Infezione odontogena. Sepsi. Sepsi odontogena Cause della sepsi odontogena

Se prima, quando si sviluppava la parodontite, il dente doveva essere rimosso, ora questa malattia può essere trattata con successo in modo non chirurgico. È possibile salvare un dente anche in casi avanzati: l'unico problema è che non tutti i medici vogliono impegnarsi in cure complesse, offrendo in alternativa estrazioni e protesi costose. Pertanto, i pazienti dovrebbero almeno avere un'idea generale di come avviene il trattamento competente della parodontite.

Come si manifesta la parodontite?

La parodontite è un'infiammazione del parodonto, un sottile strato di tessuto connettivo che si trova tra l'osso mascellare e la punta della radice del dente. Le principali cause del processo patologico sono:

• infezione parodontale attraverso i canali dentali (complicazione);
• reazioni allergiche ai farmaci durante il trattamento o alle protesi;
• lesioni meccaniche: crepe e fratture della radice del dente, dimensioni della corona inadeguate, danni da strumenti dentali, carico eccessivo sui denti.

La parodontite colpisce sia i denti vivi che quelli dai quali sono stati rimossi i nervi. Questi ultimi sono solitamente ricoperti da corone, e questo induce in errore i pazienti: molte persone credono che un dente “morto” non possa far male. Tuttavia, il parodonto può infiammarsi anche in assenza di polpa, quindi la zona a rischio comprende non solo i soggetti affetti da carie, ma anche i denti nascosti sotto le corone.

A seconda della posizione della fonte dell'infiammazione, la parodontite può essere dei seguenti tipi:

• apicale (apicale) – si sviluppa vicino all'apice della radice del dente (apice);
• laterale: si verifica vicino alla superficie laterale della radice;
• marginale - adiacente alla gengiva che confina con la radice del dente.

Se la parodontite non viene trattata, l’infezione può diffondersi in tutto il corpo, causando malattie gravi e persino la morte. Le forme più pericolose di questa malattia sono considerate tipi necrotici e generalizzati. Nel primo caso, il processo patologico colpisce il tessuto osseo e nel secondo l'infiammazione si sviluppa in più punti contemporaneamente, colpendo la maggior parte dei denti e delle gengive adiacenti. Pertanto, ai primi sintomi di parodontite, è necessario rivolgersi immediatamente ad uno specialista per una corretta diagnosi e un trattamento adeguato.

Video. La struttura dei denti e lo sviluppo della parodontite

Tipi di parodontite

Come altre malattie, la parodontite può essere acuta o cronica. La fase iniziale è caratterizzata da dolore acuto. Se questo sintomo viene soppresso con antidolorifici, la malattia entra nella fase cronica. In questa fase è molto difficile diagnosticare la parodontite, poiché spesso è asintomatica. La malattia può essere sospettata solo durante le riacutizzazioni periodiche, i cui sintomi sono simili a quelli della fase acuta.

Parodontite acuta

Un sintomo caratteristico della parodontite acuta è il dolore intenso. Le sensazioni spiacevoli si intensificano durante la masticazione, così come il contatto con cibi caldi e freddi. Una persona avverte una sensazione di gonfiore dei denti: sembra che sia aumentato di dimensioni e sia diventato molto più grande dei suoi vicini. Le gengive diventano rosse, gonfie e spesso sanguinano. Può verificarsi un peggioramento generale della salute: brividi, febbre, debolezza, ecc. A volte i linfonodi si ingrossano e appare il flusso.

La secrezione patologica che si accumula alle radici del dente tende a trovare la via d'uscita attraverso i canali dentali. A seconda del tipo, la parodontite acuta è divisa nei seguenti tipi:

• sieroso, quando il fluido intercellulare agisce come una secrezione patologica;
• purulento, quando il pus si accumula nei tessuti.

Se la malattia non viene diagnosticata immediatamente diventa cronica.

Parodontite cronica

Nella forma indolente della malattia, il dente acquisisce un colore grigiastro e sulle gengive compaiono periodicamente delle fistole, attraverso le quali esce il pus, accumulandosi alla radice del dente. Una persona soffre periodicamente di mal di testa e ha l'alitosi.

Esistono 3 tipi di parodontite cronica.

1. Fibroso. Questo tipo risponde bene al trattamento ed è caratterizzato dalla proliferazione dei tessuti senza comparsa di formazioni patologiche.
2. Granulazione. Con questa forma, nel tessuto connettivo si formano dei granuli che crescono e distruggono il tessuto vicino, compreso l'osso. Un segno caratteristico della parodontite da granulazione è il sintomo della vasoparesi: quando si preme sulla gengiva problematica si forma una depressione che non scompare dopo la cessazione della pressione fisica.
3. Granulomatoso. Una caratteristica distintiva di questo tipo di parodontite è la formazione di granulomi, capsule piene di pus vicino all'apice della radice del dente. Con il passare del tempo si trasformano in cisti che, se non trattate, portano a gravi problemi di salute, inclusa l’avvelenamento del sangue.

L'assenza di sintomi evidenti porta al fatto che la parodontite cronica va troppo oltre. Può essere riconosciuto solo durante le riacutizzazioni, accompagnate da mal di denti, bassa temperatura e mobilità del dente malato. Se questi segni vengono lasciati incustoditi, possono sorgere complicazioni come la sepsi.

Trattamento della parodontite

È abbastanza difficile curare la parodontite. Il processo è molto lungo: è possibile liberarsi di alcune forme per più di un mese senza garantire l'assenza di ricadute e complicazioni. Se il trattamento viene iniziato immediatamente, la probabilità di una compensazione completa delle funzioni dei denti è di circa il 60% e il risultato si avverte immediatamente dopo la fine delle procedure dentistiche.

Se il processo viene avviato, la prognosi di recupero sarà meno favorevole. Con il trattamento conservativo, la probabilità di compensazione delle funzioni di un dente malato non supera il 20% con possibilità di frequenti ricadute. Nella maggior parte dei casi è necessario l’intervento chirurgico e la rimozione dell’organo problematico. Pertanto, è necessario consultare un medico ai primi sintomi della parodontite, che sono semplicemente impossibili da non notare.

Trattamento conservativo

Sulla base dei risultati dei raggi X, il medico sviluppa un regime di trattamento. Dipende non solo dalle condizioni del dente, ma anche dal tipo di malattia.

Il trattamento della parodontite acuta viene effettuato nella seguente sequenza.

1. L'area problematica viene anestetizzata, i tessuti affetti da carie e la polpa morta vengono rimossi, i canali radicolari vengono espansi e trattati con antisettici.
2. Il drenaggio senza ostacoli del pus è assicurato dall'ampliamento dell'apertura del canale radicolare. Nel caso del gumboil, di solito viene praticata un'incisione nella gengiva.
3. Per migliorare il benessere generale, al paziente vengono prescritti antibiotici, nonché farmaci antipiretici, antinfiammatori e antistaminici.
4. Dopo 2-3 giorni, i canali radicolari vengono lavati, riempiti con antisettici e il dentista inserisce un'otturazione temporanea.
5. Se alla visita successiva il paziente smette di provare dolore e la secrezione purulenta scompare, l'otturazione temporanea viene rimossa, i canali vengono nuovamente lavati con una soluzione antisettica e sigillati.
6. Il paziente viene inviato per una radiografia e, se il dentista è soddisfatto della qualità dell'otturazione del canale, viene posizionata un'otturazione permanente.

La durata del trattamento per la parodontite cronica dipende dalla sua forma. Nel caso del tipo fibroso, i canali radicolari vengono riempiti durante la seconda visita dal medico, dopo aver rimosso il tessuto interessato e trattato il dente con antisettici. Le forme granulanti e granulomatose richiedono solitamente un trattamento più approfondito, la cui durata può essere di 2-4 mesi.

1. La prima fase per eliminare la parodontite cronica è simile al trattamento della forma acuta: viene eseguita l'anestesia, la polpa e i tessuti duri colpiti vengono rimossi e, se il dente era senza vita, il materiale di riempimento viene rimosso dai canali radicolari.
2. I canali radicolari del dente vengono allargati, disinfettati e riempiti con antisettico, quindi viene posizionata un'otturazione temporanea.
3. Se il paziente non si sente bene, gli vengono prescritti antibiotici e farmaci antinfiammatori.
4. Se non ci sono lamentele sulla salute, l'otturazione temporanea viene rimossa e i canali vengono lavati e riempiti con un materiale a base di idrossido di calcio per ripristinare il tessuto osseo (Kalosept, Metapex). Successivamente, viene installata un'otturazione temporanea per un periodo da 3 settimane a 3 mesi.
5. Viene eseguita una radiografia, sulla base della quale il medico trae una conclusione sulla condizione del tessuto osseo. Se inizia a riprendersi e non si avverte dolore, i canali radicolari vengono trattati con un antisettico e sigillati. Successivamente è necessario eseguire una radiografia di controllo: se i canali non sono completamente riempiti, c'è un'alta probabilità di recidiva della parodontite.
6. Sulla corona del dente viene installata un'otturazione permanente.

I seguenti farmaci possono essere utilizzati come agenti antisettici per la pulizia dei canali:

• Clorexidina;
• Miramistina;
• Iodopirone;
• Vagotil.

Se il medico decide che non è pratico chiudere i canali con un'otturazione temporanea, prescrive al paziente un trattamento antisettico a casa: colgate Plax colgate, Forest Balsam, LACALUT, ecc. Per la parodontite purulenta, il dentista può raccomandare l'assunzione di antibiotici. Di norma, vengono prescritti i seguenti farmaci:

• Ofloxacina;
• doxiciclina;
• Ciprofloxacina;
• Lincomicina;
• metronidazolo;
• farmaci del gruppo delle tetracicline;
• farmaci del gruppo delle penicilline.

La scelta del farmaco in ciascun caso specifico dipende dalle condizioni di salute del paziente e dal tipo di parodontite.

Per la parodontite fibrosa, il dentista può prescrivere l'uso di metodi fisioterapici:

• magnetoterapia;
• terapia laser;
• terapia di risonanza magnetica;
• applicazioni di paraffina;
• elettroforesi con una soluzione di ioduro di potassio.

Per la parodontite da granulazione vengono solitamente prescritti farmaci antinfiammatori sotto forma di paste e applicazioni. Il tipo granulomatoso della malattia, insieme al trattamento conservativo, spesso richiede un intervento chirurgico.

Video. Trattamento conservativo della parodontite cronica

Chirurgia

I dentisti qualificati ricorrono al trattamento chirurgico della parodontite solo nei casi più avanzati, cercando di preservare il più possibile il dente e le sue radici. Esistono i seguenti tipi di procedure mediche:

• cistomia: rimozione di una cisti;
• cistectomia: rimozione della parte danneggiata del parodonto e dell'apice;
• separazione coronoradicolare: dissezione di un dente con più radici e rimozione della radice interessata;
• resezione dell'apice della radice - rimozione della parte danneggiata dell'apice con cisti e granulomi;
• estrazione - rimozione del dente.

I metodi di trattamento chirurgico includono anche la gengivotomia, un'incisione nella gengiva. Questa operazione viene eseguita se il dentista non riesce a raggiungere la fonte dell'infiammazione attraverso i canali del dente. Questa situazione si verifica spesso quando è presente un'infiammazione marginale, un danno ai denti del giudizio o una tasca gengivale troppo profonda e stretta. Dopo la dissezione, il pus e il tessuto interessato vengono rimossi, viene eseguito un trattamento antisettico e vengono applicati dei punti di sutura sulla ferita.

La rimozione del dente interessato viene eseguita solo nei casi più estremi. In particolare le indicazioni per tale procedura sono:

• fallimento del trattamento conservativo;
• perdita di stabilità dei denti;
• assenza di processo alveolare;
• manca più del 60% di un dente;
• apice della radice ricurvo;
• scarsa pervietà dei canali radicolari;
• la dimensione della tasca parodontale è troppo grande;
• decorso reattivo della malattia;
• oggetto estraneo nel canale del dente;
• forma necrotica della parodontite.

Le controindicazioni al trattamento chirurgico sono la cattiva salute generale causata dall'intossicazione del corpo, l'esacerbazione di malattie concomitanti e il riassorbimento osseo alveolare.

Ricette popolari

È impossibile curare la malattia con i metodi tradizionali, ma le ricette basate sui rimedi naturali sono indispensabili durante il trattamento dentale e durante il periodo di riabilitazione dopo le procedure mediche. Con l'aiuto delle erbe medicinali puoi anche anestetizzare un dente nelle prime fasi della malattia, alleviare l'infiammazione delle gengive e, se necessario, effettuare un'efficace prevenzione della parodontite. Per prevenire l'infezione parodontale, vengono utilizzate le seguenti ricette.

1. Miele e sale. Mescola 1 cucchiaio di sale marino e 2 cucchiai di miele. Il prodotto risultante deve essere strofinato delicatamente sulle gengive: questo le rafforzerà e preverrà il sanguinamento. Dopo la procedura, dovresti sciacquarti la bocca con un decotto di camomilla e attendere almeno mezz'ora prima di mangiare.
2. Decotto di salvia. Versare 2 cucchiai di salvia in un bicchiere di acqua calda e cuocere il prodotto a bagnomaria per circa mezz'ora. Sciacquarsi la bocca con il decotto risultante dopo ogni pasto.
3. Tintura di calendula. Versare 3 cucchiai di infiorescenze di calendula con due bicchieri di acqua bollente e lasciare agire per un paio d'ore. Quindi filtrare e raffreddare l'infuso. Devi sciacquarti la bocca 3 volte al giorno. Un ciclo di trattamento - 3 settimane. Questo rimedio disinfetta bene i denti e allevia l'infiammazione dei tessuti.
4. Tintura di corteccia di quercia. Mettere 2 cucchiai di corteccia di quercia tritata in una ciotola smaltata, versare un bicchiere di acqua bollente e lasciare il liquido per circa mezz'ora. Dovresti sciacquarti la bocca con la tintura filtrata a temperatura ambiente dopo ogni pasto 3-6 volte al giorno. Ciò contribuirà a rafforzare le gengive ed eliminare il sanguinamento.
5. Tintura di achillea e ortica. Versare 1 cucchiaio di ortica e la stessa quantità di achillea con due bicchieri di acqua bollente. Lasciare riposare il liquido per circa un'ora, quindi filtrare, raffreddare e sciacquare la bocca 3-4 volte al giorno.
6. Tintura di propoli. Versare 30 g di propoli tritata in 200 ml di alcool, agitare bene e lasciare in infusione per 2 settimane al buio. Successivamente, sciogliere 1 cucchiaino di tintura in 100 ml di acqua bollita e sciacquare la bocca 3 volte al giorno dopo i pasti. La tintura di propoli può essere acquistata in farmacia già pronta.
7. Tintura di sorbo. Aggiungere 100 ml di succo di sorbo rosso a un bicchiere di alcol e lasciare in infusione il prodotto per 14 giorni. Per preparare un risciacquo, mescola un cucchiaino di tintura con 1 cucchiaio di qualsiasi olio vegetale. È necessario sciacquarsi la bocca mattina e sera, mescolando energicamente il prodotto in bocca per 3-5 minuti.

I liquidi di risciacquo devono essere a temperatura ambiente: soluzioni calde possono accelerare lo sviluppo del processo infiammatorio e causare la diffusione del pus in tutto il corpo.

Galleria fotografica. Rimedi popolari per il trattamento della parodontite

Caratteristiche del trattamento per i bambini

La parodontite colpisce non solo i denti permanenti, ma anche i denti da latte. Il metodo di trattamento dei molari nei bambini non è praticamente diverso dalla procedura standard per eliminare il processo infiammatorio utilizzando metodi conservativi. Se un dente temporaneo soffre di parodontite, c'è un'alta probabilità che il medico ne suggerisca l'estrazione. La decisione finale è influenzata da molti fattori: dall'età e dalle condizioni generali del bambino al grado di riassorbimento (riassorbimento) della radice del dente.

Le indicazioni per la rimozione sono le seguenti condizioni:

• malattie croniche dei reni, del fegato, del sangue e del cuore;
• la radice del dente ha perso più della metà della sua lunghezza (questo indica che presto cadrà);
• la minaccia del processo infiammatorio che si diffonde alle gemme dei denti permanenti;
• se manca meno di un anno e mezzo al cambio dentale previsto.

La perdita precoce dei denti può influenzare negativamente la formazione della dentatura, quindi se non ci sono indicazioni dirette per la rimozione, viene effettuato un trattamento conservativo: rimozione della polpa infiammata, disinfezione e otturazione dei canali radicolari, somministrazione orale di antibiotici, farmaci antinfiammatori e vitamine.

Caratteristiche del trattamento per le donne incinte

Durante la gravidanza, l'immunità è notevolmente ridotta e aumenta la probabilità di sviluppare la parodontite. Non dovresti aver paura di visitare il dentista durante questo periodo: i moderni farmaci anestetici e antisettici non hanno un effetto negativo sul feto, ma le complicazioni della parodontite saranno molto più pericolose per il nascituro.

Il trattamento delle forme avanzate della malattia richiede un monitoraggio radiografico costante. Durante la gravidanza, questo esame viene eseguito con la massima protezione dell'addome e la foto deve essere scattata utilizzando un dispositivo digitale, la cui dose di radiazioni è molto inferiore a quella dei dispositivi a pellicola.

È inoltre necessario seguire attentamente le prescrizioni del medico, controllando la compatibilità di tutti i farmaci con la gravidanza. Inoltre, alcune ricette popolari sono controindicate per le donne incinte: ad esempio, la salvia non va assolutamente usata mentre si aspetta un bambino.

Possibili complicazioni

Se, dopo aver riempito i canali, il dolore doloroso non scompare per 5 giorni o più, o se compaiono spiacevoli sensazioni di strappo, è necessario eseguire nuovamente una radiografia. Molto probabilmente, si è verificata una ricaduta della malattia a causa di un livello insufficiente di disinfezione o di un'otturazione di scarsa qualità. In questo caso, il trattamento ricomincia da capo, osservando tutti gli standard di sterilità e il controllo radiografico passo dopo passo.

Se non vengono prese le misure necessarie, la parodontite trattata in modo improprio può portare alle seguenti complicazioni:

• diffusione dell'infiammazione al parodonto dei denti adiacenti;
• sviluppo di una forma purulenta della malattia;
• osteomielite;
• periostite (infiammazione del periostio);
• flemmone;
• sepsi.

Le complicazioni dopo il trattamento della parodontite sono un evento raro, poiché le moderne cliniche odontoiatriche sono dotate di apparecchiature diagnostiche precise che consentono di rilevare tutti gli errori direttamente durante le manipolazioni. La causa degli errori molto spesso è la diagnosi errata del tipo di parodontite, provocata da sintomi atipici per questa malattia. Tuttavia, uno specialista competente è in grado di riconoscere il proprio errore in tempo e di adottare misure adeguate per eliminarlo.

Il trattamento della parodontite è una questione complessa, lunga e costosa. Anche se “prendi” la malattia nella fase iniziale, dovrai fare diverse visite dal dentista e le conseguenze delle forme avanzate possono essere eliminate per mesi e persino anni. Pertanto, la parodontite è più facile da prevenire che da curare. Non perdere gli esami preventivi dal medico, igienizza la tua cavità orale in tempo, fai attenzione allo stress eccessivo sui denti, conduci uno stile di vita sano - e avrai buone probabilità di non incontrare mai la parodontite e le sue conseguenze.

Informazioni generali. La sepsi è la forma più grave di infezione purulenta generale, causata da una varietà di agenti patogeni che penetrano nel flusso sanguigno. Secondo la maggior parte dei ricercatori moderni, la sepsi chirurgica è un grave processo infettivo non specifico che si verifica sullo sfondo di una reattività alterata del corpo (Kozlov V. A., 1988; Kuzin M. I. et al., 1990; Shevchenko Yu. L., Shikhverdiev N. N., 1996; Leshchenko I.G., 2001).

Secondo V.A. Kozlov (1988), tra i pazienti ricoverati con malattie infiammatorie purulente dell'area maxillo-facciale, la sepsi è stata diagnosticata nel 2,4% delle osservazioni cliniche e il tasso di mortalità è stato del 10%.

Attualmente, la posizione sull'indipendenza dei fenomeni generali nella sepsi dal focus purulento primario è stata soggetta a revisione critica (Kuzin M. I. et al., 1986, 1990; Leshchenko I. G., 1989). Il fatto è che questa dipendenza si indebolisce solo nella fase terminale. Pertanto, il chirurgo dovrebbe impegnarsi nel trattamento complesso per ottenere il massimo effetto sul focus purulento primario. Secondo ricercatori nazionali e stranieri, lo stafilococco viene spesso coltivato dal sangue - 60%, streptococco - 25%, Proteus ed Escherichia coli - fino al 6-10%, Pseudomonas aeruginosa - 2%; molto meno frequentemente - pneumococco, meningococco, gonococco - 0,1%, funghi - 7%. D'altra parte, nel 20-40% dei casi non si è verificata alcuna crescita di microbi nel sangue. Da un punto di vista moderno, questo fatto può essere considerato come l'uso di tecniche microbiologiche imperfette. Più spesso si parla di emocolture aerobiche, che non consentono di identificare l'infezione anaerobica non clostridica.

La patogenesi della sepsi è determinata da tre fattori interdipendenti:

A) la presenza di focolai purulenti primari e secondari;

B) l'agente eziologico dell'infezione, la sua patogenicità e virulenza;

B) reattività immunologica e aspecifica dell'organo

Nella chirurgia maxillo-facciale, è consuetudine differenziare a seconda della posizione del focolaio purulento primario Dentale

Sepsi Quando è dentro cavità bocca, Sepsi cutanea - Sotto forma di ebollizione sulla pelle del viso e del collo, Sepsi chirurgica- come complicazione del flemmone o del carbonchio del viso e del collo, nonché dell'osteomielite della mascella.

Recentemente, il numero di fattori di sepsi nosocomiale (nosocomiale) o iatrogena è aumentato, a causa dell'aggressività chirurgica e diagnostica durante l'esecuzione di operazioni complesse e metodi di ricerca moderni. Ciò ci costringe a sottolineare ancora una volta il ruolo di un’attenta aderenza a una serie di misure asettiche per ridurre l’incidenza della sepsi intraospedaliera, che attualmente è osservata nel 10% delle osservazioni cliniche.

Secondo numerosi autori, l'esistenza della cosiddetta sepsi primaria o criptogenica merita una valutazione critica quando si verifica senza la presenza di un cancello d'ingresso visibile (Lytkin M. I., 1981; Napalkov P. N., 1985; Kostyuchenok B. M., Svitukhin A. M., 1990). . A loro avviso, nel fare una diagnosi del genere, il medico non ha utilizzato o non ha avuto l'opportunità di utilizzare metodi diagnostici più avanzati.

Nella patogenesi della formazione di focolai purulenti secondari, la teoria enzimatica di N. I. Pirogov ha ora ricevuto conferma scientifica. Pertanto, a causa dell'aumento dell'attività proteolitica del sangue, la rete capillare degli organi emuntori (reni, polmoni) soffre. In essi compaiono aree di necrosi, nelle quali i microbi entrano e si sviluppano a causa della batteriemia. S. Popkirov (1979) identifica tre principali fonti di intossicazione nella sepsi: migrazione nel sangue di sostanze vitali e decomposizione di microbi, enzimi e prodotti tossici di metabolismo compromesso.

Il tipo di microflora nella sepsi, di regola, determina la natura del suo decorso clinico. In questo caso, la microflora gram-positiva (stafilococchi, streptococchi) provoca setticopiemia (sepsi con metastasi) e i gram-negativi (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus) causa setticemia (sepsi senza metastasi). Va notato che è attualmente in fase di studio la sepsi causata da microflora anaerobica non clostridica, che fornirà raccomandazioni pratiche per la sua diagnosi e trattamento. Pertanto, è stato riscontrato che nel 20% dei pazienti con sepsi, gli anaerobi vengono coltivati ​​​​dal sangue (Wachington J., 1974). A.P. Kolesov et al. (1989) sottolineano che la reale frequenza della batteriemia anaerobica è difficile da stabilire. È determinato dalla popolazione di pazienti esaminati e dalla metodologia utilizzata nel lavorare con le emocolture. Alcuni rapporti sottolineano che la microflora mista aerobica-anaerobica viene spesso coltivata dal sangue durante la sepsi (Kolesov A. P. et al., 1989; Weinstein M. Et al., 1983).

I cambiamenti nella reattività immunologica e non specifica del corpo sono l'anello principale nella patogenesi di una condizione settica. Apparentemente, in relazione a ciò, la sepsi è più spesso osservata nei bambini, negli anziani, nelle donne incinte, nonché nei pazienti con malattie endocrine e disturbi metabolici. Dal punto di vista moderno, la sepsi è principalmente un problema di reattività del macroorganismo. Studiato Tre tipi di reattività corporea Per la sepsi. Primo, Iperergico, caratterizzato da un decorso acuto e anche molto acuto ed è accompagnato da un quadro clinico e anatomico della distruzione degli organi e dei tessuti colpiti sullo sfondo di una reazione infiammatoria inespressa. Secondo, Ipoergico, il più delle volte si manifesta sullo sfondo dell'immunodeficienza secondaria e della soppressione dei fattori di resistenza naturale. Terzo, La tipologia normergica è caratterizzata da una predominanza dei fenomeni infiammatori su quelli distruttivo-necrotici.

Va sottolineato che l'esame moderno dei pazienti con sepsi deve tenere conto dello stato dei fattori di reattività immunologica e non specifica del corpo e richiede un approccio differenziato al suo trattamento.

Attualmente è accettato quanto segue Classificazione della sepsi:

1. Per fattore eziologico (stafilococco, anaerobico, misto, ecc.).

2. Secondo la forma clinica e morfologica (setticemia - sepsi senza metastasi, setticopiemia - sepsi con metastasi).

3. Secondo la natura del decorso clinico (fulminante, acuto, subacuto, ricorrente, cronico).

4. Secondo la natura della reazione del corpo (iperergica, normergica, ipoergica).

5. In base al momento dello sviluppo (precoce - sviluppo nei primi 10-14 giorni della malattia, tardivo - dopo oltre 2 settimane dal momento della malattia).

Clinica e diagnostica. A Sepsi fulminante La clinica si manifesta rapidamente, portando alla manifestazione dell'intero complesso di sintomi in un breve periodo di tempo, da alcune ore a 1-2 giorni.

Il paziente M., 19 anni, ha sviluppato un doloroso infiltrato infiammatorio nella zona del mento. Ha provato a spremere l'ebollizione da solo. Nei due giorni successivi ha svolto un duro lavoro ed è stato sottoposto a raffreddamento. Il terzo giorno fu ricoverato in ospedale con diagnosi di "foruncolo del labbro inferiore, flemmone delle aree mentale e sottomandibolare, cheilite purulenta di entrambe le labbra, polmonite bilaterale". Durante l'apertura chirurgica dell'ebollizione del labbro inferiore sono stati evacuati 2 ml di pus. Nei due giorni successivi furono riaperti i flemmoni della zona del mento. Lo stafilococco emolitico è stato coltivato da sangue e focolai purulenti. Cinque giorni dopo l'inizio della malattia, è stato trasportato in elicottero in un ospedale regionale con diagnosi di sepsi da stafilococco, setticopiemia, flemmoni multipli del viso e della regione sottomandibolare, polmonite settica bilaterale. Il giorno del ricovero, in anestesia generale, sono state inoltre aperte le perdite purulente e sono state ispezionate le ferite sul lato sinistro del viso e del collo. È stata avviata la terapia intensiva per la sepsi. All'ottavo giorno di malattia il paziente morì improvvisamente per embolia polmonare.

A Sepsi acuta Il quadro clinico appare entro pochi giorni. A Forma subacuta Nell'infezione generalizzata, i sintomi si sviluppano più lentamente nell'arco di 1-2 mesi, ^sepsi cronica In generale, ha un decorso lento (mesi e anni) e un quadro clinico offuscato. Sepsi ricorrenteÈ caratterizzato dall'alternanza di periodi di esacerbazione e remissione.

Lo sviluppo acuto della sepsi, secondo B. M. Kostyuchenok e A. M. Svetukhin (1990), è più comune dopo la sepsi acuta purulento malattie e subacuto - con focolai purulenti post-traumatici suppuranti. Gli autori negano completamente l'esistenza della sepsi cronica e ritengono che in clinica siano ammessi pazienti con collagenosi non riconosciuta (poliartrite nodosa, malattia di Christian-Weber), malattie del sangue (leucemia acuta, linfogranulomatosi, mieloma multiplo, linfoma maligno), tubercolosi, endometriosi, patomimia .

Il quadro clinico della vera sepsi è caratterizzato dalla comparsa di ulcere multiple negli organi e nei tessuti, che lasciano un'impronta specifica sul decorso generale della malattia. L'apertura di ascessi metastatici porta ad una diminuzione dei sintomi generali e ad un calo della temperatura. Tuttavia, quando appare un nuovo ascesso, i sintomi aumentano nuovamente. In generale, le manifestazioni cliniche dell'infezione purulenta generalizzata sono solitamente suddivise in Sono comuni, Associato a disfunzione di vari organi e sistemi e Locale, Determinato dall’esistenza di un focus primario.

Una ferita settica è caratterizzata da pallore, gonfiore, letargia e sanguinamento delle granulazioni, secchezza e scarsità di secrezione della ferita, acquisendo un colore sporco-torbido e un odore putrido. I sintomi più comuni includono mal di testa, irritabilità, insonnia, depressione del sistema nervoso e, nei casi più gravi, confusione e completa perdita di coscienza. La temperatura costantemente elevata (39-40°C) con la comparsa di metastasi acquisisce intervalli giornalieri significativi. Brividi estremi e sudori fradici sono molto patognomonici. Le condizioni del paziente peggiorano rapidamente nonostante il trattamento vigoroso. Il peso corporeo diminuisce progressivamente e si sviluppa un grado estremo di esaurimento nutrizionale. La frequenza del polso è molto più veloce della temperatura, riflettendo la crescente intossicazione del corpo. Il riempimento del polso diminuisce al diminuire della pressione arteriosa e venosa. I disturbi vascolari e trofici portano a edema, tromboflebiti e piaghe da decubito.

I cambiamenti settici nel quadro morfologico del sangue sono caratterizzati da un aumento della leucocitosi, da uno spostamento neutrofilo pronunciato in assenza o da un piccolo numero di linfociti. I livelli di fibrinogeno, acidi sialici e proteina C-reattiva aumentano in modo significativo; il rapporto delle immunoglobuline è disturbato. Allo stesso tempo, l'anemia aumenta, la protrombina nel sangue diminuisce (al 45-50%), la coagulazione del sangue viene compromessa, il che può causare sanguinamento settico. La fonte del sanguinamento può essere l'erosione di grandi vasi, la fusione purulenta dei coaguli di sangue, le piaghe da decubito nel sito dei tubi di drenaggio. Una complicazione frequente della sepsi è il tromboembolismo delle grandi arterie, che porta all'infarto degli organi interni e alla necrosi delle estremità. L'endocardite che accompagna la sepsi di solito colpisce la valvola bicuspide. Spesso si sviluppano polmonite e piaghe da decubito.

Con la sepsi progredisce l'ipercoagulazione che si trasforma in coagulazione intravascolare disseminata (DIC), causando il blocco della microcircolazione. In queste condizioni si verificano trombosi dei vasi polmonari, reni, fegato e disturbi funzionali dei sistemi vitali. Nella clinica, questo si esprime in edema polmonare, insufficienza epatica e renale. Pertanto, profondi disturbi nell'attività funzionale degli organi interni si manifestano sotto forma di cambiamenti tossici nei reni (insufficienza multiorgano, diminuzione del peso specifico delle urine, comparsa di proteine ​​​​e di elementi formati), sviluppo di epatite tossica infettiva

(ittero), milza ingrossata (milza settica). L'appetito scompare quasi completamente; la lingua è ricoperta da una patina marrone, asciutta. Il paziente è esausto a causa di diarrea persistente, nausea e vomito. I sintomi locali potrebbero non corrispondere alla gravità delle manifestazioni generali.

Diagnosi La sepsi viene diagnosticata sulla base di un esame ripetuto del paziente, un esame approfondito della pelle, delle mucose, dei linfonodi, del sistema cardiovascolare e respiratorio. Di particolare valore è la natura della curva della temperatura: “oscillazioni settiche” durante il giorno, accompagnate da forti brividi. L'ingrossamento del fegato e della milza conferma la diagnosi. L'identificazione di focolai metastatici purulenti ha un grande valore diagnostico. Gli esami del sangue sono necessari non solo per confermare il fatto della generalizzazione dell'infezione, ma anche per sviluppare un trattamento mirato. L'esame microbiologico del sangue per l'emocoltura viene eseguito almeno tre volte. Si assume al culmine della febbre o al mattino prima dell'inizio della somministrazione di antibiotici. Va notato che i risultati di questi studi nel 40-50% dei casi sono negativi, indicando la “sterilità” del sangue. Una percentuale così elevata di mancata crescita di microrganismi è dovuta all'impossibilità di identificare i microbi anaerobici a causa della mancanza di attrezzature adeguate nelle istituzioni mediche (Kolesov A. P. et al., 1989; Kuzin M. I., Kostyuchenok B. M., 1990; Leshchenko IT., 2001). Il monitoraggio dei fattori di reattività immunologica e non specifica dell'organismo conferma anche la presenza di sepsi e aiuta nella progettazione razionale del trattamento.

Durante la diagnosi differenziale, è importante distinguere chiaramente tra sepsi e febbre da riassorbimento tossico.

A causa del fatto che la febbre da riassorbimento tossico non si osserva con lesioni lievi, infatti, stiamo parlando di un'adeguata reazione del corpo in risposta a una significativa distruzione e successiva suppurazione. Quando il deflusso delle secrezioni da una grande ferita non è ostacolato, i sintomi clinici della febbre da riassorbimento tossico sono minimamente espressi. In caso di deflusso ritardato, in particolare di accumulo chiuso di pus (striscia), la febbre da riassorbimento tossico si manifesta pienamente. Quindi l'intervallo di temperatura giornaliera raggiunge i 2-3 gradi, la leucocitosi aumenta con lo spostamento della formula del "sangue bianco" a sinistra e la VES aumenta bruscamente. L'esaurimento nutrizionale progredisce rapidamente: il paziente sviluppa piaghe da decubito che, a loro volta, si trasformano in ulteriori

una fonte di assorbimento di prodotti tossici. I sintomi della febbre da riassorbimento tossico sono simili nell'aspetto alla vera sepsi. La diagnosi differenziale della sepsi con febbre da riassorbimento tossico è presentata nella Tabella. 16. La differenza fondamentale è che nel primo caso, a causa della preservata reattività del corpo, il processo patologico non perde la connessione con la fonte primaria dell'infezione, quando il corretto trattamento locale porta alla rapida scomparsa di tutti i sintomi di tossicità febbre da riassorbimento. A questo scopo, il trattamento chirurgico delle ferite viene ripetuto con un'attenta escissione del tessuto necrotico e la creazione di un deflusso senza ostacoli dell'essudato purulento.

Nuove opinioni sul problema della diagnosi della sepsi furono espresse alla Consensus Conference della Società statunitense di pneumologi e rianimatologi, tenutasi nel 1991 (Bone R. C. et al, 1992). Durante la conferenza sono state discusse le disposizioni sulla moderna comprensione della sepsi e le raccomandazioni per la sua diagnosi. Allo stesso tempo, è stato accettato che la sepsi (infezione generalizzata) è un processo universale, le leggi del suo sviluppo non dipendono dal tipo di agente patogeno e dalla causa che ha causato il processo. È stato raccomandato di introdurre nella terminologia e nei concetti utilizzati nella pratica clinica quanto segue:

1) Sindrome da risposta infiammatoria sistemica(SSVR). Questo è pa-

condizione logica causata da una delle forme di intervento chirurgico

infezioni o alterazioni tissutali di natura non infettiva (ustioni,

trauma, ischemia, danno tissutale autoimmune, ecc.) e caratteristiche

caratterizzato dalla presenza di almeno 2 dei 4 clienti sotto elencati

segni di nizza:

Frequenza cardiaca superiore a 90/min;

Temperatura corporea superiore a 38°C o inferiore a 36°C;

Frequenza respiratoria superiore a 20 respiri per 1 minuto (con ventilazione meccanica - pCO2 inferiore a 32 mm Hg);

Il numero di leucociti è superiore a 12x109 o inferiore a 4x109 e il numero di forme immature supera il 10%.

2) Sotto Sepsi Si presuppone di comprendere la presenza di un'origine infettiva chiaramente accertata che ha causato l'insorgenza e la progressione della SIRS.

3) Infezione - Fenomeno microbiologico caratterizzato da una risposta infiammatoria alla presenza di microrganismi o alla loro invasione dei tessuti danneggiati dell'ospite.

I partecipanti alla conferenza hanno proposto di abbandonare il termine "setticemia" E per la diagnosi di sepsi, la progressione della SIRS su uno sfondo di natura infettiva è considerata decisiva:

La presenza di un ampio focolaio di alterazione infiammatoria;

Batteriemia sostenuta (con presenza di flora identica). Diagnosi Sepsi grave Posizionato quando si sviluppa una delle forme

Insufficienza organica (insufficienza circolatoria cardiogena, sindrome da distress respiratorio dell'adulto, coagulopatia, ecc.) in presenza di un focolaio infettivo accertato e

Due segni di SIRS o più (Eryukhin I.A., 1998; Shlyapnikov S.A., 2001; Bone R.C. et al., 1992). I materiali della conferenza presentati non hanno ancora assunto la forma di linee guida ufficiali in medicina interna.

Il trattamento della sepsi comporta un impatto simultaneo sulla fonte locale dell'infezione parallelamente all'attuazione di misure generali volte a modificare il contesto reattivo.

Il trattamento locale comprende l'apertura immediata del fuoco purulento primario e delle ulcere secondarie (metastatiche), l'evacuazione del contenuto, il lavaggio e il drenaggio metodicamente corretto.

Il trattamento chirurgico eseguito con attenzione del fuoco purulento primario inizia con una dissezione abbastanza ampia del tessuto strato per strato, quindi viene eseguita una necroectomia completa, l'apertura delle perdite e l'ispezione digitale delle possibili tasche. Quando le ulcere sono localizzate nella regione temporale, sulla superficie laterale del viso e del collo, vengono utilizzate ulteriori incisioni - contro-aperture - per drenare efficacemente la ferita. L'operazione si completa drenando la cavità purulenta con tubi in silicone a doppio lume, attraverso i quali si lava il flusso-aspirazione con soluzioni antisettiche: soluzione di clorexidina allo 0,1-0,2%, diossidina, soluzione di furatsilina allo 0,5%. Per un effetto non politico, alla soluzione antisettica vengono aggiunti enzimi proteolitici (chimopsina, trypsin, chimotripsina, terrilitina, igrolitina).

Le misure terapeutiche generali comprendono la fornitura delle condizioni sanitarie e igieniche più favorevoli per il paziente, una migliore alimentazione (il cibo dovrebbe essere ricco di proteine, vitamine, sostanze energetiche - alcol); igiene orale; prevenzione delle piaghe da decubito. Le misure elencate costituiscono un complesso di terapia intensiva per qualsiasi condizione grave, ma in caso di sepsi devono essere eseguite con particolare cura e coerenza metodologica. Quando i pazienti settici si trovano nel reparto di terapia intensiva, è necessario adottare misure per isolarli al fine di prevenire la trasmissione di un'infezione particolarmente virulenta ai pazienti operati e alle vittime con lesioni aperte.

Il primo ciclo di terapia antibiotica è prescritto empiricamente. In questo caso vengono valutati i seguenti segni: localizzazione anatomica della fonte dell'infezione; stato della reattività immunologica del paziente; storia allergica; funzione renale. Si consiglia di utilizzare una combinazione di 2 antibiotici.

Se la sepsi si è sviluppata in ambiente ospedaliero (sepsi nosocomiale), vengono presi in considerazione i dati epidemiologici sulla struttura dei patogeni e sulla loro sensibilità agli antibiotici. Quindi, se predomina lo S. aureus resistente alla meticillina, allora Vancomicina. Se la microflora nosocomiale gram-negativa è resistente a Gentalshtsina Aggiungere Amikacina, In combinazione con il nome antibiotici nominare Metronidazolo.

Il diagramma schematico del primo ciclo empirico (iniziale) di terapia antibatterica per la sepsi si riflette più chiaramente nei lavori di V. B. Beloborodov, V. A. Rudnov (2002) ed è presentato nella tabella. 17.

Tabella 17

Terapia antibatterica iniziale per la sepsi odontogena

(Beloborodov V.B., Rudnov V.A., 2002)

Se la terapia antibatterica empirica ha raggiunto un effetto clinico, viene continuata per almeno 7 giorni. Altrimenti, vengono prescritti un secondo e successivi cicli di terapia antibatterica dopo aver identificato l'agente patogeno dal sangue, dalla lesione purulenta e dalle urine. A causa del ridotto assorbimento degli antibiotici dal tratto gastrointestinale, in caso di sepsi vengono solitamente somministrati per via endovenosa in dosi elevate. Ai pazienti con immunodeficienza vengono prescritti antibiotici per un periodo più lungo rispetto ai pazienti con uno stato immunitario normale. Gli antibiotici vengono interrotti non prima di 4-7 giorni dalla normalizzazione della temperatura corporea.

Quando la sepsi è complicata da insufficienza renale acuta, il dosaggio degli antibiotici deve essere ridotto almeno della metà. Tenendo conto della possibilità di superinfezione, in parallelo vengono prescritti sulfamidici solubili per via endovenosa: norsulfazolo, spo-fodazina, sulfazolo (5-10 ml 2 volte al giorno per 6-8 giorni), nonché nistatina o levorina per via orale (500 mg 4 volte al giorno) per tutta la terapia antibatterica e una delle forme aubiotiche (Mexase, Mexa-forme).

Il decorso generalizzato delle infezioni da stafilococco, pseudomonas o colibacillari, oltre all'uso vigoroso di agenti antibatterici, richiede l'uso precoce di metodi di protezione specifici. Innanzitutto vengono trasfusi 125 ml di plasma antistafilococcico, antipseudomonas o anticolibacillare, con un intervallo di 1-2 giorni, almeno 5-6 volte per ciclo. Inoltre, viene prescritto un farmaco ancora più efficace: la gammaglobulina (4-6 ml), che viene utilizzata una o più giorni consecutivi, a seconda della gravità del processo settico. In caso di sepsi da stafilococco, la somministrazione del tossoide stafilococcico adsorbito secondo lo schema sopra riportato è indicata contemporaneamente all'immunizzazione passiva. Un ruolo importante nel trattamento mirato della sepsi può essere svolto dai risultati dei test che determinano il tipo di reattività del corpo. In caso di reazione ipoergica, sono indicati metodi e mezzi che aumentano la resistenza non specifica del corpo: trasfusione di sangue appena eparinizzato, somministrazione parenterale di preparati proteici e aminoacidi cristallini (albumina, proteine, aminosolo, alvesina, aminofusina), grandi dosi di acido ascorbico (5%, 50 ml/giorno), vitamine del gruppo B, iniezioni intramuscolari di re-tabolil (1,0 ogni 3-5 giorni, 5 iniezioni per ciclo), per leucopenia - pentossile, metiluracile, levamisolo. In caso di reazione iperergica, invece, è indicata una terapia iposensibilizzante aspecifica: antistaminici (difenidramina, pipolfen, suprastina), integratori di calcio, sodio tiosolfato.

Non ha poca importanza la terapia infusionale razionale, progettata per mantenere un volume normale di sangue circolante, l'equilibrio di acqua ed elettroliti, nonché per reintegrare i costi energetici del corpo. Di conseguenza, il regime di terapia infusionale comprende elettroliti, preparati di proteine ​​scisse (alvesina) e omologhe (albumina), aminoacidi, mezzi alcalinizzanti (bicarbonato o lattato di sodio), nonché

Sostanze con proprietà disintossicanti e reologiche (hemodez, reopoliglucina). La quantità e la qualità dei mezzi di infusione vengono determinate durante il monitoraggio continuo del paziente, tenendo conto degli indicatori di studi ripetuti su volume del sangue, monogramma, proteogramma, bilancio idrico e contenuto calorico richiesto. Il contenuto calorico viene calcolato in base alla necessità di fornire quotidianamente al paziente almeno 2-2,5 mila kcal, che richiede soluzioni di glucosio concentrate (10-20%), speciali emulsioni di grassi (lipofundin, intralipidi). L'uso di soluzioni di glucosio ad alta concentrazione prevede la somministrazione simultanea di insulina (al ritmo di 1 unità per 2-3 g di sostanza secca). La disintossicazione del corpo, oltre alla terapia infusionale completa, comprende l'introduzione di agenti che assorbono sostanze tossiche (hemodez), l'uso di inibitori degli enzimi proteolitici (trasylol, contrical, tsalol), l'uso della diuresi forzata (Lasix 200-400 mg dopo somministrazione 4,5-5 litri di liquido).

Nella terapia complessa intensiva della sepsi, i metodi di trattamento efferenti si sono dimostrati efficaci: plasmaferesi, irradiazione ultravioletta del sangue, ozonoterapia. Anche l'iperossibaroterapia è efficace, normalizzando i processi metabolici, riducendo lo stress funzionale di importanti sistemi corporei, potenziando l'effetto battericida degli antibiotici e in alcuni casi influenzando direttamente la microflora.

Le cause immediate di morte nei pazienti con sepsi sono la pleuropolmonite, lo shock settico, la miocardite purulenta, l'insufficienza renale acuta e l'embolia polmonare.

SEPSI ODONTOGENICA.

Professori associati Bragina Z.N., Serzhanina V.N.

Classificazione:

1) Malattie dei tessuti dentali duri.

2) Malattie della polpa e dei tessuti periapicali.

3) Malattie gengivali e parodontali.

4) Malattie delle mascelle.

5) Malattie delle ghiandole salivari.

6) Malattie delle labbra, dei tessuti molli del cavo orale e della lingua.

MALATTIE DEL TESSUTO DURO DENTALE.

CARIE– un processo patologico locale che si manifesta con la demineralizzazione e la progressiva distruzione dei tessuti dentali duri con la formazione di un difetto sotto forma di cavità. Secondo l’OMS ne soffre il 90% della popolazione mondiale. Si osserva a qualsiasi età, più spesso nei bambini e negli adolescenti, allo stesso modo nelle persone di entrambi i sessi. I denti della mascella superiore sono più spesso colpiti: 1) primi molari - grandi molari, 2) secondi molari, 3) premolari e incisivi superiori, 4) canini.

Eziologia: la causa non è ancora del tutto chiara. Le teorie chimiche e microbiche localistiche non hanno perso il loro significato. Secondo queste teorie, gli acidi organici, compreso l'acido lattico, formati nel cavo orale durante la fermentazione batterica dei carboidrati, danneggiano lo smalto e consentono ai batteri l'accesso ai tubuli dentinali. I batteri che penetrano nella dentina ne estraggono sali di calcio, la ammorbidiscono, il che porta alla distruzione dei tessuti duri dei denti. I microrganismi si trovano in grandi quantità nella placca dentale, che svolge il ruolo di fattore locale nella comparsa della carie. Inoltre, altri fattori giocano un ruolo nell'origine della carie: 1) condizioni generali del corpo, 2) predisposizione ereditaria, 3) età, 4) disturbo del metabolismo dei minerali e dei carboidrati, 5) assunzione eccessiva e prolungata di fluoro, 6 ) mancanza di vitamine, ormoni, microelementi, ecc.

Classificazione:

Secondo la Classificazione Internazionale delle Carie Dentali (OMS, 10a revisione, 1994), esistono: 1) carie dello smalto, 2) carie della dentina, 3) carie del cemento, 4) carie sospesa, 5) odontoclasia, 6) altro, 7) non specificato.

Nella Repubblica di Bielorussia viene utilizzata una classificazione clinico-anatomica della carie, che tiene conto della profondità di distribuzione del processo cariato:

1) Carie iniziale: la fase spot.

2) Carie superficiale - un difetto all'interno dello smalto.

3) Carie media - la lesione si estende oltre la giunzione smalto-dentina e si localizza negli strati superficiali della dentina.

4) Carie profonda - danno agli strati profondi della dentina (una striscia di dentina di 1,5 mm o meno rimane intatta).

^ Palcoscenico– sullo sfondo della superficie lucida dello smalto appare una macchia bianca opaca (macchia gessosa), senza difetto visibile.

Al microscopio: nella zona sotterranea dello smalto diminuisce il contenuto di Ca, fosforo, fluoro e altri minerali. Inizialmente i sali di Ca scompaiono dalla sostanza interprismatica e poi dai prismi. Gli spazi tra i prismi si espandono, i contorni dei prismi vengono cancellati e si trasformano in una massa priva di struttura. Lo smalto perde uniformità e lucentezza, si ammorbidisce e la sua permeabilità aumenta. La macchia di gesso può pigmentarsi a causa dell'accumulo di tirosina e della sua conversione in melanina.

^ Carie superficiale – distruzione e demineralizzazione dello smalto all’interno dello smalto, fino alla giunzione smalto-dentina. I sali di Ca scompaiono dai prismi di smalto, la sostanza interprismatica viene distrutta, nei prismi compaiono striature trasversali - dissoluzione irregolare dei sali di Ca, i prismi sono disposti in modo casuale e gradualmente vengono completamente distrutti. Nelle aree con difetti dello smalto si accumulano microbi che si diffondono attraverso la sostanza interprismatica allentata lungo le fessure tra i prismi.

^ Carie media– stadio di progressione in cui la giunzione smalto-dentina viene distrutta e il processo è localizzato nella dentina. I tubuli dentinali si espandono, si riempiono di microbi, i processi degli odontoblasti vengono distrutti e la membrana che riveste l'interno del lume dei tubuli muore. Si forma una cavità cariata. Nell'area del suo fondo si identificano tre zone: 1) una zona di dentina ammorbidita, 2) una zona di dentina trasparente - questa è dentina calcificata, 3) una zona di dentina sostitutiva, formata da odontoblasti. Questa è una reazione compensatoria che aiuta a stabilizzare il processo.

^ Carie profonda– progressione del processo con la formazione di una cavità nella dentina ammorbidita. Il fondo sottile della cavità cariata viene preservato; se questo strato viene distrutto, la cavità cariata raggiunge la polpa.

^ Carie del cemento(carie radicolare) si verifica quando la radice del dente viene esposta, si manifesta come cementolisi e talvolta si osserva ipercementosi.

Una complicazione della carie media e profonda è la pulpite.

^ LESIONI NON CARIE.

Questi includono: 1) difetto a forma di cuneo, 2) fluorosi, 3) erosione dei denti, 4) necrosi acida, 5) abrasione patologica, ecc.

1) Difetti a forma di cuneo– difetti dei tessuti dentali duri situati sulla superficie vestibolare del dente, il più delle volte canini e premolari. I difetti a forma di cuneo sono spesso causati da uno spazzolamento improprio (eccessivo) dei denti. Si formano nella zona del collo del dente e insorgono a causa di lesioni trofiche della sostanza organica dello smalto e della dentina, solitamente in connessione con malattie pregresse del tratto gastrointestinale e del sistema endocrino. La polpa rimane ricoperta di dentina secondaria compattata e va incontro ad atrofia e sclerosi. Questo processo dura anni.

2) Fluorosi– una malattia che si sviluppa con un’assunzione prolungata ed eccessiva di fluoro nel corpo durante la formazione dei tessuti dentali, accompagnata da danni non solo ai denti, ma anche a molti organi. Si trova in singole aree endemiche dove il contenuto di fluoro nell'acqua supera i 2 mg/l (la norma è 0,5-1,0 mg/l, OMS, 1995). I processi di formazione e calcificazione dello smalto nei denti vengono interrotti. La fluorosi (denti maculati) appare sui denti subito dopo la loro eruzione con un cambiamento nel colore dello smalto, che perde la sua trasparenza, diventa opaco e acquisisce un colore giallo-marrone. Questi cambiamenti appaiono sulle corone dei denti sotto forma di strisce e macchie. Caratteristici sono i focolai bilaterali e simmetrici, localizzati, a differenza della carie, principalmente più vicini al tagliente e alla superficie occlusale. Esistono cinque gradi di fluorosi:

I – molto chiaro: strisce o puntini bianchi differiscono leggermente dal colore normale dello smalto.

II – lieve: elementi della lesione sotto forma di strisce e macchie bianche occupano meno del 25% della corona del dente.

III – moderato: strisce e macchie occupano meno del 50% della superficie della corona.

IV – gravità moderata: si nota una colorazione prevalentemente marrone della superficie dei denti.

V – pesante: sullo sfondo della colorazione marrone si trovano focolai di distruzione dello smalto sotto forma di cavità, erosioni e irregolarità. Spesso sembra che i denti siano corrosi.

3) ^ Erosione dei denti- perdita progressiva a forma di coppa di smalto e dentina sulla superficie vestibolare, prima degli incisivi, poi dei canini e dei premolari della mascella superiore. La causa non è stata stabilita, ma la ricerca supporta gli effetti di bevande e alimenti altamente acidi. Il decorso è cronico. I difetti sono molto dolorosi.

4) ^ Necrosi acida del tessuto dentale – una malattia professionale nelle persone che lavorano nella produzione di acidi, sotto l’influenza della quale i tessuti duri dei denti vengono abrasi. Il corso è lungo. La pulpite non si verifica quando si forma la dentina sostitutiva.

^ MALATTIE DELLA POLPA E DEL TESSUTO PERIAPICALE DEL DENTE.

La polpa svolge il trofismo del dente e può subire un'ampia varietà di cambiamenti.

CAMBIAMENTI REATTIVI NELLA POLPA DEL DENTE:

1) disturbi della circolazione sanguigna e linfatica,

2) atrofia,

3) distrofia,

4) necrosi,

5) ialinosi,

6) calcificazione,

7) dentelli,

8) cisti intrapulpali.

I disturbi della circolazione sanguigna e linfatica si manifestano con anemia, pletora, emorragie, trombosi, embolia vascolare ed edema della polpa.

^ Atrofia: manifestato con atrofia delle cellule odontoblastiche e pulpocitarie, si sviluppa atrofia reticolare della polpa.

Distrofia: spesso idropici negli odontoblasti, possono essere presenti degenerazioni grasse, rigonfiamenti mucoidi e fibrinoidi.

^ Necrosi: si verifica con pulpite purulenta, la cancrena della polpa è possibile quando l'infezione penetra e la cavità cariata viene distrutta.

Ialinosi: compattazione delle pareti dei vasi sanguigni, fibre di collagene.

Amiloidosi: comparsa di corpi amiloidi nella polpa.

Calcinosi: comparsa di pietrificazione nella polpa.

Denticoli: denticoli altamente e sottosviluppati. I primi hanno una struttura simile alla dentina sostitutiva e si formano come risultato dell'attività attiva degli odontoblasti sopravvissuti. Le seconde sono aree scarsamente differenziate di calcificazione del tessuto connettivo. Spesso riscontrato nella pulpite cronica e nelle malattie parodontali.

Cisti intrapulpali: formate a seguito di vari processi patologici.

PULPITE– infiammazione della polpa dentale.

Eziologia: le cause sono varie, il ruolo principale è dato alle infezioni (stafilococchi, streptococchi, lattobacilli), raramente la pulpite si sviluppa in condizioni asettiche. Una possibile causa della pulpite è il trauma del dente, l'esposizione a fattori chimici (medicinali) e fisici (trattamento termico del dente).

Vie di infezione:

1) nelle carie medie e profonde l'infezione penetra attraverso i tubuli dentinali o attraverso la perforazione della cavità;

2) attraverso il foro apicale e i tubuli laterali della radice del dente durante la parodontite;

3) ematogena e linfogena nella sepsi (raramente).

Caratteristiche della pulpite: 1) gravi disturbi circolatori, manifestati da stasi, ristagno venoso. 2) i disturbi circolatori aumentano i processi degenerativi e possono portare alla necrosi della polpa.

^ Classificazione della pulpite:

Per localizzazione: 1) coronale, 2) totale, 3) radice.

Con il flusso: 1) acuto (sieroso, purulento focale, purulento diffuso), 2) cronico (gangrenoso, ipertrofico, fibroso), 3) cronico con esacerbazione.

^ PULPZIA ACUTA:

1). Pulpite sierosa: nella polpa si rilevano gonfiore, pletora, lieve infiltrazione leucocitaria, emorragie, lievi alterazioni degenerative delle cellule nervose.

2) ^ Pulpite purulenta focale : nella polpa si verifica una pronunciata infiltrazione leucocitaria con formazione di una cavità piena di pus, cioè con formazione di ascessi.

3) ^ Pulpite purulenta diffusa : l'essudato riempie non solo la parte coronale, ma anche quella radicale della polpa, si sviluppa il flemmone.

Quando la cavità della polpa comunica con la carie e la penetrazione dell'infezione anaerobica, si sviluppa la cancrena della polpa. Macroscopicamente la polpa ha l'aspetto di una massa grigio-nera con odore putrefattivo. Al microscopio: la polpa è priva di struttura, talvolta granulare e può contenere cristalli di acidi grassi e microbi. Con lo sviluppo della necrosi della polpa radicale si sviluppa la parodontite apicale. La durata totale della pulpite acuta dura 3-5 giorni.

^ PULPZIA CRONICA.

A volte si sviluppa in modo indipendente, ma può essere il risultato di una pulpite acuta.

1) Pulpite fibrosa– in questo caso, la maggior parte della cavità dentale è costituita da tessuto connettivo con fibre di collagene, infiltrati linfoplasmocitici. Nel tempo si sviluppa la ialinosi delle fibre di collagene, si formano pietrificati e dentelli.

2) ^ Pulpite gangrenosa può derivare dall'acuto dopo la morte parziale della polpa.

3) Ipertrofico– caratterizzata da infiammazione cronica produttiva. La cavità del dente viene sostituita da tessuto di granulazione, che può riempire la cavità cariata. In questi casi si forma un polipo di polpa. Si può osservare un riassorbimento lacunare di aree di dentina. La maturazione del tessuto di granulazione porta alla sclerosi, può verificarsi pietrificazione e compaiono denticoli.

Complicazioni ed esiti: la pulpite sierosa può finire favorevolmente. Purulento (forma diffusa) diventa cronico. La pulpite cronica termina con atrofia e sclerosi della polpa. Una complicazione comune è la parodontite apicale. Pertanto, la pulpite purulenta può essere il primo anello nello sviluppo dell'infezione odontogena.

^ PARODONTITE APICALE – infiammazione del parodonto nella zona dell’apice della radice (apice).

Eziologia: 1) infezione (streptococchi con lattobacilli, funghi simili a lieviti, velalonella), 2) trauma, 3) sostanze chimiche, compresi i farmaci. Vie di infezione:

1) intradentale, spesso preceduto da pulpite,

2) extradentale (contatto), linfo- ed ematogeno.

Classificazione:

Per localizzazione: 1) apicale (apicale), 2) marginale (marginale, gengivale).

^ A valle: 1) acuto, 2) cronico, 3) cronico con esacerbazione.

Apicale acuto: 1) sieroso, 2) purulento, può assumere la forma di un ascesso e di un'infiammazione purulenta diffusa con passaggio all'alveolo del dente e alla gengiva.

A pulpite purulenta diffusa il processo può diffondersi alla guancia, alla piega transitoria, al palato, dove si sviluppa un'infiammazione purulenta (periostite).

Risultato: recupero, transizione verso una forma cronica.

^ Parodontite apicale cronica : 1) granulante, 2) granulomatosa, 3) fibrosa.

A granulazione si forma tessuto di granulazione, si può verificare un riassorbimento osteoclastico della lamina compatta degli alveoli, del cemento e talvolta della dentina; nelle gengive si possono formare fistole attraverso le quali viene rilasciato il pus.

A granulomatoso- lungo la periferia dell'accumulo periapicale di tessuto di granulazione si sviluppa una capsula fibrosa e si forma un granuloma semplice. Nella proliferazione cellulare vengono rilevati fibroblasti, macrofagi, linfociti, plasmacellule, cellule di xantoma, cristalli di colesterolo e talvolta cellule giganti come corpi estranei. Il tessuto osseo viene riassorbito. Il granuloma complesso o epiteliale è più comune. La sua differenza è la presenza di filamenti di epitelio squamoso multistrato che penetrano nel tessuto di granulazione. La terza opzione è il cistogranuloma. È associato al granuloma epiteliale e rappresenta una cavità rivestita di epitelio. La sua formazione è associata alla suppurazione del tessuto di granulazione. Il diametro di questa cavità è di 0,5-0,8 cm L'ulteriore evoluzione del cistogranuloma è associata alla formazione di una cisti radicolare.

^ Parodontite fibrosa rappresenta la forma iniziale di infiammazione del parodonto apicale, senza coinvolgimento dei tessuti circostanti nel processo patologico, accompagnata da un'espansione della fessura parodontale nella zona dell'apice della radice. Qualsiasi tipo di parodontite apicale cronica può peggiorare e peggiorare.

Complicanze ed esiti della parodontite apicale: il processo infiammatorio può diffondersi al periostio e al midollo osseo del processo alveolare. In questo caso si verifica periostite, osteomielite e può essere complicata da sinusite purulenta.

GENGIVITE– infiammazione della mucosa gengivale senza compromettere l’integrità della giunzione dentogengivale.

Gengivite può essere locale e generalizzato.

Con il flusso: 1) acuto e 2) cronico.

^ Per eziologia: 1) infezione (streptococchi, attinomiceti), 2) lesioni gengivali, 3) fattori fisici e chimici.

Secondo la morfologia: 1) catarrale, 2) ulcerativa (acuta e cronica), 3) ipertrofica (cronica).

A gengivite catarrale Sono presenti iperemia e gonfiore del margine gengivale e delle papille interdentali, nonché sanguinamento.

^ Gengivite ulcerosa caratterizzata da ulcerazione del margine gengivale con apici troncati delle papille, la superficie ulcerativa è ricoperta da placca fibrinosa che, una volta rimossa, provoca sanguinamento.

Per gengivite ipertrofica caratterizzato da una crescita eccessiva delle gengive. Ci sono due stadi: edematoso (gonfiore delle papille gengivali, sanguinamento) e fibroso (si identificano papille gengivali troppo cresciute e dense, nessun sanguinamento). Con la gengivite, sono spesso colpite le gengive dei denti anteriori di entrambe le mascelle.

PARODONTITE– infiammazione del parodonto con successiva distruzione del legamento parodontale, tessuto osseo dei setti dentali con formazione di tasche gengivali e parodontali.

Per prevalenza: 1) locale (acuto e cronico), 2) generalizzato (cronico con esacerbazione).

A seconda della profondità della tasca parodontale formata: ci sono: 1) lieve (fino a 3,5 mm), 2) moderato (fino a 5 mm), 3) grave (più di 5 mm) grado di parodontite.

Eziologia: esistono molte teorie (vascolari, neurogeniche, autoimmuni), ma tutte non hanno completamente rivelato l'essenza della malattia. È più corretto parlare di fattori locali e generali. Le infezioni della placca (bacteroides, fusobatteri, spirochete, actinomiceti, cocchi anaerobici) svolgono un ruolo importante nello sviluppo della parodontite.

Locali: 1) anomalie del morso e dello sviluppo dentale, 2) anomalie dello sviluppo dei tessuti molli.

Generale: 1) malattie endocrine (diabete mellito), 2) fattore neurotrofico (il trofismo compromesso porta a cambiamenti degenerativi nei tessuti), 3) patologia cardiovascolare (ipertensione arteriosa, aterosclerosi), 4) malattie gastrointestinali (ulcera peptica, gastrite cronica) , 5 ) carenze vitaminiche, 6) fattori psicosomatici (xerostomia associata all'assunzione di farmaci per la depressione e altre malattie), 7) disturbi immunologici, 8) fumo.

Morfologia: l'infiammazione gengivale è caratterizzata da gengivite cronica catarrale, ipertrofica o ulcerativo-necrotizzante. Nella fase iniziale si rilevano cambiamenti di riassorbimento moderatamente pronunciati con infiltrati linfomacrofagici sulle punte della cresta alveolare. I cambiamenti sclerotici sono minori. Sono frequenti i casi di deposito di tartaro sopra e sottogengivale, che penetra nella giunzione dentogengivale. Successivamente, a causa dell'infiammazione (lo stadio sviluppato della parodontite), la giunzione dentogengivale viene distrutta, quindi si forma il legamento circolare del dente e si forma un canale dentogengivale. I microbi penetrano lì, inizia il processo infiammatorio e si verifica il riassorbimento del tessuto osseo: ascellare, lacunare e liscio. Il tipo più comune di riassorbimento è lacunare. Si forma una tasca parodontale. Dalla tasca, specialmente durante un'esacerbazione, viene rilasciato il pus: piorrea. Quindi l'osteoporosi si sviluppa nei processi alveolari. Man mano che la gengiva si ritrae e la giunzione dentogengivale viene distrutta, la radice del dente viene esposta e con il progredire di questo processo si creano le condizioni per l'eliminazione del dente.

Ci sono 4 gradi di riassorbimento del tessuto osseo negli alveoli:

I – la perdita dei bordi ossei delle alveoli non supera ¼ della radice del dente,

II – la perdita dei bordi ossei delle alveoli raggiunge la metà della radice del dente,

III – perdita del bordo osseo delle alveoli a livello di 2/3 della lunghezza della radice del dente,

IV – completo riassorbimento del tessuto osseo degli alveoli.

Complicazioni ed esiti: 1) perdita dei denti, 2) infiammazione purulenta nel parodonto può portare alla sepsi odontogena.

^ INFEZIONE ODONTOGENICA (OI) – un concetto che unisce malattie di natura purulento-infiammatoria, il cui sviluppo è associato a pulpite purulenta o infiammazione purulenta dei tessuti periapicali del dente.

Le infezioni odontogene includono:

2) periostite,

3) osteomielite,

4) ascessi, flemmoni con diversa localizzazione nella zona maxillo-facciale, nei tessuti molli del pavimento della bocca, della lingua e del collo.

Morfogeneticamente, queste malattie sono associate alla parodontite apicale, alla suppurazione delle cisti mascellari e alla parodontite purulenta.

OSTEITE– infiammazione del tessuto osseo della mascella oltre il parodonto di un dente. Dura da solo per un tempo limitato e la periostite si sviluppa rapidamente.

PERIOSTITE- infiammazione del periostio.

Con il flusso distinti: 1) acuto, 2) cronico.

^ Per carattere infiammazione: 1) sierosa, 2) purulenta (entrambe acute), 3) fibrosa (cronica).

1) Periostite sierosa: si notano gonfiore, iperemia, moderata infiltrazione neutrofila del periostio. Il più delle volte si verifica dopo un infortunio. Può svilupparsi in periostite purulenta.

2) ^ Periostite purulenta : spesso si manifesta come complicazione della parodontite purulenta. L'infezione penetra nel periostio attraverso i canali dell'osteone (Haversian) e del nutrimento (Volkmann).

Il focus dell'infiammazione purulenta si verifica nel processo alveolare della mascella. Spesso, il periostio denso impedisce la diffusione del processo purulento, quindi si forma un ascesso sottoperiosteo con distacco del periostio. La formazione di un ascesso sottoperiostale è accompagnata da gonfiore perifocale dei tessuti molli.

Nella parte corticale della mascella si osserva il riassorbimento lacunare del tessuto osseo. La periostite purulenta può portare alla fusione del periostio e dei tessuti molli adiacenti con la formazione di fistole, spesso nella cavità, meno spesso attraverso la pelle del viso.

3) ^ Periostite fibrosa cronica : il più delle volte si verifica con un'osteogenesi pronunciata, accompagnata dalla compattazione dello strato osseo corticale - periostite ossificante. L'osso diventa ispessito e grumoso.

OSTEOMIELITE– infiammazione del midollo osseo delle ossa mascellari, più spesso nella mascella inferiore corrispondente ai molari con parodontite purulenta progressiva.

^ A valle può essere 1) acuto e 2) cronico.

Cause: streptococco, stafilococco, Pseudomonas aeruginosa, colibatteri.

Morfologicamente: prima si verifica un'infiammazione purulenta degli spazi del midollo osseo del processo alveolare e poi della mascella. I fasci ossei subiscono un riassorbimento lacunare o liscio e diventano più sottili. Inoltre, a causa della trombosi dei vasi microcircolatori, si formano aree di necrosi del tessuto osseo e si forma il sequestro osseo. Nei casi cronici, nel tessuto di granulazione compare una membrana piogena e i leucociti vengono rilasciati nella cavità sequestrale. All'esterno si identifica il tessuto connettivo, che forma una capsula. Quando la capsula si scioglie in modo purulento, compaiono delle fistole, che spesso si aprono nella cavità orale, meno spesso nella pelle.

Il risultato potrebbe essere la guarigione.

Complicazioni:

1) Qualsiasi focolaio purulento di infezione odontogena, con una diminuzione della resistenza del corpo e lo sviluppo di immunodeficienza, può diventare un focolaio settico e portare allo sviluppo della sepsi odontogena.

2) La sinusite con trombosi è pericolosa.

3) Mediastenite, pericardite.

4) Sinusite odontogena quando localizzata nella mascella superiore.

5) Fratture patologiche.

6) Amiloidosi renale.

^ SEPSI ODONTOGENICA può svilupparsi in presenza di sola pulpite purulenta, parodontite purulenta della tasca parodontale, granulomi radicolari, osteomielite senza danno ai tessuti molli adiacenti con: 1) aumentata reattività dell'organismo, 2) stati di immunodeficienza, 3) infezione virulenta.

^ Il focus dell’infezione odontogena (focus dentale) – un concetto collettivo che comprende varie malattie infiammatorie croniche localizzate degli organi e dei tessuti del cavo orale, la porta più probabile per lo sviluppo della sepsi odontogena. Questo focus si forma nell'area maxillo-facciale in presenza di pulpite purulenta, parodontite e parodontite purulenta, periostite purulenta e osteomielite, la transizione dell'infiammazione ai tessuti molli circostanti, dove si verificano ascessi, flemmone, adenoflegmone e tratti fistolosi. In questo caso, i vasi linfatici e i linfonodi sono spesso coinvolti nel processo con lo sviluppo di linfangite purulenta e linfoadenite. La possibilità di sviluppare sepsi diventa particolarmente probabile quando le vene sono coinvolte nel processo purulento. La sepsi odontogena può presentarsi sotto forma di setticemia e setticopiemia e può essere complicata dallo sviluppo di shock settico.

^ MALATTIE INFIAMMATORIE DELLA CAVITÀ ORALE.

Le malattie infiammatorie del cavo orale possono essere acquisite, ma a volte possono svilupparsi sullo sfondo di anomalie dello sviluppo. Questi includono cheilite, glossite, stomatite, scialoadenite.

CHEILIT.

Cheilite- infiammazione delle labbra. Il labbro inferiore è colpito più spesso del labbro superiore. La cheilite può essere una malattia indipendente o combinata con danni alla lingua e alla mucosa orale. Secondo la natura del corso, si distinguono: acuto, cronico, cronico con esacerbazione.

Forme cliniche e morfologiche: cheilite esfoliativa, ghiandolare, da contatto, meteorologica, attinica, di Manganotti.

^ Cheilite esfoliativa – è interessato solo il bordo rosso delle labbra ed è caratterizzato da una maggiore desquamazione dell’epitelio. Il decorso è cronico. Può verificarsi una reazione essudativa acuta, quindi appare iperemia, gonfiore delle labbra e si formano depositi crostosi. Istologicamente: acantosi, para- e ipercheratosi, caratterizzate dalla presenza di un gran numero di cellule leggere nello strato spinoso dell'epitelio.

^ Cheilite ghiandolare – si tratta di ipertrofia congenita ed eterotopia delle piccole ghiandole salivari e della loro infezione. Si osserva secchezza del bordo rosso delle labbra, macerazione, screpolature ed erosioni, successivamente cheratinizzazione della mucosa. Quando si verifica un'infezione, può trasformarsi in una forma purulenta con ascesso delle ghiandole salivari.

^ Cheilite da contatto (allergica). - si verifica quando il bordo rosso delle labbra entra in contatto con un'ampia varietà di sostanze che agiscono come allergeni. Si verifica un'infiammazione immunitaria, che riflette una reazione di ipersensibilità di tipo ritardato. L'eritema del bordo rosso delle labbra si sviluppa con la comparsa di piccole vescicole, erosioni e screpolature.

^ Cheilite meteorologica e attinica si verificano come reazione infiammatoria al freddo, all'elevata umidità, al vento e ai raggi ultravioletti.

Con queste cheilite, il bordo rosso diventa iperemico, compaiono piccole squame, erosioni e abrasioni.

^ Cheilite Manganotti (precancro abrasivo) – si manifesta negli uomini di età superiore ai 50 anni, caratterizzata da danni al solo labbro inferiore. Si manifesta come erosioni al centro del labbro su uno sfondo brillantemente iperemico con formazione di croste sanguinolente. Istologicamente si determina un difetto dell'epitelio; ai bordi dell'erosione l'epitelio è in uno stato di acantosi, le cellule dello strato spinoso sono in vari gradi di scomplessazione e atipia. Lo stroma contiene un infiltrato diffuso di linfociti, plasmacellule e istiociti. L'erosione è caratterizzata da un decorso lento e persistente ed è difficile da trattare. Il periodo di epitelizzazione delle erosioni può raggiungere i due anni. È una malattia precancerosa.

GLOSSITE.

Glossite– infiammazione della mucosa della lingua. Succede frequentemente. Può essere una malattia indipendente o combinata con un danno alla mucosa orale. La natura del decorso è acuta, cronica, cronica con esacerbazione. Forme cliniche e anatomiche: desquamativa (esfoliativa - “lingua geografica”) e romboidale.

^ Glossite desquamativa (esfoliativa). È comune e può essere familiare. L'eziologia non è chiara. Si osserva una pronunciata desquamazione dell'epitelio con un cambiamento nei contorni dei fuochi di desquamazione e ripristino dell'epitelio. L'area desquamata aumenta rapidamente, mantenendo un contorno uniforme e rotondo. La zona di desquamazione è rappresentata da punti rossi. I fuochi della desquamazione possono essere singoli, ma più spesso multipli, in continua evoluzione ("linguaggio geografico"). Spesso la glossite desquamativa può essere combinata con la lingua piegata.

^ Lingua di diamante – il decorso è cronico. È caratterizzato da un'assenza parziale o totale di papille con crescita papillomatosa in un'area limitata della lingua, a forma di diamante o ovale, e quest'area si trova lungo la parte posteriore della lingua davanti alle papille scanalate (“glossite indurativa mediana”). Esistono tre forme della malattia: piatta, tubercolare e papillomatosa. Eziologia sconosciuta. Alcuni ricercatori attribuiscono questa forma di glossite ad un'anomalia dello sviluppo. Non si può escludere il ruolo della varia flora microbica del cavo orale.

STOMATITE.

Stomatite– infiammazione della mucosa dei tessuti molli del cavo orale. Malattia frequente. La mucosa delle guance, il pavimento della bocca, il palato molle e duro possono essere colpiti isolatamente e in combinazione con gengivite, glossite e, meno comunemente, cheilite.

La stomatite può essere una malattia indipendente, nonché una manifestazione o complicazione di molte altre malattie. Eziologicamente si distinguono le seguenti forme: 1) traumatica (meccanica, chimica, compresi farmaci, radiazioni e altre), 2) infettiva (virale, batterica, inclusa tubercolosi e sifilitica, micotica e altre), 3) allergica, 4) stomatite con intossicazione esogena (compresa quella professionale), 5) stomatite con alcune malattie somatiche, malattie metaboliche (malattie endocrine, malattie del tratto gastrointestinale e del sistema cardiovascolare, malattie reumatiche, ipo e avitaminosi e altre), 6) stomatite per dermatosi (pemfigo, Dühring dermatite erpetiforme, lichen planus e altri).

Secondo la natura dell'infiammazione, la stomatite può essere catarrale, catarrale-desquamativa, catarrale-ulcerativa, cancrenosa, con formazione di vescicole, vesciche, afte, focolai di para- e ipercheratosi.

SIALOADENITE.

Scialoadenite chiamata infiammazione di qualsiasi ghiandola salivare. La paratite è un'infiammazione della ghiandola parotide. La scialoadenite può essere primaria (una malattia indipendente) o più spesso secondaria (una complicazione o manifestazione di un'altra malattia). Il processo può coinvolgere una o due ghiandole situate simmetricamente contemporaneamente; a volte si verificano danni multipli alle ghiandole. Il decorso è acuto e cronico, possibilmente con esacerbazioni.

Eziopatogenesi. La scialoadenite primaria è associata a un'infezione virale ed è rappresentata da parotite e citomegalia. La scialoadenite secondaria è causata da una varietà di batteri e funghi. Le vie di infezione nella ghiandola sono diverse: stomatogena (attraverso i dotti della ghiandola), ematogena, linfogena, di contatto. La scialoadenite può essere di natura non infettiva e si sviluppa, ad esempio, da avvelenamento con sali di metalli pesanti (quando vengono escreti nella saliva).

Patomorfologia. La scialoadenite acuta può essere sierosa, purulenta (focale o diffusa) e raramente cancrena. Cronico – produttivo interstiziale. Un tipo speciale di scialoadenite cronica con distruzione delle ghiandole, infiltrato linfomacrofagico pronunciato, si osserva nella sindrome di Sjögren secca (sindrome da insufficienza delle ghiandole esocrine combinata con poliartrite) e nella malattia di Mikulicz, in cui, a differenza della sindrome secca, non è presente artrite. Nell'eziologia della sindrome di Sjögren secca si presume il ruolo dell'infezione virale e della predisposizione genetica. La base della patogenesi è l'autoimmunizzazione. Questa sindrome è associata a malattie autoimmuni (artrite reumatoide, gozzo di Hashimoto) e virali (epatite virale cronica attiva). Le manifestazioni iniziali della malattia sono accompagnate da una diminuzione della quantità e da un aumento della viscosità della saliva. Poi arriva l'atrofia delle papille della lingua e della mucosa del tratto respiratorio superiore. Appaiono secchezza delle fauci e congiuntiva.

Complicanze ed esiti. La scialoadenite acuta termina con il recupero o il passaggio alla cronica. L'esito della scialoadenite cronica è la sclerosi (cirrosi) della ghiandola con atrofia delle parti acinose, lipomatosi stromale, diminuzione o perdita di funzione, che è particolarmente pericolosa in caso di danno sistemico alle ghiandole (sindrome di Sjogren), poiché ciò porta alla xerostomia.

Sepsi odontogena

A causa di un trattamento irrazionale o tardivo, l'infezione odontogena acuta può diventare generalizzata e complicata dalla sepsi. Il paziente diventa letargico, scompare l'appetito, la temperatura corporea sale fino a 39-40°C, e spesso assume un carattere frenetico; La VES aumenta a 50-60 mm/h, il numero di leucociti a 2-2,2 104 in 1 μl. Il sonno è disturbato, compaiono mal di testa, brividi, la pelle diventa umida e nei casi gravi di sepsi si osserva sudore freddo e appiccicoso durante la notte.

La diagnosi di sepsi nelle fasi iniziali è complicata dal fatto che tutti i cambiamenti descritti possono essere attribuiti a un grave processo odontogeno purulento primario. Tuttavia, quando le condizioni generali peggiorano con l'inizio della sepsi, non è possibile notare alcun cambiamento particolare nel corso del processo purulento locale. La discrepanza indicata ("forbici") tra il decorso dell'infiammazione della ferita e le condizioni generali dovrebbe suggerire metastasi a distanza dell'infezione (setticopiemia), che richiede un esame immediato del paziente.

Molto spesso, la setticomemia si manifesta sotto forma di polmonite da stafilococco, soprattutto nei bambini. Tra i nostri pazienti con infezione odontogena acuta, la sepsi è stata osservata in 9, di cui in 7 persone è stata rilevata sotto forma di polmonite da stafilococco, in 1 - meningoencefalite e in 1 - sotto forma di piodermite generalizzata, e sono state osservate tutte queste complicazioni negli ultimi 6 anni.

La diagnosi di sepsi è complicata dal fatto che l'analisi batteriologica del sangue (coltura) spesso dà un risultato negativo e le gravi condizioni generali del paziente possono essere attribuite all'intossicazione del corpo dovuta al processo purulento primario.

Nella fase tardiva, il quadro clinico della sepsi cambia: a causa di una diminuzione della reattività del corpo, invece della leucocitosi si sviluppa leucopenia, per lo stesso motivo la temperatura corporea può scendere a un livello basso, ma la VES rimane alta, la debolezza aumenta, la pelle diventa secca e si sviluppa l'anemia. Sullo sfondo del quadro clinico generale descritto della sepsi, cambia anche il decorso del focus primario purulento: l'essudato purulento diventa più liquido, l'infiltrazione dei bordi della ferita diminuisce, a causa di una diminuzione della resistenza del corpo con sepsi sviluppata, la ferita locale il processo assume il carattere di un lento, “strisciante”, con la tendenza a diffondere la necrosi ai tessuti adiacenti.

Il trattamento della sepsi odontogena viene effettuato secondo i principi generalmente accettati della terapia complessa intensiva. Immediatamente dopo il ricovero del paziente in ospedale, viene eseguita un'analisi approfondita del processo locale della ferita per escludere perdite purulente, verificare l'utilità delle incisioni e il drenaggio degli ascessi, ecc.

Allo stesso tempo, dopo opportuna premedicazione terapeutica, viene rimossa la fonte originaria dell'infezione, se ciò non è stato fatto prima. Vengono prescritti antibiotici ad ampio spettro, solitamente in combinazione con farmaci sulfamidici o nitrofuranici.

A seconda del grado di soppressione dell'immunità non specifica, che può essere giudicato dalla durata della malattia, dalla dinamica del processo infiammatorio locale e, più precisamente, sulla base dei dati di laboratorio (lisozima, titolo del complemento, fagocitosi, ecc.), viene prescritta un'immunoterapia non specifica o specifica, in particolare il plasma iperimmune, nonché la trasfusione di sangue appena citrato sullo sfondo della somministrazione preliminare di eparina.

Particolare importanza nel trattamento della sepsi è data alla terapia di disintossicazione, cioè alla trasfusione di liquidi (hemodez, poliglucina, gelatinolo, ecc.), sotto il controllo dell'ECG, della funzionalità renale ed epatica.

Nel processo di trattamento della sepsi è necessario uno studio sistematico dello stato di funzione degli organi e dei sistemi vitali, in particolare degli organi parenchimali, nonché il monitoraggio quotidiano della possibilità della comparsa di sintomi di setticopiemia sia negli organi interni che su la pelle.

Parodontite - infiammazione del tessuto parodontale, ad es. tessuti che circondano la radice del dente.

Cause:

• pulpite;
• infortuni;
• sepsi.

Tipi: acuto e cronico, sieroso e purulento.

Parodontite acuta

Sintomi:

La parodontite sierosa acuta è caratterizzata da un dolore doloroso costante nell'area del dente interessato. Il dolore si intensifica con la pressione e anche con un leggero tocco del dente. L'aumento del dolore è spesso accompagnato dalla sua diffusione alle aree vicine e talvolta alla mascella opposta. A volte c'è una sensazione di allungamento del dente malato.

La parodontite acuta purulenta è la fase successiva nello sviluppo della malattia. La transizione è accompagnata da un forte dolore. Il dolore si intensifica, diventa pulsante, si irradia lungo il nervo fino all'altra mascella. Anche una leggera pressione sul dente provoca un aumento del dolore. Il dente diventa mobile, è possibile il gonfiore dei tessuti facciali. A causa della grave infiammazione infettiva, i linfonodi si ingrossano. La parodontite purulenta è solitamente accompagnata da un deterioramento della salute generale, da un cambiamento nel quadro ematico (leucocitosi, aumento della VES), è possibile un aumento della temperatura corporea, ma a meno che non si sviluppino gravi complicazioni, di solito è bassa.

L'ascesso risultante può "sfondare" in diverse direzioni. Il risultato migliore è il deflusso attraverso la radice del dente nella cavità dentale. Ma la periostite della mascella può svilupparsi a causa della diffusione del pus attraverso i canali ossei sotto il periostio degli alveoli. In questo caso, il pus penetra nella cavità orale. Possono svilupparsi cellulite dell'area maxillo-facciale, sinusite o osteomielite. A causa dell'alto rischio di sviluppare complicazioni così gravi, è necessario effettuare un trattamento tempestivo della parodontite.

Trattamento:

Garantire il deflusso di pus ed essudato, nonché il massimo ripristino della struttura e della funzione del dente.

Garantire il deflusso viene effettuato liberando i percorsi per l'uscita del pus. Per fare ciò, la cavità dentale e il canale vengono rimossi (puliti) dalla polpa alterata. A questo punto la polpa di solito diventa cancrena. In caso di infiammazione acuta, a volte è necessario ricorrere all'estrazione del dente e persino alla dissezione del periostio per garantire un drenaggio rapido e di alta qualità e ridurre al minimo il rischio di gravi complicazioni.

Parodontite cronica

Infiammazione del tessuto parodontale, che si sviluppa, di regola, in presenza di percorsi per il deflusso dei prodotti infiammatori dal parodonto (di solito nella cavità del dente).

Sintomi:

A causa della presenza di deflusso di contenuto, la parodontite cronica potrebbe non manifestarsi per molto tempo. Ciò porta alla graduale distruzione dei tessuti circostanti.

Tipi:

Parodontite fibrosa. Si basa sul processo di sostituzione dei tessuti parodontali danneggiati dall'infiammazione con tessuto connettivo fibroso grossolano (fibroso). Ciò alla fine porta all’interruzione della normale funzione parodontale. È caratterizzato da un decorso lungo, asintomatico e lento. Molto spesso non c'è dolore. Questa forma della malattia può spesso essere rilevata solo con l'aiuto di una radiografia.

La parodontite da granulazione è caratterizzata dalla formazione di escrescenze nel parodonto e dalla distruzione dei tessuti circostanti. Le granulazioni crescono nei difetti ossei risultanti, che sono accompagnati da un'ulteriore distruzione della fessura parodontale, dalla crescita di granulazioni nel tessuto osseo della mascella e sotto la mucosa degli alveoli, che è accompagnata dalla formazione di fistole. Il dolore è minimo. Questa forma della malattia viene rilevata utilizzando una radiografia.

La parodontite granulomatosa è caratterizzata dalla formazione di una capsula di tessuto connettivo piena di granulazioni. La crescita delle granulazioni e la proliferazione dei granulomi portano ad un aumento della pressione sul tessuto osseo degli alveoli e alla sua graduale distruzione, fusione e repulsione. Il difetto viene chiaramente identificato mediante una radiografia. Il difetto osseo si trasforma gradualmente in un cistogranuloma e poi in una cisti che cresce dall'apice del dente verso il tessuto osseo, che di solito richiede un trattamento chirurgico. Il processo è asintomatico. L'ulteriore crescita della cisti causa fratture ossee patologiche.

Trattamento:

• Sanificazione della fonte e prevenzione dell'ingresso di microrganismi nella cavità dentale, nel canale e nel parodonto. Nella prima fase, la cavità dentale e il canale vengono puliti meccanicamente dalle masse cariose, trattati con antisettici e i canali radicolari vengono riempiti.
• A volte devi ricorrere a metodi di trattamento chirurgico. Ma anche in questo caso si tenta di effettuare operazioni di conservazione degli organi.

Complicazioni:

Complicazioni comuni:

• intossicazione del corpo;
• sepsi (avvelenamento del sangue).

Complicazioni locali:

• fistola;
• cisti;
• osteomielite.

Fistola

Cause:

• Molto spesso si sviluppa con la forma granulante della parodontite, quando la proliferazione delle granulazioni porta alla formazione di un difetto dovuto alla distruzione dei tessuti che circondano il dente. Le granulazioni possono crescere sotto il periostio del processo alveolare della mascella. Man mano che le granulazioni crescono, distruggono i tessuti circostanti. Si forma un difetto nella mucosa approssimativamente a livello dell'apice del dente e, di conseguenza, si forma un tratto di fistola. Occasionalmente le granulazioni possono creare un tratto fistoloso nei tessuti molli della guancia e sulla pelle del viso. In questo modo si può sviluppare gradualmente un difetto estetico del viso, attraverso il quale vengono rilasciati contenuti purulenti.
• Una fistola può anche svilupparsi come complicazione del trattamento dentale. La presenza di una fistola indica solitamente un successo insufficiente del trattamento quando, dopo aver chiuso il difetto (cavità cariata), i microrganismi continuano a distruggere il dente e causare infiammazione.

Diagnostica:

Un'immagine a raggi X consente di chiarire la forma della parodontite e le caratteristiche della formazione della fistola.

Trattamento:

• Iniziano con il trattamento della parodontite. Nel trattamento vengono utilizzate prescrizioni aggiuntive di farmaci antibatterici (antibiotici) e antistaminici. A volte è indicata l’assunzione di farmaci antinfiammatori. Il trattamento locale con soluzioni ipertoniche (saline) è molto efficace. Di solito vengono utilizzati bagni ipertonici, che alleviano il gonfiore e riducono la gravità dell'infiammazione.
• L'infiammazione cronica e le sue complicanze richiedono un trattamento a lungo termine e un monitoraggio costante.
• Se è necessario un intervento chirurgico, cerchiamo di fare tutto il possibile per salvare il dente. Un trattamento adeguato del dente porta solitamente alla chiusura spontanea del tratto della fistola. Tuttavia, a volte è necessario ricorrere alla rimozione di granulazioni eccessivamente cresciute, nonché all'intersezione dei fili di granulazione. In ogni caso, dovresti ricordare: prima vai dal dentista, meno conseguenze negative ci saranno dalla formazione di una fistola e da altre possibili complicazioni.

Cisti

La cisti di solito si sviluppa all’apice del dente ed è chiamata “cisti radicolare della mascella”. È una formazione simil-tumorale che si sviluppa con la parodontite granulomatosa. Il meccanismo di formazione della cisti è associato allo scioglimento delle granulazioni e alla formazione di una cavità piena di contenuto liquido. La cisti di solito cresce lentamente. Potrebbe non farsi vedere per molto tempo. Tuttavia, un crescente difetto del tessuto osseo può causare gravi complicazioni locali e generali.

Complicazioni:

Infezione (suppurazione), fratture patologiche della mascella.

Diagnostica: Raggi X.

Trattamento:

Di solito è sufficiente rimuovere la cisti stessa e la resezione parziale dell'apice della radice del dente, che è stata la causa dello sviluppo della malattia. Dopo la rimozione chirurgica della cisti, il dente viene solitamente rinforzato utilizzando dei perni. I problemi relativi a ulteriori trattamenti ortopedici o di altro tipo vengono risolti individualmente, se necessario.

Operazioni di rimozione della cisti:

• Cistotomia– rimozione parziale della membrana cistica. Viene effettuato nei casi in cui non è possibile l'asportazione completa della cisti (grandi dimensioni, possibilità di danno ai tessuti adiacenti, ecc.), nonché in presenza di contenuti purulenti che non consentono una rapida guarigione della ferita. L'operazione viene solitamente eseguita in anestesia locale.
• Cistectomia– rimozione completa della cisti. L'opzione terapeutica più corretta, ma che richiede anche un ulteriore trattamento.

Osteomielite

Osteomielite– una complicanza infettiva caratterizzata dalla distruzione della struttura del tessuto osseo della mascella.

Diagnostica:

Sul quadro clinico, dati dell'esame, analisi del sangue, immagine radiografica della malattia e alcuni altri metodi diagnostici di laboratorio e clinici. Il trattamento è possibile solo con la rimozione del dente che ha causato l'osteomielite. Di solito viene eseguita un'ampia periosteotomia (incisioni del periostio), che aiuta a garantire il deflusso dell'essudato infiammatorio, nonché la terapia antibatterica attiva.

Trattamento:

• Rimozione obbligatoria di un dente malato (questo è un esempio di un caso di indicazione assoluta per l'estrazione del dente).
• Periostotomia ampia e precoce (incisioni del periostio) per garantire il deflusso dell'essudato (liquido infiammatorio).
• Vengono prescritti antibiotici, terapia di disintossicazione, terapia sintomatica e terapia locale (lavaggio della cavità ossea con antisettici).
• Talvolta è indicato l'intervento chirurgico (rimozione dei sequestranti), nonché l'innesto osseo.