Острая лучевая болезнь стадии. Классификация острой лучевой болезни. Симптоматика лучевой болезни
ОЛБ возникает при тотальном, однократном, равномерном, внешнем облучении организма в дозе более 1Гр.
Клинические синдромы и их характеристика представлены в таблице
Таблица 2. Клинические синдромы ОЛБ
Клинические синдромы |
Характеристика |
Проявления |
Костно-мозговой, гематологический, геморрагический синдром. |
Поражение стволовых и массовая гибель делящихся клеток костного мозга. |
Склонность к кровотечениям; кровоизлияния в кожу, слизистые, паренхиматозные органы. |
Желудочно-кишечный, эпителиально-клеточный синдром. |
Опустошение ворсинок и крипт кишечника, поражение кровеносных сосудов. |
Инфекционные процессы, нарушение баланса жидкости и электролитов, секреторной, моторной, барьерной функции кишечника. |
Церебральный синдром. |
Непосредственное или опосредованное повреждение нервных клеток и их гибель. |
Отек мозга, нарушение функций ЦНС. |
Выделяют 4 формы олб
Костно-мозговая форма : при облучении в дозах 1–10 Гр.
В зависимости от дозы выделяют 4 степени тяжести:
I - легкая степень (1–2 Гр);
II - средней степени (2–4 Гр);
III - тяжелой степени (4–6 Гр);
IV - крайне тяжелой степени (более 6 Гр).
В течении костно-мозговой формы выделяют 3 периода:
Формирования
Восстановления
Исход и последствия
Период формирования характеризуется 4 фазами:
Фаза первичной острой реакции: возникает в первые минуты или часы после облучения. Продолжительность фазы 1–3 дня.
Проявления:
возбуждение, головная боль, общая слабость.
диспептические расстройства (тошнота, рвота, потеря аппетита).
лабильность вегетативных функций – колебания АД, ритма сердца.
активация гипофизарно-адреналовой системы, усиленная секреция гормонов коры надпочечников
при дозах 8–10 Гр наблюдается развитие шокоподобного состояния со снижением АД, кратковременной потерей сознания, повышением температуры тела, развитием поноса
Периферическая кровь: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, абсолютная лимфопения.
Фаза мнимого клинического благополучия - включение в патологический процесс защитных механизмов организма. Длительность зависит от дозы облучения и колеблется от 10–15 дней до 4–5 недель. При очень тяжелых формах поражения эта фаза отсутствует.
Проявления:
самочувствие пациентов становится удовлетворительным, видимые клинически признаки проходят
в гонадах возможна атрофия, подавление ранних стадий сперматогенеза,
в тонком кишечнике и коже атрофические изменения.
неврологическая симптоматика угасает.
Периферическая кровь: прогрессирует лимфопения на фоне лейкопении, снижается количество ретикулоцитов и тромбоцитов.
В костном мозге развивается опустошение (аплазия).
Фаза разгара болезни: - резкое ухудшение самочувствия. Продолжительность фазы от нескольких дней до 2–3 недель. При облучении свыше 2,5 Гр возможна смерть.
слабость, повышается температура тела;
появляются кровоточивость и кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, ЖКТ, мозг, сердце и легкие.
снижается масса тела.
гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение содержания остаточного азота и снижение хлоридов.
Периферическая кровь: лейкопения, тромбоцитопения, анемия, увеличение СОЭ.
В костном мозге - картина опустошения с начальными признаками регенерации. Присоединяются инфекции в результате снижения иммунитета.
Фаза восстановления: - постепенной нормализацией нарушенных функций. Продолжительность 3–6 мес, в тяжелых случаях 1–3 года, может перейти в хроническую форму.
Проявления:
общее состояние значительно улучшается,
нормализуется температура,
исчезают геморрагические и диспептические проявления,
через 2–5 месяца нормализуется функция потовых и сальных желез, возобновляется рост волос
Периферическая кровь: восстанавливаются показатели крови и обмена веществ.
Кишечная форма: при облучении 10 –20 Гр, смерть на 7–10 сутки.
Проявления : тошнота, рвота, кровавый понос, повышение t 0 тела, могут наблюдаться полная паралитическая непроходимость кишечника и вздутие живота. Развиваются геморрагии и глубокая лейкопения с полным отсутствием лимфоцитов, картина сепсиса. Смерть в результате дегидратации, сопровождающейся потерей электролитов и белка, шока.
Токсемическая форма : при облучении 20 –80 Гр, смерть на 4–7 сутки.
Проявления : нарушение гемодинамики в кишечнике и печени, парезом сосудов, тахикардией, кровоизлияниями, тяжелой интоксикацией и менингеальными симптомами. Наблюдается олигурия и гиперазотемия.
Церебральная форма: возникает при облучении в дозах более 80 Гр, смерть через 1–3 дня и в ходе самого облучения - «смерть под лучом».
Проявления : судорожно-паралитический синдрома, нарушением кровообращения, лимфообращения в ЦНС, сосудистого тонуса и терморегуляции, пищеварительной и мочевыделительной систем; прогрессивное снижение АД. Причина смерти - гибель клеток коры головного мозга, нейронов, ядер гипоталамуса.
Хроническая лучевая болезнь обусловлена длительным облучением организма в малых дозах после суммарной дозы 0,7 – 1 Гр.
Формы хронической лучевой болезни.
1) Общее внешнее облучение или диффузное распределение изотопов обуславливает форму с развернутым клиническим синдромом;
2) Внутреннее и внешнее облучение с поражение отдельных органов и систем.
Особенности течения: постепенное развитие, длительное волнообразное течение.
Начальный период - нестойкая лейкопения, признаки астенизации, вегетативно-сосудистая неустойчивость.
Развернутый период - недостаточность физиологической регенерации, функциональные изменениями в нервной и сердечно-сосудистой системах.
Период восстановления - преобладание репаративных процессов.
По тяжести:
I степень – легкая: нервно-регуляторными нарушениями органов и систем слабо выражены, умеренная нестойкой лейкопения и тромбоцитопения;
II степень – средней тяжести: присоединяются функциональные нарушения НС, ССС и ЖКТ; прогрессируют лейко- и лимфопения, количество тромбоцитов снижено; в костном мозге - гипоплазия.
III степень – тяжелая: атрофические процессы в слизистой ЖКТ, присоединяются инфекционно-септические осложнения, анемия, выраженная гипоплазии кроветворения, геморрагический синдром и нарушения кровообращения.
Лучевая болезнь от внутреннего облучения - самостоятельная нозологическая форма, хроническое заболевание, обусловленное постепенны накоплением радиоактивных элементов являющихся α, β, γ излучателями.
Различают три основных типа распределения радионуклидов: скелетный, ретикулоэндотелиальный и диффузный.
По скелетному типу распределяются главным образом радионуклиды щелочноземельной группы элементов (кальций, стронций, барий, радий), накапливающиеся в минеральной части скелета.
Ретикупоэндотелиальный тип распределения характерен для нуклидов редкоземельных элементов - цинка, тория, америция, трансурановых элементов.
По диффузному типу распределяются щелочные элементы - калий, натрий, цезий, рубидий, нуклиды водорода.
«Органотропные» радионуклиды избирательно накапливаются в некоторых органах (например, изотопы йода, накапливающиеся в щитовидной железе, в почках - уран, радиоактивный свинец и бериллий).
Проявления: синдромы общего и локального поражения в местах преимущественного поступления радиоактивных веществ в организм, их выведения и накопления.
Действие малых доз.
Единого мнения о действии малых доз нет.
Ряд ученых отрицает вредное влияние малых доз, так как вызываемые ими повреждения способны компенсироваться репарационными системами клетки.
Доказанным является факт повышения частоты мутаций при действии малых доз радиации. Имеющийся опыт наблюдения за последствиями облучения малыми дозами показывает увеличение частоты развития лейкозов, множественной миеломы, опухолей желудка, молочных желез, щитовидной железы, легких. Имеются данные о сокращении продолжительности жизни, преждевременном старении.
ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Лучевая болезнь - определенный комплекс проявлений поражающего действия ионизирующих излучений на организм. Многообразие этих проявлений зависит от вида облучения - общее или местное, внешнее или от инкорпорированных радиоактивных веществ; от временного фактора - однократное, повторное пролонгированное, хроническое облучение; от пространственного фактора - равномерное или неравномерное; от облучаемого объема и локализации облученного участка.
В связи с этим могут быть различными и клинические формы поражений (острые и хронические, общие и местные и их сочетания).
Лучевая болезнь - завершающий этап в цепи процессов, развивающихся в результате воздействия ионизирующего излучения на ткани, клетки и жидкие среды целостного организма.
ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ПАТАНАТОМИЯ
Из всех форм радиационной патологии наиболее характерной и актуальной является острая лучевая болезнь, которая возникает при однократном, повторном или пролонгированном (на протяжении часов, дней) облучении всего тела или большей его части проникающими излучениями (гамма-лучи, нейтроны, рентгеновские лучи) в дозе, обычно превышающей 1 Гр. Это заболевание характеризуется определенной периодичностью течения и полисиндромностью клинических проявлений, среди которых ведущими являются симптомы поражения гемопоэтической (кроветворной) системы, желудочно-кишечного тракта и нервной системы.
Изменения на молекулярном уровне и образование химически активных соединений в тканях и жидких средах ведет к появлению в крови продуктов патологического обмена (в азотистом, водно-солевом, жировом, углеводном обмене), что при облучении в высоких дозах является основой лучевой токсемии.
Повреждающее действие ионизирующих излучений особенно сказывается на стволовых клетках кроветворной ткани, эпителии яичек, тонкого кишечника и кожи, оно зависит от уровня и распределения дозы излучения во времени и объеме тела. В первую очередь поражаются системы, находящиеся во время облучения в состоянии активного органогенеза и дифференцировки (образования и развития). При облучении, особенно в малых дозах, имеет значение индивидуальная реактивность и функциональное состояние нервной и эндокринной систем.
При костно-мозговой форме острой лучевой болезни микроскопически обнаруживаются признаки геморрагического диатеза: кровоизлияния в кожу, серозные и слизистые оболочки, паренхиматозные органы. Степень выраженности геморрагического диатеза колеблется в широких пределах в зависимости от тяжести поражения; дополнительные травмы усиливают явления кровоточивости. Обильные кровоизлияния в желудок и кишечник, в легкие, в надпочечники с их разрушением, обширные кровоизлияния в миокард, захватывающие проводящую систему сердца, могут иметь решающее значение в исходе заболевания.
Костный мозг теряет обычную консистенцию и становится жидким, его цвет определяется примесью крови; лимфатические узлы выглядят увеличенными за счет геморрагического пропитывания ткани. Глубокие нарушения в кроветворной системе определяют склонность к кровотечениям и частоту развития инфекционных осложнений, которые, как правило, обнаруживаются в период разгара заболевания. К их числу относятся язвенно-некротические гингивиты, некротические ангины, пневмонии, воспалительные изменения тонкого и толстого кишечника. В других органах обнаруживаются признаки нарушения кровообращения и дистрофические изменения. Кожные поражения (выпадение волос, лучевые ожоги) могут отчетливо проявляться при значительном облучении.
При микроскопическом исследовании наиболее характерны изменения органов кроветворения, начальные признаки поражения которых обнаруживаются в латентном периоде задолго до ярких клинических проявлений острой лучевой болезни. В лимфатических узлах в первые часы после облучения можно видеть распад лимфоцитов, особенно в центральной части фолликулов, т. е. в зоне расположения В-лимфоцитов; несколько позже выявляются изменения в паракортикальном слое (зона Т-лимфоцитов).
В период разгара заболевания на фоне резкой гиперемии в основном элементы стромп лимфатического узла и плазматические клетки. Аналогичные изменения наблюдаются в миндалинах, селезенке, групповых фолликулах (нейеровых бляшках) и солитарных фолликулах желудочно-кишечного тракта. В костном мозге быстро развивается аплазия. В период разгара острой лучевой болезни в костном мозге почти не остается обычной кроветворной ткани, видны преимущественно элементы стромп и плазмолитические клетки. Поражение лимфоидной ткани и костного мозга приводит к снижению иммунобиологической реактивности организма и создает благоприятные условия для развития разнообразных осложнений, главным образом аутоинфекционного характера.
Высокочувствительна к ионизирующему излучению слизистая оболочка тонкого кишечника, ранние изменения которой проявляются деструкцией активности клеток эпителия кринт с появлением патологических форм митоза. Терминальные изменения связаны с расстройством крово- и лимфообращения, аутоинфекционными процессами; слизистая оболочка отечна, имеются участки изъязвлений и некроза, по поверхности которых видны расплавленные массы фибрина, слизь и колонии микроорганизмов; почти полностью отсутствуют лейкоцитарная инфильтрация, пролиферации местных соединительнотканных и эпителиальных клеток.
В печени обнаруживаются нарушения кровообращения и признаки дистрофии, а к моменту гибели - значительные деструктивные изменения с признаками микробной и вирусной инвазии.
В сердечно-сосудистой системе при острой лучевой болезни глубокие изменения локализуются главным образом в мелких сосудах, что имеет значение в патогенезе геморрагического диатеза. В сердце имеются дистрофические изменения мышечных волокон, кровоизлияния под эндокард, в миокард и особенно под эпикард.
В легких обнаруживаются изменения, связанные с нарушением кровообращения и инфекционными осложнениями, среди которых особого внимания заслуживает так называемая агранулоцитарная пневмония, сопровождающаяся выпадениями серознофибриозно- геморрагического экссудата, формированием очагов некроза с колониями микроорганизмов без перифокальной воспалительной реакции.
В почках при острой лучевой болезни наблюдаются главным образом нарушения кровообращения и высокая проницаемость сосудов: в их ткани видны кровоизлияния, в просветах капсул клубочков накапливается белковая жидкость с примесью эритроцитов, отмечаются дистрофические изменения эпителия извитых канальцев.
Для острой лучевой болезни характерно глубокое нарушение деятельности желез внутренней секреции, которая первоначально оценивается как проявление усиленной функции; в дальнейшем наступает относительная нормализация, а в периоде разгара заболевания выявляются признаки функционального истощение желез. Изменения в нервной системе в форме реактивных явлений или деструкции развиваются параллельно с сосудистыми расстройствами, имеют очаговый характер и локализуются в нервных клетках, волокнах и окончаниях.
В морфологической картине при хронической лучевой болезни вначале отмечается сочетание одновременно протекающих процессов деструкции и регенерации; в кроветворной ткани нарастающая очаговая гипоплазия комбинируется с островковой гиперплазией.
В условиях пролонгированного лучевого воздействия происходит оживление процессов регенерации, к задержке дифференцировки и созревания клеток, что может проявляться цитопенией. В отдаленные сроки после радиационного воздействия различают возрастные изменения и органную патологию, обнаруживающуюся главным образом в тех органах, где преимущественно реализуется энергия ионизирующего излучения. При этом в случаях грубого повреждения происходит замещение соединительной тканью паренхимы органа. Так развивается пневмосклероз при локальном облучении легких в больших дозах, цирроз печени при инкорпорации церия-144, склерозирующий нефроз при поражении полонием-210. Существенные нарушения выявляются в железах внутренней секреции, в центральной и периферической нервной системе. В других органах выявляются признаки атрофии, извращение процессов регенерации и морфологические проявления, свойственные естественному старению. Возрастные изменения под влиянием ионизирующего излучения наступают и проявляются в более ранние сроки.
Характерной особенностью воздействия ионизирующего излучения является высокая онкогенная эффективность, которая обусловлена мутагенным действием и общим подавлением иммунологической реактивности организма. В эксперименте опухоли можно получить при облучении любой ткани, при этом отличительной их особенностью является первичная множественность возникновения и мультицентричность развития. Под влиянием ионизирующего излучения может существенно меняться и спектр спонтанных новообразований.
Таблица 18. Клинические формы и степень тяжести острой лучевой болезни в зависимости от величин поглощенной дозы (по А. К. Гусъковой)
Доза, гр | Клинические формы | Степень тяжести |
1-2 | Костно-мозговая | I (легкая) |
2-4 | Костно-мозговая | II (средняя) |
4-6 | Костно-мозговая | III (тяжелая) |
6-10 | Костно-мозговая | IV (крайне тяжелая) |
10-20 | Кишечная | IV (крайне тяжелая) |
20-80 | Сосудисто-токсемическая | IV крайне тяжелая) |
80 | Церебральная | IV (крайне тяжелая) |
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Острая лучевая болезнь
В течении острой лучевой болезни выделяют 4 периода: начальный (период общей первичной реакции), скрытый (период мнимого благополучия), разгара и восстановления (исхода).
Частота летальных исходов при острой лучевой болезни зависит от вида ионизирующего излучения, мощности источника и дозы облучения. Для людей (50%) гибель наступает при дозах около 4,5 Гр. Неуклонно расширяется и становится все более разнообразным контакт человека с источниками ионизирующего излучения, что требует совершенствования лабораторной диагностики острой лучевой патологии, внедрения новых информационных методов экспресс-диагностики, а также принципов интерпретации полученных данных и прогностических критериев.
Диагностика острой лучевой болезни, особенно в ранние сроки, представляет значительные трудности ввиду отсутствия каких-либо патогномоничных признаков.
Наибольшие сложности возникают при диагностике типичной (костно-мозговой) формы острой лучевой болезни, для которой характерен довольно продолжительный скрытый период - от 1 недели до 1 месяца. На фоне относительного клинического благополучия в это время в организме формируется так называемый гематологический синдром - характерные цитопенические изменения костного мозга, селезенки, лимфатических узлов и форменных элементов периферической крови, которые в последующем служат патогенетической основой формирования основных синдромов периода разгара. Период первичной общей реакции характеризуется преобладанием нервно-регуляторных сдвигов, главным образом рефлекторных (диспептический синдром), перераспределительными сдвигами - в составе крови, нарушениями деятельности анализаторных систем. Обнаруживаются симптомы прямого повреждающего действия ионизирующего излучения на лимфоидную ткань и костный мозг: уменьшение числа лимфоцитов, гибель молодых клеточных элементов, возникновение хромосомных аберраций в клетках костного мозга и лимфоцитах.
Характерные клинические симптомы в начальном периоде - тошнота, рвота, головная боль, повышение температуры, общая слабость, эритема. В период первичной общей реакции на фоне развивающейся общей слабости и вазовегетативных сдвигов появляются повышенная сонливость, заторможенность, чередующиеся с состоянием эйфорического возбуждения. При острой лучевой болезни тяжелой и крайне тяжелой степени возникают менингеальные и общемозговые симптомы с нарастающим помрачением сознания (от гиперсомнии до сопора и комы), что в период восстановления может сказываться на структуре формирующегося психоневрологического синдрома.
Латентный период продолжается в зависимости от дозы облучения от 10-15 дней до 4-5 недель и характеризуется постепенным нарастанием патологических изменений в наиболее поражаемых органах (продолжающееся опустошение костного мозга, подавление сперматогенеза, развитие изменений в тонком кишечнике и коже) при некотором стихании общих нервно-регуляторных нарушений и, как правило, удовлетворительном самочувствии больных.
Переход к периоду выраженных клинических проявлений наступает в различные сроки для отдельных тканевых элементов, что связано с длительностью клеточного цикла, а также неодинаковой их адаптацией к действию ионизирующего излучения. Ведущими патологическими механизмами являются: глубокое поражение системы крови и ткани кишечника, изменение иммунитета, развитие инфекционных осложнений и геморрагических проявлений, интоксикация. Продолжительность периода выраженных клинических проявлений не превышает 2-3 недели. К концу этого срока на фоне еще выраженной цитопении возникают первые признаки регенерации костного мозга. В этом периоде острой лучевой болезни причинами летального исхода являются геморрагические проявления и инфекционные осложнения.
При лучевой болезни, возникающей в результате облучения с преобладанием нейтронного компонента, возможна несколько большая интенсивность первичной реакции и раннее появление местных лучевых повреждений кожи, подкожной клетчатки, слизистой оболочки полости рта; характерно более частое и раннее возникновение желудочно-кишечных расстройств. При сочетанном гамма- и бета-облучении клиническая картина поражения складывается из симптомов острой лучевой болезни, сочетающейся с бета-поражением открытых участков кожи и бетаэпителиитом кишечника. Общая первичная реакция при этом сопровождается явлениями раздражения конъюнктивы и верхних дыхательных путей; более выражены диспептические расстройства. Поражения кожи менее глубоки, чем при гамма-облучении, и отличаются относительно благоприятным течением. Типичными отдаленными последствиями острой лучевой болезни являются лучевые катаракты, при тяжелых формах могут быть лейкоцитопения, тромбоцитопения, умеренная общая астенизация и вегетативная дисфункции, очаговые неврологические симптомы.
При острой лучевой болезни легкой степени у некоторых больных могут отсутствовать признаки первичной реакции, но у большинства через несколько часов после облучения отмечается тошнота, возможна однократная рвота.
При острой лучевой болезни средней степени тяжести отмечается выраженная первичная реакция, проявляющаяся главным образом рвотой, которая наступает через 1-3 ч и прекращается через 5-6 ч после воздействия. При острой лучевой болезни тяжелой степени рвота возникает через 30 мин - 1 ч после облучения и прекращается через 6-12 ч; заканчивается первичная реакция через 6-12 ч. При крайне тяжелой степени лучевой болезни первичная реакция начинается рано: рвота возникает через 30 мин после облучения, носит мучительный, неукротимый характер. IV степень - крайне тяжелая степень острой лучевой болезни - в зависимости от уровня доз проявляется в нескольких клинических формах: костномозговой, кишечной, сосудисто-токсемической, церебральной.
IV степень костно-мозговой формы: в основе ее механизма развития лежит депрессия кроветворения, однако в клинической картине существенное место занимают признаки поражения кишечника; первичная реакция длится 3-4 дня (возможно развитие эритемы, жидкий стул), с 6-8-го дня могут выявляться энтероколит, энтерит, лихорадка. Общее течение заболевания тяжелое, выздоровление возможно лишь при своевременном лечении.
Кишечная форма: первичная реакция тяжелая и длительная, наблюдается развитие эритемы, жидкий стул; в 1-ю неделю возникают выраженные изменения слизистой оболочки полости рта и глотки, температура субфебрильная, стул нормализуется; резкое ухудшение состояния наступает на 6-8-й день заболевания - лихорадка (до 40°С), тяжелый энтерит, обезвоживание, кровоточивость, инфекционные осложнения.
Сосудисто-токсемическая: первичная реакция как при кишечной форме; непосредственно после воздействия возможно кратковременное коллаптоидное состояние без потери сознания; на 3-4-е сутки развивается тяжелая интоксикация, гемодинамические нарушения (слабость, артериальная гипотония, тахикардия, олигурия, азотемия), с 3-5-х суток - общемозговые и менингеальные симптомы (отек мозга).
Церебральная форма: непосредственно после облучения возможен коллапс с потерей сознания, после восстановления сознания (при отсутствии коллапса - в первые минуты после воздействия) возникает изнуряющая рвота и понос с тенезмами; в дальнейшем нарушается сознание, возникают признаки отека мозга, прогрессирует артериальная гипотония, анурия; смерть наступает на 1-3 сутки, при явлениях отека мозга.
Тяжелая и крайне тяжелая формы лучевой болезни осложняются местными лучевыми повреждениями, которые возможны и при острой лучевой болезни меньшей тяжести с избирательным переоблучением отдельных участков тела. Местные лучевые повреждения имеют аналогичную общим фазность течения, однако латентный период их относительно короче и выраженные клинические проявления наблюдаются в первые 7-14 дней, т. е. в сроки, когда общие признаки лучевой болезни выражены слабо.
Хроническая лучевая болезнь
Хроническая лучевая болезнь - заболевание с многообразными клиническими симптомами - развивается при длительном действии ионизирующего излучения в относительно малых, но превышающих допустимые уровни дозах. Характерными чертами хронической лучевой болезни являются поражение различных органов и систем, длительность и волнообразность течения, сочетание симптомов повреждения критических органов с восстановительными и приспособительными реакциями адаптивных и регуляторных систем.
Выделяют хроническую лучевую болезнь, развивающуюся вследствие общего длительного облучения от внешних источников, а также в результате поступления в организм равномерно и неравномерно распределяющихся радиоактивных нуклидов. Своеобразием хронической лучевой болезни при неравномерном облучении (поступление нуклидов радия, йода, фосфора и др.) является сочетание прогрессирующих глубоких местных изменений со слабо выраженными и поздно проявляющимися признаками общей реакции организма. В этих случаях имеются стертые проявления заболевания, обнаруживаемые только при специальном исследовании (доклиническая стадия). При общем длительном облучении относительно рано возникают многообразные нарушения нервно-висцеральной, и в первую очередь нервно-сосудистой регуляции, наблюдаются признаки функциональной недостаточности, а затем и структурного поражения наиболее радиочувствительных органов и систем.
Первоначальная неустойчивость показателей крови сменяется уменьшением числа лейкоцитов (нейтрофилов) и тромбоцитов вследствие нарушения физиологической регенерации клеток белого и мегакариоцитарного рядов костного мозга. Анемия в результате глубокого подавления красного ростка костного мозга наступает редко (лишь при интенсивном облучении) и свидетельствует о тяжелом лучевом поражении и неблагоприятном прогнозе. При уменьшении дозы или прекращении облучения в кроветворной системе, как правило, хорошо выражены восстановительные процессы, напряженность которых таит в себе опасность перехода к патологической регенерации.
Нервно-регуляторные нарушения кровообращения и сердечной деятельности сменяются в дальнейшем более выраженной недостаточностью регионарной гемодинамики: несколько снижается артериальное давление, позднее выявляется умеренное расширение границ сердца, приглушение сердечных тонов, изменение ЭКГ, указывающие на развитие нерезких диффузных изменений миокарда.
Ранние нестойкие сдвиги ферментативной активности и секреторно-моторной функции желудочно-кишечного тракта по мере возрастания суммарной дозы облучения сменяются стойким закономерным угнетением секреции. Восстановительные процессы в эпителии слизистой оболочки наблюдаются даже при относительно высоких дозах облучения, возможна патологическая регенерация с развитием опухолей желудочно-кишечного тракта. В нервной системе при длительном воздействии ионизирующего излучения постепенно развиваются регуляторные сдвиги, ранее всего сказывающиеся в сфере вегетативно-сосудистой иннервации - синдром нейроциркуляторной дистонии, чаще гипотонического типа. Позднее возникает отчетливая функциональная недостаточность, формируется астенический синдром, возможны микроструктурные изменения, обнаруживаемые при морфологическом исследовании.
В случаях, когда суммарная доза при длительном общем облучении превышает 2-4 Гр, возможно появление симптомов, указывающих на легкие микронекротические и дистрофические изменения в центральной нервной системе. Для хронической лучевой болезни характерна астения. Развитие астении происходит исподволь, с колебаниями в интенсивности и заметным утяжелением по мере продолжения воздействия ионизирующего излучения. Нарастают чувство усталости, разбитости, нарушения сна, аффективная несдержанность с повышенной ранимостью и гиперпатией к внешним раздражителям; головные боли приобретают более стойкий характер, иногда сопровождаясь нерезкими оптиковестибулярными расстройствами и вазовегетативными кризами по типу диэнцефальных. Психозы в собственном смысле, вне состояния редко; в их формировании существенна роль дополнительных факторов.
При действии радиоактивных нуклидов, избирательно накапливающихся в отдельных органах, изменения зависят от уровня доз и анатомофункциональных особенностей ткани органов. Поражения костных структур (некрозы, опухоли) описаны при воздействии нуклидов стронция и радия; анемия - при тяжелых поражениях нуклидами тория; пневмосклероз и рак легкого - от сочетанного послерадиационного воздействия у работников урановых рудников. При высоких уровнях доз относительно рано возникают дистрофические и некробиотические процессы (остеонекроз, гипопластическая анемия, пневмосклероз); при меньших дозах в отдаленные сроки наблюдается развитие опухолей и лейкозов.
Таблица 19. Определение дозы облучения по частоте возникновения хромосомных аберраций
Речевая активность | Лимфоциты периферической крови | Костный мозг Частота возникновение аберрактных клеток, % |
Примечание | |
Количество на 100 клеток | Количество фрагментов на 100 клеток | |||
0-1 | 0-3,2 | 0-22,5 | 80-20 | Наиболее информативно исследование числа аберрактных клеток, взятых из костного мозга в период от 15-30 ч после облучения |
1-2 | 3,2-12,8 | 22,5-45,0 | 20-50 | |
2-3 | 12,8-28,9 | 45,0-67,5 | - | |
3-4 | 28,9-51,0 | 67,5-90,0 | - | |
2-4 | 12,8-51,0 | 45,0-90,0 | 50-80 | |
5-6 | 81,0-116,0 | 112,5-135,0 | Число аберраций в метастазах возрастает и составляет в среднем на клетку до 10 и более | |
6-7 | 116,0-158,0 | 135,0-157,0 |
Таблица 20. Изменение гематологических показателей при костно-мозговои форме острой лучевой болезни различной степени тяжести
Показатель | Степень тяжести ОЛБ | |||
I | II | III | IV | |
Число лейкоцитов, г/л (на 7 - 9 сутки) | Более 3 | 3-2 | 2-0,5 | Ниже 0,5 |
Число лимфоцитов, с 3-х суток, г/л | Более 1 | 1-0,5 | 0,5-0,1 | Меньше 1 |
Число тромбоцитов, г/л (на 20-е сутки) | Более 80 | 80-50 | 50-20 | Менее 20 |
Сроки начала агранулоцитоза (лейкоциты менее 1 г/л) | Не развивается | 20-30 сутки | 8-20 сутки | Менее 7 суток |
Снижение пролиферирующих эритробластов на 4-е сутки | Нет | На 25-30% | На 50-60% | На 100% |
Митотический индекс костного мозга на 3-4-е сутки | 4,8-5,4 | 0,9-1,8 | 0,2-0,8 | Менее 0,1 |
Таблица 21. Периодичность проведения лабораторных исследований при острой лучевой болезни
Характер исследований | Периоды течения ОЛБ | ||||
Период первичной реакции (2) | Скрытый период (до 10 суток) | Период разгара (до 35 суток) | Период раннего восстановления (до 3-5 месяцев) | Период восстановления (годы) | |
А. Общеклинические (лейкоциты, лейкоформула, СОЭ, гемоглобин, гематокрит, ретикулоциты, тромбоциты) | По возможности | 2-3 раза | Каждые 3-4 дня | По показаниям | По показаниям |
Б. Биохимические (белок, мочевина, сахар, билирубин, электролиты, время свертывания и др.) | По возможности | Однократно | Еженедельно, по показаниям | По показаниям | По показаниям |
В. Исследование костного мозга | По возможности | Однократно | 1-2 раза в течение периода | По показаниям | По показаниям |
Г. Микробиологические (выделение и идентификация возбудителей инфекционных и гнойно-воспалительных осложнений, определение чувствительности к антибиотикам) | По возможности | По показаниям | По показаниям | По показаниям | По показаниям |
ДИАГНОСТИКА
Количественные изменения некоторых гематологических показателей находятся в обратной корреляционной зависимости от поглощенной дозы облучения, что и определяет важность лабораторных методов в ранней диагностике острой лучевой болезни. Все методы лабораторной диагностики лучевой болезни делятся на:
. гематологические, позволяющие оценить динамику числа форменных элементов костного мозга и периферической крови и их качественные изменения;
. цитогенетические или кариологические, включающие анализ хромосомных аберраций клеток костного мозга и лимфоцитов периферической крови после стимуляции их в культуре митогенами;
. микробиологические - анализ аутофлоры (собственной флоры) кожи, слизистых, кишечника;
. биохимические, включающие определение ферментов, метаболитов, продуктов обмена нуклеиновых кислот;
. биофизические, основанные на люминесценции биологического материала.
Наибольшее значение имеют те показатели, которые можно рассматривать в качестве биологических индикаторов поглощенной дозы ионизирующего излучения. С определенной долей условности по степени диагностической значимости:
. определение хромосомных аберраций в культуре лимфоцитов и клеток костного мозга;
. подсчет абсолютного числа лимфоцитов периферической крови в определенные сроки (3-6-е сутки после облучения);
. подсчет количества пролиферирующих эритробластов и числа митозов в клетках костного мозга;
. определение числа лейкоцитов периферической крови на 7-9-е сутки после облучения;
. определение продуктов деградации нуклеиновых кислот (тимидина, дезоксиуридина и дезоксицитидина) в моче.
Представленные лабораторно- диагностические показатели позволяют с определенной степенью надежности ответить на принципиально важные вопросы (постановка диагноза, определение степени тяжести, периода и фаз болезни).
Лабораторная диагностика лучевого поражения - это возможность в ранний период после облучения обнаружить лучевое поражение, определить степень тяжести, прогнозировать его возможный исход, возникновение осложнений в различные периоды болезни, обеспечить лабораторный контроль за эффективностью проводимого лечения. Методы индикации лучевого поражения должны регистрировать специфическую реакцию на облучение и определить форму и степень тяжести острой лучевой болезни в зависимости от доз облучения.
Выделяют соматические эффекты, зависящие от облучения данного индивидуума, и генетические эффекты у потомства, зависящие от радиационного воздействия на зародышевые клетки. Соматические эффекты, в свою очередь, подразделяются на ранние, проявляющиеся развитием различных вариантов острой или хронической лучевой болезни или местных радиационных повреждений, и поздние, к которым относят повышенный риск развития опухолей (лейкозы) и укорочение продолжительности жизни (так называемый синдром преждевременного старения). Соматические эффекты более отчетливо зависят от индивидуальной дозы и носят пороговый характер. Для ранних соматических эффектов характерна четкая зависимость от дозы облучения, удовлетворительно описываемая сигмовидной кривой с наличием минимальной дозы, обозначаемой как пороговая.
Считают, что внешнее гамма-излучение в дозе 0,25 Гр не вызывает заметных отклонений в общем статусе и морфологическом составе периферической крови. Влияние облучения в дозе 0,25-0,5 Гр может быть выявлено при статистической обработке результатов подсчета форменных элементов крови у достаточно большой группы людей.
Дозы в диапазоне 0,5-1 Гр могут вызывать нерезко выраженные изменения в картине крови (снижение числа тромбоцитов и лейкоцитов и симптомы вегетативной дисрегуляции). Пороговой дозой для формирования острой лучевой болезни считают дозу 1 Гр. Доза пролонгированного облучения, не вызывающая клинических симптомов, значительно превышает дозу при одномоментном облучении. Хроническая лучевая болезнь развивается при фракционном облучении в дозе 1,5 Гр и выше. При неравномерном или преимущественно местном облучении характер изменений в тканях зависит как от локальной дозы, так и от многообразия структур, заключенных в облучаемом сегменте. С этим связано и различие сроков формирования изменений: более ранних - в тканях высоко радиочувствительных; более поздних - в тканях относительно резистентных.
В условиях массовых поражений наибольшее практическое значение имеет острая лучевая болезнь от внешнего кратковременного гамма-нейтронного облучения, от внешнего равномерного гамма-бета облучения, от неравномерного облучения, а также местные радиационные поражения, возникающие при локальном воздействии любого вида радиации в дозах, вызывающих клинически значимые изменения локально облученной ткани.
Острая лучевая болезнь развивается при внешнем гамма- и гамма-нейтронном облучении в дозе, превышающей 1 Гр, полученной одномоментно или в сроки от 3 до 10 суток. При значительном вкладе нейтронов в общую дозу увеличивается тяжесть первичной реакции, резче бывает выражено первичное снижение числа лейкоцитов, наблюдается нарушение обычного соотношения в поражении костно-мозгового и лимфоидного кроветворения (более выражено повреждение лимфоноэза, более заметны бывают хромосомные аберрации), велики, особенно в поздние сроки, изменения в более радиорезистентных органах и тканях - хрусталике, эндотелии сосудов, рано возникают кишечные расстройства.
3начение показателей, систематизированных определенным образом, позволяют решить принципиальные важные вопросы, кроме выше перечисленных - эффективность лечения и прогнозирования возможных осложнений.
Расчет дозы по номограмме "доза-эффект":
. подсчитать число лимфоцитов больного (оно равно "х" г/л);
. на левой шкале номограммы отложить значение "х" и провести прямую до пересечения с графиком, соответствующим для забора крови после облучения (на правой стороне номограммы соответственно каждому графику указывают день после облучения);
. из точки пересечения прямой с графиком восстановить перпендикуляр к нижней шкале номограммы, указывающий дозу облучения.
Расчет полученной дозы по продолжительности латентного периода:
. на оси ординат отложить значение, соответствующее продолжительности латентного периода;
. из этой точки провести прямую, перпендикулярную оси ординат, до пересечения с графиком;
. из точки пересечения с графиком восстановить перпендикуляр к оси абсцисс и получить значение дозы облучения.
Перспективными лабораторными тестами диагностики острой лучевой болезни являются:
Микроядерный тест;
. изучение седементационных характеристик эритроцитов;
. методы оценки свечения ДНК.
ЛЕЧЕНИЕ
Для предотвращения рвоты больным назначают церукал по 1 таблетке 5 раз в день. Препарат может вводиться внутривенно по 2 мл каждые 2 ч 4-6 раз в течении суток. Если введение церукала не предотвращает рвоты, могут быть применены инъекции дроперидона 0,5-1,0 мл 0,5%-ного раствора внутримышечно или введение под кожу 0,5- 1,0 мл 0,1%-ного раствора атропина.
В условиях тяжелой и крайне тяжелой степени болезни в первые 2-3 суток после поражения проводят дезинтоксикационную терапию - реополиглюкин (400 мл в сутки внутривенно). В связи с массивным клеточным распадом, активизирующим процесс свертывания крови, снижение фибринолиза, освобождение кининов, возможно развитие ДВС-синдрома. О его появлении можно судить по быстрому свертыванию крови в игле при попытке получить кровь из вены и затруднению в получении крови из пальца для анализа. С целью купирования ДВС-синдрома может быть использовано применение плазмафореза (по 600 мл), свежезамороженной плазмы и гепарина (500-1000 Ед каждые 2 ч внутривенно).
Для предотвращения инфекционных осложнений, которыми прежде всего опасен агранулоцитоз, необходим ряд профилактических мероприятий. С первого дня наступления агранулоцитоза независимо от появления септицемии, проявляющейся нередко только гипертермией, и от выявления очагов инфекции больной помещается в изолятор, обеспечивающий асептические условия его ведения.
Для подавления эндогенной флоры, патогенной и условно патогенной производится санация слизистой желудочно-кишечного тракта с помощью неабсорбируемых антибиотиков, бактерицидных препаратов. Эффективен бисептол (суточная доза в 3 г) в сочетании с фолиевой кислотой (6-10 мг в сутки), гентамицин (внутривенно по 3 мг/кг в сутки и одновременно внутрь до 200 мг).
В период агранулоцитоза, как и при глубокой тромбоцитопении, подкожные и внутримышечные инъекции отменяют, все препараты вводят внутривенно или назначают внутрь. При инфекционных осложнениях назначают пенициллин, цепорин, гентамицин, ацикловир (при герпесе), бисептол в больших дозах. Антибактериальная терапия назначается с первого дня подъема температуры при агранулоцитозе.
Одним из грозных осложнений агранулоцитоза и прямого лучевого поражения является некротическая энтеропатия (кишечный синдром). Профилактическое назначение бисептола или стерилизующих желудочно-кишечный тракт комбинаций антибиотических препаратов и полное голодание способствует уменьшению тяжести. Медикаменты внутрь в период голодания (кроме средств, купирующих диарею) не назначают, все препараты вводят внутривенно.
Обычно уже после нескольких часов голодания больные отмечают уменьшение боли в животе и урежение позывов при поносе. Продолжительность голодания ограничивается временем прекращения всех признаков некротической энтеропатии и обычно не превышает 7-10 дней.
При геморрагическом синдроме необходимо многократное переливание тромбоцитарной массы в лечебной дозе (4 Ед). Срок выписки перенесших острую лучевую болезнь определяется индивидуально не ранее, чем когда количество лейкоцитов поднимается до 3-4 тыс., а тромбоцитов - до 100-150 тыс. в 1 мкл крови. После ликвидации всех выраженных проявлений лучевого поражения больные выздоравливают. При легком и среднетяжелом поражении выздоровление бывает обычно полным, хотя многие годы может сохраняться умеренная астения. После тяжелой лучевой болезни может развиться катаракта, кровоизлияние на глазном дне. Диспансеризация проводится в течение длительного периода.
Не совсем то? Сделайте поиск по сайту!
Лучевая болезнь – комплекс проявлений поражающего действия ионизирующих излучений на организм. Многообразие проявлений зависит от ряда факторов:
А) Вида облучения – местное или общее, внешнее или внутреннее (от инкорпорированных радионуклидов)
Б) Времени облучения – однократное, пролонгированное, хроническое;
В) Пространственного фактора – равномерное или неравномерное;
Г) Объема и локализации облученного участка .
ОЛБ чаще всего возникает при однократном внешнем равномерном облучении С пороговой дозой 1 Гр .
При однократном внешнем облучении в дозе до 1 Гр возможны следующие эффекты в зависимости от дозы:
1) 0,25 Гр – заметных отклонений в состоянии здоровья облученных нет
2) 0,25 – 0,5 Гр – незначительные временные отклонения в составе периферической крови
3) 0,5 – 1 Гр – симптомы вегетативной дисрегуляции и нерезко выраженное снижение количества тромбоцитов и лейкоцитов.
Классификация острой лучевой болезни:
А) в зависимости от варианта воздействия поражающего фактора :
1) ОЛБ от внешнего однократного равномерного облучения
2) ОЛБ от внешнего пролонгированного равномерного облучения
3) ОЛБ от внешнего неравномерного облучения
4) местные радиационные поражения
Б) по клиническим формам в зависимости от дозы облучения :
1. Костно-мозговая – доза 1-10 Гр;
2. Кишечная – доза 10-20 Гр;
3. Токсемическая – доза 20-80 Гр;
4. Церебральная – доза более 80 Гр.
В) по периодам течения
Г) по степени тяжести (для костно-мозговой формы)
Для различных клинических форм характерны определенные ведущие патогенетические механизмы формирования патологического процесса и соответствующие им клинические синдромы.
Патогенетические механизмы формирования ОЛБ .
При общем облучении первичные процессы повреждения происходят на всех уровнях – молекулярном, субклеточном, клеточном, органном, тканевом, организменном (Структурно-метаболическая теория Кузина, 1986 г. ). Первичное действие ионизирующего излучения бывает:
А) прямое (непосредственное) – изменения возникают в результате поглощения энергии излучения молекулами-мишенями облучаемой ткани и проявляются ионизацией, возбуждением атомов и молекул с повреждением структуры молекул (нуклеиновых кислот, белков, липидов, углеводов и т. д.)
Б) непрямое (опосредованное) – обусловлено индуцированными продуктами радиолиза воды (свободными радикалами – атомарным водородом, гидроксильным, суперпероксидным, пероксидом водорода) или растворенных в ней веществ, вызывающих реакции окисления; вызывает изменения ДНК, ферментов, белков и других компонентов, вследствие чего нарушаются обменные процессы, возникают структурно-функциональные повреждения клеток, органов, систем организма.
В течении ОЛБ выделяют 3 периода:
1) период формирования – делится на 4 фазы:
А) фаза первичной острой реакции
Б) фаза мнимого благополучия (латентная)
В) фаза разгара болезни
Г) фаза раннего восстановления.
2) период восстановления
3) период исходов и последствий .
Лучевые поражения от внешнего облучения:
Поражения в результате общего (тотального) облучения;
Местные лучевые поражения от внешнего облучения.
По виду воздействия различают лучевые поражения:
1) от у- или рентгеновского излучения;
2) от нейтронного излучения;
3) от р-излучения (при внешнем воздействии а-излучения поражение не может возникнуть вследствие очень низкой проникающей способности а-частиц).
Патогенетическая классификация острой лучевой болезни от внешнего облучения
Острая лучевая болезнь (ОЛБ) - симптомокомплекс, развивающийся в результате общего однократного равномерного или относительно равномерного внешнего рентгеновского, у- и (или) нейтронного облучения в дозе не менее 1 Гр.
Костномозговая форма J острой лучевой болезни
В случае общего облучения в дозах 1 - 10 Гр судьба организма определяется поражением преимущественно кроветворной ткани. Костномозговую форму иногда называют типичной, поскольку при ней наиболее четко проявляется присущий ОЛБ периодизм. В течении ОЛБ выделяют:
1) период общей первичной реакции на облучение;
2) скрытый период (период мнимого благополучия);
3) период разгара;
4) период восстановления.
Период общей первичной реакции на облучение
Свободные радикалы, образовавшиеся в результате взаимодействия продуктов радиолиза воды между собой и с кислородом, повреждают | биомолекулы, вызывая образование их перекисных соединений и ве- "| ществ хиноидного ряда, именуемых радиотоксинами. В пролиферирую- " щих тканях отмечаются задержка митозов, репродуктивная и интерфазная гибель клеток. Продукты их распада (в том числе такие биологически активные вещества, как гистамин, серотонин) совместно с радиотоксинами циркулируют в крови. Обусловленные этим повышение проницаемости сосудистой стенки, нарушение регуляции сосудистого тонуса, мощная афферентная импульсация и гиперстимуляция триггер-зоны рвотного центра составляют патогенетическую основу симптомокомп-лекса общей первичной реакции на облучение. Он включает в себя дис-пептический (тошнота, рвота, диарея) и астено-вегетативный (головная боль, слабость, гиподинамия, артериальная гипотензия) синдромы.
Диагностика ОЛБ в первые 2-3 сут после облучения основывается на перечисленных проявлениях общей первичной реакции на облучение.Вспомогательное диагностическое значение в эти сроки может иметь возникновение распространенной лучевой эритемы после общего облучения в дозах более 6 Гр.
Реконструкция дозы общего однократного равномерного внешнего у-облучения организма по некоторым проявлениям поражения в период общей первичной реакции на облучение
Жалобы на состояние здоровья в скрытом периоде отсутствуют или несущественны; работоспособность сохранена.
Поэтому реконструкция дозы облучения в это время базируется на гематологических показателях. Из них наиболее доступный - уровень лейкоцитов в крови.
Вспомогательное диагностическое значение может иметь лучевая алопеция, наблюдаемая в конце скрытого периода при облучении в дозах, превышающих 3 Гр.
При легкой форме ОЛБ скрытый период может закончиться лишь через 30 и более суток после облучения, при средней - через 15-30 сут, при тяжелой - через 5-20 сут, а при крайне тяжелой - скрытый период может отсутствовать.
Период разгара
Его наступление при типичной форме ОЛБ обусловлено падением числа функциональных клеток крови ниже критического уровня. Грану-лоцитопения и тромбоцитопения являются ведущими причинами развития аутоинфекционных осложнений и геморрагического синдрома - потенциально смертельных клинических проявлений ОЛБ в период разгара.
Наряду с симптомами, прямо проистекающими из нарушения кроветворения, при костномозговой форме ОЛБ наблюдаются проявления и других дисфункций: токсемия, астения, преобладание катаболизма над анаболизмом, вегетативная дистония, аутоиммунные поражения
Период восстановления
Если в периоде разгара не наступит смерть, регенераторные процессы в кроветворной системе обеспечивают через определенный срок увеличение числа зрелых клеток крови, а с ним и ликвидацию симптоматики периода разгара.
Прогноз для жизни. Экспертиза бое- и трудоспособности
Прогноз для жизни при ОЛБ легкой степени - благоприятный. При ОЛБ средней степени - благоприятный при проведении надлежащего лечения. При ОЛБ тяжелой степени прогноз сомнительный: даже интенсивная комплексная терапия не всегда оказывается успешной. Без лечения среднесмертельная доза у- или рентгеновского излучения для человека составляет ориентировочно 3,5-4,0 Гр. Продолжительность жизни в случаях, заканчивающихся летально, составляет при типичной форме ОЛБ 3-5 нед.
Кишечная форма острой лучевой болезни
После общего облучения в дозах 10-20 Гр развивается кишечная форма ОЛБ, основу проявлений которой составляет кишечный синдром. Он связан с повреждением и гибелью клеток эпителия тонкой кишки.
Развивается дегидратация, которая сама по себе угрожает жизни больного. Из-за нарушения барьерной функции кишечной стенки во внутреннюю среду поступают токсичные вещества, в частности токсины кишечной палочки.
Начальный период отличается большей тяжестью проявлений и большей длительностью. Кроме того, нередко уже с первых дней отмечается диарея. Глубже снижается артериальное давление (иногда развивается коллаптоидное состояние). Весьма выражена и длительно сохраняется ранняя эритема кожи и слизистых оболочек. Температура тела повышается до фебрильных значений. Больные жалуются на боль в животе, мышцах, суставах, голове.
Продолжительность первичной реакции при кишечной форме ОЛБ составляет 2-3 сут. Затем может наступить кратковременное улучшение общего состояния (эквивалент скрытого периода костномозговой формы ОЛБ), однако проявления заболевания полностью не исчезают. Продолжительность скрытого периода не превышает 3 сут.
Токсемическая форма острой лучевой болезни
Развивается после облучения в дозовом диапазоне 20-50 Гр. Для этой формы характерны тяжелые гемодинамические расстройства, связанные с парезом и повышением проницаемости сосудов, проявления интоксикации продуктами распада тканей, радиотоксинами и токсинами кишечной микрофлоры.
Токсемия обусловливает нарушения мозгового кровообращения и отек мозга, прогрессирующие признаки которого наблюдаются до смертельного исхода, наступающего в течение 4-7 сут. В связи со значимостью расстройств циркуляции в развитии токсемической формы ОЛБ ее называют еще сосудистой.
Церебральная форма острой лучевой болезни
В основе церебральной формы ОЛБ, развивающейся у человека после облучения головы или всего тела в дозах 50 Гр и выше, лежат дисфункция и гибель нервных клеток, обусловленные преимущественно их прямым радиационным поражением.
Проявления церебрального лучевого синдрома зависят от мощности дозы облучения: если она превышает 10-15 Гр/мин, то в течение нескольких минут после облучения могут развиться коллаптоидное состояние, резчайшая слабость, атаксия, судороги. Данный симптомокомплекс получил название синдрома ранней преходящей недееспособности (РПН).
Однако нарастают признаки отека мозга, психомоторное возбуждение, атаксия, дезориентация, гиперкинезы, судороги, расстройства дыхания и сосудистого тонуса. Эта симптоматика обусловлена не только дисфункцией, но и гибелью нервных клеток. Смерть наступает в течение не более чем 48 ч после облучения, ей предшествует кома.
Особенности поражений нейтронами
В основе отличий, присущих ОЛБ при воздействии нейтронами, лежат меньшая репарируемость нейтронных поражений на клеточном уровне и меньшая, в сравнении с рентгеновыми и у-лучами, проникающая способность (а стало быть, и меньшая равномерность распределения дозы по телу). Нетрудно заметить, что эти факторы действуют в противоположных направлениях. Поэтому при нейтронных воздействиях сильнее поражается кишечный эпителий, радиорезистентность которого в сравнении с кроветворной тканью в значительной мере связана с большей способностью к репарации сублетальных повреждений клеток. Кроветворная же система поражается меньше, чем при соответствующей поглощенной дозе электромагнитного ИИ: это связано с ускорением процесса восстановления кроветворной ткани за счет миграции клеток из менее облученных ее участков.
По этим же причинам серьезные повреждения тонкой кишки развиваются даже при несмертельных дозах нейтронного облучения организма. В отличие от случаев у-облучения, наличие кишечного синдрома не
всегда является неблагоприятным прогностическим признаком; его лечение может привести в дальнейшем к выздоровлению.
К другим особенностям ОЛБ от воздействия нейтронов относятся:
Большая выраженность первичной реакции на облучение и РПН-синдрома;
Большая глубина лимфопении в период первичной реакции на облучение;
Признаки более тяжелого повреждения органов и тканей на стороне тела, обращенной к источнику излучения;
Более выраженная кровоточивость как следствие прямого повреждения нейтронами стенки сосудов.
Перечисленные особенности необходимо учитывать при действии на организм проникающей радиации ядерного взрыва, когда соотношение вклада нейтронов и у-лучей в дозу облучения зависит от мощности, типа ядерного боеприпаса и расстояния до центра взрыва.
6. Средства профилактики радиационных поражений
Радиопротекторы
К числу радиопротекторов относятся препараты или рецептуры, которые при профилактическом применении способны оказывать защитное действие, проявляющееся в сохранении жизни облученного организма или уменьшении тяжести лучевого поражения. Для радиопротекторов, в отличие от других радиозащитных средств, противолучевой эффект среди прочих проявлений фармакологической активности является основным. Радиопротекторы эффективны исключительно в условиях профилактического применения, действие их развивается в первые минуты или часы после введения, сохраняется в течение 2-6 ч и проявляется, как правило, лишь в условиях кратковременного (но не хронического или пролонгированного) облучения. О пригодности веществ к использованию в качестве радиопротекторов судят по показателям их защитной эффективности и переносимости.
Группы радиопротекторов, имеющих наибольшее практическое значение
Механизмы радиозащитного действия
Согласно современным представлениям, механизмы радиозащитного действия радиопротекторов связаны с возможностью снижения косвенного (обусловленного избыточным накоплением в организме продуктов свободнорадикальных реакций: активных форм кислорода, оксидов азота, продуктов перекисного окисления липидов) поражающего действия ионизирующих излучений на критические структуры клетки - биологические мембраны и ДНК.
Средства длительного поддержания повышенной радиорезистентности организма
Чернобыльская авария показала, что проблему защиты личного состава при пролонгированном облучении с низкой мощностью дозы невозможно решить с помощью радиопротекторов.
Для защиты личного состава, участвующего в ликвидации последствий ядерных взрывов или радиационных аварий, рекомендованы препараты из другой группы противолучевых средств - средства длительного поддержания повышенной радиорезистентности организма.
С практической точки зрения средства длительного повышения радиорезистентности организма целесообразно разделить на две основные группы.
♦ Средства защиты от «поражающих» доз облучения, куда относятся препараты, обладающие достаточно выраженным противолучевым действием, т. е. способные предупреждать или ослаблять ближайшие последствия внешнего облучения в дозах, вызывающих ОЛБ. Если эти средства используются до облучения, т. е. профилактически, то в литературе их часто обозначают как «радиопротекторы длительного (или пролонгированного) действия».
♦ Средства защиты от «субклинических» доз облучения. В эту группу входят препараты, имеющие относительно низкую противолучевую активность, но способные снижать выраженность неблагоприятных (в том числе и отдаленных) последствий облучения в дозах, не вызывающих развития клинических проявлений лучевой патологии.
Механизм противолучевого действия средств защиты от «поражающих» доз облучения. В настоящее время считается, что решающую роль в противолучевом действии этих средств играет их способность вызывать мобилизацию защитных систем организма и активизировать процессы пострадиационной репопуляции костного мозга и восстановления всей системы крови. Наряду с этим, в основе радиозащитного эффекта ряда средств защиты от «поражающих» доз облучения лежит их способность изменять гормональный фон организма.
Наиболее эффективными средствами из этой группы являются гормональные препараты стероидной структуры и их аналоги и иммуномодуля-торы.
Из гормональных препаратов, обладающих противолучевыми свойствами, наиболее изучен диэтилстильбестрол (ДЭС).
Другим важным механизмом реализации противолучевых эффектов средств повышения радиорезистентности
Радиопротекторы, защищающие организм от облучения в дозах, вызывающих ОЛБ в костномозговой форме, неэффективны в отношении церебрального лучевого синдрома и не предотвращают развитие его ранних проявлений - РПН. Симптоматические средства, нацеленные на подавление отдельных проявлений РПН (судорог, атаксии, гиперкинезов), не устраняют собственно недееспособности, поскольку ее непосредственной причиной служит несостоятельность энергетического обеспечения функций головного мозга.
организма является их стимулирующее действие на факторы неспецифической защиты (в том числе противоинфекционной), гемопоэтическую и иммунную системы облученного организма. Этот механизм является основным для вакцин, полисахаридов, цитокинов, органных пептидов и других иммуномодуляторов.
Вакцина протейная из антигенов сухая представляет собой очищенные антигенные комплексы, извлеченные из микробных клеток протея. Обладает способностью повышать устойчивость организма к воздействию ионизирующего излучения и ускорять восстановление кроветворной системы.
Среди корпускулярных микробных препаратов высокой радиозащитной эффективностью обладают также брюшнотифозная вакцина с секстаанатоксином, вакцина БЦЖ, тетравакцина, гретая вакцина из кишечной палочки, дизентерийный диантиген, противогриппозная, сибиреязвенная, тифопаратифозная вакцины и другие вакцины из живых или убитых микроорганизмов.
Наиболее изученным препаратом этой группы является продигиозан.
Продигиозан - полисахарид, выделенный из «чудесной палочки» - Bacterium Prodigiosum. Активизирует факторы неспецифического (естественного) и специфического иммунитета, в частности образование эндогенного интерферона.
Имеются также данные о достаточно выраженном противолучевом действии эндогенных иммуномодуляторов - интерлейкинов, интерферо-нов, колониестимулирующих и туморонекротических факторов. К эндогенным иммуномодуляторам, обладающим высокой радиозащитной активностью, можно отнести и полисахарид полианионной структуры гепарин, продуцируемый тучными клетками.
Среди синтетических иммуномодуляторов в качестве потенциальных средств повышения радиорезистентности организма испытаны высокомолекулярные соединения (левамизол, дибазол, полиадениловая, поли-инозиновая кислоты, поливинилсульфат и др.) и ингибиторы синтеза простагландинов (интерлок, интрон, реаферон). Их радиозащитный эффект в большинстве случаев проявляется уже через 0,5-2 ч и сохраняется от нескольких часов до 1-2 сут.
Среди лекарственных препаратов - корректоров тканевого метаболизма, способностью длительно повышать радиорезистентность организма обладают производные пиримидина, аденозина и гипоксантина. Большинство из них относится к естественным метаболитам, необходимым для биосинтеза АТФ и нуклеиновых кислот, или способствуют увеличению их содержания и ускорению процессов репарации пострадиационных повреждений ДНК.
Одним из наиболее эффективных препаратов из этой группы является нуклеозид пурина рибоксин, применявшийся для повышения радиорезистентности у участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС.
Среди зоопрепаратов наибольшей радиозащитной активностью обладает прополис, среди адаптогенов растительного происхождения - экстракт элеутерококка и настойка женьшеня.
Средства профилактики общей первичной реакции на облучение
Первичная реакция на облучение (ПРО) относится к числу наиболее ранних клинических проявлений радиационного поражения организма. В этих условиях профилактика ПРО способствует не только поддержанию боеспособности личного состава, но и косвенно - снижению доз облучения организма.
Для профилактики ПРО могут использоваться препараты, лекарственная форма которых (таблетки) позволяет применять их в порядке само- и взаимопомощи. Показано, что наибольшей эффективностью обладают препараты из группы нейролептиков, в частности этаперазин и метоклопрамид, а также комбинированные препараты на их основе (ди-меткарб).
Этаперазин относится к нейролептикам из ряда фенотиазина. Механизм противорвотного действия связан с угнетением дофаминовых рецепторов триггер-зоны рвотного центра.
Метоклопрамид (церукал, реглан) - противорвотный препарат из группы производных метоксибензамида. Является специфическим бло-катором Бг-дофаминовых рецепторов триггер-зоны
Средства профилактики ранней преходящей недееспособности
Ранняя преходящая недееспособность (РПН) - симптомокомплекс, развивающийся только при облучении организма в дозах, вызывающих церебральную форму лучевой болезни, исключающих выживание. Применение средстэ, модифицирующих проявления РПН, не имеет целью изменить абсолютно неблагоприятный для индивидуума исход лучевого поражения. Профилактика РПН диктуется необходимостью сохранения контроля над системами вооружений и техники в условиях применения ядерного оружия и при радиационных авариях. При этом целью профилактических мероприятий является сохранение личным составом экипажей и боевых расчетов бое- и трудоспособности в течение нескольких часов, необходимых для выполнения боевой задачи, несмотря на облучение в потенциально смертельной дозе.
Эффективными в отношении РПН оказались лишь средства патогенетического типа действия, разработка которых потребовала предварительного исследования механизмов этого синдрома. Установлено, что облучение в «церебральных» дозах вызывает множественные повреждения ДНК и, как следствие, гиперактивацию одного из ферментов ее репарации - аденозиндифосфорибозилтрансферазы (АДФРТ). АДФРТ катализирует реакцию полимеризации АДФ-рибозильных фрагментов НАД + . При этом внутриклеточная концентрация НАД + снижается и уменьшается интенсивность НАД + -зависимых процессов гликолиза и клеточного дыхания. Истощение пула НАД + происходит во всех облучаемых тканях, но в головном мозге, критически зависящем от метаболизма глюкозы и от окислительного ресинтеза АТФ, снижение активности НАД + -зависи-мых дегидрогеназ обусловливает катастрофические функциональные нарушения, клиническим эквивалентом которых как раз и является РПН-синдром.
В связи с этим были предложены два пути метаболической коррекции энергодефицитного состояния мозга при РПН. Первый путь предусматривает введение в организм ингибиторов АДФ-рибозилирования. К их числу относится ретроингибитор (конечный продукт) этого процесса - никотинамид, его структурные аналоги и их производные (бензамид, 3-аминобензамид, алкил- и ацил-аминобензамиды), а также производные пурина (аденин, кофеин, теофиллин и др.). В концентрациях 0,1-1,0 мМ эти вещества почти полностью подавляют активность АДФРТ изолированных клеток. Для достижения эффекта эти вещества должны применяться в дозах не менее 10 мг на кг массы тела. В частности, прием церебрального радиопротектора Биана рекомендован в дозе 500 мг (1 табл.), никотинамида - в дозе 500 мг (10 табл. по 0,05 мг).
С целью уменьшения интенсивности РПН рассматривается возможность использования веществ, активизирующих НАД + -независимые процессы клеточного дыхания в головном мозге. С этой целью могут быть, в частности, использованы препараты на основе янтарной кислоты.
Поскольку доза предстоящего облучения всегда неизвестна, а вызываемое ингибиторами поли-АДФ-рибозилирования нарушение пострадиационной репарации ДНК может неблагоприятно повлиять на процессы
пострадиационного восстановления организма при костномозговой форме лучевого поражения, Биан, никотинамид и другие препараты этой группы должны назначаться с осторожностью и, как правило, в сочетании с радиопротекторами.
20.5. Средства раннего (догоспитального) лечения острой лучевой болезни
Раннее догоспитальное лечение ОЛБ проводится по двум направлениям: купирование проявлений первичной реакции на облучение (симптоматическая терапия) и активация процессов пострадиационной репарации и восстановления костномозгового кроветворения (ранняя патогенетическая терапия).
Купирование проявлений первичной реакции на облучение обеспечивается применением препаратов, направленных против рвоты, астении и диареи. Из средств противорвотной терапии в период ПРО могут применяться метоклопрамид, диметпрамид, латран, диксафен и некоторые нейролептики.
Фармакологические свойства метоклопрамида описаны выше. При уже развившейся рвоте препарат вводят внутримышечно или внутривенно медленно по 2 мл (10 мг). Высшая суточная доза - 40 мг.
Диметпрамид также относится к производным бензамида, механизм его противорвотного действия такой же, как у метоклопрамида. Для купирования рвоты препарат вводят внутримышечно по 1 мл 2% раствора. Высшая суточная доза - 100 мг.
Латран (зофран) - противорвотный препарат из группы селективных антагонистов 5-НТз серотониновых рецепторов нервной системы. Препарат не вызывает седативного эффекта, нарушений координации движений или снижения работоспособности. Для купирования развившейся рвоты латран применяют внутривенно в виде 0,2% раствора однократно в дозе 8-16 мг.
Рецептура диксафен (ампулы или шприц-тюбики по 1,0 мл) вводится внутримышечно при развитии пострадиационной рвоты, когда применение таблетированных форм противорвотных препаратов уже невозможно.
Помимо перечисленных средств для купирования лучевой рвоты могут применяться и другие нейролептики: аминазин, галоперидол, дропе-ридол и т. д.
Для купирования постлучевой диареи используют метацин, обладающий периферическим М-холинолитическим действием, превосходящим атропин и спазмолитин. Препарат вводится внутримышечно 0,5-2 мл 0,1% раствора. В крайне тяжелых случаях, сопровождающихся профуз-ным поносом и признаками обезвоживания организма, целесообразно внутривенное введение 10% раствора натрия хлорида, физиологического раствора, 5% раствора глюкозы.
Наиболее эффективным патогенетически обоснованным подходом к ранней терапии ОЛБ является ранняя детоксикация. Процедура предусматривает иммобилизацию радиотоксинов, их разбавление и ускоренную элиминацию. С этой целью в условиях клиники рекомендуют применять плазмозамещающие препараты (гемодез, аминодез, глюконеодез, поливисолин, полиглюкин, изотонический раствор натрия хлорида и др.) и методы экстракорпоральной сорбционной детоксикации (гемосорбция, плазмаферез, лимфосорбция).
В качестве средств медицинской защиты в первые часы после облучения весьма перспективно использование средств детоксикации перо-рального применения - неселективных энтеросорбентов.
7.7.Поступление радионуклидов в организм
Во внутреннюю среду радиоактивные вещества (РВ) могут попасть ингаляционно, через стенки желудочно-кишечного тракта, через травматические и ожоговые повреждения, через неповрежденную кожу. Всосавшиеся РВ через лимфу и кровь могут попасть в ткани и органы, фиксироваться в них, проникнуть внутрь клеток и связаться с внутриклеточными структурами.
Ингаляционное поступление радиоактивных веществ
При контакте, особенно профессиональном, с аэрозолями РВ, радиоактивными газами и парами ингаляционный путь заражения является основным.
Поступление радиоактивных веществ через желудочно-кишечный тракт
Желудочно-кишечный тракт - второй основной путь поступления РВ в организм. Поражающее действие связано в этом варианте заражения как с лучевой нагрузкой на стенку пищеварительного тракта, так и с всасыванием РВ в кровь и лимфу. Резорбция РВ зависит от химических свойств вещества (главным образом растворимости), физиологического состояния желудочно-кишечного тракта (рН среды, моторная функция), состава пищевого рациона. Резорбция радионуклидов снижается при увеличении содержания в пище стабильных изотопов этих же элементов и наоборот.
Всасывание хорошо растворимых радионуклидов происходит в основном в тонкой кишке. Значительно меньше РВ всасывается в желудке. Всасывание в толстой кишке практического значения не имеет. Наиболее интенсивно и полно резорбируются растворимые радионуклиды, находящиеся в ионной форме.
Все сказанное относится и к радионуклидам, вторично попавшим в органы пищеварения после ингаляции.
Поступление радиоактивных веществ
через неповрежденную кожу, раневые и ожоговые поверхности
Большинство радиоактивных веществ практически не проникают через неповрежденную кожу. Исключение составляют окись трития, йод, нитрат и фторид уранила, а также полоний. Коэффициенты резорбции в этих случаях составляют сотые и тысячные доли единицы.
Проникновение РВ через кожные покровы зависит от плотности загрязнения, от площади загрязненного участка, от физико-химических свойств самого элемента или соединения, в состав которого он входит, растворимости в воде и липидах, рН среды, от физиологического состояния кожи. Всасывание радионуклидов повышается при повышении температуры среды вследствие расширения кровеносных и лимфатических сосудов, раскрытия сальных и потовых желез.
Судьба радионуклидов, проникших в кровь
В крови радионуклиды могут находиться в свободном состоянии или в составе различного рода химических соединений и комплексов. Многие радионуклиды связываются протеинами. Часть РВ, попавших в кровь, сразу выводится из организма, другие проникают в различные органы и депонируются в них. Многие радионуклиды обладают определенным сродством к некоторым тканям и органам, откладываются в них, обеспечивая преимущественное их облучение. Органы, в которых преимущественно накапливается тот или иной радионуклид, получили наименование «критических» при заражении этим радионуклидом
Выведение радионуклидов из организма
Попавшие в организм РВ могут выводиться через почки, желудочно-кишечный тракт (в том числе с желчью), со слюной, молоком, потом, через легкие. В большинстве случаев основные количества радиоактивных веществ экскретируются с калом и мочой.
С калом преимущественно выводятся РВ, поступившие алиментарным путем, а также при ингаляционном заражении и вторичном заглатывании частиц, вынесенных ретроградно в глотку.
Биологическое действие радиоактивных веществ
Влияние на развитие поражения особенностей распределения инкорпорированных радионуклидов
♦ Радионуклиды, избирательно откладывающиеся в костях («остео-тропные»). Это щелочноземельные элементы: радий, стронций, барий, кальций. Остеотропность проявляют некоторые соединения плутония. Поражения, развивающиеся при поступлении в организм остеотропных радионуклидов, характеризуются изменениями, прежде всего, в кроветворной и костной системах. В начальные сроки после массивных поступлений патологический процесс может напоминать острую лучевую болезнь от внешнего облучения. В более поздние сроки, в том числе и после инкорпорации сравнительно небольших активностей, обнаруживаются костные опухоли, лейкозы.
♦ Радионуклиды, избирательно накапливающиеся в органах, богатых элементами ретикулоэндотелиальной системы («гепатотропные»). Это изотопы редкоземельных элементов: лантана, церия, прометия, празеодима, а также актиний, торий, некоторые соединения плутония. При их поступлении наблюдаются поражения печени, проксимальных отделов кишки (эти элементы, выделяясь с желчью, реабсорбируются в кишечнике и поэтому могут неоднократно контактировать со слизистой оболочкой тонкой кишки). В более поздние сроки наблюдаются циррозы, опухоли печени. Могут проявиться также опухоли скелета, желез внутренней секреции и другой локализации.
♦ Радионуклиды, равномерно распределяющиеся по организму. Это изотопы щелочных металлов: цезия, калия, натрия, рубидия; изотопы водорода, углерода, азота, а также некоторых других элементов, в частности полония. При их поступлении поражения носят диффузный характер: атрофия лимфоидной ткани, в том числе селезенки, атрофия семенников, нарушения функции мышц (при поступлении радиоактивного цезия). В поздние сроки наблюдаются опухоли мягких тканей: молочных желез, кишечника, почек и т. п.
♦ В отдельную группу выделяют радиоактивные изотопы йода, избирательно накапливающиеся в щитовидной железе. При их поступлении в большом количестве вначале наблюдается стимуляция, а позже угнетение Функции щитовидной железы. В поздние сроки развиваются опухоли этого органа.
Профилактика поражений радионуклидами. Медицинские средства защиты и раннего лечения. Специальные санитарно-гигиенические и профилактические медицинские мероприятия
Для предупреждения поражений при нахождении на радиоактивно зараженной местности необходимо проведение ряда профилактических мероприятий.
♦ Для снижения ингаляционного поступления РВ могут быть применены респираторы, достаточно эффективные при загрязнении воздуха продуктами наземного ядерного взрыва. При нахождении на радиоактивно зараженной местности также необходимо использовать средства защиты кожи.
♦ При авариях ядерных энергетических установок укрытие в помещениях с закрытыми, а еще лучше законопаченными, окнами и дверями, выключенной вентиляцией во время прохождения факела выброса будет способствовать не только снижению дозы внешнего облучения, но и ограничению ингаляционного поступления РВ.
♦ Для предупреждения алиментарного поступления продуктов ядерного взрыва необходимо не допускать потребления воды и пищевых продуктов, уровень заражения которых превышает безопасный. Обязательными являются следующие рекомендации: приготовление пищи на открытой местности допускается при уровне радиации не более 1 Р/ч; при 1-5 Р/ч кухни следует развертывать в палатках. Если уровень радиации еще выше, приготовление пищи допускается лишь в дезактивированных закрытых помещениях, территория вокруг которых должна быть также дезактивирована или хотя бы увлажнена.
♦ Контроль уровня радиоактивного загрязнения воды и продовольствия.
♦ Мероприятия, направленные на удаление радионуклидов с мест первичного поступления. Это проведение санитарной обработки, удаление РВ из желудочно-кишечного тракта и т. д. При установлении факта внутреннего радиоактивного заражения или только предположении об его наличии в процессе частичной санитарной обработки прополаскивают полость рта 1% раствором соды или просто водой, промывают такими же жидкостями конъюнктивы, слизистые оболочки носа, принимают меры к удалению РВ из желудочно-кишечного тракта (промывание желудка, назначение рвотных средств, механическое раздражение задней стенки глотки, солевые слабительные, клизмы).
Медицинские средства защиты и раннего (догоспитального) лечения при внутреннем заражении радиоактивными веществами
Медицинские средства защиты от поражающего действия РВ и специальные средства раннего (догоспитального) лечения пострадавших представлены препаратами трех групп:
Сорбенты;
Препараты, затрудняющие связывание РВ тканями;
Препараты, ускоряющие выведение РВ.
Сорбенты
Сорбентами называют вещества, предназначенные для связывания РВ в желудочно-кишечном тракте. Такие препараты должны быстро и прочно связывать РВ в среде желудка и кишечника, причем образовавшиеся соединения или комплексы не должны всасываться.
Сульфат бария, применяемый в рентгенодиагностике как контрастное средство, при приеме внутрь активно адсорбирует ионы радиоактивных стронция, бария, радия. Более эффективной лекарственной формой является адсобар - активированный сернокислый барий со значительно увеличенной адсорбционной поверхностью. Применение адсобара снижает всасывание радиоактивного стронция в 10-30 раз.
Альгинат кальция - слабокислый природный ионообменник. Альгинаты несколько менее эффективны, но лучше переносятся, чем препараты сернокислого бария, и могут применяться в течение длительного времени.
Вокацит - препарат высокоокисленной целлюлозы.
Существенным недостатком перечисленных средств является необходимость приема больших количеств препарата: разовые дозы и альгината, и вокацита, и адсобара составляют по 25,0 - 30,0 г (в 1/2-3/4 стакана воды). В меньших дозах (4,0-5,0) применяют полисуръмин - натриевую соль неорганического ионообменника - кремний-сурьмянокислого катионита.
Адсобар, альгинат, вокацит, полисурьмин при профилактическом применении или введении в течение ближайших 10-15 мин после заражения снижают всасывание радиоизотопов стронция и бария в десять и более раз. Они мало эффективны по отношению к одновалентным катионам, в частности, к цезию.
Берлинская лазурь и другие соли переходных металлов и ферроциани-Да обладают хорошей способностью связывать цезий. Относящийся к этой группе препарат ферроцин рекомендуется принимать по 1,0 г 2-3 раза в день.
Препараты, применяемые с целью предупреждения связывания тканями и ускорения выведения радионуклидов, проникших во внутреннюю среду организма
Калия йодид. В основе применения калия йодида при инкорпорации радиоактивного йода лежит принцип так называемого изотопного разбавления.
Препарат выпускается в таблетках по 0,125 г для приема по 1 табл. в сутки. При профилактическом применении поглощение щитовидной железой радиоактивного йода удается снизить на 95-97%. Прием стабильного йода после окончания поступления в организм радиоактивного изотопа этого элемента значительно менее эффективен, а через четыре часа уже практически бесполезен. Однако при длительном поступлении радиоактивного йода существенный эффект достигается даже если прием стабильного йода начат с запозданием.
При отсутствии йодистого калия показан прием внутрь йодной настойки в молоке или даже воде (44 капли 1 раз в день или по 22 капли 2 раза в день после еды в 1/2 стакана жидкости), раствора Люголя (22 капли 1 раз в день после еды в 1/2 стакана молока или воды), а также смазывание кожи предплечья или голени настойкой йода. Защитный эффект наружного применения йода сопоставим с эффектом приема такого же его количества внутрь.
Пентацин - тринатрийкальциевая соль диэтилентриаминпентаук-сусной кислоты (ДТПА) представляет собой препарат, относящийся к группе комплексонов, или хелатов. Это органические вещества, которые благодаря своей молекулярной конфигурации и наличию электрон-нодонорных атомов в молекуле способны образовывать прочные комплексы с 2- и 3-валентными металлами.
Соли этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА) - кальций-динат-риевая соль (тетацин-кальций) и динатриевая соль (трилон Б) - действуют во многом аналогично пентацину, но менее эффективны и несколько хуже переносятся.
Унитиол (для внутривенного введения по 10 мл 10% раствора 1-2 раза в сут). Этот препарат применяют при инкорпорации 210 Ро, выведение которого не удается ускорить с помощью пентацина. Полоний связывается сульфгидрильными группами препаратов. Образовавшиеся комплексы выводятся с мочой. Применение комплексонов, содержащих сульфгидрильные группы, значительно эффективнее по сравнению с пентацином также при связывании ионов кобальта, меди, ртути.
Триметацин рекомендуется в качестве средства первой помощи при отравлениях ураном и бериллием. После введения препарата ускоряется также выведение плутония, иттрия, церия, циркония, ниобия. Разовая Доза триметацина содержится в виде лиофилизированного порошка во флаконах и разводится перед внутривенным введением 2,5% раствором кальция хлорида для инъекций.
Ранняя диагностика и эвакуационные мероприятия при внутреннем заражении радиоактивными веществами
Диагностика при внутреннем радиоактивном заражении основывается на индикации и оценке количества инкорпорированных радиоактивных веществ. Сам факт наличия внутреннего радиоактивного заражения можно установить уже в процессе радиометрического обследования человека. Если обнаруженное излучение от тела не устраняется в процессе санитарной обработки, проводят измерения в двух вариантах: при открытом окне зонда (приборы типа ДП-5), когда определяется суммарная мощность дозы у- и р-излучения, и при закрытом окне, когда р-излучение отфильтровывается и определяется только у-излучение. В случае внутреннего заражения существенных различий показаний прибора при открытом и закрытом окне зонда не будет. В случае наружного заражения отклонение стрелки радиометра при открытом окне окажется значительно больше, чем при закрытом.
Для количественного определения содержания РВ в организме применяют прямые и косвенные методы измерения.
8. МЕСТНЫЕ ЛУЧЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ
Местные лучевые поражения, возникающие в результате локального или неравномерного внешнего радиационного воздействия, встречаются значительно чаще, чем острая лучевая болезнь от внешнего относительно равномерного облучения. Кроме того, около половины всех случаев острой лучевой болезни сопровождается тяжелыми местными лучевыми поражениями, что обусловлено крайне неравномерным распределением поглощенной дозы по телу человека.
Местные лучевые поражения кожи
Одной из наиболее распространенных форм местных радиационных поражений при внешнем облучении являются лучевые дерматиты. Они развиваются в результате неравномерного радиационного воздействия при взрывах ядерных боеприпасов и при авариях на атомных энергетических установках, а в повседневных условиях могут быть следствием рентгено-или у-терапии опухолей и неопухолевых заболеваний. Наиболее частой локализацией местных лучевых поражений кожи являются лицо, кисти рук (пальцы) и передняя поверхность бедер.
Различают ранние и поздние проявления лучевых дерматитов. Ранние лучевые дерматиты (лучевые ожоги кожи) проявляются в первые несколько суток после облучения в виде так называемой первичной эритемы, сменяющейся после латентного периода сухим, влажным (буллезным) или язвенно-некротическим дерматитом. Поздние проявления развиваются спустя несколько месяцев после облучения как следствие поражения сосудов кожи и соединительной ткани. Для них наиболее характерно нарушение трофики кожи, дермофиброз, язвенно-некротические процессы, симптомы атрофического или гипертрофического дерматита.
Ранние эффекты местных радиационных поражений связаны в основном с повреждением эпидермиса, поздние - с повреждением дермы и подлежащих слоев кожи. В эпидермисе наиболее чувствительными являются стволовые клетки, находящиеся в базальном слое: их Do составляет 1,35 Гр. По способности к пострадиационной репарации стволовые клетки кожи занимают промежуточное положение между полипотентными клетками кроветворной системы и клетками крипт кишечника (D q = 2,0-2,5 Гр).
В механизмах развития ранних лучевых поражений кожи большое значение имеет индуцированное облучением блокирование деления стволовых клеток базального слоя эпидермиса. Так, при облучении кожи в дозах 15-25 Гр деление стволовых клеток блокируется на срок до 10-15 сут. Как следствие этого процесса, прекращается поступление новых клеток из базального слоя в слой шиповатых клеток. Поскольку продвижение созревающих и функционирующих клеток и их физиологическая потеря с поверхности кожи продолжаются после облучения с прежней скоростью, то по мере того как число стволовых клеток падает, эпидермис отслаивается и оголяется дерма.
При облучении в высоких дозах имеет место и прямая (как митоти-ческая, так и интерфазная) гибель базальных клеток и клеток вышележащих слоев кожи. Вследствие этого при глубоких лучевых ожогах некротические и дегенеративные процессы охватывают все слои кожи, распространяясь постепенно на глубжележащие ткани, вплоть до костных.
В соответствии с современной классификацией лучевые ожоги кожи подразделяются на 4 степени тяжести. Ожог I степени характеризуется легкой воспалительной реакцией кожи. При ожоге II степени происходит частичная гибель эпидермиса, который отслаивается с образованием тонкостенных пузырей, содержащих прозрачный желтоватый экссудат. Эпи-телизация происходит за счет регенерации сохранивших жизнеспособность глубоких слоев эпидермиса. При ожоге IIIA степени погибает не только эпидермис, но, частично, и дерма. Эпителизация обеспечивается, главным образом, дериватами кожи (волосяные фолликулы, сальные и потовые железы), сохранившими жизнеспособность в глубоких слоях дермы. На месте заживших ожогов могут сформироваться глубокие рубцы, в том числе - келоидные. Ожог ШВ степени приводит к гибели всех слоев кожи, а нередко и подкожно-жировой клетчатки. Возможно самостоятельное заживление лишь небольших ожогов за счет рубцевания и краевой эпителизации. Наконец, ожог IV степени вызывает омертвение не только кожи, но и анатомических образований, расположенных глубже собственной фасции - мышц, сухожилий, костей, суставов. Самостоятельное заживление таких ожогов невозможно.
Ожоги I, II и IIIA степени являются поверхностными и обычно заживают самостоятельно при консервативном лечении. Ожоги ШВ и IV степени относятся к глубоким и требуют оперативного восстановления кожного покрова.
В клиническом течении местных лучевых поражений прослеживается определенная фазность, позволяющая выделить следующие стадии поражения:
Первичная эритема,
Скрытый период,
Период разгара,
Период разрешения процесса,
Период последствий ожога.
Местные лучевые поражения слизистых оболочек
В условиях внешнего у- или у-нейтронного облучения высокой мощности дозы наряду с лучевыми реакциями кожи могут наблюдаться и радиационные поражения слизистых оболочек (мукозиты, лучевые эпителииты). Наибольшей радиочувствительностью среди слизистых оболочек отличаются неороговевающий эпителий мягкого неба и небных дужек. Его радиационное поражение получило специальное наименование - лучевой орофарингеальный синдром. Он проявляется в виде гиперемии, отека, очагового и сливного эпителиита, нарушений слюноотделения (ксеросто-мия), болей при глотании и прохождении пищи по пищеводу, а при облучении гортани - явлений ларингита.
Пороговой для развития лучевого орофарингеального синдрома считается доза 5-7 Гр. Спустя 4-8 ч после облучения можно обнаружить преходящую сосудистую реакцию слизистых оболочек ротоносоглотки, проявляющуюся в виде покраснения, отека, опалесценции, появления отпечатков зубов.
При облучении в дозах порядка 10 Гр и выше после латентного периода развиваются поражения слизистых оболочек ротоносоглотки различной степени тяжести.
При орофарингеальном синдроме I степени тяжести период разгара наступает спустя 2 нед после облучения. Он проявляется в виде застойной гиперемии с синевато-синюшным оттенком, отечности и мелких единичных эрозий на слизистой оболочке мягкого неба и небных дужек. Нормализация состояния слизистых оболочек наступает в течение 2 нед.
Основные проявления орофарингеального синдрома II степени тяжести возникают через 1-2 нед, когда появляются многочисленные, иногда с геморрагиями, эрозии слизистой оболочки щек, мягкого неба, подъязычной области, осложняющиеся, как правило, вторичной инфекцией и региональным лимфаденитом.
При орофарингеальном синдроме III степени тяжести латентный период длится около 1 нед. В период разгара на всех участках слизистой оболочки полости рта возникают довольно крупные множественные язвы и эрозии, покрытые некротическим налетом.
При крайне тяжелой (IV) степени орофарингеального синдрома после некоторого ослабления первичной гиперемии на 4-6-е сут она вновь рецидивирует: слизистая оболочка становится синюшной, с белыми налетами, отекает. Вскоре развиваются обширные язвенно-некротические поражения, распространяющиеся на подслизистый слой и глубже, язвы инфицируются, возникают местные геморрагии, отмечается выраженный болевой синдром. Течение процесса весьма длительное (около 1,5 мес) и часто рецидивирующее.
Особенности местных лучевых поражений в результате наружного заражения кожных покровов р адионуклидами
При ядерных взрывах и авариях (разрушениях) на объектах атомной энергетики происходит радиоактивное загрязнение местности (см. выше). По мере выпадения радиоактивных частиц на местность нарастает дистанционное воздействие у-излучения на личный состав, находящийся на загрязненной территории. В этом случае источник излучения имеет как бы объемный характер и излучение воздействует на человека со всех сторон относительно равномерно. От воздействия же р-излучения, характеризующегося существенно меньшей проникающей способностью, в первую очередь будут страдать открытые участки тела. В случае скопления радиоактивной пыли у воротника, поясного ремня, в сапогах за счет р-частиц высокой энергии (до 2-5 МэВ) могут поражаться и кожные покровы под обмундированием.
По сравнению с у- и у-нейтронным излучением р-излучение вызывает более легкие, как правило, поверхностные, местные поражения.
На участках кожи, где доза р-облучения составила 12-30 Гр, к концу 3-й нед возникает застойная гиперемия, сменяющаяся сухой десквамацией, нарушением пигментации. Заживление наступает спустя 1,5-2 мес.
Дозы р-облучения свыше 30 Гр вызывают развитие первичной эритемы, проходящей обычно через 2-3 дня. Вторичная эритема появляется, в зависимости от дозы воздействия, через 1-3 нед (чем выше доза, тем быстрее). На ее фоне вскоре развивается отек кожи, образуются мелкие, быстро разрушающиеся пузыри. Клинические проявления поражения сохраняются 2-3 мес, а нарушения пигментации и слущивание эпидермиса могут наблюдаться и более длительное время.
15,16,17. Средства и методы химической разведки и контроля
Основой химической разведки является индикация отравляющих и высокотоксичных веществ, которая осуществляется с помощью средств периодического и непрерывного контроля зараженности ОВТВ воздуха, техники, воды, продовольствия, обмундирования и средств индивидуальной защиты личного состава, раненых и больных. На медицинскую службу возлагается индикация ОВТВ в воде, продовольствии, медикаментах, предметах медицинского и санитарно-технического имущества с целью предупреждения поражения личного состава, раненых и больных.
Термин «индикация» означает комплекс организационных и технических мероприятий, направленных на качественное обнаружение, количественное определение (установление концентрации и плотности заражения) и идентификацию химической природы ОВТВ в различных средах. Индикация ОВТВ может проводиться органолептическим, физическим, физико-химическим, химическим, биохимическим, биологическим, фотометрическим или хроматографическим методом.
Исторически первым, когда еще не было приборов для обнаружения химических веществ, возник органолептический метод индикации ОВТВ. Органолептический метод основан на использовании зрительного, слухового или обонятельного анализаторов людей. Например, можно услышать глухой звук разрыва химического боеприпаса, увидеть облако на месте его разрыва, обнаружить изменение окраски растительности, мертвых животных и рыб, на местности - капли или мазки жидкости, похожей на ОВ, почувствовать подозрительный запах. Этот метод может быть использован химическими наблюдательными постами, но лишь как вспомогательный, поскольку он недостоверен и субъективен.
Физический и физико-химический методы индикации основаны на определении некоторых физических свойств ОВТВ (например, температуры кипения или плавления, растворимости, удельного веса и др.) или на регистрации изменений физико-химических свойств зараженной среды, возникающих под влиянием ОВТВ (изменение электропроводности, преломление света). Физический метод можно применять только при определении констант химически чистого вещества. Физико-химический метод положен в основу работы автоматических газосигнализаторов и газоопределителей. Эти приборы позволяют вести постоянное наблюдение за воздухом и быстро сигнализировать о заражении ОВТВ.
Основными методами индикации ОВТВ в настоящее время являются химический и биохимический методы. Они положены в основу работы приборов химической разведки, полевых и базовых лабораторий.
Химический метод основан на способности ОВТВ при взаимодействии с определенным реактивом давать осадочные или цветовые реакции. Эти реакции должны обеспечивать обнаружение ОВТВ в концентрациях, не опасных для здоровья людей, т. е. должны быть высокочувствительными и, по возможности, специфичными.
Необходимость обнаружения незначительных количеств ОВТВ в воздухе и воде достигается применением адсорбентов и органических растворителей, с помощью которых ОВТВ извлекается их анализируемой пробы, а затем подвергается концентрированию.
Специфичность реакции определяется способностью реактива взаимодействовать только с одним определенным ОВТВ или определенной группой веществ, сходных по химической структуре и свойствам. В первом случае - это специфические реактивы, во втором - групповые. Большинство известных реактивов являются групповыми; они используются для установления наличия ОВТВ и степени заражения ими среды.
Химическую индикацию ОВ осуществляют путем реакции на бумаге (индикаторные бумажки), адсорбенте или в растворах.
При выполнении реакции на бумаге используют такие реактивы, которые при взаимодействии с ОВТВ вызывают изменение цвета индикаторной бумаги. При просасывании зараженного воздуха через индикаторную трубку ОВТВ поглощается адсорбентом, концентрируется в нем, а затем реагирует с реактивом с образованием окрашенных соединений. Это позволяет определять с помощью индикаторных трубок такие концентрации ОВТВ, которые нельзя обнаружить другими способами.
При выполнении индикации в растворах ОВТВ предварительно извлекается из зараженного материала, а затем переводится в растворитель, в котором и происходит взаимодействие ОВТВ со специфическим реактивом. В зависимости от исследуемого материала, типа ОВТВ и реактива в качестве растворителя используют воду или органические соединения, чаще всего - этиловый спирт или петролейный эфир.
Биохимический метод индикации основан на способности некоторых ОВТВ нарушать деятельность ряда ферментов. Практическое значение имеет холинэстеразная реакция для определения фосфорорганических соединений (ФОС). ФОС угнетают активность холинэстеразы - фермента, гидролизующего ацетилхолин. Это свойство ФОС и используется для индикацииСтандартный препарат холинэстеразы подвергают воздействию вещества с исследуемого объекта, а затем по изменению цвета индикатора сопоставляют время гидролиза ферментом определенного количества ацетилхолина в опыте и контроле. Главным преимуществом биохимического метода индикации является его высокая чувствительность. Например, в воздухе ФОС определяются в концентрации 0,0000005 мг/л.
Биологический метод индикации основан на наблюдении за развитием патофизиологических и патологоанатомических изменений у лабораторных животных, зараженных ОВТВ. Этот метод лежит в основе токсикологического контроля и имеет большое значение для индикации новых ОВТВ или токсических веществ, которые нельзя определить с помощью табельных индикационных химических приборов. Индикация биологическим методом осуществляется достаточно длительное время и требует специальной подготовки персонала и наличия лабораторных животных, в связи с чем его используют главным образом в санитарно-эпидемиологических учреждениях.
В основе фотометрического метода лежит определение оптической плотности различных химических веществ, по изменению которой и определяется концентрация ОВТВ. Для измерения светопоглощения используются фотометры и спектрофотометры, в основе работы которых лежит закон поглощения света окрашенными растворами (закон Ламберта- Вера).
Обычно для фотометрии используют область, в которой идет наибольшее поглощение света. Причем для аналитических целей пригодны только те цветовые реакции, в ходе которых развивается окраска, пропорциональная концентрации исследуемого вещества. Например, этими методами можно определить концентрацию карбоксигемоглобина в крови.
Хроматографический метод основан на разделении веществ по зонам их максимальной концентрации и определении их количества в различных фракциях. В практике нашли применение различные виды хроматографии: бумажная, тонкослойная, жидкостная, газожидкостная и др. Эти методы являются весьма перспективными, так как позволяют определить содержание различных химических веществ в исследуемых объектах в самых малых количествах.
Для осуществления мероприятий по индикации ОВТВ на оснащении подразделений, частей и учреждений медицинской службы имеются средства непрерывного и периодического контроля.
К средствам непрерывного контроля относятся индикаторные элементы, автоматические газосигнализаторы и газоопределители, к средствам периодического контроля - войсковой прибор химической разведки (ВПХР), прибор химической разведки медицинской и ветеринарной служб (ПХР-МВ), медицинский прибор химической разведки (МПХР) и медицинская полевая химическая лаборатория (МПХЛ).
Индикаторные элементы представлены комплектом КХК-2, позволяющим обнаруживать капли и оседающий аэрозоль VX, зомана и иприта дисперсностью 80-400 мкм за 30-80 с и индикаторными пленками АП-1, предназначенными для определения аэрозолей VX. Пленка АП-1 представляет собой ленту желтого цвета, которая прикрепляется к обмундированию, чаще всего к рукаву на предплечье. Признаком опасного заражения VX является появление на пленке сине-зеленых пятен.
Войсковой автоматический газосигнализатор ГСА-2 позволяет обнаружить фосфорорганические отравляющие вещества в воздухе в концентрации 5-8* Ю -5 мг/л в течение 2 с.
Автоматический газосигнализатор ГСП-11 предназначен для непрерывного контроля воздуха с целью определения в нем наличия паров фосфорорганических ОВ, при обнаружении которых прибор подает световой и звуковой сигналы. Прибор работоспособен в интервале температур от -40 до +40° С, продолжительность работы прибора от 1 до 6 ч в зависимости от температуры окружающей среды.
Для тех же целей предназначен и автоматический газосигнализатор ГСП-12. Он также оснащен звуковой и световой сигнализацией, которая срабатывает не позднее 4-5 мин после обнаружения фосфорорганических ОВ. Прибор работает на одном из двух режимов с обновлением информации о наличии ФОВ: в непрерывном - через 2 мин, в циклическом - через 16 мин. Время непрерывной работы с одной зарядкой индикаторных средств в непрерывном режиме 8 ч, в циклическом - 24 ч.
Газоопределитель ПГО-11 имеет набор индикаторных трубок, позволяющий в течение 1-6 мин определять в воздухе ФОВ, иприты, синильную кислоту, хлорциан и фосген.
Прибор химической разведки медицинской и ветеринарной служб (ПХР-МВ) используют для забора проб воды, продовольствия и сыпучих материалов и определения в них ОВТВ. Запас реактивов позволяет выполнить 10-15 качественных анализов проб воды и продовольствия.
Войсковой прибор химической разведки (ВПХР) предназначен для определения в воздухе, на местности, на поверхности вооружения и военной техники зарина, зомана, иприта, фосгена, дифосгена, синильной кислоты, хлорциана, а также паров VX и BZ. ВПХР является штатным прибором химической разведки и состоит на табельном оснащении любого этапа медицинской эвакуации.
Для этих же целей может быть использован медицинский прибор химической разведки (МПХР) и медицинская полевая химическая лаборатория (МПХЛ).
Медицинский прибор химической разведки (МПХР) предназначен для обнаружения зараженности отравляющими веществами водоисточников, фуража и сыпучих видов продовольствия. Предусмотренные в МПХР средства и методы индикации основных ОВТВ позволяют проводить определение ОВ типа VX, зарина, зомана, иприта и ОВ типа BZ на местности и на различных предметах. Кроме того, прибор предназначен для взятия проб, подозрительных на зараженность бактериальными средствами. Прибором оснащаются подразделения и учреждения медицинской и ветеринарной служб.
Прибор обеспечивает обнаружение следующих групп ОВТВ:
В воде: зарина, зомана, VX, иприта, BZ, мышьяксодержащих соединений, синильной кислоты и ее солей, фосфорорганических пестицидов, алкалоидов и солей тяжелых металлов;
В сыпучих видах продовольствия и фуража: зарина, зомана, VX, иприта;
В воздухе, на местности и на различных предметах: зарина, зомана, VX, иприта, BZ, фосгена, дифосгена.
Запас реактивов рассчитан на 100-120 анализов и позволяет за 10 ч провести 20 качественных анализов проб воды или пищевых продуктов.
На оснащении санитарно-эпидемиологических учреждений стоит медицинская полевая химическая лаборатория (МПХЛ). Она предназначена для качественного и количественного определения ОВТВ в пробах воды, продовольствия, фуража, медикаментов, перевязочного материала и на предметах медицинского и санитарно-технического оснащения. В частности, возможности МПХЛ позволяют проводить:
Качественное обнаружение ОВТВ, алкалоидов и солей тяжелых металлов в воде и продовольствии;
Количественное определение ФОВ, ипритов и мышьяксодержа-щих веществ в воде;
Определять полноту проведения дегазации воды, продовольствия, фуража, медикаментов, перевязочного материала и предметов ухода;
Устанавливать зараженность воды, продовольствия и фуража неизвестными ОВТВ путем проведения биологических проб.
Запас реактивов, растворителей и материалов обеспечивает проведение лабораторией не менее 120 анализов. МПХЛ приспособлена для перевозки любыми видами транспорта, обслуживается одним лаборантом, производительность ее работы - 10-12 проб за 10 ч работы.
Главнейшим требованием к индикации ОВТВ является достоверность ее результатов и безопасность проведения работ. В связи с этим определение ОВТВ следует проводить в строгом соответствии с инструкцией или руководством, так как в них предусмотрены оптимальные условия для проведения исследования. Кроме того, индикацию ОВТВ должны проводить лица, прошедшие необходимую подготовку в объеме руководств или инструкций к используемым индикационным приборам, знающие свойства ОВТВ и меры безопасности при работе с ними. В частности, при работе в полевых условиях необходимо пользоваться техническими средствами индивидуальной защиты (противогаз, защитная одежда, резиновые перчатки и сапоги), а в процессе выполнения работы необходимо находиться с подветренной стороны от зараженного участка.
14.Организация и проведение радиационной и химической разведки в подразделениях и частях медицинской службы
Мероприятия радиационной и химической разведки и контроля в войсковых частях (соединениях) организуют и проводят начальник штаба и специалисты службы радиационной, химической и биологической защиты. Общее руководство радиационной и химической разведкой возлагается на начальника службы радиационной, химической и биологической защиты.
Основными задачами радиационной и химической разведки и контроля являются:
Обнаружение факта радиоактивного или химического заражения местности и воздуха и оповещение об этом личного состава;
Определение характера и степени радиоактивного или химического заражения (определение уровня радиации на местности, типа и концентрации отравляющих и высокотоксичных веществ);
Установление границ зараженных районов, поиск зон с наименьшими уровнями радиоактивного или химического заражения и установление маршрутов обхода зон опасного заражения;
Контроль за изменением степени радиоактивного или химического заражения местности и воздуха для установления времени снижения уровня радиации и концентрации ОВТВ во внешней среде до безопасных величин.
Радиационная и химическая разведка в подразделениях и частях медицинской службы, как правило, осуществляется собственными силами. Данные радиационной и химической разведки используются для выбора наиболее целесообразных маршрутов перемещения, районов развертывания, вариантов работы и мероприятий защиты медицинских подразделений и частей с целью минимизации вредного действия поражающих факторов радиационной и химической природы на личный состав медицинской службы, раненых и больных.
Кроме общих задач радиационной и химической разведки в подразделениях и частях медицинской службы решаются частные задачи:
Обнаружение радиоактивного или химического заражения личного состава медицинской службы, раненых и больных для определения необходимости проведения мероприятий санитарной обработки;
Определение степени радиоактивного или химического заражения медицинского имущества и техники для решения вопроса о необходимости проведения дезактивации и дегазации;
Установление факта зараженности воды и продовольствия радиоактивными, отравляющими и высокотоксичными веществами с целью решения вопроса о возможности и сроках их использования;
Определение дозы внешнего облучения и оценка степени внутреннего радиоактивного заражения раненых и больных, поступивших на этапы медицинской эвакуации;
Обнаружение отравляющих и высокотоксичных веществ в биосредах.
Для организации и проведения радиационной и химической разведки в районах постоянной дислокации медицинских подразделений, частей и учреждений начальник медицинской службы (начальник медицинского пункта, командир омедб, омедо) выделяет посты радиационно-химиче-ского наблюдения, оснащенные специальными приборами и средствами оповещения. Радиационно-химическое наблюдение осуществляется санитарным инструктором-дозиметристом, в помощь которому придаются два-три военнослужащих, обученных правилам работы с приборами радиационной и химической разведки. В задачи наблюдателей входит:
Установление факта радиационного или химического заражения в районе дислокации медицинских подразделений и частей;
Определение уровня радиации (мощности дозы) на местности, типа и концентрации отравляющих и высокотоксичных веществ в воздухе;
Доклад данных радиационной и химической разведки командиру (начальнику);
Подача сигналов оповещения о радиационном или химическом заражении.
Похожая информация.
Острая лучевая болезнь
Малые и большие дозы радиации.
Факторы, влияющие на степень поражения ионизирующим излучением.
1. Доза облучения.
Все дозы делятся на малые и большие. Малые – до 0.5гр или 50Р. Большие – от 1гр или 100Р и до бесконечности.
Проявление малых доз является вероятностным(необязательным), проявление больших доз - обязательным. Промежуток от 0.5гр до 1гр в зависимости от индивидуальных особенностей организма может быть как малой, так и большой.
2. Продолжительность облучения.
Чем продолжительней время, в течении которого получена одна и та же доза, тем легче последствия.
Однократная доза – доза, накопленная за время до 4 суток.
3. Интенсивность радиоактивных излучений
4. Местное или общее облучение тела
Но с учётом степени радиочувствительности облучаемых тканей
5. Индивидуальные особенности организма человека возраст. Чем моложе человек, тем больше влияние – дети; старики – нет иммунитета).
6. Состояние организма в момент облучения.
Организм ослаблен голодом, бессонница, алкоголь, хронические заболевания, наркотики.
Проявление воздействия больших доз является острая и хронические форма лучевой болезни. Проявления являются обязательными.
По тяжести течения выделяют 4 степени:
1. Лёгкая форма 1-2гр(100-200Р)
Приправильном своевременном лечении смертельных случаев не бывает
2. Средняя тяжесть 2-4гр(200-400Р)
При правильном своевременном лечении смертность составляет 20%
3. Тяжёлая форма 4-6гр(400-600Р)
При правильном своевременно лечении первоначальная смертность 50%, в последующие 10 лет – 75%
4. Крайне тяжёлая форма 6гр(600Р) и выше
100% смертный исход
Различают 4 период:
1ый период реакции на облучение.
У 1 и 2 степени они есть. Зависит от степени тяжести лучевой болезни. Основные симптомы: тошнота, рвота, утомляемость, изменение состава крови.
2ой период , скрытый или кажущегося клинического благополучия
Человеку становится субъективно лучше. Объективно продолжает ухудшаться его состояние. Проявление не всегда – 1, 2 степень.
3ий период выраженных клинических проявлений.
При всех степенях тяжести. Выражается с резкого повышения температуры, проявляется кровоточивость, кровоизлияние, кровотечения из всех органов и тканей(понос, резко худеешь, выпадение волос, ещё большее изменение состава крови)
4ый период выздоровления. Если он присутствует, то он очень длительный и в зависимости степени тяжести в этот период происходит восстановление нарушенных функций организма. полное восстановление не реально. при первой степени он длиться до 2 месяцев. 3 степень - до 2 лет.
Хроническая лучевая болезнь, развивающаяся в результате повторных или длительно продолжающихся воздействиях малых доз ионизирующих излучений.
Механизм действия тот, что и при острой степени. Заболевания развиваются через 2-5 лет от начала лучевого воздействия.
Воздействие малых доз радиации.
Малые дозы – дозы до 50 рентген. Проявление малых доз не являются обязательными, но всегда являются тяжёлыми в случае проявления. Самое частое проявление при воздействие малых доз на организм человека является рак. Среди раковых заболеваний выявлена закономерность. На 1-ом месте среди раковых заболеваний у облучённых стоял лейкозы(рак крови). 2-е место – рак щитовидной железы и рак молочной железы. 3-е место – рак лёгких.
Генетические последствия облучения. Около 10% всех новорожденных имеют те или иные генетические дефекты начиная от небольших(дальтонизм) до тяжёлых(дауны). Многие из эмбрионов с отклонениями не доживают до рождения. 2 типа: 1 – изменяется число, структуры хромосомы; 2 – мутация происходит в самих генах. 3-е последствие – стерилизация временная или постоянная.