Тиреоидит — причины, виды, признаки, симптомы и лечение тиреоидита щитовидной железы. Что такое аутоиммунный тиреоидит симптомы и лечение патологии щитовидной железы Излечим ли аит щитовидной железы

Для аутоиммунного тиреоидита характерно перенасыщение организма йодовыми соединениями. Это болезнь воспалительного характера, которая возникает на фоне неправильных реакций самого организма. Патология характеризуется уменьшением выработки важнейших гормонов щитовидной железой, вследствие чего орган перестает функционировать.

Общая характеристика заболевания

АИТ (аутоиммунный тиреоидит) может называться и по-другому – заболевание Хашимото. Именно этот японский ученый впервые открыл данный недуг. Болезнь протекает в хронической форме, разрушая клетки организма и атрофируя щитовидную железу: возможно и образование .

Чаще всего заболевание поражает женскую половину человечества, так как на это влияют физиологические особенности женского организма. Страдает возрастная категория от 40 до 50 лет, но встречаются случаи заболевания даже в детском возрасте.

Само понятие "аутоиммунный" можно расшифровать как ответ иммунной системы на происходящие патологические изменения. Если говорить простыми словами, то организм атакует щитовидную железу, разрушая её клетки. Дело в том, что иммунная система создана так, что при появлении тех или иных агрессоров (это могут быть раковые клетки, болезнетворные микроорганизмы), она начинает их уничтожать. Когда происходит гормональный сбой, то иммунная система перестает отличать патологические клетки от здоровых, то есть происходит дезориентация. Следовательно, поражаются и здоровые ткани.

Щитовидка в нормальном состоянии при поглощении йода, поступающего в организм, осуществляет посредством тиреопероксидазе синтез гормонов трийодтиронина и тироксина. При нарушениях в работе щитовидной железы иммунной системой вырабатываются антитела, приводящие к воспалительным процессам, так как уничтожается главный фермент и клетки эндокринной системы.

Формы аутоиммунного тиреоидита

Различают такие виды аутоиммунного тиреоидита, в зависимости от болезней одной этиологии:

• Хроническая форма (тиреоидит лимфоцитарного и лимфоматозного характера). Появляется на фоне генетической природы, поэтому передается по наследству или развивается из-за других аутоиммунных болезней. Возникает по причине прогрессирования инфильтрации лимфоцитов-Т в паренхиму. При этом значительно увеличивается количество вырабатываемых иммунной системой антител. Такие нарушения зачастую приводят к первичному гипотиреозу, так как число гормонов снижается.
• Послеродовая форма считается самой часто встречающейся. Оказывается, в период вынашивания ребенка естественным путем угнетается иммунная система, что и приводит к её избыточной реактивации. Если существует наследственная предрасположенность или факторы риска, то аутоиммунный тиреоидит приобретает деструктивный характер.
• Молчащая (безболевая) форма во многом схожа с предыдущим видом, но этиология возникновения еще не изучена.
• Цитокин-индуцированная форма чаще всего наблюдается у больных гепатитом С и пациентов с нарушениями в кровеносной системе, так как этот вид появляется из-за приема специфических препаратов.

Аутоиммунные тиреоидиты подразделяются на типы, исходя из фаз развития:

1. Первая фаза – эутиреоидная – отличается отсутствием каких-либо нарушений в работе щитовидной железы. Поэтому болезнь может не прогрессировать много лет, а в некоторых случаях так и не проявляется никогда.
2. Вторая фаза – субклиническая – характеризуется прогрессирующей формой, при которой лимфоциты-Т становятся максимально агрессивными, из-за чего разрушаются клетки и снижается количество продуцирования тиреоидных гормонов. Зато вырабатывается больше тиреотропных гормонов, что приводит к стимуляции работы щитовидки, в результате чего гормон Т4 остается в норме.
3. Третья фаза – тиреотоксическая. На фоне изменений при второй фазе АИТ в кровяную жидкость высвобождаются тиреоидные гормоны, что провоцирует развитие тиреотоксикоза. Вместе с этими гормонами в кровеносные сосуды проникают и продукты распада фолликулярных клеток, которые разрушаются. Именно они провоцируют синтез антител. Далее наступает деструкция щитовидки, клетки, которые вырабатывают гормоны, критически снижаются, поэтому и Т4 в кровеносном русле уменьшается, после чего следует следующая фаза.
4. Четвертая фаза – гипотиреоидная. Продолжительность фазы составляет около 12 месяцев.

Особенность аутоиммунного тиреоидита заключается в том, что болезнь может быть монофазной, то есть больной не проходит через все фазы, а имеет только одну форму развития.

Формы аутоиммунного тиреоидита, в зависимости от клинических проявлений и размерных изменений железы:

• Латентный вид. Клиническая симптоматика отсутствует, но есть признаки иммунологического характера. Размеры щитовидной железы не увеличиваются или изменяются незначительно. Уплотнений нет, функциональность не нарушена. В редких случаях проявляется гипотиреоз или тиреотоксикоз.
• Гипертрофический вид характеризуется увеличением в размерах железы (образуется ). Зоб может быть (в отдельных участках) или диффузным (на весь орган). Также возможна смешанная форма. Проявляются все признаки тиреотоксикоза и гипотиреоза, функциональность органа снижается незначительно. Далее болезнь прогрессирует, усиливая симптоматику.
• Атрофический вид. В этом случае щитовидная железа может оставаться в нормальных размерах или, наоборот, уменьшиться. Симптомы только гипотериозные. При тяжелом течении болезни функциональность органа понижается в значительной степени.

Причины

Главные причины и факторы, способствующие развитию аутоиммунного тиреоидита:

• Наследственная предрасположенность к любым заболеваниям щитовидной железы. Оказывается, учеными был выявлен ген, передающий по наследству тиреоидит.
• Постоянные стрессы, и эмоциональные перенапряжения. Дело в том, что при таких ситуациях щитовидная железа продуцирует чрезмерное количество тиреоидных гормонов, которые выбрасываются в кровяное русло. Это нарушает функциональность данного органа.
• Неблагоприятная окружающая среда, интоксикация некачественными продуктами, алкогольными напитками, табаком, промышленными выбросами. Соответственно, происходит гормональный дисбаланс.
• Инфицирование близлежащих органов, в результате чего возбудитель распространяется на клетки и ткани щитовидной железы. Такое происходит при ангинах, ринитах, тонзиллитах, аденоидитах, фарингитах и прочих вирусных патологиях.
• Прием иммуностимулирующих препаратов, но только в том случае, если пациент не придерживается назначенных дозировок. То есть при превышении дозы происходит нарушение клеточной и гуморальной иммунной реакции, в результате чего клонируются лимфоциты-Т.
• Гормональный сбой в подростковом возрасте, во время беременности, и при многих диетах, которые подразумевают строгое ограничение калорий и продуктов.
• Передозировка йода в организме. Такое часто происходит при приеме йодированных препаратов, чрезмерном употреблении морепродуктов.
• Повышенный уровень радиации и ультрафиолетового излучения.

Симптомы на разных стадиях

Заболевание Хашимото проявляется, исходя из стадии развития тиреоидита.

Эутиреоидная фаза

На этой стадии иммунные клетки атакуют тиреоциты, после чего происходит выработка антител. При их больших количествах некоторые клетки щитовидной железы погибают. Но общая численность всех гормонов остается в норме, железа при этом увеличивается в размерах. Поэтому при её легко прощупать.

Проявляется данная стадия такими признаками:

• дискомфорт при глотании;
• ощущение кома в горле;
• быстрая утомляемость;
• невозможность проглотить твердую пищу;
• выпирание железы.

Субклиническая фаза

Симптоматика ничем не отличается от эутиреоидной фазы. В этот период уменьшается количество клеток и гормонов, но щитовидная железа начинает включать в работу гормоны и клетки, которые находились в резерве.

Тиреотоксическая фаза

При тиреотоксикозе наблюдается чрезмерное количество антител, которые оказывают пагубное воздействие на щитовидную железу. Поэтому симптомы усиливаются и дополняются такими признаками:

• человек становится раздражительным, агрессивным или плаксивым;
• настроение может меняться резко;
• появляются приливы, повышается потливость;
• учащается сердцебиение (тахикардия, аритмия);
• снижается половое влечение;
• развивается непереносимость жары;
• появляются частые поносы;
• нарушается менструальный цикл.

В детском возрасте данная стадия проявляется неестественной худобой. Особенность – у ребенка отличный аппетит, но он при этом не поправляется.

Фаза гипотиреоза

Это последняя стадия развития аутоиммунного тиреоидита, поэтому болезнь дополняется такими симптомами:

• депрессивность и апатичность;
• нарушение речи и любых реакций;
• бледность кожного покрова;
• ломкость ногтевой пластины;
• выпадение волос;
• охриплость голоса;
• появление сильной отёчности и одутловатости лица;
• запоры;
• ухудшение памяти;
• флегматичность;
• болевые синдромы в суставах;
• скудность и редкость месячных.

У больного наблюдается отсутствие аппетита, но при этом он начинает набирать вес. Особенно это свойственно детям.

Диагностика

Для диагностики аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы необходимо обратиться к эндокринологу, который в первую очередь произведет пальпационный осмотр пациента. Далее собирается анамнез на основании жалоб больного. И только после этого осуществляется лабораторное и аппаратное обследование, которое включает в себя следующие мероприятия:

• Для определения уровня содержания лимфоцитов назначается общий анализ крови.
• Проводится иммунограмма, которые выявляют антитела к тиреопероксидазу, тиреоглобулину, второму коллоидному антигену, тиреоидному гормону и т.д..
• Определяются свободные и общие Т4, Т3, ТТГ. Для этого изучают сыворотку кровяной жидкости.
• . Распознается размер железы и структура.
• Биопсия тонкоигольная. Данная процедура предполагает изъятие материала из щитовидной железы посредством введения очень тонкой иголки. Проводится под контролем ультразвуковой аппаратуры, благодаря чему можно получить максимально точный результат. После лабораторного исследования взятого биологического материала выявляются лимфоциты и прочие клетки.
• Дополнительно может быть проведена компьютерная или магнитно-резонансная томография.

Лечение АИТ

В современной медицине принято использовать гормональную терапию или хирургическое вмешательство. Операцию делают только в самых безнадежных случаях.

Медикаментозная терапия предполагает использование таких препаратов:

• Если функция щитовидной железы повышена, обязательно назначают нестероидные противовоспалительные средства. Они направлены на блокировку продуцирования антител.
• При понижении функции щитовидки назначается гормональная терапия и одновременно противовоспалительные препараты. Наиболее часто используемые средства: «Тиреоидин», «Тиреокомб», «Левотироксин», «Тиреотом», «Трийодтиронин».
• При больной должен принимать «Йодтирокс» и «L-тироксин».
• Если существует тиреотоксикоз, эндокринолог может назначить такие средства: «Индометацин», «Вольтарен».
• При кризисных состояниях: «Преднизолон», «Дексаметазон».
• Если присутствует тахикардия и аритмия, то доктор назначает «Бинелол» или «Анаприлин».
• Чтобы предупредить деформацию шеи и области лица, обязательно нужно пропить курс препаратов «Афобазол», «Валемидин» или «Фенибут».

Другие методики лечения аутоиммунного тиреоидита:

• Хирургические методы лечения применяются в случаях значительного увеличения зоба, при подозрении на наличие раковых клеток и неэффективности консервативного лечения. В ходе операции может быть частично или полностью. Такой метод носит название тиреоидэктомия. Если же поражены только определенные доли или участки, то проводится частичная резекция. При этом сама железа остается. Возможно удаление одной доли или перешейка.
• Сегодня активно применятся инновационная технология – компьютерная рефлексотерапия. Она подразумевает воздействие на нервные окончания посредством постоянного тока в небольших дозировках. После процедуры образования на щитовидной железе рассасываются, нормализуется гормональный фон и иммунная система.
• Многие специалисты рекомендуют использовать рецепты народной медицины – пить отвары и настойки из трав. Подбором рецептов должен заниматься только лечащий эндокринолог. Народная медицина применяется в качестве вспомогательного средства при комплексном подходе к лечению.
• Очень полезно при аутоиммунном тиреоидите употреблять достаточное количество витаминных комплексов. Их можно покупать в виде аптечных препаратов или употреблять в пищу свежие фрукты и овощи. Довольно эффективными считаются соки, особенно сок из моркови и свеклы (пропорции: 3:1) или сок из капусты и лимона (смешать в равном соотношении). Также рекомендовано пить сок из одной части капусты и шпината, 2 частей сырой свеклы и 4 частей моркови.

Щитовидная железа может подвергаться различным патологическим процессам. Одним из них является воспаление (тиреоидит). К одной из распространенных форм воспалительного процесса относится аутоиммунный тиреоидит (АИТ). Код заболевания по МКБ 10 - Е06.3.

АИТ - хроническое воспаление щитовидной железы аутоиммунного генеза. Заболевание характеризуется разрушительными процессами в фолликулярных клетках железы. Диагностируют патологию на основании характерного внешнего вида больного, результатов лабораторных анализов, УЗИ. По статистике, более 50% пациентов с проблемами эндокринной системы имеют АИТ. Он может протекать как самостоятельно, так и сопровождать другие заболевания. Терапия направлена на восстановление функции щитовидки путем применения гормональных препартов.

Виды и формы заболевания

АИТ - это группа заболеваний, имеющих одинаковую природу. Выделяют следующие виды аутоиммунного тиреоидита:

• Хронический (лимфоматозный, зоб Хашимото) - возникает вследствие стремительного увеличения антител и Т-лимфоцитов. Они начинают разрушать клетки щитовидной железы, вследствие чего она синтезирует меньше гормонов. Развивается первичный . Хронический АИТ имеет генетическую природу.
• Послеродовой - диагностируется чаще всего. Причиной болезни является повышенная реактивация иммунитета после родов из-за его перегрузок во время беременности. Если у женщины имеется предрасположенность, послеродовой АИТ может перерасти в деструктивный.
• Безболевой (молчащий) - аналог послеродового, но он не связан с беременностью и точные причины до конца не известны.
• Цитокин-индуцированный - возникает у пациентов с гепатитом С, если в процессе их лечения использовался интерферон.

Все формы АИТ развиваются по фазам:

• Эутиреоидная - функция щитовидки не нарушена. Длительность фазы может растянуться на несколько лет и даже на всю жизнь.
• Субклиническая - Т-лимфоциты начинают агрессивно разрушать клетки щитовидной железы, вызывая снижение синтеза тиреоидных гормонов. Возрастает выработка , который повышает функциональность железы. Синтез Т4 сохраняется в пределах нормы.
• Тиреотоксическая - прогрессирование повреждения щитовидки Т-лимфоцитами приводит к выбросу в кровяное русло тиреоидных гормонов и развитию . В кровь также попадают частички разрушенных клеток фолликулов, что еще больше стимулирует производство антител.
• Гипотиреоидная - дальнейшее разрушение железы может привести к критическому снижению уровня продуцирующих гормоны клеток. Уровень Т4 в крови стремительно падает, наступает гипотиреоз.

На странице ознакомьтесь с информацией об общих правилах и эффективных методах лечения сахарного диабета у мужчин.

Критерии диагностики АИТ:

• высокая концентрация циркулирующих антител к щитовидке АТ-ТПО;
• гипоэхогенность органа, выявленная с помощью УЗИ;
• гипотиреоз.

Если даже один из пунктов отсутствует, диагноз будет носить характер предположения. Каждый из пунктов по отдельности не является доказательством аутоиммунного тиреоидита.

Действенные направления терапии

Избавиться от причины АИТ (неправильной работы иммунитета) на сегодняшний день невозможно. Подавление иммунной системы снижает защитные функции организма и человек становится очень уязвимым к атаке вирусов и бактерий. Поэтому основная тактика лечения аутоиммунного тиреоидита заключается в восполнении нехватки тироксина - гормона, который щитовидная железа синтезирует из йода.

Лекарственные препараты

Чтобы снять воспаление щитовидки и поднять уровень недостатка гормонов, назначают прием синтетического тироксина (Левотироксин, L-Тироксин). Он позволяет нормализовать гормональный фон. Во время лечения необходимо регулярно контролировать уровень содержания тиреотропного гормона в крови.

Если лечение проводится правильно, тироксин не вызывает никаких побочных действий. Но следует учесть, что принимать лекарство придется на протяжении всей жизни для поддержки нормальной функциональности щитовидной железы.

Увеличение антител в организме требует применения НПВС:

• Диклофенак;
• Индометацин;
• Вольтарен.

При запущенном АИТ и значительном увеличении щитовидной железы проводят хирургическое вмешательство. Вместо операции можно использовать облучение органа радиоактивным йодом. Удаление щитовидки не снижает активность аутоиммунных процессов и даже может спровоцировать болезни репродуктивной системы (кисту яичника, миому матки). Кроме этого, у больного развивается устойчивый гипотиреоз. Поэтому операции назначаются в случае крайней необходимости.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) требует постоянного врачебного контроля. К сожалению, методов, которые могут полностью избавить от заболевания, еще не существует. АИТ - это фактор риска развития гипотиреоза. Поэтому нужно регулярно проверять функциональность щитовидной железы и при изменении гормонального фона проводить заместительную терапию.

В данном ролике представлена краткая информация о диагностике и лечении хронического аутоиммунного тиреоидита:

Сегодня заболевания щитовидной железы являются главной причиной обращения к специалистам эндокринологического профиля.

В основе сложившейся эпидемиологической ситуации лежит повышенная чувствительность этого внутреннего органа к таким неблагоприятным факторам, как загрязнение окружающей среды, растущий радиационный фон и хронические стрессы.

В результате их негативного воздействия нарушается нормальная работа щитовидной железы, происходят структурные изменения тиреоидной ткани и развиваются гормональные дисфункции. Одно из наиболее часто диагностируемых расстройств эндокринной системы – аутоиммунный тиреоидит (АИТ).

И, конечно, у каждого здравомыслящего человека при обнаружении у себя этой патологии возникает резонный вопрос: «АИТ щитовидной железы – что это такое, существует ли опасность для здоровья и какими эффективными методами лечения недуга располагает современная медицина?»

Что такое АИТ щитовидной железы?

Аутоиммунный тиреоидит – это органоспецифическое заболевание щитовидной железы воспалительного характера, формирующееся на фоне неадекватного иммунного ответа.

При этой болезни здоровая тиреоидная ткань, воспринимаясь как чужеродная, подвергается разрушению (далеко не всегда!) собственными клетками иммунной системы.

Естественно, деструкция щитовидной железы в дальнейшем приводит к развитию первичного гипотиреоза.

Несмотря на то, что аутоиммунный тиреоидит всегда сопровождается наличием циркулирующих антител к тиреоидной ткани, приравнивать эти два понятия абсолютно неправильно. Так, среди женской части населения распространённость носительства антител к клеткам щитовидной железы достигает 27%, однако развитие заболевания наблюдается только в 3–6% случаев. Лишь у женщин старшего возраста (после 60 лет) частота гипотиреоза составляет 15–20%.

К сожалению, в медицинской практике до сих пор встречаются ситуации, при которых присутствие антител к тканям щитовидной железы, в минимально повышенном титре при абсолютно нормальном уровне тиреотропного гормона (ТТГ), становится формальным поводом для постановки диагноза АИТ и назначения «профилактического» курса Левотироксина. Последствие такого ошибочного подхода – тиреотоксикоз.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Чаще всего клиническая картина на ранних стадиях АИТ щитовидной железы носит латентный характер.

Так, при пальпации щитовидной железы не удаётся обнаружить признаков её увеличения, отсутствуют какие-либо симптомы эндокринных отклонений, а содержание гормонов в плазме крови находится в границах физиологической нормы.

В отдельных случаях начало заболевания протекает на фоне транзиторного тиреотоксикоза, который никогда не связан с гиперфункциональным состоянием щитовидной железы. В основе патогенеза лежит либо разрушение фолликулов и выход гормонов в кровь, либо временная продукция тиреоидстимулирующих антител.

Тиреотоксическая фаза продолжается 3–6 месяцев. Она отличается лёгким течением и обычно выявляется совершенно случайно при обнаружении пониженной концентрации ТТГ. Среди её симптомов можно выделить:

• субфебрилитет;
• мелкую дрожь;
• эмоциональную лабильность;
• повышенное потоотделение;
• бессонницу;
• похудание;
• тахикардию;
• артериальную гипертензию.

Нередко больные с увеличенной щитовидной железой предъявляют следующие жалобы:

• повышенная слабость;
• быстрая утомляемость;
• артралгия;
• ощущение давления и кома в горле.

В заключительной стадии аутоиммунного тиреоидита развивается первичный гипотиреоз, который и определяет основные клинические проявления болезни:

• понижение работоспособности;
• отёчность лица;
• замедление речи и мышления;
• нарушения памяти;
• ожирение;
• озноб;
• дисменорея;
• женское бесплодие;
• урежение сердечного ритма;
• желтушность кожных покровов;
• одышка;
• гипотермия;
• огрубление черт лица;
• снижение остроты слуха;
• охриплость голоса;
• сердечная недостаточность и др.

При больших размерах узла могут беспокоить нарушения дыхания и глотания вследствие компрессии пищевода и трахеи.

Диагностика

К «большим» диагностическим критериям, сочетание которых даёт возможность подтвердить АИТ, относятся:

• увеличение объёма железы у женщин и мужчин более 18 и более 25 мл соответственно;
• обнаружение антител к тиреоидной ткани в диагностически значимой концентрации и/или характерные признаки аутоиммунного процесса по результатам ультразвукового исследования (УЗИ);
• клиническая картина субклинического или манифестного гипотиреоза.

Стоит отметить, что отсутствие хотя бы одного из представленных выше «больших» диагностических признаков значительно снижает вероятность наличия АИТ.

Среди лабораторных методов диагностики наибольшей информативностью обладают:

• определение титра антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе и тиреоидным гормонам;
• анализ крови на содержание тиреотропного гормона, трийодтиронина (Т3) и тетрайодтиронина (Т4).

Важное значение в эндокринологической практике придаётся УЗИ щитовидной железы, позволяющему определить положение, форму и размеры органа, его эхогенность и эхоструктуру, а также наличие опухолей.

При подозрении на злокачественное перерождение узлового образования проводится пункционная биопсия с последующим морфологическим анализом полученного материала. Кстати, безусловным показанием для такого исследования является обнаружение единичного узла размером более 10 мм (обычно доступного для пальпации).

Вопрос о продолжительности жизни человека при постановке онкологического диагноза стоит очень остро. В случае с раком щитовидной железы, прогноз чаще всего благоприятный. В этой теме рассмотрим прогноз заболевания и данные по пятилетней выживаемости после лечения.

АИТ щитовидной железы – лечение

Лечебная тактика при ведении пациентов с различными патологиями щитовидной железы основана на дифференцированном подходе. И аутоиммунный тиреоидит здесь – не исключение.

Большинство ведущих специалистов в области тиреоидологии считают рациональным начинать терапию при АИТ только в случае проявления признаков гипофункционального состояния щитовидной железы.

До этого момента эндокринологи советуют придерживаться выжидательной тактики с динамическим наблюдением за больными и ежегодным УЗИ.

Такая рекомендация обусловлена тем, что на сегодня не существует медикаментозных препаратов, которые смогли бы остановить или, по крайней мере, замедлить деструкцию тиреоидной ткани с последующим развитием гипотиреоза.

Как уже было сказано ранее, иногда дебют болезни скрывается под маской тиреотоксикоза, что может привести к ошибочному назначению тиреостатиков: Тиамазола, Мерказолила либо Пропилтиоурацила, ведь увеличение концентрации Т3 и Т4 при АИТ не связано с гиперфункцией щитовидной железы. Чтобы избежать серьёзных эндокринных расстройств вследствие неправильного лечения, важно проводить тщательное медицинское обследование каждого пациента.

Исходом длительно протекающего аутоиммунного тиреоидита является гипотиреоз, эффективная коррекция которого возможна только с помощью заместительной гормональной терапии.

Если при манифестном гипотиреозе (Т4 понижен) сразу назначают Левотироксин, то при его субклинической форме (Т4 в норме) рекомендуется повторное исследование гормонального статуса спустя 3–6 месяцев.

Показаниями же для лечения препаратами тиреоидных гормонов при субклиническом гипотиреозе являются:

• однократное увеличение уровня ТТГ в плазме крови выше отметки в 10 мЕд/л;
• не менее чем двукратное выявление концентрации ТТГ в диапазоне величин от 5 до 10 мЕд/л;
• лечение больных старшего возраста (после 55–60 лет);
• наличие кардиоваскулярных патологий.

В двух последних случаях заместительная гормональная терапия используется только при отсутствии в анамнезе данных об ухудшении состояния здоровья при сопутствующих хронических заболеваниях на фоне её применения, а также при хорошей переносимости лекарственных средств.

При обнаружении антитиреоидных антител и/или эхографических признаков (пониженная эхогенность щитовидной железы по данным УЗИ) аутоиммунного тиреоидита у женщин, планирующих беременность, необходимо гормональное исследование крови (анализы на ТТГ и свободный Т4) не только перед наступлением зачатия, но и на протяжении всего периода вынашивания ребёнка. Если же гипотиреоз диагностирован непосредственно во время беременности, то Левотироксин в полной заместительной дозе должен назначаться немедленно.

Хирургическое лечение при АИТ применяется в исключительных случаях. Например, вопрос об оперативном вмешательстве ставится при значительном объёме щитовидной железы, когда возникают угрожающие для жизни человека состояния вследствие механической компрессии трахеи и пищевода.

Показателем правильно подобранной консервативной терапии служит длительное поддержание уровня ТТГ в границах физиологической нормы.

Несмотря на то, что специфического лечения аутоиммунного тиреоидита пока не существует, современная медицина успешно справляется с этим недугом, помогая больным сохранять хорошее самочувствие и работоспособность на протяжении десятилетий.

При обнаружении у себя этой эндокринной патологии следует доверить своё здоровье в руки квалифицированного специалиста, который будет осуществлять регулярный врачебный контроль, а в случае манифестации гипотиреоза назначит эффективные препараты.

Новообразования в щитовидной железе чаще всего диагностируются случайно, так как долгое время себя никак не проявляют. , читайте далее.

Что можно увидеть на УЗИ исследовании щитовидной железы и какие заболевания диагностируются при помощи данного обследования, смотрите на странице.

Видео на тему

Подписывайтесь на наш Телеграмм канал @zdorovievnorme

Новое в диагностике и лечении АИТ

Эндокринология – наука ультрасовременная!! Она появилась только в 20 веке. Подходы в диагностике и лечении многих эндокринных заболеваний постоянно меняются по мере появления новых исследований о причинах, вызвавших ту или иную патологию, человек продолжает изучать гормонально-эндокринные, и не только, тайны своего организма

В ближайших темах блога я представлю :

1) новый подход в лечении АИТ

2) новый взгляд на лечение ожирения и обновлённое меню

3) новый взгляд на проблему лечения сахарного диабета 2 типа и прогрессирования осложнений. В основе теории лежит деление сахарного диабета 2 типа на подруппы по наличию аутоиммунной реакции на инсулин, что позволит спрогнозировать различные варианты течения сахарного диабета 2 типа и появление осложнений.

Но сегодня рассказ про такой загадочный аутоиммунный тиреоидит . В настоящее время в целом отмечается рост аутоиммунных заболеваний. Но именно аутоиммунные заболевания щитовидной железы стоят особняком от других иммунных патологий. Из всей тиреоидной патологии на долю АИТ приходится 20-50% случаев. Чаще болеют женщины старше 60 лет, особенно жители мегаполисов.

В клинической картине АИТ можно выделить жалобы, проебладающие в зависимости от возраста. С ними люди, как правило, и обращаются на приём к врачу:

Для молодых с АИТ характерны жалобы на выпадение волос, прибавку веса, запоры (констипация), ломкость ногтей, сухость кожи.

В среднем возрасте – преобладают жалобы на симптомы артроза и остеохондроза, депрессии, артериальной гипертонии.

за 50 лет из жалоб преобладают неврологические и сердечно-сосудистые.

АИТ (аутоимунный тиреоидит) – это иммуно-воспалительный процесс замедленного типа , выражающийся аутоагрессией иммунных клеток к собственным клеткам щитовидной железы в виде деструктивного процесса и инфильтрации ткани железы клетками воспаления: нейтрофилами, макрофагами и др. с выработкой антител к тироглобулину и микросомальным белковым структурам щитовидной железы.

Сами антитела не способны разрушать клетки и фолликулы щитовидной железы Воспаление – деструкцию (разрушение ткани) вызывают именно иммунные клетки.

Теорий о причинах появления АИТ множество. Вот основные из них:

1)вирусная , это провокация воспалительного процесса вирусами Коксаки и герпеса (6 типа и др);

2)генетическая теория предпосылки к иммунным заболеваниям (так же как и бронхиальная астма, ревматоидный артрит, и др);

3) повышенное потребление йода в виде медикаментов провоцирует и усиливает активность аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Академик РАЕН Велданова М.В. в своей монографии «Уроки тиреодологии» (базовый учебник эндокринологов по щитовидной железе) объясняет механизмы развития этого процесса;

4) частое и бесконтрольное применение противовирусных препаратов - интерферона, циклоферона, амиксина, моноклональных антител и других, способствует развитию или обострению уже существующих аутоиммунных заболеваний, в том числе и аутоиммунного тиреоидита. На что указывает ведущий тиреоидолог в нашей стране Балаболкин М.И. в своей монографии «Фундаментальная и клиническая тиреодология».

Но, относительно недавно, появилась новая теория развития АИТ.
НОУ-ХАУ теории 2014 г (профессора, д.м.н. Рустамбековой С.А.) состоит в том, что в одну из причин развития АИТ- положена теория дисполимикр(макро)элементоза .

Дисполимикр(макро)элементоз – это нарушение гомеостатического равновесия макро-микроэлементного обеспечения организма, что также провоцирует и инициирует иммунное воспаление, оксидативный стресс и другие, повреждающие ткань щитовидной железы, патологические процессы.

Эта теория подтверждается ещё и тем, что клинические проявления (симптомы) аутоиммунного тиреоидита не характерны для истинного воспаления, встречающегося при попадании в железу инфекции.
Теория дисмикроэлемнотозов сейчас популярна и в акушерстве
(гипомагниемия, гипокальцимия), в кардиологии уже давно, при аритмии, нарушениях ритма.

Объясняю : наш организм для нормального функционирования имеет определённый набор микро(макро) элементов: макроэлементы -это калий, кальций, магний и др. Микроэлементы: селен, цинк, йод, железо и т.д.

Если вспомнить школьно-студенческие знания, то эти микро(макро)элементы есть во всех клетках организма – они участвуют во всех обменных процессах и в составе многих ферментов организма, в том числе участвующих в образовании гормонов щитовидной железы и иммунных клетках.

Избыток или нехватка некоторых микро(макро)элементов – смертельно опасны, например, гиперкалиемия (избыток калия, вследствие почечной недостаточности – вызывает жизнеугрожаемые аритмии). Другие микро(макро)элементозы не так опасны, но нарушают работу многих органов, в нашем случае – щитовидной железы.

В результате многолетних исследований, учёные Москвы пришли к выводу, что щитовидной железе для работы необходимы не только так популяризированный йод , но и селен, цинк магний, и другие, не менее важные микроэлементы.

И очень мешают работе щитовидной железе выбрасываемые в атмосферу в результате работы промышленных предприятий, транспорта, и по другим причинам: кадмий и свинец!

Экологическая обстановка в городе или регионе, где проживает человек, как оказалось, напрямую влияет на развитие АИТ, вследствие переизбытка токсичных элементов: свинца, кадмия, алюминия, ртути и др. в воздухе, воде, почве.

Вот почему сейчас АИТ называют экологически зависимым заболеванием.

Кадмий, например, является прямым антагонистом полезных селена и цинка.

Поэтому, для построения правильной тактики лечения при АИТ, необходимо сдать микро(макро)элементный состав крови или волос , куда обязательно должны войти: йод, кальций, железо, фосфор, калий, магний, селен, цинк, медь, марганец, кадмий, свинец и ртуть. На основе этого анализа решается, как надо правильно откорректировать имеющиеся изменения. Это и есть индивидуализированный подход к лечению пациента.

Если при этом есть нарушении функции железы: гипо- или гипертиреоз – они подлежат корректировке принятыми для этого по стандарту лекарствами – Тирозол (Мерказолил) или Л-тироксин
(Эутирокс).

В монографическом исследовании дисмикроэлементозов проф. Рустамбековой С.А. показано на клинических примерах, что корректировка макро(микро)элементной дисфункции организма приводит:
- к уменьшению титра антител к ТПО и ТГ
- уменьшению воспалительного процесса
- исчезновению узлов, а вернее сказать, псевдоузлов на фоне АИТ
- более быстрой нормализации уровня ТТГ и Т4 свободного
- исчезновению симптомов, характерных для гипотиреоза, что не всегда компенсируется даже приёмом Л-тироксина
- более быстрому уменьшению одутловатости – отёчности лица, сухости кожи, слабости и других симптомов.

Но для достаточной эффективности курс лечения микро-макроэлементами не должен быть меньше 3 месяцев.

Наиболее эффективными препаратами являются :
- препараты селена (дозы первые месяцы лечения не менее 200мкг), - - препараты магния (можно без В6, при аллергии на витамины гр В) , - препараты цинка,
- препараты йода!очень строго по потребности! и др.

И этот подход оправдывает себя, а в некоторых случаях, я думаю, сможет помочь длительной ремиссии АИТ (без лечения гормонами) или излечению в его начальных стадиях заболевания.

Материал подготовлен на основе монографии С.Рустамбековой. Микроэлементозы при заболеваниях щитовидной железы, 2014 .Из-во Lap Lambert A.P. Германия.

УЗИ позволяет достоверно определить различные аномалии структур щитовидной железы: размера, плотности, подвижности. Множественные диагностические критерии являются характерными для заболеваний щитовидной железы и гипофиза. Под влиянием различных негативных факторов, орган обычно реагирует уменьшением или увеличением объемов.

При аутоиммунном тиреоидите щитовидная железа увеличивается, становится рыхлой. Морфологические изменения влияют на функциональность органа. Признаки АИТ на УЗИ щитовидной железы важно дифференцировать от гипо- или гипертиреоза, тиреотоксикоза, диффузного зоба и других патологий.

Анатомические особенности и характер заболевания

Щитовидная железа (с лат. glandula thyreoidea) — жизненно важный орган, оказывающий прямое влияние на все метаболические процессы, происходящие в организме. Нарушение функциональности органа приводит к серьезным расстройствам, связанных с умственной деятельностью, сердцем и сосудами, кожными покровами, поведенческими реакциями, беременностью и лактацией.

Анатомически орган имеет долевую структуру, две доли, перешеек. Нижняя граница щитовидки достигает 6 хряща трахеи, а боковые расположены на уровне перстневидного и щитовидного хрящей. Щитовидная железа является самой крупной структурой в организме, а ее вес достигает 25-30 г.

Аутоиммунный тиреоидит — воспалительное поражение тканей щитовидной железы, обусловленное и связанное разрушением клеток тканей органа собственным иммунитетом. Во многих случаях патология протекает в латентной форме и начинает беспокоить лишь в терминальных стадиях тиреоидита. Патологическое разрушение фолликулярных железистых клеток связано с аутоиммунными процессами.

Обратите внимание! Аутоиммунный тиреоидит составляет 30% от всех заболеваний щитовидной железы. Патология чаще встречается у женщин детородного возраста и старше 45 лет, что обусловлено высокими концентрациями эстрогенов и их влиянием на лимфатическую систему. В последнее время отмечается тенденция к «омоложению» заболевания — клиницисты зачастую диагностируют аутоиммунный тиреоидит у детей.

Основные причины

Несмотря на хорошую изученность механизма патологического иммунного ответа к тканям щитовидной железы, истинные причины заболевания не выяснены. Аутоиммунный тиреоидит чаще рассматривают в аспекте наследственного заболевания, а 25% возникновения отводят другим предрасполагающим факторам. Фагоцитарный сбой может происходить по целому ряду следующих причин:

Повлиять на развитие заболевания могут хирургические вмешательства, сильные травмы. Нередко одновременно с аутоиммунным тиреоидитом врачи диагностируют у пациенты другие диффузные процессы: миастения (астенический паралич бульбарный), офтальмопатия эндокринная Грейвса, патологическое поражение слюнных и слезных желез на фоне синдрома Шагрена, лимфоидный гипофизит и другие.

Симптомы и виды

Основным проявлением и симптомом тиреоидита является рост коллоидного зоба, а остальные признаки — следствие нарушения синтеза гормонов, увеличение или снижение концентрации T4, T3.

Клинические проявления выражаются в повышенной усталости, нарушениях умственных способностей на фоне привычной нагрузки, замедленное психофизическое развитие ребенка, отечность, частые обострения хронических заболеваний.

Типы и формы аутоиммунного тиреоидита

Заболевание включает в себя обширный спектр патологий, схожих по предрасполагающим факторам:

• хронический аутоиммунный тиреоидит (иначе, лимфоматозный, зоб Хашимото, лимфоцитарный), возникающий на фоне прогрессирующей инфильтрации лимфоцитов в паренхиматозных структурах железы;
• послеродовой , часто возникающий тип заболеваний и хорошо изученный клиницистами (причина возникновения обусловлена естественным снижением иммунитета в период беременности);
• молчащий или безболево й, имеющий неясные спонтанные причины возникновения, по типу течения схож с послеродовым;
• цитокин-индуцированный , спровоцированный на фоне медикаментозного лечения препаратами интерферона у больных гепатитом С и с заболеваниями крови.

Важно! У всех видов есть одна общая черта, которая заключается в схожести течения. Болезнь протекает фазами. На начальной стадии развивается тиреотоксикоз, после транзиторный гипотиреоз с полным восстановлением функциональности щитовидной железы.

Различия по типу фазы заболевания

Симптоматический комплекс и интенсивность признаков полностью зависит от фазы течения патологии:

Аутоиммунный тиреоидит может быть однофазным и протекать только в одной стадии развития. Исходя из фазы течения, изменяются симптомы, в различной степени изменяется состояние пациента.

Формы течения заболевания

По форме развития болезнь классифицируется следующими признаками:

• латентная или бессимптомная (появляются лишь иммунологические признаки, железа увеличивается в размере, на узи отсутствуют уплотнения или выражены умеренно);
• гипертрофическая (увеличение щитовидной железы на узи с выраженным зобом, а также выраженные проявления гипо- или гипертиреоза узловой или диффузной формы);
• атрофическая (уменьшение или сохранение объема щитовидной железы, а по симптоматических критериям развитие напоминает гипотиреоз).

При тяжелых формах аутоиммунного тиреоидита функция щитовидной железы резко снижается, а пациент испытывает множественные симптомы и проявления болезни.

Полезное видео

Как происходит УЗИ и что визуализируется на экране аппарата можно увидеть в этом видео.

Диагностика и лечебный процесс

Диагностические мероприятия выстраиваются на основании общего клинического анамнеза пациента, симптомокомплекса, возраста больного и степени выраженности формы заболевания. К сожалению, очень проблематично выявить аутоиммунный тиреоидит до начала симптоматических проявлений.

Анализ на гормоны щитовидной железы — специфическое исследование, которое требует времени и обязательного заключения узкого специалиста — эндокринолога. Основными диагностическими мероприятиями при подозрении на нарушение функции щитовидки являются:

Обязательным методом исследования является пальпация области щитовидки. При росте железы пациенты испытывают трудности с глотанием, происходит повышение лейкоцитов в крови. Преимущественная часть симптоматических проявлений не связаны с АИТ, поэтому обязательно проводят дифференциальную диагностику.

Аутоиммунный тиреоидит на УЗИ

Ультразвуковая диагностика на АИТ является достоверным и информативным методом исследования. Признаки АИТ на узи щитовидной железы – это комплекс критериев относительно нормы, по которым можно объективно оценить степень изменения органа.

Железа визуализируется темной неоднородной структурой, отличается снижением эхогенности и выраженными диффузными изменениями морфологической структуры.

Специалисты отмечают появление узловидных уплотнений, однако они представляют собой очаги с выраженным воспалением. Не всегда легко дифференцировать истинный узел от псевдоузла при аутоиммунном процессе. При появлении новообразований на щитовидке обязательно назначают биопсию, что в дальнейшем определит характер опухоли.

Особенности терапии

Четкого плана для лечения аутоиммунного тиреоидита не существует. Терапия основана на купировании симптоматических проявлений и на течении фазы патологического процесса.

Основными методами консервативной терапии являются:

• применение гормональной заместительной терапии (Эльтироксин , Эутирокс );
• применение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы (Мерказолил , Пропицил , Тирозол );
• хирургическая операция при увеличении объема органа и компрессии глотки, пищеводной трубки.

Важно! При остром течении назначают глюкокортикостероиды (Преднизолон), противовоспалительные нестероидные средства (Индометацин, Вольтарен). Симптоматическая терапия подбирается строго индивидуально по показаниям врача.

Прогноз при аутоиммунном тиреоидите обычно благоприятный. При условии правильно составленной медикаментозной терапии у пациентов есть все шансы на полноценную жизнь. Отсутствие терапии приводит к серьезным необратимым последствиям, что негативно отражается на состоянии всего организма в целом.