Segni di malattie infettive infantili. Malattie infettive nei bambini: quando è importante la velocità della diagnosi? Come prevenire le infezioni nell'infanzia

Infezioni acute infantili(morbillo, scarlattina, difterite, pertosse, parotite

epidemia, poliomielite, rosolia)

Colpisce i bambini dai 2 ai 10 anni, raramente gli adulti.

Agenti causali di infezioni acute infantili: virus specifici e vari batteri. Gli agenti causali della difterite e della pertosse producono tossine.

La principale fonte di infezione è una persona malata e in alcune infezioni anche batteri e portatori di virus.

La principale via di trasmissione dell'agente infettivo è quella aerea; nel caso della poliomielite anche quella oro-fecale. Inoltre, tutte le infezioni vengono trasmesse attraverso i contatti domestici (attraverso vestiti, biancheria, giocattoli, stoviglie, ecc.).

La suscettibilità dei bambini alle infezioni acute infantili è elevata, il che è associato all'immaturità del sistema immunitario legata all'età.

Le malattie causano varie complicazioni. Le forme gravi della malattia possono causare mortalità infantile, ritardi nello sviluppo generale e conseguenze negative a lungo termine per la salute del bambino.

Tutte le infezioni acute infantili, ad eccezione della varicella, lasciano un'immunità permanente.

Morbillo

Sintomi: eruzione cutanea rossa a grandi macchie sulla pelle, macchie bianche sulle mucose delle guance, naso che cola, tosse, infiammazione degli occhi (congiuntivite), febbre.

Misure: isolamento di un bambino malato dopo la comparsa di un'eruzione cutanea, nonché di bambini che sono stati in contatto con la persona malata, riposo a letto, cura delle mucose della bocca, del naso, degli occhi (WC, risciacquo), prevenzione vaccinazione di persone sane con il vaccino contro il morbillo.

scarlattina

Sintomi: eruzione cutanea rosso vivo sulla pelle, mal di gola con patina bianca, lingua “cremisi”, triangolo nasolabiale pallido, temperatura corporea elevata.

Attività: isolamento del paziente, riposo a letto, cura della mucosa orale, disinfezione di tutti gli effetti personali del paziente.

Difterite

Sintomi: arrossamento, gonfiore e densi depositi grigio sporco sulle mucose della faringe, laringe, naso, occhi, orecchie e pelle, febbre. Nella forma tossica si manifesta una condizione generale grave con temperatura corporea elevata e gonfiore della pelle nella zona del collo.

Misure: ricovero obbligatorio del paziente, isolamento dei contatti, disinfezione di tutti gli effetti personali del paziente, vaccinazione preventiva delle persone sane con vaccino DTP.

Difterite della laringe. I film sulla mucosa laringea possono diffondersi alla trachea, provocando il restringimento della laringe e della trachea (stenosi) e persino la loro chiusura completa (asfissia). Viene comunemente chiamata difterite della laringe e della trachea vera groppa a differenza della falsa groppa, che si verifica con altre infezioni.

I sintomi della vera groppa si sviluppano progressivamente: prima tosse ruvida che abbaia, raucedine della voce, difficoltà di respirazione, poi la tosse diventa silenziosa, la voce scompare, difficoltà di respirazione con un'inspirazione sibilante prolungata, retrazione dei muscoli del torace durante la respirazione. Il bambino potrebbe morire per soffocamento.

Cure di emergenza: chiamata di un'ambulanza, somministrazione di emergenza di siero difterico antitossico, intubazione e tracheotomia.

Falsa groppa(laringotracheite stenotica) - gonfiore della mucosa e spasmo dei muscoli della laringe e della trachea, si sviluppa con infezioni respiratorie acute, influenza, morbillo, pertosse. Si verifica nei bambini sotto i tre anni di età. Fattori di rischio: raffreddori frequenti, instabilità emotiva del bambino, stress.

Sintomi: un bambino che prima era sano o aveva un leggero naso che cola e tosse improvvisamente (spesso di notte) sviluppa un attacco: tosse che abbaia, voce rauca e ruvida, respiro rumoroso con difficoltà di inspirazione ed espirazione, quindi può esserci soffocamento.

Assistenza in caso di emergenza: chiamare un'ambulanza, prima che arrivi, fare inalazioni di vapore con aggiunta di bicarbonato di sodio, dare una bevanda calda o fare un pediluvio caldo o applicare cerotti di senape sulla laringe e sul torace e, se necessario, somministrare un sedativo.

Pertosse

Sintomi: attacchi di tosse convulsa prolungata (5-30 volte al giorno), spesso con vomito, temperatura corporea elevata.

Attività: isolamento del paziente, regime protettivo e assistenziale, passeggiate, vaccinazione preventiva di persone sane con vaccino DTP.

Morbillo
Questa è una delle malattie più contagiose, letteralmente tutti ne sono suscettibili, motivo per cui, quando non c'erano vaccinazioni, la maggior parte delle persone riusciva a contrarre il morbillo durante l'infanzia. Solo i bambini sotto i tre mesi di età sono immuni al morbillo, poiché hanno ancora l'immunità passiva ricevuta dalla madre. Ma se la madre non ha avuto il morbillo, il bambino potrebbe infettarsi e ammalarsi nei primi giorni di vita.
La fonte dell'infezione è una persona malata. Per contrarre l'infezione non è necessario entrare in contatto con esso: il virus si diffonde con il flusso d'aria nelle stanze vicine, attraverso corridoi e pianerottoli in altri appartamenti, e anche dal piano inferiore al piano superiore attraverso il sistema di ventilazione.
Il periodo di incubazione, cioè il periodo che intercorre tra l'infezione e l'insorgenza della malattia, dura in media 8-10 giorni, ma può estendersi fino a 17 giorni, e se al bambino sono state somministrate gammaglobuline a scopo profilattico, anche fino a 21 giorni.
Il morbillo inizia con un aumento della temperatura corporea a 38,5-39 gradi, naso che cola, tosse secca e persistente e arrossamento della mucosa delle palpebre. Il bambino diventa irrequieto, piange, vomita, dolori addominali e talvolta feci molli. In questo momento, sulla mucosa delle guance, vicino ai molari o sulla mucosa delle labbra e delle gengive, si possono trovare macchie bianco-grigiastre delle dimensioni di un seme di papavero, circondate da una corolla rossa. Questo è un sintomo precoce del morbillo e consente al medico di formulare una diagnosi ancor prima che compaia il suo segno più caratteristico, l'eruzione cutanea.
Il periodo di eruzione cutanea inizia solitamente solo al 4°-5° giorno di malattia. Dietro le orecchie, sul retro del naso, appare un'eruzione cutanea sotto forma di piccole macchie rosa. Entro 24 ore si diffonde al viso, al collo, al petto e alla parte superiore della schiena. Il giorno successivo, l'eruzione cutanea copre l'intero busto e le braccia e il terzo giorno le gambe. L'eruzione cutanea può essere molto abbondante, confluente o, al contrario, rara. Ma la sequenza dell'eruzione del morbillo (dall'alto verso il basso) è invariata. E mentre si verifica l'eruzione cutanea, la temperatura rimane elevata. Quindi le condizioni del bambino migliorano, la temperatura scende alla normalità, l'eruzione cutanea perde luminosità e diventa marrone.
Questo è il tipico decorso del morbillo. Come ogni malattia, può essere sia più grave che più facile. Il morbillo si manifesta facilmente nei bambini a cui sono state somministrate gamma globuline durante il periodo di incubazione.
Il morbillo in sé non è pericoloso, ma riducendo drasticamente le difese del bambino, apre la strada a infezioni secondarie, talvolta molto gravi. Si tratta di laringotracheobronchite, polmonite, otite media, stomatite, enterocolite e talvolta anche encefalite.
Per evitare complicazioni, prima di tutto è necessario mantenere pulita la stanza in cui giace il bambino, ventilarla spesso e pulirla con il metodo umido: dove c'è polvere, ci sono germi e un bambino malato è particolarmente sensibile a loro.
Lavarsi gli occhi più volte al giorno con acqua calda bollita o con una soluzione debole di bicarbonato di sodio. Se si sono formate croste purulente sulle palpebre, rimuoverle con un batuffolo di cotone inumidito con acqua bollita, instillare negli occhi una soluzione di solfacile di sodio al 30%, 1-2 gocce 3-4 volte al giorno. Lubrificare le labbra secche e screpolate con vaselina borica o altro grasso. Pulisci il naso con bastoncini di cotone imbevuti di vaselina calda o olio vegetale.
Per prevenire la stomatite, è utile sciacquarsi la bocca con acqua bollita ogni volta dopo aver mangiato, e se il bambino non sa ancora come farlo, lascialo innaffiare con il cibo.
Nei primi giorni di malattia con febbre alta, il bambino di solito non vuole mangiare. È necessario tenere conto della mancanza di appetito, è importante che il bambino riceva abbastanza liquidi: beve tè, succhi di frutta, composta, succo di frutta. È utile somministrare acido ascorbico in compresse (la dose è determinata dal medico).
Il riposo a letto è necessario per un bambino non solo quando ha la febbre alta, ma anche per 2-3 giorni dopo che è diminuita. Quindi puoi trasferire gradualmente il bambino al solito regime. Devi solo tenere conto del fatto che il morbillo indebolisce il corpo e colpisce il sistema nervoso. Il bambino diventa capriccioso, irritabile e si stanca rapidamente. Gli scolari dovrebbero cercare di liberarsi dal sovraccarico per 2-3 settimane e i bambini in età prescolare dovrebbero prolungare il sonno e camminare all'aria aperta. Permettetemi di ricordarvi che oggi la medicina dispone di mezzi affidabili per prevenire il morbillo. Questo è un vaccino preventivo. La prima vaccinazione contro il morbillo viene somministrata all'età di un anno, la seconda (vaccinazione di richiamo) all'età di 7 anni.

Rosolia
La suscettibilità a questa infezione è elevata, anche se leggermente inferiore a quella del morbillo. La fonte dell'infezione è una persona malata. Esistono prove che il virus della rosolia può essere rilevato nel rinofaringe diversi giorni prima che compaiano i segni della malattia e continua a essere rilasciato per due settimane o più. Tuttavia, di norma, il paziente è contagioso per un breve periodo: dal primo giorno della malattia fino a cinque giorni dopo la comparsa dell'eruzione cutanea. Il periodo di incubazione va dai 15 ai 24 giorni, ma più spesso dai 16 ai 18 giorni.
La rosolia di solito inizia con la comparsa di un'eruzione cutanea rosa a chiazze sul viso, che nel giro di pochi giorni si diffonde spesso a tutto il corpo, soprattutto intorno alle articolazioni, sulla schiena, sui glutei, sulle braccia e sulle gambe. Allo stesso tempo, il bambino inizia ad avere un leggero naso che cola e tosse.
Un altro sintomo caratteristico della rosolia sono i linfonodi ingrossati, soprattutto quelli occipitali e cervicali posteriori.
Le condizioni generali sono poco influenzate, il bambino lamenta solo un leggero malessere, la temperatura raramente supera i 38 gradi. L'eruzione cutanea scompare dopo 2-3 giorni senza lasciare tracce: nessuna pigmentazione, nessuna desquamazione, la temperatura ritorna normale e i sintomi catarrali scompaiono. Di norma, non ci sono complicazioni con la rosolia.
I bambini più grandi e gli adulti manifestano questa malattia in modo più grave, con febbre alta, forte mal di testa e significativo ingrossamento dei linfonodi.
Questa infezione è pericolosa solo per le donne nei primi tre mesi di gravidanza, è più dannosa per il bambino. Il fatto è che il virus della rosolia è in grado di infettare selettivamente il tessuto embrionale, danneggiando gli organi in via di sviluppo del feto e causando gravi malformazioni.
È meglio interrompere una gravidanza che coincide con la rosolia nei primi mesi. Ma cosa dovrebbe fare una donna incinta se fosse in contatto con una persona affetta da rosolia, ad esempio se il suo figlio maggiore si ammalasse? Nel caso in cui sappia con certezza di aver sofferto di rosolia durante l'infanzia, puoi stare certo che questa infezione fornisce un'immunità duratura e non si ripresenterà.
Ma se non sei stato malato, devi consultare un ostetrico-ginecologo presso la clinica prenatale. Forse in questa situazione è meglio interrompere la gravidanza, poiché la rosolia può progredire inosservata, inosservata dalla madre, ma la minaccia per il feto rimane.

Parotite infettiva (virale).
Questa malattia ha un altro nome più familiare: parotite. L'infezione da parotite è meno contagiosa, la probabilità di malattia in caso di contatto non supera il 50%. L'infezione avviene tramite goccioline trasportate dall'aria, principalmente nei casi in cui una persona sana si trova nella stessa stanza con una persona malata. Entrando nel corpo attraverso la mucosa del naso, della bocca e della faringe, il virus della parotite colpisce principalmente il sistema nervoso centrale e gli organi ghiandolari - le ghiandole salivari, il pancreas e, nei ragazzi, i testicoli.
Il periodo di incubazione va da 11 a 21 giorni e solo raramente fino a 26 giorni. Pertanto, negli istituti per bambini, quando vengono rilevati casi di infezione da parotite, viene stabilita la quarantena per 21 giorni.
La malattia di solito inizia in modo acuto, con un aumento della temperatura fino a 38-39 gradi e mal di testa. Se il processo coinvolge le ghiandole salivari parotidi, e ciò accade molto spesso, il bambino si lamenta che fa male masticare e deglutire. Un tumore appare davanti all'orecchio, lungo il ramo ascendente della mascella inferiore, sotto il lobo e dietro il padiglione auricolare, di solito prima da un lato e dopo 1-2 giorni dall'altro.
Nei ragazzi adolescenti, l'infezione da parotite spesso sviluppa anche un'orchite, un'infiammazione del testicolo. In questi casi, non immediatamente, ma entro la fine della prima settimana di malattia, la temperatura che era scesa aumenta di nuovo, si verifica mal di testa, dolore allo scroto che si irradia alla zona inguinale, il testicolo aumenta di dimensioni, lo scroto si allunga , si gonfia e diventa doloroso.
Naturalmente, questo provoca ansia negli adolescenti e nei giovani. Dobbiamo rassicurarlo, dirgli che passerà tutto in 5-7 giorni. Ecco come accade nella maggior parte dei casi. Tuttavia, i genitori non dovrebbero dimenticare che un'orchite grave, soprattutto bilaterale, può portare alla sterilità in futuro. La consultazione con un pediatra e un chirurgo è obbligatoria e, se viene prescritto un trattamento preventivo con ormoni, il corso deve essere seguito attentamente. A volte ricorrono alla chirurgia.
È tipico dell'infezione da parotite e dell'infiammazione del pancreas, che si manifesta con crampi, dolori addominali a volte forti, nausea, vomito e una forte diminuzione dell'appetito.
E infine, la meningite sierosa non è rara in questa malattia. Questa complicazione si manifesta con un nuovo aumento della temperatura nei giorni 3-6 di malattia, mal di testa e vomito. Il bambino diventa letargico, sonnolento, talvolta ha allucinazioni, contrazioni convulsive e può manifestare perdita di coscienza.
Ma non importa quanto gravi siano questi fenomeni, non durano a lungo e la meningite sierosa finisce abbastanza bene, senza influenzare il successivo sviluppo del bambino.
I bambini con infezione da parotite vengono solitamente curati a casa. Come prescritto dal medico, puoi somministrare antipiretici e antidolorifici, come l'analgin, e applicare un impacco caldo secco sulle ghiandole salivari gonfie per 3-4 ore. In caso di orchite, invece, porre sul testicolo infiammato per lo stesso periodo delle salviette inumidite con acqua fredda, sostituendole man mano che si scaldano. Si consiglia inoltre di indossare una sospensione (è possibile acquistarla in farmacia) fino alla scomparsa dell'infiammazione. Se l'orchite è grave, è indicato il trattamento ospedaliero.
Con la meningite sierosa, il bambino richiede un controllo medico costante, preferibilmente in ospedale. In questi casi, la puntura spinale viene spesso utilizzata come obiettivo diagnostico e terapeutico. Non aver paura di questa procedura. Non è così doloroso come molti pensano ed è semplicemente benefico per il bambino, perché allevia immediatamente il mal di testa e migliora le condizioni generali.
Fino a poco tempo fa esisteva un solo modo per prevenire l'infezione da parotite: evitare il contatto con il paziente. Ora si stanno effettuando le vaccinazioni preventive. La vaccinazione viene somministrata a 14 mesi. È particolarmente importante per un ragazzo, perché l'orchite, come già accennato, può avere conseguenze molto gravi.

Scarlattina.
Questa malattia appartiene al gruppo delle infezioni causate da streptococchi, quindi puoi essere infettato non solo da un paziente con scarlattina, ma in alcuni casi anche da pazienti con tonsillite streptococcica o nasofaringite. Al contrario, le persone che sono state in contatto con una persona affetta da scarlattina possono sviluppare mal di gola.
Il paziente diventa contagioso dal momento della malattia. La durata di questo periodo dipende da come progredisce la malattia; se non ci sono complicazioni, dopo 7-10 giorni il rilascio di streptococco si interrompe. Se si sviluppano complicazioni, soprattutto purulente, il periodo infettivo è prolungato. Lo streptococco può anche essere secreto a lungo da pazienti che hanno malattie infiammatorie del rinofaringe - tonsillite, rinofaringite.
L'infezione viene trasmessa tramite goccioline trasportate dall'aria al contatto con un paziente, ma può anche essere trasmessa attraverso giocattoli, libri o un asciugamano condiviso.
Il periodo di incubazione è solitamente breve, da 2 a 7 giorni, ma può essere ridotto a un giorno o esteso a 12 giorni.
La malattia, di regola, inizia in modo acuto, con un improvviso aumento della temperatura, vomito e mal di gola. Dopo alcune ore, e talvolta il giorno successivo, appare un'eruzione cutanea, solitamente sotto forma di piccoli punti su uno sfondo di pelle arrossata. È particolarmente denso sulle guance, che diventano rosso vivo, ombreggiando il triangolo nasolabiale pallido, non coperto da un'eruzione cutanea. Altre posizioni tipiche per le eruzioni cutanee intense sono sui lati, sul basso addome, sull'inguine, sulle ascelle e dietro le ginocchia.
L'eruzione dura 3-5 giorni, ma potrebbe scomparire molto prima. La scarlattina lieve di solito si manifesta con eruzioni cutanee a breve termine.
Il segno più costante della scarlattina è il mal di gola, l'intera faringe diventa rosso vivo. Nei primi giorni la lingua è ricoperta da uno spesso rivestimento grigio-giallo e dal 2-3o giorno inizia a schiarirsi dai bordi e dalla punta. Diventando anch'esso rosso vivo, con papille pronunciate.
Naturalmente questi sono tutti i sintomi più tipici, ci sono molte opzioni per il decorso della malattia e il medico le risolverà. La madre deve solo monitorare attentamente il bambino e informare dettagliatamente il medico di tutti i cambiamenti nelle sue condizioni.
Succede che la diagnosi di scarlattina non può essere stabilita sulla base dei suoi primi segni, e quindi diventa importante un sintomo tardivo: desquamazione della pelle, che inizia a 2-3 settimane.
Le complicanze più comuni della scarlattina sono l'otite media, la linfoadenite e la nefrite. Sono possibili anche nei casi in cui la scarlattina è lieve, pertanto, indipendentemente dalla gravità della malattia, al bambino vengono prescritti antibiotici. L'esperienza ha dimostrato che il trattamento con questi farmaci allevia il decorso della malattia, accelera il recupero e, soprattutto, previene le complicanze.
Non è richiesta una dieta speciale per la scarlattina, il bambino deve essere nutrito in base alla sua età, escludendo cibi difficili da digerire, grassi e piccanti.
Nei primi 5-6 giorni il bambino deve rimanere a letto, poi, se si sente bene, permettergli di alzarsi, ma fino all'undicesimo giorno il regime rimane a casa. È possibile frequentare la scuola dell'infanzia e la scuola (di prima e seconda elementare) non prima di 22 giorni dalla comparsa della malattia.

Difterite
L'agente eziologico di questa grave malattia infettiva è il bacillo tossigeno della difterite, che ha la capacità di produrre una forte esotossina (veleno).
La fonte dell'infezione è una persona malata o un portatore sano di un bacillo tossigeno. Il periodo di incubazione è di 2-10 giorni.
Molto spesso (nel 90-95% dei casi), il bacillo della difterite penetra nella mucosa delle tonsille, inizia a moltiplicarsi e secerne l'esotossina.
Un segno caratteristico della faringe difterica è una pellicola grigiastra e perlescente che copre l'intera tonsilla o sotto forma di isole. È per la presenza di un film caratteristico che la difterite si distingue dal grave mal di gola. Ma per non commettere errori nella diagnosi, in tutti i casi sospetti è necessario eseguire un'analisi batteriologica. La difterite tossica della faringe è particolarmente difficile. Dalla prima ora la temperatura sale a 40 gradi, il bambino diventa letargico, sonnolento, lamenta grave debolezza, mal di testa, mal di gola e talvolta mal di stomaco. La faringe diventa rossa e gonfia, le tonsille possono gonfiarsi così tanto da quasi chiudersi. Il gonfiore appare anche sul collo, raggiungendo la parte centrale, fino alla clavicola.
Se le misure non vengono prese in tempo, possono svilupparsi gravi complicazioni che mettono a rischio la vita del bambino. E quindi, la cosa principale che devi sapere e ricordare con fermezza è che al minimo sospetto di difterite, l'attesa è inaccettabile!
Il fattore tempo gioca un ruolo decisivo nel trattamento della difterite. Il principale rimedio utilizzato per questa malattia è il siero antidifterite, e quanto prima viene somministrato, tanto maggiore è la speranza di un esito favorevole.
Un bambino affetto da difterite viene ricoverato in ospedale principalmente perché a casa è impossibile applicare tutti i metodi di trattamento di cui ha bisogno per mantenere l'attività cardiaca, alleviare i sintomi di intossicazione generale del corpo e prevenire complicazioni.
Ora, grazie all’uso diffuso delle vaccinazioni preventive, la difterite è diventata una malattia relativamente rara. Ma non viene completamente eliminato e un bambino non vaccinato potrebbe ammalarsi. La vaccinazione contro la difterite, la pertosse e il tetano viene effettuata con un vaccino combinato DTP. Lo inizio a tre mesi, somministrando il vaccino tre volte, con un intervallo di un mese e mezzo.
Da uno e mezzo a due anni dopo la fine della vaccinazione, viene effettuata la prima rivaccinazione, a 9 anni - la seconda (contro difterite e tetano), a 16 - la terza.
In rari casi, anche un bambino vaccinato può contrarre la difterite, ma la sua malattia è lieve e senza complicazioni.

Polio
Come la difterite, questa infezione è ormai diventata molto rara grazie alle vaccinazioni preventive di massa. Ma il pericolo non è ancora del tutto passato, soprattutto per un bambino non vaccinato.
La fonte dell'infezione è un paziente o un portatore del virus. Il virus viene eliminato nelle feci per molte settimane e talvolta mesi. Si trova anche nel muco nasofaringeo, ma per un periodo più breve, 1-2 settimane.
La poliomielite si trasmette in due modi: lo stesso delle infezioni intestinali (verdura non lavata, frutta, mani sporche) e le goccioline trasportate dall'aria attraverso il contatto con una persona malata. Il contatto è particolarmente pericoloso negli ultimi 3-5 giorni del periodo di incubazione e nei primi 3-5 giorni di malattia.
Il periodo di incubazione varia da 5 a 35 giorni, ma molto spesso è di 10-12 giorni. Sebbene la poliomielite sia caratterizzata da danni al sistema nervoso con conseguente paralisi, può verificarsi anche facilmente, senza paralisi.
Le manifestazioni della malattia sono molto diverse. Febbre, vomito, dolore addominale, naso che cola, tracheite, arrossamento della gola: tutti questi sono segni che possono verificarsi con altre malattie molto più innocue. Ma ecco cosa dovrebbe allertarti: insolita letargia e sonnolenza del bambino, dolore in diverse parti del corpo, soprattutto quando si piega la testa e la schiena, si getta indietro la testa, "sintomo del treppiede": quando è seduto, il bambino si appoggia sulle sue braccia rilassate.
La fase preparativa della malattia dura 2-5 giorni. Entro il 4-5 giorno, la temperatura scende e, sullo sfondo di questo apparente miglioramento, si verifica improvvisamente la paralisi, più spesso nei muscoli delle gambe, meno spesso nelle braccia, nel collo e nel busto.
Naturalmente è importante che il bambino finisca in ospedale il prima possibile. E anche se il ricovero viene offerto solo per chiarire la diagnosi, non si può rifiutare o esitare.
In alcuni bambini, e soprattutto in quelli vaccinati, la poliomielite è lieve, quasi asintomatica. Ma se noti che tuo figlio ha debolezza muscolare, inizia a zoppicare, trascinando la gamba, mostralo al medico. È possibile che questa sia una manifestazione della poliomielite e il trattamento è necessario per eliminare la zoppia.
Esiste una protezione affidabile contro la poliomielite: vaccinazioni preventive. Il vaccino praticamente non provoca alcuna reazione avversa, viene somministrato al bambino contemporaneamente alla vaccinazione DTP.

Varicella
Il segno più caratteristico di questa malattia è la comparsa sulla pelle e sulle mucose di bolle con contenuto trasparente, leggermente giallastro.
L'infezione avviene tramite goccioline trasportate dall'aria al contatto con un paziente affetto da varicella già negli ultimi giorni del periodo di incubazione e durante l'intero periodo dell'eruzione cutanea. Puoi anche contrarre l'herpes zoster da un paziente, poiché gli agenti causali di queste infezioni sono simili. La suscettibilità alla varicella è elevata; solo i bambini nei primi mesi di vita non si ammalano.
Il periodo di incubazione va da 11 a 21 giorni, in media 14 giorni. Di solito la malattia inizia in modo acuto: la temperatura aumenta e le prime bolle compaiono quasi immediatamente. La varicella è caratterizzata dal loro aspetto non graduale, ma graduale con un intervallo di 1-2 giorni, quindi allo stesso tempo puoi vedere non solo vesciche sulla pelle, ma anche macchie, papule e croste secche. Un paziente la cui eruzione cutanea si è fermata non è più contagioso.
Di norma, la malattia non è grave, non è richiesto un trattamento farmacologico, ma il bambino ha bisogno di cure attente e igieniche, che non solo alleviano le sue condizioni, riducono il prurito, ma aiutano anche a prevenire complicazioni purulente.
È necessario assicurarsi che il bambino non si gratti la pelle, poiché i graffi possono aprire le porte alla penetrazione di un'infezione secondaria.
Le bolle sono lubrificate con una soluzione all'1% di verde brillante. Inoltre, non solo è possibile, ma anche necessario fare bagni generali con una soluzione debole di permanganato di potassio e assicurarsi di sciacquarsi la bocca dopo aver mangiato.
Non è richiesta una dieta per la varicella, ma se un bambino ha la febbre, preferisce piatti a base di latte e verdure facilmente digeribili, carne macinata e al vapore. Dai a tuo figlio una bevanda fresca: tè al limone, bevande ai frutti di bosco, succhi, composte.
La necessità di riposo a letto è determinata dalle condizioni del bambino: se si sente bene, il regime può essere a casa. I bambini sotto i tre anni che sono stati in contatto con una persona affetta da varicella e non si sono ammalati in precedenza non possono visitare le strutture per l'infanzia da 10 a 21 giorni dalla data del contatto.
La varicella può talvolta essere apatica e causare complicazioni (linfoadenite, erisipela, ascesso e persino meningoencefalite). In questi casi, ovviamente, è necessario il trattamento ospedaliero.

Il fatto è che il corpo di un bambino incontra un numero enorme di organismi patogeni durante i primi anni della sua esistenza. Mentre gli agenti patogeni delle malattie infettive in giovane età hanno un'elevata capacità infettiva (virulenza). Inoltre, dopo aver sofferto di patologie, si sviluppa una forte immunità che impedisce la reinfezione.

Ecco perché la maggior parte degli adulti non si ammala: le malattie sono così contagiose che tutti riescono ad ammalarsene durante l’infanzia. Di quali malattie stiamo parlando?

Infezioni infantili specifiche

Varicella

- una vera piaga dei bambini in età prescolare e del primo periodo scolastico. L'agente eziologico della patologia è il virus erpetico del terzo tipo.

Il virus si trasmette tramite goccioline trasportate dall'aria ed è così virulento che basta stare nella stanza con una persona malata per contrarre l'infezione.

Il segno distintivo del vaiolo sono le abbondanti eruzioni cutanee su tutto il corpo. L'eruzione cutanea appare 7-21 giorni dopo che il virus è entrato nel sangue e provoca prurito, bruciore e desiderio insopportabili di grattarsi l'area interessata.

A poco a poco, le macchie rosse si trasformano in papule (brufoli), che si aprono e lasciano cicatrici. Inoltre, si osservano le seguenti manifestazioni:

• aumento della temperatura corporea,
• ossa doloranti,
• la comparsa di brufoli sulle mucose.

La durata della patologia varia da 5 a 12 giorni, soggetta a terapia competente e completa. La varicella è una tipica malattia infettiva della pelle.

Morbillo

Non meno malattia contagiosa. Colpisce più spesso pazienti di età compresa tra 3 e 6 anni. L'agente infettivo, uno speciale virus a RNA, viene trasmesso da goccioline trasportate dall'aria.

Foto: Principali sintomi del morbillo

Le prime manifestazioni sono simili per natura alla tipica bronchite o al danno al tratto respiratorio superiore. Osservato:

• aumento della temperatura a 36,5-38,5 gradi,
• tosse,
• arrossamento delle mucose e della pelle.

Dopo alcuni giorni si forma un'eruzione cutanea sulla pelle. Un segno che consente di distinguere il morbillo da altre malattie sono le speciali macchie di Belsky-Filatov sulle mucose della bocca (macchie bianche circondate da un bordo rosso).

La durata della malattia è di circa una settimana o due. Non esistono farmaci specializzati per il trattamento. Vengono utilizzati antisettici, farmaci antinfiammatori e antibiotici.

Rosolia

Una tipica malattia virale che colpisce sia i neonati che gli adolescenti. Si presenta in forma lieve. Il periodo di incubazione dura circa 3 settimane. Il virus viene trasmesso da goccioline trasportate dall'aria.

Il quadro clinico è dominato da manifestazioni focali. Dopo 3-5 giorni dalla fine del periodo di incubazione, si sviluppa sulla pelle del viso un'eruzione cutanea abbondante, che si diffonde ampiamente nel tempo, interessando le pieghe cutanee, principalmente nella zona della schiena, dell'addome, dei glutei, delle braccia e delle gambe.

I primi segni della malattia sono:

• aumento della temperatura corporea,
• mal di testa,
• sentirsi debole e sopraffatto.

La rosolia può essere limitata identificando la linfoadenite (infiammazione dei linfonodi).

Non esiste un trattamento specifico. È sufficiente assumere farmaci antibatterici e antipiretici secondo necessità. La malattia si risolve dopo 5-7 giorni.

scarlattina

– una malattia infettiva acuta di profilo batterico (provocata dallo streptococco). Il breve periodo di incubazione (diversi giorni) e il quadro clinico pronunciato rendono questa malattia estremamente pericolosa.

Foto: principali sintomi della scarlattina

I sintomi sono espressi e caratterizzati da:

• ipertermia,
• la formazione di un'eruzione cutanea,
• la comparsa di angina secondaria,
• un cambiamento nella consistenza della lingua: diventa rosso cremisi e granulosa.

La malattia ha un decorso aggressivo. Nei casi più gravi è indicato il trattamento ospedaliero. Nella terapia, la preferenza è data agli antibiotici.

Pertosse

Infezione batterica delle vie respiratorie superiori e inferiori. La malattia si manifesta con tosse pronunciata e mancanza di respiro. Nei casi più gravi della malattia possono svilupparsi broncospasmo e insufficienza respiratoria. In questo caso è indicato il trattamento ospedaliero. I sintomi principali compaiono sullo sfondo di una grave ipertermia.

La terapia viene effettuata sotto la supervisione di un pediatra o di uno specialista in malattie infettive. La prognosi della malattia dipende dall'inizio tempestivo del trattamento.

Porcellino

Sta borbottando. Ha fasce di età molto variabili. Trasmesso da goccioline trasportate dall'aria. Caratterizzato da un danno predominante ai tessuti ghiandolari. Sono colpite le ghiandole salivari, il pancreas, ecc.

Il processo inizia con lo sviluppo di sintomi generali: mal di testa, debolezza, affaticamento.

Nei giorni 3-5 di malattia appare un grave gonfiore delle ghiandole salivari. Esiste una sindrome dolorosa che si intensifica quando si parla, si mastica o si muove la testa. Alla fine della malattia si forma un'immunità stabile per tutta la vita.

Polio

Patologia pericolosa del sistema nervoso. Provoca danni al tessuto del midollo spinale. Di norma, si verifica solo con sintomi di intossicazione generale. Dopo alcune settimane e persino mesi, sullo sfondo del benessere immaginario, si sviluppano paresi e paralisi degli arti.

A seconda dell'altezza e della posizione della lesione, è possibile l'immobilizzazione sia delle braccia che delle gambe. Nel tempo si verifica l'atrofia dei muscoli corrispondenti e la completa perdita della funzione dell'arto interessato.

Infezione da pneumococco

Come suggerisce il nome, si sviluppa a causa dell'infezione del corpo da pneumococco. Possibili danni ai polmoni e ai timpani. La forma più comune di polmonite è la polmonite pneumococcica. È impossibile distinguerlo dalla polmonite ordinaria: è necessaria un'analisi dell'espettorato.

La maggior parte viene curata in ambiente ospedaliero. Chiamate:

• tosse intensa
• fiato corto,
• soffocamento,
• aumento della temperatura a livelli febbrili.

Infezione da Haemophilus influenzae

A rigor di termini, non è una malattia infantile, poiché raramente lascia un'immunità duratura. È caratterizzata da varie forme, a seconda della localizzazione della lesione da parte del batterio Haemophilus influenzae.

La polmonite e la meningite sono le più comuni. La malattia è accompagnata da sintomi tipici.

Caratteristiche del decorso delle malattie infantili

Le caratteristiche delle malattie infettive nei bambini includono:

• Periodo di incubazione più breve.
• Flusso luminoso. Le caratteristiche del decorso delle malattie infettive nei bambini sono caratterizzate da una bassa intensità di manifestazioni.
• Allo stesso tempo, il quadro clinico, al contrario, viene osservato, per così dire, “in tutto il suo splendore”.

Alla fine del periodo acuto, la malattia non regredisce completamente, ma continua a manifestarsi in forma cronica e latente. L’immunità è l’unica cosa che impedisce la reinfezione.

Malattie infantili che possono comparire in età adulta

Infezione da meningococco

Non provoca la formazione di un'immunità stabile, quindi la malattia può colpire una persona più volte. L'agente eziologico è il meningococco.

La malattia inizia con tipici fenomeni generalizzati:

• mal di testa,
• cambiamenti nel rinofaringe e nel tratto respiratorio inferiore.

Sono colpiti prevalentemente il cervello e le sue membrane. Nei bambini la malattia è meno aggressiva. Con il normale funzionamento del sistema immunitario, l'infezione da meningococco si manifesta con lievi sintomi catarrali.

Il trattamento a casa è possibile. Vengono utilizzati antibiotici ad ampio spettro. È indicato un rigoroso riposo a letto. Nei casi più gravi è necessario il ricovero urgente.

Mononucleosi infettiva

Una malattia aspecifica causata dal virus Epstein-Barr. Caratterizzato da danni generalizzati a tutto il corpo.

• C'è la febbre (con letture febbrili del termometro),
• cambiamenti nel rinofaringe, nel tratto respiratorio inferiore, nella milza, nel fegato.

Nonostante la natura complessa della patologia, il suo decorso è relativamente lieve sia nell'infanzia che nell'età adulta.

Malattie respiratorie acute

Nome obsoleto. Il nome attuale è infezione virale respiratoria acuta. Una sorta di diagnosi “spazzatura” che medici di medicina generale e pediatri fanno in tutti i casi incomprensibili. In realtà, questo è un intero gruppo di malattie del tratto respiratorio superiore e inferiore causate da un agente patogeno virale.

La malattia procede secondo il classico schema “a freddo”. L'immunità specifica non si sviluppa.

Infezioni intestinali

Dissenteria, salmonellosi, escherichiosi, rotavirus, enterovirus, ecc. non sono malattie infantili. Sono più comuni nei pazienti più giovani a causa della negligenza delle norme igieniche.

Le patologie infettive intestinali sono accompagnate da:

• intensa ipertermia,
• sintomi dispeptici,
• diarrea,
• tenesmo (falso bisogno di svuotare l'intestino).

Durante l'intero periodo della malattia, le feci del paziente sono considerate biologicamente pericolose.

Epatite A

Noto anche popolarmente come "ittero". È provocato da un agente patogeno virale. Il periodo di incubazione è di circa un mese. Nel suo sviluppo, la malattia attraversa tre fasi.

La prima fase si manifesta con febbre e sviluppo di sintomi dispeptici (dolore addominale, nausea, vomito), sintomi di intossicazione generale.

La seconda fase è caratterizzata dall'ingiallimento della sclera degli occhi e della pelle. Anche cambiamenti nella pigmentazione delle urine e delle feci. La febbre e i sintomi generali regrediscono. C'è dolore nell'ipocondrio destro.

Durante la fase di risoluzione, tutti i sintomi regrediscono e le condizioni del paziente ritornano alla normalità.

Tenendo conto del trattamento, la durata della malattia è di circa 2-3 settimane. L’epatite A è considerata una malattia relativamente lieve perché raramente causa complicazioni. Dopo il trattamento, il virus rimane nelle cellule epatiche dell'ospite, continuando ad esistere in forma latente.

Tutte le malattie descritte vengono chiamate solo convenzionalmente malattie infantili. Anche gli adulti possono tollerarli, tuttavia, a causa delle caratteristiche degli agenti causali di tali patologie, le persone si ammalano fin dai primi anni di vita. Indipendentemente dalla natura della patologia, la terapia deve essere eseguita solo sotto la supervisione di un medico.

Alla prima indisposizione del bambino, i genitori iniziano a suonare l'allarme, e questo è comprensibile, perché il piccolo organismo è molto suscettibile alle infezioni e per curare una tale malattia è necessario l'aiuto di un medico.

Le infezioni nei bambini causano conseguenze piuttosto complesse, quindi la diagnosi precoce della malattia è molto importante.

Considerando una serie di fattori che molto spesso provocano malattie infettive in tenera età, si può notare quanto segue: rapida crescita e formazione del corpo, compreso lo sviluppo mentale, aumento della massa scheletrica e muscolare, cambiamento dei denti da latte. Durante questo periodo, il corpo dedica tutte le sue energie allo sviluppo, quindi batteri e infezioni esterni penetrano facilmente nel corpo, il che spesso porta a un'immunità indebolita.

Tipi di malattie infettive

In Russia, al fine di individuare e curare tempestivamente le malattie infettive tra i bambini piccoli, viene effettuata una visita medica generale. Diamo un'occhiata a diverse malattie comuni e determiniamo i principali sintomi e metodi per combatterle.

Infezione del tratto urinario

Questa malattia si verifica abbastanza spesso nei bambini piccoli ed è seconda solo all'ARVI. Nei primi anni di vita, i ragazzi sono più suscettibili alla malattia e all'età di 7-8 anni l'infezione colpisce più spesso le ragazze. I sintomi dell'infezione genito-urinaria nei bambini sono i seguenti:

• Durante la minzione, il bambino avverte una sensazione di bruciore e, nelle fasi successive, dolore;
• Il bambino chiede di andare in bagno più spesso del solito, emettendo urina a piccole dosi;
• Si verificano situazioni di minzione incontrollata;
• L'urina ha un colore torbido insolito e un odore sgradevole;
• Il bambino è indebolito, capriccioso, l'impulso è accompagnato da dolore nella regione lombare e nel basso ventre.

Le cause di un'infezione del tratto urinario in un bambino sono i batteri che compaiono e iniziano a moltiplicarsi attivamente nei reni, nell'uretra e nella vescica. Ciò è preceduto da raffreddore, ipotermia, alimentazione prematura o dieta selezionata in modo errato, compresi cibi piccanti e salati.

L'infezione urogenitale nei bambini e nei neonati è talvolta una conseguenza di un'anomalia congenita. In questi casi ai genitori può essere chiesto di eliminare la patologia mediante intervento chirurgico.

Il trattamento delle infezioni del tratto urinario nei bambini viene effettuato con l'aiuto di antibiotici e il farmaco necessario a questo scopo viene selezionato solo da uno specialista dopo esame e test di sensibilità individuali. Inoltre, al bambino può essere prescritta una dieta e molti liquidi. Se la malattia viene rilevata nella fase iniziale, tutte le misure per curare il bambino possono essere eseguite a casa, ma se il processo viene avviato e l'infezione ha raggiunto uno stadio acuto, molto probabilmente ti verrà offerto il ricovero in ospedale.

Infezione da pneumococco nei bambini

I bambini con bronchi e polmoni indeboliti e soggetti a raffreddore e polmonite sono suscettibili a questo tipo di malattia infettiva. I pneumococchi sono un organismo patogeno che vive nella microflora dei polmoni di ogni persona. L'infezione entra nel corpo del bambino attraverso il contatto con un portatore del virus o a causa della riproduzione attiva dei propri bacilli coccalici. La malattia può essere accompagnata da malattie gravi come la meningite, la sepsi e la polmonite.

La principale protezione contro questa malattia è la vaccinazione contro l'infezione da pneumococco nei bambini. Inoltre, il vaccino stesso non contiene virus che causano malattie nel corpo del bambino. I polisaccaridi purificati vengono somministrati al bambino sotto forma di iniezioni di Prevenar, a seconda dell'età.

Il dottor Komarovsky, nelle sue consultazioni video, fornisce un quadro dettagliato delle cause dell'infezione e della necessità di vaccinazione. La vaccinazione contro l'infezione pneumococcica nei bambini, secondo Komarovsky, è estremamente necessaria, se non altro perché in Russia non esiste ancora una diagnosi universale dei bambini per tutte le malattie respiratorie associate all'infiammazione dell'apparato respiratorio.

Infezione da meningococco nei bambini

Un'altra malattia infettiva acuta causata da diplococchi acquisiti da una persona malata o portatrice del batterio. La malattia si diffonde rapidamente attraverso le goccioline trasportate dall'aria, soprattutto nei luoghi in cui vi sono grandi concentrazioni di bambini. I segni di un'infezione da miningite in un bambino sono un forte aumento della temperatura fino a 38-39 ° C, mal di testa, congestione nasofaringea, gonfiore dei linfonodi cervicali.

I principali sintomi dell'infezione da meningococco nei bambini possono includere anche il sintomo di Kering, che si manifesta nelle forme gravi della malattia. Il bambino non riesce a raddrizzare il braccio o la gamba piegati, i muscoli del collo e della schiena sono rigidi. Tali sintomi indicano che il bambino ha urgente bisogno di essere ricoverato in ospedale.

Infezione da stafilococco nei bambini

Questo tipo di malattia è caratterizzato dal fatto che l'infezione può colpire assolutamente ogni organo o tessuto del corpo del bambino. Malattie comuni come l'artrite, l'otite, la laringite sono tutti disturbi associati allo sviluppo di un'infezione da stafilococco in una determinata parte del corpo. E sebbene le malattie siano divise in diversi gruppi, hanno tutte una natura comune, connessioni patogene e origine eziologica. Prima del trattamento, è necessario determinare esattamente quale agente patogeno dello stafilococco si trova nel corpo e solo allora iniziare ad eliminarlo.

Infezione streptococcica in un bambino

Questo tipo di malattia si manifesta sotto forma di faringite, scarlattina o erisipela. Nei bambini piccoli, questa malattia infettiva è molto comune. Sullo sfondo dell'infezione infettiva compaiono febbre, dolore nelle aree di danno d'organo da parte di batteri, otite media purulenta, ascessi, polmonite e meningite. La malattia infettiva nei neonati è chiaramente espressa in emorragie caratteristiche e secrezione dal rinofaringe, ingrossamento degli organi interni: milza, fegato, polmoni.

Dottor Komarovsky: sulle infezioni

Qualunque sia il tipo di infezione acquisita dal tuo bambino, devi ricordare che non puoi fare a meno dell'aiuto di uno specialista. In questo caso, un'infezione batterica nei bambini o coccica, il ritardo nella diagnosi corretta e nella prescrizione del trattamento è inaccettabile!

Le malattie infettive non scompaiono da sole ed è importante ricordarlo. Se avverti il ​​minimo disagio, contatta immediatamente la clinica e inizia a sottoporti all'esame. La velocità con cui il tuo bambino si riprenderà e riacquisterà la salute dipende solo da te.

Malattie causate dai virus dell'herpes

Attualmente, un gruppo separato di infezioni erpetiche umane comprende malattie virali causate da virus contenenti DNA di herpes simplex, varicella, citomegalia e mononucleosi infettiva.

Herpes simplex

Herpes(dal greco herpes- febbre) è una malattia infettiva causata dal virus dell'herpes simplex, caratterizzata da una varietà di manifestazioni della malattia con danni primari alla pelle, alle mucose e al sistema nervoso. L’herpes spesso ha un decorso cronico e recidivante negli adulti. L'ampia distribuzione del virus dell'herpes è associata alla sua persistenza a lungo termine nel corpo umano e alla presenza forme di infezione asintomatiche.

Esistono anche herpes acuti e cronici con esacerbazioni limitato(localizzato) e generalizzato. Secondo le manifestazioni cliniche, si distinguono: herpes della pelle e delle mucose, herpes oftalmico, herpes ginecologico, stomatite erpetica, meningoencefalite erpetica, herpes generalizzato (solitamente intrauterino).

Eziologia. Patogeno herpes simplexè un virus a DNA di tipo 1 e 2, virulento per l'uomo. Le lesioni della pelle, delle mucose e dell'herpes oftalmico sono spesso causate dall'infezione con il virus dell'herpes di tipo 1, l'herpes genitale di tipo 2. Potrebbe esserci un'infezione combinata con i virus di tipo 1 e 2. L'herpes generalizzato è spesso causato dal tipo 2 virus.

Patogenesi. La fonte dell'infezione è un paziente o un portatore del virus. La trasmissione dell'infezione avviene per contatto, goccioline trasportate dall'aria, vie transplacentari e trasfusionali. La penetrazione del virus nell'area del cancello d'ingresso durante il contatto o l'infezione trasmessa per via aerea è accompagnata da danni all'epitelio della pelle o alla mucosa con successivo sviluppo linfoadenite regionale E diffusione ematogena del virus Con viremia E viruria. La diffusione ematogena del virus è facilitata dal suo adsorbimento sulla superficie degli eritrociti e dall'assorbimento da parte dei leucociti e dei macrofagi a seconda del tipo di fagocitosi incompleta. La viremia si verifica non solo in modo generalizzato

ny, ma anche con forme localizzate di herpes. Il virus dell'herpes ha un picco neurotropicità e quindi può per molto tempo persistono nel tessuto nervoso, senza causare alcun sintomo doloroso. Nelle forme croniche di herpes, che si verificano principalmente negli adulti, le esacerbazioni dell'infezione sono associate a fattori provocatori: ipotermia, altre malattie infettive, ecc. Herpes primario acuto locale nei bambini si osserva più spesso di età compresa tra 6 mesi e 5 anni. Forme generalizzate si verificano prevalentemente nei neonati e nei bambini con congenito O immunodeficienze acquisite e altre condizioni ambientali aggravanti.

Anatomia patologica.Una forma comune di herpes localizzatoè una lesione dell'epitelio del bordo rosso delle labbra, della pelle del viso, della mucosa orale, delle gengive, del naso, della congiuntiva degli occhi, dei genitali. Si presenta gonfiore, arrossamento con formazione graduale di una vescicola o di tante piccole vescicole a contenuto sieroso o sieroso-emorragico, circondate da un'area di edema e iperemia. Il trauma provoca la formazione di erosioni o ulcere. Quando le vescicole si seccano si forma una crosta che poi cade. Microscopicamente, la distrofia del palloncino viene rilevata nell'epitelio con la morte delle cellule epiteliali e l'accumulo di essudato sieroso nell'epidermide. Il derma è rigonfio, i suoi vasi sono fortemente congestionati e sono presenti infiltrati linfoistiocitici nel tessuto perivascolare. Numerose cellule giganti si trovano lungo la periferia delle vescicole. Trovato nei nuclei delle cellule epiteliali inclusioni basofile intranucleari, circondato da una zona di illuminazione, - Corpi di campagna(secondo l'autore che ha stabilito la connessione tra le inclusioni e il virus dell'herpes). Con la microscopia elettronica si possono individuare i capsidi virali nei nuclei delle cellule colpite, che dal nucleo, man mano che le particelle virali maturano, entrano nel citoplasma e qui vengono racchiusi in vacuoli. Quando la cellula muore, i virus vengono rilasciati.

Meningoencefalite erpetica acuta necrotizzante, condizionale virus dell'herpes di tipo 2, è raro. Dà una mortalità dell'80-90% e, se il paziente sopravvive, porta a una profonda demenza. Nei bambini, la meningoencefalite erpetica si osserva durante l'infezione primaria, il più delle volte tra i 5 mesi e i 2 anni; in combinazione con lesioni cutanee, si verifica solo nell'8% dei casi. Oltretutto via ematogena, la diffusione del virus attraverso tronchi nervosi, il che è confermato dai dati sperimentali.

Per la meningoencefalite erpetica cervello estremamente flaccido. Le meningi molli sono sangeme ed edematose. Visibile nella sezione focolai di ammorbidimento della sostanza cerebrale, a volte sotto forma di cavità piene di contenuti pastosi torbidi di colore rosa-grigiastro. Si trovano principalmente negli emisferi cerebrali. Il danno ai lobi temporali è considerato tipico. Le lesioni possono essere piccole o molto estese, localizzate localmente o diffusamente, fino al danno totale della materia grigia degli emisferi cerebrali e della sottocorteccia.

gangli di Kovy. Il tronco encefalico, il cervelletto e il midollo spinale non sono interessati. Microscopicamente, edema e multiplo necrosi da colliquazione della sostanza cerebrale con presenza di lieve infiltrazione linfoide perivascolare, che si osserva anche nelle meningi molli sullo sfondo del loro edema e della pletora. Nelle navi vasculite produttiva e trombovasculite, che provoca emorragie (Fig. 312). La diagnosi è confermata dal rilevamento di inclusioni intranucleari di particelle virali nei neuroni mediante microscopia elettronica e dal rilevamento dell'antigene del virus dell'herpes mediante immunofluorescenza. In alcuni casi necrotico la meningoencefalite assume una forma cronica con esacerbazioni periodiche. Allo stesso tempo, si osserva idrocefalo, nella sostanza del cervello e nei gangli sottocorticali sono presenti molte cisti insieme a nuovi focolai di necrosi da colliquazione, calcificazione e compattazione del tessuto cerebrale (gliosi). Microscopicamente si rilevano edema, necrosi da colliquazione, cisti costituite da palline granulari, focolai di calcificazione, piccoli infiltrati perivascolari linfoidi e proliferazione della glia astrocitaria.

Vengono descritte osservazioni isolate di danno polmonare sotto forma di polmonite interstiziale.

Infezione erpetica intrauterina Succede generalizzato con danni a molti organi e al sistema nervoso centrale o nella forma danno locale al sistema nervoso centrale, o nel modulo forma mucocutanea. L'infezione avviene dalla madre attraverso la via transplacentare o ascendente, in epoca prenatale o intranatale. La fonte dell'infezione è l'herpes genitale ricorrente cronico della madre o un portatore asintomatico. Durante la discussione

Riso. 312. Encefalite erpetica necrotizzante. Infiltrazione linfoide perivascolare moderata

Se l'herpes si sviluppa negli ultimi mesi di gravidanza, il rischio di infezione del feto è del 40%.

La forma generalizzata nei neonati provoca l'80% dei decessi, con danni isolati al sistema nervoso centrale - 50%. La prognosi della forma mucocutanea è favorevole con un trattamento appropriato per prevenire l'infezione batterica secondaria.

Herpes congenito generalizzato clinicamente si verifica nella maggior parte dei casi senza lesioni erpetiche della pelle e delle mucose. Fegato ingrossato, variegato in sezione, con piccole chiazze bianco-giallastre di 2-3 mm di diametro sparse nel parenchima. IN corteccia surrenale ci sono emorragie puntiformi, in polmoni - piccoli focolai di polmonite. IN cervello, principalmente nelle regioni paraventricolari, sopra e subtalamiche, nei lobi frontali - sottili focolai di necrosi. Talvolta si osservano gliosi focale e idrocefalo moderato. Microscopicamente, nel fegato viene rilevata necrosi della coagulazione con decadimento grumoso. La necrosi si verifica anche nelle ghiandole surrenali, nella milza, nei reni, nel midollo osseo, nei polmoni e nel cervello. Nel fegato, oltre alla necrosi, si notano scompenso e degenerazione degli epatociti, lungo la periferia della necrosi si osserva una leggera infiltrazione leuco- e linfocitaria. Più spesso che in altri organi si trovano inclusioni basofile intranucleari. IN cervello ci sono piccoli focolai di necrosi e cambiamenti distrofici nei neuroni - in combinazione con focolai di gliosi.

Forma mucocutanea congenita caratterizzato da un'eruzione vescicolare su tutto il corpo, sul viso e sulle estremità, anche sui palmi e sulle piante dei piedi, che si diffonde costantemente per 2-3 settimane o 1,5 mesi. Può essere colpita la mucosa del cavo orale, del naso, della faringe, della laringe, della trachea, della congiuntiva degli occhi; si osservano cheratocongiuntivite e linfoadenite regionale. Previsione favorevoli, tuttavia, sono possibili casi con l'aggiunta della generalizzazione del processo e della morte.

Varicella

Varicella- varicella(diminutivo di vaiolo- vaiolo) è una malattia infettiva acuta dei bambini, caratterizzata da un'eruzione maculo-vescicolare sulla pelle e sulle mucose. Sono colpiti prevalentemente i bambini in età prescolare e la prima età scolare. Prima dei 2 mesi di vita e dopo i 10 anni la malattia è rara.

Eziologia e patogenesi. L'agente eziologico è un virus a DNA appartenente al gruppo dei virus dell'herpes (poxvirus). I corpi elementari (corpi di Arago) hanno un aspetto simile al cocco, dimensioni 160-120 nm. Si formano nella coltura dei tessuti e nelle cellule umane intranucleare, eosinofilo E inclusioni basofile. Il virus della varicella è identico all'agente patogeno fuoco di Sant'Antonio, quando si verificano la contaminazione crociata e l’immunizzazione. La fonte dell'infezione è una persona malata, la trasmissione avviene tramite goccioline trasportate dall'aria. In rari casi

la trasmissione transplacentare si verifica con lo sviluppo di fetopatia tardiva o varicella congenita.

Il virus entra nelle vie respiratorie, penetra nel flusso sanguigno, dove si moltiplica durante il periodo di incubazione. A causa dell'ectodermotropia, il virus si concentra nell'epidermide della pelle e nell'epitelio delle mucose. La malattia è lieve, dura 2-3 settimane, la mortalità non supera lo 0,01-0,05%. Tuttavia, con congenita fetale e varicella nei bambini prematuri, nei bambini con condizioni di immunodeficienza congenita e, infine, nei bambini anche in età scolare con condizioni di immunodeficienza acquisita, ad esempio quando infetti dal virus dell'immunodeficienza umana, leucemia, tumori maligni, ecc. , la varicella può diventare grave sofferenza con danni generalizzati agli organi interni e morte.

Anatomia patologica. I cambiamenti macroscopici della pelle iniziano con la comparsa di macchie pruriginose rossastre, leggermente rilevate, al centro delle quali a vescicola con contenuti trasparenti. Quando la vescicola si secca, il suo centro affonda e si ricopre di una crosta brunastra o nerastra. Le vescicole si trovano principalmente sul tronco e sul cuoio capelluto, sul viso e sugli arti il ​​loro numero è scarso. Tipicamente, la presenza di elementi di età diverse, che crea una varietà di eruzioni cutanee. Nel 40% dei casi si osservano eruzioni cutanee sulla mucosa della bocca e della laringe. Qui, a causa della macerazione, si formano delle erosioni.

Microscopicamente, inizia il processo di formazione delle vescicole cutanee distrofia del palloncino dello strato spinoso dell'epidermide, qui possiamo vedere l'emergere cellule multinucleate giganti.

La morte dell'epidermide porta alla formazione di piccole cavità che, fondendosi, formano vescicole piene di liquido sieroso. Il fondo della vescicola è rappresentato dallo strato germinativo dell'epidermide, il tetto dallo strato corneo rialzato (Fig. 313). Nel derma si osserva gonfiore e moderata iperemia. Erosione delle mucose rappresentano un difetto epiteliale, il tessuto connettivo delle mucose e della sottomucosa è rigonfio, i vasi sono pieni di sangue, si possono osservare stravasati e scarsi infiltrati linfoistiocitici perivascolari. Per la varicella con lesioni generalizzate degli organi interni, focolai di necrosi E erosione osservato nei polmoni, nel fegato, nei reni, nella milza, nel pancreas, nelle ghiandole surrenali, nella mucosa del tratto digestivo, respiratorio e genito-urinario. Macroscopicamente, le lesioni sono piccoli focolai rotondi di colore grigio-giallastro, circondati da un bordo rosso-nerastro, visibili sotto la capsula epatica, sotto la pleura del polmone e visibili in sezione - nel parenchima dell'organo. Microscopicamente, questi fuochi sono rappresentati focolai di necrosi coagulativa con una reazione cellulare perifocale molto scarsa, spesso circondata da una zona emorragica. Inclusioni virali si trovano lungo la periferia dei focolai di necrosi e nell'area delle vescicole cutanee nelle cellule con sintomi di degenerazione del palloncino.

Riso. 313. Varicella. Formazione di vescicole nell'epidermide

Complicazioni sono rappresentati da un'infezione secondaria di eruzioni cutanee, il più delle volte da stafilococco. I bambini piccoli possono svilupparsi facilmente sepsi da stafilococco.

Esito fatale dipende dalla sepsi stafilococcica associata o, in rari casi, da lesioni generalizzate degli organi interni.

Citomegalia

Citomegalia(dal greco cito- cellula, megalos- grande) è un'infezione virale con danno predominante sia al parenchima che allo stroma delle ghiandole salivari, in cui nei tessuti si formano cellule giganti con una caratteristica inclusione intranucleare. I bambini sotto i 2 anni sono più spesso colpiti; negli adulti l’infezione è latente.

Eziologia e patogenesi. L'agente eziologico è un virus contenente DNA appartenente al gruppo dei virus dell'herpes. Nella coltura tissutale di fibroblasti umani, si forma il virus tipiche inclusioni intranucleari, può essere isolato da una persona malata dalla saliva, dall'urina, dal latte materno, dalle secrezioni vaginali, dallo sperma, dalla bile, dal liquido cerebrospinale e dal sangue fresco. La maggior parte degli adulti ha anticorpi contro il virus della citomegalia nel sangue. La diagnosi durante la vita può essere confermata rilevando cellule citomegaliche nel sedimento urinario, nella saliva, nel liquido cerebrospinale o utilizzando test sierologici. La patogenesi non è stata stabilita con precisione. Il virus si fissa nella saliva ghiandole, più spesso nella parotide, dove può esistere a lungo sotto forma infezione latente. Con una diminuzione della reattività immunitaria o nei bambini piccoli, viremia E generalizzazione ematogena con danno a molti organi, che si manifesta con lo sviluppo di vasculite e caratteristici cambiamenti citomegalici nell'endotelio.

Corso ed esito Le malattie dipendono interamente dallo stato del corpo del paziente. Forme generalizzate gravi si osservano nei neonati, nei neonati prematuri e nei neonati. Nei bambini di età superiore ai 2 anni, le forme generalizzate si osservano solo in presenza di un'altra malattia grave (leucemia, tumore maligno, sepsi, malattie da immunodeficienza congenita e acquisita). È stata dimostrata la trasmissione transplacentare del virus con sviluppo di embriopatia, grave fetopatia nei nati morti e infezione generalizzata nei neonati. Talvolta si riscontrano alterazioni citomegaliche nella placenta.

Anatomia patologica. Il virus provoca un aumento delle dimensioni delle cellule fino a 30-40 micron e si forma rotonda, densa, grande, inclusione intranucleare, prima eosinofili e poi basofili. L'inclusione è circondata da una zona chiara; l'involucro nucleare è nettamente delineato a causa della distribuzione di grumi di cromatina e di residui nucleolari su di esso. Tutti insieme creano un'immagine che ricorda l'occhio di un gufo.

Distinguere localizzato E forma generalizzata della malattia. A forma localizzata nelle ghiandole salivari si rilevano alterazioni citomegaliche nell'epitelio dei dotti e degli acini e infiltrazione linfoistiocitaria con successiva sclerosi. Le ghiandole salivari parotidi sono più spesso colpite. A forma generalizzata lo stesso processo si osserva in molti organi: nei polmoni, nei reni (Fig. 314), nel fegato, nell'intestino, nel pancreas, nelle ghiandole surrenali, nel timo, ecc. Inoltre, nei bambini indeboliti e nei neonati possono verificarsi emorragie e necrosi nel organi.

Riso. 314. Citomegalia generalizzata:

a - metamorfosi citomegalica delle cellule epiteliali renali; b - inclusioni intranucleari

Forma generalizzata congenita, oltre al danno agli organi interni, è solitamente caratterizzata da coinvolgimento del cervello, eruzione emorragica sulla pelle, anemia emolitica, trombocitopenia e ittero.

Si osserva encefalite con formazione di cellule citomegaliche, infiltrati perivascolari e focolai di calcificazione nelle zone subependimali. I focolai di calcificazione appaiono come aree dense giallo-biancastre, i cambiamenti sono completi idrocefalo. La malattia dopo pochi giorni o settimane porta a di morte.

Forma generalizzata acquisita dei neonati diverso da quello congenito assenza di danno cerebrale. Si osservano forme della malattia con danno predominante all'uno o all'altro organo. Insieme alla presenza di cellule citomegaliche nell'epitelio dei bronchi e degli alveolociti in polmoni si sviluppano peribronchite produttiva e polmonite focale interstiziale reni - cambiamenti citomegalici nell'epitelio tubulare, in intestini - processo ulcerativo. La forma polmonare è spesso complicata dalla polmonite da Pneumocystis, soprattutto nei neonati prematuri e nei bambini con immunodeficienze. Il decorso della malattia è lungo.

Morte si verifica a causa dell'aggiunta di un'altra infezione acuta o di una grave malattia sottostante (leucemia, processo tumorale, AIDS, ecc.).

Mononucleosi infettiva

Mononucleosi infettiva(Morbo di Filatov) è una malattia infettiva acuta causata da un virus erpetico con danno primario agli organi e ai tessuti del sistema linfoistiocitario.

Eziologia e patogenesi. La maggior parte dei ricercatori ritiene che il virus Epstein-Barr simile all'herpes sia l'agente eziologico della mononucleosi infettiva. Tuttavia, la questione dell'eziologia della mononucleosi infettiva non può essere considerata definitivamente risolta. La malattia colpisce principalmente i bambini di età compresa tra 2 e 10 anni (Kislyak N.S., Lenskaya R.V., 1978).

La fonte dell'infezione è un paziente o un portatore del virus. La trasmissione dell'infezione avviene tramite goccioline trasportate dall'aria, ma può avvenire anche attraverso vie di contatto e nutrizionali. Sono stati descritti focolai epidemici, soprattutto tra i bambini. Ci sono indicazioni per possibilità di trasmissione transplacentare, causando ittero nel neonato.

La porta d'ingresso è la mucosa dell'orofaringe e del tratto respiratorio superiore, dove il virus provoca caratteristici cambiamenti catarrali che creano condizioni favorevoli per l'aggiunta di un'infezione microbica secondaria, manifestata sotto forma tonsillite batterica virale. Il virus si diffonde per via linfogena e penetra nei linfonodi, quindi per via ematogena nel fegato, nel midollo osseo, nella milza, dove provoca processi proliferativi delle cellule istiomonocitiche e linfoidi, a causa della loro lisciviazione nelle cellule periferiche

c'è una grande quantità di sangue al suo interno linfociti atipici E cellule mononucleari, cosiddetto linfociti a protoplasmatico largo.

Si presume che i "linfociti a protoplasmatico largo" atipici siano linfociti T modificati. In alcuni pazienti, le cellule mononucleate atipiche, come i linfociti T, formano rosette dirette con eritrociti di pecora e non contengono immunoglobuline sulla loro superficie, il che indica che appartengono alla popolazione dei linfociti T.

Clinicamente distinto tipico E forme atipiche malattie. A loro volta possono esserlo leggero, moderato e grave. Nei bambini piccoli, la mononucleosi infettiva è più grave, con epatosplenomegalia, neutropenia, trombocitopenia e alterazioni del sistema nervoso centrale più pronunciate. La tonsillofaringite e la sindrome ostruttiva delle vie aeree sono più comuni. Le forme atipiche sono caratterizzate dall'assenza dei principali sintomi della malattia: mal di gola, febbre, eruzione cutanea. Tra le forme atipiche ci sono viscerale con danno primario agli organi interni e al sistema nervoso centrale.

Anatomia patologica. Gli esiti letali nella mononucleosi infettiva sono rari e pertanto i cambiamenti patologici sono stati studiati principalmente sulla base dei dati provenienti da campioni bioptici e tonsille rimosse chirurgicamente.

Rilevato macroscopicamente ingrossamento generalizzato dei linfonodi(soprattutto cervicale) milza, fegato, mal di gola con gonfiore e gonfiore dell'anello faringeo, a volte con fenomeni di diatesi emorragica. I linfonodi tessuto molle, elastico, succoso al taglio, di colore giallastro, rosso-grigiastro con aree di necrosi bianco-giallastre. Le tonsille e l'anello faringeo sono ingrossati, gonfi, congestionati, talvolta ricoperti da placca fibrinosa o necrotici e ulcerati. La milza è ingrossata, la capsula è tesa, di colore rosso scuro in sezione, con notevole raschiatura della polpa. Il fegato è ingrossato, pieno di sangue, talvolta itterico, la struttura dei lobuli è enfatizzata. C'è congestione delle meningi molli e del tessuto cerebrale. L'eruzione cutanea è atipica e può essere scarlattina, simile al morbillo o emorragica. Microscopicamente struttura dei linfonodi completamente cancellato. Il tessuto del nodo è rappresentato interamente da macrofagi e cellule linfoidi atipiche. Talvolta si trovano cellule giganti multinucleate. Anche la capsula linfonodale e il tessuto circostante sono infiltrati da cellule mononucleate (Fig. 315). Si possono osservare focolai di necrosi.

La biopsia ripetuta dei linfonodi durante il periodo di convalescenza rivela il completo ripristino della struttura dell'organo.

IN tonsille E milza ci sono cambiamenti simili a quelli nei linfonodi.

IN tonsille Quando si verifica un'infezione secondaria, si osserva necrosi con ulcerazione dell'epitelio e infiltrazione leucocitaria. La proliferazione delle cellule mononucleari si riscontra anche nel tessuto peritonsillare, nell'interstizio delle ghiandole salivari, nell'anello faringeo e nella parete faringea.

IN milza C'è un significativo gonfiore e infiltrazione della capsula con cellule mononucleari, che a volte possono portare alla sua rottura e alla morte per sanguinamento nella cavità addominale.

Cambia in midollo osseo espresso come isole di iperplasia delle cellule linfoidi e monocitiche.

Tipico un segno di mononucleosi infettiva sono i cambiamenti nel fegato. Sono presenti significativi infiltrati di cellule linfoidi, plasmatiche e grandi cellule mononucleari localizzati nei tratti portali e all'interno dei lobuli mentre l'architettura dei lobuli epatici è conservata (Fig. 316). I cambiamenti distrofici negli epatociti sono moderati, a volte si può osservare colestasi e, in rari casi, focolai di necrosi epatocitaria. Sono state descritte solo osservazioni isolate sull'esito della cirrosi epatica. Si possono osservare infiltrati mononucleari polmoni, endo e pericardio, V interstizio del miocardio, dei reni, del pancreas, V membrana mucosa E sottomucosa del tratto gastrointestinale, V muscoli striati, pelle, ghiandole endocrine.

Il danno al sistema nervoso si manifesta sotto forma di meningoencefalite e poliradicoloneurite. A meningoencefalite Rigonfiamento, pletora, proliferazione di cellule linfoidi, istiociti e cellule mononucleate si riscontrano nel tessuto perivascolare del cervello e nelle meningi molli, emorragie e degenerazione delle cellule gangliari.

Riso. 315. Mononucleosi infettiva. Formazione di grandi cellule mononucleate con citoplasma basofilo nel linfonodo

Riso. 316. Mononucleosi infettiva. Massiccia infiltrazione di cellule mononucleari nel tratto portale del fegato

A poliradicoloneurite i cambiamenti sono localizzati in radici dei nervi spinali E gangli spinali sotto forma di pletora, edema e gonfiore delle radici nervose, infiltrazione mononucleare, danno alle guaine mieliniche. Nei gangli spinali si osservano vacuolizzazione e cromatolisi delle cellule gangliari, proliferazione dei satelliti ed emorragie perivascolari.

Cause di morte con mononucleosi infettiva sono più spesso rotture spleniche E paralisi respiratoria periferica come risultato della poliradicoloneurite, che si manifesta con un quadro di paralisi progressiva, manifestazioni diatesi emorragica o infezione secondaria.

Malattie causate da virus a RNA

Tra questi verranno presi in considerazione il morbillo e la parotite.

Morbillo

Morbillo (morbilli, dal lat. morbo- malattia) è una malattia infettiva acuta e altamente contagiosa dei bambini, caratterizzata da infiammazione catarrale delle mucose del tratto respiratorio superiore, congiuntiva ed eruzione maculopapulare della pelle. I bambini sotto i 3 anni e gli adulti raramente contraggono il morbillo.

A causa delle vaccinazioni di massa tra i bambini, i casi di morbillo negli adulti stanno diventando più frequenti.

Eziologia e patogenesi. L'agente eziologico del morbillo è un virus contenente RNA, un mixovirus, di 150 nm di dimensioni, coltivato in colture di tessuti umani e scimmie, dove si sviluppano tipiche cellule giganti, che si trovano nelle secrezioni della gola, nel tratto respiratorio superiore, nel sangue e nelle urine del paziente. . La trasmissione avviene tramite goccioline trasportate dall'aria. Il virus entra nel tratto respiratorio superiore e nella congiuntiva degli occhi. Si ritiene che la principale porta d'ingresso sia il sacco congiuntivale, poiché l'instillazione del siero convalescente nelle prime 15 ore dopo il contatto con il paziente previene il morbillo. Nell'epitelio delle mucose, il virus provoca cambiamenti distrofici e penetra nel sangue, che è accompagnato da viremia a breve termine, la cui conseguenza è la diffusione del virus nel tessuto linfoide, provocando in esso una ristrutturazione immunitaria. La viremia diventa più pronunciata e prolungata e compare un'eruzione cutanea. Con la fine dell'eruzione cutanea, il virus scompare dal corpo. Negli ultimi anni sono apparsi rapporti che indicano la possibilità della presenza a lungo termine del virus del morbillo nel corpo umano. La durata della malattia è di 2-3 settimane. Il virus del morbillo ha la capacità di ridurre la funzione barriera dell'epitelio, l'attività fagocitaria e anche di causare una diminuzione del titolo degli anticorpi anti-infettivi (ad esempio l'antitossina della difterite). Questo stato di energia aumenta notevolmente la tendenza dei pazienti all'infezione secondaria o all'esacerbazione di un processo cronico esistente,

ad esempio la tubercolosi. Per questo motivo, e anche per la sua elevata contagiosità e capacità di provocare epidemie, il morbillo era molto pericoloso, soprattutto per i bambini di 1-2 anni, prematuri, denutriti, affetti da rachitismo o indeboliti da malattie pregresse. L’infezione da morbillo lascia un’immunità duratura.

Anatomia patologica. Nella mucosa faringe, trachea, bronchi, congiuntiva si sviluppa un'infiammazione catarrale. La mucosa è gonfia, congestionata, la secrezione di muco aumenta notevolmente, accompagnata da naso che cola, tosse e lacrimazione. Nei casi più gravi, può verificarsi necrosi, la mucosa diventa opaca, di colore giallo-grigiastro e sulla sua superficie sono visibili piccoli grumi. Il gonfiore e la necrosi della mucosa della laringe possono causare uno spasmo riflesso dei suoi muscoli con lo sviluppo dell'asfissia - la cosiddetta falsa groppa(per la vera groppa vedi Difterite). Microscopicamente nelle mucose si osservano iperemia, edema, degenerazione vacuolare dell'epitelio, fino alla sua necrosi e desquamazione, aumento della produzione di muco da parte delle ghiandole mucose e lieve infiltrazione linfoistiocitaria.

La caratteristica del morbillo è metaplasia dell'epitelio delle mucose in un epitelio squamoso multistrato, che si osserva nelle fasi iniziali (5-6 giorni di malattia) e riduce drasticamente la funzione barriera dell'epitelio. La metaplasia è associata a carenza locale di vitamina A. Le conseguenze della viremia e della generalizzazione sono l'enantema e l'esantema.

Enantema determinato sulla mucosa delle guance in corrispondenza dei piccoli molari inferiori sotto forma di macchie biancastre chiamate Macchie Bilshovsky-Filatov-Koplik, che compaiono prima delle eruzioni cutanee e hanno un importante valore diagnostico.

Esantema sotto forma di un'eruzione papulare a grandi macchie appare sulla pelle, prima dietro le orecchie, sul viso, sul collo, sul busto, quindi sulle superfici estensori degli arti.

Microscopicamente gli elementi dell'eruzione cutanea sono sacche di edema, iperemia e talvolta stravaso con infiltrazione linfoistiocitaria perivascolare nello strato papillare. C'è vacuolizzazione dell'epidermide, fino a focolai di necrosi, edema e fenomeno di cheratinizzazione incompleta (paracheratosi). Quando i cambiamenti infiammatori si attenuano, l'epitelio normale in crescita provoca il rigetto dei focolai necrotici e cheratinizzati in modo errato, che è accompagnato peeling focale (simile alla pitiriasi). Nei linfonodi, nella milza e negli organi linfoepiteliali del tubo digerente si osserva proliferazione con plasmatizzazione delle zone B-dipendenti e aumento dei centri di proliferazione follicolare. Si trova nelle tonsille, nell'appendice e nei linfonodi macrofagi giganti multinucleati.

Nel morbillo non complicato, nei setti interalveolari dei polmoni si formano focolai miliari e submiliari di proliferazione di cellule linfoidi, istiocitiche e plasmatiche. Possibile sviluppo polmonite interstiziale, in cui si formano le pareti degli alveoli

fantasiose cellule giganti- polmonite da morbillo a cellule giganti. Tuttavia, la connessione eziologica di tale polmonite solo con il virus del morbillo non è stata ancora dimostrata.

In casi relativamente rari, i sintomi si osservano nei primi giorni della malattia encefalite da morbillo. Il processo si esprime in infiltrati perivascolari di cellule gliali ed elementi mesenchimali, localizzati principalmente in materia bianca del cervello.

Complicazioni. Tra le complicazioni il posto centrale è occupato da lesioni bronchiali E polmoni, legati all'adesione virale secondario E infezione batterica(Fig. 317). Non è interessato solo il rivestimento interno dei bronchi (endobronchite), ma anche nella media (mesobronchite) ed esterno (peribronchite). Panbronchite spesso ha necrotico O carattere purulento-necrotico.

I bronchi colpiti su una sezione di tale polmone sembrano lesioni giallo-grigiastre, molto simili ai tubercoli tubercolari. Tale panbronchite funge da fonte di sviluppo di bronchiectasie, ascessi polmonari e pleurite purulenta. La transizione del processo al parenchima polmonare peribronchiale porta allo sviluppo polmonite peribronchiale e poi danno polmonare cronico con conseguente pneumosclerosi.

Con i moderni metodi di trattamento, tali complicanze polmonari sono estremamente rare. Scomparso osservato anche in precedenza con morbillo complicato, cancrena umida dei tessuti molli del viso - noma.

Morte nei pazienti con morbillo è associato a complicanze polmonari, nonché ad asfissia nella falsa groppa. La moderna sieroprofilassi e la vaccinazione hanno portato ad una forte diminuzione della morbilità e della mortalità dovuta al morbillo.

Riso. 317. Panbronchite necrotizzante e polmonite peribronchiale nel morbillo complicato da infezione batterica secondaria

Parotite

Parotite(maialino, parotite epidemica)- una malattia infettiva acuta con sviluppo di alterazioni infiammatorie locali, principalmente nell'interstizio delle ghiandole salivari parotidee. I bambini di età compresa tra 5 e 15 anni, così come i giovani di età compresa tra 18 e 25 anni, molto spesso uomini, sono i più spesso colpiti.

Eziologia e patogenesi. L'agente eziologico è un virus a RNA di 150 nm, appartenente al gruppo dei mixovirus. La fonte dell'infezione è una persona malata. L'infezione avviene tramite goccioline trasportate dall'aria. Le porte d'ingresso sono le mucose della cavità orale, del naso, della faringe, con lo sviluppo di successive viremia E fissazione del virus nelle ghiandole salivari e in altre ghiandole, nonché nel sistema nervoso centrale. Il virus si moltiplica nelle ghiandole salivari e da qui viene rilasciato in grandi quantità con la saliva. La durata della malattia è di 7-9 giorni, meno spesso - più a lungo. La malattia lascia un’immunità duratura.

Anatomia patologica. La mucosa della cavità orale attorno al dotto parotideo (di Stenon) è congestionata, gonfia, il gonfiore si diffonde al tessuto della regione parotide e del collo. Ghiandole salivari, di cui sono più spesso colpiti parotide, purosangue, in quest'ultimo si sviluppa Parotite interstiziale bilaterale. Nell'interstizio della ghiandola si notano gonfiore, iperemia e significativa infiltrazione linfoide attorno ai dotti e agli acini; nel lume dei dotti è presente una secrezione ispessita, non è presente essudato infiammatorio. Cambiamenti simili possono essere osservati nell'interstizio testicolare (orchite), nelle ovaie (ooforite), nel pancreas (pancreatite). Come risultato dell'orchite, occasionalmente si sviluppa la sclerosi con atrofia parenchimale, che porta a azospermia. Possibile sviluppo meningite sierosa E meningoencefalite con edema, iperemia e infiltrato linfoide perivascolare nella sostanza bianca del cervello. Le cellule gangliari non sono interessate. Raramente la causa della morte può essere un danno al sistema nervoso centrale.

Malattie causate da batteri

Pertosse

Pertosse (pertosse)- una malattia infettiva acuta dei bambini, caratterizzata da danni alle vie respiratorie con sviluppo di attacchi tipici di tosse spasmodica. La malattia si osserva raramente negli adulti.

Eziologia e patogenesi. L'agente eziologico - il bacillo della pertosse - si trova nelle secrezioni del rinofaringe dei pazienti. L'infezione avviene tramite goccioline trasportate dall'aria. Il meccanismo di sviluppo degli attacchi di tosse spasmodica è complesso. Il punto di ingresso dell'infezione è la mucosa del tratto respiratorio superiore, dove il microbo si moltiplica. Prodotti di decadimento degli agenti patogeni (endotossina) causa irritazione dei recettori nervosi nella laringe, sorgono impulsi che vanno al sistema nervoso centrale e portano alla formazione di un focolaio persistente di irritazione in esso. Abbassando la soglia di eccitazione dei centri nervosi e dei recettori, ce n'è abbastanza

irritazione non specifica insignificante per provocare un attacco di tosse spasmodica. Sviluppando "nevrosi delle vie respiratorie" che si manifesta clinicamente con esalazioni a scatti che si susseguono, seguite da inalazioni convulse profonde, ripetute molte volte e che terminano con lo scarico di espettorato viscoso o vomito. Lo spasmo della laringe, dei muscoli bronchiali, dei vasi periferici, del vomito e di altri sintomi indicano irritazione non solo del sistema respiratorio, ma anche di altri centri autonomici. Gli attacchi di tosse spasmodica causano congestione nel sistema della vena cava superiore, aumento dei disturbi circolatori di origine centrale, e portare all'ipossia. Pertosse neonati è particolarmente difficile, non hanno attacchi di tosse spasmodica, loro l'equivalente sono gli attacchi di apnea con perdita di coscienza e asfissia. La durata della malattia è di 1,5-3 mesi.

Attualmente, grazie alla sieroprofilassi e alla vaccinazione di massa, la gravità e la morbilità sono notevolmente diminuite, il tasso di mortalità non supera i decimi di punto percentuale.

Anatomia patologica. Quando si muore durante un attacco, il viso è gonfio, si notano acrocianosi, emorragie sulla congiuntiva, pelle del viso, mucosa orale, foglie pleuriche e pericardio.

Membrana mucosa vie respiratorie purosangue, coperto di muco. I polmoni sono gonfi in modo enfisematoso, sotto la pleura ci sono bolle d'aria che corrono in una catena - enfisema interstiziale. Da qui l'aria può penetrare nel mediastino e diffondersi ai tessuti del collo e del busto. In rari casi si sviluppa pneumotorace spontaneo. Nella sezione, i polmoni sono pieni di sangue, con aree sfuggenti di atelettasia. Microscopicamente nella mucosa laringe, trachea, bronchi si scoprono i fenomeni catarro sieroso: vacuolizzazione dell'epitelio, aumento della secrezione di muco, pletora, edema, moderata infiltrazione linfoistiocitaria; V polmoni - piccoli bronchi in stato di spasmo a contorni smerlati, in parenchima polmonare - gonfiore, pletora, atelettasia.

U neonati possibile diffusione broncogena dell'infiammazione con lo sviluppo Piccola polmonite da pertosse focale. In questo caso, negli alveoli si trovano leucociti sierosi e persino essudato fibrinoso con un gran numero di bastoncini di pertosse. Anche in questi casi però non si può escludere un’infezione mista.

IN cervello si osservano gonfiore, pletora, piccoli stravasi, raramente - estese emorragie nelle membrane e nel tessuto cerebrale. I cambiamenti circolatori sono particolarmente pronunciati nella formazione reticolare e nei nuclei del nervo vago del midollo allungato. Portano a morte dei neuroni. Tipico della pertosse è la formazione rotture E ulcere sul frenulo della lingua, causato dallo sfregamento contro i denti anteriori durante gli attacchi di tosse.

Complicazioni dipendono dall'aggiunta di un'infezione secondaria. In questo caso si sviluppano panbronchite e polmonite peribronchiale, simili a quella del morbillo.

Esito fatale Attualmente è rara, soprattutto nei neonati affetti da asfissia, polmonite e, in rari casi, da pneumotorace spontaneo.

Difterite

Difterite dal greco diftera- pelle, film) è una malattia infettiva acuta caratterizzata principalmente da infiammazione fibrinosa nel sito di fissazione primaria dell'agente patogeno e intossicazione generale associata all'assorbimento dell'esotossina microbica. I bambini si ammalano più spesso degli adulti, attualmente l'incidenza della malattia è osservata principalmente nei bambini di età superiore ai 7 anni.

Eziologia e patogenesi. L'agente eziologico - il bacillo della difterite - appartiene alla famiglia dei corinebatteri, che secernono un'esotossina. La fonte dell'infezione sono i portatori di bacilli e, in misura minore, i pazienti. L'esotossina dell'agente eziologico della difterite ha la capacità di sopprimere la biosintesi degli enzimi del ciclo respiratorio, quindi paralizza la respirazione dei tessuti, modifica i processi colinergici, interrompe la sintesi delle catecolamine e porta al loro accumulo nei tessuti. La difterite in relazione all'agente patogeno è infezione locale Perché Non c'è diffusione ematogena.

Il bacillo della difterite si moltiplica nell'area della porta d'ingresso sulle mucose e secerne un'esotossina, il cui assorbimento dipende interamente dalla struttura della mucosa e dalla profondità dei cambiamenti locali. Localmente, l'esotossina provoca necrosi dell'epitelio, dilatazione paretica dei vasi sanguigni con ridotta permeabilità, edema tissutale e rilascio di fibrinogeno dal letto vascolare. Il fibrinogeno coagula sotto l'influenza della tromboplastina tissutale. Sulla superficie della mucosa danneggiata si forma un film fibrinoso. L'esotossina agisce principalmente sul sistema cardiovascolare, nervoso e sulle ghiandole surrenali. Una tale lesione combinata porta a disturbi emodinamici nel corpo e allocazione L'esotossina dal corpo è accompagnata danno principalmente epitelio tubulare renale. Sviluppo forme gravi di difterite tossiche e ipertossiche, osservato prima dell'uso dell'immunizzazione attiva è spiegato da una maggiore sensibilità dovuta alla sensibilizzazione alla tossina difterica.

Anatomia patologica. Cambiamenti locali localizzato nella mucosa della faringe, nelle tonsille faringee e nel tratto respiratorio superiore. Occasionalmente, la difterite si manifesta negli organi genitali delle ragazze, nella congiuntiva e nelle ferite.

Per la difterite faringe E tonsille queste ultime sono ingrossate, la mucosa è purissima, ricoperta da abbondanti pellicole dense di colore giallo-biancastro (Fig. 318). I tessuti molli del collo sono gonfi. Nelle forme tossiche gravi, il gonfiore è particolarmente pronunciato e può diffondersi alla superficie anteriore del torace. L'infiammazione ha un carattere differenziale

Riso. 318. Infiammazione difterica della faringe dovuta alla difterite

terico. Gli strati superiori dell'epitelio sono necrotici, la mucosa è impregnata di essudato fibrinoso mescolato a leucociti, formando massicci depositi sulla sua superficie. Poiché la mucosa della faringe e delle tonsille è rivestita da epitelio squamoso stratificato, saldamente collegato al tessuto connettivo sottostante, il film fibrinoso non viene rifiutato per lungo tempo, creando le condizioni per l'assorbimento della tossina. Pertanto, il tipo difterico di infiammazione nella difterite della faringe e delle tonsille è sempre accompagnato da cambiamenti generali a seconda della tossiemia.

Linfonodi regionali del collo significativamente ingrandito, purosangue, con focolai necrotici bianco-giallastri o focolai emorragici nerastri sulla sezione. Presentano gonfiore, pletora grave, stasi, emorragia e necrosi dei follicoli. Cambiamenti tossici generali osservato nel sistema cardiovascolare, nel sistema nervoso periferico, nelle ghiandole surrenali, nei reni e nella milza.

IN cuore si sviluppa miocardite tossica. Le cavità del cuore sono espanse di diametro, il muscolo è opaco, flaccido, chiazzato nella sezione, possono esserci trombi parietali. I cambiamenti nei cardiomiociti sono caratterizzati da degenerazione grassa e piccoli focolai di miolisi. In alcuni casi predominano l'edema, la congestione e l'infiltrazione cellulare dell'interstizio. Pertanto si distinguono forme alternative e interstiziali miocardite.

Se la miocardite si sviluppa all'inizio della 2a settimana di malattia e porta alla morte per insufficienza cardiaca acuta, si parla di paralisi cardiaca precoce con la difterite. La precedente miocardite provoca lo sviluppo della cardiosclerosi.

IN sistema nervoso i cambiamenti sono localizzati nei nervi periferici e nei gangli autonomi. Vengono colpiti innanzitutto quelli situati più vicini alla faringe: i nervi glossofaringeo, vago, simpatico e frenico, il terzo ganglio simpatico cervicale e il ganglio nodoso del nervo vago. Sviluppando neurite parenchimale con la rottura della mielina i cilindri assiali soffrono meno. Nei gangli nervosi si osservano disturbi circolatori e cambiamenti distrofici nelle cellule nervose, inclusa la citolisi. Cambia, gradualmente

in aumento, compaiono dopo 1,5-2 mesi sotto forma del cosiddetto paralisi tardiva palato molle, diaframma, cuore con danni ai nervi glossofaringeo, frenico e vago. È possibile la rigenerazione di elementi del sistema nervoso periferico.

IN midollo surrenale si osservano emorragie, degenerazione e necrosi delle cellule, in strato corticale - piccoli focolai di necrosi, scomparsa dei lipidi. IN reni - nefrosi necrotica, nei casi gravi di difterite tossica - necrosi massiva dello strato corticale. Nella milza si osserva iperplasia dei follicoli B con carioressi pronunciata nei centri di proliferazione follicolare e congestione della polpa.

Morte con somministrazione prematura di siero antitossico o in forme tossiche, si verifica da paralisi cardiaca precoce con miocardite o da paralisi tardiva del cuore o del diaframma associata a neurite parenchimale.

Difterite delle vie respiratorie caratterizzato infiammazione lobare laringe, trachea, bronchi con pellicole fibrinose facilmente rimovibili, talvolta rilasciate con la tosse sotto forma di cilindri dalle vie respiratorie (Fig. 319). Le pellicole si staccano facilmente, poiché la mucosa delle prime vie respiratorie e dei bronchi è rivestita da epitelio prismatico e colonnare, debolmente collegato al tessuto connettivo sottostante. La separazione della pellicola è facilitata anche da un'abbondante secrezione di muco. Pertanto, con questa forma di difterite la tossina non viene assorbita e non si osservano effetti tossici generali.

Infiammazione cronica della laringe dovuta alla difterite ho preso il nome vera groppa, diffusione del processo ai piccoli rami dell'albero bronchiale - groppa discendente, che può essere accompagnato dallo sviluppo di polmonite focale.

Complicazioni con difterite delle vie respiratorie sono associati al ricorso all'intubazione o alla tracheotomia, che può provocare la formazione di piaghe da decubito. Le piaghe da decubito con infezione secondaria portano a pericondrite purulenta della cartilagine laringea, flemmone e mediastinite purulenta. Attualmente l’uso degli antibiotici previene queste complicazioni.

Morte pazienti è causata da asfissia (spasmo della laringe con vero groppo o blocco

Riso. 319. Difterite della faringe e della laringe

vie respiratorie con pellicole fibrinose) o polmonite associata e complicanze purulente. L’attuale immunizzazione attiva ha portato ad una forte riduzione della morbilità e della mortalità dovuta alla difterite.

scarlattina

scarlattina(dall'italiano. scarlatto- cremisi, viola) - una forma di infezione da streptococco sotto forma di malattia infettiva acuta con alterazioni infiammatorie locali, principalmente nella faringe, accompagnate da una tipica eruzione cutanea diffusa. Nella maggior parte dei casi sono colpiti i bambini sotto i 16 anni; anche gli adulti possono esserne colpiti.

Eziologia e patogenesi. L'agente eziologico è lo streptococco β-emolitico del gruppo A di vari sierotipi sierologici. L'infezione avviene prevalentemente tramite goccioline trasportate dall'aria; è possibile la trasmissione attraverso oggetti e alimenti (principalmente attraverso il latte).

Patogenesi la scarlattina è complessa ed è determinata da tre direzioni di relazione tra micro e macroorganismo: tossico, allergico E settico. Nel sito di fissazione primaria, lo streptococco più spesso nelle tonsille, meno spesso nella pelle e ancor meno spesso nei polmoni provoca un processo infiammatorio con l'aggiunta di linfoadenite regionale - effetto della scarlattina primaria E complesso della scarlattina primaria(Tsinzerling V.A., 1957). Viene chiamata la localizzazione dell'affetto al di fuori delle tonsille scarlattina extrabuccale(Attualmente non si verifica la scarlattina extrabuccale postpartum dovuta all'uso di antibiotici). Grazie alla formazione di anticorpi antitossici, fenomeni tossici generali (eruzione cutanea, febbre, intossicazione generale) entro la fine della prima - inizio della 2a settimana di malattia (1° periodo scarlattina) lasciano il posto a manifestazioni infettive-allergiche che si verificano dalla 2-3a settimana di malattia, a causa della diffusione di corpi microbici dall'affetto primario lungo il tratto linfatico nel flusso sanguigno con la disintegrazione dei corpi microbici nel sangue e allergia di esso dai loro antigeni (2° periodo).

Il 2° periodo si manifesta con reazioni allergiche della pelle, delle articolazioni, dei reni, dei vasi sanguigni e del cuore. I cambiamenti allergici aumentano la permeabilità delle barriere tissutali e del letto vascolare, il che contribuisce all'invasione dello streptococco negli organi con sviluppo di sepsi.

Anatomia patologica. IN 1° periodo di malattia nella faringe e nelle tonsille c'è una pletora acuta (“gola fiammeggiante”), che si diffonde alla mucosa orale, alla lingua (lingua lampone), gola. Le tonsille sono ingrossate, succose, di colore rosso vivo - mal di gola catarrale. Presto compaiono focolai di necrosi grigiastri e opachi sulla superficie e nella profondità del tessuto tonsillare, tipici della scarlattina tonsillite necrotizzante(Fig. 320). A seconda della gravità del decorso, la necrosi può diffondersi al palato molle, alla faringe, alla tromba uditiva (di Eustachio), all'orecchio medio e dai linfonodi al tessuto del collo. Quando le masse necrotiche vengono rigettate si formano ulcere.

Riso. 320. Scarlattina. Tonsillite necrotizzante acuta e grave iperemia della faringe (secondo A.V. Tsinzerling)

A esame microscopico nella mucosa e nel tessuto delle tonsille c'è una pletora acuta, focolai di necrosi, lungo la periferia della quale si trovano catene di streptococchi nell'area dell'edema e del versamento fibrinoso, e al confine con il tessuto sano c'è una lieve infiltrazione leucocitaria.

Linfonodi cervicali ingrossate, succose, purosangue, possono contenere focolai di necrosi e fenomeni di marcata infiltrazione mieloide (linfoadenite).

Cambiamenti generali a seconda della tossiemia, si manifestano principalmente con lo sviluppo di un'eruzione cutanea. L'eruzione cutanea compare nei primi 2 giorni di malattia, ha un carattere puntiforme, è di colore rosso vivo, copre l'intera superficie del corpo, ad eccezione del triangolo nasolabiale, che risalta nettamente sullo sfondo generale rosso vivo del pelle del viso. La pelle è segnata da pletora, infiltrati linfoistiocitici perivascolari, edema ed essudato. Negli strati superficiali dell'epitelio si verificano cambiamenti distrofici, paracheratosi seguita da necrosi. Poiché gli elementi dell'eruzione cutanea si trovano uno vicino all'altro, le aree di necrosi degli strati superiori dell'epitelio si uniscono e entro la 2-3a settimana della malattia vengono staccate a strati - desquamazione lamellare.

IN fegato, miocardio E reni si notano alterazioni distrofiche e infiltrati linfoistiocitici interstiziali. IN milza, tessuto linfoide intestino, iperplasia delle zone B con plasma

matizzazione e metaplasia mieloide. Questi cambiamenti variano a seconda della gravità e della forma della scarlattina. IN cervello E gangli autonomi ci sono cambiamenti degenerativi nei neuroni e disturbi circolatori.

In forma tossica grave, quando la morte sopraggiunge nei primi 2-3 giorni dall'esordio della malattia, si nota un'iperemia particolarmente acuta nella faringe, che si estende anche all'esofago. L'iperplasia nel tessuto linfoide è meno pronunciata, negli organi predominano cambiamenti distrofici e gravi disturbi circolatori.

A forma settica grave nell’area interessata il processo assume una diffusione diffusa carattere purulento-necrotico con l'istruzione ascesso retrofaringeo, otite-artrite E osteomielite purulenta dell'osso temporale, linfoadenite purulento-necrotica, flemmone del collo, molle- con fusione purulenta dei tessuti, difficile- con predominanza di necrosi. La cellulite può portare all'erosione dei grandi vasi del collo e al sanguinamento fatale. Dall'osso temporale, l'infiammazione purulenta può diffondersi ai seni venosi della dura madre con la formazione ascesso cerebrale E meningite purulenta. Negli organi linfoidi predomina la metaplasia mieloide con spostamento del tessuto linfoide. Nei casi più gravi, si sviluppa setticopiemia con metastasi purulente negli organi.

Secondo periodo la malattia non è mai prevedibile, poiché non necessariamente si manifesta, indipendentemente dalla gravità della prima, e può manifestarsi durante la 3-5a settimana di malattia. Se questo periodo passa favorevolmente, possiamo supporre che la ripresa sia avvenuta. Il secondo periodo inizia con un moderato mal di gola catarrale. La cosa più importante è aderire acuto O glomerulonefrite cronica con un possibile esito nella nefrosclerosi. Si possono osservare rash cutaneo orticarioide, vasculite, artrite sierosa, endocardite verrucosa e, meno comunemente, alterazioni fibrinoidi nelle pareti dei grandi vasi che portano alla sclerosi.

Complicazioni dipendono da alterazioni purulento-necrotiche, ad esempio, dallo sviluppo di otite media cronica con diminuzione dell'udito o (nel secondo periodo) da malattia renale cronica. A causa dell'uso di antibiotici, nonché dei cambiamenti nelle proprietà dell'agente patogeno stesso, attualmente i processi allergici e purulento-necrotici nella scarlattina quasi non si sviluppano.

Morte precedentemente verificatisi per tossiemia o complicanze settiche. Al momento non ci sono morti.

Infezione da meningococco

Infezione da meningococco- un processo infettivo acuto che si manifesta in tre forme principali: rinofaringite, meningite purulenta e meningococcemia, caratterizzata da periodiche epidemie. Questi focolai si verificano a intervalli di 25-30 anni, molto spesso i bambini sotto i 5 anni sono sensibili alla malattia e possono ammalarsi persone di qualsiasi età.

Eziologia e patogenesi. L'agente eziologico è il meningococco (Neisseria meningitidis), a forma di chicchi di caffè, localizzati sia extra che intracellulari e determinati in strisci dal rinofaringe o dal liquido cerebrospinale. È molto sensibile agli influssi esterni (temperatura, pH ambientale, umidità), quindi muore rapidamente fuori dal corpo e in un cadavere.

L'infezione si verifica da un paziente o da un portatore di infezione. L'infezione si diffonde tramite goccioline trasportate dall'aria. L'invasione del meningococco nella mucosa del rinofaringe solo nel 10-30% dei casi provoca lo sviluppo Nasofaringite meningococcica. Meno comunemente, soprattutto nei bambini piccoli, il meningococco si diffonde per via ematogena, supera la barriera ematoencefalica e si fissa nelle meningi molli, dove provoca meningite purulenta. La malattia predominante nei bambini nei primi 5 anni di vita è associata all'immaturità strutturale di questa barriera. A seconda dello stato della reattività immunitaria del corpo, il meningococco può causare la sepsi, chiamata meningococcemia, a volte avendo un percorso fulmineo. La base del danno vascolare nella meningococcemia è shock batterico, derivante dal decadimento intensivo dei batteri fagocitati con il rilascio della loro endotossina. Si osserva la paresi dei piccoli vasi con lo sviluppo di stasi, trombosi, emorragia e successiva necrosi negli organi.

Anatomia patologica.Nasofaringite meningococcica caratterizzata da infiammazione catarrale delle mucose con iperemia particolarmente pronunciata, gonfiore della parete faringea posteriore e iperplasia dei follicoli linfatici. Questa forma è di grande significato epidemiologico, poiché spesso non viene diagnosticata clinicamente.

A meningite meningococcica Nel primo giorno dopo l'inizio della malattia, le meningi molli diventano bruscamente congestionate e sature di un essudato sieroso leggermente torbido. Tra la fine del 2o e l'inizio del 3o giorno, l'essudato si addensa gradualmente, acquisisce un colore giallo-verdastro e un carattere purulento. Entro il 5-6° giorno diventa ancora più denso per l'aggiunta di versamento fibrinoso. Il processo inizia dalla superficie basale e si sposta lungo gli spazi perivenosi fino alla superficie convessa delle sezioni prevalentemente anteriori degli emisferi cerebrali, qui situate sotto forma di un “cappello” o “cappuccio” giallo-verdastro (Fig. 321). Il processo purulento si estende anche alle membrane del midollo spinale, dove il pus rimane liquido più a lungo. Il tessuto cerebrale è pieno di sangue e gonfio. Anche l'ependima ventricolare e i plessi corioidei possono essere coinvolti nello sviluppo di ependimite purulenta E piocefalia, che sono più spesso osservati nei bambini nei primi 2-3 anni di vita.

Microscopicamente i vasi delle meningi molli sono fortemente congestionati, lo spazio subaracnoideo è espanso, saturo di essudato leucocitario e permeato di fili di fibrina. Il processo dalla coroide può spostarsi al tessuto cerebrale con lo sviluppo meningoencefalite. A partire dalla 3a settimana di malattia l'essudato subisce un riassorbimento. Con una grande quantità di fibrina, avviene la sua organizzazione

Riso. 321. Meningite meningococcica. L'infiammazione purulenta è localizzata principalmente sulla superficie degli emisferi cerebrali (secondo A.V. Tsinzerling)

con obliterazione di aree dello spazio subaracnoideo delle aperture mediane e laterali del quarto ventricolo e difficoltà nella circolazione del liquido cerebrospinale. La conseguenza di ciò è idrocefalo progressivo con crescente atrofia della sostanza cerebrale.

Morte può verificarsi nel periodo acuto per gonfiore del cervello con incuneamento delle tonsille cerebellari nel forame magno e pizzicamento del midollo allungato in esso, o nei periodi successivi per meningoencefalite, ependimite purulenta e successivamente per cachessia cerebrale generale a causa dell'idrocefalo e dell'atrofia degli emisferi cerebrali. Attualmente, il trattamento tempestivo con antibiotici porta al riassorbimento dell'essudato e, di regola, a un esito favorevole.

Meningococcemia caratterizzato da danni generalizzati al sistema microvascolare, eruzioni cutanee, alterazioni delle articolazioni, della coroide degli occhi, delle ghiandole surrenali e dei reni. Si osservano anche cambiamenti negli strati sierosi (pericardio). Se il paziente muore entro le prime 24-48 ore, la meningite può essere assente. Eruzione cutanea ha un carattere stellato emorragico e si localizza principalmente sui glutei, sugli arti inferiori, sulle palpebre e sulla sclera. Al centro degli elementi cutanei possono essere presenti vescicole o focolai di necrosi opachi e secchi. Artrite suppurativa più comune nelle piccole articolazioni delle estremità. Iridociclite O uveite sono di natura purulenta, come la pericardite.

IN ghiandole surrenali necrosi focale ed emorragia o bilaterale emorragie massicce con lo sviluppo di insufficienza surrenalica acuta - sindrome di Waterhouse-Friderichsen. IN reni

è presente necrosi del nefrotelio dei tubuli (nefrosi necrotizzante). I cambiamenti nel microcircolo sono caratterizzati da vasculite, stravaso e necrosi. I meningococchi possono essere rilevati negli strisci degli organi colpiti se l'autopsia viene eseguita non più di 10-18 ore dopo la morte.

Morte Nei pazienti con decorso fulminante, si verifica a causa di shock batterico, la cui gravità è aggravata dalle emorragie nelle ghiandole surrenali; l'insufficienza renale acuta è meno comune (negli adulti). Con un decorso più lungo, la morte è causata da setticopiemia o meningite purulenta.

Infezione da coli intestinale

Infezione da coli intestinale(sinonimi: coli-enterite, colienterocolite) - una malattia infettiva acuta con localizzazione del processo infiammatorio principalmente nell'intestino tenue; osservato, di regola, nei neonati e nei bambini piccoli.

Eziologia e patogenesi. L'Escherichia coli costituisce normalmente la parte principale della microflora del colon umano. Tuttavia, in alcune condizioni particolari del macroorganismo e l'E. coli entra in altri organi (vie urinarie e biliari, cavità addominale, ecc.), può causare malattie anche negli adulti. L'agente eziologico dell'infezione da coli intestinale è ceppi patogeni di Escherichia coli (E. coli), che differiscono da quelli non patogeni solo per le proprietà degli antigeni: somatici (O), superficiali (K con sottogruppi A e B) e flagellari (B). Tra i bambini, la malattia colpisce soprattutto i neonati, i prematuri, quelli allattati artificialmente, affetti da malnutrizione e rachitismo. L'infezione avviene attraverso il cibo o attraverso il contatto familiare di portatori malati o adulti. È consentita la possibilità di autoinfezione ascendente. L'eso- e l'endotossina di E. coli interrompono la permeabilità della mucosa dell'intestino tenue e i prodotti tossici vengono assorbiti nel flusso sanguigno, il che porta all'acidosi e alla tossicosi generale. La gravità della tossicosi è aggravata dall'esicosi (disidratazione), che si verifica facilmente nei neonati a causa di vomito e diarrea.

Anatomia patologica. L'intestino è gonfio, pieno di sangue, si attacca alle mani, sottili fili viscosi si estendono dalla superficie della membrana sierosa dell'intestino. Le feci sono acquose, talvolta miste a sangue. I cambiamenti nella mucosa intestinale variano da piccoli focolai di edema fino a diffusa enterite catarrale-emorragica con mucosa rosso vivo ed emorragie petecchiali nerastre. In casi prolungati c'è enterite ulcerosa O enterocolite. Le ulcere sono rotonde, localizzate lungo la linea di inserzione del mesentere, il che si associa a peggiori condizioni di afflusso di sangue a queste parti dell'intestino (Fig. 322).

Microscopicamente Nella mucosa si osservano iperemia, stasi, talvolta trombosi, edema ed emorragia. L'epitelio è desquamato, i villi sono atrofici e nel loro stroma si sviluppa un leggero stato infiammatorio.

infiltrazione. Il processo ulcerativo è caratterizzato da lievi alterazioni infiammatorie e da una marcata atrofia dell'apparato linfoide intestinale.

IN fegato si osserva infiltrazione di grasso reni E miocardio - distrofia proteica, in polmoni - enfisema acuto come conseguenza dell'iperventilazione durante acidosi e ipossia.

IN cervello Si notano disturbi circolatori nel letto capillare ed edema.

Complicazioni. Spesso si sviluppa pneumatosi intestinale, si verifica un'infezione virale-batterica secondaria con sviluppo di otite-artrite purulenta, polmonite

Riso. 322. Enterite coli ulcerosa

soldi. Evento possibile

Coli-sepsi intestinale con meningite purulenta metastatica(nei neonati).

Morte nel periodo acuto si manifesta per tossicosi ed esicosi con sintomi di collasso vascolare, in casi prolungati in presenza di esaurimento generale - per complicanze.

Grazie alla terapia e alla prevenzione moderne, la morbilità e la mortalità sono state drasticamente ridotte.

Infezione intestinale da stafilococco

Questa malattia intestinale acuta con alterazioni infiammatorie nell'intestino tenue e crasso e tossicosi generale si osserva principalmente nei neonati e nei bambini del primo anno di vita.

Eziologia e patogenesi. L'agente eziologico è lo Staphylococcus aureus, che contiene un'enterotossina, e altri ceppi patogeni di stafilococco con proprietà plasmacoagulanti ed emolizzanti. L'infezione avviene attraverso il contatto o per via nutrizionale da portatori sani, attraverso l'alimentazione artificiale con latte o attraverso l'allattamento al seno da una madre con mastite da stafilococco. L’autoinfezione è possibile, soprattutto se trattata con antibiotici. Gli antibiotici portano ad uno squilibrio della flora intestinale del bambino (disbatteriosi); in presenza di ceppi di stafilococco ad essi resistenti è possibile un'infezione endogena. L'infezione intestinale da stafilococco colpisce soprattutto i neonati prematuri, i neonati indeboliti da malattie pregresse, i bambini con ridotta capacità immunologica

reattività, con malattie da immunodeficienza congenita. L'infezione da stafilococco è spesso associata ad altre malattie infettive intestinali (dissenteria, infezione da coli, infezioni virali, ecc.).

A livello locale Lo stafilococco, grazie ai suoi enzimi, provoca necrosi dei tessuti seguita da fusione purulenta, che porta alla diffusione del processo in profondità nella parete intestinale interessata.

Anatomia patologica. Stafilococco sì! l'enterocolite può essere limitata o diffusa. L'infiammazione è di natura sieroso-desquamativa, fibrinoso-purulenta o purulento-necrotica. In quest'ultimo caso si verificano ulcere (enterocolite ulcerosa da stafilococco), tendenza a diffondersi allo strato sieroso. Microscopicamente i bordi e il fondo delle ulcere sono infiltrati di leucociti e nel tessuto necrotico si trovano un gran numero di colonie di stafilococco. IN fegato, reni si osserva degenerazione grassa, negli organi linfoidi - metaplasia mieloide, nel timo - involuzione accidentale, in altri organi - disturbi del microcircolo.

Complicazioni. Spesso è una complicanza dell'enterocolite ulcerosa da stafilococco perforazione intestinale con sviluppo di peritonite fecale purulenta e sepsi da stafilococco.

Morte si verifica a causa di complicazioni o tossicosi. Negli ultimi anni, i decessi sono diventati meno comuni a causa dell’uso di antibiotici ad ampio spettro, ma l’enterocolite causata dalla flora gram-negativa è diventata più comune, soprattutto con l’infezione nosocomiale da ceppi resistenti agli antibiotici.

Sepsi ombelicale

Sepsi ombelicale- il tipo più comune di sepsi nei bambini, in cui le porte d'ingresso dell'infezione sono i vasi ombelicali o la superficie della ferita della regione ombelicale, che è sempre presente dopo il rigetto del moncone del cordone ombelicale. Un focolaio settico può essere flebite E arterite dei vasi ombelicali, meno spesso - onfalite(infiammazione della fossa ombelicale).

Eziologia e patogenesi. Prima dell’uso degli antibiotici e dei sulfamidici, l’agente patogeno più comune era lo streptococco. Attualmente è stato sostituito dallo stafilococco, dalla flora gram-negativa, resistente a molti antibiotici e persino dai funghi (lieviti e muffe).

La patogenesi è associata all'ingresso della flora batterica durante il trattamento del moncone del cordone ombelicale e la cura della ferita ombelicale nella stanza dei bambini dell'ospedale di maternità o quando le soluzioni medicinali vengono somministrate in condizioni non sterili nella vena ombelicale nel reparto di maternità camera. Il periodo di sviluppo della sepsi ombelicale è cambiato. Se prima i bambini morivano più spesso nella terza settimana di vita, il che indicava un'infezione nella stanza dei bambini, ora

più spesso nella prima settimana di vita, il che indica un'infezione in sala parto, dove vengono eseguite iniezioni e cateterizzazione.

Nei neonati prematuri, nei neonati e nei bambini nei primi tre mesi di vita, gli indicatori di immunità specifica e non specifica sono ridotti: l'attività del sistema fagocitico, la permeabilità dei tessuti barriera (epitelio, endotelio) aumenta e non vi è alcuna capacità produrre IgG e IgA (nel sangue del bambino si trovano IgG e IgA ottenute prevalentemente per via transplacentare dalla madre, la cui quantità diminuisce gradualmente). Pertanto, la sepsi, inclusa la sepsi ombelicale, è più spesso osservata nei neonati, nei neonati prematuri e nei neonati nei primi tre mesi di vita.

La diffusione dell'infezione è ematogena; con lo sviluppo del flemmone nella regione ombelicale, il processo può diffondersi direttamente al peritoneo parietale.

Anatomia patologica. La forma predominante di sepsi ombelicale era una volta setticemia, soprattutto nei neonati prematuri. Secondo i nostri dati, la setticemia è ormai comune quasi quanto setticopiemia.

Prima dell'uso della terapia infusionale per neonati e bambini, il focus settico è spesso l'arterite di una o entrambe le arterie ombelicali e il focus si trova direttamente sotto la fossa ombelicale, meno spesso - a distanza da essa. Arterite, secondo M.A. Skvortsov, è stata osservata sepsi ombelicale nel 68% dei casi, flebite nel 24%, negli altri casi si è verificata onfalite e la sua combinazione con arterite. Frequenza delle lesioni arteriose M.A. Skvortsov lo ha associato alla presenza di sangue coagulato nei lumi delle arterie ombelicali dopo la legatura del moncone del cordone ombelicale, che era un buon terreno fertile per i batteri, mentre la vena ombelicale, dopo la cessazione del flusso sanguigno in essa, si svuota e collassa a causa della pressione negativa nel sistema venoso. Attualmente, la localizzazione del focolaio settico è cambiata verso la predominanza della flebite sull'arterite a causa di manipolazioni mediche sulla vena ombelicale, e il cateterismo porta solitamente alla trombosi all'estremità del catetere, che corrisponde al segmento della vena ombelicale all'estremità livello dell'ilo epatico con lo sviluppo di un focolaio di tromboflebite qui.

L'onfalite pura come focolaio settico è rara come prima; più spesso è combinata con flebite o arterite. Si nota anche una combinazione di arterite e flebite.

La nave ombelicale interessata è ispessita, il che è particolarmente evidente nella sezione trasversale. Si trova un coagulo di sangue nel lume della nave, a volte con sintomi di fusione purulenta. Se il pus non viene rilevato macroscopicamente, aiuta uno striscio dal lume della nave o un esame microscopico.

Con l'arterite, nel lume della nave si trova un trombo permeato di neutrofili e colonie di microbi. La parete vascolare è spesso fusa in alcuni punti e infiltrata di neutrofili - trombotterite purulenta

arteria ombelicale. Cambiamenti simili si osservano nella vena ombelicale quando tromboflebite purulenta(Fig. 323). Tuttavia, va tenuto presente che un coagulo di sangue nel lume dell'arteria ombelicale si osserva normalmente, ma nella vena ombelicale è sempre la prova di un processo patologico. Con arterite e flebite può esserci una componente produttiva dell'infiammazione sotto forma di infiltrati linfoistiocitici, proliferazione di fibroblasti, presenza di granulomi con cellule giganti di corpi estranei (quest'ultimo si verifica nella sepsi ombelicale causata da funghi) - produttivo O arterite purulenta produttiva E flebite. L'onfalite può essere ulcerativa-necrotica, purulenta-necrotica, fino allo sviluppo flemmone della parete addominale anteriore, cosa che non è stata osservata negli ultimi anni.

A setticemia la pelle è grigiastra, talvolta leggermente itterica, ed è caratteristico un rash emorragico. Lo strato di grasso sottocutaneo è esaurito. I cambiamenti distrofici negli organi parenchimali sono pronunciati. Microscopicamente si può rilevare una piccola necrosi. Milza può essere leggermente ingrandito, in esso e nei linfonodi si osserva ovunque metaplasia mieloide. Timo esaurito, con fenomeni di trasformazione accidentale e accumulo di cellule mieloidi nei lobuli e nei setti. Infiltrati mieloidi si trovano anche in interstizio del polmone, del fegato, dei reni e di altri organi. Nel cervello si riscontrano edema o gonfiore acuto, pletora e stasi; nelle ghiandole surrenali si osservano spesso necrosi, emorragia e delipidazione.

Riso. 323. Sepsi ombelicale:

a - tromboflebite purulenta della vena ombelicale; b - ascessi epatici metastatici

A setticopiemia- I focolai metastatici sono attualmente più spesso osservati nella forma meningite purulenta, ascessi metastatici V polmoni, reni, miocardio, fegato (con flebite della vena ombelicale) (vedi Fig. 323), meno spesso - nelle articolazioni, midollo osseo sotto forma di osteomielite purulenta, ecc.

Complicazioni. Una complicazione abbastanza comune della sepsi ombelicale è la sindrome della coagulazione intravascolare disseminata con lo sviluppo della diatesi emorragica (melena, emorragie nel cervello, ghiandole surrenali, foglie sierose e mucose, nella pelle e nei tessuti molli). Spesso si associano polmonite virale-batterica, enterocolite ulcerosa e otite purulenta.

Morte si verifica dalla malattia di base, le complicanze peggiorano la prognosi. Nei casi di guarigione si osserva obliterazione del lume ed emosiderosi nella vena ombelicale, nelle arterie ombelicali si osserva grave deformazione delle pareti con massiccia calcificazione.

Attualmente, i casi stanno attirando l’attenzione endocardite infettiva (settica) dei neonati, che è una complicanza iatrogena della cateterizzazione della vena succlavia. Il suo agente eziologico è spesso Staphylococcus aureus e Staphylococcus aureus, nonché muffe e muffe. Se il catetere viene lasciato in sede per un lungo periodo e si verifica un'infezione, tromboflebite della vena succlavia e tromboendocardite dell'endocardio parietale del cuore destro e della valvola tricuspide con metastasi ai polmoni. L'esito è sfavorevole.

Malattie causate da protozoi

Toxoplasmosi

Eziologia. L'agente eziologico della malattia è il toxoplasma (toxoplasma dal greco tossone- arco) è un protozoo appartenente alla famiglia dei tripanosomidi, largo 2-4 µm e lungo 4-7 µm, a forma di fetta di mandarino. Moltiplicandosi nelle cellule ospiti si forma il Toxoplasma pseudocisti, in caso di trasporto - vere e proprie cisti. Molti animali domestici e selvatici e uccelli si ammalano. La fonte più comune di infezione umana sono cani e gatti. Importanti sono anche il contatto con animali e uccelli legati alla professione e il consumo di carne non sufficientemente trattata termicamente e di uova crude. La fonte dell'infezione è l'urina, le feci, la saliva, lo scarico dalla cavità nasale, la congiuntiva, nonché i prodotti alimentari e industriali di origine animale. La via transplacentare dell'infezione è stata dimostrata.

Patogenesi. A toxoplasmosi congenitaè strettamente correlato al momento dell'infezione e alla generalizzazione ematogena intrauterina dell'infezione. A

infezione embrione sorgono gravi difetti che sono incompatibili con l'ulteriore sviluppo e morte il suo. Quando infetto nel primo periodo fetale il bambino nascerà con effetti residui di danno cerebrale - fetopatia precoce, quando infetto periodo tardivo il neonato avverte i sintomi meningoencefalite grave- fetopatia tardiva. Quando infetto durante il parto nel primo periodo neonatale un generale malattia infettiva generalizzata(forma generalizzata).

Con le forme cancellate o latenti, una donna praticamente sana può dare alla luce un bambino gravemente malato, quindi identificare le forme cancellate nelle donne in gravidanza utilizzando reazioni sierologiche (reazione di fissazione del complemento, test allergico cutaneo con toxoplasmina, reazioni con colorante Sabin-Feldman) è di grande importanza importanza. Inoltre, nonostante la presenza di anticorpi nella madre, la loro quantità potrebbe essere insufficiente a proteggere l’embrione e il feto dalle infezioni.

Anatomia patologica. Con la toxoplasmosi congenita, fetopatia precoce cambia in cervello hanno la natura di una malformazione congenita: gli emisferi cerebrali sono ridotti (microcefalia), con numerose piccole cisti situate in una catena lungo le circonvoluzioni, il tessuto cerebrale conservato è denso (gliosi), giallastro (calcinosi)(Fig. 324). A volte osservato idrocefalo, al suo grado estremo, gli emisferi cerebrali si trasformano in due bolle piene di liquido torbido.

Microscopicamente le cisti sono piene di palline granulari, nella sostanza cerebrale conservata tra le cisti c'è una proliferazione di neuroglia fibrosa, focolai di calcificazione simili a polvere con pseudocisti sferiche. Notato microftalmia con lente opaca (cataratta), trame calcificazione V maglia E coroide.

Riso. 324. Toxoplasmosi congenita (fetopatia precoce). Microcefalia, numerose cisti, gliosi e calcificazione degli emisferi cerebrali

Riso. 325. Toxoplasmosi congenita:

Nelle parti corticali e staminali del cervello si osserva un'encefalite produttiva pronunciata, fino alla completa distruzione della sostanza cerebrale, meningite, ependimite, idrocefalo spesso significativo e talvolta estese emorragie. IN maglia E coroide degli occhi sono annotati retinite necrotizzante produttiva E uveite con cambiamenti simili a quelli del cervello e con pseudocisti.

A forma generalizzata nei neonati e nei bambini, oltre ai cambiamenti nel cervello, si osservano epato e splenomegalia, ittero, ulcere intestinali, miocardite e polmonite interstiziale. A microscopico Lo studio rivela mieloeritroblastosi reattiva nel fegato e nella milza; nel fegato, nel miocardio, nei reni e nelle ghiandole endocrine - necrosi, calcificazione, infiltrazione linfoistiocitaria focale e diffusa con una miscela di eosinofili, pseudocisti. Inoltre, la colestasi si verifica nel fegato. Meno comunemente, la forma generalizzata può essere priva di danno cerebrale (toxoplasmosi viscerale).

A toxoplasmosi acquisita non si osservano modifiche nella zona del cancello d'ingresso. Con la diffusione linfogena si osserva una forma relativamente lieve con danno ai linfonodi, molto spesso quelli occipitali e cervicali. Con la diffusione ematogena, può svilupparsi molto raramente forma generalizzata grave con un'eruzione cutanea, danni al cervello e agli organi interni, o forma latente, che è di grande importanza come fonte di possibile infezione del feto.

IN linfonodi, secondo le biopsie si notano iperplasia diffusa e formazione di granulomi da istiociti, plasmacellule ed eosinofili con macrofagi giganti multinucleati; la necrosi è rara. La diagnosi viene effettuata sulla base del rilevamento dell'agente patogeno nel tessuto del linfonodo.

In organi interni, cervello sono presenti piccole necrosi focali con carioressi, vasculite produttiva, infiammazione interstiziale o granulomatosa - miocardite ed epatite interstiziale, polmonite interstiziale. La meningoencefalite non è mai così grave come nella toxoplasmosi congenita. In nuovi focolai di infezione

Complicazioni La toxoplasmosi congenita è una conseguenza di danni al cervello e agli occhi, che portano ad esaurimento, paralisi, ritardo mentale e cecità. L'aggiunta di un'infezione secondaria provoca lo sviluppo di meningoencefalite purulenta e piocefalia.

Morte si verifica a causa di un danno cerebrale progressivo. La morte è possibile anche con la forma generalizzata della toxoplasmosi acquisita.