткани, сосудам, мышцам, тканям опорно-двигательного аппарата, серозным оболочкам, кроветворной системе. При определенных условиях ее клетки могут служить источником для опухолевого роста.
Мезенхимальные опухоли могут развиваться из фиброзной, жировой, мышечной тканей, кроветворных и лимфатических сосудов, синовиальной и мезотелиальной тканей и костей. Они могут быть доброкачественными и злокачественными.

Доброкачественные опухоли

Фиброма - опухоль из фиброзной ткани. Локализация опухоли самая разнообразная, чаще встречается в коже, матке (в сочетании с пролиферацией мышечных клеток), молочной железе и других органах. На коже фиброма иногда сидит на ножке. При локализации на основании черепа, в спинномозговом канале или в глазнице фиброма может вызвать серьезные нарушения их функции.
Опухоль представляет собой узел дифференцированной соединительной ткани, пучки волокон расположены в разных направлениях, сосуды распределены неравномерно. Различают два вида фибром: плотную с преобладанием коллагеновых пучков над клетками и мягкую, состоящую из рыхлой соединительной ткани с большим числом клеток типа фибробластов и фиброцитов.
Десмоид - своеобразная разновидность фибромы, локализующаяся чаще всею в передней стенке живота; построена по типу плотной фибромы, но нередко проявляет наклонность к инфильтрирующему росту. После удаления иногда рецидивирует. Встречается главным образом у женщин. Рост опухоли увеличивается во время беременности.
Дерматофиброма (гистиоцитома)- опухоль в виде небольшого узла, на разрезе желтого или бурого цвета; встречается чаще на коже ног.
Состоит из множества капилляров, между которыми располагается соединительная ткань в виде ритмичных структур, содержащая клетки типа фибробластов, гистиоцитов – макрофагов и фиброцитов. Характерны крупные и многоядерные гигантские клетки, содержащие липиды и гемасидерин (клетки Тутона). В зависимости от преобладания в клетках липидов или гемасидерина выделяют липидную, сидерофилическую и смешанную формы.
Липома – одиночная или множественная опухоль из жировой ткани. Имеет вид узла, построена из жировых долек неправильной формы и неодинаковых размеров. Встречается всюду, где имеется жировая ткань. Иногда липома не имеет четких границ и инфильтрирует мышечную соединительную ткань, вызываю атрофию мышц (внутримышечная липома). Узлы липомы могут быть болезненными (болезнь Деркума).
Гибернома – редкая опухоль типа бурого жира. Имеет вид узла с дольчатым строением; состоит из ячеек и долек, образованных круглыми или полигональными клетками с зернистой или пенистой цитоплазмой из-за наличия жировых вакуолей (мультилокулярные жировые клетки).
Лейомиома – опухоль из гладких мышц. Построена из пучков гладкомышечных клеток, идущих в разных направлениях. Строма опухоли образована прослойками соединительной ткани, в которой проходят кровеносные и лимфатические сосуды. Если строма развита избыточно, опухоль называется фибромиомой. Лейомиома может достигать больших размеров, особенно в матке. Не редко в ней отмечаются вторичные изменения в виде некроза, образования кист, гиалиноза.
Рабдомиома – опухоль из клеток поперечно-полосатых мышц, напоминающих эмбриональные мышечные волокна и миобласты. Часто возникает на почве нарушения развития ткани и сочетается с другими пороками развития. Это касается, например, рабдомиом миокарда, возникающих обычно при нарушениях развития головного мозга (так называемом туберозном склерозе).
Зернистоклеточная опухоль (опухоль Абрикосова) бывает обычно небольших размеров, имеет капсулу, локализуется в языке, коже, пищеводе. Высказывается мнение о ее гистиоцитарном или нейрогенном происхождении. Опухоль состоит из компактно расположенных округлой формы клеток, цитоплазма которых мелкозерниста, но жира не содержит.
Гемангиома – собирательное понятие, включающее новообразования дисэмбриопластического и бластоматозного характера. Различают капиллярную, венозную, кавернозную гемангиомы и доброкачественную гемангиоперицитому.
Капиллярная гемангиома – локализуется в коже, слизистых оболочках ЖКТ, печени. Чаще наблюдаетс у детей. Она представляет собой красный или синюшный узел с гладкой, бугристой или сосочковой поверхностью: состоит из ветвящихся сосудов капиллярного типа с узкими просветами, базальной мембраной и несколькими рядами эндотелиальных клеток. Строма ее рыхлая или фиброзная.
Венозная гемангиома имеет вид узла, состоит из сосудистых полостей, стенки которых содержат пучки гладких мышц и напоминают вены.

Кавернозная гемангиома встречается в печени, коже, губчатых костях, мышцах, желудочно-кишечном тракте, мозге. Имеет вид красно-синего губчатого узла, хорошо отграниченного от окружающей ткани. Состоит из крупных сосудистых тонкостенных полостей (каверн), выстланных эндотелиальными клетками и выполненных жидкой или свернувшейся кровью.
Доброкачественная гемангиоперицитома - сосудистая опухоль с преимущественной локализацией в коже и межмышечных прослойках конечностей. Построена из хаотично расположенных капилляров, окруженных муфтами из пролиферирующих перицитов. Между клетками - богатая сеть аргирофильных волокон.
Гломусная опухоль (гломус-ангиома) локализуется в коже кистей и стоп, преимущественно на пальцах; состоит из щелевидных сосудов, выстланных эндотелием и окруженных муфтами из эпителиоидных (гломусных) клеток. Опухоль богата нервами. Лимфангиома развивается из лимфатических сосудов, разрастающихся в разных направлениях и образующих узел или диффузное утолщение органа (в языке - макроглоссия, в губе - макрхейлия). На разрезе опухоль состоит из полостей разной величины, заполненных лимфой.
Доброкачественная синовиома возникает из синовиальных элементов сухожильных влагалищ и сухожилий. Опухоль построена из полиморфных крупных клеток, располагающихся в виде альвеол, с примесью многоядерных гигантских клеток (гигантома). Между клетками проходят пучки соединительнотканных, нередко гиалинизированных волокон, сосудов мало. Иногда в центральной части опухоли встречаются ксантомные клетки.
Доброкачественная мезотелиома - опухоль из мезотелиальной ткани. Обычно представляет собой плотный узел в серозных оболочках (плевре) и по микроскопическому строению подобна фиброме (фиброзная мезотелиома).

Среди опухолей костей, согласно Международной гистологической классификации, различают костеобразующие опухоли, хрящеобразуюшие опухоли, гигантоклеточную опухоль и костномозговые опухоли.

Доброкачественными костеобразуюшими опухолями являются остеома и доброкачественная остеобластома, хрящеобразующими опухолями - хондрома и доброкачественная хондробластома.
Остеома может развиваться как в трубчатых, так и в губчатых костях, но чаще в костях черепа. Внекостная остеома встречается в языке и молочной железе. Различают губчатую и компактную остеомы. Губчатая остеома построена из беспорядочно расположенных костных балочек, между которыми разрастается волокнистая соединительная ткань. Компактная остеома состоит из сплошного массива костной ткани, лишенной обычной остеоидной структуры.
Доброкачественная остеобластома состоит из анастомозирующих мелких остеоидных и частично обызвествленных костных балок (остеоид-остеома), между которыми много сосудов и клеточно-волокнистой ткани с многоядерными гигантскими клетками (остеокластами).
Хондрома - опухоль, возникающая из гиалинового хряща. Наиболее частая локализация - кисти и стопы, позвонки, грудина, кости газа. Опухоль может достигать больших размеров, плотная, на разрезе имеет вид гиалинового хряща. Если опухоль локализуется в периферических отделах кости, ее называют экхондромой, в центральных отделах кости - энхондромой. Хондрома построена из беспорядочно расположенных зрелых клеток гиалинового хряща, заключенный в гомогенного вида базофильном основном веществе.
Доброкачественная хондробластома отличается от хондромы тем, что в ней обнаруживаются хондробласты и хондроидное межуточное вещество; более резко выражена реакция остеокластов.
Гигантоклеточная опухоль (см. «Болезни зубочелюстной системы и органов полости рта»).

Злокачественные опухоли

Злокачественные опухоли состоят из незрелых клеток, производных мезенхимы (стволовые клетки, клетки-предшественники). Они отличаются клеточным атипизмом, выраженным иногда в такой степени, что установить истинное происхождение опухоли почти невозможно. В таких случаях помогают гистохимия, иммунология, электронная микроскопия и культура ткани.
Злокачественную мезенхимальную опухоль обозначают термином «саркома». На разрезе она напоминает рыбье мясо. Саркома обычно метастазирует гематогенным путем.
Фибросаркома – злокачественная опухоль волокнистой (фиброзной) соединительной ткани, чаще обнаруживается на плече, бедре, в толще мягких тканей. В одних случаях она отграничена, имеет вид узла, в других – границы ее стерты, она инфильтрирует мягкие ткани. Состоит из незрелых фибробластоподобных клеток и коллагеновых волокон. В зависимости от степени зрелости и взаимоотношения волокнистых и клеточных элементов различают дифференцированную и низкодифференцированную фибросаркомы.
Дифференцированная имеет клеточно-волокнистое строение, волокнистый компонент преобладает над клеточным. Низкодифференцированная состоит из полиморфных клеток с обилием митозов (клеточная саркома). Эта форма обладает более выраженной злокачественностью, чаще дает метастазы. Саркомы из круглых или полиморфных клеток могут иметь разный, иногда невыясненных гистогенез.
Выбухающая дерматофиброма (злокачественная гистиоцитома) характеризуется медленным инфильтрирующим ростом, рецидивами, метастазы дает редко. От дерматофибромы отличается обилием фибробластоподобных клеток с митозами.
Липосаркома (липобластическая липома) – злокачественная опухоль из жировой ткани. Встречается редко, достигает больших размеров, имеет сальную поверхность на срезе. Она построена из липоцитов разной степени зрелости и липобластов, поэтому различают следующие типы липосарком:

преимущественно высокодифференцированную

преимущественно микосоидную (эмбриональную)

преимущественно круглоклеточную

преимущественно полиморфноклеточную.

Липосаркома растет сравнительно медленно и долго не дает метастазов.
Злокачественная гибернома – опухоль бурого жира. В отличие от гиберномы в ней выражен крайний полиморфизм клеток, встречаются гигантские клетки.

Лейомиосаркома – злокачественная опухоль из гладкомышечных клеток, отличается от лейомиомы клеточным и тканевым атипизмом, большим числом клеток с типичными и атипичными митозами. Иногда атипизм бывает такой степени, что установить гистогенез опухоли невозможно.
Рабдомиосаркома – злокачественная опухоль из поперечно-полосатых мышц. Полиморфна, клетки потеряли сходство с поперечно-полосатой мускулатурой, однако выявление отдельных клеток со слабо выраженной поперечной исчерченностью, а также результаты иммуногистохимического исследования с использованием специфической сыворотки позволяют верифицировать опухоль.
Злокачественная зернистоклеточная опухоль – злокачественный аналог опухоли Абрикосова. Встречается редко, подобна злокачественной рабдомиоме, содержит атипичные клетки с зернистой цитоплазмой.
Ангиосаркома – злокачественная сосудистая опухоль, богатая атипичными клетками эндотелиального или перицитарного характера. Если эндотелиального, то это злокачественная гемангиоэндотелиома, а если перицитарного – злокачественная гемангиоперицитома. Опухоль очень злокачественна и рано метастазирует.
Лимфангиосаркома – возникает на фоне хронического лимфостаза и представлена лимфатическими щелями с пролиферирующими атипичными эндотелиальными клетками (злокачественная лимфангиоэндотелиома).
Синовиальная саркома (злокачественная синовиома) – встречается в крупных суставах, имеет полиморфную структуру. В одних случаях преобладают светлые полиморфные клетки, псевдоэпителиальные железистые структуры и кисты; в других – фибробластоподобные атипичные клетки и коллагеновые волокна, а так же структуры, напоминающие сухожилия.
Злокачественная мезотелиома. Развивается в брюшине, реже в плевре и сердечной сорочке. Построена из атипичных крупных клеток со светлой вакуолизированной цитоплазмой, часто встречаются тубулярные и сосочковые структуры.
Остеогенная саркома – злокачественная опухоль костей, характеризуется атипизмом клеток, костного вещества и архитектоники костных балок. Построена из остеогенной ткани, богатой крайне атипичными клетками остеобластического типа с большим числом митозов, а так же примитивной кости. В зависимости от преобладания костеобразования или костеразрушения выделяют бластическую или литическую формы.
Хондросаркома – характеризуется медленным ростом, поздними метастазами, отличается полиморфизмом клеток с атипичными митозами, хондроидным типом межуточного вещества с очагами остеогенеза, ослизнением, некрозами.

Злокачественная опухоль представляет собой патологический процесс, сопровождающийся бесконтрольным, безудержным размножением клеток, приобретших новые свойства и способных к неограниченному делению. Онкологическая патология по заболеваемости и смертности давно вышла на второе место, уступив лишь болезням сердца и сосудов, но страх, который вызывает рак у абсолютного большинства людей, несоизмеримо выше боязни заболеваний всех остальных органов.

Как известно, новообразования бывают доброкачественными и злокачественными. Особенности строения и функционирования клеток определяют поведение опухоли и прогноз для пациента. На этапе диагностики самым важным является установление злокачественного потенциала клеток, который и предопределит дальнейшие действия врача.

Онкологические заболевания включают в себя не только злокачественные опухоли. К этой категории относят и вполне доброкачественные процессы, которыми все же занимаются врачи-онкологи.

Среди злокачественных новообразований наиболее распространены раки (эпителиальные неоплазии).

Среди доброкачественных новообразований наиболее распространены , .

Свойства злокачественных опухолей

Для того чтобы разобраться в сущности опухолевого роста, нужно рассмотреть основные свойства клеток, составляющих новообразование, которые позволяют опухоли расти независимо от всего организма.

Злокачественные новообразования представлены раком, саркомами, опухолями из нервной и меланинобразующей ткани, тератомами.

карцинома (рак) на примере почки

Особую разновидность опухолей представляют , появляющиеся еще во внутриутробном развитии при нарушении смещения эмбриональных тканей. Тератомы бывают и доброкачественными, и злокачественными.

Особенности злокачественных опухолей, позволяющие им существовать вне зависимо от организма, подчиняя его своим потребностям и отравляя продуктами жизнедеятельности, сводятся к:

Автономии;
Клеточной и тканевой атипии;
Бесконтрольному размножению клеток, их неограниченному росту;
Возможности .

Появление способности к автономному, независимому существованию – первое изменение, которое происходит в клетках и тканях на пути к формированию опухоли. Это свойство предопределяется генетически путем мутации соответствующих генов, ответственных за клеточный цикл. Здоровая клетка имеет предел в количестве своих делений и рано или поздно прекращает размножаться, в отличие от опухолевой, которая не подчиняется никаким сигналам организма, делится непрерывно и сколь угодно долго. Если опухолевую клетку поместить в благоприятные условия, то она будет делиться годами и десятилетиями, давая потомство в виде таких же дефектных клеток. По сути, опухолевая клетка бессмертна и способна существовать в изменяющихся условиях, приспосабливаясь к ним.

Вторым важнейшим признаком опухоли считают атипию, которую можно обнаружить уже на стадии предрака. В сформированной опухоли атипизм может быть выражен в такой степени, что установить природу и происхождение клеток уже невозможно. Атипия – это новые, отличные от нормы, свойства клеток, отражающиеся на их строении, функционировании, особенностях обмена.

В доброкачественных опухолях присутствует тканевая атипия , заключающаяся в нарушении соотношения между объемом клеток и окружающей стромой, при этом клетки опухоли по строению максимально приближены к нормальным. Злокачественные новообразования, помимо тканевой, имеют и клеточную атипию, когда клетки, подвергшиеся неопластической трансформации, значительно отличаются от нормальных, приобретают или теряют способность к определенным функциям, синтезу ферментов, гормонов и т. д.

различные варианты тканевой и клеточной атипии на примере рака шейки матки

Свойства злокачественной опухоли непрерывно меняются, клетки ее приобретают новые черты, но часто в сторону большей злокачественности. Изменения свойств опухолевой ткани отражает ее приспособление к существованию в самых разных условиях, будь то поверхность кожи или слизистая желудка.

Важнейшей способностью, отличающей злокачественное образование от доброкачественного, является метастазирование. Нормальные клетки здоровых тканей и приближенные к ним элементы доброкачественных опухолей тесно связаны между собой посредством межклеточных контактов, поэтому самопроизвольное отделение клеток от ткани и их миграция невозможны (конечно, кроме органов, где это свойство является необходимостью – костный мозг, например). Злокачественные клетки теряют поверхностные белки, отвечающие за межклеточные связи, отрываются от основной опухоли, проникают в сосуды и разносятся в другие органы, распространяются по поверхности серозных покровов. Это явление называют метастазированием.

метастазирование (распространение злокачественного процесса по организму) свойственно только злокачественным опухолям

Если метастазирование (распространение) опухоли происходит по кровеносным сосудам, то вторичные опухолевые скопления можно обнаружить во внутренних органах – печень, легкие, костный мозг и др. В случае метастазирования по лимфатическим сосудам поражение будет затрагивать лимфатические узлы, собирающие лимфу от места первичной локализации неоплазии. В далеко зашедших случаях заболевания метастазы можно обнаружить на значительном удалении от опухоли. На этой стадии прогноз неблагоприятный, а больным может быть предложена лишь паллиативная помощь для облегчения состояния.

Немаловажным свойством злокачественной опухоли, отличающей ее от доброкачественного процесса, является способность врастать (инвазия) в рядом расположенные ткани, повреждая и разрушая их. Если доброкачественное новообразование как бы отодвигает ткани, сдавливает их, может вызывать атрофию, но не разрушает, то злокачественная опухоль, выделяя разнообразные биологически активные вещества, токсические продукты обмена, ферменты, внедряется в окружающие ее структуры, вызывая их повреждение и гибель. Со способностью к инвазивному росту связывают также метастазирование, а подобное поведение зачастую не позволяет полностью удалить неоплазию, не нарушив целостности органа.

Онкологическое заболевание – это не только наличие более или менее локализованного опухолевого процесса. Всегда при злокачественном характере поражения имеет место и общее влияние неоплазии на организм , которое усугубляется от стадии к стадии. Среди общих симптомов наиболее известны и характерны потеря веса, выраженная слабость и быстрая утомляемость, лихорадка, которую сложно объяснить на самых начальных этапах болезни. По мере прогрессирования недуга развивается раковая кахексия с резким истощением и нарушением функции жизненно важных органов.

Свойства доброкачественных опухолей

Доброкачественная опухоль также лежит в поле зрения онкологии, но риск и прогноз при ней несоизмеримо лучше, нежели при злокачественной, а в абсолютном большинстве случаев своевременное лечение позволяет полностью и навсегда от нее избавиться.

Доброкачественное новообразование состоит из клеток в такой степени развитых, что можно безошибочно определить его источник. Бесконтрольное и чрезмерное размножение клеточных элементов доброкачественной опухоли сочетается с их высокой дифференцировкой и почти полным соответствием структурам здоровой ткани, поэтому в данном случае принято говорить лишь о тканевой атипии, но не о клеточной.

Об опухолевой природе доброкачественных новообразований говорят:

Неадекватное, чрезмерное размножение клеток;
Наличие тканевой атипии;
Возможность рецидивирования.

Доброкачественная опухоль не метастазирует, поскольку клетки ее прочно связаны между собой, не врастает в соседние ткани и, соответственно, не разрушает их. Как правило, нет и общего воздействия на организм, исключение составляют лишь образования, вырабатывающие гормоны или другие биологически активные вещества. Местное влияние заключается в оттеснении здоровых тканей, сдавлении их и атрофии, выраженность которых зависит от расположения и размеров неоплазии. Для доброкачественных процессов характерен медленный рост и малая вероятность рецидива.

отличия доброкачественной (А) и злокачественной (В) опухолей

Конечно, доброкачественные новообразования не вселяют такого страха, как рак, но все же и они могут быть опасными. Так, почти всегда есть риск , которое может наступить когда угодно, будь то через год или десятилетия с момента начала заболевания. Наиболее опасны в этом отношении папилломы мочевыводящих путей, отдельные виды невусов, аденомы и аденоматозные полипы желудочно-кишечного тракта. В то же время, некоторые опухоли, например, липома, состоящая из жировой ткани, не способны озлокачествляться и доставляют лишь косметический дефект либо оказывают местное влияние ввиду своих размеров или особенностей расположения.

Разновидности опухолей

Для систематизации сведений об известных опухолях, унификации подходов в диагностике и терапии разработаны классификации новообразований, учитывающие их морфологические особенности и поведение в организме.

Главным признаком, позволяющим разделить опухоли на группы, является строение и источник. Как доброкачественные, так и злокачественные неоплазии бывают эпителиального происхождения, могут состоять из соединительнотканных структур, мышц, костной ткани и т. д.

Эпителиальные злокачественные опухоли объединены понятием «рак», который бывает железистым (аденокарцинома) и происходящим из МПЭ (плоскоклеточный рак). Каждая разновидность имеет несколько уровней дифференцировки клеток (высоко-, умеренно-, низкодифференцрованные опухоли), что предопределяет агрессивность и течение заболевания.

Доброкачественные эпителиальные неоплазии включают папилломы, берущие начало из плоского или переходного эпителия, и аденомы, состоящие из железистой ткани.

Аденомы, аденокарциномы, папилломы не имеют органных отличий и построены стереотипно при разных локализациях. Существуют формы опухолей, свойственные только конкретным органам или тканям, как, например, фиброаденома грудной железы либо почечно-клеточный рак.

Гораздо большим разнообразием, в отличие от эпителиальных новообразований, отличаются опухоли, исходящие из так называемой мезенхимы . В эту группу включают:

Соединительнотканные образования (фиброма, фибросаркома);
Жировые неоплазии ( , липосаркома, опухоли из бурого жира);
Опухоли из мышц (рабдо- и лейомиомы, миосаркомы);
Костные новообразования ( , остеосаркомы);
Сосудистые неоплазии (гемангиомы, сосудистые саркомы).

Внешний вид опухоли бывает самым разным: в форме ограниченного узла, цветной капусты, гриба, в виде бесструктурных разрастаний, язвы и т. д. Поверхность бывает гладкой, шероховатой, бугристой, сосочковой. В злокачественных образованиях нередко обнаруживаются вторичные изменения, отражающие нарушенный обмен клеток с их врастанием в окружающие структуры: кровоизлияния, некрозы, нагноение, образование слизи, кист.

Микроскопически любая опухоль состоит из клеточного компонента (паренхимы) и стромы, выполняющей поддерживающую и питательную роль. Чем выше степень дифференцировки новообразования, тем более упорядоченным будет и ее строение. В низкодифференцированных (высоко злокачественных) опухолях стромы может быть минимальное количество, а основную массу образования будут составлять злокачественные клетки.

Новообразования самой разной локализации распространены повсеместно, во всех географических зонах, не щадят ни детей, ни стариков. Появившись в организме, опухоль умело «уходит» от иммунного ответа и защитных систем, направленных на удаление всего чужеродного. Способность приспосабливаться к разным условиям, меняя строение клеток и их антигенные свойства, позволяет новообразованию существовать самостоятельно, «отбирая» у организма все необходимое и возвращая продукты своего обмена. Возникнув однажды, рак полностью подчиняет себе работу многих систем и органов, выводя их из строя своей жизнедеятельностью.

Ученые всего мира постоянно борются с проблемой опухолей, ищут новые пути диагностики и лечения недуга, выявляют факторы риска, устанавливают генетические механизмы рака. Надо отметить, что прогресс в этом деле, хоть и медленно, но происходит.

Сегодня многие опухоли, даже злокачественные, успешно поддаются терапии. Развитие хирургических техник, широкий спектр современных противоопухолевых препаратов, новые методики облучения позволяют многих пациентов избавить от опухоли, но приоритетной задачей исследований остается поиск средств борьбы с метастазированием.

Способность распространяться по организму делает злокачественную опухоль практически неуязвимой, а все доступные методы лечения неэффективными при наличии вторичных опухолевых конгломератов. Хочется надеяться, что и эта тайна опухоли будет разгадана в ближайшем будущем, а усилия ученых приведут к появлению действительно эффективной терапии.

Видео: отличие доброкачественных и злокачественных опухолей

Автор выборочно отвечает на адекватные вопросы читателей в рамках своей компетенции и только в пределах ресурса ОнкоЛиб.ру. Очные консультации и помощь в организации лечения в данный момент не оказываются.

В зависимости от степени зрелости,темпов роста, характера роста, способности давать метастазы и рецидивировать различают 2 типа опухолей: доброкачественные и злокачественные.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ: построены из зрелых, дифференцированных клеток,обладают медленным экспансивным ростом с формированием капсулы из соединительной ткани на границе с нормальной тканью(рост опухоли самой в себе),не рецидивируют,не метастазируют. Название- корень исходной ткани+ ома. Дифференцировка клеток позволяет определить, из какой ткани растет опухоль_ гомологичная опухоль.

Злокачественные опухоли построены из частично или вовсе недифференцированных клеток, утрачивают сходство тканью- гетерологичная опухоль, обладают инфильтрирующим или инвазивным ростом, прорастая окружающие ткани, сосуды,могут рецидивировать и метастазировать. Различают оппозиционный рост- трансформация клеток в опухолевые в пределах опухолевого поля. Злокачественные опухоли из эпителия – это раки или карциномы, из производных мезенхимы- саркомы. Основными свойствами опухолей являются автономный рост, наличие атипизма, способность к прогрессии и метастазированию.

Автономный рост: характеризуется отсутствием контроля за пролиферацией и дифференцировкой клеток со стороны орг-ма. Автономность следует понимать не как полную независимость опухолевых клеток от орг-ма,а как приобретение опухолевыми кл-ками способности к самоуправлению. Опухолевая ткань сама продуцирует факторы роста или онкобелки и рецепторы к ним., тоже онкобелки. Автономный рост в злокачественной опухоли выражен в значительной степени.

АТИПИЗМ ОПУХОЛЕЙ: синонимы « анаплазия»- возврат в эмбриональное состояние, « катаплазия»- уподобление эмбр. Сост., последний термин более приемлим. Выделяют 4 вида атипизма.:

1. Морфологический: ткань опухоли не повторяет строение аналогичной зрелой ткани и клетки опухоли м.б. не похожи на зрелые клетки того же происхождения. Морфологический атипизм представлен 2-мя вариантами:

Тканевой атипизм выражается в изменении соотношения паренхимы и стромы,чаще со стороны преобладания паренхимы, изменении величины и формы тканевых структур.

Клеточный атипизм: полиморфизм клеток по величине и форме, увеличение ядер, гиперхроматоз ядер, неправильные контуры ядер, увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения в пользу ядра,появление крупных ядрышек,фигур патологического митоза.

Эл. микроскопия: включения в ядре, распыление хроматина, появление гигантских МХ, уменьшение кол-ва ядерных пор.

Тканевой атипизм присущ доброкачественным опухолям, клеточный и тканевой – элокачественным опухолям.

2. Биохимический атипизм: проявляется в метаболических изменениях опухолевой ткани. Все перестройки метаболизма опухолевой ткани направлены на обеспечение ее роста и приспособления к дефициту Кислорода. В опухоли усилен синтез онкобелков,преобладает анаэробный гликолиз. Одни опухоли богаты липидами, другие холестерином,3- гликогеном.

3. Антигенный атипизм: выделено 5 типов антигенов: а) антигены вирусных опухолей, б) антигены опухолей, вызванных канцерогенами,

в) изоантигены трансплантационного типа г) онкофетальные АГ, д)гетероорганные АГ. Опухолевоспецифические АГ определяются в большинстве опухолей,их идентификация используется в практике для диагностики вида опухоли.

4. Функциональный атипизм: утрата опухолевыми клетками специализированных функций, присущих аналогичным зрелым клеткам и появление новой функции, не свойственной клеткам данного типа.

Прогрессия опухоли. Теория опухолевой прогрессии разработана Foulds

(1969). Под прогрессией понимают изменение совокупности признаков опухоли в направлении все большего усиления злокачественности.

В результате множественных мутаций появляются новые субклоны клеток, успешно проходящие отбор в организме, что ведет к стадийному прогрессирующему росту опухоли с прохождением ряда качественно отличных стадий.

Важный структурный компонент опухоли- ее строма, которая,как и в норме, выполняет трофическую, модулирующую и опорную функцию.

Стромальные элементы опухоли представлены клетками,базальными мембранами,интерстициальной соед. тканью, сосудами и нервными окончаниями. Стромальные клетки продуцируют разнообразные факторы роста и онкобелки, опухолевые клетки также продуцируют факторы роста и онкобелки. В композиции опухолей принимают участие коллагены различных типов: в карциномах- 3 тип, в саркомах- 2 тип, в синовиальной саркоме- 4 тип. Факторами роста в опухоли стимулируется ангиогенез, но сосуды неполноценные с прерывистыми базальными мембранами, отсутствием в некоторых участках эндотелия, замещение его опухолевыми клетками. Строма регулирует пролиферацию и дифференцировку опухолевых клеток,возможность инвазивного роста и метастазирования, благодаря наличию на мембранах опухолевых клеток интегриновых рецепторов и адгезивных молекул, обеспечивающих межклеточные взаимодействия между опухолевыми клетками, а также с клетками и стромой. В зависимости от развития стромы опухоли подразделяют на органоидные и гистиоидные. В органоидных опухолях имеется паренхима и развитая строма (опухоли из эпителия). Количество ее различно: от узких прослоек в медуллярном раке до мощных полей в фиброзном раке.

В гистиоидных опухолях доминирует паренхима. По гистиоидному типу построены опухоли из собственно соединительной ткани.

В полых органах 2 типа роста клеток по отношению к просвету: экзофитный- при росте опухоли в просвет, эндофитный- в стенку, эндо-экзофитный – смешанный рост и в просвет и в толщу стенки.

В зависимости от количества узлов первичной опухоли- уницентрический или мультицентрический рост.

Как возникает опухоль, сразу без предшествующих стадий, с места в карьер- de novo или стадийно. На этот вопрос отвечают две теории скачкообразной и стадийной трансформации. Теория скачкообразной трансформации: согласно ей опухоль может развиться без предшествующих изменений ткани, о чем свидетельствуют данные экспериментального вирусного канцерогенеза, а также клинические наблюдения. Теория стадийной трансформации при опухолевом росте была разработана Шабадом,он предложил выделить 4 стадии,3 из которых относятся к предопухолевым процессам:

1. Очаговая гиперплазия,2) диффузная гиперплазия,3) доброкачественная опухоль,4) злокачественная опухоль.

В настоящее время расшифрованы и уточнены следующие стадии морфогенеза злокачественной опухоли:

1. Стадия предопухоли- гиперплазии и предопухолевой дисплазии

2. Стадия неинвазивной опухоли

3. Стадия инвазивного роста опухоли

4. Стадия метастазирования.

Подробнее о стадиях. Предопухолевая дисплазия: развитию большинства опухоли предшествуют предопухолевые процессы(предрак,предлейкоз). Основные морфологические признаки этой стадии- это появление признаков клеточного атипизма в паренхиме органа при сохраненной структуре.Дисплазия обычно связана с хроническим воспалением и дисрегенерацией, атрофией (рак желудка нередко возникает на фоне атрофического гастрита с кишечной метаплазией).

Стадия неинвазивной опухоли характеризуется прогрессированием дисплазии с последующей генетической перестройкой и злокачественной трансформацией. В результате возникает малигнизированная клетка,которая делится,формирует узел (клон) из себе подобных кл-ок,не прорастая в ткани.На этой стадии опухолевый узел не имеет своих сосудов,происходит рост опухоли самой в себе без разрушения базальной мембраны и без образования стромы и сосудов- рак на месте. Длительность данной стадии м. б. 10 лет и более.

Стадия инвазивной опухоли Хар-ся появлением инфильтрирующего роста,появляется развитая сосудистая сеть, граница с подлежащей неопухолевой тканью отсутствует за счет прорастания в нее опухолевых клеток. Инвазия обеспечивается за счет ослабления контактов между клетками, снижению адгезивных моллекул, появлению рецепторов, обеспечивающих прикрепление клетки к структуре коллагена.

Стадия метастазирования объясняется с помощью теории метастатического каскада. Опухолевая клетка должна обладать определенными качествами, позволяющими ей а) проникнуть в прилежащие ткани и просветы мелких вен и лимфатических сосудов, б) отделиться от опухолевого пласта в ток крови или лимфы в виде отдельных клеток, в) сохранять жизнеспособность после контакта в токе кроки с факторами иммунной системы г) мигрировать в венулу (лимф. Сосуды) и прикрепиться к их эндотелию в определенных органах, д) осуществить инвазию микрососудов и расти на новом месте в новом окружении.Видыметастазов: гематогенные, лимфогенные, имплантационные по серозным оболочкам и периневральные.

Взаимодействие опухоли и орг-ма проявляется в локальном и общем воздействии. Общее воздействие: опухоль может приводить к развитию анемии, раковой интоксикации, раковой кахексии, паранеопластических синдромов. Возникновение раковой кахексии связывают с увеличением уровня белкового обмена в ткани опухоли, которая становится « ловушкой « всех питательных в-в и обрекает орг- м на голодание.

Паранеопластические синдромы_ это синдромы, обусловленные наличием опухоли в орг-ме,патогенез их различен. При гормональноактивных опухолях м. возникнуть различные эндокринопатии(синдрои Иценко-Кушинга при аденоме передней доли гипофиза, при нейроэндокринных опухолях легких), повышение АД при опухолях надпочечника, преждевременное половое созревание при опухолях яичника. Опухоль на стадии метастазирования воздействует на свертывающую и противосвертывающую системы крови, усиливая тромбообразование.

В защите от опухоли имеют значение реакции клеточного и гуморального им-та. Основными клетками, участвующими в противоопухолевой иммунной защите являются специфические цитотоксические Т- ЛФ, способные распознавать опухолевые антигены,Т натур. киллеры (NK- клетки). Антительный механизм противоопухолевого иммунитета осущ-ся антителами комплемента. Иммунная защита от опухоли является неэффективной,т.к. существует феномен антигенного ускользания опухоли.

Гистогенез опухоли означает тканевое происхождение опухоли, но можно определять и цитогенез (клеточное происхождение), что крайне важно для практики- выбора адекватной терапии в зависимости от вида опухоли. Для ранней диагностики опухоли и их идентификации используются современные ИГХ методы с выявлением маркеров,характерных для определенной опухоли.

Принципы морфологической классификации. На основании гистогенетического принципа с учетом морфологического строения,локализации, особенности структуры,доброкачественности и злокачественности выделено 7 групп опухолей (Классификация ВОЗ)

1. Эпителиальные опухоли без специфической локализации(органонеспецифичекие)

2. Опухоли экзо-, эндокринных желез, а также эпителиальных покровов(оргпноспецифические_)

3. Мезенхимальные опухоли

4. Опухоли меланинобразующей ткани.

5. Опухоли нервной системы и оболочек мозга

6. Опухоли системы крови

7. Тератомы.

8. Клиницисты в рамках ВОЗ используют классификацию по системе TNM (Т- опухоль, N- метастаз в л/ узлы, М- гематогенные мтс) Данная классификация имеет большое значение для прогноза и лечения.

1. "Опухоль", "опухолевый рост". Распространение опухоли в природе в фило- и онтогенезе

2. Биологические особенности опухолевого роста

3. Злокачественные и доброкачественные опухоли. Свойства малигнизированных клеток

4. Этиология опухолей. Физические и химические бластомогенные факторы

5. Онкогенные вирусы, классификация, структура, пути распространения

6. Роль ионизирующей радиации как бластомогенного фактора

7. Значение наследственных факторов в развитии опухолей

8. Патогенез опухолей

9. Антибластомная резистентность организма. Роль иммунной системы

10. Взаимодействие опухоли и организма

11. Профилактика и терапия опухолевого роста

Опухоль - типовой процесс, характеризующийся нерегулируемым (бесконтрольным, безудержным) ростом клеток различной степени дифференцировки.

По Л.М. Шабаду (1961) "Опухоль - это избыточное, продолжающееся после прекращения действия вызвавших его причин, некоординированное с организмом, патологическое разрастание тканей, состоящее из клеток, ставших атипичными в отношении дифференцировки и роста и передающих эти свойства своим производным".

По B. Fisher-Wasels: "Опухоль - эксцессы роста, выходящие за пределы нормального плана строения организма".

На земле ежегодно умирает 2-2,5 млн. онкологических больных, у 6 млн появляется вновь (болеют ~ 10-12 млн.). Злокачественные опухоли являются одной из главных причин смерти современного человека. Чем старше человек, тем больше вероятность возникновения заболевания раком.

У мужчин развитых стран чаще встречается рак легкого, простаты, толстой и прямой кишки, у женщин- рак молочной железы, матки, легкого, толстой и прямой кишки. В 1998 г. аденокарценома молочной железы (по данным ВОЗ) вышла на первое место среди всех остальных форм. Полагают, что почти каждый четвертый житель Земли рискует заболеть раком. Наибольшее количество смертей вызывает рак легкого.

Для обозначения опухоли используются различные термины: neoplasma, blastoma, tumor, oncos. (кодограмма)

Опухоли не являются уделом только человека. Новообразования присущи всем видам животных организмов. Опухоли выявляются у насекомых, описаны опухоли ящериц и питона, кур и собак. Т.о., опухолевый ростявление общебиологическое. Поэтому раскрытие механизмов опухолевой трансформации связано с познанием общебиологических закономерностей : размножения, генетики, дифференцировки, роста и старения.

Классические методы экспериментальной онкологии (кодограмма)

1. Трансплантация опухоли . Первую в мире перевивку злокачественной опухоли осуществил М.А. Новинский (1876). (пересадил рак и саркому взрослой собаки щенку, опухоли привились а затем их трансплантировали).

2. Индукция опухоли . В 1914-1916 г. Ямагива и Ичикава путем длительного втирания в ткань уха кролика сажи получили папиллому (химическая индукция опухоли).

3. Эксплантация опухолей - культивирование опухоли вне организма.

1907 г.- Харрисон - культивировал ткань эмбриона лягушки вне организма

1911 г.- Каррель - на протяжении нескольких лет культивировал мышцу сердца цыпленка. 1950 г.- Гей- впервые получил культуру опухоли человека (HELA). Культура опухолевой ткани негретянки Hellen Lane, страдавшей раком шейки матки. От прогрессирования процесса женщина умерла, а культура ткани продолжает существовать несколько десятилетий.

Основные свойства опухолей

Различают два типа опухолей в зависимости от:

1. Степени зрелости.

2. Характера роста, темпов роста.

3. Способности к метастазированию.

4. Способности к рецидивированию.

На основе клинической характеристики все опухоли делят на:

Доброкачественные опухоли (название: корень названия исходной ткани + окончание "ома"):

1. Зрелые дифференцированные клетки с незначительной степенью атипии.

2. Рост опухоли сравнительно медленный, экспансивный (тип роста - опухоль "сама в себе"). Растут, раздвигая ткани, иногда сдавливая их, но обычно не повреждая.

3. Не дает метастазов.

4. Отсутствуют рецидивы после удаления.

Исключение составляют опухоли, локализация которых становится фактором, угрожающим жизнедеятельности организма (опухоли головного мозга, сдавливающая нервные центры).

Злокачественные опухоли (из эпителия - рак, из производных мезенхимальной ткани- саркомы):

1. Состоят из недифференцированных или частично дифференцированных клеток. Морфологически соответствуют незрелым, гетеротипическим опухолям. Характеризуются выраженной катаплазией.

2. Рост опухоли быстрый: инфильтративный и инвазивный.

3. Способны к метастазированию.

4. Способны к рецидивированию.

Выделяют смешанные опухоли, состоящие из нескольких видов тканей.

Второй принцип классификации опухолей основан на их гистологическом строении (миомы, саркомы, глиомы). Организм человека состоит из клеток примерно 100 разных типов, и почти все они могут трансформироваться в опухолевые. Гистогенез определяет происхождение опухоли из той или иной ткани.

Этиология опухолей

Наиболее полной в настоящее время является полиэтиологическая теория канцерогенеза , т.к. в развитии опухолей могут участвовать различные этиологические факторы.

Канцерогены представлены:

1. Химическими

2. Физическими.

3. Биологическими.

По канцерогенной активности различают:

1. Проканцерогены - не обладают канцерогенным свойством.

2. Конечные канцерогены - обладают исходными канцерогенными свойствами.

Химические канцерогены (по данным ВОЗ около 80% всех опухолей человека -> под воздействием химических канцерогенов).

В 1775 г. был описан S.P.Patt рак мошонки трубочистов. В настоящее время описано 1500 химических канцерогенных веществ, из которых только для 52 доказана способность инициировать опухоли у человека (рак мочевого пузыря- анилин, рак легкого - асбест, рак печени- поливинилхлорид). Различают экзо- и эндогенные химические канцерогены.

Эндогенные химические канцерогены : стероидные гормоны (фолликулин), желчные кислоты, производные тирозина и триптофана (триоксикинуренин, параоксифенилмолочная кислота - определяется при лейкозах), свободные радикалы и перекиси, холестерин. Накоплению химических канцерогенов способствуют хроническая гипоксия и некоторые заболевания.

Экзогенные химические канцерогены :

ПАУ- полиароматические углеводороды (3,4- бензпирен, дибензпирен)

Ароматические амины и амиды (бензидин)

Амидосоединения (ортоаминоазотолуол)

Нитросоединения (диметилнитрозамин)

Афлатоксины (афлатоксин, стеригматоцистин)

Другие органические и неорганические вещества (As, Ni, Co, Cr, полиэтилен, асбест, хром, уретан).

Выделяют:

- производственные канцерогены (бензол, иприт, As, Ni, бензидин). Рак легкого - асбест, рак кожи шеи у грузчиков угля.

- лекарственные канцерогены (цитостатики, иммунодепресанты, гормональные препараты, препараты мышьяка). Азотиоприн-(иммунодепрессант при трансплантации почки)- увеличивает риск возникновения лимфомы, ретикулосаркомы; диэтилстильбэстрол ® беременные ® аденокарцинома влагалища и шейки матки у девочек во время полового созревания.

- пищевые канцерогены :

· Консерванты содержат нитриты - источники канцерогенов.

· Жиры стимулируют канцерогенез ® липиды стимулируют синтез и секрецию желчных кислот, которые являются промоторами опухолей кишечника.

· Некоторые продукты растительного происхождения- орехи- содержат канцерогены- циказин, афлатоксин (продуцируется Asp. flavus)- вызывает рак печени с странах Африки и Азии.

Влияние половой принадлежности:

Развитие гормонозависимых опухолей чаще встречается у женщин. У женщин в менопаузе эстрогены вырабатываются в жировой ткани и их продукция коррелирует со степенью ожирения. Ожирение связано с развитиемрака эндометрия (эстрогены- промоторы рака эндометрия), молочной железы, прямой кишки, желчного пузыря.

В развитии рака шейки матки факторами риска являются: передача между партнерами вируса простого герпеса (HSV-2), вируса папиломы человека (HPV), частая смена сексуальных партнеров, ранние половые контакты.

Вирусы HSV-6, HSV-11 вызывают карциному половых органов (рак vulae, шейки матки, anus, penis). Беременность и роды препятствуют развитию опухолей молочной железы и женских половых органов (эти опухоли составляют примерно 13% всех опухолей).

Влияние возраста:

Нарушение постоянства внутренней среды организма способствует развитию опухолей. При удвоении величины возраста частота возникновения рака увеличивается в степени 25-26. Метаболические сдвиги коррелируют с состоянием иммунологической системы организма. У онкологических больных достаточно часто обнаруживается комплекс метаболических нарушений, характерных для ускоренного старения.

1. Автономный рост (не зависимый от регуляторных механизмов организма).

2. Атипизм - отклонение от нормы.

а. Морфологический:

1) тканевой атипизм:

· нарушение соотношения паренхимы и стромы;

· изменение величины и формы тканевых структур;

2) Клеточный атипизм:

· полиморфизм (различная форма и величина) клеток и ядер;

· увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения;

· увеличение количества ДНК, часто анеуплоидия (нечетное количество хромосом);

· гиперхромия (более интенсивное окрашивание) ядер;

· появление крупных ядрышек;

· увеличение количества митозов, неправильные митозы.

б. Биохимический:

· изменение метаболизма;

· отклонения от нормального метаболизма, выявляемые с помощью гистохимических методов, носят название гистохимического атипизма.

в. Антигенный. В опухолевых клетках могут выявляться 5 типов антигенов:

1) антигены опухолей, связанных с вирусами;

2) антигены опухолей, связанных с канцерогенами;

3) изоантигены трансплантационного типа - опухолевоспецифические антигены;

4) онкофетальные, или эмбриональные, антигены:

· карциноэмбриональный антиген (чаще определяется в колоректальных карциномах),

· альфа-фетопротеин (определяется в гепатоцеллюлярной карциноме и герминогенных опухолях);

5) гетероорганные антигены.

Иммуногистохимическое выявление различных антигенов используется в практической деятельности для верификации опухолей.

г. Функциональный - снижение или исчезновение функции, свойственной зрелой ткани.

3. Опухолевая прогрессия (клональная эволюция).

Большинство опухолей развиваются из одной клетки, т.е. являются изначально моноклоновыми.

По мере роста опухоль становится гетерогенной: появляются субклоны клеток, обладающие новыми свойствами, в частности способностью к инвазии и метастазированию.

Как правило, селекция вновь появляющихся клонов приводит к большей злокачественности опухоли.

4. Инвазия и метастазирование.

а.Инвазия.

Характеризуется инфильтрирующим ростом опухоли (способностью распространяться в окружающие ткани, в том числе в сосуды).

Осуществляется вследствие:

а) потери контактной ингибиции (продолжающийся рост при соприкосновении с другими клетками);

б) снижения экспрессии адгезивных молекул, в результате чего опухолевые клетки могут расти отдельно друг от друга, не образуя комплексов;

в) изменения (увеличение, уменьшение, извращение функции) рецепторов к компонентам экстрацеллюлярного матрикса. В частности, увеличение экспрессии рецепторов к ламинину (компоненту базальных мембран) на определенном этапе способствует проникновению опухолевых клеток в базальные мембраны;

г) выделения клеточных протеаз (коллагеназы, эла-стазы и пр.), разрушающих экстрацеллюлярный матрикс.

б. Метастазирование.

Распространение опухолевых клеток из первичной опухоли в другие органы с образованием вторичных опухолевых узлов - метастазов.

Осуществляется различными путями:

1) лимфогенно;

2) гематогенно;

3) имплантационно (чаще по серозным оболочкам при прорастании опухоли в серозные полости);

4) периневрально (в ЦНС по току цереброспинальной жидкости).

Многоступенчатый процесс (метастатический каскад), этапы которого (при основных формах метастазирования) представлены:

а) ростом и васкуляризацией первичной опухоли (опухоли менее 0,1-0,2 см собственных сосудов не имеют), появлением опухолевого субклона, способного к метастазированию;

б) инвазией в просвет сосуда (интравазация);

в) циркуляцией и выживанием опухолевого эмбола в кровотоке (лимфотоке);

г) прикреплением к стенке сосуда на новом месте и выходом в ткани (экстравазация); осуществляется с помощью рецепторных механизмов;

д) преодолением тканевых защитных механизмов и формированием вторичной опухоли.

5. Вторичные изменения в опухолях.

Очаги некроза и апоптоза (связаны с действием факторов иммунной защиты, цитокинов, в частности ФНО, ишемии в плохо васкуляризированных опухолях) и пр.;

Кровоизлияния (связаны с несовершенным ангиогенезом в опухолях и инвазивным ростом);

Ослизнение;

Отложения извести (петрификация).

Классификация опухолей и терминология. При классификации опухолей учитывают: особенности клинико-морфологического поведения опухоли, гистогенез (тканевое происхождение), степень злокачественности опухоли и стадию опухолевого процесса.

I. В зависимости от особенностей клинико-морфологического поведения (которое в основном определяется степенью дифференцировки) все опухоли подразделяются на две основные группы: доброкачественные (дифференцированные) и злокачественные (недифференцированные). Кроме того, выделена группа опухолей с местно-деструирующим ростом (пограничные опухоли).

Название доброкачественных опухолей обычно имеет окончание “ома” (липома, глиома, ангиома).

Злокачественные мезенхимальные опухоли называются саркомами.

Злокачественные эпителиальные опухоли называются карциномами, или раком (нужно иметь в виду, что в зарубежной литературе под названием “рак - cancer” объединияются вообще все злокачественные опухоли).

Опухоли, возникающие из зародышевых клеток и представленные тканевыми компонентами различных зародышевых листков, называются тератомами.

Опухоли, возникающие из тканей плода или их производных, называются бластомами.

Существуют многочисленные исключения из этих правил. Например, лимфома и семинома - злокачественные опухоли; многие опухоли названы именами авторов, их описавших: саркома Капоши (ангиосаркома), опухоль Вильмса (нефробластома), болезнь Ходжкина (одна из злокачественных лимфом) и др.

а. Доброкачественные опухоли.

Растут преимущественно экспансивно в виде узла, окруженного соединительнотканной капсулой.

Характеризуются медленным ростом.

Обладают признаками тканевого атипизма.

Клеточный атипизм, как правило, отсутствует: клетки зрелые, очень похожи на клетки нормальной ткани:

Не метастазируют.

Не рецидивируют.

Вторичные изменения возникают редко, обычно в больших опухолях и чаще представлены петрификацией, ослизнением.

Клинические проявления по отношению к общему числу опухолей возникают относительно редко, чаще на поздних стадиях.

1) Местные проявления доброкачественных опухолей.

Сдавление прилежащих тканей (например, менингиома сдавливает ткань мозга).

Обструкция (например, обструкция бронха аденомой с развитием ателектаза, обструкция IV желудочка мозга эпендимомой с последующей гидроцефалией и пр.).

Изъязвление и кровотечение из опухоли (например из аденомы толстой кишки). "

Перекрут ножки опухоли (например, субсерозной миомы матки) с развитием некроза.

Разрыв кистозных опухолей (например, цистаденомы яичника).

Малигнизация (озлокачествление) опухоли (например, аденомы желудка или толстой кишки).

2) Общие проявления доброкачественных опухолей связаны с продукцией гормонов опухолями эндокринных органов и APUD-системы и развитием соответствующих эндокринных синдромов (например, акромегалия при соматотропной аденоме гипофиза).

Исход, как правило, благоприятный.

б. Злокачественные опухоли.

Обладают преимущественно инфильтрирующим ростом.

Растут быстро.

Имеют признаки как тканевого, так и клеточного атипизма.

Степень дифференцировки клеток может быть различной (высокой, умеренной и низкой), но клетки не достигают полной зрелости.

Метастазируют.

Рецидивируют (появление опухоли на прежнем месте после хирургического удаления, лучевого или какого-либо другого лечения); источником опухоли являются оставшиеся опухолевые клетки либо расположенные вблизи лимфатические узлы с метастазами.

Обычно выражены вторичные опухолевые изменения: некроз, кровоизлияния.

Клинические проявления, как правило, возникают рано и связаны:

1) с местным действием первичной опухоли или метастазов (сдавление, деструкция окружающих тканей и органов с развитием их недостаточности, распадом, изъязвлением, сопровождающимся кровотечением, воспалением, обструкцией и пр.);

2) с общим действием опухоли на организм; возникают:

°кахексия (механизм развития сложен, одним из медиаторов кахексии является ФНО-альфа, выделяемый макрофагами и усиливающий катаболизм жировой ткани);

°паранеопластический синдром:

а) эндокринопатии - связаны с продукцией опухолью того или иного гормона, часто эктопического, т.е. не свойственного данной ткани (например, развитие синдрома Иценко-Кушинга при мелкоклеточном раке легкого, продуцирующем АКТГ);

б) неврологические проявления (не связанные с метастазами): церебральные изменения с развитием деменции, периферические невропатии и пр.;

в) кожные проявления: acanthosis nigricans (чаще при карциномах - гиперпигментация подмышечных впадин, шеи, анальной области, паха; дерматомиозит и др.

г) гематологические проявления:

1) повышение свертываемости крови (гиперкоагуляция):

· флеботромбоз (часто мигрирующий - феномен Труссо), чаще связан с карциномой поджелудочной железы;

· небактериальный тромбоэндокардит;

· ДВС-синдром (чаще при раке предстательной железы, легкого, желудка, поджелудочной железы); могут развиваться подострые и хронические формы;

2) прочие проявления:

· анемия;

· тромбоцитопения;

· полицитемия (при почечноклеточном раке);

Исход (при отсутствии адекватной терапии) летальный.

в. Опухоли с местно-деструирующим ростом (пограничные) занимают промежуточное положение между доброкачественными и злокачественными: они имеют признаки инфильтрирующего роста, но не метастазируют.

II.В зависимости от гистогенеза. Классификация ВОЗ предусматривает выделение 7 групп опухолей.

1- Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические).

2. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические).

3. Мезенхимальные опухоли.

4. Опухоли меланинобразующей ткани.

5. Опухоли нервной системы и оболочек мозга.

6. Опухоли системы крови.

7. Тератомы.

На основе мезенхимальных опухолей создана группа мягкотканных опухолей (см. тему 10 “Мезенхимальные опухоли”).

Разделение эпителиальных опухолей, согласно классификации, на органоспецифические и органонеспецифические в настоящее время не оправдано, так как для большинства эпителиальных опухолей найдены органоспецифические маркеры.

Прогноз опухоли. Для определения прогноза в настоящее время необходимо учитывать морфологическую степень злокачественности опухоли и стадию опухолевого процесса к моменту диагностики.

а. Степень злокачественности опухоли, как правило, зависит от степени дифференцировки опухоли, которая определяется выраженностью признаков клеточного атипизма.

Выделены три степени злокачественности (grading):

высокая, умеренная и низкая:

1) опухоли низкой степени злокачественности - обычно высокодифференцированные опухоли с минимально выраженными признаками клеточного атипизма;

2) опухоли умеренной степени злокачественности - умеренно дифференцированные опухоли;

3) опухоли высокой степени злокачественности - низкодифференцированные опухоли с резко выраженными признаками клеточного атипизма.

Опухоли строение виды. Понятие об опухоли. Общая характеристика опухолей. Строение опухолей. Доброкачественные опухоли костей

РОСТ ОПУХОЛИ

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ И ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ

МОРФОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ

ГИСТОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ

ПРОГРЕССИЯ ОПУХОЛЕЙ

ИММУННАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА АНТИГЕНЫ ОПУХОЛИ

ЭТИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ (КАУЗАЛЬНЫЙ ГЕНЕЗ)

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ

Свойства злокачественных опухолей

Свойства доброкачественных опухолей

Разновидности опухолей

Видео: отличие доброкачественных и злокачественных опухолей

Говядина с тыквой и белыми грибами, тушенная в пиве Рецепт говядины с тыквой

Иллюстрированный журнал Владимира Дергачёва «Ландшафты жизни

О чем рассказ смерть чиновника чехов

Категории

Последние статьи

Простые и вкусные салаты из грибов: рецепты с фото

Карамельный попкорн в домашних условиях Попкорн сладкий в домашних условиях

Категория вида глагола Как определить вид глагола совершенный или

Экологическая катастрофа

Программы расчета биоритмов

«Золотое правило» накопления Э

«Алиса в стране чудес» анализ произведения Энциклопедия употребления «веществ»

Подаем документы в вузы вовремя и правильно

Железнодорожные специальности

Реклама

Опухоли строение виды. Понятие об опухоли. Общая характеристика опухолей. Строение опухолей. Доброкачественные опухоли костей

РОСТ ОПУХОЛИ

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ И ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ

МОРФОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ

ГИСТОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ

ПРОГРЕССИЯ ОПУХОЛЕЙ

ИММУННАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА АНТИГЕНЫ ОПУХОЛИ

ЭТИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ (КАУЗАЛЬНЫЙ ГЕНЕЗ)

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ

Свойства злокачественных опухолей

Свойства доброкачественных опухолей

Разновидности опухолей

Видео: отличие доброкачественных и злокачественных опухолей

Возможно вам будет интересно:

Категории

Последние статьи

Реклама