Sindrome vertebrogenica. Trattamento complesso delle sindromi dolorose vertebrogeniche. Cause non vertebrogene del mal di schiena

Porta alla lenta formazione di anchilosi articolare, dolore persistente alla colonna vertebrale e alla zona delle articolazioni sacroiliache e progressiva immobilità di vari segmenti motori.

B. Fonti e cause del dolore vertebrogenico

1. Tensione e compressione delle radici sensoriali (ernia, legamento giallo ispessito, ecc.).

2. Ischemia ed edema delle radici.

3. Irritazione dei recettori del dolore dell'apparato legamentoso, dell'anello fibroso del disco, dei muscoli segmentali e delle capsule articolari.

5. Dolore spondilogenico remoto ("riferito") associato a compromissione dell'afferenza sensoriale e ipereccitabilità dei neuroni spinali.

B. Natura della sindrome dolorosa vertebrogenica

I. Sindrome del dolore da compressione - è causata dalla compressione e dalla tensione della radice sensibile o del vaso sanguigno, che, oltre all'effetto diretto sulle fibre sensoriali, è accompagnata da ischemia e gonfiore della radice. Le sindromi dolorose da compressione associate all'impatto diretto sul tessuto nervoso di grandi formazioni vertebrali (ad esempio un'ernia del disco) devono essere differenziate dalla compressione nervosa causata da reazioni riflesse dei muscoli scheletrici (vedi sotto): ad esempio, la sindrome del muscolo piriforme, in cui si ha compressione del nervo sciatico e dell'arteria glutea inferiore, è una sindrome riflessa ed è causata dalla contrattura tonica del muscolo piriforme.

II. La sindrome dolorosa riflessa è uno specifico fenomeno muscolo-tonico causato dall'irritazione di numerosi recettori dell'apparato legamentoso e dell'anello fibroso del disco intervertebrale, dei muscoli segmentali e delle capsule delle articolazioni intervertebrali; l'aumento dell'afferenza del dolore, a sua volta, è accompagnato da una maggiore attività dei motoneuroni spinali, un aumento del tono dei muscoli segmentali, un alterato tono vascolare e un trofismo muscolare. L'effetto sui plessi periarteriosi simpatici è accompagnato anche da specifiche reazioni vasomotorie e distrofiche. Le sindromi dolorose riflesse vertebrogene più conosciute comprendono: sindrome dello scaleno anteriore, sindrome del piccolo pettorale, sindrome spalla-mano, sindrome simpatica cervicale posteriore, lombalgia, lombalgia, varie varianti cliniche della lomboischialgia (sindrome dei muscoli piriformi, sindrome poplitea, coccidinia).

D. Formulazione della diagnosi

I. Nel primo blocco della diagnosi vengono formulati l'eziologia e l'argomento della sindrome del dolore vertebrogenico. Ad esempio: "Osteocondrosi a livello dei dischi intervertebrali lombari L2-L3, L3-L4, L4-L5 con ernia laterale del disco L4-L5 di 0,8 cm. Spondilosi moderatamente grave del rachide lombare inferiore con osteofiti singoli posteriori" delle placche marginali dei corpi vertebrali L4, L5, dirette nel canale spinale. Ipertrofia e ossificazione del legamento giallo." È importante chiarire tutte le possibili forme di coinvolgimento delle strutture del canale spinale (lo stato dello spazio subaracnoideo e la pervietà delle vie del liquido cerebrospinale, varie varianti di stenosi spinale, lombarizzazione, sacralizzazione, ecc.).

II. Nel secondo blocco della diagnosi viene fornita una caratteristica specifica della sindrome del dolore vertebrogenico sulla base del quadro clinico e dei dati della vertebrovisualizzazione. Ad esempio: "Sindrome del dolore da compressione acuta nelle zone dermatomeriche di innervazione delle radici L4-L5 a destra, causata dalla compressione (tensione) delle radici da parte di ernie intervertebrali laterali" o "Sindrome del dolore riflesso - sciatica lombare del lato sinistro localizzazione; sindrome del muscolo piriforme sinistro", ecc.

III. Il terzo blocco dovrebbe riflettere ulteriori cambiamenti neuromuscolari e vascolari che accompagnano questa sindrome dolorosa. Ad esempio: "Tensione tonica dei muscoli paravertebrali e dolore alla palpazione dei processi spinosi del segmento lombare inferiore. Appiattimento della lordosi lombare, scoliosi funzionale del lato sinistro con fissazione della colonna lombare", oppure "Simpatalgico e vegetativo-trofico" cambiamenti nella zona della parte inferiore della gamba e del piede sinistro", o "sindrome di claudicatio intermittente neurogena", ecc. Se ci sono sintomi di perdita della porzione motoria dei nervi, si riflettono anche nella diagnosi (non ci soffermeremo però in dettaglio su queste manifestazioni, poiché l'articolo è dedicato principalmente alle sindromi dolorose vertebrogeniche).

IV. Alla fine della diagnosi viene fornita una valutazione funzionale delle condizioni del paziente (il grado di limitazione della cura di sé, la natura della disabilità).

D. Approcci terapeutici

Naturalmente, in presenza di fattori eziologici “discreti” come un processo occupante spazio, una stenosi spinale o una spondilite tubercolare, il trattamento è mirato principalmente ad eliminare la causa principale della malattia utilizzando approcci chirurgici appropriati e conservativi specifici. Questa sezione presenta un possibile algoritmo terapeutico per il dolore vertebrogenico più comune causato da alterazioni degenerative-distrofiche della colonna vertebrale e dall'osteoporosi.

I. Modalità

1. Nella fase acuta - letto, disteso su una superficie dura (materasso sottile appoggiato su una tavola di legno); inoltre - un regime con carichi limitati sulla colonna vertebrale (camminare con le stampelle, evitare sollevamenti pesanti e piegamenti) ed evitare una seduta prolungata.

2. Calore secco sulla zona interessata.

Esattamente) diverse ortesi - come la cintura del sollevatore di pesi, i corsetti protettivi, i lettini reclinabili, le bende, ecc.

II. Terapia antinfiammatoria e analgesica

1. Farmaci antinfiammatori non steroidei (indometacina, diclofenac, ibuprofene, Celebrex, Movalis, ecc.) - in dosaggi standard per via orale, intramuscolare o rettale in supposte.

ECCETERA. Kamchatnov, Dipartimento di Neurologia e Neurochirurgia, Università Medica Statale Russa, Mosca

La lombalgia è una sindrome estremamente comune, che si manifesta nel 70-90% della popolazione durante la vita. (J.Frymoyer, 1988), con circa la metà delle persone in età lavorativa che sperimentano questo dolore ogni anno (A. Nachemson, 1992). Le sindromi dolorose vertebrogeniche sono una delle cause più comuni di disabilità temporanea, soprattutto nei pazienti di età inferiore a 45 anni (Lombalgia, 1999). La maggior parte dei pazienti può ricevere cure ambulatoriali e, secondo studi recenti, solo circa l'1-5% necessita di cure chirurgiche (A.S. Nikiforov et al., 2002). Secondo i risultati di un'analisi sistematica di 15 studi che hanno esaminato il decorso del dolore nella zona lombare, con cure mediche adeguate, la stragrande maggioranza dei pazienti ottiene sollievo dal dolore entro 4 settimane e l'82% di loro ritorna al lavoro. Tuttavia, il 73% dei pazienti sviluppa almeno una riacutizzazione durante il primo anno (L. Pengel et al., 2003).

La principale causa della sindrome del dolore vertebrogenico acuto è osteocondrosi. Le fonti degli impulsi dolorosi possono essere non solo i dischi intervertebrali alterati, ma anche i legamenti spinali, il tessuto periostale delle articolazioni e i tessuti periarticolari, i muscoli spasmati che circondano il segmento di movimento spinale interessato. Il quadro clinico delle sindromi dolorose vertebrogeniche è descritto in dettaglio nei relativi manuali (A.S. Nikiforov et al., 2002; Ya.Yu. Popelyansky et al., 2003). È necessario sottolineare l'esistenza di due gruppi principali di sindromi: riflessa e compressiva. I primi sono causati dall'irritazione dei recettori incorporati nei tessuti della colonna vertebrale, creando un potente flusso di afferentazione, che porta alla comparsa di zone di ipertonicità e cambiamenti trofici nel tessuto muscolare. La causa delle sindromi da compressione è la compressione vertebrogenica delle radici (radicolopatia). L'identificazione di queste sindromi è essenziale per scegliere le tattiche di trattamento e determinare la prognosi della malattia, tuttavia, dovrebbe essere presa in considerazione la possibilità di una combinazione di disturbi compressivi e riflessi.

La diagnosi clinica delle sindromi dolorose vertebrogene si basa sullo stabilire la natura del dolore, sulla loro connessione con i carichi fisici (statici o dinamici), sull'identificazione dei punti trigger e sulla presenza di sintomi di "tensione dei tronchi nervosi". I metodi di imaging, principalmente TC e MRI, sono di eccezionale importanza. La radiografia ha meno valore diagnostico, ma in alcuni casi aiuta a fare una diagnosi corretta. Nella maggior parte dei pazienti, soprattutto al primo attacco di dolore, sono necessari un esame del sangue generale e biochimico e un esame clinico delle urine. Stabilire la natura del processo patologico è facilitato dagli esami congiunti con un chirurgo (incluso un proctologo), un ginecologo e un reumatologo. Lo scopo delle procedure diagnostiche strumentali è quello di escludere malattie che hanno un quadro clinico simile (neoplasie e lesioni infiammatorie del midollo spinale, radici, ossa spinali, lesioni spinali, malattie degli organi interni, ecc.) E di identificare segni di compressione ( sindrome radicolare, mielopatica).

Gli obiettivi principali del trattamento di un paziente con sindrome dolorosa vertebrogenica acuta sono alleviare il dolore nel modo più completo possibile e fornire le condizioni per un ciclo completo di misure riabilitative. Si consiglia ai pazienti con sindrome da dolore acuto di evitare situazioni che possono provocare un'esacerbazione del dolore e una restrizione eccessivamente prolungata dell'attività fisica è indesiderabile. Va notato che negli ultimi dieci anni le tattiche di gestione dei pazienti con sindromi dolorose vertebrogeniche acute sono cambiate: insieme a una lunga degenza a letto, alla completa esclusione dell'attività fisica, ora si raccomanda il ritorno il più presto possibile al consueto livello di attività , prevenendo la formazione della sindrome del dolore cronico con l'aiuto di un'adeguata terapia fisica (G. Waddell et al., 1996).

Riposo a letto e organizzazione dell'attività fisica quotidiana del paziente

È consigliabile il riposo a letto per 1-3 giorni, soprattutto in presenza di sindrome radicolare. È stato stabilito che i risultati del trattamento a lungo termine nei pazienti sottoposti a riposo a letto per 2 e 7 giorni non differiscono in modo significativo (R.Deyo et al., 1986) e nei pazienti con sindrome dolorosa vertebrogenica acuta non accompagnata dallo sviluppo di deficit neurologici focali, il mantenimento di un regime di attività fisica e l'esclusione del riposo a letto è stato accompagnato da un periodo più breve di disabilità temporanea (G.Waddell, 1997). L'attivazione precoce dei pazienti porta ad una riduzione del periodo di disabilità temporanea e ad una diminuzione dell'incidenza dei disturbi ipocondriaci e depressivi. Allo stesso tempo viene sottolineata l'inopportunità di utilizzare carichi eccessivamente elevati e insoliti per il paziente nella fase acuta della malattia. (A. Malmivaara et al., 1996), in alcuni casi possono provocare un aumento del dolore e portare ad un aumento dei tempi di recupero (A. Indahl et al., 1997). Esercizi specifici mirati dovrebbero essere aggiunti man mano che la sindrome del dolore regredisce. (I. Lindstrom et al., 1992).

La corretta organizzazione dell'attività fisica quotidiana del paziente è di grande importanza. È necessario escludere un'attività fisica pesante: piegarsi in avanti e di lato, sollevare oggetti pesanti, ruotare il corpo. Dovresti anche limitare il tempo trascorso in posizione seduta che, in teoria, può aumentare la pressione intradiscale e aumentare il dolore. (A. Patel et al., 1986). La base del letto deve essere rigida per evitare che la schiena si afflosci; sopra deve essere posizionato un materasso che garantisca una posizione comoda mentre si è sdraiati. Una volta alleviata la sindrome del dolore, è imperativo espandere il regime motorio e il paziente deve essere il più pienamente informato possibile sulla natura e il volume dell'attività fisica richiesta, nonché sulla necessità di evitare determinati movimenti e posizioni del corpo.

Immobilizzazione spinale

Se è impossibile limitare l'attività fisica, è necessario garantire l'immobilizzazione temporanea della parte corrispondente della colonna vertebrale mediante ortesi, cinture di fissaggio (corsetti) dotate di rinforzi verticali. Il loro utilizzo è indicato anche in caso di instabilità dei segmenti motori della colonna vertebrale. Successivamente, ai pazienti con episodi ripetuti di mal di schiena, che presentano frequenti sovraccarichi fisici e altri fattori di rischio per dolore lombare, si consiglia di indossare periodicamente cinture di fissaggio. Si ritiene consigliabile utilizzare la fissazione spinale per un breve periodo (fino a diverse settimane) nei pazienti con spondilolistesi e osteoporosi grave. Considerando la possibilità di compromissione del trofismo muscolare durante l'uso delle ortesi, è necessario il loro uso dosato a breve termine (diverse ore al giorno) e la somministrazione simultanea di esercizi terapeutici (N. Walsh et al., 1990). Va notato, tuttavia, che non tutti i ricercatori riconoscono l'opportunità di utilizzare cinture di fissaggio. Pertanto, osservando 9.000 lavoratori manuali che hanno utilizzato cinture per 6 mesi, non sono state riscontrate differenze nella frequenza delle esacerbazioni del mal di schiena rispetto a un gruppo di controllo comparabile. (J. Wassell et al., 2000).

Farmacoterapia

Farmaci antinfiammatori e analgesici non steroidei

Una delle principali direzioni di trattamento per i pazienti con mal di schiena è l'uso di farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS). La fattibilità di questo approccio è stata dimostrata come risultato di numerosi studi sperimentali e la sua efficacia è stata stabilita in numerosi studi clinici. L'azione farmacologica dei farmaci di questo gruppo si basa sulla capacità di inibire l'attività della ciclossigenasi (COX), l'enzima chiave nella sintesi di prostaglandine, prostacicline e trombossani. È ben noto il ruolo della COX come enzima chiave nel metabolismo dell'acido arachidonico, precursore delle prostaglandine. Il funzionamento dell'organismo è caratterizzato dall'esistenza di due isoforme di COX: un isoenzima strutturale (COX-1), che regola la produzione di prostaglandine coinvolte nel garantire l'attività funzionale fisiologica delle cellule, e un isoenzima inducibile (COX-2) , normalmente assente nella maggior parte dei tessuti, la cui espressione è regolata da mediatori immunitari (citochine) coinvolti nello sviluppo della risposta immunitaria e dell'infiammazione (J.Vane et al., 1997). La COX-2 può funzionare come un importante catalizzatore nel metabolismo dell'acido arachidonico, che è accompagnato dalla formazione di mediatori dell'edema e dell'infiammazione. Esistono prove del ruolo della COX-2 nella formazione delle sindromi dolorose (V.A. Nasonova, 2001). Influenzando le terminazioni del dolore nel sito della lesione, le prostaglandine aumentano la loro sensibilità alla bradichinina, all'istamina e all'ossido nitrico, che si formano nei tessuti durante l'infiammazione (N.Adams et al, 1997).

Secondo i concetti moderni, il punto di applicazione della maggior parte dei FANS è prevalentemente la COX-2, la cui inibizione è associata ai principali effetti terapeutici - antinfiammatori, analgesici, antipiretici, mentre gli effetti collaterali più significativi (danni allo stomaco mucosa, funzionalità renale compromessa) sono in gran parte dovuti ad una diminuzione dell'attività della COX-1 (J.Vane, 1994).

L'effetto analgesico dei FANS non è dovuto solo all'inibizione dell'attività della COX-2. La dissociazione tra gli effetti antinfiammatori e analgesici dei FANS suggerisce l'esistenza di altri meccanismi per l'implementazione degli effetti analgesici, in particolare nella sindrome del dolore vertebrogenico. Non è stata stabilita una relazione diretta tra il grado di soppressione della sintesi dei mediatori dell'infiammazione e l'attività analgesica dei farmaci.

Importanti vantaggi della farmacocinetica dei farmaci di questo gruppo sono la breve emivita, l’assenza di effetto cumulativo e di ricircolo enteroepatico e l’accumulo nell’area dell’infiammazione. Grazie a queste qualità, la maggior parte dei FANS presenta un buon rapporto beneficio/rischio. La rapidità di insorgenza dell'effetto analgesico serve come base per prescrivere questi farmaci principalmente per alleviare le sindromi dolorose acute di varia intensità.

Si consiglia di utilizzare i FANS il più presto possibile. Il farmaco preferito è diclofenac sodico, che possiede una potente attività analgesica e antinfiammatoria, che si unisce ad una buona tollerabilità. Oltre all’ampio spettro di effetti farmacologici inerenti ad altri FANS, è stata ottenuta evidenza del complesso meccanismo d’azione analgesico del diclofenac. Il suo effetto antinocicettivo periferico può derivare dall'attivazione di alcuni tipi di canali K+ della membrana neuronale, causando l'iperpolarizzazione dei terminali periferici delle afferenze primarie. Una caratteristica importante dell'azione farmacologica del diclofenac è l'assenza di un effetto negativo sul metabolismo del tessuto cartilagineo.

Ampiamente utilizzata è la forma prolungata di diclofenac sodico (contiene 75-150 mg di principio attivo). La concentrazione massima media del farmaco nel plasma dopo somministrazione orale viene raggiunta in media dopo 4 ore e persiste per 24 ore.L'assunzione di cibo non ha un effetto significativo sull'assorbimento del principio attivo dalle compresse retard e sulla sua biodisponibilità sistemica. È possibile utilizzare supposte rettali caratterizzate da un'elevata velocità di assorbimento (può corrispondere a quella dell'assunzione per via orale oppure essere leggermente inferiore nell'assunzione di compresse gastroresistenti). Pertanto, dopo la somministrazione rettale di 50 mg di diclofenac sodico, la sua concentrazione massima nel plasma viene registrata in media entro 1 ora.È possibile combinare la somministrazione in compresse nella prima metà della giornata e l'uso di una supposta durante la notte.

Di un certo interesse è la possibilità di utilizzare il sale potassico del diclofenac (AN Seleznev, 2004). Caratteristica distintiva di questo sale è la sua buona solubilità in acqua, che consente la preparazione di una forma farmaceutica con rilascio immediato del principio attivo. L'assorbimento del diclofenac potassio avviene prevalentemente nello stomaco, l'effetto analgesico appare entro 20-30 minuti dall'assunzione del farmaco e la concentrazione nel sangue raggiunge il massimo dopo 40-50 minuti. (A. Marzo et al., 2000). Si suggerisce che il rapido assorbimento del farmaco determini il breve tempo di contatto con la mucosa gastrica e, di conseguenza, un rischio relativamente basso di effetti ulcerogeni.

In alcuni casi è possibile utilizzare inibitori selettivi della COX-2, capace di inibire la sintesi dei mediatori dell'infiammazione e di non influenzare la produzione di prostanoidi durante brevi cicli di trattamento (celecoxib, nimesulide). Considerando la necessità di cicli ripetuti di terapia, è importante un basso rischio di danni alla mucosa dello stomaco e del duodeno. Sfortunatamente, l’effetto analgesico degli inibitori della COX-2 nella sindrome dolorosa vertebrogenica acuta non è sempre sufficiente, il che richiede dosi crescenti di farmaci. Recentemente sono emerse prove che l’uso a lungo termine di rofecoxib e valdecoxib aumenta significativamente il rischio di malattie cardiovascolari. (E.Topol, 2004). È necessario però tenere presente che stiamo parlando di molti mesi di uso sistematico di questi farmaci. Inoltre, vi sono prove dell'effetto cardiotossico celecoxib(Celebrex) è molto più basso rispetto ad altri rappresentanti di questo gruppo, il che ne consente l'uso in cicli brevi in pazienti con un basso rischio di patologia cardiovascolare.

Sono abbastanza efficaci derivati dell'oxicam(piroxicam, lornoxicam). Lornoxicam ha un’emivita breve (da 3 a 5 ore), il che spiega la probabilità estremamente bassa di accumulo e il ridotto rischio di sovradosaggio. Le proprietà analgesiche del farmaco sono associate sia alla soppressione dell'attività COX che all'inibizione della sintesi dell'interleuchina-6, ossido nitrico inducibile e ad una diminuzione della concentrazione di ammine biogene con proprietà algogene. Stimolando la produzione di dinorfina ed endorfina, il sistema antinocicettivo viene attivato sotto l'influenza di lornoxicam. Inoltre, l'effetto analgesico può essere dovuto ad un aumento della soglia di sensibilità al dolore dell'apparato recettoriale.

Lornoxicam provoca un blocco locale della sintesi di PG nei centri talamici della sensibilità al dolore. L'attività analgesica di lornoxicam alla dose di 4 mg corrisponde approssimativamente all'effetto simile di 650 mg di acido acetilsalicilico e 200 mg di ibuprofene. Lornoxicam ha un effetto analgesico così pronunciato che in determinate situazioni può sostituire o essere combinato con analgesici oppioidi nel trattamento del dolore da moderato a grave. Negli studi clinici, lornoxicam, utilizzato a dosi di 4-16 mg al giorno, ha dimostrato lo stesso effetto analgesico del diclofenac (50 mg al giorno) nell'alleviare la lombalgia. Gli effetti collaterali derivanti dal suo utilizzo sono simili a quelli causati da altri FANS, molto spesso dal tratto gastrointestinale.

Derivati dell'acido propionico(ibuprofene, flurbiprofene, ketoprofene, naprossene) hanno una breve emivita (circa 4 ore) e sono ben tollerati con un rischio relativamente basso di effetti collaterali. Vengono rapidamente assorbiti nell'intestino e rapidamente eliminati e non si accumulano anche quando i processi metabolici vengono interrotti. A causa della moderata soppressione della sintesi delle prostaglandine, hanno un effetto antinfiammatorio inferiore al diclofenac. Il loro uso è indicato per la sindrome del dolore moderatamente grave. Se necessario, la frequenza di somministrazione può essere aumentata a 3-4 volte al giorno.

Considerando la presenza di effetti ulcerogeni nella maggior parte dei FANS, la questione dell'opportunità del loro uso, dosaggio e metodo di somministrazione nell'organismo viene decisa caso per caso. I fattori di rischio per lo sviluppo di gastropatia durante l'assunzione di FANS sono l'età superiore a 65 anni, l'uso a lungo termine (più di 3 mesi) di FANS, l'uso di due o più farmaci di questo gruppo, l'uso simultaneo di corticosteroidi e anticoagulanti indiretti, una storia di ulcera gastrica (G. Singh, 2000). Possibili fattori di rischio sono il sesso femminile, il fumo, l'abuso di alcol e la presenza di infezione da Helicobacter pylori. (V.A. Nasonova, 1994). Il rischio di danni alla mucosa gastrica si riduce con l'uso simultaneo di inibitori della pompa protonica (omeprazolo), bloccanti dei recettori dell'istamina H2 (ranitidina) e farmaci antiacidi (RW Moskowitz, 1996).

Forme transdermiche dei FANS(unguenti, creme, gel) sono ampiamente utilizzati, ma la biodisponibilità dei farmaci quando somministrati localmente è un ordine di grandezza inferiore rispetto a quando somministrati per via orale o parenterale (J. Lin, 2004). Ad esempio, la biodisponibilità del diclofenac quando somministrato per via orale raggiunge il 50% e quando somministrato localmente solo il 6%. A questo proposito è consigliabile l'utilizzo ripetuto delle forme transdermiche (almeno 4-6 volte al giorno), prevalentemente per le sindromi dolorose di moderata gravità. I risultati di una meta-analisi di studi sui risultati dell'uso di forme transdermiche di FANS indicano che l'effetto del loro uso si osserva nella prima settimana di trattamento. Successivamente, non differisce da quello quando si utilizza il placebo.

È possibile utilizzare analgesici, in particolare paracetamolo(paracetamolo), che ha un meccanismo d'azione complesso. Il suo effetto è in gran parte associato ad un aumento della soglia della sensibilità al dolore, sebbene non si possa escludere un effetto centrale del farmaco. A dosi elevate, il paracetamolo può avere effetti nefro- ed epatotossici e il rischio aumenta con l'assunzione di alcol e altre intossicazioni esogene. La gravità dell'effetto analgesico aumenta quando si usano farmaci combinati (analgesico + codeina), ma allo stesso tempo aumenta la frequenza degli effetti collaterali sotto forma di debolezza generale e debolezza (A.De Craen et al., 1996). Gli stupefacenti sono usati estremamente raramente nei pazienti con sindromi dolorose vertebrogeniche. Le eccezioni sono lesioni traumatiche acute e neoplasie (più spesso - metastasi nelle ossa della colonna vertebrale).

Rilassanti muscolari

L'efficacia dell'uso di analgesici e FANS può essere aumentata combinando farmaci che influenzano varie parti della patogenesi del dolore. A questo scopo sono ampiamente utilizzati miorilassanti: derivati delle benzodiazepine (diazepam, tetrazepam), tolperisone, tizanidina, la cui efficacia è stata confermata a seguito di una serie di studi clinici randomizzati (MW van Tulder et al., 2004). È importante che la tizanidina, oltre al suo effetto rilassante sui muscoli striati, abbia un moderato effetto gastroprotettivo, che può essere dovuto all'inibizione della produzione di secrezioni gastriche e alla prevenzione dei cambiamenti nelle glicoproteine della mucosa gastrica sotto l'influenza dei FANS (A.Bes et al., 1988). Va tenuto presente che i miorilassanti possono avere un effetto sedativo, che spesso ne limita l'uso in ambito ambulatoriale.

Un farmaco moderno, il cui utilizzo è consigliabile nei pazienti con dorsopatie vertebrogeniche, è flupirtina. Il farmaco è un attivatore selettivo dei canali neuronali del potassio (“Selective Neuronal Potassium Channel Opener” - SNEPCO) ed è un analgesico non oppioide ad azione centrale che non provoca dipendenza o assuefazione. Si ritiene che la flupirtina abbia effetti analgesici, miorilassanti e neuroprotettivi dovuti all'antagonismo indiretto dei recettori NMDA, nonché all'attivazione dei meccanismi di modulazione del dolore e della modulazione dei processi GABAergici.

Corticosteroidi

Farmaci combinati

È un farmaco combinato che combina effetti analgesici e decongestionanti e ha un effetto positivo sul metabolismo dei tessuti interessati Ambiente. Il farmaco contiene fenilbutazone (375 mg), dexazone (3,5 mg) e cianocobalamina (2,5 mg). La miscela per l'iniezione viene preparata immediatamente prima dell'iniezione e contiene lidocaina, che fornisce un effetto analgesico direttamente nel sito di iniezione. L'effetto farmacologico è dovuto ad una combinazione degli effetti del fenilbutazone (un FANS pirazolonico che inibisce la COX) e del desametasone, che ha un potente effetto antinfiammatorio, antiallergico e antiedematoso. Viene somministrato per via intramuscolare 1 volta ogni 2-3 giorni, per un totale di 2-4 iniezioni. Ha un effetto analgesico pronunciato, combinato con una buona tollerabilità. Alcuni componenti del farmaco possono causare effetti collaterali indesiderati (effetti ulcerogeni, manifestazioni cutanee - orticaria, eczema secco, iperglicemia transitoria). Ambene non deve essere usato in pazienti con malattie acute dello stomaco e del duodeno, metabolismo dei carboidrati compromesso (diminuzione della tolleranza al glucosio).

Somministrazione locale dei farmaci

Il sollievo dal dolore può essere ottenuto mediante la somministrazione locale di farmaci, bloccando i gruppi muscolari dolorosi o i punti trigger. La possibilità di lesioni alle radici spinali durante l'esecuzione del blocco richiede un'esecuzione attenta. A condizione che vengano seguite le regole di esecuzione, queste manipolazioni sono abbastanza efficaci e non causano complicazioni. La miscela di farmaci da somministrare comprende un anestetico (lidocaina, bupivacaina) e una piccola dose di corticosteroide (diprospan, sospensione di idrocortisone). Non è consigliabile utilizzare farmaci che non abbiano un effetto locale e che non abbiano la capacità di depositarsi nei tessuti. L'effetto dei blocchi non è duraturo e quindi sono necessarie somministrazioni ripetute e l'uso simultaneo di altri metodi di trattamento. In alcuni pazienti con dolore acuto possono essere utilizzati corticosteroidi epidurali (il farmaco viene somministrato attraverso l'articolazione sacrococcigea attraverso il primo forame sacrale) (G.Buttermann, 2004). Le indicazioni per la somministrazione epidurale di farmaci sono la sindrome da dolore persistente persistente (almeno 4-6 settimane), disturbi radicolari (Editoriale BMJ, 2004).

Altri farmaci

In particolare, sono ampiamente utilizzati farmaci che migliorano la microcircolazione e aiutano a normalizzare il metabolismo del tessuto nervoso Vitamine del gruppo B, somministrazione endovenosa di farmaci. L’adeguatezza di questi principi terapeutici, che sono basati empiricamente e non supportati da studi clinici randomizzati, deve essere considerata caso per caso. È necessario tenere conto del possibile effetto psicoterapeutico del trattamento intensivo, secondo il parere del paziente, nonché del ruolo dell’effetto placebo.

La durata del trattamento farmacologico per i pazienti con mal di schiena vertebrogenico acuto è determinata dall'intensità della sindrome del dolore. È auspicabile somministrare sistematicamente i farmaci a intervalli regolari. L'assunzione di FANS, miorilassanti e altri farmaci viene interrotta una volta raggiunto l'effetto. L'uso profilattico dei FANS in assenza di dolore è inappropriato: non è stata ottenuta alcuna prova convincente di un effetto preventivo, mentre il rischio di complicanze aumenta significativamente.

È consigliabile presentare segni clinici che mettono in dubbio la natura vertebrogenica primaria del processo e richiedono un esame dettagliato del paziente:

- prima comparsa del dolore prima dei 20 anni o dopo i 55 anni,

- aumento della sindrome del dolore,

- storia di cancro,

- febbre persistente,

- perdita di peso corporeo,

- debolezza generale

- dolore dovuto a un infortunio.

Particolare attenzione è richiesta per i pazienti con segni clinici di compressione del midollo spinale o della cauda equina - elementi di paresi spastica, disturbi della conduzione sensoriale e disturbi della funzione pelvica. Di norma, sono loro che necessitano della consultazione di un neurochirurgo per discutere l'opportunità del trattamento chirurgico.

Trattamenti non farmacologici

Insieme ai metodi di trattamento medicinale, i metodi di trattamento non farmacologico sono ampiamente utilizzati nella gestione dei pazienti con sindromi dolorose vertebrogeniche. Pertanto, è stata stabilita l'attività analgesica del trattamento mediante vibrazioni ultrasoniche e, in alcuni casi, neurostimolazione elettrica transcutanea. (A.Gam, 1995). Ad oggi non sono stati ottenuti dati convincenti sul ruolo positivo della trazione (sia a secco che subacquea) nella popolazione di pazienti in esame (A. Beurskens et al., 1997). Come risultato di una meta-analisi di una serie di 9 studi che esaminano i risultati dell'uso del massaggio per il mal di schiena, la sua efficacia è stata stabilita rispetto al controllo (terapia laser imitazione, neurostimolazione elettrica transcutanea, opzioni di terapia manuale) (A. Furlan et al., 2004). Secondo gli autori della meta-analisi, è consigliabile utilizzare il massaggio dopo che è passata la fase della sindrome dolorosa acuta e l'effetto positivo persiste per circa 12 mesi. Numerosi studi hanno notato alcuni vantaggi del massaggio che colpisce i punti di agopuntura rispetto al massaggio classico, ma le differenze non erano significative e questo problema richiede ulteriori studi.

La terapia manuale, soprattutto le tecniche di mobilizzazione e di trazione, sono controindicate in caso di dolore acuto o segni di compressione delle radici o della cauda equina. Per il dolore moderato si utilizzano tecniche di terapia manuale, in particolare il rilassamento post-isometrico. La loro efficacia aumenta significativamente quando il trattamento viene iniziato entro e non oltre 3 mesi dall'esordio della malattia e se combinato con elementi di esercizi terapeutici (Team di prova BEAM del Regno Unito, 2004).

L’agopuntura tradizionale è ampiamente utilizzata per i pazienti con sindromi lombari sia acute che croniche. Allo stesso tempo, i risultati di un'analisi sistematica ci permettono di affermare l'efficacia del metodo, che è leggermente superiore a quella del gruppo placebo (agopuntura fittizia) e non differisce dalla stimolazione elettrica transcutanea e dalla somministrazione di anestetico locale (M. vanTulder et al., 2004). Gli autori sottolineano che, a causa della qualità insufficiente degli studi analizzati, sono necessari ulteriori studi sull'efficacia dell'agopuntura in questi pazienti.

Insieme alla terapia farmacologica razionale, alla terapia manuale, ai massaggi e agli esercizi terapeutici, il lavoro di sensibilizzazione con il paziente, lo sviluppo dello stereotipo motorio corretto e la formazione nelle capacità di autoprevenzione e nel sollievo tempestivo del dolore svolgono un'importanza eccezionale nella prevenzione di episodi ripetuti di mal di schiena. I meccanismi e i metodi per l’introduzione dei programmi di formazione possono essere diversi, ma la loro necessità, confermata da una meta-analisi dei risultati di 19 studi che hanno coinvolto 2373 pazienti, è fuori dubbio (R. Di Fabio, 1995).

Considerando il rischio di sindrome da dolore cronico, soprattutto nei pazienti con disturbi d'ansia e depressivi, in alcuni casi è necessario ricorrere alla prescrizione di farmaci antidepressivi, sedativi, ansiolitici, ed è possibile prescrivere anche anticonvulsivanti. Sembra che un insieme selezionato individualmente di metodi di trattamento medicinali e non medicinali e l’educazione del paziente consentiranno un sollievo rapido ed efficace dalla sindrome del dolore vertebrogenico acuto.

Titolo Clinica, diagnosi e trattamento delle sindromi dolorose vertebrogene
_Autore
_Parole chiave

L.G. Turbina, Dottore in Scienze Mediche, Professore, MONIKI, Mosca

Il dolore alla schiena e agli arti, non associato a danno infiammatorio ai nervi periferici, nel nostro Paese è tradizionalmente classificato come vertebrogenico, implicando l'osteocondrosi spinale come fattore eziologico. Tuttavia, gli studi dell'ultimo decennio hanno dimostrato che l'osteocondrosi è solo una delle cause di tale dolore, ma non quella principale.

Le cause del mal di schiena possono essere suddivise in vertebrogene e non vertebrogene.

Cause vertebrogene di dolore alla schiena e agli arti:

Ernia del disco
Spondilosi
Osteofiti
Sacralizzazione o lombalizzazione
Artrosi delle articolazioni intervertebrali (faccette).
Spondilite anchilosante
Stenosi spinale
Instabilità del segmento spinale con spondilolistesi
Fratture vertebrali
Osteoporosi
Tumori vertebrali
Spondilite anchilosante
Disturbi funzionali della colonna vertebrale

Cause non vertebrogene del mal di schiena:

Sindrome del dolore miofasciale
Dolore psicogeno
Dolore riferito nelle malattie degli organi interni
Tumori intra ed extramidollari
Lesioni metastatiche
Siringomielia
Tumori retroperitoneali

Consideriamo in dettaglio l'eziologia, la patogenesi, il quadro clinico, la diagnosi e il trattamento del dolore vertebrogenico e non vertebrogenico più comune.

Dolore vertebrogenico

Le cause del mal di schiena vertebrogenico sono spesso processi degenerativi-distrofici: osteocondrosi e spondiloartrosi. Con l'osteocondrosi, il disco intervertebrale è colpito principalmente, con conseguenti cambiamenti reattivi nei corpi delle vertebre adiacenti, nei tessuti delle faccette articolari e nei legamenti.

Il processo è localizzato principalmente nel nucleo polposo del disco intervertebrale, che diventa meno elastico a causa della perdita di umidità. Sotto l'influenza dello stress meccanico, il nucleo polposo può sequestrarsi e sporgere verso l'anello fibroso del disco.

Con il passare del tempo si formano delle crepe nell’anello fibroso. Un disco con nucleo alterato e anello fibroso può prolassare nel lume del canale spinale (prolasso del disco) e masse del nucleo polposo penetrano attraverso le fessure dell'anello fibroso, formando ernie del disco. I processi descritti in un segmento spinale portano a cambiamenti reattivi nelle vertebre adiacenti e nelle articolazioni intervertebrali, con conseguente interruzione della cinematica dell'intera colonna vertebrale. Inoltre, il processo può coinvolgere il legamento giallo, che diventa più denso nel tempo ed esercita pressione sulla radice o sulle membrane del midollo spinale. Nel corso degli anni il processo può stabilizzarsi a causa della fibrosi del disco, ma non si inverte mai.

Anomalie ossee congenite, attività fisica eccessiva e altri motivi che contribuiscono all'usura del tessuto cartilagineo portano allo sviluppo dell'osteocondrosi spinale e all'aggravamento del suo decorso.

A seconda di quali strutture della colonna vertebrale sono coinvolte nel processo in ciascun caso specifico, nel quadro clinico predominano le sindromi compressive o riflesse (vedi tabella).

Sindromi da compressione si sviluppano se le strutture alterate della colonna vertebrale deformano o comprimono le radici, i vasi sanguigni o il midollo spinale. Le sindromi vertebrogeniche riflesse derivano dall'irritazione di varie strutture della colonna vertebrale, che ha una potente innervazione sensoriale. Si ritiene che solo il tessuto osseo dei corpi vertebrali e dei vasi epidurali non contenga recettori nocicettivi. Gli impulsi afferenti provenienti dagli elementi irritati della colonna vertebrale attraverso la radice dorsale e le strutture spinali si chiudono sui motoneuroni del corno anteriore, provocando reazioni tonico-muscolari al livello appropriato. Tuttavia, va ricordato che la divisione delle sindromi vertebrogeniche in compressione e riflesso è molto arbitraria, poiché le sindromi riflesse possono manifestarsi nella loro forma pura o accompagnare manifestazioni di compressione.

In base alla localizzazione le sindromi vertebrogene si distinguono a livello cervicale, toracico e lombosacrale.

Sindromi cervicali

Le sindromi cliniche di localizzazione cervicale sono in gran parte determinate dalle caratteristiche strutturali del rachide cervicale: non c'è disco tra CI e CII, CII ha un dente, che in condizioni patologiche può causare compressione delle strutture spinali. L'arteria vertebrale passa attraverso i processi trasversali delle vertebre cervicali. Al di sotto delle vertebre CIII sono collegate mediante articolazioni non covertebrali, le cui strutture possono essere deformate e fungono da fonte di compressione.

Sindromi compressive della localizzazione cervicale

A livello cervicale non solo le radici e i vasi, ma anche il midollo spinale possono essere sottoposti a compressione. La compressione dei vasi sanguigni e/o del midollo spinale si manifesta con una sindrome clinica di lesione trasversale completa o, più spesso, parziale del midollo spinale con paresi mista delle braccia e paraparesi spastica inferiore.

La compressione della radice può essere clinicamente suddivisa in:

radice C3 – dolore nella metà corrispondente del collo;
radice C4 – dolore nella zona del cingolo scapolare, clavicola. Atrofia dei muscoli trapezio, splenio e longissimo della testa e del collo. Possibile cardialgia;
radice C5 – dolore al collo, cingolo scapolare, superficie laterale della spalla, debolezza e atrofia del muscolo deltoide;
radice C6 – dolore al collo, alla scapola, al cingolo scapolare, che si irradia lungo il bordo radiale del braccio fino al pollice, debolezza e ipotrofia del muscolo bicipite brachiale, diminuzione del riflesso dal tendine di questo muscolo;
radice C7 - dolore al collo e alla scapola, che si estende lungo la superficie esterna dell'avambraccio alle dita II e III, debolezza e atrofia del muscolo tricipite brachiale, diminuzione del riflesso dal suo tendine;
radice C8 – il dolore dal collo si estende lungo il bordo interno dell’avambraccio fino al quinto dito della mano, diminuzione del riflesso carporadiale.

Sindromi riflesse cervicali

Clinicamente si manifesta con lombalgia o dolore cronico nella zona del collo con irradiazione alla parte posteriore della testa e al cingolo scapolare. Alla palpazione si rileva dolore nell'area delle faccette articolari sul lato interessato. I disturbi della sensibilità, di regola, non si verificano.

Va notato che la causa del dolore al collo, al cingolo scapolare e alla scapola può essere una combinazione di diversi fattori, ad esempio la sindrome del dolore riflesso dovuta all'osteocondrosi spinale in combinazione con microtraumi dei tessuti delle articolazioni, dei tendini e altri strutture del sistema muscolo-scheletrico. Pertanto, con la periartrosi gleno-omerale, molti ricercatori notano in tali pazienti danni ai dischi C5-C6, nonché lesioni all'articolazione della spalla, o infarto miocardico o altre malattie che svolgono il ruolo di fattori scatenanti.

Clinicamente, con la periartrosi gleno-omerale, si notano dolore nei tessuti periarticolari dell'articolazione della spalla e limitazione dei movimenti in essa contenuti. Sono possibili solo movimenti pendolari della spalla sul piano sagittale (sindrome della spalla congelata). I muscoli adduttori della spalla e i tessuti periarticolari sono dolorosi alla palpazione, soprattutto nell'area del processo coracoideo e nella zona subacromiale. I disturbi sensoriali non sono determinati, i riflessi tendinei sono preservati, a volte alquanto animati.

Le sindromi cervicali riflesse comprendono la sindrome del muscolo scaleno anteriore. Il muscolo scaleno anteriore collega i processi trasversali delle vertebre cervicali medie e inferiori con la prima costola. Quando questo muscolo è coinvolto nel processo, il dolore si manifesta lungo la superficie esterna anteriore del collo, irradiandosi lungo il bordo ulnare dell'avambraccio e della mano. Quando si palpa il muscolo scaleno anteriore (a livello del centro del muscolo sternocleidomastoideo, leggermente lateralmente), viene determinata la sua tensione e, in presenza di punti trigger muscolari, vengono riprodotte le zone di distribuzione del dolore: spalla, torace, scapola, mano.

Le complicanze neurologiche vertebrogene nella colonna vertebrale toracica con osteocondrosi sono rare, poiché la struttura ossea del torace limita lo spostamento e la compressione. Il dolore nella regione toracica si verifica spesso con malattie infiammatorie (anche specifiche) e infiammatorie-degenerative (spondilite anchilosante, spondilite, ecc.).

Nella pratica medica, il primo posto in termini di trattamento è occupato dalle lesioni della colonna lombare e lombosacrale.

Sindromi da compressione lombare

Le sindromi da compressione lombare superiore sono una localizzazione relativamente rara.

La compressione della radice LII (disco LI-LII) si manifesta con dolore e perdita di sensibilità lungo le superfici interne e anteriori della coscia e con diminuzione dei riflessi del ginocchio.

La compressione della radice LIV (disco LII-LIV) si manifesta con dolore lungo la superficie interna anteriore della coscia, diminuzione della forza e successiva atrofia del muscolo quadricipite femorale, perdita del riflesso del ginocchio.

La compressione della radice LV (disco LIV-LV) è una localizzazione comune. Si manifesta come dolore alla parte bassa della schiena con irradiazione lungo la superficie esterna della coscia, la superficie anteriore della gamba, la superficie interna del piede e l'alluce. Si notano ipotonia e atrofia del muscolo tibiale e diminuzione della forza dei flessori dorsali del pollice.

La compressione della radice SI (disco LV-SI) è la sede più comune. Si manifesta come dolore al gluteo, che si irradia lungo il bordo esterno della coscia, della parte inferiore della gamba e del piede. La forza del muscolo tricipite surale diminuisce, la sensibilità nelle aree di irradiazione del dolore è compromessa e il riflesso di Achille svanisce.

Sindromi riflesse lombari

Lombalgia: dolore acuto nella parte bassa della schiena (lombalgia). Si sviluppa dopo l'attività fisica. Si manifesta con dolore acuto nella regione lombare. La postura antalgica e la tensione dei muscoli lombari sono determinate oggettivamente. I sintomi neurologici di perdita della funzione delle radici o dei nervi della regione lombosacrale, di regola, non vengono rilevati.

La lombalgia è una lombalgia cronica. Si manifesta come un dolore sordo e doloroso nella parte bassa della schiena. La palpazione determina il dolore dei processi spinosi, dei legamenti interspinosi e delle faccette articolari (a una distanza di 2-2,5 cm dalla linea mediana) nella regione lombare. Il movimento nella regione lombare è limitato. I disturbi sensoriali non sono definiti.

Sindrome del piriforme

Il muscolo piriforme inizia sul bordo anteriore del sacro superiore e si attacca alla superficie interna del grande trocantere del femore. La sua funzione principale è il rapimento dell'anca. Il nervo sciatico passa tra il muscolo piriforme e il legamento sacrospinoso. Pertanto, quando il muscolo piriforme è teso, è possibile la compressione del nervo, che in alcuni casi si verifica con l'osteocondrosi lombare.

Il quadro clinico della sindrome del muscolo piriforme è caratterizzato da un dolore acuto nella regione sottoglutea che si irradia lungo la superficie posteriore dell'arto inferiore. L'adduzione dell'anca provoca dolore (test del cofano), il riflesso di Achille è ridotto. La sindrome del dolore è accompagnata da disturbi autonomici e vasomotori regionali, la cui gravità dipende dalla posizione del corpo: il dolore e i disturbi autonomici diminuiscono in posizione supina e si intensificano quando si cammina.

Coccidinia – dolore nella zona sacrale. Sindrome clinica polietiologica che può essere causata dalla discopatia del primo disco coccigeo, che causa tensione riflessa dei muscoli del pavimento pelvico, o da una patologia dei legamenti. Non vengono rilevati disturbi sensoriali. Un esame rettale rivela aree di dolorabilità nei muscoli coinvolti (solitamente il muscolo elevatore dell’ano).

Diagnosi differenziale delle sindromi vertebrogeniche compressive e riflesse

Compressione	Riflesso
Il dolore è localizzato nella colonna vertebrale, irradiandosi all'arto, fino alle dita delle mani o dei piedi	Il dolore è locale, sordo, profondo, senza irradiazione
Il dolore si intensifica con il movimento della colonna vertebrale, tosse, starnuti, sforzi	Il dolore si intensifica con il carico sul muscolo spasmato, la sua palpazione profonda o lo stiramento
Sono caratteristici i disturbi vegetativo-vascolari regionali, spesso dipendenti dalla posizione del corpo	I disturbi autonomo-vascolari regionali non sono tipici
Vengono determinati i sintomi della perdita di funzione delle radici compresse: disturbi sensoriali, atrofia muscolare, diminuzione dei riflessi tendinei	Non ci sono sintomi di perdita

Trattamento delle sindromi dolorose vertebrogeniche

Nel periodo acuto della malattia, quando la sindrome del dolore è grave, il compito principale del medico è alleviare il dolore. Per completare con successo questa attività è necessario:

1. Crea riposo per la colonna vertebrale. Per fare ciò, posizionare uno scudo sotto il materasso o posizionare il paziente su uno speciale materasso ortopedico. Per 5-7 giorni, la modalità motoria è limitata e al paziente è consentito stare in piedi solo con una cintura o un corsetto immobilizzante e solo quando fisiologicamente necessario. Nel resto del tempo è indicato il riposo a letto. L'espansione del regime motorio viene eseguita con attenzione; i movimenti raccomandati non dovrebbero causare dolore.

2. Il trattamento farmacologico dovrebbe essere strutturato tenendo conto di tutti i collegamenti nella patogenesi del dolore. La fonte del dolore nelle sindromi da compressione sono le strutture patologicamente alterate della colonna vertebrale, che irritano i nocicettori dei tessuti o comprimono le radici spinali. Nelle sindromi riflesse, la fonte del dolore può essere sia la colonna vertebrale stessa che i muscoli spasmi riflessi che formano le sindromi del tunnel. Inoltre, con dolore cronico (che dura più di 3 mesi) o ricorrente, si sviluppano disturbi depressivi, ansiosi, ipocondriaci e altri disturbi affettivi. La presenza di tali disturbi deve essere identificata e trattata attivamente, poiché hanno un impatto estremamente negativo sul decorso della malattia.

3. Trattamento non farmacologico. La fisioterapia, la terapia manuale, la kinesiterapia, ecc. sono ampiamente utilizzate nel trattamento delle sindromi dolorose vertebrogeniche.

4. Trattamento chirurgico. Utilizzato quando il trattamento conservativo risulta inefficace per 4 mesi o vi sono segni di compressione del midollo spinale con disfunzione degli organi pelvici, disturbi della conduzione sensoriale o danno al motoneurone centrale (in presenza di segni piramidali).

Trattamento farmacologico

1. Analgesici, farmaci antinfiammatori non steroidei, anestetici. Per alleviare il dolore è indicato l'uso di analgesici metamizolo sodico (Analgin), paracetamolo, tramadolo (Tramal) e farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) per via enterale e parenterale. L'uso dei FANS è patogeneticamente giustificato, poiché i farmaci di questo gruppo hanno un effetto analgesico e inoltre, a causa del loro effetto sulla cicloossigenasi (COX-1 e COX-2), inibiscono la sintesi delle prostaglandine, che impedisce la sensibilizzazione dei nocicettori periferici e lo sviluppo di infiammazione neurogena.

Tra i farmaci di questo gruppo, si sono dimostrati efficaci: diclofenac, disponibile sotto forma di compresse da 50 e 100 mg, supposte rettali e soluzioni per somministrazione parenterale. Il farmaco ketorolac (Dolac) ha un potente effetto analgesico, che si consiglia di somministrare per sindromi dolorose gravi 30 mg per via intramuscolare per 3-5 giorni, per poi passare alla forma in compresse, prescrivendo 10 mg 3 volte al giorno dopo i pasti per non più di 5 giorni.

Oltre a quelli sopra elencati, è possibile utilizzare altri farmaci di questo gruppo: meloxicam (Movalis), lornoxicam (Xefocam), ketoprofene (Ketonal), ecc. Ma va ricordato che la maggior parte dei FANS sono controindicati per le ulcere gastriche e duodenali, con una tendenza al sanguinamento. Se al paziente vengono diagnosticate le malattie di cui sopra, anche in remissione, i FANS elencati sono controindicati. In questi casi, i farmaci di scelta sono gli inibitori selettivi della COX-2, che non hanno un effetto così significativo sul tratto gastrointestinale. Questi farmaci includono celecoxib (Celebrex), un inibitore selettivo della COX-2. Dovrebbe essere prescritto alla dose di 200 mg 3 volte al giorno dopo i pasti per 7-10 giorni.

Per ridurre il dolore, i blocchi paravertebrali possono essere eseguiti con un anestetico (procaina, lidocaina, ecc.) in combinazione con corticosteroidi (50 mg di idrocortisone, 4 mg di desametasone, ecc.). Si consiglia di effettuare blocchi con anestetici e corticosteroidi una volta ogni 3 giorni. Nella maggior parte dei casi sono sufficienti 3-4 blocchi per un ciclo di trattamento (eliminazione del dolore acuto).

2. Agenti vascolari. Considerando la partecipazione obbligatoria della componente vasomotoria nella patogenesi delle sindromi vertebrogene, in particolare quelle di natura compressiva, è necessario introdurre farmaci vasoattivi nel complesso terapeutico. La scelta del farmaco dipende dalla presenza di concomitante malattia vascolare e dalla gravità dei disturbi vasomotori. Nei casi lievi è sufficiente la somministrazione orale di vasodilatatori (preparati di acido nicotinico o loro analoghi). Se al paziente viene diagnosticata una radicolopatia da compressione grave, è necessaria la somministrazione parenterale di farmaci che normalizzano sia l'afflusso arterioso che il deflusso venoso di pentossifillina (trental).

3. Farmaci psicotropi. I pazienti con dolore cronico necessitano di correzione dei disturbi affettivi. Per effettuare un'adeguata correzione dei disturbi psicoaffettivi, è necessaria la loro diagnosi (consultazione con uno psicoterapeuta o test psicodiagnostici). In caso di predominanza di disturbi ansioso-depressivi e depressivi è indicata la prescrizione di antidepressivi. Viene data preferenza ai farmaci che hanno, insieme all'effetto antidepressivo, ansiolitico: amitriptilina - da 25 a 75 mg/die. per 2-3 mesi, tianeptina (Coaxil), mianserina (Lerivon), ecc. Se il paziente presenta disturbi ipocondriaci predominanti, gli antidepressivi triciclici devono essere combinati con antipsicotici che non causano disturbi extrapiramidali, tifidazina (Sonapax) - 25-50 mg/ giorno., sulpiride (eglonil) - 25-50 mg/giorno.

Trattamento non farmacologico delle sindromi dolorose vertebrogene

La fisioterapia gioca un ruolo importante nel trattamento delle sindromi dolorose. Nel periodo acuto della malattia, viene data preferenza all'uso di fattori fisici che riducono il dolore, migliorano l'emodinamica regionale, in particolare il deflusso del sangue dall'area di compressione e alleviano lo spasmo muscolare. Nella prima fase vengono utilizzate correnti diadinamiche, campi a microonde, terapia magnetica, irradiazione ultravioletta e agopuntura. Man mano che il dolore si attenua, viene prescritta la fisioterapia per migliorare il trofismo dei tessuti e aumentare l'ampiezza dei movimenti (laserterapia, massaggio, terapia della luce, kinesiterapia). Durante il periodo di recupero, si consiglia di coinvolgere attivamente il paziente nel processo di trattamento: espandere la modalità motoria, rafforzare il corsetto muscolare, ecc.

Va ricordato che il trattamento completo e completo dei pazienti con lesioni vertebrogene del sistema nervoso consente di ottenere una remissione completa ea lungo termine. Durante il periodo di assenza di dolore, è necessario raccomandare uno stile di vita attivo, esercizio fisico (senza carichi verticali e "torce" significativi sulla colonna vertebrale) e nuoto ricreativo.

Letteratura

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Kolosova T.V., Golovchenko Yu.I. Accademia medica nazionale di istruzione post-laurea intitolata a P.L. Shupika

Sindromi dolorose vertebrogeniche La regione lombosacrale occupa una posizione di primo piano nella frequenza delle richieste di aiuto medico tra le altre sindromi dolorose in neurologia. Inoltre, la causa principale della sindrome dolorosa vertebrogenica è tradizionalmente considerata l'osteocondrosi spinale. Secondo la Classificazione Internazionale delle Malattie, 10a revisione (ICD-10), le malattie degenerative della colonna vertebrale, comprese le dorsopatie (M40-M54), rientrano nella classe XIII “Malattie dell’apparato muscolo-scheletrico e del tessuto connettivo” (M00-M99). . Le dorsopatie sono sindromi dolorose del tronco e delle estremità ad eziologia non viscerale associate a malattie degenerative della colonna vertebrale. Secondo la classificazione ICD-10 si distinguono dorsopatie deformanti e altre spondilopatie. Le dorsopatie deformanti (M40-M43) sono rappresentate da varie deformità associate a curvatura spinale e allineamento patologico, degenerazione del disco senza protrusione o ernia, spondilolistesi e sublussazioni abituali. Altre dorsopatie (M50-M54) comprendono lesioni dei dischi intervertebrali di tutte le parti della colonna vertebrale, comprese quelle combinate con radicolopatia e mielopatia, nonché sindromi simpaticotalgiche e dorsalgia. A sua volta, la dorsalgia (M54) è rappresentata da cervicalgia (M54.2), sciatica (M54.3), lombalgia con sciatica (M54.4), dolore alla parte bassa della schiena (M54.5). Pertanto, secondo l'ICD-10, la "dorsopatia" include il termine "osteocondrosi della colonna vertebrale", che si è saldamente affermato nella pratica medica.

Le sindromi dolorose vertebrogene della regione lombosacrale sono convenzionalmente suddivise in riflesse e compressive. Le sindromi riflesse sono causate dall'irritazione dei recettori incorporati nei tessuti della colonna vertebrale, che creano un potente flusso di afferenza, portando alla comparsa di zone di ipertonicità e cambiamenti trofici nel tessuto muscolare. Lo spasmo muscolare non solo diventa un'ulteriore fonte di dolore, ma forma anche un circolo vizioso che garantisce la cronicità della sindrome del dolore. Le sindromi da compressione si sviluppano quando radici, vasi o midollo spinale vengono compressi da strutture spinali alterate. Nella patogenesi delle sindromi da compressione si distinguono i seguenti stadi: compressione, ischemia, infiammazione, edema. Gli effetti meccanici sulla radice possono essere esercitati da varie formazioni, portando ad una diminuzione dello spazio del canale spinale e dei fori intervertebrali: estrusioni del disco, legamento giallo ipertrofico, osteofiti posteriori, processi articolari spostati o ipertrofici, bordi dei corpi vertebrali, tessuto cicatriziale , eccetera. Gli studi istologici rivelano alterazioni infiammatorie e fibrose, aderenze attorno alle radici nervose interessate (A.M. Wayne et al., 1997; K. Levit et al., 1993; V. Mooney et al., 1976). Inoltre, la compressione delle vene che accompagnano la quinta radice lombare e la prima radice sacrale può portare allo sviluppo del quadro clinico della radicolomieloischemia. Nella pratica neurologica, i pazienti affetti da dorsalgia rappresentano dal 40 al 60%. Oltre l'85% di tutte le dorsalgie sono rappresentate da sindromi dolorose muscolo-toniche riflesse (O.V. Vorobyeva, 2004). Segni di radicolite o radicolopatia vengono rilevati solo nel 2-5% dei pazienti con mal di schiena (D.R. Shtulman, O.S. Levin, 2007). L'identificazione di queste sindromi determina la scelta delle tattiche terapeutiche e la prognosi della malattia.

Il successo della terapia si basa sulla comprensione dei meccanismi di formazione del dolore e sulla capacità di influenzare questi processi. Qualsiasi danno alle strutture della regione lombosacrale è accompagnato dal rilascio di sostanze biologicamente attive rilasciate o sintetizzate nel sito del danno (sostanza P, chinine, prostaglandine, leucotrieni, citochine, ossido nitrico, fattore di necrosi tumorale, ecc.). Sotto la loro influenza, aumenta l'eccitabilità (sensibilizzazione) dei nocicettori, che porta alla formazione di iperalgesia primaria nell'area del danno tissutale. In questo caso, nel processo sono coinvolti anche i nocicettori inattivi (“dormienti”). Come risultato dell'aumento del flusso afferente nocicettivo nelle strutture del cervello e del midollo spinale, si verifica un aumento NMDA-dipendente della concentrazione di calcio intracellulare e l'attivazione della fosfolipasi A2. Quest'ultimo stimola la formazione di acido arachidonico libero e la sintesi di prostaglandine nei neuroni, che, a sua volta, aumenta l'eccitabilità dei neuroni del midollo spinale (M.L. Kukushkin, N.K. Khitrov, 2004; N.N. Yakhno, D.R. Shtulman, 2001). Nelle corna dorsali, gli impulsi vengono trasmessi attraverso gli interneuroni ai neuroni del corno laterale con attivazione dell'innervazione adrenergica (simpatica); sui motoneuroni del corno anteriore, che porta allo spasmo dei muscoli innervati da questo segmento del midollo spinale (riflesso sensomotorio). E lungo le vie afferenti ascendenti, il flusso degli impulsi raggiunge le parti sovrastanti del sistema nervoso centrale (formazione reticolare, talamo, ipotalamo, sistema limbico e corteccia cerebrale). Il sistema antinocicettivo esercita un controllo cerebrale inibitorio discendente sulla conduzione degli impulsi dolorifici, in particolare l'inibizione della trasmissione degli stimoli dolorifici dalle fibre afferenti primarie agli interneuroni. Normalmente esiste un rapporto strettamente equilibrato tra l'intensità dello stimolo e la risposta ad esso. L'interazione di queste strutture porta alla valutazione finale del dolore con le corrispondenti risposte comportamentali.

Il trattamento della sindrome dolorosa nella regione lombosacrale dovrebbe essere completo e tenere conto dell'impatto su tutte le parti della sua patogenesi. La terapia su base patogenetica per la sindrome del dolore vertebrogenico comprende metodi volti a limitare il flusso di impulsi nocicettivi dall'area danneggiata al sistema nervoso centrale, sopprimendo la sintesi e il rilascio di algogeni, attivando le strutture del sistema antinocicettivo ed eliminando i luoghi di tensione muscolare dolorosa. Allo stesso tempo, l'obiettivo principale della terapia per la sindrome del dolore vertebrogenico acuto rimane il sollievo dal dolore più rapido e adeguato. Nel periodo acuto è necessario alleviare il più possibile la colonna lombosacrale e contemporaneamente immobilizzarla per evitare di provocare dolore o di intensificarlo. Pertanto, in caso di dolore intenso, soprattutto di origine compressiva, si raccomanda di mantenere il riposo a letto. Tuttavia, sulla base delle moderne raccomandazioni per la gestione dei pazienti con sindromi dolorose vertebrogeniche, il periodo di forte limitazione dell'attività motoria è ridotto a 1-3-5 giorni. Se prima era considerato giustificato che il paziente dovesse sdraiarsi su una tavola di legno, e questo in alcuni casi gli comporta ulteriori disagi, ora l'accento è posto sul massimo comfort del paziente. L'attivazione precoce dei pazienti riduce il periodo di disabilità temporanea e riduce anche l'incidenza dei disturbi depressivi (G. Waddell, 1997). È necessario organizzare adeguatamente l'attività fisica quotidiana: eliminare piegamenti in avanti e laterali, sollevamento di oggetti pesanti, rotazione del corpo e ridurre il tempo trascorso in posizione seduta. Quando la sindrome del dolore viene alleviata, è necessario espandere la modalità motoria. Se i segmenti motori della colonna vertebrale sono instabili, così come se è impossibile limitare l'attività fisica, è necessario ricorrere all'immobilizzazione temporanea della parte corrispondente della colonna vertebrale (corsetto, cintura). Allo stesso tempo, l'immobilizzazione della colonna vertebrale dovrebbe essere a breve termine (diverse ore al giorno), combinata con esercizi terapeutici per evitare disturbi trofici nei muscoli (P.R. Kamchatnov, 2005).

La limitazione del flusso degli impulsi nocicettivi nel sistema nervoso centrale si ottiene utilizzando vari tipi di blocchi con anestetici locali, che non solo possono prevenire la sensibilizzazione dei neuroni nocicettivi, ma aiutano anche a normalizzare la microcircolazione nell'area danneggiata, ridurre le reazioni infiammatorie e migliorare il metabolismo. Insieme a questo, gli anestetici locali, rilassando i muscoli striati, eliminano la tensione muscolare riflessa patologica, che è un'ulteriore fonte di dolore. A questo scopo vengono utilizzati blocchi paravertebrali con un anestetico (procaina, lidocaina, novocaina, ecc.) in combinazione con corticosteroidi (50 mg di idrocortisone, 4 mg di desametasone, ecc.). Si consiglia di effettuare tali blocchi una volta ogni 3 giorni. Nella maggior parte dei casi, il corso del trattamento consiste in 3-4 blocchi. Per i blocchi paravertebrali, la soluzione viene iniettata nelle arcate e nei processi trasversi di LIII-LV (15-20 ml ad ogni livello). Spesso vengono iniettati 4-5 ml di soluzione da 2-3 punti. Secondo Ya.Yu. Popelyansky (1986), A.A. Skoromets (2001), i blocchi paravertebrali non sono blocchi radicali, ma un effetto sui recettori dei muscoli multifidi e delle capsule articolari. Anche il blocco delle zone trigger (focolai di neurofibrosi) è una terapia su base patogenetica, poiché elimina gli impulsi patologici dalle compattazioni muscolari (nodi Cornelius, Müller, Schade).

Dal punto di vista della medicina basata sull’evidenza, il gold standard per il trattamento delle condizioni patologiche manifestate da dolore nocicettivo acuto o dolore acuto con successiva cronicità sono i farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS). Considerando che uno dei meccanismi di formazione della sindrome del dolore è l'effetto delle sostanze algogene (prodotti del metabolismo dell'acido arachidonico) sui nocicettori con formazione di dolore nocicettivo, l'uso dei FANS, il cui meccanismo d'azione è l'inibizione della cicloossigenasi (COX ) - l'enzima chiave che regola la biotrasformazione dell'acido arachidonico, è patogeneticamente giustificato in prostaglandine, prostaciclina e trombossano (E.L. Nasonov, 2004). Il FANS più studiato è il diclofenac sodico, che viene utilizzato più spesso di altri farmaci di questo gruppo. Sembra essere il migliore tra i FANS per la sua combinazione di effetti antinfiammatori e analgesici con una tollerabilità soddisfacente. Una breve emivita, l'assenza di cumulo e ricircolo enteroepatico, un accumulo a lungo termine nell'area dell'infiammazione sono i vantaggi della farmacocinetica del diclofenac sodico, che soddisfa i moderni requisiti per l'uso dei farmaci. Al 1° febbraio 2008, in Ucraina sono registrati più di 120 preparati a base di diclofenac di produzione nazionale ed estera (A.P. Viktorov, 2008). Uno dei farmaci popolari a base di diclofenac sodico, ampiamente utilizzato dai medici di molte specialità che si occupano del trattamento delle malattie infiammatorie nella loro pratica, è Diclofenac® della Berlin-Chemie. In neurologia, l'uso diffuso di Dicloberl® si basa sull'elevato potenziale antinfiammatorio del farmaco e sulla possibilità di scelta individuale della via di somministrazione e della dose. Dicloberl® è presentato in un'ampia gamma di dosi e forme di dosaggio: compresse (50 mg), capsule ritardate (100 mg), soluzione al 2,5% per iniezione intramuscolare (3,0 ml), supposte (50, 100 mg). Le compresse di Dicloberl® hanno un rivestimento enterico che fornisce un effetto gastroprotettivo. Dicloberl® retard - le capsule contenenti 1200 microgranuli consentono di prolungare l'effetto del farmaco grazie alla loro dissoluzione sequenziale nell'intestino, alleviando il dolore e l'infiammazione durante il giorno riducendo la frequenza di assunzione del farmaco. Come risultato del rilascio ritardato del principio attivo, la concentrazione massima del farmaco nel plasma è inferiore rispetto a quando si utilizzano altri farmaci in compresse a rilascio prolungato e la forma ritardata fornisce una concentrazione ottimale a lungo termine di diclofenac nel sangue . Con la somministrazione ripetuta di Dicloberl® e il rispetto degli intervalli tra le dosi, non si verifica l'accumulo del farmaco nel plasma. Dicloberl® si lega al 99,7% alle proteine sieriche e penetra anche nel liquido sinoviale. La concentrazione massima del farmaco nel liquido sinoviale si verifica 2-4 ore dopo la concentrazione massima nel plasma e l'emivita dal liquido sinoviale è di 3-6 ore. Pertanto, la concentrazione del farmaco nel liquido sinoviale dopo 4-6 ore supera il corrispondente valore plasmatico e persiste per 12 ore.Dicloberl® è il farmaco d'elezione nel complesso trattamento delle sindromi muscolotoniche (lombalgie, lombalgie, lomboischialgie), sindromi compressive (radicolite, radiculoneurite), polineuropatie, sindromi del tunnel di varie sedi, lesioni traumatiche dei tronchi nervosi. Inoltre, Dicloberl® è un farmaco ad azione rapida con un effetto antalgico pronunciato e viene utilizzato principalmente per alleviare le sindromi dolorose acute. È importante nel trattamento di pazienti con patologie dell'apparato muscolo-scheletrico che Dicloberl® non abbia un effetto negativo sul metabolismo del tessuto cartilagineo, quindi presenta un vantaggio rispetto ad altri FANS nel trattamento di pazienti con manifestazioni neurologiche sullo sfondo di patologia vertebrogenica (osteocondrosi, artrosi). Se assunto per via orale, Dicloberl® non riduce l'effetto cardioprotettivo dell'aspirina, che lo distingue da numerosi altri FANS (ibuprofene, indometacina) ed è estremamente importante nel contesto della crescente incidenza di patologie cardiovascolari. Inoltre, solo per quanto riguarda i preparati a base di diclofenac, è stato dimostrato che non vi è alcun aumento del rischio di sviluppare patologie del tratto gastrointestinale (GIT) con l'uso combinato di dosi cardioprotettive di acido acetilsalicilico. Questi fatti devono essere presi in considerazione quando si sceglie la terapia antinfiammatoria nei pazienti anziani, così come nei pazienti con patologie concomitanti sia del tratto gastrointestinale che del sistema cardiovascolare.

Per il dolore grave, viene utilizzata una forma di iniezione del farmaco. Una fiala (3,0 ml) contiene 75 mg del principio attivo sotto forma di una soluzione al 2,5% del farmaco. Per ridurre il dolore durante il giorno, si consiglia di somministrare il farmaco 3,0 ml due volte al giorno (mattina e sera, dose massima giornaliera 150 mg/giorno) per 3-5 giorni, seguito dal passaggio ai farmaci in compresse. Nel periodo acuto della sindrome del dolore vertebrogenico, è consigliabile utilizzare una forma prolungata del farmaco - Dicloberl® retard (capsule da 100 mg). Se necessario, puoi prescrivere anche supposte (50 mg) durante la notte. Le supposte eliminano gli effetti locali sullo stomaco e sul duodeno, eliminano il dolore notturno e mattutino se somministrate la sera. Sono possibili combinazioni della forma iniettiva e in compresse del farmaco, tenendo conto della dose massima giornaliera: soluzione di diclofenac sodico al 2,5% 3,0 ml IM durante il giorno e compresse (50 mg) o supposte (50 mg) durante la notte. È efficace una combinazione di compresse del farmaco al mattino e supposte la sera. Il rispetto degli intervalli raccomandati tra le dosi del farmaco elimina l'effetto cumulativo. Pertanto, le forme proposte di Dicloberl® migliorano la tollerabilità, riducono il numero di reazioni avverse, aumentano l'efficacia del farmaco, consentono di selezionare individualmente la dose e la via di somministrazione, aumentando l'efficacia della terapia del dolore.

La terapia locale svolge un ruolo importante nel sollievo del dolore; la sua efficacia è stata dimostrata da molti anni di pratica clinica. I farmaci ad azione locale, penetrando attraverso la pelle, hanno solo un effetto locale sui tessuti periferici (in particolare sui nocicettori periferici della pelle); la loro concentrazione nel sangue non raggiunge il livello determinato dagli esami di laboratorio, non presentano effetti collaterali sistemici; inoltre, non entrano in interazioni farmacologiche (A.V. Novikov, N.N. Yakhno, 2006). La terapia locale non ha praticamente controindicazioni, non dipende dall'età o da malattie concomitanti ed è ben tollerata. Il meccanismo d'azione dei farmaci contenenti componenti irritanti (capsaicina, finalgon, ecc.) è quello di stimolare e depauperare le riserve di sostanza P nei terminali delle fibre sensoriali. Tuttavia, a causa della forte sensazione di bruciore, i pazienti spesso rifiutano di usarli (The Capsaicin Study Group, 1991). Inoltre, a causa dell'aumento locale del flusso sanguigno e della vasodilatazione, possono causare un relativo aumento dell'edema dei tessuti molli, un'ulteriore compressione della radice compromessa e, di conseguenza, un aumento del dolore. Pertanto, i farmaci locali con effetto riscaldante non sono consigliabili nel periodo acuto delle malattie infiammatorie, in particolare della patologia neurologica vertebrogenica. Si raccomanda di utilizzare forme transdermiche di FANS per sindromi dolorose moderatamente gravi, sia come monoterapia che come trattamento complesso. Unguenti, creme e gel contenenti FANS (ibuprofene, ketoprofene, diclofenac, ecc.) sono ampiamente utilizzati. Quando si sceglie il principio attivo di un farmaco topico, è necessario tenere conto della dimensione della molecola, che influenzerà la penetrazione del farmaco negli strati profondi della pelle e ulteriormente nel sito dell'infiammazione. Il ketoprofene ha la dimensione molecolare più piccola (P. Montastier et al., 1994).

Insieme al trattamento analgesico, viene effettuata la terapia decongestionante. Il complesso terapeutico disidratante è indicato principalmente per la sindrome radicolare grave. Vengono utilizzati furosemide, torsemide, ipotiazide: farmaci con un effetto diuretico abbastanza rapido e ottimale.

La furosemide viene somministrata per via endovenosa o intramuscolare per ottenere un effetto rapido alla dose di 0,02-0,04 g 1-2 volte al giorno nei primi 3-5 giorni. E poi, se necessario, passare all'assunzione del farmaco per via orale alla dose di 0,04 g/die (al mattino a stomaco vuoto).

La torsemide viene somministrata per via intramuscolare o per via orale, a seconda della gravità dei sintomi e della gravità prevista della sindrome dell'edema. Vengono utilizzati dosaggi da 10 a 40 mg al giorno per os e 5, 10 o 20 ml (massimo) per via endovenosa. La torsemide ha un effetto diuretico dose-dipendente costante e ha l'effetto minimo sul metabolismo degli elettroliti.

Il trattamento deve essere effettuato nell'ambito di una dieta ricca di potassio.

L'ipotiazide alla dose di 0,025-0,05 g/giorno viene assunta per 3-7 giorni consecutivi, quindi fare una pausa per 3-4 giorni, dopodiché, se necessario, continuare a prenderla (M.D. Mashkovsky, 2005). Per le sindromi radicolari dolorose intense, si consiglia di assumere per via orale una soluzione di glicerolo al 10% o una soluzione di mannitolo al 15% per via endovenosa (in ragione di 1 g/kg di peso corporeo), 250 mg di idrocortisone per via endovenosa (V.N. Shtok, 2000).

La combinazione ottimale sono i FANS e i miorilassanti. Tolperisone, tizanidina e baclofene sono più spesso utilizzati nel trattamento della sindrome dolorosa vertebrogenica. Il tolperisone ha un effetto sul sistema nervoso centrale: blocca i riflessi spinali polisinaptici, inibisce selettivamente la parte caudale della formazione reticolare del cervello, riducendone l'attività patologicamente aumentata (E.I. Gusev et al., 2003). Il tolperisone migliora anche la circolazione periferica, avendo un effetto vasodilatatore. Il farmaco viene prescritto per via orale in una dose giornaliera di 150-450 mg in 3 dosi frazionate; IM - alla dose di 200 mg (100 mg 2 volte al giorno); IV lentamente in una dose giornaliera di 100 mg (una volta). Il farmaco è generalmente ben tollerato.

La tizanidina è un rilassante muscolare ad azione centrale. Le proprietà farmacologiche della tizanidina sono simili a quelle del tolperisone e del baclofene, ma differiscono da questi nel meccanismo d'azione. Pertanto, il baclofene aumenta l'attività del sistema di neurotrasmettitori GABAergici inibitori e l'effetto della tizanidina è associato ad una diminuzione del rilascio di aminoacidi dei neurotrasmettitori eccitatori dagli interneuroni, che porta alla soppressione selettiva dei meccanismi polisinaptici del midollo spinale responsabili della ipertonicità. Inoltre, la tizanidina ha anche un moderato effetto gastroprotettivo, estremamente importante nella terapia complessa con FANS. Per alleviare gli spasmi muscolari dolorosi, la tizanidina viene prescritta 2-4 mg 3 volte al giorno (indipendentemente dall'orario dei pasti). Se l'effetto è insufficiente, assumere altri 2-4 mg durante la notte. L'effetto terapeutico ottimale si ottiene solitamente con una dose di 12-24 mg/die, suddivisa in 3-4 dosi. La dose massima giornaliera è 36 mg/die. Si deve tenere presente che l'uso simultaneo di tizanidina e farmaci antipertensivi, compresi i diuretici, può causare grave ipotensione e bradicardia.

Il baclofene viene prescritto per via orale durante i pasti, iniziando con 5 mg 3 volte al giorno. La dose massima giornaliera è 60-75 mg. Il baclofene deve essere interrotto gradualmente. I derivati delle benzodiazepine (diazepam, fenazepam, tetrazepam, ecc.) hanno anche un effetto miorilassante. I pazienti che avvertono sonnolenza durante l'assunzione di miorilassanti devono evitare attività che richiedono una maggiore concentrazione all'inizio del trattamento.

Considerando la partecipazione obbligatoria della componente vasomotoria nella patogenesi delle sindromi vertebrogene, in particolare quelle di natura compressiva, è necessario introdurre farmaci vasoattivi nel complesso terapeutico. Nei casi lievi è sufficiente la somministrazione orale di vasodilatatori (ad esempio preparati a base di acido nicotinico). Per le radicolopatie da compressione grave è necessaria la somministrazione parenterale di agenti che normalizzano la microcircolazione e il tono venoso. A questo scopo viene utilizzata la pentossifillina. Il farmaco migliora la microcircolazione e le proprietà reologiche del sangue: riduce l'aggregazione piastrinica e porta alla loro disaggregazione, aumenta l'elasticità (deformabilità) dei globuli rossi, riduce la viscosità del sangue, sopprime la formazione di trombi e migliora la fibrinolisi; ha un effetto vasodilatatore e migliora l'apporto di ossigeno ai tessuti (M.D. Mashkovsky, 2005). 0,1 g vengono somministrati per via endovenosa in 250,0 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio, seguita da un aumento della dose a 0,3 g al giorno in un ciclo di 5-10 iniezioni. Assumere 0,2-0,4 g per via orale 2-3 volte al giorno per un ciclo di 2-3 settimane. Vengono utilizzati anche altri antispastici miotropici: l'aminofillina, l'acido nicotinico e i suoi derivati. L'acido nicotinico viene utilizzato a partire da 1,0 ml IV e la dose viene gradualmente aumentata a 5,0-6,0 ml (A.A. Skoromets et al., 2001). Inoltre vengono utilizzati anche angioprotettori, principalmente agenti venotropi di origine vegetale: escina, escusan, esflazide, derivati semisintetici della rutina, troxevasina, ecc. (MD Mashkovsky, 2005). La compressione delle vene che accompagnano la quinta radice lombare e la prima sacrale può portare allo sviluppo del quadro clinico della radicolomieloischemia. Il tempo di sviluppo della compressione radicolare gioca un ruolo significativo nel quadro clinico. Nel periodo acuto (giorni 1-6) è necessaria la somministrazione endovenosa di farmaci vascolari, venotonici in combinazione con miorilassanti e diuretici.

Nei pazienti con sindrome da compressione radicolare grave possono essere utilizzati i corticosteroidi. In genere, si utilizza prednisolone (40-60 mg, fino a 100 mg al giorno) o desametasone (4-8 mg al giorno) per 3-5 giorni, seguiti da una rapida sospensione. Naturalmente, quando vengono prescritti, aumenta il rischio di complicazioni a carico del tratto gastrointestinale, soprattutto con l'uso simultaneo di FANS. In alcuni pazienti con dolore acuto possono essere utilizzati corticosteroidi epidurali; il farmaco viene somministrato attraverso l'articolazione sacrococcigea o il primo foro sacrale. L'indicazione per la somministrazione epidurale di farmaci è la sindrome da dolore persistente persistente (almeno 4-6 settimane), disturbi radicolari (P.R. Kamchatnov et al., 2006).

In caso di sindrome dolorosa vertebrogenica prolungata in caso di inadeguato sollievo dal dolore con i mezzi tradizionali, l'uso di analgesici adiuvanti aumenta significativamente l'efficacia del trattamento. In alcuni casi, la lombalgia o l'ischialgia lombare con un decorso persistente a lungo termine possono acquisire alcune caratteristiche di una sindrome da dolore neuropatico (O.S. Levin, 2007). I principali analgesici adiuvanti comprendono gli antidepressivi e gli anticonvulsivanti. Gli antidepressivi triciclici (TCA) e gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina potenziano gli effetti inibitori discendenti (serotonergici) sui recettori 5HT a livello del corno dorsale del midollo spinale (N.N. Yakhno, 2006). L'amitriptilina è un antidepressivo di prima linea nel trattamento della sindrome da dolore neuropatico e viene prescritta in una dose inferiore a quella della depressione: fino a 75 mg/die. La fluoxetina viene utilizzata a scopo analgesico alla dose di 20-40 mg/die. Tuttavia, i TCA hanno molti effetti collaterali: sviluppo di ipotensione ortostatica, sedazione grave, ritenzione urinaria, perdita di memoria, aritmia cardiaca (E.I. Gusev et al., 2003; R. Baron, 2007).

I principali meccanismi d'azione degli anticonvulsivanti sono: blocco dei canali del sodio che generano impulsi patologici; stimolazione dell'attività GABAergica; agendo come antagonisti del glutammato. Per il trattamento del dolore neuropatico utilizzare: carbamazepina alla dose di 400-600 mg/die, fenitoina 300 mg/die, clonazepam 4-6 mg/die, acido valproico 1500-2000 mg/die, lamotrigina 25-100 mg/die. , gabapentin 1200-3600 mg/die. L'effetto del gabapentin non è stato studiato sufficientemente. Tuttavia, è stato stabilito che il gabapentin interagisce con le subunità a2δ dei canali Ca2+ voltaggio-dipendenti e inibisce l'ingresso degli ioni Ca2+, riducendo così il rilascio di glutammato dai terminali centrali presinaptici, portando ad una diminuzione dell'eccitabilità dei neuroni nocicettivi del midollo spinale. Allo stesso tempo, il farmaco modula l’attività dei recettori NMDA e riduce l’attività dei canali Na+ (M.L. Kukushkin, 2007). Le reazioni avverse includono sonnolenza, vertigini, atassia, affaticamento, aumento di peso (E.I. Gusev et al., 2003). Le peculiarità del farmaco comprendono un corridoio terapeutico molto ampio: da 100 a 3600 mg/die. Pertanto, la dose giornaliera del farmaco per la gestione della sindrome del dolore neuropatico è di 1200-3600 mg/giorno e viene raggiunta entro 4 settimane: 1a settimana - 900 mg/giorno, 2a settimana - 1800 mg/giorno; 3a settimana - 2400 mg/giorno, 4a settimana - 3600 mg/giorno. È possibile combinare due anticonvulsivanti che agiscono su canali ionici diversi, ad esempio gabapentin e carbamazepina, ma la combinazione di carbamazepina e lamotrigina è irrazionale (O.S. Levin, 2007).

Per la componente vegetativa della sindrome del dolore, si consiglia di aggiungere al trattamento farmaci vegetotropi: soluzione di ganglerone all'1,5% 2,0 ml per via intramuscolare 1-2 volte al giorno, pachicarpina 0,1 g 2 volte al giorno per via orale (V.N. Shtok, 2000).

Per il dolore intenso che non può essere alleviato con altri mezzi, è possibile utilizzare analgesici narcotici.

Se le funzioni motorie riflesse o sensoriali della radice sono compromesse, vengono utilizzati farmaci anticolinesterasici: proserina, galantamina, oxazil, amiridina (0,2 g 3 volte al giorno). Per lo stesso scopo viene utilizzato dibazolo 0,005 g 2 volte per via orale.

La terapia vitaminica è stata utilizzata con successo nel trattamento delle sindromi dolorose vertebrogeniche. La tiamina - vitamina B1 - regola il metabolismo dei carboidrati e delle proteine nella cellula, partecipa ai processi del metabolismo dei grassi, ha attività antiossidante, regola la conduzione degli impulsi nervosi, influenza la trasmissione dell'eccitazione e contribuisce allo sviluppo di un effetto analgesico. Il farmaco viene somministrato per via intramuscolare a 0,025-0,05 g/giorno, per via orale a 10 mg 1-3 volte al giorno per un ciclo di 30 giorni.

La piridossina - vitamina B6 - è un coenzima di molti enzimi che agiscono nelle cellule del tessuto nervoso, partecipa alla decarbossilazione degli aminoacidi, previene l'accumulo di ammoniaca e partecipa alla sintesi dei neurotrasmettitori (dopamina, norepinefrina, adrenalina, istamina e GABA). Applicare per via intramuscolare 1,0-2,0 ml di soluzione all'1-5% al giorno, per via orale 0,05-0,1 g/giorno, in 1-2 dosi dopo i pasti. Corso - 1 mese.

La cianocobalamina - vitamina B12 - attiva il metabolismo di carboidrati, proteine, lipidi, partecipa alla sintesi di gruppi metilici labili, alla formazione di colina, metionina, acidi nucleici, favorisce l'accumulo di composti con gruppi sulfidrilici negli eritrociti. Aiuta a normalizzare le funzioni compromesse del fegato e del sistema nervoso, attiva il sistema di coagulazione del sangue. Per le malattie neurologiche con dolore, il farmaco può essere prescritto in dosi crescenti da 200 a 500 mcg IM (con miglioramento - 100 mcg/giorno), fino a 2 settimane, o 300 mcg 3 volte al giorno (V.N. Kovalenko et al., 2006; AA Skoromets et al., 2001).

Va notato che l'inclusione delle vitamine del gruppo B nelle prime fasi del trattamento del processo infiammatorio consente di ottimizzare il potenziale antinfiammatorio e antinocicettivo del diclofenac.

Recentemente, i condroprotettori sono stati utilizzati attivamente nella complessa terapia delle sindromi dolorose vertebrogeniche. Tra questi farmaci, i componenti più studiati della matrice cartilaginea sono la condroitin solfato (CS) e la glucosamina (GA). Questi farmaci inibiscono i processi di condrolisi (inibendo l'attività delle collagenasi) e prevengono gli effetti dannosi dei FANS sui condrociti e sulla matrice cartilaginea. Stimolano la sintesi di proteoglicani e collagene, aumentando la produzione di componenti della matrice extracellulare da parte dei condrociti. Oltre a potenziare i processi anabolici e indebolire i processi catabolici, GA e colesterolo mostrano un effetto antinfiammatorio. Se usati insieme ai FANS, i condroprotettori hanno un effetto di potenziamento: aumentano l'attività antinfiammatoria dei FANS e allo stesso tempo ne riducono la tossicità. La dose giornaliera di GA è di almeno 1500 mg. CS viene prescritto in una dose di 1 g (500 mg 2 volte al giorno) per un ciclo di almeno 12 settimane (in media 6 mesi).

Va notato che alcuni FANS possono avere un ulteriore effetto inibitorio sui fattori coinvolti nella distruzione della cartilagine nella fase acuta del processo infiammatorio: collagenasi, interleuchina-6, -8. L'effetto inibitorio della nimesulide sulla collagenasi e sulle interleuchine-6 e -8 è stato dimostrato, il che rende teoricamente giustificato l'uso di questo farmaco come terapia iniziale durante i primi giorni di trattamento per un'ulteriore protezione della cartilagine dalla distruzione.

Per la sindrome del dolore vertebrogenico vengono utilizzati anche metodi di trattamento non farmacologici. È efficace l'uso dell'irradiazione ultravioletta in una dose eritematosa (1-5 minuti) nell'area di massimo dolore (regioni lombosacrali, glutee, parte inferiore della gamba, ecc.). Promettente è la stimolazione elettrica transcutanea, il cui meccanismo d'azione si basa sul miglioramento del passaggio degli impulsi afferenti lungo le fibre spesse e sulla corrispondente soppressione della trasmissione degli impulsi lungo le fibre sottili. L'agopuntura viene utilizzata per alleviare il dolore. Nel periodo acuto della malattia vengono prescritte UHF, correnti diadinamiche, correnti sinusoidali simulate (soprattutto con la componente vegetativa della sindrome del dolore), elettroforesi degli anestetici (novocaina, lidocaina, anestesia) e terapia magnetica. Durante i periodi di forte dolore, vengono utilizzati metodi di massaggio punto-segmentale, utilizzando principalmente tecniche di carezza e leggero sfregamento e massaggio sottovuoto. In caso di sindrome dolorosa moderata si utilizzano tecniche di terapia manuale, in particolare il rilassamento post-isometrico, che aiuta a ridurre la scoliosi antalgica e ad aumentare l'arco di movimento della colonna lombosacrale. Tuttavia, la terapia manuale (metodi di mobilizzazione, trazione) è controindicata in caso di dolore intenso dovuto alla compressione della radice o della cauda equina. L'educazione fisica terapeutica ha lo scopo di creare stereotipi motori, rafforzare il corsetto muscolare, migliorare la circolazione sanguigna nei muscoli e ridurre il gonfiore delle radici.

Con una diminuzione della gravità del dolore, il ruolo dominante della terapia farmacologica viene perso a causa dell'uso più attivo e diffuso di metodi di trattamento non farmacologici. In questa fase vengono utilizzati metodi di terapia di trazione, mirati alla colonna vertebrale e ai tessuti circostanti. Aumentando il diametro verticale del foro intervertebrale, la trazione della colonna vertebrale porta alla decompressione della radice nervosa e ad una diminuzione del suo gonfiore, riduce gli impulsi propriocettivi dolorosi a causa della diminuzione del tono sia dei muscoli che di altri tessuti della colonna vertebrale (legamenti , tendini, dischi), elimina le sublussazioni e i disturbi della microcircolazione all'interno del segmento motorio del midollo spinale. La scelta della tecnica, del carico e dell'esposizione viene effettuata individualmente. Dopo la procedura si consiglia di fissare la colonna lombosacrale (corsetto, cintura). Più ampiamente utilizzati sono l'elettroforesi degli anestetici (soluzione di novocaina al 2-5%, soluzione di lidocaina al 2-5%), farmaci che migliorano la microcircolazione (soluzione di pentossifillina al 2%, soluzione di complamin al 5%, soluzione di acido nicotinico all'1-2%), biostimolanti (aloe , humisol , peloidina, ecc.), vitamine, ecc. Le correnti impulsive (diadinamiche, modulate sinusoidali, interferenze) vengono utilizzate attivamente. Le correnti impulsive di bassa e media frequenza inibiscono gli impulsi nocicettivi e stimolano il sistema antinocicettivo, producendo effetti trofici-rigenerativi e vasoattivi. Gli ultrasuoni vengono utilizzati per potenziare gli effetti antinfiammatori e miorilassanti. Inoltre, gli ultrasuoni aumentano la velocità di trasmissione degli impulsi lungo i tronchi nervosi, accelerano i processi di rigenerazione del nervo danneggiato e migliorano significativamente i processi trofici-rigenerativi. Per l'ultrafonoforesi vengono utilizzati unguenti contenenti FANS (gel fastum, indometacina, ecc.), Farmaci ormonali (unguento all'idrocortisone al 5%, ecc.), Analgesici (unguento analgesico al 5-10%, ecc.). Tra i metodi di terapia ad alta frequenza, il più efficace è la terapia a risonanza a microonde, che migliora la microcircolazione sia nella zona interessata che di riflesso nelle aree più distanti. Il ripristino della microcircolazione aiuta a ridurre le reazioni infiammatorie e autoimmuni nei tessuti e ad ottimizzare i processi metabolici. La radiazione laser monocromatica a bassa energia, che ha un marcato effetto biostimolante, immunomodulatore e analgesico, si è dimostrata altamente efficace nel trattamento delle sindromi dolorose vertebrogene. La radiazione laser ottimizza i processi di rigenerazione e metabolismo nel tessuto nervoso, migliora lo stato della microcircolazione e normalizza la funzione del sistema simpatico-surrenale. La terapia laser magnetica ha un effetto più pronunciato (V.I. Makolinets et al., 2005).

Nella fase successiva del trattamento, quando l'intensità della sindrome del dolore diminuisce fino al grado di dolore moderato e lieve, l'accento viene posto sui metodi di trattamento non farmacologici. Tuttavia, gli agenti farmacologici sono usati estremamente raramente. Fu durante questo periodo che la terapia fisica fu ampiamente introdotta (nelle fasi precedenti questo metodo veniva usato con attenzione). Il massaggio segmentale con digitopressione e la terapia manuale sono prescritti attivamente. Le procedure fisioterapiche che erano efficaci nelle fasi precedenti del trattamento vengono prescritte nuovamente. Viene utilizzata la balneoterapia. I più efficaci per le manifestazioni neurologiche dell'osteocondrosi lombare sono i bagni di idrogeno solforato e radon (A.A. Skoromets, 2001).

Pertanto, una terapia complessa patogeneticamente comprovata, razionale e selezionata individualmente per le sindromi dolorose vertebrogene della regione lombosacrale consente di alleviare rapidamente ed efficacemente il dolore nella fase acuta della malattia, ripristinare la qualità della vita e ottenere una remissione stabile della malattia.

Se il trattamento è inefficace nel periodo acuto delle sindromi radicolari entro un mese in un reparto specializzato, è necessario considerare la questione dell'intervento neurochirurgico.

Letteratura
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Il mal di schiena è osservato in varie malattie, tra le quali le principali sono considerate danni al sistema muscolo-scheletrico e nervoso. Va ricordato che il dolore acuto alla schiena può essere un sintomo di malattie che minacciano la vita del paziente.

EZIOLOGIA E PATOGENESI

Malattie accompagnate da dolore alla schiena.

Potenzialmente grave o specifica: sindrome della cauda equina, dissezione aortica, rottura di aneurisma aortico, infarto del miocardio, tumori, metastasi, malattie infettive (spondilite), ascesso epidurale, fratture vertebrali, spondilite anchilosante, ematoma epidurale.

Sindrome vertebrale: i sintomi possono verificarsi in qualsiasi parte della colonna vertebrale, più spesso nella regione lombare (come lombalgia, lombalgia o lomboischialgia) a causa di danni alle strutture dell'anello fibroso del disco intervertebrale, delle capsule delle articolazioni intervertebrali e dei legamenti. Il motivo principale è l'osteocondrosi spinale.

Sindrome radicolare: i sintomi sono caratteristici del danno alle radici del midollo spinale, la causa più comune è l'ernia del disco intervertebrale.

Ernia del disco intervertebrale- protrusione o prolasso di frammenti del disco intervertebrale nel canale spinale, derivante da osteocondrosi spinale, trauma e che porta alla compressione delle strutture nervose (radici o midollo spinale).

Osteocondrite della colonna vertebrale- processo degenerativo-distrofico che si manifesta dapprima nel nucleo polposo del disco intervertebrale per poi estendersi all'anello fibroso, ai corpi vertebrali, alle articolazioni intervertebrali e all'apparato muscolo-legamentoso del segmento motorio spinale (Fig. 5-4). I principali fattori nello sviluppo dell'osteocondrosi spinale sono lesioni, età, anomalie nello sviluppo della colonna vertebrale, disturbi vascolari ed endocrini e predisposizione ereditaria.

Riso. 5-4.Patogenesi dell'osteocondrosi spinale.

I meccanismi di sviluppo del mal di schiena hanno il carattere di un circolo vizioso con la partecipazione obbligatoria del riflesso sensomotorio (Fig. 5-5).

Riso. 5-5. Meccanismi di sviluppo del mal di schiena.

La causa più comune del mal di schiena vertebrogenico non è associata a cambiamenti morfologici nella colonna vertebrale, ma a disturbi funzionali nelle sue varie parti.

Classificazione. In base alla durata, il dolore vertebrogenico aspecifico è suddiviso in acuto (fino a 6 settimane), subacuto (6-12 settimane) e cronico (più di 12 settimane).

QUADRO CLINICO

Il quadro clinico delle malattie gravi e specifiche più comuni accompagnate da mal di schiena è presentato nella tabella. 5-6.

Tabella 5-6.Malattie gravi e specifiche accompagnate da mal di schiena

Malattia	Quadro clinico
Sindrome della cauda equina	Forte dolore che si irradia ad entrambe le gambe, anestesia lungo la superficie interna delle gambe e nel perineo ("pantaloni da cavaliere"), paresi degli arti inferiori, disturbi pelvici
Dissezione aortica e/o rottura di aneurisma dell'aorta addominale	Dolore improvviso e insopportabile, spesso nella zona interscapolare, accompagnato da disturbi circolatori (tendenza alla perdita di coscienza, ipotensione arteriosa, pelle pallida e umida)
Tumori maligni o metastasi	Età superiore a 50 anni, storia di tumori (in particolare seno, bronchi, prostata, tiroide), perdita di peso, i sintomi non diminuiscono in posizione orizzontale, la durata del dolore è superiore a 1 mese, aumento del dolore notturno.
Spondilite infettiva	Tubercolosi, storia di brucellosi, malattie infettive della pelle o degli organi genitourinari, immunosoppressione, trattamento con glucocorticoidi, uso di farmaci per via endovenosa, infezione da HIV
Frattura da compressione	Età superiore a 50 anni, storia di cadute, assunzione di glucocorticoidi, osteoporosi
Stenosi spinale	Età superiore a 50 anni, claudicatio intermittente neurogena (dolore, parestesia, debolezza alle gambe quando si cammina, miglioramento dopo il riposo o dopo essersi piegati in avanti)
Spondilite anchilosante	I sintomi compaiono prima dei 40 anni, il dolore non diminuisce in posizione orizzontale, rigidità al mattino, da almeno 3 mesi
Ematoma epidurale	Una rara complicanza della terapia con anticoagulanti indiretti

L'osteocondrosi della colonna vertebrale è caratterizzata dalla presenza di sindromi vertebrali, sindromi muscolari riflesse con tensione tonica dei muscoli paravertebrali e/o extravertebrali e sindromi radicolari.

Sindromi vertebrali (a livello lombare)

o Lombaggine: il dolore nella regione lombare si manifesta in modo acuto in un momento di stress fisico o durante movimenti scomodi; il dolore è acuto, lancinante, senza irradiazione, intensificato dalla tosse, dagli starnuti; grave limitazione della mobilità nella colonna lombare.

o Lombobodynia: il dolore si manifesta in modo subacuto entro pochi giorni dallo sforzo fisico, dal movimento goffo, dal raffreddamento; il dolore è doloroso, peggiora con il movimento, tosse, starnuti, senza irradiarsi; mobilità limitata nella colonna lombare.

o Sciatica: il dolore si manifesta in modo acuto o subacuto dopo lo sforzo fisico, il movimento goffo, il raffreddamento; il dolore è doloroso, ma può anche essere acuto, lancinante, irradiato alla regione glutea o lungo la superficie posteriore della coscia e della parte inferiore della gamba (di solito non raggiunge il piede), si intensifica con i movimenti, la tosse, gli starnuti; mobilità limitata nella colonna lombare; i sintomi di tensione (Lasega, ecc.) sono positivi.

Le sindromi muscolari riflesse si manifestano con tensione muscolare tonica, compattazioni dolorose al loro interno o ipertonicità muscolare locale con punti trigger.

La sindrome radicolare è caratterizzata da dolore acuto lancinante che si irradia all'area del dermatomero corrispondente e da una diminuzione della sensibilità al dolore in esso (Fig. 5-6), paresi dei muscoli periferici e indebolimento o perdita dei riflessi tendinei nell'area di innervazione della radice colpita.

Riso. 5-6.Innervazione segmentale della pelle.

Le manifestazioni cliniche dell'osteocondrosi e delle ernie del disco, a seconda della loro localizzazione, sono le seguenti.

o Colonna lombare: il dolore è solitamente doloroso e aumenta gradualmente, meno spesso acuto, si irradia al gluteo e lungo la superficie posteriore della coscia e della parte inferiore della gamba, si intensifica con il sollevamento pesi, la tosse, gli starnuti. Con la compressione delle radici (solitamente L 5 e S), si rileva una diminuzione della sensibilità e parestesie (intorpidimento, gattonamento) lungo la superficie posteriore della coscia e della parte inferiore della gamba, lungo il bordo laterale o sul dorso del piede; paresi dei flessori o estensori del piede, sintomo Lasegue positivo.

o Colonna cervicale: dolore nella regione cervicale posteriore con irradiazione alla parte posteriore della testa, cingolo scapolare, braccio, si intensifica con i movimenti del collo o, al contrario, con l'immobilità prolungata. Con la compressione delle radici (solitamente C 6, C 7 e C 8), una diminuzione della sensibilità e la parestesia nei dermatomi corrispondenti, viene rilevata la paresi dei muscoli innervati da queste radici.

o Colonna vertebrale toracica: la sindrome dolorosa può talvolta simulare l'angina pectoris, il dolore pleurico e il dolore dovuto a malattie degli organi addominali; lesioni radicali a questo livello si osservano molto raramente.

DIAGNOSTICA DIFFERENZIALE

Le malattie manifestate dal mal di schiena sono presentate nella tabella. 5-7.

Tabella 5-7.

Le malattie più comuni accompagnate da mal di schiena

Malattie che minacciano la vita del paziente e richiedono il ricovero d’urgenza in un reparto specializzato

Sindrome della cauda equina Dissezione aortica e/o rottura di aneurisma aortico Infarto miocardico Ematoma epidurale Lesioni spinali con o senza lesione del midollo spinale Ernia del disco con segni di compressione del midollo spinale Ascesso epidurale spinale

Malattie che richiedono il ricovero in un reparto specializzato

Stenosi spinale Tumori maligni Malattie infettive Osteomielite spinale Lesione acuta dei legamenti

Malattie per le quali è indicato l'invio a una consulenza specialistica

Tensione muscolare acuta Spondilite anchilosante Spondiloartropatia Osteocondrosi spinale Ernia del disco senza segni di compressione del midollo spinale Spondilolistesi

Malattie in cui si osserva mal di schiena acuto riflesso

Urolitiasi Pielonefrite Malattie dell'esofago Colecistite Pancreatite Ulcera peptica Polmonite Pleurite EP Ascesso o ematoma retroperitoneale Malattie ginecologiche: torsione del peduncolo di una cisti ovarica, apoplessia ovarica, gravidanza ectopica, ecc.

CONSIGLI PER IL CHIAMANTE

Creare pace per il paziente, consentirgli di assumere una posizione comoda del corpo, sdraiato su una superficie dura.

Non lasciare che il paziente mangi o beva.

AZIONI SU CHIAMATA

Diagnostica

DOMANDE RICHIESTE

Quando è iniziato il tuo mal di schiena?

Se il dolore è stato acuto, la sua insorgenza è stata improvvisa?

Qual è l'intensità e la dinamica del dolore?

Dov'è localizzato il dolore, c'è irradiazione e dove?

Cosa associa il paziente alla comparsa del dolore (sollevamento di carichi pesanti, ipotermia, post-sonno, ecc.)?

Il paziente ha assunto farmaci e la loro efficacia?

Hai avuto infortuni alla schiena (anche da bambino)?

Hai già avuto mal di schiena? Con cosa hai smesso?

Il paziente ha una patologia somatica e/o neurologica (malattie del sistema cardiovascolare, del tratto gastrointestinale, del sistema genito-urinario, del sistema endocrino, ecc.)?

Per le donne, verificare la loro storia ginecologica (dolore prima e durante le mestruazioni, dolore durante l'ovulazione, presenza di menopausa, ecc.).

Raccogliere la storia professionale del paziente (le sindromi dolorose vertebrogeniche sono più spesso osservate nei minatori, negli autisti, nei dentisti, nei dattilografi, ecc.).

Valutazione delle condizioni generali e delle funzioni vitali: coscienza, respirazione, circolazione sanguigna.

Ricerca di manifestazioni cliniche sospette di una malattia grave.

Misurazione della frequenza respiratoria, della frequenza cardiaca, della pressione sanguigna.

Esame della colonna vertebrale: levigatezza delle curve fisiologiche o scoliosi dovuta a dolore acuto, asimmetria della posizione delle scapole, ali dell'ileo.

Palpazione strutture della colonna vertebrale e lungo il nervo sciatico: dolore unilaterale ai glutei e alle cosce si sviluppa spesso con compressione acuta delle radici spinali che formano il nervo sciatico.

Valutazione della mobilità colonna vertebrale: limitazione della flessione all'indietro si osserva nei pazienti con compressione delle radici lombari e con stenosi del canale spinale a livello lombare, limitazione dei movimenti del torace, nonché rotazione e flessione ai lati - manifestazioni precoci di spondilite anchilosante.

Identificare i sintomi della compressione della radice spinale:

o Il sintomo di Lasègue(test di sollevamento della gamba tesa) è un metodo abbastanza sensibile per confermare la compressione delle radici S1 e L5.

Un sintomo è considerato positivo se:

Quando viene eseguita, il dolore si manifesta nella regione lombare, irradiandosi all'arto inferiore (il dolore solo nella regione lombare o una sensazione di tensione dietro l'articolazione del ginocchio non sono considerati sintomi positivi);

La flessione dorsale del piede aumenta la gravità del dolore che si irradia all'arto inferiore;

Quando si solleva l'arto inferiore controlaterale, il dolore irradiato si intensifica (sintomo di Lasegue incrociato);

o forza muscolare degli arti: camminare sui talloni (L 5) e sulle punte dei piedi (S1). La paraparesi (diminuzione della forza muscolare in entrambi gli arti inferiori) è un'indicazione per il ricovero nel reparto neurologico.

RICERCA STRUMENTALE

Registrazione di un elettrocardiogramma per escludere patologia cardiovascolare acuta.

Altri studi sono effettuati secondo l'anamnesi.

Trattamento

INDICAZIONI AL RICOVERO

I pazienti con forti dolori, sintomi di compressione delle radici spinali e disturbi pelvici sono ricoverati nel reparto neurologico. Trasporto sdraiato su una barella

Se si sospettano malattie gravi o che richiedono un trattamento specifico accompagnate da mal di schiena, il ricovero d'urgenza viene effettuato negli appositi reparti specializzati.

Il recupero dal mal di schiena acuto dura solitamente diversi giorni (non più di poche settimane). Le ricadute si osservano abbastanza spesso, ma anche con esse di solito ci si può aspettare una buona prognosi.

Dopo aver fornito cure di emergenza, si raccomandano i pazienti.

Consultare un neurologo (neurochirurgo).

Riprendere le normali attività quotidiane il più rapidamente possibile ed evitare il riposo a letto.

Evitare attività fisica pesante.

Assunzione di FANS (l'ibuprofene è il più sicuro) per ridurre l'intensità o alleviare il dolore.

L'efficacia di indossare un corsetto di supporto non è stata dimostrata.

Errori comuni.

L'uso di antispastici (drotaverina).

Per il dolore vertebrogenico vengono utilizzati analgesici non narcotici e FANS.

Paracetamolo assumere 500 mg per via orale con abbondante liquido (dose singola massima 1 g, dose massima giornaliera 4 g). Controindicazioni: ipersensibilità.

Ketorolac somministrata per via intramuscolare (inizio dell'effetto dopo 30 minuti) o per via endovenosa 30 mg (1 ml), la dose deve essere somministrata in non meno di 15 s (con somministrazione intramuscolare l'effetto analgesico si sviluppa dopo 30 minuti). Controindicazioni: ipersensibilità, lesioni erosive e ulcerative in fase acuta, alto rischio di sanguinamento, grave insufficienza renale, insufficienza epatica, età inferiore a 16 anni. Ketorolac non deve essere usato contemporaneamente al paracetamolo per più di 5 giorni (aumenta il rischio di nefrotossicità).

Se i FANS sono inefficaci o ci sono controindicazioni, vengono utilizzati miorilassanti centrali, che sono più efficaci del placebo, ma non così efficaci come i FANS. La combinazione di miorilassanti e FANS non fornisce ulteriori benefici. È possibile utilizzare il diazepam: IM o IV 5-10 mg (1-2 ml di soluzione allo 0,5%).

SVENIMENTO

Articolo "Svenimento A bambini" situato

nella sezione 14 "Le emergenze in pediatria"

Lo svenimento (sincope) è un'improvvisa perdita di coscienza a breve termine. La gamma di malattie che portano allo svenimento è piuttosto ampia e varia da quella comune, con prognosi favorevole, a quella grave, pericolosa per la vita.

EZIOLOGIA E PATOGENESI

Cause lo svenimento è vario.

Perdita di tono vascolare:

o sincope vasovagale;

o sincope ortostatica.

Diminuzione del ritorno venoso:

o aumento della pressione intratoracica (ad esempio quando si tossisce, si urina);

o fasi finali della gravidanza.

Diminuzione del BCC:

o ipovolemia (ad esempio, con uso eccessivo di diuretici, perdita di liquidi attraverso sudorazione, vomito e diarrea);

o emorragia interna (ad esempio, con dissezione aortica).

Violazioni del ritmo cardiaco: una tachicardia; o bradicardia; e ipersensibilità del seno carotideo.

Diminuzione della funzione cardiaca:

o stenosi dell'aorta o dell'arteria polmonare;

o insufficienza cardiaca acuta (ad esempio, infarto del miocardio).

Disturbi cerebrovascolari:

o attacco ischemico transitorio;

o ictus ischemico, emorragico;

o ischemia nella regione vertebrobasilare (ad esempio, con sindrome da furto dell'arteria succlavia);

o emorragia subaracnoidea.

Altri motivi:

o ipoglicemia;

o assunzione di farmaci (nitroglicerina, beta-bloccanti, verapamil, diltiazem e molti altri);

o iperventilazione;

o ipertermia;

o isteria.

Sincope inspiegabile (1 paziente su 5 con sincope inspiegabile presenta un'aritmia; 1 su 10 muore entro un anno, spesso improvvisamente).

Più frequente patogenesi dello svenimento:

Insorgenza acuta di una diminuzione del flusso sanguigno cerebrale (costrizione dei vasi cerebrali) e/o sistemico (ipotensione arteriosa);

Diminuzione del tono posturale con disturbi dell'attività cardiovascolare e respiratoria;

Perdita di coscienza che si sviluppa in 5-10 secondi con ipoperfusione cerebrale;

Attivazione dei centri autonomi che regolano la circolazione sanguigna;

Ripristino di un'adeguata circolazione cerebrale e della coscienza.

Classificazione. In base al decorso e al rischio di sviluppare condizioni potenzialmente letali, la sincope è divisa in benigna (basso rischio) e prognosticamente sfavorevole (alto rischio).

QUADRO CLINICO

Nello sviluppo dello svenimento ci sono tre periodi:

Presincope: il periodo dei precursori; intermittente, da pochi secondi a diversi minuti;

La sincope vera e propria è una perdita di coscienza della durata di 5-22 secondi (nel 90% dei casi) e raramente fino a 4-5 minuti;

La post-sincope è un periodo di ripristino della coscienza e dell'orientamento che dura diversi secondi.

Molto spesso si osserva una sincope vasovagale, i cui sintomi caratteristici includono vertigini, "blackout"; dolce freddo; pallore; bradicardia; perdita del tono muscolare (il paziente sprofonda lentamente a terra o cade). Lo svenimento si verifica a qualsiasi età, ma più spesso nei giovani in risposta a improvviso stress emotivo, dolore, paura, quando si passa in posizione verticale, ecc. In alcuni casi, sono preceduti da una varietà di sintomi, chiamati lipotimia ( debolezza, nausea, vomito, sudorazione, mal di testa, vertigini, disturbi visivi, tinnito, sbadigli, premonizione di una caduta imminente). Il ripristino della coscienza avviene rapidamente, l'orientamento viene ripristinato immediatamente, ma per qualche tempo persistono ansia, paura (soprattutto se lo svenimento si è sviluppato per la prima volta nella vita), dinamismo, letargia e sensazione di debolezza.

Se la sincope è causata da patologia organica, possono essere presenti altri sintomi clinici.

Segni prognosticamente sfavorevoli:

dolore al petto;

dispnea;

tachicardia parossistica con frequenza cardiaca superiore a 160 al minuto;

bradicardia con frequenza cardiaca inferiore a 40 al minuto;

mal di testa intenso e improvviso;

dolore addominale;

ipotensione arteriosa che persiste in posizione orizzontale;

cambiamenti sull'ECG (ad eccezione di cambiamenti non specifici nel segmento ST);

sintomi focali, cerebrali e meningei;

anamnesi complicata (presenza di insufficienza cardiaca congestizia, episodi di tachicardia ventricolare, ecc.);

Età superiore ai 45 anni.

DIAGNOSTICA DIFFERENZIALE

La perdita improvvisa di coscienza può verificarsi anche in caso di epilessia, trauma cranico, intossicazione, tumori cerebrali, accidente cerebrovascolare acuto, ecc. (Tabella 5-8).

Tabella 5-8.

Segni clinici che indicano una possibile causa di perdita di coscienza

Segni clinici	Possibile motivo
Si verifica durante l'attività fisica	Stenosi aortica; cardiomiopatia; ipertensione polmonare; stenosi polmonare; difetti cardiaci congeniti
Quando getti la testa di lato	Ipersensibilità del seno carotideo
Quando alzi le mani	Sindrome da furto dell’arteria succlavia
Quando si urina	Ostruzione del collo della vescica; feocromocitoma
Quando si tossisce	Malattie polmonari, più spesso nei fumatori, soggetti inclini all'obesità e all'alcolismo
Collasso ortostatico	Riposo a letto prolungato; febbre e disidratazione; prendendo diuretici e nitrati
Dolore toracico e/o mancanza di respiro; ipotensione arteriosa	Infarto miocardico; TELA; dissezione aortica
Differenza nei valori di pressione sanguigna e riempimento del polso	Dissezione aortica
Palpitazioni, “interruzioni” nel lavoro del cuore; assenza di nausea e vomito; ritmo sbagliato; impulso lento	Aritmie
Polso lento; dissociazione tra l'impulso apicale e il polso carotideo; diminuzione o assenza del secondo tono, soffio sistolico effettuato sulle arterie carotidi	Stenosi aortica
Storia del diabete mellito	Ipoglicemia
Attacca di notte quando è sdraiato; mordersi la lingua; disorientamento dopo un attacco	Epilessia
Sintomi focali, cerebrali e meningei	Accidente cerebrovascolare acuto (ACVA)
Mal di testa intenso e improvviso	Emorragia subaracnoidea; ONMK
TBI	Commozione cerebrale o contusione del cervello; ematoma subdurale/epidurale
Eruzione cutanea, angioedema	Shock anafilattico
Mal di stomaco; ipotensione arteriosa in posizione orizzontale	Emorragia interna; gravidanza extrauterina
Gravidanza	Preeclampsia, eclampsia.

CONSIGLI PER IL CHIAMANTE

Il primo soccorso è il trasferimento in posizione orizzontale con le gambe sollevate.

Aiutare il paziente a respirare liberamente - allentare gli indumenti stretti.

Portare con attenzione un piccolo pezzo di cotone idrofilo o garza inumidito con una soluzione di ammoniaca (ammoniaca) alle narici del paziente per 0,5-1 sec.

In caso di prolungata assenza di coscienza - una posizione stabile sul lato.

Se il paziente smette di respirare, iniziare la RCP (vedi articolo

Trova i farmaci che il paziente sta assumendo e preparali per l'arrivo della squadra di emergenza sanitaria.

Non lasciare il paziente incustodito.

AZIONI SU CHIAMATA

Diagnostica

Le tattiche per la gestione di un paziente con svenimento sono presentate in Fig. 5-7.

Riso. 5-7.Algoritmo diagnostico per svenimento.

DOMANDE RICHIESTE

In quale situazione si è verificato lo svenimento (emozioni forti, paura, durante la minzione, tosse, durante l'attività fisica, ecc.)? In quale posizione (in piedi, sdraiato, seduto)?

C'erano segni premonitori di svenimento (nausea, vomito, debolezza, ecc.)?

Lo svenimento è stato accompagnato dalla comparsa di cianosi, disartria o paresi?

Qual è lo stato dopo l'aggressione (disorientamento, ecc.)?

C'è dolore al petto o mancanza di respiro?

Si è morso la lingua?

Ci sono state perdite di coscienza simili prima?

C'è una storia familiare di morte improvvisa?

Quali sono le malattie associate?

o patologia cardiovascolare, in particolare aritmie, insufficienza cardiaca, malattia coronarica, stenosi aortica;

o patologia cerebrale;

o diabete mellito;

o disturbi mentali.

Quali farmaci sta attualmente assumendo il paziente?

ISPEZIONE ED ESAME FISICO

Valutazione delle condizioni generali e delle funzioni vitali: coscienza, respirazione, circolazione sanguigna.

Valutazione visiva della carnagione: pallore, sudore freddo, cianosi.

Esame del cavo orale: morsicatura della lingua.

Esame del polso: lento, debole.

Misurazione della frequenza cardiaca: tachicardia, bradicardia, ritmo irregolare.

Misurazione della pressione arteriosa: normale, ipotensione arteriosa.

Auscultazione: valutazione dei suoni cardiaci, presenza di soffi sulla zona cardiaca, sulle arterie carotidi, sull'aorta addominale.

Determinazione della concentrazione di glucosio nel sangue: esclusione dell'ipoglicemia.

Esame dello stato neurologico - prestare attenzione alla presenza dei seguenti segni di accidente cerebrovascolare acuto:

o diminuzione del livello di coscienza;

o difetti del campo visivo (il più delle volte osservato è l'emianopsia - perdita del campo visivo destro o sinistro in entrambi gli occhi, paralisi dello sguardo);

o disturbi dell'articolazione, disfasia;

o disfagia;

o disfunzione motoria dell'arto superiore;

o disturbi della propriocezione;

o disturbi statici o dell'andatura;

o incontinenza urinaria.

RICERCA STRUMENTALE

Registrazione dell'ECG in 12 derivazioni - identificazione delle cause cardiogene:

o tachicardia con frequenza cardiaca >150 al minuto;

o bradicardia con frequenza cardiaca<50 в минуту;

o fibrillazione o flutter atriale;

o accorciamento PQ<100 мс с дельта-волной или без неё;

o blocco di branca completo ( QRS > 120 ms) o qualsiasi blocco bifascicolare;

o Q/QS, scalata ST L'ECG mostra un possibile infarto miocardico;

o blocco atrioventricolare di II-III grado;

o blocco di branca destro con elevazione ST in V 1-3 (sindrome di Brugada);

o negativo Lattina V 1-3 e presenza di onde epsilon (picchi ventricolari tardivi) - displasia aritmogena del ventricolo destro;

o S I Q III - cuore polmonare acuto.

Trattamento

INDICAZIONI AL RICOVERO

I pazienti sono soggetti a ricovero ospedaliero per il trattamento:

Con lesioni conseguenti a caduta per svenimento;

In caso di disturbi del ritmo e della conduzione che portano allo sviluppo di svenimento;

Con sincope, probabilmente causata da ischemia miocardica;

Con sincope secondaria nelle malattie del cuore e dei polmoni;

Con sintomi neurologici acuti.

I pazienti sono soggetti a ricovero ospedaliero per chiarire la diagnosi:

Se sospetti una malattia cardiaca, compresi i cambiamenti nell'ECG;

Quando si sviluppa la sincope durante l'attività fisica;

Con una storia familiare di morte improvvisa;

Con aritmia o sensazione di battito cardiaco irregolare subito prima di svenire;

Quando la sincope si sviluppa in posizione sdraiata;

Per lo svenimento ortostatico, spostarsi gradualmente dalla posizione orizzontale a quella verticale.

In caso di svenimento notturno, limitare l'assunzione di alcol e urinare stando seduti.

In caso di svenimento ipoglicemico, monitorare la concentrazione di glucosio nel sangue.

In caso di svenimenti causati dall'assunzione di farmaci consultare il medico per correggere la terapia.

Per la sincope cardiogena e cerebrale, è necessario trattare la malattia di base.

ERRORI COMUNI

Prescrizione di analgesici.

Prescrizione di antispastici.

Prescrizione di antistaminici.

EVENTI GENERALI

Per garantire il massimo flusso di sangue al cervello, il paziente deve essere posizionato sulla schiena con le gambe sollevate o seduto con la testa abbassata tra le ginocchia.

Assicurati di respirare liberamente: slaccia la cravatta, sbottona il colletto.

Spruzza acqua fredda sul viso.

Aprire una finestra per aumentare il flusso d'aria.

Ossigenoterapia.

Monitoraggio della frequenza cardiaca, della pressione sanguigna.

MODALITÀ DI APPLICAZIONE E DOSI DEI MEDICINALI

Mezzi con effetto stimolante riflesso sul centro respiratorio e vasomotore: soluzione acquosa al 10% di ammoniaca (ammoniaca): portare con cura un pezzettino di cotone idrofilo o garza inumidito con soluzione di ammoniaca alle narici del paziente per 0,5-1 s (puoi anche utilizzare una fiala con treccia - quando la punta della fiala si rompe, la treccia di garza di cotone è satura della soluzione).

Con una significativa diminuzione della pressione sanguigna

o Midodrine(gutron*) 5 mg per via orale (in compresse o 14 gocce di soluzione all'1%), dose massima - 30 mg/giorno. Inizio dell'azione dopo 10 minuti, effetto massimo dopo 1-2 ore, durata 3 ore. È accettabile la somministrazione IM o IV alla dose di 5 mg. Controindicato nel feocromocitoma, nelle arteriopatie occlusive, nel glaucoma ad angolo chiuso, nell'iperplasia prostatica (con ritenzione urinaria), nell'ostruzione meccanica delle vie urinarie, nella tireotossicosi.

o Fenilefrina(mesaton*) IV lentamente 0,1-0,5 ml di soluzione all'1% in 40 ml di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%. L'azione inizia immediatamente dopo la somministrazione endovenosa e continua per 5-20 minuti. Controindicato nella fibrillazione ventricolare, infarto miocardico, ipovolemia, feocromocitoma, gravidanza e nei bambini sotto i 15 anni di età.

Per bradicardia e arresto cardiaco: atropina 0,5-1 mg EV in bolo, se necessario, dopo 5 minuti la somministrazione viene ripetuta fino ad una dose totale di 3 mg. Una dose di atropina inferiore a 0,5 mg può paradossalmente ridurre la frequenza cardiaca! Per la bradiaritmia, secondo le indicazioni vitali, non ci sono controindicazioni. Usare con cautela in caso di glaucoma ad angolo chiuso, insufficienza cardiaca grave, malattia coronarica, stenosi mitralica, atonia intestinale, iperplasia prostatica, insufficienza renale, ipertensione arteriosa, ipertiroidismo, miastenia grave, gravidanza.

Per svenimento ipoglicemico (se lo svenimento dura più di 20 secondi ex juvantibus): 50 ml di soluzione di glucosio al 40% IV (non più di 120 ml a causa della minaccia di edema cerebrale). Preliminarmente, devono essere somministrati 2 ml di tiamina al 5% (100 mg) per prevenire l'encefalopatia acuta di Gaye-Wernicke potenzialmente fatale, che si sviluppa a causa di una carenza di vitamina B1, aggravata dall'assunzione di grandi dosi di glucosio, specialmente durante l'intossicazione da alcol e il digiuno prolungato. .

In caso di svenimento dovuto ad un attacco convulsivo: diazepam 10 mg e.v. in 10 ml di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%, ad una velocità non superiore a 3 ml/min (a una velocità più elevata esiste il rischio di arresto respiratorio). La somministrazione rettale della soluzione alla dose di 0,2-0,5 mg/kg è accettabile negli adulti e nei bambini.

Per la sincope cardiogena e cerebrale, viene trattata la malattia di base.

Se la respirazione e/o la circolazione si fermano si procede alla rianimazione cardiopolmonare (vedi art "Rianimazione cardiopolmonare nell'adulto").

CRISI VEGETATIVE

Le crisi autonome, o attacchi di panico, sono stati emotivi e affettivi parossistici con sintomi autonomici multisistemici, caratterizzati da un decorso benigno.

EZIOLOGIA E PATOGENESI

La base della crisi vegetativa è la disfunzione del complesso ipotalamo-limbico-reticolare.

Cause degli attacchi di panico:

Psicogeno: stress acuto e cronico, in particolare morte di persone care, malattia, divorzio, problemi sul lavoro, ecc.;

Disormonali: gravidanza, aborto, menopausa, inizio dell'attività sessuale, ciclo mestruale, ecc.;

Fisici e chimici - attività fisica eccessiva, stanchezza, eccessi alcolici, fattori meteorologici, iperinsolazione, ecc.

La patogenesi degli attacchi di panico comprende fattori biologici e psicogeni (Fig. 5-8).

Riso. 5-8.Patogenesi degli attacchi di panico.

Classificazione. In pratica, si osservano più spesso crisi vegetativo-vascolari, che si dividono in simpatico-surrene, vagoinsulare (parasimpatico) e misto. Meno frequentemente si sviluppano crisi di tipo isterico (svenimento-tetanico), vestibolopatico, emicranico e pseudo-addisoniano.

QUADRO CLINICO

Le crisi autonomiche (attacchi di panico) sono caratterizzate da insorgenza spontanea e improvvisa, che raggiunge un picco in un breve periodo di tempo (10 minuti), e da un quadro clinico polisistemico (Tabella 5-9). Gli attacchi di panico si verificano 2 volte più spesso nelle giovani donne.

La crisi simpatico-surrenale è caratterizzata da sensazioni spiacevoli al petto e alla testa, aumento della pressione sanguigna, tachicardia fino a 120-140 al minuto, brividi, freddezza e intorpidimento delle estremità, pallore della pelle, midriasi, esoftalmo, sensazione di paura , ansia, secchezza delle fauci. L'attacco termina con poliuria con rilascio di urina di colore chiaro.

La crisi vagoinsulare si manifesta con vertigini, sensazione di soffocamento, nausea, diminuzione della pressione sanguigna, talvolta bradicardia, extrasistole, rossore al viso, iperidrosi, salivazione e discinesie gastrointestinali.

Una crisi mista presenta segni di attivazione simpatica e parasimpatica che si verificano simultaneamente o si susseguono.

DIAGNOSTICA DIFFERENZIALE

La diagnosi differenziale viene effettuata con le seguenti malattie (elencate in base alla frequenza di insorgenza).

Crisi ipertensiva.

Crisi vestibolare.

Tachicardia parossistica.

Ipoglicemia.

Attacco isterico.

Attacco epilettico.

Sincope neurogena.

CONSIGLI PER IL CHIAMANTE

Crea pace per il paziente, permettigli di assumere una posizione comoda.

Cerca di calmare il paziente.

Trova i farmaci che il paziente sta assumendo e mostrali al medico o al paramedico dell'EMS.

Non lasciare il paziente incustodito.

AZIONI SU CHIAMATA

Diagnostica

DOMANDE RICHIESTE

Si sono già verificate condizioni simili?

Con cosa si sono fermati?

Il paziente presenta patologie somatiche e/o neurologiche (sindrome da disfunzione autonomica, aritmie, ipertensione arteriosa, diabete mellito, epilessia, malattia di Meniere, ecc.)?

Il paziente ha bevuto alcolici il giorno prima? In quale quantità?

Il paziente viene visitato da un neurologo, psichiatra o narcologo (sindrome da disfunzione vegetativa, depressione, alcolismo, tossicodipendenza)?

Il paziente ha perso conoscenza?

ISPEZIONE ED ESAME FISICO

Valutazione visiva del colore della pelle: pallore, iperemia, elevata umidità.

Esame della cavità orale: il morso della lingua è caratteristico di una crisi epilettica.

Esame del polso, misurazione della frequenza cardiaca, frequenza respiratoria: tachicardia, bradicardia, ritmo irregolare, tachipnea.

Misurazione della pressione arteriosa: ipertensione arteriosa, ipotensione.

La presenza di vari sintomi vegetativi, emotivo-affettivi, cognitivi e/o fenomeni neurologici funzionali (vedi Tabella 5-9).

Tabella 5-9.Sintomi clinici di crisi vegetative (attacchi di panico)

Sintomi autonomi

Cardialgia (dolore sgradevole nella metà sinistra del torace, il dolore non è intenso, doloroso, pizzicante, non c'è alcuna connessione con lo sforzo fisico, la posizione del corpo, l'assunzione di cibo, diminuisce quando si assumono sedativi) Labilità del ritmo cardiaco (di solito tachicardia, meno spesso bradicardia, ritmo irregolare) Labilità Pressione sanguigna (ipertensione arteriosa, ipotensione) Disturbi respiratori (sindrome da iperventilazione, sensazione di inspirazione insufficiente e mancanza di aria, sensazione di nodo alla gola, “sospiri tristi”) Sudorazione, soprattutto della parte distale estremità Sensazione di vampate di caldo o freddo Patologie gastrointestinali (aumento della salivazione, aerofagia, nausea, vomito, flatulenza, addominali) Poliuria alla fine dell'attacco

Sintomi emotivi e affettivi

Sentimenti di panico, paura della morte, paura di “impazzire” o di fare qualcosa di incontrollabile (attacchi di panico tipici) Nessun fenomeno emotivo (attacchi di panico atipici)

Sintomi cognitivi

La percezione distorta del paziente di se stesso nel mondo circostante o nel mondo circostante (sensazione dell'irrealtà dell'ambiente)

Fenomeni neurologici funzionali

Disturbi visivi sotto forma di velo davanti agli occhi, “visione tubolare” Disturbi uditivi (rimozione o attenuazione dei suoni) Fenomeni motori sotto forma di pseudoparesi, che nella maggior parte dei casi si verificano nella metà sinistra del corpo e più spesso nel braccio , disturbi dell'andatura Tremore, tremore simile a brividi Difficoltà nel parlare e nella voce Fenomeno convulsivo Perdita di coscienza

RICERCA STRUMENTALE

Registrazione dell'ECG:

o è necessario escludere la tachicardia parossistica;

o eventuale presenza di denti negativi asimmetrici T, prevalentemente nelle derivazioni del torace destro;

o Potrebbe apparire un'onda U, sovrapposta all'onda T;

o talvolta si nota la sindrome da ripolarizzazione ventricolare precoce.

Trattamento

Indicazioni per il ricovero ospedaliero

Un paziente con attacchi di panico non necessita di ricovero d'urgenza; l'indicazione è il sospetto di patologia somatica acuta, neurologica o psichiatrica.

Consultazione e osservazione con un neurologo nel vostro luogo di residenza.

ERRORI COMUNI

Somministrazione di analgesici e antispastici non narcotici durante le crisi vegetative (inefficace).

L'uso degli antistaminici come sedativi è inappropriato perché non hanno effetto ansiolitico e sono inefficaci (hanno un effetto ipnotico e deprimono il sistema nervoso centrale). Il loro uso è consentito se esistono controindicazioni all'uso delle benzodiazepine.

MODALITÀ DI APPLICAZIONE E DOSI DEI MEDICINALI

È necessario rassicurare il paziente: conversazione, sedativi dall'armadietto dei medicinali di casa (valeriana, erba madre, ecc.).

Le benzodiazepine (tranquillanti) vengono utilizzate per alleviare un attacco di panico. Il diazepam viene somministrato per via intramuscolare o endovenosa come bolo alla dose iniziale di 10-20 mg (2-4 ml di soluzione allo 0,5%). Ha effetti ansiolitici, sedativi-ipnotici, antipanico e anticonvulsivanti. L'effetto si valuta dopo 1 ora.Vietare la contemporanea assunzione di bevande alcoliche.

In caso di crisi simpatico-surrenalica i farmaci d'elezione sono i beta-bloccanti non selettivi, che riducono la pressione arteriosa e indeboliscono le manifestazioni somatiche dell'ansia (effetto ansiolitico). Il propranololo viene prescritto per via sublinguale alla dose di 10-40 mg/die. Controindicato nell'ipotensione arteriosa (pressione arteriosa sistolica inferiore a 90 mm Hg), insufficienza cardiaca acuta, shock cardiogeno, malattie arteriose occlusive, asma bronchiale, blocco AV di II-III grado, bradicardia sinusale (frequenza cardiaca inferiore a 55 al minuto). Per gli attacchi di panico è necessaria la consultazione e l'osservazione con un neurologo con la prescrizione di antidepressivi (triciclici, inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina).

MENINGITE

La meningite è una malattia infettiva che colpisce le membrane del cervello e del midollo spinale. La meningite minaccia la vita del paziente quando si sviluppano perdita di coscienza, convulsioni e shock.

EZIOLOGIA E PATOGENESI

In base all'eziologia si distinguono:

o meningite batterica (gli agenti patogeni più comuni sono Streptococco pneumoniae, bastoncini Gram-negativi e Neisseria meningitidis);

o meningite virale (agenti causali - virus Coxsackie, ECHO, parotite, poliovirus);

o meningite fungina.

Meccanismi patogenetici:

o infiammazione e gonfiore delle meningi e, spesso, del tessuto cerebrale adiacente;

o disturbo del flusso sanguigno nei vasi cerebrali e meningei;

o ipersecrezione del liquido cerebrospinale e ritardo nel suo riassorbimento;

o ampliamento degli spazi liquori;

o aumento della pressione intracranica;

o irritazione delle membrane del cervello;

o danno alle radici dei nervi cranici e spinali;

o intossicazione generale.

CLASSIFICAZIONE

Sindrome vertebrogenica. Trattamento complesso delle sindromi dolorose vertebrogeniche. Cause non vertebrogene del mal di schiena

Riposo a letto e organizzazione dell'attività fisica quotidiana del paziente

Immobilizzazione spinale

Farmacoterapia

Farmaci antinfiammatori e analgesici non steroidei

Rilassanti muscolari

Corticosteroidi

Farmaci combinati

Somministrazione locale dei farmaci

Altri farmaci

Trattamenti non farmacologici

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