Cuore polmonare: meccanismi di insorgenza, sintomi, diagnosi, terapia, prognosi. Patogenesi del cuore polmonare Patogenesi della formazione del cuore polmonare

1. RILEVANZA DELL'ARGOMENTO

Cuore polmonare cronico(CHS) è un complesso di sintomi clinici e funzionali che si sviluppa sullo sfondo di varie malattie broncopolmonari, portando infine allo sviluppo dell'ipertensione polmonare.

Infatti, lo sviluppo della CHL segna un “cambiamento nello status di paziente polmonare in paziente cardiaco” e richiede un corrispondente spostamento di enfasi nella gestione del paziente.

L'efficacia del trattamento per la CHL dipende in gran parte dalla diagnosi tempestiva. Tuttavia, diagnosticare il cuore polmonare nelle fasi iniziali, quando la condizione rimane potenzialmente reversibile, è un problema molto difficile. Allo stesso tempo, il trattamento dei pazienti con cuore polmonare scompensato cronico è un compito complesso, talvolta poco promettente. A questo proposito, la capacità di sospettare e diagnosticare tempestivamente la CLS, tenendo conto dei suoi principali fattori eziologici, diventa di grande importanza pratica.

2. OBIETTIVO DELLA LEZIONE

Essere in grado di diagnosticare la CHL ed elaborare un programma per la gestione dei pazienti con CHL basato sulla conoscenza dei principali collegamenti tra patogenesi, manifestazioni cliniche, segni di laboratorio e strumentali, i metodi diagnostici più informativi, principi di trattamento per i pazienti con CHL.

3. DOMANDE PER PREPARARSI ALLA LEZIONE

1. Il concetto di “cardiopatia polmonare cronica”, definizione.

2. Patogenesi della CLS.

3. Classificazione del CHL.

4. Sintomi clinici della CLS.

5. Criteri diagnostici per la CLS.

6. Principi di trattamento dei pazienti con CHL.

7. Previsione.

4. TEST DI LIVELLO BASE

1. Nominare i principali meccanismi di sviluppo dell'ipertensione polmonare

per la BPCO:

A. Ipossia alveolare.

B. Ipercapnia alveolare.

B. Riduzione del letto capillare dovuta alla distruzione degli alveoli. D. Presenza di anastomosi artero-venose nei polmoni.

D. Rallentamento del flusso sanguigno nella circolazione polmonare.

2. Quali segni clinici possono indicare lo sviluppo di CHL in un paziente con BPCO?

A. Cianosi.

B. Mancanza di respiro, peggioramento con l'attività fisica.

B. Ostruzione bronchiale. D. Pulsazione epigastrica. D. Sonnolenza.

3. Nomina i sintomi dell'insufficienza ventricolare destra:

A. Tachicardia durante l'esercizio, che persiste per più di 10 minuti dopo la cessazione dell'esercizio.

B. Reflusso epatogiugulare (sintomo di Plesch). B. Ascite.

D. Milza ingrossata. D. Fegato ingrossato.

4. Gli esami del sangue nei pazienti affetti da CHL rivelano:

A. Aumento dei marcatori infiammatori della fase acuta. B. Diminuzione della VES.

B. Eritrocitosi.

G. Ipoproteinemia.

D. Ipercolesterolemia.

5. Il quadro ascoltatorio della CLS include:

A. Soffio sistolico sul processo xifoideo. B. Accento del secondo tono sull'arteria polmonare.

B. Soffio sistolico all'apice.

D. Rafforzamento del primo tono nella proiezione della valvola tricuspide. D. Tutti i segni auscultatori di cui sopra.

6. Segni ECG di ipertrofia ventricolare destra:

A. Aspetto di un'onda P alta e appuntita

B. Polo alto R in V1, V2; dente profondo S nel petto sinistro conduce.

B. Blocco completo o incompleto della branca destra. D. Deviazione dell'asse elettrico del cuore a destra.

7. L'ipertrofia ventricolare destra si sviluppa nelle seguenti malattie:

A. Stenosi dell'orifizio atrioventricolare sinistro. B. Stenosi della valvola polmonare.

B. Insufficienza delle valvole aortiche. D. Stenosi subaortica.

D. Difetto del setto interatriale.

8. Con lo sviluppo dell'insufficienza ventricolare destra nei pazienti con cuore polmonare cronico, patogeneticamente è giustificato quanto segue:

A. Nitrati.

B. Alte dosi di calcioantagonisti.

B. ACE inibitori.

D. Antagonisti dell'aldosterone. D. Glicosidi cardiaci.

9. Segni clinici oggettivi dell'ipertrofia ventricolare destra:

A. Battito cardiaco rovesciato.

B. Pulsazione sistolica precordiale ed epigastrica.

B. Espansione dei confini del cuore a destra. D. Aspetto del tono patologico III. D. Rigonfiamento dell'area del cuore.

10. Seleziona le affermazioni corrette riguardanti CHL:

R. Le malattie polmonari croniche causano lo sviluppo di malattia polmonare cronica nell'80-90% dei pazienti.

B. I pazienti affetti da CHL sono caratterizzati da mancanza di respiro, che peggiora con l'attività fisica.

B. L'eritrocitosi nei pazienti affetti da CHL non richiede correzione.

D. Una forte riduzione farmacologica dell'ipertensione polmonare può portare a un deterioramento della funzione di scambio gassoso dei polmoni. D. Tutte le affermazioni di cui sopra sono vere.

11. I criteri per la diagnosi di "cardiopatia polmonare cronica scompensata" includono tutti i seguenti, eccetto:

A. Segni clinici di insufficienza ventricolare destra. B. Congestione della circolazione polmonare.

B. Rilevazione dell'ipertensione polmonare.

D. Presenza di rigurgito tricuspide di II-III grado. D. La presenza di malattia polmonare cronica.

5. DOMANDE PRINCIPALI DELL'ARGOMENTO

5.1. Definizione

Cuore polmonare cronico (CHP) - ipertrofia e/o dilatazione del ventricolo destro in combinazione con ipertensione polmonare, che si verifica in un contesto di varie malattie che compromettono la struttura e/o la funzione dei polmoni, tranne nei casi in cui si verificano cambiamenti nei polmoni stessi sono il risultato di un danno primario al lato sinistro del cuore o di difetti congeniti del cuore e dei grandi vasi sanguigni.

5.2. Eziologia

Secondo la classificazione eziologica sviluppata dal comitato di esperti dell'OMS (1961), esistono 3 gruppi di processi patologici che portano alla formazione di CHL:

Malattie che portano all'interruzione primaria del passaggio dell'aria nei bronchi e negli alveoli (BPCO, asma bronchiale, enfisema, bronchiectasie, tubercolosi polmonare, silicosi, fibrosi polmonare, granulomatosi polmonare di varie eziologie, resezioni polmonari e altre);

Malattie che portano alla limitazione del movimento del torace (cifoscoliosi, obesità, fibrosi pleurica, ossificazione delle articolazioni costali, conseguenze della toracoplastica, miastenia grave, ecc.);

Malattie accompagnate da danni ai vasi polmonari (ipertensione polmonare primaria, vasculite nelle malattie sistemiche, embolia polmonare ricorrente).

La causa principale è la malattia polmonare ostruttiva, che rappresenta il 70-80% di tutti i casi di malattia polmonare cronica.

5.3. Classificazione della cardiopatia polmonare cronica (Votchal B.E., 1964)

Per grado di compensazione:

Compensato;

Scompensato. Per origine:

Genesi vascolare;

Genesi broncopolmonare;

Genesi toradiaframmatica.

5.4. Patogenesi della cardiopatia polmonare cronica

Ci sono 3 fasi nello sviluppo di CHL:

Ipertensione precapillare nella circolazione polmonare;

Ipertrofia ventricolare destra;

Insufficienza cardiaca ventricolare destra.

La patogenesi della CLS si basa sullo sviluppo dell'ipertensione polmonare. Principali meccanismi patogenetici:

Malattie polmonari, danni al torace, alla colonna vertebrale, al diaframma. Violazione della ventilazione e della meccanica respiratoria. Ostruzione bronchiale compromessa (ostruzione). Riduzione della superficie respiratoria (restrizione).

Vasocostrizione ipossica generalizzata dovuta a ipoventilazione alveolare (riflesso di Eulero-Lillestrand generalizzato), cioè si verifica un aumento generalizzato del tono dei piccoli vasi polmonari e si sviluppa ipertensione arteriosa polmonare.

Influenza ipertensiva di fattori umorali (leucotrieni, PgF 2 a, trombossano, serotonina, acido lattico).

Riduzione del letto vascolare, alterazioni sclerotiche e aterosclerotiche nei rami delle arterie polmonari e nel tronco polmonare.

Aumento del volume minuto dovuto all'ipercatecolaminemia causata dall'ipossiemia.

Aumento della viscosità del sangue dovuta all'eritrocitosi, che si sviluppa in risposta all'ipossiemia cronica.

Sviluppo di anostomosi broncopolmonari.

Aumento della pressione intraalveolare nella bronchite ostruttiva.

Nelle prime fasi della formazione di CHL, predominano le reazioni adattative compensative, ma a lungo termine

Riso. 7.1. I principali meccanismi patogenetici dello sviluppo della cardiopatia polmonare cronica nei pazienti con malattia polmonare cronica ostruttiva

Una diminuzione della pressione nell'arteria polmonare porta all'ipertrofia e, nel tempo, con ripetute esacerbazioni dell'infezione broncopolmonare, un aumento dell'ostruzione - alla dilatazione e al fallimento del ventricolo destro.

5.5. Quadro clinico

Le manifestazioni cliniche della CLS includono sintomi:

La malattia di base che ha portato allo sviluppo della CHL;

Insufficienza respiratoria;

Insufficienza cardiaca (ventricolare destra).

5.5.1. Denunce, contestazioni

Mancanza di respiro, peggioramento con l'attività fisica. A differenza dei pazienti con insufficienza ventricolare sinistra, con cuore polmonare scompensato, la posizione del corpo non influisce sul grado di mancanza di respiro: i pazienti possono sdraiarsi liberamente sulla schiena o sul fianco. Per loro l'ortopnea è atipica, poiché non c'è congestione polmonare, non c'è "ostruzione" del piccolo circolo, come nell'insufficienza del cuore sinistro. La dispnea per lungo tempo è causata principalmente da insufficienza respiratoria, non viene influenzata dall'uso di glicosidi cardiaci, diminuisce con l'uso di broncodilatatori e ossigeno. La gravità della mancanza di respiro (tachipnea) spesso non è correlata al grado di ipossiemia arteriosa e pertanto ha un valore diagnostico limitato.

Tachicardia persistente.

Cardialgia, il cui sviluppo è associato a disturbi metabolici (ipossia, effetti tossici infettivi), sviluppo insufficiente dei collaterali, restringimento riflesso dell'arteria coronaria destra (riflesso coronarico-polmonare), diminuzione del riempimento delle arterie coronarie con aumento della fine -pressione diastolica nella cavità del ventricolo destro.

Le aritmie sono più comuni durante l'esacerbazione della BPCO, in presenza di scompenso del cuore polmonare e nei pazienti affetti da concomitante malattia coronarica, ipertensione arteriosa e obesità.

I sintomi neurologici (cranialgia, vertigini, sonnolenza, oscuramento e visione doppia, disturbi del linguaggio, scarsa concentrazione dei pensieri, perdita di coscienza) sono associati a disturbi circolatori cerebrali.

5.5.2. Segni oggettivi

Cianosi diffusa “calda” (le parti distali delle estremità sono calde a causa dell'effetto vasodilatatore dell'anidride carbonica che si accumula nel sangue);

Gonfiore delle vene del collo dovuto a un ostruito deflusso del sangue nell'atrio destro (le vene del collo si gonfiano solo durante l'espirazione, soprattutto nei pazienti con lesioni polmonari ostruttive; quando si verifica insufficienza cardiaca, rimangono gonfie durante l'inspirazione).

Ispessimento delle falangi terminali (“bacchette”) e delle unghie (“vetri da orologio”).

L'edema degli arti inferiori, di regola, è meno pronunciato e non raggiunge lo stesso grado delle malattie cardiache primarie.

Fegato ingrossato, ascite, polso venoso positivo, segno di Plesch positivo (sintomo epatogiugulare - quando si preme sul bordo del fegato, diventa evidente il gonfiore delle vene del collo).

Pulsazione sistolica precordiale ed epigastrica (dovuta all'ipertrofia ventricolare destra).

La percussione determina l'espansione dell'ottusità cardiaca assoluta e relativa del margine destro del cuore; il suono della percussione sopra il manubrio dello sterno ha una tinta timpanica, e sopra il processo xifoideo diventa opaco-timpanico o completamente sordo.

Sordità dei suoni cardiaci.

L'accento del secondo tono è sopra l'arteria polmonare (con un aumento della pressione in essa di oltre 2 volte).

Comparsa di un soffio sistolico sopra il processo xifoideo o a sinistra dello sterno con sviluppo di relativa insufficienza valvolare.

5.5.3. Dati di laboratorio

In un esame del sangue clinico, nei pazienti affetti da CHL vengono determinati l'eritrocitosi, l'ematocrito elevato e la VES lenta.

In un esame del sangue biochimico, con lo sviluppo di scompenso del tipo ventricolare destro, è possibile un aumento dell'azoto residuo, della bilirubina, dell'ipoalbuminemia e dell'iperglobulinemia.

5.5.4. Segni a raggi X

Ombra cardiaca normale o allargata in proiezione laterale.

Aumento relativo dell'arco RV nella posizione obliqua sinistra (seconda).

Dilatazione del tronco comune dell'arteria polmonare nella (prima) posizione obliqua destra.

Dilatazione del ramo principale dell'arteria polmonare superiore a 15 mm nella proiezione laterale.

Un aumento della differenza tra la larghezza dell'ombra dei principali rami segmentali e subsegmentali dell'arteria polmonare.

Linee ricci (Kerley)- stretto oscuramento orizzontale sul seno costofrenico. Si ritiene che sorgano a causa dell'espansione dei vasi linfatici e dell'ispessimento delle fessure interlobulari. In presenza della linea di Kerley la pressione capillare polmonare supera i 20 mm Hg. (normale - 5-7 mm Hg).

5.5.5. Segni elettrocardiografici

Si osservano segni di ipertrofia e sovraccarico del cuore destro.

Segni diretti di ipertrofia:

Polo R in Vi più di 7 mm;

Atteggiamento R/S in V più di 1;

Propria deviazione in V - 0,03-0,05 s;

Modulo qR in Vi;

Blocco incompleto della branca destra, se R più di 10 mm;

Blocco di branca destro completo se R più di 15 mm;

Immagine del sovraccarico ventricolare destro in V1-V2. Segni indiretti di ipertrofia:

Derivazioni del torace:

Polo R in V5 inferiore a 5 mm;

Polo S in V5 più di 7 mm;

Atteggiamento R/S in V5 inferiore a 1;

Polo S in V 1 inferiore a 2 mm;

Blocco di branca destro completo se R inferiore a 15 mm;

Blocco incompleto della branca destra, se R inferiore a 10 mm;

Cavi standard:

- P-polmonare nelle derivazioni ECG II e III standard;

Deviazione EOS a destra;

Digitare S1S2S3.

5.5.6. Segni ecocardiografici

Ipertrofia del ventricolo destro (lo spessore della sua parete anteriore supera 0,5 cm).

Dilatazione del cuore destro (la dimensione telediastolica del ventricolo destro è superiore a 2,5 cm).

Movimento paradosso del setto interventricolare in diastole verso sinistra.

Ventricolo destro a forma di “D”.

Rigurgito tricuspide.

La pressione sistolica nell'arteria polmonare, determinata mediante ecocardiografia, è normalmente di 26-30 mm Hg. Esistono gradi di ipertensione polmonare:

I - 31-50 mmHg;

II - 51-75 mmHg;

III - 75 mmHg. e più in alto.

5.5.7. Caratteristiche morfologiche

Aumento dello spessore della parete del ventricolo destro (più di 5 mm).

Aumento della massa del ventricolo destro: più di 70 g negli uomini, più di 60 g nelle donne.

L'indice ventricolare è superiore a 0,6 (normalmente, la massa del ventricolo destro/massa del ventricolo sinistro è 0,4-0,6).

Ipertrofia dei muscoli papillari del ventricolo destro, che causa la sindrome da insufficienza relativa della valvola tricuspide.

5.6. Trattamento

Principi di base del trattamento dei pazienti con CHL:

Prevenzione e trattamento delle malattie polmonari sottostanti.

Riduzione farmacologica dell’ipertensione polmonare. Tuttavia, una forte riduzione farmacologica dell'ipertensione polmonare può portare ad un deterioramento della funzione di scambio gassoso dei polmoni e ad un aumento dello shunt del sangue venoso, poiché l'ipertensione polmonare moderata nei pazienti con ipertensione polmonare cronica è un meccanismo compensatorio della disfunzione ventilazione-perfusione.

Trattamento dell'insufficienza ventricolare destra.

L'obiettivo principale del trattamento dei pazienti con CHL è migliorare il trasporto di ossigeno per ridurre il livello di ipossiemia e migliorare la capacità contrattile del miocardio del cuore destro, che si ottiene riducendo la resistenza e la vasocostrizione dei vasi polmonari.

Trattamento e prevenzione malattia di base, ad esempio BPCO: broncodilatatori - farmaci anticolinergici (Atrovent*, Berob-

dual*), agonisti P2 selettivi (Berotec*, salbutamolo), metilxantine, mucolitici. In caso di esacerbazione del processo - farmaci antibatterici, se necessario - corticosteroidi.

In tutte le fasi del corso di CLS metodo di trattamento patogenetico Viene utilizzata l'ossigenoterapia a lungo termine: inalazione di aria arricchita di ossigeno (30-40% di ossigeno) attraverso un catetere nasale. Il flusso di ossigeno è di 2-3 litri al minuto a riposo e di 5 litri al minuto durante l'esercizio. Criteri per la prescrizione dell'ossigenoterapia a lungo termine: PaO2 inferiore a 55 mm Hg. e saturazione di ossigeno (saturazione di ossigeno negli eritrociti, S A O 2) inferiore al 90%. L'ossigenoterapia a lungo termine dovrebbe essere prescritta il più presto possibile per correggere i disturbi nella composizione dei gas nel sangue, ridurre l'ipossiemia arteriosa e prevenire disturbi emodinamici nella circolazione polmonare, che consente di arrestare la progressione dell'ipertensione polmonare e il rimodellamento vascolare polmonare, aumenta la sopravvivenza e migliora la qualità della vita dei pazienti.

Antagonisti del calcio causano la dilatazione dei vasi sanguigni nella circolazione polmonare e sistemica e pertanto sono classificati come vasodilatatori polmonari diretti. Tattiche per prescrivere calcioantagonisti: il trattamento inizia con piccole dosi del farmaco, aumentando gradualmente la dose giornaliera, portandola al massimo tollerato; viene prescritta nifedipina - 20-40 mg/die, adalat* - 30 mg/die, diltiazem - da 30-60 mg/die a 120-180 mg/die, isradin^ - 2,5-5,0 mg/die, verapamil - da 80 a 120-240 mg/die, ecc. Il decorso della terapia varia da 3-4 settimane a 3-12 mesi. La dose del farmaco viene selezionata tenendo conto del livello di pressione nell'arteria polmonare e di un approccio differenziato agli effetti collaterali che si verificano quando si prescrivono calcio-antagonisti. Non è previsto un effetto immediato quando si utilizzano calcioantagonisti.

Nitrati causare la dilatazione delle arterie della circolazione polmonare; ridurre il postcarico sul ventricolo destro per effetto della venulodilatazione, ridurre il postcarico sul ventricolo destro per diminuzione della vasocostrizione ipossica dell'AP; ridurre la pressione LA e ridurre l’ipertensione polmonare post-capillare riducendo l’EDP LV. Dose terapeutica media: nitrosorbide - 20 mg 4 volte al giorno.

ACE inibitori migliorare significativamente la sopravvivenza e la prognosi dei pazienti con insufficienza cardiaca congestizia, compresi i pazienti con malattie cardiache croniche, poiché il risultato dell’uso

ACEI: diminuzione del tono arteriolare e venoso, diminuzione del ritorno venoso del sangue al cuore, diminuzione della pressione diastolica nell'arteria polmonare e nell'atrio destro, aumento della gittata cardiaca. Captopril (Capoten*) viene prescritto in una dose giornaliera di 75-100 mg, ramipril - 2,5-5 mg/giorno, ecc., la dose dipende dal livello iniziale di pressione sanguigna. Se si sviluppano effetti collaterali o intolleranza agli ACEI, possono essere prescritti antagonisti dei recettori AT II (losartan, valsartan, ecc.).

Prostaglandine- un gruppo di farmaci in grado di ridurre con successo la pressione nell'arteria polmonare con un impatto minimo sul flusso sanguigno sistemico. Una limitazione al loro utilizzo è la necessità di somministrazione endovenosa a lungo termine, poiché la prostaglandina E1 ha una breve emivita. Per l'infusione a lungo termine viene utilizzata una speciale pompa portatile collegata a un catetere Hickman installato nella vena giugulare o succlavia. Le dosi del farmaco variano da 5 ng/kg al minuto a 100 ng/kg al minuto.

Monossido di azoto agisce in modo simile al fattore rilassante dell'endotelio. Con un ciclo di uso inalatorio di NO in pazienti con CHL, si osserva una diminuzione della pressione nell'arteria polmonare, un aumento della pressione parziale dell'ossigeno nel sangue e una diminuzione della resistenza vascolare polmonare. Tuttavia, non dobbiamo dimenticare l'effetto tossico del NO sul corpo umano, che richiede il rispetto di un rigoroso regime posologico.

Prostaciclina(o il suo analogo - iloprost) è usato come vasodilatatore.

Diuretici prescritto quando compare l'edema, combinandoli con la restrizione dell'assunzione di liquidi e sale (furosemide, Lasix *, diuretici risparmiatori di potassio - triamterene, farmaci combinati). Va tenuto presente che i diuretici possono causare secchezza della mucosa bronchiale, ridurre l'indice della mucosa polmonare e peggiorare le proprietà reologiche del sangue. Nelle fasi iniziali dello sviluppo della CLS con ritenzione di liquidi nell'organismo dovuta a iperaldosteronismo, causata dall'effetto stimolante dell'ipercapnia sulla zona glomerulosa della corteccia surrenale, è consigliabile somministrare gli antagonisti dell'aldosterone in isolamento (veroshpiron * - 50- 100 mg al mattino ogni giorno o a giorni alterni).

Domanda sulla fattibilità dell'utilizzo glicosidi cardiaci nel trattamento dei pazienti affetti da CHL rimane controverso. Si ritiene che cardiaco

i glicosidi, avendo un effetto inotropo positivo, portano ad uno svuotamento più completo dei ventricoli e aumentano la gittata cardiaca. Tuttavia, in questa categoria di pazienti senza concomitante patologia cardiaca, i glicosidi cardiaci non migliorano significativamente i parametri emodinamici. Quando assumono glicosidi cardiaci, i pazienti affetti da CLS manifestano più spesso sintomi di intossicazione da digitale.

Una componente importante del trattamento è la correzione dei disturbi emoreologici.

Utilizzo anticoagulanti a scopo di trattamento e prevenzione della trombosi, complicanze tromboemboliche. In ambito ospedaliero l'eparina viene utilizzata principalmente alla dose giornaliera di 5.000-20.000 unità per via sottocutanea sotto il controllo dei parametri di laboratorio (tempo di coagulazione del sangue, tempo di tromboplastina parziale attivata). Tra gli anticoagulanti orali, viene data preferenza al warfarin, che viene prescritto in una dose selezionata individualmente sotto controllo INR.

Vengono utilizzati anche agenti antipiastrinici (acido acetilsalicilico, carillon *) e irudoterapia.

Le misure preventive dovrebbero mirare a osservare il regime di lavoro e di riposo. È necessario smettere completamente di fumare (compreso il fumo passivo), evitare se possibile l'ipotermia e prevenire le infezioni virali respiratorie acute.

5.7. Previsione

La durata dell'ipertensione polmonare (dall'esordio alla morte) è di circa 8-10 anni o più. Il 30-37% dei pazienti con insufficienza circolatoria e il 12,6% di tutti i pazienti con malattie cardiovascolari muoiono per scompenso del CHL.

6. CURA DEI PAZIENTI

Compiti di supervisione:

Formazione di competenze per intervistare ed esaminare pazienti con cardiopatia polmonare cronica;

Formazione di competenze per fare una diagnosi preliminare di CHL sulla base dei dati di un sondaggio e di un esame del paziente;

Formazione di competenze nell'elaborazione di un piano per l'esame e il trattamento di un paziente con CHL.

La supervisione dei pazienti è il lavoro indipendente degli studenti. Gli studenti personalmente o in un gruppo di 2-3 persone conducono un sondaggio, un esame, discutono le condizioni del paziente, formano una diagnosi preliminare e clinica, elaborano un piano per l'esame e il trattamento e determinano la prognosi della malattia.

Gli studenti riferiscono i risultati del loro lavoro all'intero gruppo e li discutono collettivamente.

7. ESAME CLINICO DEL PAZIENTE

Obiettivi dell’analisi clinica:

Dimostrazione di metodi per esaminare e intervistare pazienti affetti da CHL;

Controllo delle capacità degli studenti nell'esaminare e intervistare i pazienti affetti da CHL;

Dimostrazione di metodi per diagnosticare il CHL sulla base dei dati provenienti da un sondaggio e dall'esame dei pazienti;

Dimostrazione della metodologia per l'elaborazione di un piano di indagine;

Dimostrazione di elaborazione di un piano di trattamento.

La revisione clinica è condotta dal docente o dagli studenti sotto la diretta supervisione del docente. Durante la lezione vengono esaminati gli esempi clinici più tipici e/o complessi dal punto di vista diagnostico e/o terapeutico. Al termine dell'analisi viene formulata una diagnosi strutturata preliminare o finale e viene redatto un piano di visita e trattamento del paziente.

8. COMPITI SITUAZIONALI

Sfida clinica? 1

Il paziente D., 54 anni, è stato ricoverato nel reparto terapeutico lamentando mancanza di respiro a riposo, peggioramento con leggera attività fisica, tosse con scarso espettorato purulento e debolezza generale.

Da storia medica la malattia è nota: si considera malato da 1,5 mesi, quando, sullo sfondo dell'ARVI, la tosse del paziente si è intensificata con il rilascio di espettorato purulento, è apparso il respiro sibilante e persisteva una febbre di basso grado, che il paziente considerava come un'esacerbazione della bronchite cronica di un fumatore. Come risultato della terapia antibiotica, la temperatura è tornata alla normalità, ma è continuata

fastidio tosse. Il paziente ha notato una diminuzione della tolleranza allo sforzo (è comparsa mancanza di respiro), nonché un aumento dell'edema degli arti inferiori.

Dati dell'esame obiettivo. Durante l'auscultazione del cuore si sente un soffio sistolico lungo il bordo sinistro dello sterno e un accento del secondo tono sopra il tronco polmonare. Frequenza cardiaca - 102 al minuto, pressione sanguigna - 140/80 mm Hg. Il bordo inferiore del fegato sporge di 4 cm da sotto l'arco costale. Gonfiore denso dei piedi e delle gambe.

Esame del sangue clinico: eritrociti - 6,0x10 11 /l, Hb - 170 g/l, leucociti - 12,2x10 9 /l, leucociti a banda - 10%, VES - 7 mm/h.

Elettrocardiografia: tachicardia sinusale, ECG di tipo S, con picco alto P nelle derivazioni II, III, avF, predominante R in V1, V2, profondo S nel petto sinistro conduce.

Dati ecocardiografici: l'aorta nel tratto ascendente ha un diametro di 35 mm. Le camere sinistre del cuore non sono dilatate. L'atrio sinistro ha un diametro di 36 mm, il ventricolo sinistro ha un diametro di 45 mm. Lo spessore del setto interventricolare è di 9 mm, lo spessore della parete posteriore del ventricolo sinistro è di 9 mm. Frazione di eiezione ventricolare sinistra - 62%. I lembi delle valvole aortica, mitrale e polmonare non vengono modificati, la mobilità dei lembi non è limitata. Il tronco dell'arteria polmonare è dilatato. Le parti giuste del cuore sono dilatate. Ventricolo destro - 52 mm di diametro, atrio destro: orizzontalmente - 51 mm di diametro, verticalmente - 55 mm di diametro. Lo spessore della parete del ventricolo destro è di 12 mm.

La dopplerografia rivela rigurgito mitralico e polmonare di secondo grado, rigurgito tricuspide di secondo grado e ipertensione polmonare (pressione sistolica nell'arteria polmonare - 38,5 mm Hg).

2. Valutare i risultati di un esame obiettivo del paziente.

Sfida clinica? 2

Il paziente L., 37 anni, è stato ricoverato nel reparto terapeutico lamentando un grave aumento di peso da 7 anni, affaticamento, grave sonnolenza, episodi di addormentamento improvviso, russamento durante

sonno, mancanza di respiro a riposo di natura mista, aggravata dall'attività fisica.

Esame obiettivo. Altezza - 173 cm Peso - 110 kg. Cifosi della regione toracica. Gonfiore dei piedi e delle gambe. Cianosi diffusa calda. Sui polmoni la respirazione è vescicolare, non ci sono sibili. BH - 19 al minuto. I suoni cardiaci sono ritmici, sordi, la frequenza cardiaca è 96 al minuto. Pressione sanguigna - 140/88 mm Hg.

Analisi del sangue generale: Hb - 174 g/l, leucociti - 5,5 x10 9 /l, eritrociti - 6,7x10 11 /l, piastrine - 350.000 VES - 4 mm/h. Aumento dell’attività protrombinica plasmatica, diminuzione dell’attività fibrinolitica plasmatica, aumento dell’adesione piastrinica.

Studio dei gas nel sangue: PO2 - 92 mmHg, PCO2 - 46 mmHg.

Radiografia del torace: alto livello del diaframma, depauperamento del pattern vascolare. Aumento relativo dell'arco del pancreas nella posizione obliqua sinistra. Dilatazione del tronco comune dell'AP in posizione obliqua destra. Nella proiezione laterale si determina un aumento della cifosi della colonna vertebrale toracica.

Esame della funzione respiratoria esterna: capacità vitale ridotta, FVC1 ridotto, indice Tifno superiore al 70%.

SU elettrocardiogramma: tachicardia sinusale, deviazione brusca dell'EOS a destra, blocco del ramo posteriore sinistro del fascio di His, blocco del ramo destro del fascio di His. Ampiezze RV1 + SV5 - più di 10,5. Denti leggermente negativi T in V1-V2.

EcoCG. Le camere sinistre del cuore non sono dilatate. L'atrio sinistro ha un diametro di 36 mm, il ventricolo sinistro ha un diametro di 45 mm. Lo spessore del setto interventricolare è di 12 mm, lo spessore della parete posteriore del ventricolo sinistro è di 13 mm. Frazione di eiezione ventricolare sinistra - 60%. I lembi delle valvole aortica, mitrale e polmonare non vengono modificati, la mobilità dei lembi non è limitata. Le parti giuste del cuore sono dilatate. Ventricolo destro - 54 mm di diametro, atrio destro: orizzontalmente - 49 mm di diametro, verticalmente - 53 mm di diametro. Lo spessore della parete del ventricolo destro è di 10 mm.

A dopplerografia vengono determinati il ​​rigurgito polmonare di secondo grado, il rigurgito tricuspide di secondo grado e l'ipertensione polmonare (pressione sistolica nell'arteria polmonare - 42,8 mm Hg).

1. Formulare una diagnosi preliminare.

2. Spiegare la patogenesi dell'insufficienza respiratoria nell'obesità.

4. Preparare un piano di trattamento per questo paziente.

9. COMPITI DI PROVA FINALE

Seleziona una o più risposte corrette.

1. Nominare i segni clinici del CHL scompensato:

A. Cianosi diffusa.

B. Edema periferico.

B. Polso venoso positivo. D. Diminuzione della pressione venosa.

D. Soffio sistolico all'apice del cuore.

2. Seleziona le affermazioni corrette riguardanti l'ipertensione polmonare:

R. Spesso si sviluppa in pazienti con BPCO.

B. Il metodo diagnostico più informativo è la radiografia del torace.

B. Il principale meccanismo patogenetico è l'ipossia alveolare. Il principale segno clinico è il gonfiore delle vene giugulari durante l'inspirazione.

D. Tutte le affermazioni di cui sopra sono vere.

3. Un esame radiografico degli organi del torace in pazienti affetti da CHL rivela:

A. Ingrandimento dell'arteria polmonare cono. B. Configurazione aortica del cuore.

B. Configurazione mitralica del cuore. G. Linee di Curley.

D. Tutto quanto sopra.

4. Nella formazione dell'ipertensione polmonare nei pazienti con BPCO sono coinvolti:

A. Spasmo delle arteriole polmonari. B. Policitemia.

B. Scompenso del ventricolo destro.

D. Sostanze vasoattive che bloccano la sintesi dell'ossido nitrico. D. Trattamento con corticosteroidi inalatori.

5. Nominare i segni clinici dell'ipertrofia ventricolare destra:

A. Espansione dei confini del cuore a destra. B. Acrocianosi.

B. Pulsazione epigastrica. D. Pulsazione del fegato.

D. Soffio sistolico al processo xifoideo.

6. Per fare una diagnosi di "cuore polmonare cronico", devono essere presenti tutti i seguenti elementi, eccetto:

R. Il paziente ha una malattia polmonare cronica. B. Rilevazione dell'ipertensione polmonare mediante ecocardiografia.

B. Difetto IVS.

D. Segni ECG di ipertrofia ventricolare destra. D. La presenza di denti alti e appuntiti R nelle derivazioni II e III standard.

7. Nella progressione dell'ipertensione polmonare nei pazienti con BPCO, è importante quanto segue:

A. Trattamento con corticosteroidi inalatori in combinazione con ®2-bloccanti a lunga durata d'azione.

B. Esacerbazioni ripetute di infezione broncopolmonare.

B. Trombosi di piccoli rami dell'arteria polmonare. D. Aumento della pressione intratoracica.

D. Eritrocitosi secondaria.

8. Il trattamento di un paziente con cuore polmonare scompensato cronico comprende:

A. Diuretici.

B. ACE inibitori.

B. Glicosidi cardiaci.

D. Antagonisti dell'aldosterone. D. Calcio-antagonisti.

9. In un esame del sangue clinico in pazienti affetti da CHL, viene rilevato quanto segue:

A. Trombocitosi. B. Eritrocitosi

B. Leucocitosi.

D. Aumento della VES.

D. Aumento del contenuto di emoglobina.

10. Seleziona le affermazioni errate:

A. L'ipertrofia del ventricolo destro porta ad un aumento della pressione dell'arteria polmonare.

B. Una diminuzione del contenuto di anidride carbonica nell'aria alveolare porta ad un aumento del tono delle piccole arterie e delle arteriole polmonari.

B. Il CHL non si sviluppa mai nelle malattie polmonari restrittive.

D. Una complicanza comune del CHL è la fibrillazione atriale.

D. Tutte le affermazioni sono false.

11. Quali farmaci riducono la pressione nell'arteria polmonare?

A. Nitroglicerina. B. Teofillina.

B. Digossina. G. Verapamil.

D. Ipratropio bromuro.

12. Le cause di scompenso del CHL nei pazienti con BPCO possono essere tutte le seguenti, tranne:

A. Esacerbazioni infettive della BPCO. B. Esacerbazioni non infettive della BPCO.

B. Tromboembolia dei rami dell'arteria polmonare. D. Prescrizioni di farmaci a base di teofillina.

D. Parossismi di fibrillazione atriale.

13. La causa dello sviluppo di CHL può essere:

A. Sfiatare il pneumotorace. B. Obesità.

B. Tromboembolia ricorrente di piccoli rami dell'arteria polmonare.

D. Asma bronchiale trattata con corticosteroidi inalatori.

D. Cifoscoliosi.

14. I segni EchoCG di CLS sono tutti i seguenti, tranne:

A. Lo spessore della parete anteriore del ventricolo destro è eccessivo

B. La dimensione telediastolica del ventricolo destro è superiore a 2,5 cm.

B. Rigurgito mitralico.

D. Rigurgito tricuspide. D. Dilatazione dell'atrio destro.

15. Nomina i segni elettrocardiografici caratteristici

A. Ampiezze S V1+ R V5 oltre 38 mm. B. Deviazione dell'EOS a destra.

B. Blocco completo o incompleto della branca destra. G. Polo alto R nelle derivazioni II e III standard.

D. Dente largo R nelle derivazioni standard I e II.

16. Il quadro ascoltatorio della CLS include:

A. Soffio sistolico lieve all'apice.

B. Soffio sistolico sul processo xifoideo.

B. Indebolimento del primo tono nella proiezione della valvola tricuspide. D. Accento del secondo tono sull'arteria polmonare.

D. Tono aggiuntivo nella parte superiore.

17. Un paziente di 62 anni affetto da BPCO, insufficienza respiratoria cronica, eritrocitosi secondaria e cuore polmonare scompensato ha sviluppato un grave attacco di dolore toracico. Obiettivamente: acrocianosi grave, numero di respiri - 18 al minuto, frequenza cardiaca - 100 al minuto, pressione sanguigna - 120/80 mm Hg. Prima di fare un ECG, è necessario fermare l'attacco doloroso. Quale prescrizione di farmaci deve essere considerata errata?

A. Nitroglicerina sotto la lingua. B. Morfina sottocutanea.

B. Analgin* per via endovenosa. G. Novocaina per via endovenosa. D. Eparina per via endovenosa.

18. I pazienti con cuore polmonare scompensato cronico sono caratterizzati da:

A. Aumento della pressione sanguigna sistemica.

B. Aumento della pressione venosa centrale.

B. Tachicardia. G. Bradicardia.

D. Diminuzione della pressione del polso.

19. I seguenti segni ECG sono segni di ipertensione polmonare in un paziente con BPCO (Fig. 7.2):

A. Deviazione dell'asse elettrico del cuore.

B. Carattere del dente R in piombo standard II.

B. Rapporto dei denti R E S nel piombo V 5. D. Presenza di un dente R in testa V 1.

D. Tutti i segni di cui sopra.

20. Le tattiche di trattamento per un paziente con malattia cardiaca cronica senza segni di insufficienza ventricolare destra includono:

A. Prescrizione obbligatoria degli ACE inibitori. B. Limitare l'attività fisica.

B. Prescrizione di diuretici osmotici.

D. Prevenzione e cura delle malattie polmonari croniche. D. Prescrizione dei calcioantagonisti.

Riso. 7.2.(alla domanda 19).

21. Il trattamento della CHL nelle fasi iniziali con ipertensione isolata della circolazione polmonare comprende la nomina di:

A. ®-bloccanti selettivi. B. Diuretici osmotici.

B. Nitrati prolungati. D. Calcio-antagonisti.

D. Agenti antipiastrinici.

10. STANDARD DI RISPOSTE

10.1. Risposte agli elementi del test di livello iniziale

10.2. Risposte a problemi situazionali

Sfida clinica? 1

1. Bronchite cronica ostruttiva, nella fase di attenuazione dell'esacerbazione. CLS, stadio di scompenso. Insufficienza cardiaca cronica, classe funzionale III (classificazione NYHA).

2. Quando si verifica un'insufficienza della valvola tricuspide si sente un soffio sistolico lungo il bordo sternale sinistro. In questo caso si ha un relativo fallimento dovuto alla dilatazione delle camere destre del cuore. L'enfasi del secondo tono sul tronco polmonare è caratteristica dell'ipertensione polmonare.

3. L'elettrocardiogramma rivela segni di carico sull'atrio destro e sull'ipertrofia ventricolare destra. Durante uno studio ecocardiografico, si attira l'attenzione sullo stato intatto delle camere cardiache sinistre con ipertrofia in combinazione con la dilatazione delle camere cardiache prevalentemente destre e la presenza di ipertensione polmonare.

4. Ossigenoterapia, broncodilatatori (farmaci anticolinergici - Berodual*, Atrovent*), basse dosi di ACE inibitori o antagonisti dei recettori AT II sotto controllo della pressione arteriosa, diuretici osmotici (furosemide - 20-80 mg sotto controllo della diuresi), antagonisti dell'aldosterone (spironolattone - 25-50 mg al giorno), calcioantagonisti, controllo della pressione arteriosa e della frequenza cardiaca.

Sfida clinica? 2

1. Sindrome di Pickwick. Obesità III grado. Stadio III dell'insufficienza respiratoria. CLS, stadio di scompenso. Classe funzionale III dell’insufficienza cardiaca cronica (classificazione NYHA).

2. Con l'obesità eccessiva si verificano le seguenti disfunzioni respiratorie:

La mobilità del torace è limitata;

Aumenta la cifosi della colonna vertebrale toracica, che provoca una posizione quasi orizzontale delle costole e, quindi, un torace a botte;

La mobilità del diaframma diminuisce.

Tutti i fattori di cui sopra fissano il torace in posizione inspiratoria (come con l'enfisema), di conseguenza

L'atto passivo dell'espirazione è limitato e il volume corrente (TI) e il volume di riserva inspiratoria (IRV) sono ridotti. Di conseguenza, si sviluppa una respirazione "superficiale", che porta ad un deterioramento del flusso d'aria agli alveoli polmonari. L'aumento dei movimenti respiratori è una reazione compensatoria transitoria. Quando la DO diminuisce del 40% (250 ml), anche un aumento dei movimenti respiratori fino a 40 al minuto non può mantenere un livello normale di ventilazione degli alveoli polmonari, il che porta ad un'ipoventilazione alveolare più o meno stabile.

3. L'emogasanalisi indica la presenza di sindrome da ipoventilazione alveolare. In un esame del sangue clinico si osserva eritrocitosi assoluta secondaria. L'elettrocardiogramma mostra segni di ipertensione polmonare e ipertrofia ventricolare destra. Uno studio ecocardiografico ha rivelato ipertrofia in combinazione con dilatazione delle camere destre del cuore e presenza di ipertensione polmonare. Lo spirogramma corrisponde al tipo restrittivo di insufficienza respiratoria.

4. Si raccomanda una dieta ipocalorica, restrizione dei grassi animali, consumo di 1 g di proteine ​​per 1 kg di peso corporeo adeguato, una quantità sufficiente di carboidrati per prevenire la chetosi, arricchimento con vitamine e minerali e consumo ridotto di sale da cucina . Sono indicati farmaci anoressigeni (dietrin®, isolipan®, minifage®, fepranon*, teronac®), stimolanti della lipolisi (dietplast®). Per stabilire la possibile causa dell'obesità sono necessarie consultazioni con vari specialisti (endocrinologo, neurologo, genetista, ecc.). Dovrebbero essere prescritti ossigenoterapia, agenti antipiastrinici (acido acetisalicilico - 75-125 mg/die), diuretici osmotici (furosemide sotto controllo della diuresi giornaliera), ACE inibitori o antagonisti dei recettori AT II, ​​calcioantagonisti sotto controllo.

10.3. Risposte ai compiti del test finale

3. LA, SOL. 4. LA, SI, SOL.

20. A, B, D, D.

– patologia del cuore destro, caratterizzata da ingrossamento (ipertrofia) ed espansione (dilatazione) dell'atrio e del ventricolo destro, nonché insufficienza circolatoria, che si sviluppa a causa dell'ipertensione della circolazione polmonare. La formazione del cuore polmonare è facilitata da processi patologici del sistema broncopolmonare, dei vasi polmonari e del torace. Le manifestazioni cliniche del cuore polmonare acuto comprendono dispnea, dolore toracico, aumento della cianosi cutanea e della tachicardia, agitazione psicomotoria ed epatomegalia. L'esame rivela un aumento dei confini del cuore a destra, ritmo di galoppo, pulsazione patologica, segni di sovraccarico delle parti giuste del cuore sull'ECG. Inoltre, vengono eseguiti la radiografia del torace, l'ecografia del cuore, il test di funzionalità polmonare e l'emogasanalisi.

ICD-10

I27.9 Insufficienza cardiaca polmonare, non specificata

informazioni generali

– patologia del cuore destro, caratterizzata da ingrossamento (ipertrofia) ed espansione (dilatazione) dell'atrio e del ventricolo destro, nonché insufficienza circolatoria, che si sviluppa a causa dell'ipertensione della circolazione polmonare. La formazione del cuore polmonare è facilitata da processi patologici del sistema broncopolmonare, dei vasi polmonari e del torace.

La forma acuta del cuore polmonare si sviluppa rapidamente, nell'arco di diversi minuti, ore o giorni; cronico – per diversi mesi o anni. Quasi il 3% dei pazienti con malattie broncopolmonari croniche sviluppa gradualmente il cuore polmonare. Il cuore polmonare aggrava significativamente il decorso delle cardiopatologie, classificandosi al 4° posto tra le cause di mortalità per malattie cardiovascolari.

Ragioni per lo sviluppo del cuore polmonare

La forma broncopolmonare del cuore polmonare si sviluppa con lesioni primarie dei bronchi e dei polmoni a seguito di bronchite cronica ostruttiva, asma bronchiale, bronchiolite, enfisema, pneumosclerosi diffusa di varia origine, malattia polmonare policistica, bronchiectasie, tubercolosi, sarcoidosi, pneumoconiosi, malattia di Hammen- Sindrome di Rich, ecc. Questa forma può causare circa 70 malattie broncopolmonari, contribuendo alla formazione del cuore polmonare nell'80% dei casi.

L'emergere della forma toradiaframmatica del cuore polmonare è facilitata dalle lesioni primarie del torace, del diaframma, dalla limitazione della loro mobilità, che compromettono significativamente la ventilazione e l'emodinamica nei polmoni. Questi includono malattie che deformano il torace (cifoscoliosi, spondilite anchilosante, ecc.), malattie neuromuscolari (poliomielite), patologie della pleura, del diaframma (dopo toracoplastica, con pneumosclerosi, paresi del diaframma, sindrome di Pickwick nell'obesità, ecc.).

La forma vascolare del cuore polmonare si sviluppa con lesioni primarie dei vasi polmonari: ipertensione polmonare primaria, vasculite polmonare, tromboembolia dei rami dell'arteria polmonare (PE), compressione del tronco polmonare da parte di un aneurisma aortico, aterosclerosi dell'arteria polmonare, tumori mediastinici.

Le principali cause del cuore polmonare acuto sono l'embolia polmonare massiva, gli attacchi gravi di asma bronchiale, il pneumotorace valvolare e la polmonite acuta. Il cuore polmonare di decorso subacuto si sviluppa con embolia polmonare ripetuta, linfangite cancerosa dei polmoni, nei casi di ipoventilazione cronica associata a poliomielite, botulismo, miastenia grave.

Meccanismo di sviluppo del cuore polmonare

L’ipertensione arteriosa polmonare svolge un ruolo di primo piano nello sviluppo del cuore polmonare. Nella fase iniziale, è anche associato ad un aumento riflesso della gittata cardiaca in risposta all'aumento della funzione respiratoria e all'ipossia tissutale che si verifica durante l'insufficienza respiratoria. Con la forma vascolare del cuore polmonare, la resistenza al flusso sanguigno nelle arterie della circolazione polmonare aumenta principalmente a causa del restringimento organico del lume dei vasi polmonari quando vengono ostruiti da emboli (in caso di tromboembolismo), con infiammazione o infiltrazione tumorale delle pareti o crescita eccessiva del loro lume (nel caso di vasculite sistemica). Nelle forme broncopolmonari e toracodiaframmatiche del cuore polmonare, il restringimento del lume dei vasi polmonari si verifica a causa della loro microtrombosi, crescita eccessiva di tessuto connettivo o compressione in aree di infiammazione, processo tumorale o sclerosi, nonché quando la capacità dei polmoni di allungarsi e il collasso dei vasi sanguigni nei segmenti alterati dei polmoni è indebolito. Ma nella maggior parte dei casi, il ruolo principale è svolto dai meccanismi funzionali dello sviluppo dell'ipertensione arteriosa polmonare, che sono associati a compromissione della funzione respiratoria, ventilazione polmonare e ipossia.

L'ipertensione arteriosa della circolazione polmonare porta al sovraccarico delle parti giuste del cuore. Man mano che la malattia si sviluppa, si verifica uno spostamento dell'equilibrio acido-base, che inizialmente può essere compensato, ma in seguito può verificarsi uno scompenso dei disturbi. Nel cuore polmonare si osserva un aumento delle dimensioni del ventricolo destro e un'ipertrofia della membrana muscolare dei grandi vasi della circolazione polmonare, restringimento del loro lume con ulteriore sclerosi. I piccoli vasi sono spesso colpiti da più coaguli di sangue. A poco a poco, nel muscolo cardiaco si sviluppano distrofia e processi necrotici.

Classificazione del cuore polmonare

In base al tasso di aumento delle manifestazioni cliniche, si distinguono diverse varianti del decorso del cuore polmonare: acuto (si sviluppa nell'arco di diverse ore o giorni), subacuto (si sviluppa nell'arco di settimane e mesi) e cronico (si manifesta gradualmente nell'arco di mesi o mesi). anni in presenza di insufficienza respiratoria prolungata).

Il processo di formazione del cuore polmonare cronico attraversa le seguenti fasi:

• preclinico – manifestato da ipertensione polmonare transitoria e segni di duro lavoro del ventricolo destro; vengono rilevati solo durante la ricerca strumentale;
• compensato – caratterizzato da ipertrofia ventricolare destra e ipertensione polmonare stabile senza sintomi di insufficienza circolatoria;
• scompensato (insufficienza cardiopolmonare) - compaiono sintomi di insufficienza ventricolare destra.

Esistono tre forme eziologiche del cuore polmonare: broncopolmonare, toracodiaframmatica e vascolare.

In base alla compensazione, il cuore polmonare cronico può essere compensato o scompensato.

Sintomi del cuore polmonare

Il quadro clinico del cuore polmonare è caratterizzato dallo sviluppo di insufficienza cardiaca sullo sfondo dell'ipertensione polmonare. Lo sviluppo del cuore polmonare acuto è caratterizzato dalla comparsa di dolore improvviso al petto, grave mancanza di respiro; una diminuzione della pressione sanguigna, fino allo sviluppo di collasso, cianosi della pelle, gonfiore delle vene del collo, aumento della tachicardia; progressivo ingrossamento del fegato con dolore all'ipocondrio destro, agitazione psicomotoria. Caratterizzato da aumento delle pulsazioni patologiche (precordiale ed epigastrica), espansione del confine del cuore a destra, ritmo di galoppo nell'area del processo xifoideo, segni ECG di sovraccarico dell'atrio destro.

Con un'embolia polmonare massiva, in pochi minuti si sviluppa uno stato di shock ed edema polmonare. Spesso si associa un'insufficienza coronarica acuta, accompagnata da disturbi del ritmo e dolore. La morte improvvisa si verifica nel 30-35% dei casi. Il cuore polmonare subacuto si manifesta con dolore improvviso e moderato, respiro corto e tachicardia, brevi svenimenti, emottisi e segni di pleuropolmonite.

Nella fase di compensazione della cardiopatia polmonare cronica, si osservano sintomi della malattia di base con manifestazioni graduali di iperfunzione e quindi di ipertrofia del cuore destro, che di solito non sono chiaramente espresse. Alcuni pazienti avvertono pulsazioni nella parte superiore dell'addome causate dall'allargamento del ventricolo destro.

Nella fase di scompenso si sviluppa l'insufficienza ventricolare destra. La manifestazione principale è la mancanza di respiro, che peggiora con l'attività fisica, l'inalazione di aria fredda o la posizione sdraiata. Compaiono dolore nella zona del cuore, cianosi (cianosi calda e fredda), battito cardiaco accelerato, gonfiore delle vene del collo che persiste durante l'inspirazione, ingrossamento del fegato ed edema periferico resistente al trattamento.

Quando si esamina il cuore, vengono rivelati suoni cardiaci ovattati. La pressione sanguigna è normale o bassa, l'ipertensione arteriosa è caratteristica dell'insufficienza cardiaca congestizia. I sintomi del cuore polmonare diventano più pronunciati con l'esacerbazione del processo infiammatorio nei polmoni. Nella fase tardiva, il gonfiore aumenta, l'ingrossamento del fegato progredisce (epatomegalia), compaiono disturbi neurologici (vertigini, mal di testa, apatia, sonnolenza) e la diuresi diminuisce.

Diagnosi di cuore polmonare

I criteri diagnostici per il cuore polmonare comprendono la presenza di malattie - fattori causali del cuore polmonare, ipertensione polmonare, ingrossamento ed espansione del ventricolo destro, insufficienza cardiaca ventricolare destra. Tali pazienti necessitano di consultazione con un pneumologo e un cardiologo. Quando si esamina il paziente, prestare attenzione ai segni di problemi respiratori, bluastro della pelle, dolore al cuore, ecc. L'ECG determina segni diretti e indiretti di ipertrofia ventricolare destra.

Previsione e prevenzione del cuore polmonare

In caso di scompenso del cuore polmonare, la prognosi in termini di capacità lavorativa, qualità e aspettativa di vita è insoddisfacente. Di solito, la capacità di lavorare nei pazienti con cuore polmonare diminuisce già nelle prime fasi della malattia, il che impone la necessità di un impiego razionale e di risolvere il problema dell'assegnazione di un gruppo di disabilità. L’inizio precoce di una terapia complessa può migliorare significativamente la prognosi del travaglio e aumentare l’aspettativa di vita.

Per prevenire la cardiopatia polmonare è necessario prevenire e trattare in modo tempestivo ed efficace le malattie che la provocano. Innanzitutto riguarda i processi broncopolmonari cronici, la necessità di prevenirne le esacerbazioni e lo sviluppo di insufficienza respiratoria. Per prevenire i processi di scompenso del cuore polmonare, si raccomanda di aderire ad un'attività fisica moderata.

Lo sviluppo del cuore polmonare è necessariamente preceduto dall'ipertensione polmonare. Sebbene l’elevata gittata cardiaca, la tachicardia e l’aumento del volume sanguigno possano contribuire allo sviluppo dell’ipertensione polmonare, il sovraccarico del ventricolo destro dovuto all’aumentata resistenza al flusso sanguigno polmonare a livello delle piccole arterie muscolari e delle arteriole gioca un ruolo importante nella patogenesi di quest’ultima. . Un aumento delle resistenze vascolari può essere dovuto a cause anatomiche o a disturbi vasomotori; molto spesso c'è una combinazione di questi fattori (Tabella 191-2). A differenza della situazione osservata nell'insufficienza ventricolare sinistra, nell'ipertensione polmonare la gittata cardiaca è solitamente entro limiti normali e aumentata, il polso periferico è teso, le estremità sono calde; tutto ciò avviene sullo sfondo di chiari segni di ristagno venoso sistemico. L'edema periferico che complica il cuore polmonare è solitamente considerato una conseguenza dell'insufficienza cardiaca, ma questa spiegazione non può essere considerata soddisfacente, poiché la pressione nel tronco polmonare raramente supera i 65-80 kPa, tranne nei casi in cui si verifica un brusco peggioramento della condizione con grave ipossia e acidosi.

È stato notato sopra che un aumento del lavoro del ventricolo destro causato dall'ipertensione polmonare può portare al suo fallimento. Tuttavia, anche nei pazienti con volume sistolico ventricolare destro ridotto a causa dell'ipertensione polmonare, il suo miocardio è in grado di funzionare normalmente quando il sovraccarico viene eliminato.

Aumento anatomico della resistenza vascolare polmonare. Normalmente, a riposo, la circolazione polmonare è in grado di mantenere approssimativamente lo stesso livello di flusso sanguigno della circolazione sistemica, mentre la pressione al suo interno è circa 1/5 della pressione sanguigna media. Durante un'attività fisica moderata, un aumento di 3 volte del flusso sanguigno totale provoca solo un leggero aumento della pressione nel tronco polmonare. Anche dopo la pneumonectomia, il sistema vascolare rimanente tollera un sufficiente aumento del flusso sanguigno polmonare, rispondendo solo con un piccolo aumento della pressione polmonare finché i polmoni sono liberi da fibrosi, enfisema o alterazioni vascolari. Allo stesso modo, l’amputazione della maggior parte del letto capillare polmonare nell’enfisema di solito non causa ipertensione polmonare.

Tuttavia, quando la riserva vascolare polmonare è esaurita a causa della progressiva riduzione dell’area e della distensibilità del sistema vascolare polmonare, anche piccoli aumenti del flusso sanguigno polmonare associato alle attività della vita quotidiana possono portare all’insorgenza di una significativa ipertensione polmonare. Una condizione necessaria per ciò è una riduzione significativa dell'area della sezione trasversale dei vasi resistenti polmonari. Una diminuzione dell'area del letto vascolare polmonare è una conseguenza dell'ampio restringimento e dell'ostruzione delle piccole arterie polmonari e delle arteriole e della conseguente diminuzione della distensibilità non solo dei vasi stessi, ma anche del tessuto vascolare circostante.

Tabella 191-2. Meccanismi patogenetici nell'ipertensione polmonare cronica e nel cuore polmonare

Meccanismo patogenetico

Libri di testo, manuali, atlanti

Ostetricia e Ginecologia

Anatomia

Biologia

Malattie interne

Istologia

Dermatologia

Malattie infettive

Cardiologia

Genetica medica

Neurologia

Oftalmologia

Cuore polmonare: eziologia, patogenesi, classificazione.

CUORE POLMONARE è una condizione patologica caratterizzata da ipertrofia e dilatazione (e quindi insufficienza) del ventricolo destro del cuore dovuta ad ipertensione arteriosa polmonare con lesioni dell'apparato respiratorio.

Eziologia. Ci sono:

1) forma vascolare del cuore polmonare - con vasculite polmonare, ipertensione polmonare primaria, mal di montagna, embolia polmonare;

2) forma broncopolmonare, osservata con danno diffuso ai bronchi e al parenchima polmonare - con asma bronchiale, bronchiolite, bronchite cronica ostruttiva, enfisema, pneumosclerosi diffusa e fibrosi polmonare a causa di polmonite aspecifica, tubercolosi, pneumoconiosi, sarcoidosi, sindrome di Hamman-Rich e così via;

3) forma toradiaframmatica del cuore polmonare, che si sviluppa con disturbi significativi della ventilazione e del flusso sanguigno nei polmoni a causa della deformazione del torace (cifoscoliosi, ecc.), patologia della pleura, diaframma (con toracoplastica, fibrotorace massiccio, sindrome Pickwickiana, eccetera.).

Patogenesi. Di primaria importanza è l'ipertensione arteriosa polmonare, causata da un aumento patologico della resistenza al flusso sanguigno durante l'ipertensione delle arteriole polmonari - primaria (con ipertensione polmonare primaria) o in risposta all'ipossia alveolare (con mal di montagna, ridotta ventilazione alveolare in pazienti con bronchite ostruzione, cifoscoliosi, ecc.) o per riduzione anatomica del lume del letto arterioso polmonare dovuta a sclerosi, obliterazione (in aree di pneumosclerosi, fibrosi polmonare, vasculite), trombosi o tromboembolia, dopo escissione chirurgica (durante pneumonectomia). In caso di insufficienza respiratoria in pazienti con danno esteso al parenchima polmonare, anche il carico sul cuore è di importanza patogenetica a causa dell'aumento compensatorio della circolazione sanguigna dovuto all'aumento del ritorno venoso del sangue al cuore.

Classificazione. In base alle caratteristiche dello sviluppo, si distingue il cuore polmonare acuto, che si sviluppa nell'arco di diverse ore o giorni (ad esempio, con tromboembolia massiva delle arterie polmonari, pneumotorace valvolare), subacuto (che si sviluppa nell'arco di settimane, mesi con tromboembolia ripetuta delle arterie polmonari, ipertensione polmonare primaria, carcinomatosi linfogenica dei polmoni, asma bronchiale grave, bronchiolite) e cronica, che si sviluppa sullo sfondo di insufficienza respiratoria a lungo termine.

Esistono tre stadi nello sviluppo della cardiopatia polmonare cronica: lo stadio 1 (preclinico) è caratterizzato da ipertensione polmonare transitoria con segni di intensa attività del ventricolo destro, che vengono rilevati solo durante l'esame strumentale; Lo stadio II è determinato dalla presenza di segni di ipertrofia ventricolare destra e di ipertensione polmonare stabile in assenza di insufficienza circolatoria; Lo stadio III, o stadio del cuore polmonare scompensato (sinonimo: insufficienza cardiaca polmonare), si verifica dal momento in cui compaiono i primi sintomi di insufficienza ventricolare destra.

Manifestazioni cliniche. Il cuore polmonare acuto si manifesta con dolore dietro lo sterno, respiro bruscamente rapido, calo della pressione sanguigna, fino allo sviluppo di collasso, cianosi diffusa grigio cenere, espansione del bordo del cuore verso destra e talvolta comparsa di pulsazione epigastrica; aumento della tachicardia, rafforzamento e accentuazione del secondo tono cardiaco sul tronco polmonare; deviazione dell'asse elettrico del cuore a destra e segni elettrocardiografici di sovraccarico dell'atrio destro; aumento della pressione venosa, gonfiore delle vene del collo, ingrossamento del fegato, spesso accompagnato da dolore nell'ipocondrio destro.

Il cuore polmonare cronico prima dello stadio di scompenso si riconosce dai sintomi di iperfunzione, poi dall'ipertrofia del ventricolo destro sullo sfondo dell'ipertensione arteriosa, identificata inizialmente mediante ECG, radiografia del torace e altri metodi strumentali, e successivamente da segni clinici: il comparsa di un pronunciato impulso cardiaco (commozione delle pareti toraciche anteriori durante le contrazioni cardiache), pulsazione del ventricolo destro, determinata dalla palpazione dietro il processo xifoideo, rafforzamento e costante enfasi del secondo tono cardiaco sul tronco dell'arteria polmonare con frequenti rafforzamento del primo suono sopra la parte inferiore dello sterno. Nella fase di scompenso compare l'insufficienza ventricolare destra: tachicardia;

acrocianosi; gonfiore delle vene del collo che persiste durante l'inspirazione (il loro gonfiore solo durante l'espirazione può essere dovuto a ostruzione bronchiale) nicturia; ingrossamento del fegato, edema periferico (vedere Insufficienza cardiaca).

Trattamento. Viene trattata la malattia di base (eliminazione del pneumotorace, terapia trombolitica o intervento chirurgico per l'embolia polmonare, terapia per l'asma bronchiale, ecc.), nonché misure volte ad eliminare l'insufficienza respiratoria. Secondo le indicazioni vengono utilizzati broncodilatatori, espettoranti, analettici respiratori e ossigenoterapia. Lo scompenso della cardiopatia polmonare cronica nei pazienti con ostruzione bronchiale è un'indicazione alla terapia continua con glucocorticoidi (prednisolone, ecc.), se efficaci. Per ridurre l'ipertensione arteriosa polmonare nel cuore polmonare cronico si può utilizzare l'aminofillina (ev, in supposte); nelle fasi iniziali - nifedipina (adalat, corinfar); nella fase di scompenso circolatorio - nitrati (nitroglicerina, nitrosorbide) sotto il controllo del contenuto di ossigeno nel sangue (possibile aumento dell'ipossiemia). Con lo sviluppo dell'insufficienza cardiaca è indicato il trattamento con glicosidi cardiaci e diuretici, che viene effettuato con grande cautela a causa dell'elevata sensibilità del miocardio agli effetti tossici dei glicosidi sullo sfondo di ipossia e ipocaligistia causata da insufficienza respiratoria. Per l'ipocapemia si utilizzano panangina e cloruro di potassio.

Se i diuretici vengono utilizzati frequentemente, i farmaci risparmiatori di potassio (triampur, aldactone, ecc.) presentano vantaggi.

Per evitare lo sviluppo della fibrillazione ventricolare, la somministrazione endovenosa di glicosidi cardiaci non può essere combinata con la somministrazione simultanea di aminofillina e preparati di calcio (antagonisti nel loro effetto sull'automatismo eterotopico del miocardio). Se necessario, il corglicon viene somministrato per via endovenosa non prima di 30 minuti dopo la fine della somministrazione di zufillin. Per lo stesso motivo, i glicosidi cardiaci non devono essere somministrati per via endovenosa in caso di intossicazione da agonisti adrenergici in pazienti con ostruzione bronchiale (stato asmatico, ecc.). La terapia di mantenimento con digossina o isolanide nei pazienti con cuore polmonare cronico scompensato viene scelta tenendo conto della diminuzione della tolleranza agli effetti tossici dei farmaci in caso di aumento dell'insufficienza respiratoria.

La prevenzione consiste nella prevenzione, nonché nel trattamento tempestivo ed efficace delle malattie complicate dallo sviluppo del cuore polmonare. I pazienti con malattie broncopolmonari croniche sono soggetti a osservazione clinica al fine di prevenire l'esacerbazione e condurre un trattamento razionale dell'insufficienza respiratoria. Di grande importanza è il corretto impiego dei pazienti con attività fisica limitata, che contribuisce ad un aumento dell'ipertensione polmonare.

Coartazione dell'aorta: quadro clinico, diagnosi, trattamento.

L'oartazione dell'aorta (CA) è un restringimento congenito dell'aorta, il cui grado può raggiungere una rottura completa.

In forma isolata il difetto è raro (nel 18% dei casi). Di solito è combinato con altre anomalie (valvola aortica bicuspide, dotto arterioso pervio, difetto del setto interventricolare, ecc.).

I siti tipici di restringimento aortico sono appena sopra e sotto l'origine del dotto arterioso pervio (rispettivamente tipi di CA infantile e adulto). L'arteria coronaria può avere anche una localizzazione atipica, anche a livello dell'aorta addominale, ma ciò è estremamente raro. Il restringimento dell'area della coartazione può variare da moderato (più di 5 mm) a grave (meno di 5 mm). A volte c'è un foro stenopeico non più grande di 1 mm. Anche la lunghezza dell'area di restringimento varia e può essere molto piccola (1 mm) o estesa (2 cm o più).

Esistono quattro tipi di coartazione aortica:

restringimento isolato dell'aorta

restringimento dell'aorta in combinazione con un dotto arterioso pervio

restringimento dell'aorta in combinazione con un difetto del setto ventricolare

restringimento dell'aorta in combinazione con altri difetti cardiaci.

Ci sono cinque periodi nel corso naturale della coartazione aortica.

I periodo critico, età fino a 1 anno, sintomi di insufficienza circolatoria (di solito nella circolazione polmonare), anche in base ad anomalie concomitanti; alto tasso di mortalità.

Adattamenti del periodo II, età 15 anni, riduzione dei sintomi di insufficienza circolatoria, che entro la fine del periodo sono solitamente rappresentati solo da mancanza di respiro e aumento dell'affaticamento.

Risarcimento di III periodo, età 515 anni, varie varianti di decorso, spesso asintomatico.

IV periodo di scompenso relativo, età della pubertà, aumento dei sintomi di insufficienza circolatoria.

V periodo di scompenso, età 20-40 anni, sintomi di ipertensione arteriosa e sue complicanze, grave insufficienza circolatoria in entrambi i circoli.

Reclami Nei bambini piccoli predominano i sintomi di insufficienza circolatoria nel circolo polmonare (mancanza di respiro, ortopnea, asma cardiaco, edema polmonare). Nella variante postduttale, la malattia coronarica può manifestarsi come shock cardiogeno alla chiusura del PDA. Nei bambini predominano i sintomi dell'ipertensione arteriosa (disturbi dell'afflusso di sangue cerebrale, mal di testa, sangue dal naso) e, molto meno frequentemente, la diminuzione del flusso sanguigno distalmente al restringimento aortico (claudicatio intermittente, dolore addominale associato a ischemia intestinale). Sintomi di anomalie associate

Predominanza dello sviluppo fisico del cingolo scapolare con gambe sottili (fisico atletico) nei bambini della fascia di età più avanzata Pulsazione delle arterie intercostali Cianosi nella combinazione di malattia coronarica con cardiopatia congenita, accompagnata da destra a sinistra scarico di sangue Indebolimento della pulsazione nelle arterie degli arti inferiori La differenza nella pressione sanguigna tra gli arti superiori e inferiori è superiore a 20 mm Hg st Ritardo dell'onda del polso negli arti inferiori rispetto agli arti superiori Aumento apicale impulso Aumento della pulsazione delle arterie carotidi Soffio sistolico alla base del cuore, trasportato lungo il bordo sinistro dello sterno, nella regione interscapolare e sulle arterie carotidi Scatto di eiezione sistolico all'apice e alla base del cuore I sintomi auscultatori possono essere completamente assente Sintomi di anomalie associate

ECG Segni di ipertrofia e sovraccarico delle sezioni destra (60% dei neonati), sinistra (20% dei neonati) o destra e sinistra (5% dei neonati) Alterazioni ischemiche nella parte finale del complesso ventricolare (50% dei neonati senza fibroelastosi e nel 100% dei bambini con fibroelastosi miocardica), nel 15% dei casi non vi sono segni di ipertrofia miocardica. Vedi anche Dotto arterioso pervio, Stenosi della valvola aortica, Difetto del setto ventricolare.

Radiografia degli organi del torace Rigonfiamento dell'arco dell'arteria polmonare Cardiomegalia Nei bambini più grandi, l'ombra formata dall'arco aortico e dalla sua parte discendente dilatata può assumere la forma del numero 3. Gli stessi cambiamenti danno all'esofago un riempimento di bario la comparsa della lettera E. Usura delle costole causata dalla pressione dei vasi intercostali e mammari interni dilatati, riscontrata in pazienti di età superiore ai 5 anni

EchoCG L'ipertrofia miocardica e la dilatazione delle cavità cardiache dipendono dal grado di restringimento dell'aorta e dalle anomalie associate. In un terzo dei casi la valvola aortica è bicuspide. Visualizzazione della stenosi, determinazione del suo grado. variante anatomica (locale, diffusa, tandem) e relazione con il PDA Misurazione del gradiente pressorio transstenotico I bambini di età più avanzata e gli adulti vengono sottoposti a ecocardiografia transesofagea.

Terapia farmacologica. Il trattamento conservativo dei pazienti postoperatori prevede la correzione dell'ipertensione sistolica, dell'insufficienza cardiaca e la prevenzione della trombosi aortica. In futuro, nella gestione di tali pazienti, si dovrebbe decidere la questione della prescrizione della terapia antiaterosclerotica per prevenire una possibile ricoartazione. Prevenzione dell'endocardite infettiva. Quando si tratta lo shock cardiogeno, vengono utilizzati regimi standard. In caso di variante postduttale o poco chiara di CA, anche con PDA chiuso, si esegue un'infusione di PgE1 (alprostadil) 0,05-0,1 mg/kg/min. Dopo la stabilizzazione emodinamica, viene eseguita la correzione chirurgica d'urgenza. Nel trattamento dell'ipertensione arteriosa negli adulti viene data preferenza agli ACE inibitori e ai calcioantagonisti. Nel periodo postoperatorio può svilupparsi un temporaneo peggioramento dell'ipertensione, per il quale vengono prescritti beta-bloccanti e nitroprussiato.

Trattamento chirurgico Indicazioni Tutti i pazienti con malattia coronarica di età inferiore a 1 anno sono soggetti a trattamento chirurgico.

Complicanze dell'infarto miocardico. Shock cardiogenico.

Tre gruppi di complicanze dell'IM:

Disturbi del ritmo e della conduzione.

Violazione della funzione di pompaggio del cuore (insufficienza ventricolare sinistra e destra acuta, aneurisma, espansione della zona di infarto).

Altre complicanze: pericardite epistenocardica, tromboembolia, angina precoce post-infarto, sindrome di Dresler.

vero shock cardiogeno (con danno a oltre il 40% del miocardio) - pressione sanguigna inferiore a 80 mm Hg. Arte.

Lo shock cardiogeno è un grado estremo di insufficienza ventricolare sinistra, caratterizzato da una brusca diminuzione della contrattilità miocardica (un calo dell'ictus e della gittata cardiaca), che non è compensata da un aumento della resistenza vascolare e porta ad un inadeguato apporto di sangue a tutti gli organi e tessuti , soprattutto organi vitali. Molto spesso si sviluppa come complicazione dell'infarto del miocardio, meno spesso della miocardite o dell'avvelenamento con sostanze cardiotossiche. In questo caso, ci sono quattro diversi possibili meccanismi che causano lo shock:

Disturbo della funzione di pompaggio del muscolo cardiaco;

Gravi disturbi del ritmo cardiaco;

Tamponamento ventricolare con versamento o sanguinamento nel sacco cardiaco;

Shock dovuto a embolia polmonare massiva, come forma speciale di CABG

Patogenesi

Grave compromissione della funzione contrattile miocardica con l'ulteriore aggiunta di fattori che aggravano l'ischemia miocardica.

L'attivazione del sistema nervoso simpatico dovuta ad un calo della gittata cardiaca e ad una diminuzione della pressione sanguigna porta ad un aumento della frequenza cardiaca e ad un aumento della contrattilità miocardica, che aumenta il bisogno di ossigeno del cuore.

La ritenzione di liquidi dovuta alla diminuzione del flusso sanguigno renale e all'aumento del volume sanguigno, che aumenta il precarico sul cuore, contribuisce all'edema polmonare e all'ipossiemia.

Aumento della resistenza vascolare periferica dovuta alla vasocostrizione, che porta ad un aumento del postcarico sul cuore e ad un aumento della richiesta di ossigeno da parte del miocardio.

Violazione del rilassamento diastolico del ventricolo sinistro del miocardio a causa di un riempimento insufficiente e di una ridotta compliance, che provoca un aumento della pressione nell'atrio sinistro e contribuisce ad un aumento del ristagno di sangue nei polmoni.

Acidosi metabolica dovuta a prolungata ipoperfusione di organi e tessuti.

Manifestazioni cliniche

Ipotensione arteriosa, pressione arteriosa sistolica inferiore a 90 mm Hg. o di 30 mm Hg. sotto i livelli normali per 30 minuti o più. L'indice cardiaco è inferiore a 1,8-2 l/min/m2.

Alterata perfusione periferica dei reni, oliguria, pallore cutaneo, aumento dell'umidità

Carico di lavoro del sistema nervoso centrale, stupore.

Edema polmonare come manifestazione di insufficienza ventricolare sinistra.

Durante l'esame del paziente si riscontrano estremità fredde, disturbi della coscienza, ipotensione arteriosa (pressione sanguigna media inferiore a 50-60 mm Hg), tachicardia, suoni cardiaci ovattati, oliguria (meno di 20 ml/min). L'auscultazione dei polmoni può rivelare rantoli umidi.

Diagnosi differenziale

È necessario escludere altre cause di ipotensione arteriosa: ipovolemia, reazioni vasovagali, disturbi elettrolitici (ad esempio iponatriemia), effetti collaterali di farmaci, aritmie (ad esempio tachicardie parossistiche sopraventricolari e ventricolari).

L’obiettivo principale della terapia è aumentare la pressione sanguigna.

Terapia farmacologica

La pressione sanguigna dovrebbe essere aumentata a 90 mm Hg. e più in alto. Vengono utilizzati i seguenti farmaci, preferibilmente somministrati tramite dispenser:

Dobutamina (agonista selettivo b1-adrenergico con effetto inotropo positivo e effetto cronotropo positivo minimo, cioè l'effetto di aumento della frequenza cardiaca è leggermente espresso) alla dose di 2,5-10 mcg/kg/min

Dopamina (ha un effetto cronotropo positivo più pronunciato, cioè può aumentare la frequenza cardiaca e, di conseguenza, la richiesta di ossigeno del miocardio, aggravando così in qualche modo l'ischemia miocardica) alla dose di 2-10 mcg/kg/min con un aumento graduale della dose ogni 2-5 minuti a 20-50 mcg/kg/min

Noradrenalina alla dose di 2-4 mcg/min (fino a 15 mcg/min), sebbene, insieme all'aumento della contrattilità miocardica, aumenti significativamente la resistenza vascolare periferica, che può anche aggravare l'ischemia miocardica.

CUORE POLMONARE.

Pertinenza dell'argomento: le malattie del sistema broncopolmonare e del torace sono di grande importanza nel colpire il cuore. Il danno al sistema cardiovascolare nelle malattie dell'apparato broncopolmonare viene definito dalla maggior parte degli autori cor polmonare.

Il cuore polmonare cronico si sviluppa in circa il 3% dei pazienti affetti da malattie polmonari croniche e, nella struttura complessiva della mortalità per insufficienza cardiaca congestizia, il cuore polmonare cronico rappresenta il 30% dei casi.

Il cuore polmonare è l'ipertrofia e la dilatazione o solo la dilatazione del ventricolo destro derivante dall'ipertensione della circolazione polmonare, che si è sviluppata a seguito di malattie dei bronchi e dei polmoni, deformazione del torace o danno primario alle arterie polmonari. (OMS 1961).

L'ipertrofia del ventricolo destro e la sua dilatazione dovuta ad alterazioni conseguenti a danno cardiaco primario o difetti congeniti non appartengono al concetto di cuore polmonare.

Recentemente i medici hanno notato che l’ipertrofia e la dilatazione del ventricolo destro sono già manifestazioni tardive del cuore polmonare, quando non è più possibile trattare razionalmente tali pazienti, per cui è stata proposta una nuova definizione di cuore polmonare:

"Il cuore polmonare è un complesso di disturbi emodinamici della circolazione polmonare, che si sviluppano a seguito di malattie dell'apparato broncopolmonare, deformazioni del torace e danni primari alle arterie polmonari, che nella fase finale si manifesta con ipertrofia ventricolare destra e progressiva insufficienza circolatoria”.

EZIOLOGIA DEL CUORE POLMONARE.

Il cuore polmonare è una conseguenza di malattie di tre gruppi:

Malattie dei bronchi e dei polmoni, che colpiscono principalmente il passaggio dell'aria e degli alveoli. Questo gruppo comprende circa 69 malattie. Causano lo sviluppo del cuore polmonare nell'80% dei casi.

bronchite cronica ostruttiva

pneumosclerosi di qualsiasi eziologia

pneumoconiosi

tubercolosi, non di per sé, come esiti post-tubercolosi

LES, sarcoidosi di Boeck, alveolite fibrosante (endo- ed esogena)

Malattie che colpiscono principalmente il torace e il diaframma con limitazione della loro mobilità:

cifoscoliosi

lesioni multiple alle costole

La sindrome Pickwickiana nell'obesità

spondilite anchilosante

suppurazione pleurica dopo pleurite

Malattie che colpiscono principalmente i vasi polmonari

ipertensione arteriosa primaria (malattia di Ayerza)

embolia polmonare ricorrente (PE)

compressione dell'arteria polmonare dalle vene (aneurisma, tumore, ecc.).

Le malattie del secondo e terzo gruppo causano lo sviluppo del cuore polmonare nel 20% dei casi. Ecco perché si dice che, a seconda del fattore eziologico, si distinguono tre forme di cuore polmonare:

broncopolmonare

toradiaframmatico

vascolare

Standard per valori che caratterizzano l'emodinamica della circolazione polmonare.

La pressione sistolica nell'arteria polmonare è circa cinque volte inferiore alla pressione sistolica nella circolazione sistemica.

Si parla di ipertensione polmonare se la pressione sistolica nell'arteria polmonare a riposo è superiore a 30 mmHg, la pressione diastolica è superiore a 15 e la pressione media è superiore a 22 mmHg.

PATOGENESI.

La patogenesi del cuore polmonare si basa sull'ipertensione polmonare. Poiché il cuore polmonare si sviluppa più spesso nelle malattie broncopolmonari, inizieremo con quello. Tutte le malattie, e in particolare la bronchite cronica ostruttiva, portano principalmente all'insufficienza respiratoria (polmonare). L'insufficienza polmonare è una condizione in cui la normale composizione del gas nel sangue viene interrotta.

Questo è uno stato del corpo in cui non è garantito il mantenimento della normale composizione dei gas nel sangue, oppure quest'ultima è raggiunta da un funzionamento anormale dell'apparato respiratorio esterno, che porta ad una diminuzione delle capacità funzionali del corpo.

Ci sono 3 fasi di insufficienza polmonare.

L’ipossiemia arteriosa è alla base della patogenesi delle malattie cardiache croniche, in particolare della bronchite cronica ostruttiva.

Tutte queste malattie portano all’insufficienza respiratoria. L'ipossiemia arteriosa porterà contemporaneamente all'ipossia alveolare a causa dello sviluppo di pneumofibrosi, enfisema polmonare e aumento della pressione intra-alveolare. In condizioni di ipossiemia arteriosa, la funzione non respiratoria dei polmoni viene interrotta: iniziano a produrre sostanze attive biologiche che hanno non solo un effetto broncospastico, ma anche vasospastico. Allo stesso tempo, si verifica una violazione dell'architettura vascolare dei polmoni: alcuni vasi muoiono, altri si espandono, ecc. L'ipossiemia arteriosa porta all'ipossia tissutale.

Il secondo stadio della patogenesi: l'ipossiemia arteriosa porterà ad una ristrutturazione dell'emodinamica centrale - in particolare, un aumento della quantità di sangue circolante, policitemia, poliglobulia e aumento della viscosità del sangue. L'ipossia alveolare porterà alla vasocostrizione ipossiemica attraverso un riflesso chiamato riflesso di Eulero-Liestrand. L'ipossia alveolare ha portato alla vasocostrizione ipossiemica, all'aumento della pressione intraarteriosa, che porta ad un aumento della pressione idrostatica nei capillari. La compromissione della funzione non respiratoria dei polmoni porta al rilascio di serotonina, istamina, prostaglandine, catecolamine, ma la cosa più importante è che in condizioni di ipossia tissutale e alveolare, l'interstizio inizia a produrre maggiori quantità di enzima di conversione dell'angiotensina. I polmoni sono l'organo principale in cui si forma questo enzima. Converte l'angiotensina 1 in angiotensina 2. La vasocostrizione ipossiemica, il rilascio di sostanze biologicamente attive in condizioni di ristrutturazione dell'emodinamica centrale porterà non solo ad un aumento della pressione nell'arteria polmonare, ma ad un aumento persistente di essa (superiore a 30 mmHg) , cioè allo sviluppo dell'ipertensione polmonare. Se i processi continuano ulteriormente, se la malattia di base non viene curata, allora naturalmente alcuni vasi nel sistema arterioso polmonare muoiono a causa della pneumosclerosi e la pressione nell'arteria polmonare aumenta costantemente. Allo stesso tempo, l'ipertensione polmonare secondaria persistente porterà al fatto che gli shunt tra l'arteria polmonare e le arterie bronchiali si aprono e il sangue non ossigenato entra nella circolazione sistemica attraverso le vene bronchiali e contribuisce anche ad un aumento del lavoro del ventricolo destro .

Quindi, il terzo stadio è l'ipertensione polmonare persistente, lo sviluppo di shunt venosi, che migliorano il lavoro del ventricolo destro. Il ventricolo destro non è potente di per sé e in esso si sviluppa rapidamente un'ipertrofia con elementi di dilatazione.

Il quarto stadio è l'ipertrofia o dilatazione del ventricolo destro. Contribuiranno la distrofia del miocardio ventricolare destro e l'ipossia tissutale.

Quindi, l'ipossiemia arteriosa ha portato all'ipertensione polmonare secondaria e all'ipertrofia del ventricolo destro, alla sua dilatazione e allo sviluppo di un'insufficienza circolatoria prevalentemente ventricolare destra.

Patogenesi dello sviluppo del cuore polmonare nella forma toradiaframmatica: in questa forma il fattore principale è l'ipoventilazione polmonare dovuta a cifoscoliosi, suppurazione pleurica, deformità della colonna vertebrale o obesità in cui il diaframma si solleva in alto. L'ipoventilazione dei polmoni porterà principalmente ad un tipo di insufficienza respiratoria restrittiva, in contrasto con il tipo ostruttivo causato dalla cardiopatia polmonare cronica. E poi il meccanismo è lo stesso: un tipo restrittivo di insufficienza respiratoria porterà a ipossiemia arteriosa, ipossiemia alveolare, ecc.

La patogenesi dello sviluppo del cuore polmonare nella forma vascolare è che con la trombosi dei rami principali delle arterie polmonari, l'afflusso di sangue al tessuto polmonare diminuisce drasticamente, poiché insieme alla trombosi dei rami principali si verifica un concomitante restringimento riflesso dei rametti. Inoltre, nella forma vascolare, in particolare nell'ipertensione polmonare primaria, lo sviluppo del cuore polmonare è facilitato da pronunciati cambiamenti umorali, cioè un notevole aumento della quantità di sertonina, prostaglandine, catecolamine, rilascio di convertasi, angiotensina- enzima di conversione.

La patogenesi del cuore polmonare è multistadio, multistadio e in alcuni casi non del tutto chiara.

CLASSIFICAZIONE DEL CUORE POLMONARE.

Non esiste una classificazione unificata del cuore polmonare, ma la prima classificazione internazionale è prevalentemente eziologica (OMS, 1960):

cuore broncopolmonare

toradiaframmatico

vascolare

È stata proposta una classificazione domestica del cuore polmonare, che prevede la divisione del cuore polmonare in base alla velocità di sviluppo:

• subacuto

  cronico

Il cuore polmonare acuto si sviluppa in un periodo di ore, minuti o giorni. Il cuore polmonare subacuto si sviluppa nell'arco di diverse settimane o mesi. Il cuore polmonare cronico si sviluppa nell'arco di diversi anni (5-20 anni).

Questa classificazione prevede il risarcimento, ma il cuore polmonare acuto è sempre scompensato, necessita cioè di assistenza immediata. La subacuta può essere compensata e scompensata principalmente in base al tipo ventricolare destro. Il cuore polmonare cronico può essere compensato, sottocompensato o scompensato.

Secondo la sua genesi, il cuore polmonare acuto si sviluppa in forme vascolari e broncopolmonari. Il cuore polmonare subacuto e cronico può essere vascolare, broncopolmonare o toradiaframmatico.

Il cuore polmonare acuto si sviluppa principalmente:

per embolia - non solo per tromboembolia, ma anche per gas, tumore, grasso, ecc.,

con pneumotorace (soprattutto valvolare),

durante un attacco di asma bronchiale (specialmente con stato asmatico - una condizione qualitativamente nuova di pazienti con asma bronchiale, con blocco completo dei recettori beta2-adrenergici e con cuore polmonare acuto);

per la polmonite acuta confluente

pleurite totale destra

Un esempio pratico di cuore polmonare subacuto è il tromboembolismo ricorrente di piccoli rami delle arterie polmonari durante un attacco di asma bronchiale. Un classico esempio è la linfangite cancerosa, in particolare con corionepiteliomi e cancro polmonare periferico. La forma toracodiaframmatica si sviluppa con ipoventilazione di origine centrale o periferica: miastenia grave, botulismo, poliomielite, ecc.

Per distinguere in quale stadio il cuore polmonare passa dallo stadio di insufficienza respiratoria allo stadio di insufficienza cardiaca è stata proposta un'altra classificazione. Il cuore polmonare si divide in tre stadi:

insufficienza latente nascosta - c'è una disfunzione della respirazione esterna - la capacità vitale/capacità vitale diminuisce al 40%, ma non ci sono cambiamenti nella composizione del gas nel sangue, cioè questo stadio caratterizza l'insufficienza respiratoria dello stadio 1-2.

stadio di grave insufficienza polmonare - sviluppo di ipossiemia, ipercapnia, ma senza segni di insufficienza cardiaca nella periferia. C'è mancanza di respiro a riposo, che non può essere attribuita a danno cardiaco.

stadio di insufficienza cardiaca polmonare di vario grado (gonfiore delle estremità, ingrossamento dell'addome, ecc.).

Il cuore polmonare cronico si divide in 4 stadi a seconda del livello di insufficienza polmonare, di saturazione di ossigeno nel sangue arterioso, di ipertrofia ventricolare destra e di insufficienza circolatoria:

primo stadio - insufficienza polmonare di 1° grado - la capacità vitale/capacità vitale diminuisce al 20%, la composizione del gas non viene disturbata. Non c'è ipertrofia ventricolare destra nell'ECG, ma c'è ipertrofia nell'ecocardiogramma. In questa fase non vi è insufficienza circolatoria.

insufficienza polmonare 2 - VC/BVC fino al 40%, saturazione di ossigeno fino all'80%, compaiono i primi segni indiretti di ipertrofia ventricolare destra, insufficienza circolatoria +/-, cioè solo mancanza di respiro a riposo.

terzo stadio - insufficienza polmonare 3 - VC/CVC inferiore al 40%, saturazione del sangue arterioso fino al 50%, segni di ipertrofia ventricolare destra compaiono sull'ECG come segni diretti. Guasto circolatorio 2A.

quarto stadio - insufficienza polmonare 3. Saturazione di ossigeno nel sangue inferiore al 50%, ipertrofia ventricolare destra con dilatazione, insufficienza circolatoria 2B (distrofica, refrattaria).

CLINICA DEL CUORE POLMONARE ACUTO.

La causa più comune di sviluppo è l'embolia polmonare, un aumento acuto della pressione intratoracica dovuto a un attacco di asma bronchiale. L'ipertensione arteriosa precapillare nel cuore polmonare acuto, come nella forma vascolare del cuore polmonare cronico, è accompagnata da un aumento delle resistenze polmonari. Poi arriva il rapido sviluppo della dilatazione del ventricolo destro. L'insufficienza ventricolare destra acuta si manifesta con grave mancanza di respiro che si trasforma in soffocamento inspiratorio, cianosi in rapido aumento, dolore toracico di vario tipo, shock o collasso, rapido aumento delle dimensioni del fegato, gonfiore alle gambe, ascite, pulsazione epigastrica, tachicardia (120-140 ), respiro affannoso, vescicolare in alcuni punti indebolito; Si sentono rantoli umidi e vari, soprattutto nelle parti inferiori dei polmoni. Ulteriori metodi di ricerca, in particolare l'ECG, sono di grande importanza nello sviluppo della cardiopatia polmonare acuta: una brusca deviazione dell'asse elettrico a destra (R 3 >R 2 >R 1, S 1 >S 2 >S 3), Appare la P-pulmonale: un'onda P appuntita, nella seconda, terza derivazione standard. Blocco di branca destro completo o incompleto, inversione del tratto ST (di solito in elevazione), S nella prima derivazione è profondo, Q nella terza derivazione è profondo. Onda S negativa nella seconda e terza derivazione. Gli stessi segni possono verificarsi anche nell'infarto miocardico acuto della parete posteriore.

Le cure di emergenza dipendono dalla causa del cuore polmonare acuto. Se si è verificata un'embolia polmonare, vengono prescritti antidolorifici, farmaci fibrinolitici e anticoagulanti (eparina, fibrinolisina), streptodecasi, streptochinasi), compreso il trattamento chirurgico.

Per lo stato asmatico: grandi dosi di glucocorticoidi per via endovenosa, broncodilatatori attraverso un broncoscopio, trasferimento alla ventilazione meccanica e lavaggio bronchiale. Se ciò non viene fatto, il paziente muore.

Per pneumotorace valvolare - trattamento chirurgico. In caso di polmonite confluente, insieme al trattamento antibiotico, vengono necessariamente prescritti diuretici e glicosidi cardiaci.

CLINICA DEL CUORE POLMONARE CRONICO.

I pazienti sono preoccupati per la mancanza di respiro, la cui natura dipende dal processo patologico nei polmoni, dal tipo di insufficienza respiratoria (ostruttiva, restrittiva, mista). Con processi ostruttivi, mancanza di respiro di natura espiratoria con frequenza respiratoria invariata, con processi restrittivi, la durata dell'espirazione diminuisce e la frequenza respiratoria aumenta. All'esame obiettivo, insieme ai segni della malattia di base, appare la cianosi, molto spesso diffusa, calda a causa della conservazione del flusso sanguigno periferico, a differenza dei pazienti con insufficienza cardiaca. In alcuni pazienti, la cianosi è così pronunciata che la pelle acquisisce un colore ghisa. Vene del collo gonfie, edema degli arti inferiori, ascite. Il polso aumenta, i confini del cuore si espandono a destra, e poi a sinistra, i toni sono opachi a causa dell'enfisema, l'accento del secondo tono è sull'arteria polmonare. Soffio sistolico al processo xifoideo dovuto a dilatazione del ventricolo destro e relativa insufficienza della valvola tricuspide destra. In alcuni casi, con grave insufficienza cardiaca, è possibile ascoltare un soffio diastolico sull'arteria polmonare - un soffio di Graham-Still, che è associato a una relativa insufficienza della valvola polmonare. Sopra la percussione dei polmoni si sente un suono di scatola, la respirazione è vescicolare e aspra. Nelle parti inferiori dei polmoni si verificano rantoli umidi, congestizi e silenziosi. Alla palpazione dell'addome si nota un ingrossamento del fegato (uno dei segni affidabili, ma non precoci, del cuore polmonare, poiché il fegato può essere spostato a causa dell'enfisema). La gravità dei sintomi dipende dallo stadio.

Primo stadio: sullo sfondo della malattia di base, la mancanza di respiro si intensifica, la cianosi appare sotto forma di acrocianosi, ma il bordo destro del cuore non è ingrandito, il fegato non è ingrandito, i risultati fisici nei polmoni dipendono dalla sottostante malattia.

Il secondo stadio - la mancanza di respiro si trasforma in attacchi di soffocamento, con difficoltà di respirazione, la cianosi diventa diffusa, dai dati di uno studio obiettivo: la pulsazione appare nella regione epigastrica, toni ovattati, l'accento del secondo tono sull'arteria polmonare non è costante. Il fegato non è ingrossato e può essere prolassato.

Il terzo stadio - si aggiungono segni di insufficienza ventricolare destra - un aumento del bordo destro dell'ottusità cardiaca, un aumento delle dimensioni del fegato. Gonfiore costante agli arti inferiori.

La quarta fase è la mancanza di respiro a riposo, posizione forzata, spesso accompagnata da disturbi del ritmo respiratorio come Cheyne-Stokes e Biot. Il gonfiore è costante, non trattabile, il polso è debole e frequente, il cuore è rialzista, i suoni sono ovattati, il soffio sistolico al processo xifoideo. Ci sono molti rantoli umidi nei polmoni. Il fegato è di dimensioni considerevoli e non si contrae sotto l'influenza di glicosidi e diuretici quando si sviluppa la fibrosi. I pazienti sonnecchiano costantemente.

La diagnosi del cuore toradiaframmatico è spesso difficile, bisogna sempre ricordare la possibilità che si sviluppi in cifoscoliosi, spondilite anchilosante, ecc. Il segno più importante è la comparsa precoce di cianosi e un notevole aumento della mancanza di respiro senza attacchi di soffocamento. La sindrome di Pickwick è caratterizzata da una triade di sintomi: obesità, sonnolenza, grave cianosi. Questa sindrome fu descritta per la prima volta da Dickens in The Posthumous Papers of the Pickwick Club. Associata a lesioni cerebrali traumatiche, l'obesità è accompagnata da sete, bulimia e ipertensione arteriosa. Spesso si sviluppa il diabete mellito.

Il cuore polmonare cronico nell'ipertensione polmonare primaria è chiamato malattia di Aerz (descritta nel 1901). Malattia polieziologica di origine sconosciuta, colpisce soprattutto le donne dai 20 ai 40 anni. Studi patomorfologici hanno stabilito che con l'ipertensione polmonare primaria si verifica un ispessimento dell'intima delle arterie precapillari, cioè nelle arterie di tipo muscolare si nota un ispessimento della media e si sviluppa la necrosi fibrinoide, seguita dalla sclerosi e dal rapido sviluppo dell'arteria polmonare ipertensione. I sintomi sono vari, di solito si lamentano debolezza, affaticamento, dolore al cuore o alle articolazioni, 1/3 dei pazienti può manifestare svenimenti, vertigini e sindrome di Raynaud. E poi aumenta la mancanza di respiro, il che è un segno che indica che l'ipertensione polmonare primaria si sta spostando verso uno stadio finale stabile. La cianosi aumenta rapidamente, espressa nel grado di una tinta di ghisa, diventa permanente e il gonfiore aumenta rapidamente. La diagnosi di ipertensione polmonare primaria viene stabilita per esclusione. Molto spesso questa diagnosi è patologica. In questi pazienti l'intero quadro clinico progredisce senza sfondo sotto forma di disturbi respiratori ostruttivi o restrittivi. Con l'ecocardiografia la pressione nell'arteria polmonare raggiunge i suoi valori massimi. Il trattamento è inefficace, la morte avviene per tromboembolia.

Ulteriori metodi di ricerca per il cuore polmonare: per un processo cronico nei polmoni - leucocitosi, aumento del numero dei globuli rossi (policitemia associata ad aumento dell'eritropoiesi dovuto all'ipossiemia arteriosa). Reperti radiografici: compaiono molto tardi. Uno dei primi sintomi è il rigonfiamento del tronco dell'arteria polmonare alla radiografia. L'arteria polmonare si gonfia, spesso appiattendo la vita del cuore, e questo cuore viene scambiato da molti medici per la configurazione mitralica del cuore.

ECG: compaiono segni indiretti e diretti di ipertrofia ventricolare destra:

deviazione dell'asse elettrico del cuore verso destra - R 3 >R 2 >R 1, S 1 >S 2 >S 3, angolo maggiore di 120 gradi. Il segno indiretto più elementare è un aumento dell'intervallo dell'onda R in V1 di oltre 7 mm.

i segni diretti sono il blocco della branca destra, l'ampiezza dell'onda R in V 1 è superiore a 10 mm con blocco completo della branca destra. La comparsa di un'onda T negativa con uno spostamento dell'onda al di sotto dell'isolinea nella terza, seconda derivazione standard, V1-V3.

Di grande importanza è la spirografia, che rivela il tipo e il grado di insufficienza respiratoria. Sull'ECG, i segni dell'ipertrofia del ventricolo destro compaiono molto tardi e se compaiono solo deviazioni dell'asse elettrico a destra, allora si parla già di ipertrofia pronunciata. La diagnostica di base è la cardiografia Doppler, l'ecocardiografia: ingrossamento del lato destro del cuore, aumento della pressione nell'arteria polmonare.

PRINCIPI DI TRATTAMENTO DEL CUORE POLMONARE.

Il trattamento del cuore polmonare prevede il trattamento della malattia di base. In caso di esacerbazione delle malattie ostruttive, vengono prescritti broncodilatatori ed espettoranti. Per la sindrome di Pickwick: trattamento dell'obesità, ecc.

Ridurre la pressione nell'arteria polmonare con antagonisti del calcio (nifedipina, verapamil), vasodilatatori periferici che riducono il precarico (nitrati, corvaton, nitroprussiato di sodio). Il nitroprussiato di sodio è della massima importanza in combinazione con gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina. Nitroprussiato 50-100 mg per via endovenosa, capoten 25 mg 2-3 volte al giorno o enalapril (seconda generazione, 10 mg al giorno). Viene utilizzato anche il trattamento con prostaglandina E, farmaci antiserotonina, ecc., Ma tutti questi farmaci sono efficaci solo all'inizio della malattia.

Trattamento dello scompenso cardiaco: diuretici, glicosidi, ossigenoterapia.

Terapia anticoagulante, antipiastrinica: eparina, trental, ecc. A causa dell'ipossia tissutale, la distrofia miocardica si sviluppa rapidamente, quindi vengono prescritti cardioprotettori (orotato di potassio, panangina, riboxina). I glicosidi cardiaci sono prescritti con molta attenzione.

PREVENZIONE.

Primario: prevenzione della bronchite cronica. Secondario: trattamento della bronchite cronica.

Insieme ad altre malattie, spesso si verifica il cuore polmonare. Si tratta di una patologia in cui la pressione del flusso sanguigno nella circolazione polmonare aumenta a causa del sovraccarico delle parti destre del cuore.

In termini medici, si verifica l'ipertrofia (allargamento) dell'atrio e del ventricolo destro e l'assottigliamento della loro struttura muscolare, e lo sviluppo di tale malattia è facilitato da processi patologici che si verificano nel sistema broncopolmonare, in particolare nei vasi dei polmoni e vie respiratorie.

In questo caso, i pazienti lamentano spesso sintomi quali mancanza di respiro di vario grado, dolore improvviso nella regione toracica, tachicardia e cianosi della pelle.

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Durante la diagnosi, vengono spesso rilevati uno spostamento dei confini del cuore a destra e un aumento della pulsazione, che indica un sovraccarico delle parti giuste del cuore. Per fare una diagnosi accurata, il paziente viene inviato per un elettrocardiogramma, un'ecografia del cuore e una radiografia, sebbene un esame visivo del paziente da parte di un medico possa fornire molte informazioni.

Il meccanismo di insorgenza della patologia

Possono essere molti, ma il fattore principale che contribuisce allo sviluppo del cuore polmonare è un aumento significativo della pressione sanguigna nella circolazione polmonare, altrimenti questa patologia viene chiamata ipertensione polmonare.

Ma affinché si manifesti l’ipertensione polmonare devono influenzare anche altre cause, che possono essere suddivise in tre gruppi principali:

Malattie associate all'infiammazione delle vie respiratorie e dei polmoni	Asma bronchiale, polmonite, ipoplasia cistica dei polmoni, pneumosclerosi, nonché malattie in cui si verifica un processo suppurativo cronico nei bronchi deformati.
Anomalie della struttura del torace	Deformazione del torace, lesioni varie della regione toracica a seguito di traumi, pleurofibrosi, complicazioni dopo l'intervento chirurgico con resezione delle costole.
Malattie causate da danni ai vasi polmonari	Tra questi disturbi si distinguono più spesso il tromboembolismo dell'arteria polmonare, la vasculite, il blocco dei vasi polmonari da parte di formazioni aterosclerotiche e l'ipertensione polmonare primaria.

Durante lo sviluppo del cuore polmonare possono essere coinvolti diversi disturbi che si completano a vicenda. Ma molto spesso la causa alla base della malattia è una malattia del sistema broncopolmonare.

Il fatto è che l'aumento della pressione sanguigna nei piccoli vasi e nelle arterie dei polmoni è causato dal blocco, la cosiddetta ostruzione, dei bronchi, a seguito della quale i vasi si spasmano e iniziano a deformarsi.

Inoltre, tale ostruzione bronchiale può causare una diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno nel sangue e questo, a sua volta, aumenta il volume di sangue espulso al minuto dal ventricolo destro. A causa della mancanza di ossigeno, vengono rilasciate alcune sostanze biologicamente attive che influenzano negativamente le arterie polmonari e i piccoli vasi, provocandone lo spasmo.

L'ipossia colpisce non solo i polmoni, ma anche l'intero sistema circolatorio. Ad esempio, con una forte diminuzione dell'ossigeno nel sangue, si intensifica il processo di eritropoiesi, durante il quale si forma un gran numero di globuli rossi.

Una volta nel sangue, contribuiscono al suo significativo ispessimento. Di conseguenza, nelle vene e nei vasi si formano coaguli di sangue (coaguli di sangue) che possono bloccare parzialmente o completamente il lume vascolare in qualsiasi parte del corpo.

Ma molto spesso l'ispessimento del sangue provoca la dilatazione dei vasi bronchiali, che porta anche ad un aumento della pressione nell'arteria polmonare. A causa dell’elevata resistenza alla pressione sanguigna, il ventricolo destro è costretto a lavorare il doppio per espellere il flusso sanguigno.

Di conseguenza, il lato destro del cuore diventa oberato di lavoro e aumenta di dimensioni, perdendo la massa muscolare che lo costituisce. Tali cambiamenti portano al ristagno del sangue nella circolazione sistemica, che aggrava ulteriormente i fenomeni di ipossia.

Patogenesi delle diverse forme di cuore polmonare

Indipendentemente dai motivi, la causa principale dello sviluppo di una malattia come il cuore polmonare è l'ipertensione arteriosa, che si verifica nei polmoni. La sua formazione è dovuta a diversi meccanismi patologici.

Tuttavia, la patogenesi del cuore polmonare si presenta in due forme:

Acuto

La patogenesi della forma acuta del cuore polmonare si forma spesso in presenza di tromboembolia dell'arteria polmonare. In questo caso sono coinvolti due processi patologici: ostruzione meccanica del letto vascolare e alterazioni umorali.

L'ostruzione vascolare meccanica si verifica a causa del blocco del vaso arterioso del polmone, mentre nel processo patologico sono inclusi anche piccoli rami dell'arteria polmonare, a seguito del quale aumenta la resistenza vascolare, che aumenta la pressione del flusso sanguigno.

Tale resistenza diventa un ostacolo all'espulsione del sangue dal ventricolo destro, mentre il ventricolo sinistro non si riempie del volume di sangue richiesto, il che porta ad una diminuzione della pressione sanguigna. Per quanto riguarda i disturbi umorali, di solito si verificano nelle prime ore dopo il blocco del letto vascolare.

Ciò può essere causato dal rilascio nel sangue di sostanze biologicamente attive come la serotonina, le prostaglandine, la convertasi e l'istamina. Allo stesso tempo si verifica il restringimento dei piccoli rami dell'arteria polmonare.

Quando si verifica una patologia come il tromboembolia, caratterizzata dal blocco dell'arteria polmonare con un coagulo di sangue, l'ipertensione arteriosa polmonare raggiunge il picco nelle prime ore. A causa dell'aumento della pressione sanguigna nei vasi polmonari, il ventricolo destro diventa sovraccarico e aumenta di dimensioni.

Cronico

A differenza della forma acuta, la patogenesi della cardiopatia polmonare cronica si sviluppa in pazienti che già presentavano malattie respiratorie croniche.

Diamo un'occhiata alle ragioni principali che portano a questa malattia usando l'esempio della malattia polmonare ostruttiva cronica, tra cui:

Vasocostrizione polmonare ipossica	Si tratta di un meccanismo volto a ridurre il flusso sanguigno nella zona dei polmoni dove vi è carenza di ossigeno.
Sindrome da ostruzione bronchiale	Si manifesta nell'asma bronchiale, a causa dello spasmo della muscolatura liscia dei bronchi o del gonfiore della mucosa bronchiale; si isola anche l'ostruzione bronchiale secondaria, che è causata dalla formazione di un tumore o dall'ingresso di un corpo estraneo nei bronchi; nell'asma processi infettivi e infiammatori, bronchite, polmonite, tubercolosi).
Acidosi	Una condizione in cui si verificano cambiamenti nell'equilibrio acido-base nel corpo.
Sindrome iperviscosa	Condizione in cui una grande quantità di proteine ​​viene rilasciata nel sangue, a seguito della quale la viscosità del sangue aumenta e diventa denso.
Aumento del volume di sangue pompato dal cuore	Tali cambiamenti possono derivare dalla stimolazione nervosa o dall’ipertrofia miocardica.

Sulla base di quanto sopra, possiamo concludere che la forma cronica della patogenesi della malattia si sviluppa con patologia broncopolmonare. Quando la funzionalità dei vasi sanguigni e la loro resistenza sono compromesse, si verifica un'ipertensione polmonare persistente.

La causa principale di tali cambiamenti patologici è il restringimento organico del lume vascolare delle arterie polmonari.

Tuttavia, l'ipertensione polmonare, che porta allo sviluppo del cuore polmonare, può verificarsi anche a causa di cambiamenti funzionali quando la meccanica respiratoria o la ventilazione alveolare sono compromesse.