Приобретенный порок стеноз аортального клапана. Аортальный дегенеративный порок сердца. Диагностика и консервативное лечение

Таким образом, гемодинамика значительно нарушается и провоцируется функциональное поражение работы всего организма.

Общая информация

Сегодня аортальный порок сердца является лидирующей патологией в странах Европы, а также в Северной Америке. Медицинская статистика утверждает, что только 7 процентов больных на момент заболевания успели перешагнуть шестидесятипятилетний порог. Большую часть «контингента» больных составляют люди среднего и молодого возраста.

Почему развивается эта патология?

Основной причиной развития врожденной аномалии медики считают нарушение нормального развития плода внутри матки. Это может произойти на фоне экзогенных или наследственных отклонений. Также играет существенную роль наличие серьезных заболеваний у будущей мамы.

Врожденная аномалия требует оперативного вмешательства только по достижению ребенком шестимесячного возраста.

Приобретенная патология развивается по причине:

1. Ревматического эндокардита.
2. Инфекционного эндокардита.
3. Аортального атеросклероза.
4. Сифилиса, прогрессирующего к 3-ей стадии.
5. Гипертензии аорты.
6. Оперативного вмешательства на сердце.
7. Травматического повреждения актуального органа.

Эти причины могут спровоцировать развитие также и трикуспидального и митрального порока.

Как проявляется аномалия?

К наиболее частым симптомам этой аномалии стоит отнести появление приступа стенокардии. Такое явление наблюдается в 70-ти процентах всех случаев. В 30-ти процентах случаев наблюдаются обморочные состояния.

Также наблюдаются следующие симптомы:

• бледность кожного покрова;
• повышение пульсации артерий ног;
• повышение пульсации артерий рук;
• повышение пульсации сонных артерий;
• симптом Мюссе (больной покачивает головой в такт сокращениям сердца).

Опасность заключается в том, что длительное время заболевание может протекать бессимптомно. Обнаружение болезни нередко происходит во время планового прохождения эхокардиоскопии.

На фоне серьезной перегрузки левого желудочка аортальный порок сердца перерождается в сердечную недостаточность.

Когда нужно обращаться к доктору?

Ярко выраженным симптомом развивающегося заболевания является одышка. Также человека должно насторожить появление отеков на нижних конечностях.

Серьезным признаком, свидетельствующим о том, что промедление смерти подобно, медики считают выраженную беспричинную слабость. К сожалению, последний признак почти всегда игнорируется больными.

Некоторые полагают, что переутомились на работе, а больные с диагнозом ВСД думают, что слабость - «нормальное» явление для этого заболевания.

Установить диагноз

Лечение аортального порока сердца начинается с установления диагноза. Сегодня диагностика проводится при помощи:

1. Рентгенографии.
2. Эхографии.
3. Катетеризации.

Для выявления сопутствующей ревматической или венерической патологии больному назначается прохождение лабораторного исследования.

Особенности помощи пациенту

Сегодня практикуется комплексное лечение аортального порока сердца. Медики успешно сочетают хирургические и медикаментозные практики.

Если болезнь была выявлена своевременно, то оперативное вмешательство не требуется. Человек имеет возможность нормально жить и при помощи методов медикаментозной терапии.

Когда назначается операция

Когда человек жалуется на обмороки и боли в сердце, прогноз медикаментозной терапии не может быть благоприятным. Поэтому больному как можно скорее назначается операция.

Метод оперативного вмешательства зависит от того, в какую стадию прогрессировала болезнь. Если клапан был изменен незначительно, то доктор прибегает к вальвулопластике. При этом во вскрытии грудной клетки нет необходимости. В более сложных случаях практикуется замена клапана.

Сегодня во многих клиниках осуществляется малоинвазивная практика замены клапана. Операция осуществляется посредством специального зонда. Существенным плюсом является то, что такая операция практически не имеет осложнений.

Особенности таблетотерапии

Врач назначает больному прием медикаментов для купирования стенокардических приступов, снижения симптомов сердечной недостаточности и профилактики сосудистого атеросклероза.

Пациенту назначается прием:

Физическая активность

Любой врач скажет, что физическая активность полезна. Но везде есть свои исключения. Так, больному с тяжелой формой заболевания противопоказаны даже щадящие физические нагрузки.

Если болезнь протекает умеренно, то пациент должен избегать статических нагрузок на мышцы. При легкой форме больному показана ходьба на лыжах и плавание. При впервые выявленной аномалии человек может вести привычный образ жизни.

Атеросклероз аорты

Атеросклероз аорты является одной из самых распространенных форм атеросклероза. Характеризуется появлением на стенках аорты атеросклеротических бляшек, провоцирующих развитие нарушений кровообращения путем сужения и закупорки просвета сосудов.

Анатомическая справка

Чтобы лучше понять, что же такое представляет собой атеросклероз аорты сердца, необходимо в первую очередь более подробно изучить анатомические данные, касающиеся строения аорты и ее основных ветвей.

Аорта – это главный и самый крупный в организме человека сосуд, проходящий через грудину и живот. Начальная часть данного сосуда выходит из левого сердечного желудочка и имеет множество различных ответвлений, отвечающих за питание органов, расположенных в брюшном и грудном районах.

Подразделяется аорта на два основных отдела, именуемых:

• грудным отделом (является начальным участком главного сосуда, снабжающего кровью верхнюю часть тела, а именно – голову, шею, руки, а также органы, располагающиеся в грудной клетке);
• брюшным отделом (является конечным участком сосуда, артерии которого предназначены для обеспечения органов брюшной полости кровью).

Органы малого таза и ноги кровоснабжаются за счет двух подвздошных артерий, выходящих из конечной части брюшной аорты.

За обеспечение миокарда насыщенной кислородом кровью отвечают две корональные артерии, выходящие из аорты и окружающие непосредственно само сердце.

Врачи отмечают, что при атеросклеротическом заболевании в большинстве случаев аорта поражается частично, а не полностью, т.е. атеросклероз вовлекает в патологический процесс не всю аорту в целом, а лишь определенный ее участок, от месторасположения которого во многом зависит клиническая картина самого заболевания.

Клиническая картина

Симптомы атеросклероза аорты достаточно разнообразны и специфичны. В большинстве случаев их выраженность и характер напрямую зависят от периода развития самого заболевания и от месторасположения пораженного участка аорты.

Существует два основных периода развития рассматриваемого недуга, а именно: доклинический (начальный) и клинический (прогрессирующий).

В первом случае общая симптоматика заболевания отсутствует, а единственным свидетельством его развития выступают лишь патологические изменения сосудов, зафиксированные в ходе лабораторных исследований. Во втором случае заболевание начинает прогрессировать и проявляться появлением достаточно выраженной клинической картины. Данный период подразделяется на три последовательные стадии развития, именуемые ишемической, некротической и склеротической стадиями.

Как только атеросклероз достигает в своем развитии клинического периода, у больного начинают появляться основные патологические признаки, дифференцирующиеся в зависимости от локации поражения аорты.

Если поражается брюшной отдел сосуда, диагностируется атеросклероз брюшного отдела аорты. Как правило, он проявляется не сразу, а протекает бессимптомно на протяжении достаточно длительного периода времени. Симптомы атеросклероза брюшной аорты включают в себя: запоры, нарушения пищеварения, ноющие болезненные ощущения в животе.

В случае поражения грудной части аорты заболевание проявляется более разнообразной клинической картиной, характеризующейся повышением артериального давления, появлением головокружения, судорог, продолжительной жгучей и давящей боли за грудиной или в верхней части живота.

Атеросклероз аорты коронарных артерий обычно постепенно ослабляет здоровье, провоцируя медленное развитие патологических нарушений в работе различных органов и систем (почки, нервная система, органы ЖКТ). Наиболее часто течение данного вида атеросклероза сопровождается появлением основных признаков стенокардии, в более редких случаях, коронарный атеросклероз способен проявляться инфарктом миокарда, а также внезапной смертью человека.

Если атеросклеротический процесс охватывает помимо аорты еще и створки аортального клапана, данная патология определяет как атеросклероз аорты и аортального клапана и свидетельствует о развитии недостаточности данного клапана. В подобных случаях к основным клиническим признакам патологии относят: стенокардию, общую слабость, головокружение, ускоренное сердцебиение, ярко выраженные болезненные ощущения за грудиной, а также усиленную пульсацию в области головы, шеи.

При появлении любых признаков атеросклеротического поражения аорты следует незамедлительно обращаться к врачу, так как данная болезнь при несвоевременном ее лечении способна провоцировать появления опасных для жизни больного последствий.

Диагностика и основные принципы лечения

Чтобы понять, как лечить атеросклероз аорты сердца, необходимо точно определить степень развития данного заболевания, а также месторасположение имеющихся патологических поражений сосуда. Для этих целей специалисты медицины сначала назначают больному прохождение ряда диагностических обследований, а затем на основании полученных результатов определяют наиболее рациональную схему лечения развившегося недуга.

Диагностика атеросклеротического поражения аорты подразумевает сдачу липидограммы и прохождение аортографии, КТ-ангиографии, МРТ, коронографии, дуплексного и триплексного сканирования, ЭКГ, УЗИ сосудов.

Лечение атеросклероза аорты сердца всегда осуществляется комплексно. Обычно при непрогрессирующем течении заболевания оно сочетает в себе медикаментозную терапию, диетотерапию, фитотерапию. Если же появляется высокая угроза жизни пациента, обусловленная значительными разрушениями стенок сосуда и тяжелыми осложнениями, специалисты медицины применяют хирургические методы лечения.

При медикаментозном лечении атеросклеротических болезней сосудов врачи в большинстве случаев используют:

• фибраты (действие данной группы препаратов направлено на понижение синтеза собственных жиров);
• статины в сочетании с эссенциальными фосфолипидами (замедляют процессы выработки и отложения холестерина в крови);
• никотиновую кислоту и ее производные (помогают снижать уровень содержания в крови холестерина, триглицеридов);
• витамин РР (предназначен для ускорения переработки жиров и их вывода из организма);
• дезагреганты (разжижают кровь, препятствуют образованию тромбов);
• секвестранты (способствуют выведению желчных кислот, а также понижению количества жиров, холестерина в организме).

Диетическое питание при атеросклерозе аорты подразумевает соблюдение специальной гипохолестериновой диеты, исключающей из повседневного рациона питания повышенный прием продуктов, содержащих жиры животного происхождения.

Лечение атеросклероза аорты народными средствами обычно используется в тех случаях, когда заболевание протекает в легкой форме, без ярко выраженных клинических проявлений и осложнений. К наиболее действенным народным средствам относят: настои из укропа, шиповника, боярышника, калины, а также отвары из хрена, петрушки, подорожника.

Если же заболевание не поддается консервативному лечению, а на его фоне развиваются достаточно серьезные и опасные для жизни человека осложнения, специалисты медицины прибегают к оперативному вмешательству. Основными методами хирургического лечения атеросклероза являются:

• поясничные симпатэктомии (назначаются при прогрессирующем атеросклерозе брюшной аорты или нижних конечностей);
• грудные, шейные симпатэктомии (применяются при атеросклеротическом поражении грудного отдела аорты, а также коронарных артерий);
• различные восстановительные и комбинированные операции (тромбэндартериэктомия, шунтирование, протезирование, резекция, боковая пластика сосудов).

Врачи предупреждают, что хирургическое лечение атеросклероза аорты способно устранить лишь различные осложнения данного заболевания, но не основную причину его развития. А, значит, для того, чтобы полностью победить этот недуг, после операции следует обязательно соблюдать все основные врачебные рекомендации, касающиеся как продолжения консервативного лечения, так и необходимых изменений повседневного образа жизни больного.

Приобретенные пороки сердца: симптомы и лечение

Приобретенные (или клапанные) пороки сердца – это нарушения функционирования сердца, которые вызваны структурными и функциональными изменениями в работе одного или нескольких сердечных клапанов. Такие нарушения могут проявляться стенозом или недостаточностью клапана (или их сочетанием) и развиваются вследствие поражения их структуры инфекционными или аутоиммунными факторами, перегрузкой и дилатацией (увеличение просвета) камер сердца.

Большинство клапанных пороков провоцируются ревматизмом. Наиболее часто наблюдаются поражения митрального клапана (около 50-70% случаев), несколько реже – аортального (около 8-27% случаев). Пороки трикуспидального клапана выявляются намного реже (не более чем в 1% случаев), но могут достаточно часто выявляться при наличии других клапанных пороков.

Данная патология провоцируется воспалительным процессом, который, возникая в стенке клапана, приводит к его разрушению, рубцовой деформации, перфорации или склеиванию створок, папиллярных мышц и хорд. В результате таких изменений сердце начинает функционировать в условиях повышенной нагрузки, увеличивается в размерах, и ослабевающая сократительная функция миокарда приводит к развитию сердечной недостаточности.

Причины

Наиболее частыми причинами развития приобретенных пороков сердца становятся:

• ревматизм (в 90% случаев);
• атеросклероз;
• инфекционный эндокардит;
• заболевания соединительной ткани дегенеративного характера;
• сифилис;
• ишемическая болезнь сердца;
• сепсис.

Классификация приобретенных пороков сердца

Для классификации приобретенных пороков сердца применяются различные системы:

• по этиологическому фактору: ревматические, атеросклеротические, сифилитические и т. д.);
• по степени выраженности клапанного порока: без существенного влияния на гемодинамику в камерах сердца, умеренные и резкой степени выраженности;
• по влиянию на общую гемодинамику: компенсированные, субкомпенсированные, декомпенсированные;
• по функциональной форме: простые (стеноз или недостаточность клапана), сочетанные (присутствие стеноза и недостаточности на одном из клапанов), комбинированные (стеноз или недостаточность присутствует на нескольких клапанах).

Симптомы

Выраженность тех или симптомов при приобретенном пороке сердца определяется местом локализации или комбинацией порока.

Недостаточность митрального клапана

На начальных стадиях (стадии компенсации) жалобы отсутствуют. При прогрессировании заболевания у больного появляются такие симптомы;

• одышка при физической нагрузке (затем она может возникать и в покое);
• кардиалгии (боли в сердце);
• сердцебиение;
• сухой кашель;
• отечность ног;
• боли в правом подреберье.

Стеноз митрального клапана

• Одышка при физической нагрузке (затем она может возникать и в покое);
• охриплость голоса;
• сухой кашель (иногда с небольшим количеством слизистой мокроты);
• кардиалгии;
• кровохарканье;
• повышенная утомляемость.

Недостаточность аортального клапана

На стадии компенсации больной отмечает эпизоды сердцебиения и пульсации за грудиной. В стадии декомпенсации у него появляются жалобы на:

• кардиалгии;
• головокружения (возможны обмороки);
• одышку при физической нагрузке (затем она появляется и в покое);
• отечность ног;
• боль и тяжесть в правом подреберье.

Стеноз аортального клапана

Этот порок сердца может длительное время не проявлять себя. Симптомы появляются при сужении просвета аортального протока до 0,75 кв. см.:

• боли за грудиной сжимающего характера;
• головокружения;
• обмороки.

Недостаточность трикуспидального клапана

• Одышка;
• сердцебиение;
• тяжесть в правом подреберье;
• набухание и пульсация яремных вен;
• возможны аритмии.

Стеноз трикуспидального клапана

• Пульсация в области шеи;
• дискомфортные ощущения в правом подреберье;
• кожа холодная на ощупь (из-за снижения объема сердечного выброса).

Диагностика

Для диагностики приобретенных пороков сердца больному необходима консультация врача-кардиолога. В процессе консультирования пациента врач собирает анамнез заболевания и жизни, осматривает больного и назначает ему ряд диагностических исследований:

• общий анализ мочи;
• биохимический анализ крови;
• Эхо-КГ;
• Доплер-Эхо-КГ;
• фонокардиографию;
• обзорную рентгенографию грудной клетки;
• контрастные рентгенологические методики (вентрикулографию, ангиографию);
• КТ или МРТ.

Лечение

Для лечения клапанных пороков сердца применяются медикаментозные и хирургические методики. Медикаментозная терапия применяется для коррекции состояния больного во время состояния компенсации порока или подготовки больного к операции. Она может включать в себя комплекс лекарственных препаратов различных фармакологических групп (диуретики, бета-блокаторы, антикоагулянты, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, антибиотики, кардиопротекторы, противоревматические средства и др.). Также медикаментозное лечение применяется при невозможности проведения хирургической операции.

Для хирургического лечения субкомпенсированных и декомпенсированных приобретенных пороков сердца могу выполняться такие виды вмешательств:

• пластические;
• клапансохранящие;
• замена (протезирование) клапана биологическими и механическими протезами;
• замена клапанов в сочетании с коронарным шунтированием при ИБС;
• замена клапана с сохранением подклапанных структур;
• реконструкция корня аорты;
• восстановление синусового ритма сердца;
• атриопластика левого предсердия;
• протезирование клапанов при пороках, возникших вследствие инфекционного эндокардита.

После проведения хирургического лечения больные проходят курс реабилитации и после выписки из стационара должны состоять на учете у кардиолога. Для восстановления после такого лечения им могут назначаться:

• дыхательная гимнастика;
• медикаментозные препараты для профилактики рецидивов и поддержания иммунитета;
• контрольные анализы для оценки эффективности лечения непрямыми коагулянтами.

Профилактика

Для профилактики развития клапанных пороков сердца больной должен своевременно проходить лечение тех патологий, которые могут стать причиной поражения клапанов сердца, и вести здоровый образ жизни, составляющие которого включают в себя следующие мероприятия:

1. Своевременное лечение инфекционных и воспалительных заболеваний.
2. Поддержание иммунитета.
3. Отказ от курения и кофеина.
4. Борьба с лишним весом.
5. Достаточная двигательная активность.

Недостаточность аортального клапана: симптомы, диагностика, лечение… Недостаточностью аортального клапана называют порок сердца, при котором створки клапана не могут полноценно смыкаться и препятствовать обратному забро…

Общий артериальный ствол: что это, признаки, принципы лечения Общий артериальный ствол (ОАС) относится к сложным врожденным порокам развития сердца и сосудов, при котором от сердца отходит только единственный, не…

Пороки сердца у новорожденных Врожденными пороками сердца называют аномалии строения крупных сосудов и сердца, которые формируются на 2-8 неделе беременности. По данным статистики,…

Пролапс митрального клапана: симптомы, лечение и прогноз Пролапс митрального клапана (ПМК) – это провисание створок митрального клапана в сторону левого предсердия во время сокращения левого желудочка. Данны…

Обратите внимание, что вся информация размещенная на сайте носит справочной характер и

не предназначена для самостоятельной диагностики и лечения заболеваний!

Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на первоисточник.

Порок сердца, причины, симптомы, лечение

Порок сердца причины

На формирование порока сердца врождённой этиологии могут оказывать влияние мутации генов, различные инфекционные процессы, эндогенные, а также экзогенные интоксикации в период беременности. Кроме того, для этой категории пороков сердца характерны различные нарушения в хромосомном наборе.

Порок сердца симптомы

Любые органические поражения сердечных клапанов или его структур, которые становятся причинами характерных нарушений, находятся в общей группе под названием «порок сердца».

Порок сердца у детей

Сердечная патология, для которой характерны дефекты в клапанном аппарате, а также в его стенках называется пороком сердца. В дальнейшем она приводит к развитию сердечно-сосудистой недостаточности.

Порок сердца у новорожденных

Приобретенные пороки сердца

Данная патология в строении и функционировании сердечных клапанов, которые образуются на протяжении жизни человека под воздействием определённых факторов, приводят к нарушениям работы сердца. На формирование пороков сердца приобретённого характера оказывают влияния инфекционные поражения или различные воспалительные процессы, а также определённые перегрузки сердечных камер.

При незначительных пороках сердца симптоматика заболевания может длительное время себя не проявлять. А вот гемодинамически значимые пороки сердца приобретённого характера характеризуются одышкой, цианозом, отёками, учащённым биением сердца, болями в этой области и кашлем. Характерным клиническим признаком любого вида порока является сердечный шум. Для более точного диагностирования назначают консультацию у кардиолога, который проводит осмотр с применением пальпации, перкуссии, аускультации, что даёт возможность прослушать более чёткий сердечный ритм и присутствующий в сердце шум. Кроме этого, используются методы ЭХО-кардиоскопии и доплерографии. Всё это поможет оценить, насколько определённый порок сердца имеет выраженность, а также его декомпенсационную степень.

Аортальный порок сердца

Это заболевание подразделяется на стеноз и недостаточность аорты. На сегодня аортальный стеноз, среди приобретённых пороков сердца, чаще других выявляется в Северной Америке и Европе. Около 7% диагностируют стеноз аорты кальцинирующего характера у людей после 65 лет и в основном среди мужской половины населения. Всего 11% приходится на такой этиологический фактор, как ревматизм в формировании стеноза устья аорты. В наиболее развитых странах причиной развития данного сердечного порока почти 82% составляет дегенеративный кальцинирующий процесс, происходящий на клапане аорты.

Митральный порок сердца

К этой категории заболеваний относится стеноз и недостаточная функция митрального клапана. В первом случае стеноз считается частым ревматическим пороком сердца, причиной которого является длительно протекающий ревматический эндокардит. Как правило, этот тип сердечной патологии встречается больше среди молодого поколения и в 80% случаев поражает женскую половину населения. Очень редко митральное отверстие сужается в результате карциноидного синдрома, ревматоидного артрита и красной волчанки. И 13% случаев приходится на изменения клапанов дегенеративного характера.

Порок сердца лечение

Как правило, лечение порока сердца делится на медикаментозные методы и хирургические. В фазе компенсации сердечных пороков не назначают специального лечения. Рекомендуется уменьшить физические нагрузки и умственные переутомления. Важным моментом остаётся выполнение упражнений в группе ЛФ. А вот в декомпенсационный период назначают антигипертензивные препараты, для предупреждения легочных кровотечений; блокаторы бета-адренорецепторов и Эндотелин, уменьшающий возникающую функциональную недостаточность сердца, что также позволяет переносить физические нагрузки. Антикоагулянты применяются при развитии фибрилляции и предсердных трепетаний.

Порок сердца операция

В определённых кардиохирургических клиниках для лечения пороков сердца применяются различные методы оперативных вмешательств. При недостаточном функционировании клапанов в некоторых случаях прибегают к органосохраняющим операциям. В данном случае рассекают спайки или сращивают. А при незначительных сужениях производит их частичное расширение. Это выполняется с помощью зонда, а метод относится к эндовазальной хирургии.

• Ингаляции от кашля
• Женьшень может вызывать рак мочевого пузыря
• Тройчатка во время температуры, противопоказания, отзывы

Специально для: Медицинский портал - http://pomedicine.ru

Разрешается использовать материалы сайта, при условии размещения обратной, активной гиперссылки, на сайт pomedicine.ru. Интересные медицинские статьи,

мы размещаем исключительно в ознакомительных целях. Не занимайтесь самолечением. Консультация врача обязательна! Контакты | О сайте | Сотрудничество | Рекламодателям

Дегенеративный порок аортального клапана. Критический стеноз

Витебский государственный медицинский университет

История болезни Фильченковой Ирины Ивановны, 1953 г.р.

ФИО: Фильченкова Ирина Ивановна

Дата рождения: 11.04.1953г.

Место работы: Лепельская СШ №1, учитель

Дата и время поступления: 20.02.2012г. 10.30

Направившее учреждение: Лепельская ЦРБ

Диагноз при направлении: Дегенеративный порок аортального клапана. Критический стеноз. Относительная недостаточность митрального клапана, легкой степени, Н1. Артериальная гипертензия IIст, р.4. Сахарный диабет 2 типа, клинико-метаболическая компенсация.

Диагноз при поступлении: Дегенеративный порок аортального клапана. Критический стеноз. Относительная недостаточность митрального клапана, легкой степени, Н1. Артериальная гипертензия IIст, р.4. Сахарный диабет 2 типа, клинико-метаболическая компенсация.

Основной: Дегенеративный порок аортального клапана.

Сопутствующий: Артериальная гипертензия IIст, р. 4. Сахарный диабет 2 типа, клинико-метаболическая компенсация.

Осложнения: Критический стеноз аортального клапана. Относительная недостаточность митрального клапана, легкой степени, Н1.

Операции: Протезирование аортального клапана. 28.02.2012г.

Виды обезболивания: эндотрахеальный изофлюрановый наркоз.

Осложнения во время операции: нет.

Жалобы: при поступлении жаловалась на:

История настоящего заболевания.

Заболевание выявлено три года назад, после того как пациентка обратилась к участковому терапевту с жалобами на общую слабость, одышку, непереносимость физического труда, головокружение, резкое снижение умственной работоспособности. На УЗИ сердца был обнаружен стеноз аортального клапана. Возникновение заболевание сязывает с частыми стрессами и повышенным давлением (страдает АГ с 35 лет, лечилась ранее папаверином, дибазолом, адельфаном, последние 10 лет принимает эналаприл 10мг 2 раза в день, при кризах – каптоприл 25мг). Лечилась консервативно (принимала эналаприл 10мг 2 раза в день, бисопролол 5мг 1 раз в день, индапамид 1, 25 мг 1 раз в день, зовастикор 10мг 1 раз в день). Несмотря на проводимую терапию состояние ухудшалось: прогрессировала одышка при физической нагрузке, усилилось головокружение, несколько раз больная теряла сознание на работе, появились боли за грудиной сжимающего характера, купирующиеся приемом нитроглицерина.

После планового обследования в ВОКД пациентка направлена в ВОКБ с диагнозом: «Дегенеративный порок аортального клапана. Критический стеноз. Относительная недостаточность митрального клапана, легкой степени, Н1. Артериальная гипертензия IIст, р.4. Сахарный диабет 2 типа, клинико-метаболическая компенсация» для оперативного лечения (протезирование аортального клапана).

Страдает сахарным диабетом 2 типа с 2005 года, принимает манинил 1, 75мг 3 раза в день.

Родилась по счету третьим ребенком в семье рабочих в 1953г (г. Лепель). В раннем детском возрасте развивалась нормально, от сверстников в психическом и физическом развитии не отставала. Перенесенные детские болезни не помнит. Учеба в школе давалась хорошо. После окончания школы обучалась в ВПИ им. П.М. Машерова. После окончания и в настоящее время работает учительницей в СШ №1 г. Лепеля.

Бытовые условия считает удовлетворительными. Питание регулярное 3-х разовое. Курение, употребление спиртных напитков, наркотиков отрицает. Замужем с 1973г, имеет 2 детей. Состояние здоровья членов семьи удовлетворительное.

Туберкулёз, гепатит, венерические заболевания, онкологию у себя и родственников отрицает.

Травм, операций не было.

Непереносимость каких – либо бытовых веществ, медикаментов не отмечает.

Гемотрансфузии не проводились.

Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Рост 167 см., вес 63 кг. Астенического телосложения. Костная система без патологии. Кожные покровы бледные, умеренно влажные, чистые.

Система органов дыхания: Дыхание свободное, ритмичное, умеренной глубины. ЧДД - 18 минуту. Грудная клетка, симметричная, в акте дыхания обе половины участвуют равномерно. При пальпации эластичная, безболезненная. Перкуторно ясный легочный звук, симметричен по всем полям. Дыхание везикулярное, хрипов нет.

Сердечно-сосудистая система: Область сердца без патологии. Надчревная пульсация отсутствует. PS 72 ударов в минуту, ритмичный, твердый. Перкуторно выявляется расширение левой границы сердца на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии. AД 140/90 мм.рт.ст. Тоны сердца приглушены, акцент 2-го тона над аортой, систолический шум в проекции аортального клапана.

Органы пищеварения: Слизистая рта розовая, язык влажный, обложен белым налетом. При пальпации живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена, безболезненна. Стул не нарушен.

Мочевыделительная система: Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Диурез в пределах нормы.

Эндокринная система: Грубой патологии не выявлено.

Основной: Дегенеративный порок аортального клапана.

Сопутствующий: Артериальная гипертензия IIст, р. 4. Сахарный диабет 2 типа, клинико-метаболическая компенсация.

Осложнения: Критический стеноз аортального клапана. Относительная недостаточность митрального клапана, легкой степени, Н1.

Б/х исследование крови.

Лабораторные и инструментальные данные.

Общий анализ крови от 21.02.2012

Заключение: без патологии

Общий анализ мочи от 21.02.2012

1-2 в поле зрения

плоский, единичный в п/з

Заключение: без патологии

Биохимический анализ крови от 25.02.2012

Заключение: повышен уровень глюкозы

Коагулограмма от 24.02.2012г.

Фибриноген А 5, 9 мкмоль/л

ЭКГ от 25.02.2012.

Заключение: Синусовый ритм с частотой сердечных сокращений 70 в минуту. Горизонтальное положение электрической оси сердца.

УЗИ сердца от 22.02.2012г

АоК: фиброз створок – есть, кальциноз 3 ст. Максимальная скорость 5, 9. Максимальный градиент 137. Средняя скорость 3, 9. Средний градиент 61. Площадь эффективного отверстия 0, 33-0, 43. Регургитация – минимальная.

Митральный клапан: фиброз створок – нет. Е 1, 3. А 1, 1. Регургитация 1-2.

3-створчатый клапан: фиброз створок – нет. Кальциноз – нет. Е=0, 5. Регургитация 2ст.

VЛЖ: КДО 55; КСО 16; УО 39; ФВ 70%.

ЛКА: стеноз ОВ в 1 сегменте до 50%, устья ВТК 1 до 50%.

ПКА: без стенозов.

Обоснование клинического диагноза.

Жалоб на периодически возникающие инспираторную одышку, головные боли, головокружение, перебои в работе сердца, появляющиеся после физической нагрузки, эмоционального перенапряжения или на фоне повышения АД, исчезают после отдыха или приема гипотензивных препаратов (каптоприл);

боли за грудиной сжимающего, давящего характера, достаточно интенсивные, иррадирующие в левую лопатку, ключицу, руку, сопровождающиеся ощущением страха смерти, возникающие приступообразно после физической нагрузки, эмоционального стресса, продолжительность 3-5 мин., купируются приемом нитроглицерина под язык;

шум в голове и ушах, «мелькание мушек», появление пелены перед глазами, расплывчатость очертаний предметов, появляющиеся при повышении АД;

общую слабость, снижение умственной и физической работоспособности.

Данных анамнеза: заболевание выявлено три года назад, после того как пациентка обратилась к участковому терапевту с жалобами на общую слабость, одышку, непереносимость физического труда, головокружение, резкое снижение умственной работоспособности. На УЗИ сердца был обнаружен стеноз аортального клапана. Лечилась консервативно (принимала эналаприл 10мг 2 раза в день, бисопролол 5мг 1 раз в день, индапамид 1, 25 мг 1 раз в день, зовастикор 10мг 1 раз в день). Несмотря на проводимую терапию состояние ухудшалось: прогрессировала одышка при физической нагрузке, усилилось головокружение, несколько раз больная теряла сознание на работе, появились боли за грудиной сжимающего характера, купирующиеся приемом нитроглицерина.

Данных объективного исследования: PS 72 ударов в минуту, ритмичный, твердый. Перкуторно выявляется расширение левой границы сердца на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии. AД 140/90 мм.рт.ст. Тоны сердца приглушены, акцент 2-го тона над аортой, систолический шум в проекции аортального клапана.

Данных УЗИ сердца от 22.02.2012г

Заключение: уплотнение корня аорты. Расширение корня аорты, восходящего отдела аорты. Аортальный порок сердца. Аортальный стеноз критический. Выраженная концентрическая гипертрофия ЛЖ. Признаки диастолической дисфункции ЛЖ, псевдокоронарный тип. Митральная регургитация 1-2. Дополнительные хорды ЛЖ. Легочная гипертензия 1-2ст.

Можно выставить следующий клинический диагноз:

Основной: Дегенеративный порок аортального клапана.

Сопутствующий: Артериальная гипертензия IIст, р. 4. Сахарный диабет 2 типа, клинико-метаболическая компенсация.

Осложнения: Критический стеноз аортального клапана. Относительная недостаточность митрального клапана, легкой степени, Н1.

Диета. При развитии сердечной недостаточности рекомендован переход на диету с низким содержанием поваренной соли.

Все больные, в т.ч. и с незначительным аортальным стенозом, не имеющим клинической симптоматики, находятся под тщательным наблюдением врача.

Больным с аортальным стенозом без выраженной симптоматики рекомендовано обследование через 3-6 мес.

Эхо-кардиография - через 6-12 мес.

Всем больным со стенозом аортального клапана необходима профилактика эндокардита (антибиотики) перед лечением зубов или проведением других инвазивных процедур (независимо от возраста, причин возникновения или степени стеноза).

Больным с ревматическим стенозом аортального клапана рекомендована круглогодичная бициллинопрофилактика, особо лицам моложе 35 лет или находящимся в контакте с детьми младшего возраста.

Возможности медикаментозного лечения ограничены, оно мало влияет как на функциональный класс, так и на летальность.

Медикаментозное лечение ориентировано на стабилизацию гемодинамики с помощью инотропных и диуретических продуктов. Проводят коррекцию нарушений КЩР и дыхательной недостаточности. При аортальном стенозе периферические вазодилататоры, нитраты, блокато-ры кальциевых каналов, B-адреноблокаторы, диуретические средства, сердечные гликозиды могут вызвать серьёзные осложнения, поэтому их применяют с особой осмотрительностью или не применяют совсем.

Независимо от тяжести аортального стеноза - профилактика инфекционного эндокардита. Рефрактерная сердечная недостаточность: инотропные средства в/в; внутриаортальная баллонная контрпульсация как резервный метод стабилизации гемодинамики при подготовке к хирургическому вмешательству. Показано прерывание беременности.

1) Тяжелый аортальный стеноз (площадь отверстия аортального клапана < 0, 75 см2), проявляющийся клинически: стенокардия, обмороки, признаки сердечной недостаточности.

2) Тяжелый аортальный стеноз (в том числе бессимптомный) с дисфункцией левого желудочка.

3) При бессимптомно протекающем заболевании: ГСД между ЛЖ и аортой более 50 мм рт.ст., или площадь аортального отверстия меньше 0, 7 см² (в норме его площадь у взрослых - 2, 5-3, 5 см²).

Радикальное лечение - пересадка аортального клапана. Замена аортального клапана показана всем больным с аортальным стенозом, сопровождающимся выраженной клинической симптоматикой. Иссекают стенозированный клапан и заменяют его протезом (используют гомотрансплантат, гетеротрансплантаты сердца свиньи или искусственный клапан).

Гомотрансплантаты прекрасно выполняют свои функции и не требуют антикоагуляционной терапии, но подходящее донорское сердце лучше использовать для трансплантации сердца, а не клапана

Гетеротрансплантаты также не требуют проведения антикоагуляционной терапии, но через 10 лет традиционно происходит их распад

Искусственные клапаны служат дольше биопротезов, но требуют антикоагулянтной терапии

При подклапанном стенозе выполняют резекцию субаортальной мембраны

Надклапанный стеноз корригируют путём иссечения преграды или аортопластики.

б. Результаты. Протезирование аортального клапана уменьшает выраженность симптомов, улучшает функциональный класс и выживаемость, уменьшает количество осложнений. Больничная летальность и риск осложнений в значительной степени зависят от функции левого желудочка. Тем не менее протезирование аортального клапана показано даже при резко сниженной фракции выброса левого желудочка; уменьшение посленагрузки приводит к обратному развитию гипертрофии и улучшению систолической функции левого желудочка. На ранний и долгосрочный прогноз влияет также наличие ИБС и поражений других клапанов. Несмотря на то что с возрастом риск операций повышается, их с успехом выполняют у пожилых (следует учитывать биологический, а не паспортный возраст). Операционная летальность: при сохраненной функции левого желудочка - 3-8% (выживаемость в течение 5 лет - 85%); при дисфункции левого желудочка - 10-25%.

3. Баллонная вальвулопластика

1) Радикальное лечение аортального стеноза при врожденном одностворчатом или двустворчатом аортальном клапане.

2) Подготовка к протезированию аортального клапана при кардиогенном шоке и в тех случаях, когда проведение операции в ближайшее время невозможно (например, тяжелый аортальный стеноз при беременности).

3) Паллиативное лечение тяжелого аортального стеноза при невозможности проведения операции или отказе больного от нее.

4) Возможный диагностический тест, позволяющий предсказать эффективность протезирования клапана при тяжелой дисфункции левого желудочка.

б. Результаты. Если причина аортального стеноза - изолированное обызвествление или ревматизм, то результаты вальвулопластики обычно неудовлетворительные. Несмотря на то что в результате вальвулопластики градиент давления между левым желудочком и аортой снижается на 50%, а площадь отверстия аортального клапана увеличивается на 50%, в большинстве случаев тяжелый аортальный стеноз сохраняется (например, 0, 4 см2 перед вальвулопластикой и 0, 7 см2 после нее). Однако даже при небольшом улучшении гемодинамики возможно значительное уменьшение клинических проявлений порока. Поэтому в отдельных случаях вальвулопластика может использоваться как паллиативное вмешательство, в частности при подготовке к другой операции.

Вальвулопластика характеризуется высокой частотой осложнений (10-25%) и высокой летальностью (³ 6%). По статистике клиники Мэнсфилда, осложнения возникали в 22% случаев и включали эмболии, повреждение сосудов, перфорацию сердца, инфаркт миокарда и тяжелую аортальную недостаточность. Риск и характер осложнений зависели от функции левого желудочка, степени уменьшения градиента давления между левым желудочком и аортой и увеличения площади отверстия аортального клапана (J. Am. Coll. Cardiol. 1991; 485). Очень высока вероятность повторной тяжелой обструкции (30-60% в течение первых 6 мес). Смертность в течение года - 25%.

Лечение данной пациентки.

28.02.2012г. – протезирование аортального клапана.

Обоснование: Тяжелый аортальный стеноз (площадь отверстия аортального клапана 0, 33-0, 43 см2), проявляющийся клинически: стенокардия, обмороки, признаки сердечной недостаточности.

Обследована и подготовлена для оперативного лечения.

Согласие при госпитализации на проведение необходимых исследований и хирургического вмешательства: получено.

Цель премедикации - снятие психического напряжения, седативный эффект, предупреждение нежелательных нейровегетативных реакций, уменьшение саливации, бронхиальной секреции, а также усиление анестетических и аналгетических свойств наркотических веществ. Достигается это применением комплекса фармакологических препаратов. В частности, для психического успокоения эффективны транквилизаторы, барбитураты, нейролептики и др. Усиление активности блуждающих нервов, а также уменьшение секреции слизистых оболочек трахеобронхиального дерева и слюнных желез можно получить с помощью атропина, метацина или скополамина. Широко применяются антигистаминные препараты, которые обладают дополнительным седативным действием.

Sol. Atropini sulfatis 0, 1% - 1ml в/мышечно за 30 мин до операции

Sol. Dimedroli 1% - 3 ml в/мышечно за 30 мин до операции.

Sol. Diazepami 0, 5% - 2ml в/мышечно за 30 мин до операции.

Под ЭТН (изофлюран) произведеная продольная стернотомия, продольная перикардиотомия. Стандартно подключен АИК. Нормотермическая перфузия 35 градусов. Пережата и вскрыта аорта. Кардиоплегия антеградно в устье левой и правой коронарных артерий. При ревизии аортального клапана – выраженный кальциноз створок и кольца, выраженный стеноз аортального клапана. Произведено удаление клапана, дебридмент кольца. Выполнено протезирование АоК протезом «Планикс-Э» АДМ 19 № 42110. Профилактика воздушной эмболии. Реперузия. Деклампаж аорты. Электроды временного ЭКС подключены к правому желудочку. Отключен АИК. Гемостаз. Дренажи в средостение (левый) и перикард (правый). Редкие швы на перикард. Ушивание грудины. Асептическая повязка.

Гистологический диагноз: Кальцинированный дегенеративно измененный аортальный клапан.

В операционной введены следующие препараты:

Sol. Calypsoli 5% - 4ml в/в

Sol. Dithylini 2% - 4, 5ml в/в

Sol. Tracriumi 1% - 3ml в/в

Sol. Phentanyli 0, 005% - 10ml в/в

Sol. Ringeri 400ml в/в капельно.

Sol. Natrii chloridi 0, 9% - 650ml в/в капельно.

В послеоперацинном периоде:

Инфузионная терапия (первые сутки после операции):

Sol. Glucosae 5% - 650ml в/в капельно.

Sol. Ringeri 800ml в/в капельно.

Sol. Glucosae 10% - 400ml + Monosuinsulini 10ЕД + Sol. Kalii chloridi 4% - 30ml + Magnii sulfatis 25% - 5ml в/в капельно.

Sol. Promedoli 2% - 1ml в/мышечно однократно – 28.02..00

Sol. Glucosae 10% - 400ml + Monosuinsulini 10ЕД + Sol. Kalii chloridi 4% - 30ml + Magnii sulfatis 25% - 5ml в/в капельно в течение 7 дней.

Sol. Pentoxifyllini 2% - 5ml + Sol. Natrii chloridi 0, 9% - 400ml в/в капельно в течение 7 дней.

Ceftriaxoni 1, 0 в/в 2 раза в сутки в течение 5 дней.

Sol. Ketorolaci 3% - 2ml 3 раза в день внутримышечно в течение 5 дней.

Famotidini 0, 02 внутрь 2 раза в сутки в течение 5 дней.

Omeprazoli 0, 02 внутрь 2 раза в сутки в течение 5 дней.

Fraxiparini 0, 4ml 2 раза в день подкожно в течение 7 дней.

Bisoprololi 0, 0025 внутрь 1 раз в день утром постоянно.

Enalaprili 0, 005 внутрь 2 раза в день постоянно.

Simvastatini 0, 02 внутрь 1 раз в день вечером постоянно.

Furosemidi 0, 02 внутрь утром три раза в неделю постоянно.

Maninili 1, 75 внутрь 3 раза в день постоянно.

Warfarini 0, 005 внутрь 1 раз в день после отмены фраксипарина (начальная доза 5 мг, под контролем МНО (2-2, 5) устанавливается последующая оптимальная доза, препарат принимается пожизненно после установки искусственного клапана)

Промедол. Агонист опиоидных рецепторов (преимущественно мю-рецепторов), оказывает анальгезирующее (более слабое и короткое, чем морфин), противошоковое, спазмолитическое, утеротонизирующее и легкое снотворное действие. Активирует эндогенную антиноцицептивную систему и таким образом нарушает межнейронную передачу болевых импульсов на различных уровнях ЦНС, а также изменяет эмоциональную окраску боли. В меньшей степени, чем морфин, угнетает дыхательный центр, а также возбуждает центры n.vagus и рвотный центр.

Раствор Рингера. Возмещает потери экстрацеллюлярной жидкости и основных электролитов (натрия, калия, кальция) и хлоридов.

Глюкозо-инсулино-калиево-магниевая (поляризующая) смесь. Способствует улучшению метаболизма ишемизированных кардиомиоцитов и предупреждает развитие аритмий.

Пентоксифиллин. Спазмолитическое средство из группы пуринов. Улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, ингибирует ФДЭ, повышает концентрацию цАМФ в тромбоцитах и АТФ в эритроцитах с одновременным насыщением энергетического потенциала, что в свою очередь приводит к вазодилатации, снижению ОПСС, возрастанию УОК и МОК без значительного изменения ЧСС. Расширяя коронарные артерии, увеличивает доставку кислорода к миокарду (антиангинальный эффект), сосуды легких - улучшает оксигенацию крови. Снижает вязкость крови, вызывает дезагрегацию тромбоцитов, повышает эластичность эритроцитов (за счет воздействия на патологически измененную деформируемость эритроцитов). Улучшает микроциркуляцию в зонах нарушенного кровоснабжения.

Цефтриаксон. Цефалоспориновый антибиотик III поколения широкого спектра действия для парентерального введения. Бактерицидная активность обусловлена подавлением синтеза клеточной стенки бактерий. Отличается устойчивостью к действию большинства бета-лактамаз грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов.

Кеторолак. Ингибирует активность циклооксигеназы (ЦОГ-1 и ЦОГ-2) и угнетает синтез ПГ. Обладает выраженной анальгезирующей активностью. Максимальный анальгезирующий эффект развивается в течение 2–3 ч. Ингибирует агрегацию тромбоцитов, эффект является обратимым. В отличие от антиагрегационного эффекта ацетилсалициловой кислоты (сохраняется в течение времени жизни тромбоцита), влияние кеторолака трометамина на агрегацию тромбоцитов прекращается через 24–48 ч.

Фамотидин. Блокатор гистаминовых H2-рецепторов III поколения. Подавляет продукцию соляной кислоты, как базальную, так и стимулированную гистамином, гастрином и в меньшей степени ацетилхолином.

Омепразол. Ингибитор протонового насоса, снижает кислотопродукцию - тормозит активность H+/K+-АТФ-азы в париетальных клетках желудка и блокирует тем самым заключительную стадию секреции HCl. Препарат является пролекарством и активируется в кислой среде секреторных канальцев париетальных клеток. Снижает базальную и стимулированную секрецию независимо от природы раздражителя.

Фраксипарин. Антикоагулянтное средство. Оказывает антитромботическое действие. Низкомолекулярный гепарин, полученный из стандартного методом деполимеризации. В связи с антитромбином III характеризуется выраженной активностью в отношении фактора Ха и более слабой в отношении фактора IIa. Усиливает блокирующее влияние антитромбина III на фактор Ха, который активирует переход протромбина в тромбин.

Бисопролол. Фармакологическое действие - антиангинальное, антиаритмическое, гипотензивное. Селективно блокирует бета1-адренорецепторы. Угнетает все функции сердца: уменьшает ЧСС, минутный объем и др. Снижает тонус симпатического отдела сосудодвигательного центра, сердечный выброс, секрецию ренина, ОПСС (при длительном приеме), сАД и дАД. Антиангинальное действие реализуется за счет снижения сократимости и других функций миокарда, работы сердца и потребности миокарда в кислороде (в покое и при физической нагрузке). Увеличивает эффективный рефрактерный период синусного и AV узлов, замедляет проводимость по AV соединению.

Эналаприл. Ингибитор АПФ - гипотензивный препарат, механизм действия связан с уменьшением образования из ангиотензина I ангиотензина II, снижение концентрации которого ведет к прямому уменьшению секреции альдостерона. При этом понижается ОПСС, систолическое и диастолическое АД, пост- и преднагрузка на миокард. Расширяет артерии в большей степени, чем вены, при этом рефлекторного повышения ЧСС не отмечается. Уменьшает деградацию брадикинина, увеличивает синтез Pg. Гипотензивный эффект более выражен при высокой концентрации ренина в плазме, чем при нормальной или сниженной. Снижение АД в терапевтических пределах не оказывает влияния на мозговое кровообращение, кровоток в сосудах мозга поддерживается на достаточном уровне и на фоне сниженного АД. Усиливает коронарный и почечный кровоток. При длительном применении уменьшается гипертрофия ЛЖ миокарда и миофибрила стенок артерий резистивного типа, предотвращает прогрессирование ХСН и замедляет развитие дилатации ЛЖ. Улучшает кровоснабжение ишемизированного миокарда. Снижает агрегацию тромбоцитов. Удлиняет продолжительность жизни у больных ХСН, замедляет прогрессирование дисфункции ЛЖ у больных, перенесших инфаркт миокарда, без клинических проявлений СН. Обладает некоторым диуретическим эффектом. Уменьшает внутриклубочковую гипертензию, замедляя развитие гломерулосклероза и риск возникновения ХПН.

Симвастатин. Гиполипидемическое средство из группы статинов, ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы. Гиполипидемический эффект статинов связан со снижением уровня общего Хс за счет Хс-ЛПНП. Снижение уровня ЛПНП является дозозависимым и имеет не линейный, а экспоненциальный характер. Помимо гиполипидемического действия, статины оказывают положительное влияние при дисфункции эндотелия (доклинический признак раннего атеросклероза), на сосудистую стенку, состояние атеромы, улучшают реологические свойства крови, обладают антиоксидантными, антипролиферативными свойствами.

Фуросемид. «Петлевой» диуретик; вызывает быстро наступающий, сильный и кратковременный диурез. Обладает натрийуретическим и хлоруретическим эффектами, увеличивает выведение K+, Ca2+, Mg2+. Оказывает гипотензивное действие вследствие увеличения выведения NaCl и снижения реакции гладкой мускулатуры сосудов на вазоконстрикторные воздействия и в результате уменьшения ОЦК.

Манинил. Пероральный гипогликемический препарат из группы производных сульфонилмочевины II поколения. Стимулирует секрецию инсулина за счет связывания со специфическими рецепторами мембраны β-клетки поджелудочной железы, снижает порог раздражения глюкозой β-клеток поджелудочной железы, повышает чувствительность к инсулину и степень его связывания с клетками-мишенями, увеличивает высвобождение инсулина, усиливает действие инсулина на поглощение глюкозы мышцами и печенью, тем самым снижает концентрацию глюкозы в крови. Действует во второй стадии секреции инсулина. Тормозит липолиз в жировой ткани. Оказывает гиполипидемическое действие, уменьшает тромбогенные свойства крови.

Варфарин. Антикоагулянт непрямого действия, производное кумарина. Подавляет синтез витамин К-зависимых факторов свертывания крови (II, VII, IX и X) и антикоагулянтных протеинов C и S в печени.

12.02.2012г. Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Температура - 36, 7. Кожа и видимые слизистые обычной окраски. При аускультации дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД– 18 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные. АД 120/80 мм.рт.ст. PS 73 ударов в минуту, удовлетворительных качеств. Язык влажный, чистый. Живот не вздут, мягкий, при пальпации безболезненный. Симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон. Стул не нарушен. Диурез в пределах нормы.

Furosemidi 0, 02 внутрь утром.

13.02.2012г. Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Температура - 36, 6. Кожа и видимые слизистые обычной окраски. При аускультации дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД– 17 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные. АД 120/80мм.рт.ст. PS 70 ударов в минуту, удовлетворительных качеств. Язык влажный, чистый. Живот не вздут, мягкий, при пальпации безболезненный. Симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон. Стул не нарушен. Диурез в пределах нормы.

Bisoprololi 0, 0025 внутрь 1 раз в день утром

Enalaprili 0, 005 внутрь 2 раза в день.

Simvastatini 0, 02 внутрь 1 раз в день вечером.

Maninili 1, 75 внутрь 3 раза в день.

Warfarini 0, 005 внутрь 1 раз в день.

Прогноз для жизни и здоровья благоприятный, так как произведена своевременная хирургическая коррекция выявленного порока АоК, послеоперационный период протекает благоприятно, пациентка хорошо реагирует на медикаментозную терапию.

Прогноз для работы благоприятный, так как работа пациентки не требует значительного физического и психического напряжения.

Больная Фильченкова Ирина Ивановна, 58 лет, поступила в кардиохирургическое отделение ВОКБ 20.02.2012 с диагнозом: «Дегенеративный порок аортального клапана. Критический стеноз. Относительная недостаточность митрального клапана, легкой степени, Н1. Артериальная гипертензия IIст, р.4. Сахарный диабет 2 типа, клинико-метаболическая компенсация» для оперативного лечения - протезирования аортального клапана.

При поступлении жаловалась на:

периодически возникающие инспираторную одышку, головные боли, головокружение, перебои в работе сердца, появляющиеся после физической нагрузки, эмоционального перенапряжения или на фоне повышения АД, исчезают после отдыха или приема гипотензивных препаратов (каптоприл);

боли за грудиной сжимающего, давящего характера, достаточно интенсивные, иррадирующие в левую лопатку, ключицу, руку, сопровождающиеся ощущением страха смерти, возникающие приступообразно после физической нагрузки, эмоционального стресса, продолжительность 3-5 мин., купируются приемом нитроглицерина под язык;

шум в голове и ушах, «мелькание мушек», появление пелены перед глазами, расплывчатость очертаний предметов, появляющиеся при повышении АД;

общую слабость, снижение умственной и физической работоспособности.

Из анамнеза стало известно, что заболевание выявлено три года назад, после того как пациентка обратилась к участковому терапевту с жалобами на общую слабость, одышку, непереносимость физического труда, головокружение, резкое снижение умственной работоспособности. На УЗИ сердца был обнаружен стеноз аортального клапана. Лечилась консервативно (принимала эналаприл 10мг 2 раза в день, бисопролол 5мг 1 раз в день, индапамид 1, 25 мг 1 раз в день, зовастикор 10мг 1 раз в день). Несмотря на проводимую терапию состояние ухудшалось: прогрессировала одышка при физической нагрузке, усилилось головокружение, несколько раз больная теряла сознание на работе, появились боли за грудиной сжимающего характера, купирующиеся приемом нитроглицерина. После планового обследования в ВОКД пациентка направлена в ВОКБ для оперативного лечения.

Объективно - PS 72 ударов в минуту, ритмичный, твердый. Перкуторно выявляется расширение левой границы сердца на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии. AД 140/90 мм.рт.ст. Тоны сердца приглушены, акцент 2-го тона над аортой, систолический шум в проекции аортального клапана.

Данные УЗИ сердца от 22.02.2012г.

Заключение: уплотнение корня аорты. Расширение корня аорты, восходящего отдела аорты. Аортальный порок сердца. Аортальный стеноз критический. Выраженная концентрическая гипертрофия ЛЖ. Признаки диастолической дисфункции ЛЖ, псевдокоронарный тип. Митральная регургитация 1-2. Дополнительные хорды ЛЖ. Легочная гипертензия 1-2ст.

Основной: Дегенеративный порок аортального клапана.

Сопутствующий: Артериальная гипертензия IIст, р. 4. Сахарный диабет 2 типа, клинико-метаболическая компенсация.

Осложнения: Критический стеноз аортального клапана. Относительная недостаточность митрального клапана, легкой степени, Н1.

Операция: 28.02.2012г. – протезирование аортального клапана (протез «Планикс-Э» АДМ 19 № 42110).

Гистологический диагноз: Кальцинированный дегенеративно измененный аортальный клапан.

Дренажи удалены 01.03.2012. Швы сняты 08.03.2012г., раны зажили первичным натяжением.

Медикаментозная терапия: инфузионная терапия, глюкозо-инсулино-калиево-магниевая (поляризующая) смесь, пентоксифиллин, цефтриаксон, кеторолак, фамотидин, омепразол, фраксипарин, бисопролол, эналаприл, симвастатин, фуросемид, манинил, варфарин.

Пациентка продолжает лечение в кардиохирургическом отделении ВОКБ.

Bisoprololi 0, 0025 внутрь 1 раз в день утром.

Enalaprili 0, 005 внутрь 2 раза в день.

Simvastatini 0, 02 внутрь 1 раз в день вечером.

Maninili 1, 75 внутрь 3 раза в день.

Warfarini 0, 005 внутрь 1 раз в день (под контролем МНО – 2-2, 5).

питание полноценное, сбалансированное по составу, с преобладанием фруктов и овощей, злаков, ограничить употребление животного жира, повареннной соли, специй;

физическая активность умеренная, избегать чрезмерных нагрузок и стрессовых ситуаций;

Bisoprololi 0, 0025 внутрь 1 раз в день утром.

Enalaprili 0, 005 внутрь 2 раза в день.

Simvastatini 0, 02 внутрь 1 раз в день вечером.

Maninili 1, 75 внутрь 3 раза в день.

Warfarini 0, 005 внутрь 1 раз в день (под контролем МНО - 2-2, 5).

М.И. Кузин «Хирургические болезни», Москва, «Медицина», 1998г., стр.,.

Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://referat.ru/

Дата добавления: 02.05.2012

При полном или частичном использовании редакционных материалов активная, индексируемая гиперссылка на km.ru обязательна!

Если Вы хотите дать нам совет, как улучшить сайт, это можно сделать здесь. Хостинг предоставлен компанией e-Style Telecom.

»» № 4"99

ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ Егоров И.В., Шостак Н.А., Артюхина Е.А.
Кафедра факультетской терапии л/ф (заведующая - д.м.н., профессор Н.А. Шостак) Российского государственного медицинского университета, ГКБ N1 им. Н.И. Пирогова

Сенильный идиопатический кальцинированный стеноз устья аорты представляет значительный интерес, обусловленный, в частности, тем, что его можно отнести к группе пограничных состояний, поскольку он рассматривается одновременно кардиологией и геронтологией.

Клапанный аортальный стеноз изучен досконально. Во всяком случае, о клинике и гемодинамических аспектах патогенеза это можно сказать определенно. Но споры об этиологии не утихают с 1904 года, когда в журнале "Архив патологической анатомии" 28-летний немецкий врач Иоганн Георг Менкеберг описал два случая стеноза устья аорты со значительным обызвествлением клапанов . В те годы его сообщение существенного резонанса не вызвало; о нем не упомянуто даже в статье о Менкеберге в крупном немецком биографическом справочнике, хотя перечисляется целый ряд других его работ . Но уже через полтора десятка лет к его обсуждению вернулись, и со ссылками на него в разных странах долгое время велись жаркие дискуссии. Россия исключением не являлась. На различиях во взглядах на этиологию этого порока следует остановиться подробнее.

В нашей стране традиционно рассматривали три основные причины приобретенного аортального стеноза: ревматизм, инфекционный эндокардит и атеросклероз. Именно эта триада цитировалась в основополагающих руководствах и учебниках .

Так, Ф.И. Комаров считает, что причиной сужения устья аорты чаще всего является ревматизм. При септическом эндокардите может развиться разрастание полипоидно-тромботических масс на клапанах аорты с их обызвествлением. Он считает, что кальциноз аортальных клапанов у лиц пожилого возраста развивается на фоне атеросклероза.

В руководстве под редакцией Е.И. Чазова констатируется, что "довольно часто обнаруживаемый на секции пожилых лиц изолированный клапанный стеноз с обызвествлением клапанов (порок Менкеберга) развивается на фоне предшествующего атеросклеротического поражения...".

В.И. Бураковский после упоминания о ревматизме и инфекционном эндокардите в генезе приобретенных аортальных пороков отмечал, что "незначительную роль в этиологии... играет атеросклероз, который обычно в преклонном возрасте может привести к формированию кальцинированного стеноза аортального клапана". В качестве возможной причины стеноза, наряду с ревматизмом и атеросклерозом, обсуждается и врожденная природа этого порока сердца .

Г.И. Цукерман еще в 70-х г.г. пытался поставить точку в этом вопросе и, опираясь на работы советских и зарубежных морфологов, утверждал, что, с одной стороны, "убедительно доказана" роль липидной инфильтрации, подтверждающей атеросклеротическую гипотезу, с другой стороны, следует признать главенствующее значение ревматизма в этиологии аортального стеноза .

Между тем, за рубежом уже более 30 лет придерживаются иной точки зрения. Она последовательно рассматривается в англоязычных источниках, охватывающих 60-е, 70-е и 80-е годы.

D.P. Kelly и E.T.A. Fry считают, что аортальный стеноз у взрослых может быть результатом: (1) кальцификации и дистрофических изменений нормального клапана, (2) кальцификации и фиброза врожденного двустворчатого аортального клапана или (3) ревматического поражения клапана. Отметим, что патогенетически первые два пункта совершенно идентичны. Инфекционный эндокардит авторы даже не упоминают, справедливо относя его скорее к группе причин недостаточности клапана.

Интересные уточнения приводит J.A. Goldstein . Упомянув одностворчатые и двустворчатые аортальные клапаны и перейдя к ревматизму, он пишет, что "изолированный аортальный стеноз обычно свидетельствует о неревматической этиологии". Это утверждение может показаться спорным, но интересно другое. Под третьим номером он выставляет изолированный кальциноз аортального клапана и подчеркивает, что это "наиболее частая причина аортального стеноза (выделено автором - И.Е.)", прогрессирование которого происходит "более выражено, чем при ревматическом и врожденном пороках".

E. Braunwald приводит три основных причины аортального стеноза в том же порядке: 1) врожденные изменения, 2) ревматический эндокардит створок аортального клапана и, наконец, 3) идиопатический кальцифицированный стеноз устья аорты .

Приведенные цитаты наглядно иллюстрируют выдвинутый в начале тезис о разности подходов. Точкой пересечения был и остается лишь ревматизм, тогда как отечественная и зарубежная школы дополняют его каждая двумя разными этиологическими формами: первая - инфекционным эндокардитом и атеросклерозом, вторая - идиопатическим кальцинозом и кальцификацией врожденного порока (чаще двустворчатого клапана). Но следует учитывать два момента. Во-первых, изолированный кальциноз как трикуспидального, так и аортального клапана, по сути есть один и тот же процесс, развивающийся лишь в разных временных диапазонах. Во-вторых, инфекционный эндокардит работами современных авторов фактически исключен из списка существенных причин аортального стеноза. Так, О.М. Буткевич и Т.Л. Виноградова указывают на преобладающее значение формирующейся недостаточности аортального клапана в клинике инфекционного эндокардита . Французские исследователи J.P. Delahaye, R. Loire и другие на симпозиуме, посвященном аортальному стенозу, начали свое выступление с заявления: "Инфекционный эндокардит куда в меньшей степени связан с аортальным стенозом, нежели с аортальной регургитацией" .

Таким образом, два состояния определяют разницу в методологических, диагностических и лечебных подходах в России и за рубежом: атеросклероз и идиопатический сенильный кальциноз.

Но есть и другой аспект, доныне дискутируемый кардиологами. В литературе за изолированным кальцинозом аортального клапана стойко укрепился термин "идиопатический", что уже само по себе приковывает внимание исследователей на протяжении многих десятилетий. Причем, если бы природа патологии была атеросклеротической, это тоже вряд ли удовлетворило бы патоморфологов и клиницистов, поскольку в конечном итоге этиология атеросклероза, в отличие от его патогенеза, до сих пор остается малоизученной.

Поэтому более 60-ти лет назад были выдвинуты две теории, а их сторонники и по сей день не могут прийти к общему решению. Первая, предложенная еще самим Менкебергом, считает дегенеративные изменения аортального клапана основой для развития кальциноза. В пользу такой гипотезы приводятся следующие аргументы: а) порок обычно обнаруживается у людей преклонного возраста, б) в анамнезе у большинства из них (до 80%, по данным литературы) нет признаков перенесенного кардита и в) как правило, отсутствуют сочетания с другими пороками сердца.

Сторонники второй теории настаивают на вторичности кальциноза по отношению к латентно перенесенному эндокардиту. В данном случае речь не идет о простом кальцинировании давно диагностированных ревматического порока или клапанных вегетаций, а о вальвулите, прошедшем асимптомно и не приведшим в последствии к деструкции створок или комиссуральным сращениям (в противном случае кальциноз будет рассматриваться уже не как самостоятельная патология, а лишь как банальный исход соответствующей болезни).

Обсуждается и гипотеза о первоначальном инфекционном вальвулите. Впервые высказанная в первой половине века , она бытует и в наши дни. Albertini тогда писал, что "в таком случае имеет место умеренная форма бактериального эндокардита при сравнительно благоприятной защитной реакции организма и течении заболевания, без рассеивания бактерий из эндокарда в систему кровообращения" . Другими словами, может идти речь как бы о "минимальном эндокардите" с очень незначительным клапанным инфицированием слабовирулентной и, в основном, условно-патогенной флоры. Такого вальвулита будет достаточно для развития через многие годы кальциноза клапанного аппарата аорты, причина которого будет не до конца ясна врачам.

Такая трактовка вопроса имела достаточно широкий резонанс в кардиологии и была весьма однозначно оценена. С одной стороны, инфекционный эндокардит - очерченная нозологическая форма, кальцинирование вегетаций является хорошо известным вариантом благоприятного исхода и не следует искать причинно-следственные связи с сениль-ным кальцинозом. С другой стороны, представляет интерес идея инфекционного генеза петрификации клапана. В бывшем СССР и за рубежом появились работы, посвященные возбудителям кальцификации внутрисердечных структур, при этом инфекционный эндокардит, как таковой, уже не рассматривался в качестве этиологического фактора порока Менкеберга.

В качестве косвенных доказательств участия инфекта в формировании старческого кальциноза на протяжении последних 15 лет приводятся кардиохирургические данные о значительно более высоком риске септических осложнений (инфекционный эндокардит, медиастенит, септицемия, эмпиема плевры, параклапанные фистулы и др.) при кальцинированных пороках клапанов, нежели при пороках сердца без кальциноза . По данным Ю.Л. Шевченко и сотр., у 56% пациентов, оперированных по поводу кальцинированных клапанных пороков сердца (не связанных с инфекционным эндокардитом), из кальциевых конгломератов в интраоперационном материале при культивировании по стандартным и строго анаэробным методикам высеивались возбудители. Среди них: золотистый и эпидермальный стафилококки, эшерихии, бифидобактерии, пептококки, зеленящий и фекальный стрептококки, вейлонеллы, грибки рода Candida .

Наряду с банальным инфекционным воспалением, достаточно уверенно претендует на роль этиологического и другой фактор. Еще в 1936 г. H.T. Karsner и S. Koletsky опубликовали сообщение о результатах гистологического исследования 200 обызвествленных аортальных клапанов: в 196 случаях обнаружены признаки ревматического поражения. Эти же авторы подтвердят свое мнение в публикации 1947 г. . Еще раньше (в 1940 г.)аналогичные выводы были сделаны E.M. Hall и T. lchioka .

Ряд исследователей на страницах медицинской периодики выступили с возражениями. Так M. Campbell пишет, что "эти авторы находились под влиянием принятых взглядов, что все случаи клапанных поражений, кроме сифилитических, есть ревматические" . На секции у лиц с кальцинированным стенозом редко находили признаки преморбидного повреждения, да и сама массивность петрификации маскировала признаки перенесенного ревматического эндокардита. Но это не послужило причиной отказа от воспалительной теории. В 60-е г.г. даже распространилось представление о чистом обызвествленном стенозе аортального клапана как о следствии либо эндокардита, возникшего во время внутриутробной жизни, либо дисэмбриогенетического порока, аналогичного чистому вальвулярному стенозу легочной артерии. Б. Ионаш пишет: "Большинство авторов полагает, что обьивествление аортальных клапанов и их кольца, как правило, имеет воспалительное происхождение. Дегенеративно-механическому генезу не придается никакого значения или эти факторы считаются весьма второстепенными" .

Тем не менее, в последнее время наблюдается все более явственный возврат к интерпретации И. Менкеберга . "Первооткрыватель" этой болезни объяснял отложение в клапанах извести их изнашиванием. По его мнению, разрастание соединительной ткани и возрастные морфологические изменения в фиброзном и субэндотелиальном слоях уже сами по себе являются основой для кальциноза. Следует признать, что его трактовка причин первично-невоспалительного кальцинирования выдержала испытание временем. В опубликованных в журнале European Heart Journal материалах Международного симпозиума по аортальному стенозу у взрослых, болезнь Менкеберга иначе называют "дегенеративным кальцинированным аортальным стенозом". И все же вопрос о природе этого заболевания остается нерешенным.

Дело в том, что, по мнению современных авторов, вальвулит (и, в первую очередь, ревматический), даже не оставив стойких гранулематозных повреждений, делает клапан более ранимым в будущем, в значительной степени повышая риск структурной дегенерации . Другими словами, они рассматривают сенильный аортальный стеноз как "дегенеративный", но это и поствоспалительная дистрофия, и постревматическая дегенерация. Перенесенное воспаление как бы детерминирует соединительно-тканную деструктуризацию створок в пожилом и старческом возрасте, оказываясь своего рода предиктором кальцинирования клапанного аппарата аорты .

Актуальность обращения к этой теме сегодня не подлежит сомнению. В России изучения данной нозологии практически не проводилось, а, значит, практикующий врач не ориентирован на соответствующий диагностический поиск. Между тем, количество таких больных значительное. Еще в 1972 г. A.Pomerance опубликовала данные большого аутопсийного материала, согласно которым в 31% всех случаев изолированного аортального стеноза у взрослых имелся сенильный дегенеративный кальциноз, в 43% - с кальцинированным аортальным клапаном и лишь в 24% - с ревматическим пороком . Это прекрасно согласуется сданными французских исследователей J. Normand и сотрудников (1988), приводящих, соответственно, цифры 29,4 и 30% . Это значит, что у одного из трех пожилых людей с грубым систолическим шумом над аортальными точками мы имеем дело с идиопатическим кальцинозом, а, если отсутствует ревматический анамнез, вероятность данного диагноза резко повышается .

Однако, в нашей стране исследований в данной области не много. Об этом можно судить хотя бы по количеству печатных работ, вышедших в России и бывшем СССР за последние 30 лет. Их наберется не более полутора десятка. В то же время, за рубежом дегенеративный кальциноз стал основной причиной хирургического лечения при аортальном стенозе (51% случаев чрезкожной баллонной вальвулопластики, тогда как кальциноз двухстворчатого клапана и ревматическое поражение - соответственно, 40 и 8% случаев). Практически все американские , британские , французские и японские публикации последнего десятилетия, посвященные сенильному кальцинозу, написаны кардиохирургами.

То есть, мы только лишь подходим к изучению природы дегенеративного аортального стеноза, тогда как в других странах фундаментальные работы были уже проведены ранее, а теперь наступил период хирургической коррекции этих пороков. В России же пока очень часты случаи диагностики атеросклеротического стеноза устья аорты и непонимания истинной природы заболевания, что настраивает на назначение скорее диеты и гиполипидемических средств, нежели на консультацию больного кардиологом.

ЛИТЕРАТУРА

1. Monckerg J.G. Der normale histologische Bau und die Sklerose Aortenklappen. // Virchows Archiv fur pathologische Anatomic und Physiology und fur Klinische Medizin, 1904, 176, 472
2. Biographisches Lexikon. // Berlin, Vien: Urban und Schwarzenberg -1933, S. 1056.
3. Болезни сердца и сосудов. Под редакцией Чазова Е.И.- М.: Медицина, 1992.
4. Комаров Ф.И. Внутренние болезни.-М.: Медицина, 1990.
5. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Сердечно-сосудистая хирургия. - М.: Медицина, 1989.
6. Воробьев А.И. Справочник практического врача. -М.: Баян, 1994.
7. Цукерман Г.И., Бураковский В.И. и др. Пороки аортального клапана. - М.: Медицина, 1972.
8. Kelly D.P., Fry T.A. Heart failure. // Manual of Medical Therapeutics // Ed. M.Woodley and A.Whelan. -Boston, 1992.
9. Goldstein J.A. Aortic stenosis. // Essentials of Cardiovascular Medicine // Ed. M.Freed and C.Grines. -Birmingham, 1994.
10. Braunwald E. Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. - Philadelphia, 1988.
11. Буткевич O.M., Виноградова Т.Л. Инфекционный эндокардит. - М.: CTAP"Ko - 1997.
12. Delahaye J.P., Loire R et al. Infective endocarditis on stenotic aortic valves. // European Heart Journal. 1988. Vol. 9
13. Friedberg C,K., Sohval A.R. Non-rheumatic calcific aortic stenosis // Am. Heart J. - 1939. Vol. 17, p.452.
14. Albertini A.V. Gutartige Riesenzeilgeschwulste: Eine vergleichend histologische Unters. // Leipzig: Thieme,1928-S.76.
15. Коротеев А.В. Хирургическая тактика при кальцинозе митрального клапана. // Хирургия. - 1985, N3, с 54.
16. Poller D.N., Curry A. et al. Bacterial calcification in infective endocarditis. // Postgrad. Med. J. - 1989 -Vol. 65. N767, p 665.
17. Шевченко Ю.Л., Матвеев С.А., Рогачев М.В. и др. Внутрисердечный кальциноз. // Клиническая медицина и патофизиология-1997, N2
18. Karsner H.T, Koletsky S. Calcific Disease of the Aortic Valve. J.P.Lippincott, Philadelphia -1947.
19. Hall E.M., Ichioka Т. Etiology of calcified nodular aortic stenosis. // American Journal of Pathology. -1940, Vol.l6, p.761.
20. Campbell M. Calcific aortic stenosis and congenital bicuspid aortic valves. // British Heart Journal. -1968, Vol.30, р.606.
21. Ионаш Б. Частная кардиология, том 1. Прага: Государственное издание медицинской литературы, -1960, с. 948.
22. Roberts W.C. Anatomically isolated aortic valvular disease. The case against its being of rheumatic etiology. // American Journal of Medicine. - 1970, Vol. 54, p.151.
23. Мищенко Б.П. Кальциноз биоклапанов аорты: биохимические и метаболические факторы развития и пути профилактики. Диссерт.докт. мед.наук. -1996, M.
24. Hultgren H.N. Calcific disease of the aortic valve. // Arch. Path. -1948, Vol. 45, p. 694.
25. Pomerance A. Pathogenesis of aortic stenosis and its relation to age // British Heart Journal. - 1972, Vol.34, p.569.
26. Normand J., Loire R. and Zambartas C. The anatomical aspects of adult aortic stenosis. // European Heart Journal. Vol. 9, 1988.
27. Bruns D.L., Van der Hauwaert L.G. The aortic systolic murmur developing with increasing age. // British Heart Journal. - 1958, Vol.20, p.370.
28. O"Keefe J.H, Vliestra RE, Bailey K.R. et al. // Mayo Clin. Proc. -1987 - Vol.62, p.986.
29. Edmunds L.H, Stephenson L.W., Edie R.N. et al. // New Engl. J. Med. - 1988 - Vol.319, N3, p. 131.
30. Logeais Y., Leguerrier A., Rioux C. et al. // International Symposium on Surgery for Heart Valve Disease. -Londres, 1989.

Аортальный стеноз – сужение отверстия аорты в области клапана, препятствующее нормальному току крови из левого желудочка в аорту. Эта патология считается наиболее распространенным пороком сердца, встречается как у взрослых, так и у детей и определяется у каждого десятого человека 60–65 лет. Мужчины страдают стенозом аортального клапана в четыре раза чаще, чем женщины.

Аортальный стеноз проявляется в ухудшении дыхания даже при небольших физических нагрузках, эмоциональном стрессе, а также в виде одышки, головокружений и тошноты. Пациентам с аортальным стенозом противопоказаны большие нагрузки. Нарушение кровотока, проявляющееся в левом желудочке, увеличивает нагрузку на него и проявляется как затруднение систолического опорожнения левой половины сердца. Это заболевание составляет 25% случаев сердечных пороков.

Распространенность аортального стеноза составляет 3-7%. С возрастом частота порока увеличивается, составляя 15-20% у лиц старше 80 лет. К сожалению, порок этот склонен к прогрессированию, и без лечения человек, как правило, долго не живет. Поэтому важна ранняя диагностика стеноза аортального клапана. Код по МКБ-10: Q25.3, стеноз аорты.

Степени аортального стеноза

В зависимости от степени гемодинамических нарушений выделяется 5 стадий аортального стеноза.

1 стадия - полная компенсация

Патология никак себя не проявляет, а обнаруживается случайно при обследовании. Аортальный стеноз выявляется только аускультативно, степень сужения устья аорты маленькая. Больным требуется динамическое наблюдение кардиолога; хирургическое лечение не показано.

2 стадия - скрытая сердечная недостаточность

Характеризуется следующими жалобами:

• утомляемость;
• одышка при умеренной физической нагрузке;
• слабость;
• сердцебиение;
• головокружение.

Признаки аортального стеноза определяются по ЭКГ и рентгенографии, градиент давления в диапазоне 36–65 мм рт. ст., что становится показанием к хирургической коррекции порока.

3 стадия - относительная коронарная недостаточность

Типично усиление одышки, возникновение стенокардии, обмороков. Градиент систолического давления превышает 65 мм рт. ст. Хирургическое лечение аортального стеноза на этой стадии возможно.

4 стадия - выраженная сердечная недостаточность

Беспокоит одышка в покое, ночные приступы сердечной астмы. Боль в области сердца появляется и в покое. Хирургическая коррекция порока, как правило, исключена; у некоторых больных кардио-хирургическое лечение потенциально возможно, но с меньшим эффектом.

5 стадия - терминальная

Неуклонно прогрессирует сердечная недостаточность, выражены одышка и отечный синдром. Медикаментозное лечение помогает добиться кратковременного улучшения; хирургическая коррекция аортального стеноза противопоказана.

Симптомы аортального стеноза

На начальных этапах развития патологии признаки стеноза не проявляются, и заболевание выявляют случайно при плановом обследовании сердца. Первые признаки аортального стеноза появляются при сужении просвета артерии на 50% и более. Симптомы различаются по степени интенсивности, однако схожи по физическим проявлениям, причем проявляются и у детей, и у новорожденных, и у взрослых.

Ранние признаки аортального стеноза:

• одышка, возникающая при физической нагрузке;
• утомляемость.

Развитие заболевания ведет к усилению симптомов – одышка появляется также и в покое, возникают приступы ночного удушья (сердечная астма).

Кроме того, аортальный стеноз характеризуется болями в области сердца и обмороками, как правило, при физической нагрузке. Однако, жалобы при стенозе аортального клапана неспецифические - те же симптомы встречаются и при других заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Постепенное усиление симптомов свидетельствует о развитии заболевания и требует незамедлительной медицинской помощи.

Лечение аортального стеноза

Лечение аортального стеноза становится необходимым при нарастании угрожающих симптомов, которое свидетельствует о дальнейшем развитии заболевания, что становится опасным для жизни.

Лечение заболевания преследует две главные цели:

• профилактика сердечной недостаточности и, как следствие, смерти больного;
• снижение выраженности симптомов заболевания.

Методы лечения стеноза аортального клапана условно подразделяются на медикаментозные и хирургические.

Медикаментозное лечение

Если невозможно оперативное вмешательство или при отсутствии показаний, назначается медикаментозное лечение. Кроме того, лекарственная терапия показана больным, которые перенесли операцию по замене клапана. Консервативное лечение аортального стеноза заключается в следующих лечебных мероприятиях:

• стабилизация показателя артериального давления;
• замедление течения патологического процесса;
• ликвидация нарушений сердечных ритмов.

Применяются препараты следующих групп:

• бета-блокаторы;
• нитраты;
• диуретики для снижения риска развития сердечной недостаточности;
• ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента;
• сердечные гликозиды.

Хирургическое лечение

Методы хирургического лечения аортального стеноза заключаются в замене поврежденного клапана оперативным путем. Показания, противопоказания к операции определяются врачом индивидуально.

Показания:

• площадь отверстия аорты меньше 1 смх2;
• детский врожденный аортальный стеноз;
• критическое стенозирование при беременности;
• левожелудочковый фракционный выброс меньше 50%.

Противопоказания:

• пожилой возраст (70 лет и выше);
• 5 степень заболевания;
• тяжёлое сопутствующее заболевание.

Применяются следующие хирургические методы:

• протезирование аортального клапана;
• баллонная вальвулопластика;
• перкутанная замена клапана.

Протезирование аортального клапана

Протезирование - распространенный тип оперативного лечения аортального стеноза. В виде протеза клапана исполдьзуют как искусственные материалы (силикон, металл), так и биоматериалы – клапан из собственной легочной артерии или донорский. Показания к операции:

После проведения такой операции часто требуется назначение антикоагулянтов, разжижающих кровь. Это обусловлено тем фактом, что в результате операции повышается риск тромбообразования. Донорский протез вшивается временно, срок службы - 5 лет. Затем выполняют повторную операцию. Достоинства метода:

• устраняет симптомы болезни;
• улучшает состояние сердца и сосудов;
• операция результативна даже в преклонном возрасте.

В тех случаях, когда провести открытое вмешательство невозможно, выполняют чрескожную замену клапана. С помощью катетера в аорту помещают специально упакованный искусственный клапан, который раскрывается и плотно прижимается к стенкам сосуда. Недостатки метода:

• требует вскрытия грудной клетки;
• продолжительный период восстановления;
• возможна повторная операция.

Кроме того, операцию не выполняют при тяжелых хронических заболеваниях почек, легких и печени и необратимых изменениях в сердце.

Баллонная вальвулопластика

Баллонная вальвулопластика применяется для лечения детей. Также становится подготовкой к протезированию. Взрослым пациентам такая методика проводится в исключительных случаях, поскольку створки клапана с возрастом становятся хрупкими и разрушаются в результате вмешательства. Показания к операции:

Операция заключается в механическом увеличении просвета в области створок клапана с помощью специального баллона. Операция проводится без проникновения в грудную полость. Через бедренную артерию вводится специальный баллончик, который расширяет суженный просвет аорты. Манипуляции проводятся под контролем рентгенографии. Достоинства метода:

• малая травматичность;
• хорошо переносится;
• период восстановления занимает от нескольких дней до двух недель.

При неправильно проведенной манипуляции аортальный стеноз осложняется недостаточностью клапана, при которой часть крови возвращается обратно в полость левого желудочка. В ряде случаев процедура приводит к эмболии сосудов мозга и развитию инсульта. Крайне редко операция осложняется инфекцией, повреждением сердца или инфарктом. Недостатки метода:

• результативность у взрослых 50%;
• вероятность того, что отверстие клапана опять сузится;
• нельзя делать, если на створках отложения кальция;
• не выполняют при наличии тромбов или воспаления.

Иногда этот метод вызывает следующие осложнения:

• недостаточность клапана;
• эмболия сосудов головного мозга;
• инфаркт;
• инсульт.

Перкутанная замена клапана

Перкутанная замена клапана проводится по одному принципу с баллонной вальвулопластикой. Разница в том, что в этом случае устанавливается искусственный клапан, раскрывающийся после введения через артерию.Такой способ замены аортального клапана отличается минимальной травматичностью, но есть и противопоказания.

Диета при аортальном стенозе

Результативное лечение аортального стеноза невозможно без соблюдения соответствующей диеты.

• сладкий чай;
• обезжиренные сорта мяса и рыбы;
• кисломолочные продукты;
• фрукты, овощи, соки;
• каши.

Требуется исключить потребление следующих продуктов:

• кофе;
• острое, соленое, копченое, жирное;
• фастфуд;
• напитки с газом и десерты, содержащие красители;
• алкоголь.

Кроме того, больному требуется комплекс витаминов. Лишний вес требуется снижать.

Причины аортального стеноза

Аортальный стеноз по причине возникновения подразделяется на врожденный или приобретенный. Генетическая предрасположенность - основная причина развития этого сердечного порока. Врожденный стеноз аортального клапана чаще диагностируется еще при ультразвуковом исследовании плода во внутриутробном периоде или же у новорожденных. Приобретенный порок часто развивается из-за перенесенных заболеваний.

Врожденный порок

Врожденный аортальный стеноз встречается в 10% случаев и связан с аномалиями развития (двустворчатый клапан или сужение устья). Возникает из-за генетических отклонений во внутриутробном развитии плода и заболеваний, перенесенных беременной женщиной. Изменения структуры аортального клапана при врожденном стенозе следующие:

Симптомы такого порока сердца проявляются у новорожденных детей уже сразу после родов. При неоказании помощи этим новорожденным в ближайшее время после родов исход чаще плачевный.

Приобретенный порок

Причины развития аортального стеноза делят на группы.

Инфекционные заболевания

• пневмония;
• сепсис;
• гнойная ангина.

При этих заболеваниях, иногда, возникает инфекционный эндокардит - воспаление внутренней оболочки сердца, которое распространяется и на створки клапанов. Происходит сращение створок, появление «наростов» на них: в результате возникает стеноз.

Системные заболевания

• ревматизм;
• почечная недостаточность;
• системная красная волчанка;
• склеродермия.

В механизме формирования аортального стеноза при таких болезнях лежит иммунное поражение соединительной ткани аортального клапана. При этом также возникает сращение створок, возникают наросты. Пороки при этих заболеваниях, как правило, сочетанные – например, аортально-митральный.

Возрастные изменения

После пятидесяти лет происходят нарушения обмена веществ, в том числе отложение на стенках сосудов и створках клапанов бляшек, холестериновых при атеросклерозе или состоящих из солей кальция при дегенеративном стенозе устья аорты. Это создает помехи в движении потока крови.

Факторы риска

• высокий уровень холестерина в крови;
• курение;
• гипертоническая болезнь.

Аортальный стеноз у детей

У новорожденных и детей дошкольного возраста эта патология иногда протекает без симптомов, но по мере роста симптомы стеноза становятся выраженными. Происходит увеличение размеров сердца и соответственно объема циркулирующей крови, а узкий просвет в аортальном клапане остается в неизменном состоянии.

Сужение клапана аорты у новорожденных происходит по причине аномального развития створок в период внутриутробного развития, которые срастаются между собой либо не происходит разделения на 3 отдельные створки. Увидеть такую патологию у плода можно уже на 6 месяце беременности с помощью эхокардиографии.

Иногда стеноз проявляется в первые дни после рождения, если отверстие устья аорты меньше 0,5 см. В 30% случаев состояние резко ухудшается к 5-6 месяцам. Но у большинства больных симптомы аортального стеноза возникают постепенно на протяжении нескольких десятилетий.

Такая диагностика обязательна, поскольку сразу после рождения у ребенка развивается критический стеноз. Опасность состояния в том, что левый желудочек при стенозе аорты работает с чрезмерно повышенной нагрузкой. Если вовремя выявляют патологию, делают операцию после рождения ребенка и предотвращают неблагоприятный исход.

Критический стеноз определяется, когда просвет в клапане аорты меньше 0,5 см. Некритический стеноз вызывает ухудшение состояния ребенка в течение первого года жизни, но в продолжение нескольких месяцев после появления на свет, малыш чувствует себя удовлетворительно.

При этом будет отмечаться недостаточная прибавка в весе и тахикардия с одышкой. Если родители заподозрили признаки недомогания у ребенка, требуется обратиться к педиатру.

70% детей с этим врожденным пороком сердца чувствуют себя нормально. Догадаться о стенозе устья аорты новорожденного можно по следующим признакам:

• резкое ухудшение состояния ребенка в первые 3 суток после рождения;
• частое срыгивание;
• малыш становится вялым;
• отсутствует аппетит;
• потеря в весе;
• учащенное дыхание свыше 20 раз в минуту;
• кожные покровы становятся синеватого оттенка.

У детей старшего возраста ситуация складывается не так страшно, как у новорожденных. Врач следит за развитием заболевания в динамике и подбирает подходящий метод коррекции. Игнорировать явные признаки заболевания нельзя, требуется лечение, поскольку возможен летальный исход. Встречаются 3 варианта развития патологии:

Без лечения смертность на первом году жизни достигает 8,5%. И по 0,4% каждый следующий год. Поэтому важно соблюдать рекомендации врача и вовремя проходить обследование. Если нет необходимости в срочной операции, то хирургическое вмешательство делают после 18 лет, когда закончится период роста. В этом случае устанавливают искусственный клапан, который не изнашивается и не требует замены.

Классификация аортального стеноза

Аортальный стеноз классифицируется по нескольким признакам.

По причине возникновения

Стеноз устья аорты разделяют на врожденный или приобретенный.

По месту возникновения сужения

Аортальный стеноз разделяют по локализации патологического процесса:

• надклапанный;
• клапанный;
• подклапанный.

Чаще встречается клапанная локализация аортального стеноза.

По степени нарушения кровообращения

При этой классификации выделяют компенсированный и декомпенсированный (критический) стеноз аорты.

Диагностика аортального стеноза

Благодаря диагностике возможно выявить патологическое сужение аорты сердца и провести необходимое лечение. При осмотре иногда выявляются отеки на нижних конечностях и бледность кожи. Проводится физикальное исследование больного. При этом оценивается внешний вид, делается пальпация и аускультация сердца.

Пальпация

Аортальный стеноз характеризуется медленным пульсом малого наполнения. Однако, у пожилых людей из-за жесткости стенки сосудов этот симптом иногда отсутствует. При пальпации сердца диагностируется усиленный, продолжительный, разлитой верхушечный толчок и систолическое дрожание.

Аускультация

Классическим проявлением аортального стеноза становится выслушивание громкого нарастающе-убывающего систолического шума, возникающего вскоре после I сердечного тона. Характерные симптомы и показатели осмотра больного дают основания для проведения дополнительных методов обследования.

Эхокардиоскопия (ЭхоКГ)

ЭхоКГ или ультразвуковое исследование сердца - основной метод выявления пороков, включая и аортальный стеноз. Безвредное и безболезненное исследование сердца, у которого нет противопоказаний. С помощью этого метода диагностики оценивается состояние и функция аортального клапана, выраженность стеноза, измеряется диаметр отверстия. При этом выявляются следующие изменения:

• сужение аортального отверстия;
• увеличение стенок левого желудочка;
• нарушения работы клапана.

Кроме того, метод помогает выявить сопутствующие заболевания и пороки сердца, оценить состояние структурных отделов и магистральных сосудов. ЭхоКГ делают через грудную клетку или пищевод.

Катетеризация сердца

Точный метод диагностики - катетеризация сердца и последующее введение контрастного вещества. Этот метод диагностики инвазивный, поэтому к нему прибегают перед оперативным лечением.

В кровеносный сосуд на бедре или предплечье вводят тонкую гибкую трубку, которая легко проходит к сердцу. Продвижение зонда врач контролирует с помощью рентгеновского оборудования, которое показывает положение катетера. Прибор может косвенно измерить давление в аорте и левом желудочке. Диагноз подтверждают следующие показатели:

• давление в желудочке растет, а в аорте наоборот, снижается;
• сужение отверстия аорты;
• нарушение оттока крови из левого желудочка.

УЗИ сердца

При УЗИ сердца определяют параметры, характеризующие аортальный порок с преобладанием стеноза. Если дополнительно воспользоваться доплерографией, то получают представление и о скорости потока.

На ЭКГ выявляют нарушения ритма или увеличение массы миокарда, которые часто сопутствуют выраженному аортальному стенозу. Расширение полостей сердца определяется при рентгенографии органов грудной клетки, но эти методы вспомогательные.

Рентгенологическое исследование грудной клетки

На рентгеновской пленке удается получить изображения органов и определить наличие изменений, связанных с болезнью:

• отложения кальция на створках аортального клапана;
• расширение аорты над суженным участком;
• затемнения в легких – признаки отека.

Осложнения аортального стеноза

В начальный период аортальный стеноз протекает бессимптомно продолжительное время. При несвоевременном обнаружении аортального стеноза происходит развитие заболевания, и при отсутствии лечения вероятен летальный исход. По статистике без адекватного лечения смерть наступает в течение первых 2-3 года после того, как проявились первые симптомы.

Угрозу жизни представляют:

• серьезные нарушения сердечного ритма;
• внезапная смерть;
• острая недостаточность сердца;
• тромбоэмболические изменения.

Прогноз аортального стеноза

Исход без лечебных мер для больного будет негативным. При во время начатом лечении после появления начальных признаков патологии прогноз будет относительно благоприятным - у больных 70% выживаемость. При частых обмороках, выраженной стенокардии и повышенной утомляемости прогноз составляет 5-8 лет.

• Усугубить течение аортального стеноза способны следующие заболевания;
• выраженная гипотония или стенокардия;
• эндокардит.

50% смертельных случаев происходит внезапно. По этой причине больным, ожидающим хирургического вмешательства, требуется ограничить нагрузки, чтобы избежать внезапной смерти.

Профилактика аортального стеноза

Меры профилактики приобретенного аортального стеноза сводятся к предупреждению следующих заболеваний:

• ревматизм;
• атеросклероз;
• инфекционный эндокардит.

Кроме того, требуется тщательное лечение ангины, и правильное питание для профилактики образования холестериновых бляшек на стенках сосудов.

Как жить с аортальным стенозом

Стеноз аортального клапана не приговор. Люди с таким диагнозом спокойно живут, работают, женщины вынашивают и рожают здоровых детей.

Тем не менее, забывать о патологии сердца не стоит, и требуется корректировать образ жизни:

• соблюдение диеты;
• адекватные физические нагрузки.

Прерывание беременности показано только тогда, когда у женщины происходит ухудшение состояния. Инвалидность определяется при наличии недостаточности кровообращения 2Б–3 стадии.

Вопросы и ответы по теме "Аортальный стеноз"

Вопрос: Здравствуйте. Мой диагноз - впс, недостаточность аортального клапана 2й степени со стенозом "плюс" проллапс митрального клапана 1й степени. Диагноз поставлен на основании нескольких эхо-экг. Пока что фиксируется незначительное увеличение левого желудочка, фв от 55 до 60%, кдо от 6 до 6.2. Также летом делал коронарографию сосудов сердца, проходид суточный мониторинг - все в норме. Давление в целом также в норме - 130-135/75-80. У меня вопрос - имеются ли неврологические симптомы доводом в пользу операции на фоне основного диагноза? Можно ли хотя бы надеяться с какой-то степенью уверенности, что операция со временем позволит восстановить качество жизни?

Ответ: Здравствуйте. Невроз надо лечить у психотерапевта. Показания к операции при аортальном стенозе - клиника и высокий градиент на аортальном клапане по данным ЭхоКГ.

Вопрос: Здравствуйте. Моей маме 76 лет. По результатам УЗИ сердца поставлен диагноз аортальный стеноз. Открылся сильный кашель. Есть температура. Делали компьютерную диагностику легкие чистые. Кашель сердечный? Принимает Бисопролол 2,5, рамиприл, осторис, аспирин кардио, торосемид, дигоксин, мельдоний, тиоцепам. Сильные отеки ног и рук.

Ответ: Здравствуйте. Скорее всего, кашель - побочный эффект рамиприла. обсудите с врачом замену на препарат из класса сартанов (валсартан и т.д.) Впрочем, сочетание кашля с температурой, по-простому, может быть признаком ОРВИ.

Серьезнейшей патологией клапана аорты является аортальный порок сердца. Эта болезнь характеризуется частичным смыканием створок клапана аорты. Таким образом, гемодинамика значительно нарушается и провоцируется функциональное поражение работы всего организма.

Общая информация

Сегодня аортальный порок сердца является лидирующей патологией в странах Европы, а также в Северной Америке. Медицинская статистика утверждает, что только 7 процентов больных на момент заболевания успели перешагнуть шестидесятипятилетний порог. Большую часть «контингента» больных составляют люди среднего и молодого возраста.

Почему развивается эта патология?

Основной причиной развития врожденной аномалии медики считают нарушение нормального развития плода внутри матки. Это может произойти на фоне экзогенных или наследственных отклонений. Также играет существенную роль наличие серьезных заболеваний у будущей мамы.

Врожденная аномалия требует оперативного вмешательства только по достижению ребенком шестимесячного возраста.

Приобретенная патология развивается по причине:

1. Ревматического эндокардита.
2. Инфекционного эндокардита.
3. Аортального атеросклероза.
4. Сифилиса, прогрессирующего к 3-ей стадии.
5. Гипертензии аорты.
6. Оперативного вмешательства на сердце.
7. Травматического повреждения актуального органа.

Эти причины могут спровоцировать развитие также и трикуспидального и митрального порока.

Как проявляется аномалия?

К наиболее частым симптомам этой аномалии стоит отнести появление приступа стенокардии. Такое явление наблюдается в 70-ти процентах всех случаев. В 30-ти процентах случаев наблюдаются обморочные состояния.

Также наблюдаются следующие симптомы:

• бледность кожного покрова;
• повышение пульсации артерий ног;
• повышение пульсации артерий рук;
• повышение пульсации сонных артерий;
• симптом Мюссе (больной покачивает головой в такт сокращениям сердца).

Опасность заключается в том, что длительное время заболевание может протекать бессимптомно. Обнаружение болезни нередко происходит во время планового прохождения эхокардиоскопии.

На фоне серьезной перегрузки левого желудочка аортальный порок сердца перерождается в сердечную недостаточность.

Когда нужно обращаться к доктору?

Ярко выраженным симптомом развивающегося заболевания является одышка. Также человека должно насторожить появление отеков на нижних конечностях.

Серьезным признаком, свидетельствующим о том, что промедление смерти подобно, медики считают выраженную беспричинную слабость. К сожалению, последний признак почти всегда игнорируется больными.

Некоторые полагают, что переутомились на работе, а больные с диагнозом ВСД думают, что слабость — «нормальное» явление для этого заболевания.

Установить диагноз

Лечение аортального порока сердца начинается с установления диагноза. Сегодня диагностика проводится при помощи:

1. Рентгенографии.
2. Эхографии.
3. Катетеризации.

Для выявления сопутствующей ревматической или венерической патологии больному назначается прохождение лабораторного исследования.

Особенности помощи пациенту

Сегодня практикуется комплексное лечение аортального порока сердца. Медики успешно сочетают хирургические и медикаментозные практики.

Если болезнь была выявлена своевременно, то оперативное вмешательство не требуется. Человек имеет возможность нормально жить и при помощи методов медикаментозной терапии.

Когда назначается операция

Когда человек жалуется на обмороки и боли в сердце, прогноз медикаментозной терапии не может быть благоприятным. Поэтому больному как можно скорее назначается операция.

Метод оперативного вмешательства зависит от того, в какую стадию прогрессировала болезнь. Если клапан был изменен незначительно, то доктор прибегает к вальвулопластике. При этом во вскрытии грудной клетки нет необходимости. В более сложных случаях практикуется замена клапана.

Сегодня во многих клиниках осуществляется малоинвазивная практика замены клапана. Операция осуществляется посредством специального зонда. Существенным плюсом является то, что такая операция практически не имеет осложнений.

Особенности таблетотерапии

Врач назначает больному прием медикаментов для купирования стенокардических приступов, снижения симптомов сердечной недостаточности и профилактики сосудистого атеросклероза.

Пациенту назначается прием:

• нитратов;
• статинов;
• сердечных гликозидов;
• бета-адреноблокаторов;
• ингибиторов АПФ.

Физическая активность

Любой врач скажет, что физическая активность полезна. Но везде есть свои исключения. Так, больному с тяжелой формой заболевания противопоказаны даже щадящие физические нагрузки.

Если болезнь протекает умеренно, то пациент должен избегать статических нагрузок на мышцы. При легкой форме больному показана ходьба на лыжах и плавание. При впервые выявленной аномалии человек может вести привычный образ жизни.

Атеросклероз аорты является одной из самых распространенных форм атеросклероза. Характеризуется появлением на стенках аорты атеросклеротических бляшек, провоцирующих развитие нарушений кровообращения путем сужения и закупорки просвета сосудов.

Анатомическая справка

Чтобы лучше понять, что же такое представляет собой атеросклероз аорты сердца, необходимо в первую очередь более подробно изучить анатомические данные, касающиеся строения аорты и ее основных ветвей.

Аорта – это главный и самый крупный в организме человека сосуд, проходящий через грудину и живот. Начальная часть данного сосуда выходит из левого сердечного желудочка и имеет множество различных ответвлений, отвечающих за питание органов, расположенных в брюшном и грудном районах.

Подразделяется аорта на два основных отдела, именуемых:

• грудным отделом (является начальным участком главного сосуда, снабжающего кровью верхнюю часть тела, а именно – голову, шею, руки, а также органы, располагающиеся в грудной клетке);
• брюшным отделом (является конечным участком сосуда, артерии которого предназначены для обеспечения органов брюшной полости кровью).

Органы малого таза и ноги кровоснабжаются за счет двух подвздошных артерий, выходящих из конечной части брюшной аорты.

За обеспечение миокарда насыщенной кислородом кровью отвечают две корональные артерии, выходящие из аорты и окружающие непосредственно само сердце.

Врачи отмечают, что при атеросклеротическом заболевании в большинстве случаев аорта поражается частично, а не полностью, т.е. атеросклероз вовлекает в патологический процесс не всю аорту в целом, а лишь определенный ее участок, от месторасположения которого во многом зависит клиническая картина самого заболевания.

Клиническая картина

Симптомы атеросклероза аорты достаточно разнообразны и специфичны. В большинстве случаев их выраженность и характер напрямую зависят от периода развития самого заболевания и от месторасположения пораженного участка аорты.

Существует два основных периода развития рассматриваемого недуга, а именно: доклинический (начальный) и клинический (прогрессирующий).

В первом случае общая симптоматика заболевания отсутствует, а единственным свидетельством его развития выступают лишь патологические изменения сосудов, зафиксированные в ходе лабораторных исследований. Во втором случае заболевание начинает прогрессировать и проявляться появлением достаточно выраженной клинической картины. Данный период подразделяется на три последовательные стадии развития, именуемые ишемической, некротической и склеротической стадиями.

Как только атеросклероз достигает в своем развитии клинического периода, у больного начинают появляться основные патологические признаки, дифференцирующиеся в зависимости от локации поражения аорты.

Если поражается брюшной отдел сосуда, диагностируется атеросклероз брюшного отдела аорты. Как правило, он проявляется не сразу, а протекает бессимптомно на протяжении достаточно длительного периода времени. Симптомы атеросклероза брюшной аорты включают в себя: запоры, нарушения пищеварения, ноющие болезненные ощущения в животе.

В случае поражения грудной части аорты заболевание проявляется более разнообразной клинической картиной, характеризующейся повышением артериального давления, появлением головокружения, судорог, продолжительной жгучей и давящей боли за грудиной или в верхней части живота.

Атеросклероз аорты коронарных артерий обычно постепенно ослабляет здоровье, провоцируя медленное развитие патологических нарушений в работе различных органов и систем (почки, нервная система, органы ЖКТ). Наиболее часто течение данного вида атеросклероза сопровождается появлением основных признаков стенокардии, в более редких случаях, коронарный атеросклероз способен проявляться инфарктом миокарда, а также внезапной смертью человека.

Если атеросклеротический процесс охватывает помимо аорты еще и створки аортального клапана, данная патология определяет как атеросклероз аорты и аортального клапана и свидетельствует о развитии недостаточности данного клапана. В подобных случаях к основным клиническим признакам патологии относят: стенокардию, общую слабость, головокружение, ускоренное сердцебиение, ярко выраженные болезненные ощущения за грудиной, а также усиленную пульсацию в области головы, шеи.

При появлении любых признаков атеросклеротического поражения аорты следует незамедлительно обращаться к врачу, так как данная болезнь при несвоевременном ее лечении способна провоцировать появления опасных для жизни больного последствий.

Диагностика и основные принципы лечения

Чтобы понять, как лечить атеросклероз аорты сердца, необходимо точно определить степень развития данного заболевания, а также месторасположение имеющихся патологических поражений сосуда. Для этих целей специалисты медицины сначала назначают больному прохождение ряда диагностических обследований, а затем на основании полученных результатов определяют наиболее рациональную схему лечения развившегося недуга.

Диагностика атеросклеротического поражения аорты подразумевает сдачу липидограммы и прохождение аортографии, КТ-ангиографии, МРТ, коронографии, дуплексного и триплексного сканирования, ЭКГ, УЗИ сосудов.

Лечение атеросклероза аорты сердца всегда осуществляется комплексно. Обычно при непрогрессирующем течении заболевания оно сочетает в себе медикаментозную терапию, диетотерапию, фитотерапию. Если же появляется высокая угроза жизни пациента, обусловленная значительными разрушениями стенок сосуда и тяжелыми осложнениями, специалисты медицины применяют хирургические методы лечения.

При медикаментозном лечении атеросклеротических болезней сосудов врачи в большинстве случаев используют:

• фибраты (действие данной группы препаратов направлено на понижение синтеза собственных жиров);
• статины в сочетании с эссенциальными фосфолипидами (замедляют процессы выработки и отложения холестерина в крови);
• никотиновую кислоту и ее производные (помогают снижать уровень содержания в крови холестерина, триглицеридов);
• витамин РР (предназначен для ускорения переработки жиров и их вывода из организма);
• дезагреганты (разжижают кровь, препятствуют образованию тромбов);
• секвестранты (способствуют выведению желчных кислот, а также понижению количества жиров, холестерина в организме).

Диетическое питание при атеросклерозе аорты подразумевает соблюдение специальной гипохолестериновой диеты, исключающей из повседневного рациона питания повышенный прием продуктов, содержащих жиры животного происхождения.

Лечение атеросклероза аорты народными средствами обычно используется в тех случаях, когда заболевание протекает в легкой форме, без ярко выраженных клинических проявлений и осложнений. К наиболее действенным народным средствам относят: настои из укропа, шиповника, боярышника, калины, а также отвары из хрена, петрушки, подорожника.

Если же заболевание не поддается консервативному лечению, а на его фоне развиваются достаточно серьезные и опасные для жизни человека осложнения, специалисты медицины прибегают к оперативному вмешательству. Основными методами хирургического лечения атеросклероза являются:

• поясничные симпатэктомии (назначаются при прогрессирующем атеросклерозе брюшной аорты или нижних конечностей);
• грудные, шейные симпатэктомии (применяются при атеросклеротическом поражении грудного отдела аорты, а также коронарных артерий);
• различные восстановительные и комбинированные операции (тромбэндартериэктомия, шунтирование, протезирование, резекция, боковая пластика сосудов).

Врачи предупреждают, что хирургическое лечение атеросклероза аорты способно устранить лишь различные осложнения данного заболевания, но не основную причину его развития. А, значит, для того, чтобы полностью победить этот недуг, после операции следует обязательно соблюдать все основные врачебные рекомендации, касающиеся как продолжения консервативного лечения, так и необходимых изменений повседневного образа жизни больного.

Приобретенные пороки сердца: симптомы и лечение

Приобретенные (или клапанные) пороки сердца – это нарушения функционирования сердца, которые вызваны структурными и функциональными изменениями в работе одного или нескольких сердечных клапанов. Такие нарушения могут проявляться стенозом или недостаточностью клапана (или их сочетанием) и развиваются вследствие поражения их структуры инфекционными или аутоиммунными факторами, перегрузкой и дилатацией (увеличение просвета) камер сердца.

Большинство клапанных пороков провоцируются ревматизмом. Наиболее часто наблюдаются поражения митрального клапана (около 50-70% случаев), несколько реже – аортального (около 8-27% случаев). Пороки трикуспидального клапана выявляются намного реже (не более чем в 1% случаев), но могут достаточно часто выявляться при наличии других клапанных пороков.

Данная патология провоцируется воспалительным процессом, который, возникая в стенке клапана, приводит к его разрушению, рубцовой деформации, перфорации или склеиванию створок, папиллярных мышц и хорд. В результате таких изменений сердце начинает функционировать в условиях повышенной нагрузки, увеличивается в размерах, и ослабевающая сократительная функция миокарда приводит к развитию сердечной недостаточности.

Причины

Наиболее частыми причинами развития приобретенных пороков сердца становятся:

• ревматизм (в 90% случаев);
• атеросклероз;
• инфекционный эндокардит;
• заболевания соединительной ткани дегенеративного характера;
• сифилис;
• ишемическая болезнь сердца;
• сепсис.

Классификация приобретенных пороков сердца

Для классификации приобретенных пороков сердца применяются различные системы:

Симптомы

Выраженность тех или симптомов при приобретенном пороке сердца определяется местом локализации или комбинацией порока.

Недостаточность митрального клапана

На начальных стадиях (стадии компенсации) жалобы отсутствуют. При прогрессировании заболевания у больного появляются такие симптомы;

• одышка при физической нагрузке (затем она может возникать и в покое);
• кардиалгии (боли в сердце);
• сердцебиение;
• сухой кашель;
• отечность ног;
• боли в правом подреберье.

Стеноз митрального клапана

• Одышка при физической нагрузке (затем она может возникать и в покое);
• охриплость голоса;
• сухой кашель (иногда с небольшим количеством слизистой мокроты);
• кардиалгии;
• кровохарканье;
• повышенная утомляемость.

Недостаточность аортального клапана

На стадии компенсации больной отмечает эпизоды сердцебиения и пульсации за грудиной. В стадии декомпенсации у него появляются жалобы на:

• кардиалгии;
• головокружения (возможны обмороки);
• одышку при физической нагрузке (затем она появляется и в покое);
• отечность ног;
• боль и тяжесть в правом подреберье.

Стеноз аортального клапана

Этот порок сердца может длительное время не проявлять себя. Симптомы появляются при сужении просвета аортального протока до 0,75 кв. см.:

• боли за грудиной сжимающего характера;
• головокружения;
• обмороки.

Недостаточность трикуспидального клапана

• Одышка;
• сердцебиение;
• тяжесть в правом подреберье;
• набухание и пульсация яремных вен;
• возможны аритмии.

Стеноз трикуспидального клапана

• Пульсация в области шеи;
• дискомфортные ощущения в правом подреберье;
• кожа холодная на ощупь (из-за снижения объема сердечного выброса).

Диагностика

Для диагностики приобретенных пороков сердца больному необходима консультация врача-кардиолога. В процессе консультирования пациента врач собирает анамнез заболевания и жизни, осматривает больного и назначает ему ряд диагностических исследований:

• общий анализ мочи;
• биохимический анализ крови;
• Эхо-КГ;
• Доплер-Эхо-КГ;
• фонокардиографию;
• обзорную рентгенографию грудной клетки;
• контрастные рентгенологические методики (вентрикулографию, ангиографию);
• КТ или МРТ.

Лечение

Для лечения клапанных пороков сердца применяются медикаментозные и хирургические методики. Медикаментозная терапия применяется для коррекции состояния больного во время состояния компенсации порока или подготовки больного к операции. Она может включать в себя комплекс лекарственных препаратов различных фармакологических групп (диуретики, бета-блокаторы, антикоагулянты, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, антибиотики, кардиопротекторы, противоревматические средства и др.). Также медикаментозное лечение применяется при невозможности проведения хирургической операции.

Для хирургического лечения субкомпенсированных и декомпенсированных приобретенных пороков сердца могу выполняться такие виды вмешательств:

• пластические;
• клапансохранящие;
• замена (протезирование) клапана биологическими и механическими протезами;
• замена клапанов в сочетании с коронарным шунтированием при ИБС;
• замена клапана с сохранением подклапанных структур;
• реконструкция корня аорты;
• восстановление синусового ритма сердца;
• атриопластика левого предсердия;
• протезирование клапанов при пороках, возникших вследствие инфекционного эндокардита.

После проведения хирургического лечения больные проходят курс реабилитации и после выписки из стационара должны состоять на учете у кардиолога. Для восстановления после такого лечения им могут назначаться:

• дыхательная гимнастика;
• медикаментозные препараты для профилактики рецидивов и поддержания иммунитета;
• контрольные анализы для оценки эффективности лечения непрямыми коагулянтами.

Профилактика

Для профилактики развития клапанных пороков сердца больной должен своевременно проходить лечение тех патологий, которые могут стать причиной поражения клапанов сердца, и вести здоровый образ жизни, составляющие которого включают в себя следующие мероприятия:

1. Своевременное лечение инфекционных и воспалительных заболеваний.
2. Поддержание иммунитета.
3. Отказ от курения и кофеина.
4. Борьба с лишним весом.
5. Достаточная двигательная активность.

Недостаточность аортального клапана: симптомы, диагностика, лечение… Недостаточностью аортального клапана называют порок сердца, при котором створки клапана не могут полноценно смыкаться и препятствовать обратному забро…

Общий артериальный ствол: что это, признаки, принципы лечения Общий артериальный ствол (ОАС) относится к сложным врожденным порокам развития сердца и сосудов, при котором от сердца отходит только единственный, не…

Пороки сердца у новорожденных Врожденными пороками сердца называют аномалии строения крупных сосудов и сердца, которые формируются на 2-8 неделе беременности. По данным статистики,…

Пролапс митрального клапана: симптомы, лечение и прогноз Пролапс митрального клапана (ПМК) – это провисание створок митрального клапана в сторону левого предсердия во время сокращения левого желудочка. Данны…

Диагноз при направлении:

Диагноз при поступлении:

Дегенеративный порок аортального клапана. Критический стеноз. Относительная недостаточность митрального клапана, легкой степени, Н1. Артериальная гипертензия IIст, р.4. Сахарный диабет 2 типа, клинико-метаболическая компенсация.

Дегенеративный порок аортального клапана.

Артериальная гипертензия IIст, р. 4. Сахарный диабет 2 типа, клинико-метаболическая компенсация.

Критический стеноз аортального клапана. Относительная недостаточность митрального клапана, легкой степени, Н1.

Протезирование аортального клапана. 28.02.2012г.

эндотрахеальный изофлюрановый наркоз.

Осложнения во время операции:

Гистологический диагноз:Кальцинированный дегенеративно измененный аортальный клапан.

при поступлении жаловалась на:

ü периодически возникающие инспираторную одышку, головные боли, головокружение, перебои в работе сердца, появляющиеся после физической нагрузки, эмоционального перенапряжения или на фоне повышения АД, исчезают после отдыха или приема гипотензивных препаратов (каптоприл);

ü боли за грудиной сжимающего, давящего характера, достаточно интенсивные, иррадирующие в левую лопатку, ключицу, руку, сопровождающиеся ощущением страха смерти, возникающие приступообразно после физической нагрузки, эмоционального стресса, продолжительность 3-5 мин., купируются приемом нитроглицерина под язык;

ü шум в голове и ушах, «мелькание мушек», появление пелены перед глазами, расплывчатость очертаний предметов, появляющиеся при повышении АД;

ü общую слабость, снижение умственной и физической работоспособности.

История настоящего заболевания.

Заболевание выявлено три года назад, после того как пациентка обратилась к участковому терапевту с жалобами на общую слабость, одышку, непереносимость физического труда, головокружение, резкое снижение умственной работоспособности. На УЗИ сердца был обнаружен стеноз аортального клапана. Возникновение заболевание сязывает с частыми стрессами и повышенным давлением (страдает АГ с 35 лет, лечилась ранее папаверином, дибазолом, адельфаном, последние 10 лет принимает эналаприл 10мг 2 раза в день, при кризах – каптоприл 25мг). Лечилась консервативно (принимала эналаприл 10мг 2 раза в день, бисопролол 5мг 1 раз в день, индапамид 1,25 мг 1 раз в день, зовастикор 10мг 1 раз в день). Несмотря на проводимую терапию состояние ухудшалось: прогрессировала одышка при физической нагрузке, усилилось головокружение, несколько раз больная теряла сознание на работе, появились боли за грудиной сжимающего характера, купирующиеся приемом нитроглицерина.

После планового обследования в ВОКД пациентка направлена в ВОКБ с диагнозом: «Дегенеративный порок аортального клапана. Критический стеноз. Относительная недостаточность митрального клапана, легкой степени, Н1. Артериальная гипертензия IIст, р.4. Сахарный диабет 2 типа, клинико-метаболическая компенсация» для оперативного лечения (протезирование аортального клапана).

Страдает сахарным диабетом 2 типа с 2005 года, принимает манинил 1,75мг 3 раза в день.

Родилась по счету третьим ребенком в семье рабочих в 1953г (г. Лепель). В раннем детском возрасте развивалась нормально, от сверстников в психическом и физическом развитии не отставала. Перенесенные детские болезни не помнит. Учеба в школе давалась хорошо. После окончания школы обучалась в ВПИ им. П.М. Машерова. После окончания и в настоящее время работает учительницей в СШ №1 г. Лепеля.

Для того чтобы обладать очками, требовалось сочетание богатства и образования, так как очки представляли собой огромную ценность, а пользовались ими вначале лишь те, кто занимался чтением и письмом.

Сильную физическую реакцию вызывает у терапевта работа с пациенткой со склеродермией, аутоиммунным заболеванием сосудов. Терапевт чувствует сильную тошноту и давление в желудке и в голове. .

Гнойничковые заболевания кожи (пиодермиты) - наиболее распространенная форма кожной реакции на экзогенные микроб­ные воздействия. Основная причина такого поражения - внедре­ние в кожный покров золот.

Аортальный дегенеративный порок сердца

Аортальный порок сердца: когда больному назначается оперативное вмешательство?

Серьезнейшей патологией клапана аорты является аортальный порок сердца. Эта болезнь характеризуется частичным смыканием створок клапана аорты. Таким образом, гемодинамика значительно нарушается и провоцируется функциональное поражение работы всего организма.

Общая информация

Сегодня аортальный порок сердца является лидирующей патологией в странах Европы, а также в Северной Америке. Медицинская статистика утверждает, что только 7 процентов больных на момент заболевания успели перешагнуть шестидесятипятилетний порог. Большую часть «контингента» больных составляют люди среднего и молодого возраста.

Почему развивается эта патология?

Основной причиной развития врожденной аномалии медики считают нарушение нормального развития плода внутри матки. Это может произойти на фоне экзогенных или наследственных отклонений. Также играет существенную роль наличие серьезных заболеваний у будущей мамы.

Врожденная аномалия требует оперативного вмешательства только по достижению ребенком шестимесячного возраста.

Приобретенная патология развивается по причине:

1. Ревматического эндокардита.
2. Инфекционного эндокардита.
3. Аортального атеросклероза.
4. Сифилиса, прогрессирующего к 3-ей стадии.
5. Гипертензии аорты.
6. Оперативного вмешательства на сердце.
7. Травматического повреждения актуального органа.

Эти причины могут спровоцировать развитие также и трикуспидального и митрального порока.

Как проявляется аномалия?

К наиболее частым симптомам этой аномалии стоит отнести появление приступа стенокардии. Такое явление наблюдается в 70-ти процентах всех случаев. В 30-ти процентах случаев наблюдаются обморочные состояния.

Также наблюдаются следующие симптомы:

• бледность кожного покрова;
• повышение пульсации артерий ног;
• повышение пульсации артерий рук;
• повышение пульсации сонных артерий;
• симптом Мюссе (больной покачивает головой в такт сокращениям сердца).

Опасность заключается в том, что длительное время заболевание может протекать бессимптомно. Обнаружение болезни нередко происходит во время планового прохождения эхокардиоскопии.

На фоне серьезной перегрузки левого желудочка аортальный порок сердца перерождается в сердечную недостаточность.

Когда нужно обращаться к доктору?

Ярко выраженным симптомом развивающегося заболевания является одышка. Также человека должно насторожить появление отеков на нижних конечностях.

Серьезным признаком, свидетельствующим о том, что промедление смерти подобно, медики считают выраженную беспричинную слабость. К сожалению, последний признак почти всегда игнорируется больными.

Некоторые полагают, что переутомились на работе, а больные с диагнозом ВСД думают, что слабость - «нормальное» явление для этого заболевания.

Установить диагноз

Лечение аортального порока сердца начинается с установления диагноза. Сегодня диагностика проводится при помощи:

1. Рентгенографии.
2. Эхографии.
3. Катетеризации.

Для выявления сопутствующей ревматической или венерической патологии больному назначается прохождение лабораторного исследования.

Особенности помощи пациенту

Сегодня практикуется комплексное лечение аортального порока сердца. Медики успешно сочетают хирургические и медикаментозные практики.

Если болезнь была выявлена своевременно, то оперативное вмешательство не требуется. Человек имеет возможность нормально жить и при помощи методов медикаментозной терапии.

Когда назначается операция

Когда человек жалуется на обмороки и боли в сердце, прогноз медикаментозной терапии не может быть благоприятным. Поэтому больному как можно скорее назначается операция.

Метод оперативного вмешательства зависит от того, в какую стадию прогрессировала болезнь. Если клапан был изменен незначительно, то доктор прибегает к вальвулопластике. При этом во вскрытии грудной клетки нет необходимости. В более сложных случаях практикуется замена клапана.

Сегодня во многих клиниках осуществляется малоинвазивная практика замены клапана. Операция осуществляется посредством специального зонда. Существенным плюсом является то, что такая операция практически не имеет осложнений.

Особенности таблетотерапии

Врач назначает больному прием медикаментов для купирования стенокардических приступов, снижения симптомов сердечной недостаточности и профилактики сосудистого атеросклероза.

Пациенту назначается прием:

Физическая активность

Любой врач скажет, что физическая активность полезна. Но везде есть свои исключения. Так, больному с тяжелой формой заболевания противопоказаны даже щадящие физические нагрузки.

Если болезнь протекает умеренно, то пациент должен избегать статических нагрузок на мышцы. При легкой форме больному показана ходьба на лыжах и плавание. При впервые выявленной аномалии человек может вести привычный образ жизни.

Атеросклероз аорты

Атеросклероз аорты является одной из самых распространенных форм атеросклероза. Характеризуется появлением на стенках аорты атеросклеротических бляшек, провоцирующих развитие нарушений кровообращения путем сужения и закупорки просвета сосудов.

Анатомическая справка

Чтобы лучше понять, что же такое представляет собой атеросклероз аорты сердца, необходимо в первую очередь более подробно изучить анатомические данные, касающиеся строения аорты и ее основных ветвей.

Аорта – это главный и самый крупный в организме человека сосуд, проходящий через грудину и живот. Начальная часть данного сосуда выходит из левого сердечного желудочка и имеет множество различных ответвлений, отвечающих за питание органов, расположенных в брюшном и грудном районах.

Подразделяется аорта на два основных отдела, именуемых:

• грудным отделом (является начальным участком главного сосуда, снабжающего кровью верхнюю часть тела, а именно – голову, шею, руки, а также органы, располагающиеся в грудной клетке);
• брюшным отделом (является конечным участком сосуда, артерии которого предназначены для обеспечения органов брюшной полости кровью).

Органы малого таза и ноги кровоснабжаются за счет двух подвздошных артерий, выходящих из конечной части брюшной аорты.

За обеспечение миокарда насыщенной кислородом кровью отвечают две корональные артерии, выходящие из аорты и окружающие непосредственно само сердце.

Врачи отмечают, что при атеросклеротическом заболевании в большинстве случаев аорта поражается частично, а не полностью, т.е. атеросклероз вовлекает в патологический процесс не всю аорту в целом, а лишь определенный ее участок, от месторасположения которого во многом зависит клиническая картина самого заболевания.

Клиническая картина

Симптомы атеросклероза аорты достаточно разнообразны и специфичны. В большинстве случаев их выраженность и характер напрямую зависят от периода развития самого заболевания и от месторасположения пораженного участка аорты.

Существует два основных периода развития рассматриваемого недуга, а именно: доклинический (начальный) и клинический (прогрессирующий).

В первом случае общая симптоматика заболевания отсутствует, а единственным свидетельством его развития выступают лишь патологические изменения сосудов, зафиксированные в ходе лабораторных исследований. Во втором случае заболевание начинает прогрессировать и проявляться появлением достаточно выраженной клинической картины. Данный период подразделяется на три последовательные стадии развития, именуемые ишемической, некротической и склеротической стадиями.

Как только атеросклероз достигает в своем развитии клинического периода, у больного начинают появляться основные патологические признаки, дифференцирующиеся в зависимости от локации поражения аорты.

Если поражается брюшной отдел сосуда, диагностируется атеросклероз брюшного отдела аорты. Как правило, он проявляется не сразу, а протекает бессимптомно на протяжении достаточно длительного периода времени. Симптомы атеросклероза брюшной аорты включают в себя: запоры, нарушения пищеварения, ноющие болезненные ощущения в животе.

В случае поражения грудной части аорты заболевание проявляется более разнообразной клинической картиной, характеризующейся повышением артериального давления, появлением головокружения, судорог, продолжительной жгучей и давящей боли за грудиной или в верхней части живота.

Атеросклероз аорты коронарных артерий обычно постепенно ослабляет здоровье, провоцируя медленное развитие патологических нарушений в работе различных органов и систем (почки, нервная система, органы ЖКТ). Наиболее часто течение данного вида атеросклероза сопровождается появлением основных признаков стенокардии, в более редких случаях, коронарный атеросклероз способен проявляться инфарктом миокарда, а также внезапной смертью человека.

Если атеросклеротический процесс охватывает помимо аорты еще и створки аортального клапана, данная патология определяет как атеросклероз аорты и аортального клапана и свидетельствует о развитии недостаточности данного клапана. В подобных случаях к основным клиническим признакам патологии относят: стенокардию, общую слабость, головокружение, ускоренное сердцебиение, ярко выраженные болезненные ощущения за грудиной, а также усиленную пульсацию в области головы, шеи.

При появлении любых признаков атеросклеротического поражения аорты следует незамедлительно обращаться к врачу, так как данная болезнь при несвоевременном ее лечении способна провоцировать появления опасных для жизни больного последствий.

Диагностика и основные принципы лечения

Чтобы понять, как лечить атеросклероз аорты сердца, необходимо точно определить степень развития данного заболевания, а также месторасположение имеющихся патологических поражений сосуда. Для этих целей специалисты медицины сначала назначают больному прохождение ряда диагностических обследований, а затем на основании полученных результатов определяют наиболее рациональную схему лечения развившегося недуга.

Диагностика атеросклеротического поражения аорты подразумевает сдачу липидограммы и прохождение аортографии, КТ-ангиографии, МРТ, коронографии, дуплексного и триплексного сканирования, ЭКГ, УЗИ сосудов.

Лечение атеросклероза аорты сердца всегда осуществляется комплексно. Обычно при непрогрессирующем течении заболевания оно сочетает в себе медикаментозную терапию, диетотерапию, фитотерапию. Если же появляется высокая угроза жизни пациента, обусловленная значительными разрушениями стенок сосуда и тяжелыми осложнениями, специалисты медицины применяют хирургические методы лечения.

При медикаментозном лечении атеросклеротических болезней сосудов врачи в большинстве случаев используют:

• фибраты (действие данной группы препаратов направлено на понижение синтеза собственных жиров);
• статины в сочетании с эссенциальными фосфолипидами (замедляют процессы выработки и отложения холестерина в крови);
• никотиновую кислоту и ее производные (помогают снижать уровень содержания в крови холестерина, триглицеридов);
• витамин РР (предназначен для ускорения переработки жиров и их вывода из организма);
• дезагреганты (разжижают кровь, препятствуют образованию тромбов);
• секвестранты (способствуют выведению желчных кислот, а также понижению количества жиров, холестерина в организме).

Диетическое питание при атеросклерозе аорты подразумевает соблюдение специальной гипохолестериновой диеты, исключающей из повседневного рациона питания повышенный прием продуктов, содержащих жиры животного происхождения.

Лечение атеросклероза аорты народными средствами обычно используется в тех случаях, когда заболевание протекает в легкой форме, без ярко выраженных клинических проявлений и осложнений. К наиболее действенным народным средствам относят: настои из укропа, шиповника, боярышника, калины, а также отвары из хрена, петрушки, подорожника.

Если же заболевание не поддается консервативному лечению, а на его фоне развиваются достаточно серьезные и опасные для жизни человека осложнения, специалисты медицины прибегают к оперативному вмешательству. Основными методами хирургического лечения атеросклероза являются:

• поясничные симпатэктомии (назначаются при прогрессирующем атеросклерозе брюшной аорты или нижних конечностей);
• грудные, шейные симпатэктомии (применяются при атеросклеротическом поражении грудного отдела аорты, а также коронарных артерий);
• различные восстановительные и комбинированные операции (тромбэндартериэктомия, шунтирование, протезирование, резекция, боковая пластика сосудов).

Врачи предупреждают, что хирургическое лечение атеросклероза аорты способно устранить лишь различные осложнения данного заболевания, но не основную причину его развития. А, значит, для того, чтобы полностью победить этот недуг, после операции следует обязательно соблюдать все основные врачебные рекомендации, касающиеся как продолжения консервативного лечения, так и необходимых изменений повседневного образа жизни больного.

Приобретенные пороки сердца: симптомы и лечение

Приобретенные (или клапанные) пороки сердца – это нарушения функционирования сердца, которые вызваны структурными и функциональными изменениями в работе одного или нескольких сердечных клапанов. Такие нарушения могут проявляться стенозом или недостаточностью клапана (или их сочетанием) и развиваются вследствие поражения их структуры инфекционными или аутоиммунными факторами, перегрузкой и дилатацией (увеличение просвета) камер сердца.

Большинство клапанных пороков провоцируются ревматизмом. Наиболее часто наблюдаются поражения митрального клапана (около 50-70% случаев), несколько реже – аортального (около 8-27% случаев). Пороки трикуспидального клапана выявляются намного реже (не более чем в 1% случаев), но могут достаточно часто выявляться при наличии других клапанных пороков.

Данная патология провоцируется воспалительным процессом, который, возникая в стенке клапана, приводит к его разрушению, рубцовой деформации, перфорации или склеиванию створок, папиллярных мышц и хорд. В результате таких изменений сердце начинает функционировать в условиях повышенной нагрузки, увеличивается в размерах, и ослабевающая сократительная функция миокарда приводит к развитию сердечной недостаточности.

Причины

Наиболее частыми причинами развития приобретенных пороков сердца становятся:

• ревматизм (в 90% случаев);
• атеросклероз;
• инфекционный эндокардит;
• заболевания соединительной ткани дегенеративного характера;
• сифилис;
• ишемическая болезнь сердца;
• сепсис.

Классификация приобретенных пороков сердца

Для классификации приобретенных пороков сердца применяются различные системы:

• по этиологическому фактору: ревматические, атеросклеротические, сифилитические и т. д.);
• по степени выраженности клапанного порока: без существенного влияния на гемодинамику в камерах сердца, умеренные и резкой степени выраженности;
• по влиянию на общую гемодинамику: компенсированные, субкомпенсированные, декомпенсированные;
• по функциональной форме: простые (стеноз или недостаточность клапана), сочетанные (присутствие стеноза и недостаточности на одном из клапанов), комбинированные (стеноз или недостаточность присутствует на нескольких клапанах).

Симптомы

Выраженность тех или симптомов при приобретенном пороке сердца определяется местом локализации или комбинацией порока.

Недостаточность митрального клапана

На начальных стадиях (стадии компенсации) жалобы отсутствуют. При прогрессировании заболевания у больного появляются такие симптомы;

• одышка при физической нагрузке (затем она может возникать и в покое);
• кардиалгии (боли в сердце);
• сердцебиение;
• сухой кашель;
• отечность ног;
• боли в правом подреберье.

Стеноз митрального клапана

• Одышка при физической нагрузке (затем она может возникать и в покое);
• охриплость голоса;
• сухой кашель (иногда с небольшим количеством слизистой мокроты);
• кардиалгии;
• кровохарканье;
• повышенная утомляемость.

Недостаточность аортального клапана

На стадии компенсации больной отмечает эпизоды сердцебиения и пульсации за грудиной. В стадии декомпенсации у него появляются жалобы на:

• кардиалгии;
• головокружения (возможны обмороки);
• одышку при физической нагрузке (затем она появляется и в покое);
• отечность ног;
• боль и тяжесть в правом подреберье.

Стеноз аортального клапана

Этот порок сердца может длительное время не проявлять себя. Симптомы появляются при сужении просвета аортального протока до 0,75 кв. см.:

• боли за грудиной сжимающего характера;
• головокружения;
• обмороки.

Недостаточность трикуспидального клапана

• Одышка;
• сердцебиение;
• тяжесть в правом подреберье;
• набухание и пульсация яремных вен;
• возможны аритмии.

Стеноз трикуспидального клапана

• Пульсация в области шеи;
• дискомфортные ощущения в правом подреберье;
• кожа холодная на ощупь (из-за снижения объема сердечного выброса).

Диагностика

Для диагностики приобретенных пороков сердца больному необходима консультация врача-кардиолога. В процессе консультирования пациента врач собирает анамнез заболевания и жизни, осматривает больного и назначает ему ряд диагностических исследований:

• общий анализ мочи;
• биохимический анализ крови;
• Эхо-КГ;
• Доплер-Эхо-КГ;
• фонокардиографию;
• обзорную рентгенографию грудной клетки;
• контрастные рентгенологические методики (вентрикулографию, ангиографию);
• КТ или МРТ.

Лечение

Для лечения клапанных пороков сердца применяются медикаментозные и хирургические методики. Медикаментозная терапия применяется для коррекции состояния больного во время состояния компенсации порока или подготовки больного к операции. Она может включать в себя комплекс лекарственных препаратов различных фармакологических групп (диуретики, бета-блокаторы, антикоагулянты, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, антибиотики, кардиопротекторы, противоревматические средства и др.). Также медикаментозное лечение применяется при невозможности проведения хирургической операции.

Для хирургического лечения субкомпенсированных и декомпенсированных приобретенных пороков сердца могу выполняться такие виды вмешательств:

• пластические;
• клапансохранящие;
• замена (протезирование) клапана биологическими и механическими протезами;
• замена клапанов в сочетании с коронарным шунтированием при ИБС;
• замена клапана с сохранением подклапанных структур;
• реконструкция корня аорты;
• восстановление синусового ритма сердца;
• атриопластика левого предсердия;
• протезирование клапанов при пороках, возникших вследствие инфекционного эндокардита.

После проведения хирургического лечения больные проходят курс реабилитации и после выписки из стационара должны состоять на учете у кардиолога. Для восстановления после такого лечения им могут назначаться:

• дыхательная гимнастика;
• медикаментозные препараты для профилактики рецидивов и поддержания иммунитета;
• контрольные анализы для оценки эффективности лечения непрямыми коагулянтами.

Профилактика

Для профилактики развития клапанных пороков сердца больной должен своевременно проходить лечение тех патологий, которые могут стать причиной поражения клапанов сердца, и вести здоровый образ жизни, составляющие которого включают в себя следующие мероприятия:

1. Своевременное лечение инфекционных и воспалительных заболеваний.
2. Поддержание иммунитета.
3. Отказ от курения и кофеина.
4. Борьба с лишним весом.
5. Достаточная двигательная активность.

Недостаточность аортального клапана: симптомы, диагностика, лечение… Недостаточностью аортального клапана называют порок сердца, при котором створки клапана не могут полноценно смыкаться и препятствовать обратному забро…

Общий артериальный ствол: что это, признаки, принципы лечения Общий артериальный ствол (ОАС) относится к сложным врожденным порокам развития сердца и сосудов, при котором от сердца отходит только единственный, не…

Пороки сердца у новорожденных Врожденными пороками сердца называют аномалии строения крупных сосудов и сердца, которые формируются на 2-8 неделе беременности. По данным статистики,…

Пролапс митрального клапана: симптомы, лечение и прогноз Пролапс митрального клапана (ПМК) – это провисание створок митрального клапана в сторону левого предсердия во время сокращения левого желудочка. Данны…

Лечение

· Диета. При развитии сердечной недостаточности рекомендован переход на диету с низким содержанием поваренной соли.

· Все больные, в т.ч. и с незначительным аортальным стенозом, не имеющим клинической симптоматики, находятся под тщательным наблюдением врача.

· Больным с аортальным стенозом без выраженной симптоматики рекомендовано обследование через 3-6 мес.

· Эхо-кардиография - черезмес.

· Всем больным со стенозом аортального клапана необходима профилактика эндокардита (антибиотики) перед лечением зубов или проведением других инвазивных процедур (независимо от возраста, причин возникновения или степени стеноза).

· Больным с ревматическим стенозом аортального клапана рекомендована круглогодичная бициллинопрофилактика, особо лицам моложе 35 лет или находящимся в контакте с детьми младшего возраста.

Возможности медикаментозного лечения ограничены, оно мало влияет как на функциональный класс, так и на летальность.

Медикаментозное лечение ориентировано на стабилизацию гемодинамики с помощью инотропных и диуретических продуктов. Проводят коррекцию нарушений КЩР и дыхательной недостаточности. При аортальном стенозе периферические вазодилататоры, нитраты, блокато-ры кальциевых каналов, B-адреноблокаторы, диуретические средства, сердечные гликозиды могут вызвать серьёзные осложнения, поэтому их применяют с особой осмотрительностью или не применяют совсем.

Независимо от тяжести аортального стеноза - профилактика инфекционного эндокардита. Рефрактерная сердечная недостаточность: инотропные средства в/в; внутриаортальная баллонная контрпульсация как резервный метод стабилизации гемодинамики при подготовке к хирургическому вмешательству. Показано прерывание беременности.

1) Тяжелый аортальный стеноз (площадь отверстия аортального клапана < 0,75 см2), проявляющийся клинически: стенокардия, обмороки, признаки сердечной недостаточности.

2) Тяжелый аортальный стеноз (в том числе бессимптомный) с дисфункцией левого желудочка.

3) При бессимптомно протекающем заболевании: ГСД между ЛЖ и аортой более 50 мм рт.ст., или площадь аортального отверстия меньше 0,7 см? (в норме его площадь у взрослых - 2,5-3,5 см?).

Радикальное лечение - пересадка аортального клапана. Замена аортального клапана показана всем больным с аортальным стенозом, сопровождающимся выраженной клинической симптоматикой. Иссекают стенозированный клапан и заменяют его протезом (используют гомотрансплантат, гетеротрансплантаты сердца свиньи или искусственный клапан).

Гомотрансплантаты прекрасно выполняют свои функции и не требуют антикоагуляционной терапии, но подходящее донорское сердце лучше использовать для трансплантации сердца, а не клапана

Гетеротрансплантаты также не требуют проведения антикоагуляционной терапии, но через 10 лет традиционно происходит их распад

Искусственные клапаны служат дольше биопротезов, но требуют антикоагулянтной терапии

При подклапанном стенозе выполняют резекцию субаортальной мембраны

Надклапанный стеноз корригируют путём иссечения преграды или аортопластики.

б. Результаты. Протезирование аортального клапана уменьшает выраженность симптомов, улучшает функциональный класс и выживаемость, уменьшает количество осложнений. Больничная летальность и риск осложнений в значительной степени зависят от функции левого желудочка. Тем не менее протезирование аортального клапана показано даже при резко сниженной фракции выброса левого желудочка; уменьшение посленагрузки приводит к обратному развитию гипертрофии и улучшению систолической функции левого желудочка. На ранний и долгосрочный прогноз влияет также наличие ИБС и поражений других клапанов. Несмотря на то что с возрастом риск операций повышается, их с успехом выполняют у пожилых (следует учитывать биологический, а не паспортный возраст). Операционная летальность: при сохраненной функции левого желудочка% (выживаемость в течение 5 лет - 85%); при дисфункции левого желудочка%.

3. Баллонная вальвулопластика

1) Радикальное лечение аортального стеноза при врожденном одностворчатом или двустворчатом аортальном клапане.

2) Подготовка к протезированию аортального клапана при кардиогенном шоке и в тех случаях, когда проведение операции в ближайшее время невозможно (например, тяжелый аортальный стеноз при беременности).

3) Паллиативное лечение тяжелого аортального стеноза при невозможности проведения операции или отказе больного от нее.

4) Возможный диагностический тест, позволяющий предсказать эффективность протезирования клапана при тяжелой дисфункции левого желудочка.

б. Результаты. Если причина аортального стеноза - изолированное обызвествление или ревматизм, то результаты вальвулопластики обычно неудовлетворительные. Несмотря на то что в результате вальвулопластики градиент давления между левым желудочком и аортой снижается на 50%, а площадь отверстия аортального клапана увеличивается на 50%, в большинстве случаев тяжелый аортальный стеноз сохраняется (например, 0,4 см2 перед вальвулопластикой и 0,7 см2 после нее). Однако даже при небольшом улучшении гемодинамики возможно значительное уменьшение клинических проявлений порока. Поэтому в отдельных случаях вальвулопластика может использоваться как паллиативное вмешательство, в частности при подготовке к другой операции.

Вальвулопластика характеризуется высокой частотой осложнений (10-25%) и высокой летальностью (? 6%). По статистике клиники Мэнсфилда, осложнения возникали в 22% случаев и включали эмболии, повреждение сосудов, перфорацию сердца, инфаркт миокарда и тяжелую аортальную недостаточность. Риск и характер осложнений зависели от функции левого желудочка, степени уменьшения градиента давления между левым желудочком и аортой и увеличения площади отверстия аортального клапана (J. Am. Coll. Cardiol. 1991; 485). Очень высока вероятность повторной тяжелой обструкции (30-60% в течение первых 6 мес). Смертность в течение года - 25%.

Классификация, симптомы и лечение стеноза аорты и аортального клапана

Стеноз аортального клапана является наиболее распространенным клапанным пороком сердца в странах Европы и Северной Америки. Среди показаний к операции на сердце он стоит на одном из первых мест. Именно эти факторы вызывают интерес к более детальному изучению этого порока.

Для начала необходимо вспомнить, как устроено сердце и аортальный клапан в частности.

Анатомия сердца

Как известно, сердце у человека четырехкамерное и состоит из двух предсердий и двух желудочков. Между собой они разделены перегородками. Правое предсердие кровенаполняют впадающие в него две полые вены, а левое - четыре легочные.

Далее, в диастолу (при расслаблении мышц сердца), кровь направляется в одноименные желудочки. А в систолу (сокращение сердца), кровяной поток из правого и левого желудочков выталкивается в соответствующие магистральные сосуды - легочную артерию и аорту.

Чтобы выталкиваемая кровь не возвращалась снова в камеры сердца, в них предусмотрены заслоны – клапаны. Их всего четыре: митральный, трикуспидальный, легочной и аортальный.

Аортальный клапан (АК)

Он находится между левым желудочком и устьем (началом) аорты. Главная функция этого клапана – воспрепятствовать обратному течению потока крови из аорты в левый желудочек в диастолу.

Площадь аортального клапана у взрослых в норме составляет 3–4 кв. см. Аортальный клапан образуется из трех главных структур:

1. Фиброзное кольцо. Выполняет отверстие на границе между левым желудочком и началом аортального ствола. К нему прикрепляются створки.
2. Три створки («заслонки») полулунной формы. Смыкаясь, эти структурные элементы образуют перегородку и перекрывают движение крови назад.
3. Синусы Вальсальвы. Имеют вид «пазух», находящихся за каждой из створок. Их главная функция – перераспределение напряжения створок и поддержание формы клапана.

Все составляющие клапана образованы фиброзными, коллагеновыми, мышечными и эластиновыми волокнами в различных комбинациях.

Как работает АК?

Механизм работы АК - пассивный. В систолу повышается давление в левом желудочке и поток крови перемещается в аорту. Створки АК раскрываются в направлении аорты и прижимаются к ее стенкам.

В диастолу поток крови замедляется. В синусах клапана начинается «завихрение» крови, оставшейся в аорте. Этот феномен способствует отодвиганию створок от стенки аорты, их опущению и смыканию.

Что же происходит при развитии стеноза?

Стеноз или сужение АК является препятствием току крови, направляющейся из левого желудочка сердца в аорту. Кровь не в состоянии полностью уйти из желудочка и накапливается там.

Постепенно возникает сначала утолщение, а затем – перерастяжение стенок левого желудочка, поэтому он увеличивается в размерах. Возникают различные клинические симптомы, вплоть до состояний, угрожающих жизни. Выраженность таких проявлений обусловлена степенью сужения просвета клапана и длительностью болезни.

Отчего появляется стеноз устья аорты?

Аортальный стеноз по причине возникновения подразделяется на врожденный или приобретенный. Врожденный стеноз аортального клапана очень часто диагностируется еще при ультразвуковом исследовании плода во внутриутробном периоде или же у новорожденных. Приобретенный порок часто является следствием различных перенесенных болезней.

Врожденный порок

Возникает вследствие различных генетических отклонений во внутриутробном развитии плода. Также он иногда появляется в результате каких-то заболеваний, перенесенных беременной женщиной. Изменения структуры аортального клапана при врожденном стенозе часто бывают следующими:

1. Двустворчатый аортальный клапан. Створок две вместо трех, они имеют неравный размер. Отверстие между ними напоминает «рыбий рот». Это наиболее распространенный вид врожденного порока.
2. Одностворчатый аортальный клапан. Створки вообще не разделены, представляют собой сплошную перегородку в устье аорты. Отверстие клапана при этом может располагаться в любом месте перегородки.
3. Узкое фиброзное кольцо. Наряду с этим часто диагностируется и различные нарушения строения створок, хотя иногда они бывают и нормальной структуры.

Симптомы такого порока сердца проявляются у новорожденных детей уже сразу после родов. При неоказании помощи этим новорожденным в ближайшее время после родов исход чаще всего плачевный.

Приобретенный порок

Причинами развития аортального стеноза в более взрослом возрасте, как уже указывалось, чаще всего выступают различные заболевания. Их можно разделить на несколько групп, объединенных общим признаком:

1. Инфекционные заболевания. К ним относятся пневмония, сепсис, гнойная ангина и др. В течении таких болезней может возникать осложнение, поражающее сердце – септический (или инфекционный) эндокардит. При этом состоянии возникает воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца), распространяясь и на створки клапанов. Может развиваться сращение створок, появление «наростов» на них. Возникает механическое сужение – стеноз.
2. Системные заболевания. Это ревматизм, системная красная волчанка, склеродермия. В механизме формирования аортального стеноза при таких болезнях лежит иммунное поражение соединительной ткани АК. При этом также возникает сращение створок, различные «наросты» на них. Пороки при таких заболеваниях обычно сочетанные – например, аортально-митральный.
3. Возрастные изменения. После пятидесяти лет у многих людей происходят различные нарушения метаболизма (обмена веществ). Одним из проявлений этих нарушений является отложение на стенках сосудов и створках клапанов, так называемых, бляшек. Они бывают холестериновые (жировые) при атеросклерозе или состоят из солей кальция – дегенеративный стеноз устья аорты. Их присутствие создает помехи в движении потока крови.

Выраженность клинических симптомов при приобретенном пороке прямо зависит от степени сужения просвета клапана. В начале болезни они могут вообще отсутствовать.

Классификация

Аортальный стеноз классифицируется по нескольким признакам. Ранее мы уже рассмотрели одну из них – по причине возникновения. Согласно такой классификации, стеноз устья аорты бывает врожденным или приобретенным.

По месту возникновения сужения

Аортальный стеноз разделяют по локализации патологического процесса. Он бывает:

Чаще всего встречается клапанная локализация стеноза АК. Надклапанный или подклапанный вид этого порока возникает достаточно редко и является обычно врожденным.

По степени нарушения кровообращения

При этой классификации выделяют компенсированный и декомпенсированный (критический) стеноз аорты.

Также выделяют четыре степени аортального стеноза по степени его выраженности: от умеренного до критического стеноза. Критериями оценки служат: градиент систолического давления между левым желудочком и аортой и площадь проходного отверстия АК.

Как проявляется стеноз АК?

Обычно такой порок на начальных стадиях выявляется только при проведении дополнительных методов исследования, например, аускультации (выслушивании) или УЗИ сердца. Достаточно долго больного может ничего не беспокоить. Появление каких-либо жалоб указывает на утяжеление течения порока.

Жалобы

Самые ранние симптомы при аортальном стенозе – одышка, возникающая при физической нагрузке и быстрая утомляемость. Прогрессирование заболевания ведет к усугублению этих проявлений – одышка появляется также и в покое, возникают приступы ночного удушья («сердечная астма»).

Аортальный стеноз характеризуется еще двумя симптомами: болями в области сердца (стенокардией) и обмороками, особенно при физической нагрузке.

Следует учитывать, что жалобы при таком пороке являются неспецифическими. Такие же симптомы часто встречаются и при других поражениях сердечно-сосудистой системы.

Результаты осмотра

Более информативным является физикальное исследование больного. При этом оценивается внешний вид его, проводится пальпация и аускультация сердца.

При осмотре иногда выявляются отеки на нижних конечностях и бледность кожи.

Пальпация

Аортальный стеноз характеризуется медленным пульсом малого наполнения. Однако, у пожилых людей вследствие жесткости стенки сосудов этот симптом может отсутствовать.

При пальпации сердца диагностируется усиленный, длительный, разлитой верхушечный толчок и систолическое дрожание.

Аускультация

Классическим проявлением аортального стеноза является выслушивание громкого нарастающе-убывающего систолического шума, возникающего вскоре после I сердечного тона. Он хорошо слышен сверху у правого края грудины и проводится вверх на сонные артерии. Обычно, чем тяжелее течение аортального стеноза, тем продолжительнее этот шум. А вот громкость его не всегда зависит от степени тяжести порока.

I тон обычно не изменен. Зато II по мере прогрессирования заболевания становится тихим. Часто выслушиваются патологические сердечные III и IV тоны.

Дополнительно провести диагностику этого порока при аускультации помогают различные пробы.

Дополнительные методы исследования

Характерные симптомы и данные физикального обследования больного дают основания для проведения различных дополнительных методов обследования.

Ранее применялись такие методы, как ЭКГ и рентгенография грудной клетки. К сожалению, они недостаточно информативны и в настоящее время их диагностическая ценность невелика.

Эхокардиоскопия (ЭхоКГ)

ЭхоКГ или ультразвуковое исследование сердца является ключевым в выявлении его пороков, включая и аортальный стеноз.

С помощью этого метода диагностики оценивается состояние и функция АК, выраженность его стеноза, измеряется диаметр отверстия. Также помогает выявить сопутствующие заболевания и пороки сердца, оценить состояние его структурных отделов и магистральных сосудов.

ЭхоКГ может проводиться трансторакально (через грудную клетку) или чреспищеводно.

Второй метод особенно информативен при некоторых видах врожденного аортального стеноза.

Катетеризация сердца

Сейчас оценка гемодинамики (системы движения крови) этим методом проводится у ограниченного контингента больных. Чаще всего показанием к нему служит несоответствие клинических данных и результатов ЭхоКГ.

Особенности некоторых видов аортального стеноза

Выше мы ознакомились с типичными симптомами и течением стеноза аортального клапана. Однако, существуют некоторые нюансы в течении и диагностике различных видов этого порока.

Дегенеративный

Такой вид аортального стеноза развивается только у пожилых людей, у которых нет указаний на перенесенные ревматические или инфекционные заболевания. Иначе его еще называют сенильный аортальный стеноз.

При этом развивается первично-дегенеративное поражение АК, возникающее по неизвестной пока причине. На створках клапана постепенно откладываются соли кальция и происходит их обызвествление.

Дегенеративный стеноз аортального клапана часто ничем себя не проявляет достаточно долго.

А возникающие жалобы пожилых людей на боли в области сердца и одышку приписывают другим сердечным заболеваниям, например, ишемической болезни. Верный диагноз устанавливается зачастую лишь при проведении дополнительных методов обследования – рентгенографии органов грудной полости, ЭКГ, ЭхоКГ и др.

Осложнением этого состояния может быть эмболия (закупорка) сосудов крошащимися известковыми массами, а также тяжелые аритмии.

Критический

Возникает при уменьшении площади АК менее 0,5 кв. см и увеличении градиента давления свыше 50 мм рт. ст. Появляются признаки декомпенсации стеноза АК – нарастает тяжесть одышки, интенсивность болей в сердце и др.

Неоказание помощи в ближайшее время приводит к тяжелым осложнениям порока – острой сердечной недостаточности, аритмиям и фибрилляции сердца.

Эти осложнения чреваты внезапной смертью больного.

Детский

Проявления врожденного аортального стеноза зависят главным образом от степени и вида поражения клапана. Обычно этот порок диагностируют еще у новорожденных. Главным признаком его является выслушиваемый грубый систолический шум. Применение дополнительных методов позволяет установить правильный диагноз у новорожденного ребенка.

Если такой врожденный порок сердца по каким-то причинам не был диагностирован у новорожденного, то он может протекать относительно бессимптомно вплоть до подросткового периода.

Однако, он же и может быть причиной внезапной детской смерти.

Лечение

У больных, имеющих невыраженную степень сужения и при отсутствии клинических симптомов, проводят активное диспансерное наблюдение. При этом каждый год делают ЭхоКГ с оценкой градиента систолического давления и площади клапана. При прогрессировании заболевания решается вопрос о выборе метода лечения.

Лечение стеноза аортального клапана преследует две главные цели:

1. Профилактика тяжелой сердечной недостаточности и внезапной смерти больного.
2. Уменьшение выраженности проявлений стеноза и улучшение качества жизни.

Все методы лечения стеноза аортального клапана условно подразделяются на две группы: медикаментозные и хирургические. Рассмотрим их подробнее.

Медикаментозное лечение

Применяется в случае невозможности провести операцию. Также проводится лекарственная коррекция различных симптомов, сопровождающих течение аортального стеноза. Наиболее часто применяются препараты следующих групп:

• Бета-блокаторы.
• Нитраты.
• Диуретики.
• Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ).
• Сердечные гликозиды (дигоксин).

Также при проведении интенсивной терапии могут назначаться нитропруссид натрия (отек легких) или антиаритмические препараты III класса (фибрилляция предсердий).

Важно отметить, что медикаментозное лечение назначает только врач! Неправильно подобранный лекарственный препарат при этом заболевании может привести к резкому ухудшению состояния больного вплоть до летального исхода.

Оперативное лечение

Является часто основным в терапии стеноза аортального клапана. Показания и противопоказания к тому или иному виду операции определяются врачом индивидуально.

На данный момент применяются два главных метода оперативного лечения стеноза аортального клапана.

Протезирование аортального клапана (ПАК)

Является самым распространенным и радикальным видом оперативного лечения такого порока. В виде протеза клапана могут выступать как искусственные материи (силикон, металл), так и биоматериалы – клапан из собственной легочной артерии или донорский.

После проведения такой операции часто требуется назначение препаратов, разжижающих кровь – антикоагулянтов.

Баллонная вальвулопластика

Суть такой операции в механическом увеличении просвета в области створок клапана с помощью специального баллона. Операция проводится без проникновения в грудную полость и является менее травматичной, чем ПАК.

Такое оперативное лечение часто проводится у новорожденных и пациентов детского возраста. А также может являться этапом подготовки к ПАК.

Как забыть о болях в суставах?

• Боли в суставах ограничивают Ваши движения и полноценную жизнь…
• Вас беспокоит дискомфорт, хруст и систематические боли…
• Возможно, Вы перепробовали кучу лекарств, кремов и мазей…
• Но судя по тому, что Вы читаете эти строки - не сильно они Вам помогли…

Стеноз аортального клапана

Стеноз устья аорты (аортальный стеноз) - это сужение выносящего тракта ЛЖ в области аортального клапана, ведущее к затруднению оттока крови из ЛЖ и резкому возрастанию градиента давления между ЛЖ и аортой.

Стеноз устья аорты выявляется у 20–25% лиц, страдающих пороками сердца, причем у мужчин он встречается в 3–4 раза чаще, чем у женщин.

Навигация по разделу:

Этиология стеноза аортального клапана (причины аортального стеноза)

Концентрическая гипертрофия левого желудочка;

Фиксированный ударный объем;

Нарушения коронарной перфузии;

Жалобы, одышка, отеки;

Осмотр, аускультация, перкуссия, артериальное давление.

ЭКГ, Эхокардиография, Рентгендиагностика, Катетеризация сердца и т.д.

Этиология стеноза аортального клапана

Различают три основные формы аортального стеноза:

• клапанную (врожденную или приобретенную);
• подклапанную (врожденную или приобретенную);
• надклапанную (врожденную).

Клапанный стеноз устья аорты может быть врожденным и приобретенным.

Причинами приобретенного аортального стеноза являются:

• ревматическое поражение створок клапана (наиболее частая причина);
• атеросклероз аорты;
• инфекционный эндокардит и некоторые другие;
• первично-дегенеративные изменения клапанов с последующим их обызвествлением.

При ревматическом эндокардите происходит сращение створок клапана, они уплотняются и становятся ригидными, что и является причиной сужения клапанного отверстия.

Сходные изменения наблюдаются при инфекционном эндокардите и некоторых других заболеваниях, ведущих к формированию аортального стеноза (ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др.)

Атеросклеоз аорты сопровождается выраженным склерозированием, дегенеративными процессами, кальцинозом и тугоподвижностью створок и фиброзного клапанного кольца, что также приводит к затруднению оттока крови из ЛЖ.

Стеноз аортального клапана

• Независимо от этиологии аортального стеноза, на определенном этапе формирования порока происходит выраженное обызвествление аортального клапана, что нередко еще больше увеличивает клапанную обструкцию и затрудняет проведение дифференциальной диагностики.
• Ревматический стеноз устья аорты в большинстве случаев сочетается с ревматическим поражением митрального клапана или выраженной недостаточностью клапана аорты.
• При аортальном стенозе, формирующемся в пожилом и старческом возрасте на фоне атеросклероза аорты или первично-дегенеративных изменений створок клапана с его обызвествлением, клапанная обструкция выражена в меньшей степени и обычно не сопровождается значительными нарушениями гемодинамики.

Изменения гемодинамики

Клиническая картина стеноза устья аорты обусловлена характерными гемодинамическими нарушениями, возникающими при этом пороке.

При аортальном стенозе затрудняется ток крови из левого желудочка в аорту, вследствие чего значительно увеличивается градиент систолического давления между полостью левого желудочка и аортой. Он превышает обычно 20 мм рт. ст., а иногда достигает 100 мм рт. ст. и более.

1. Концентрическая гипертрофия левого желудочка

Сужение устья аорты и затруднение оттока крови из ЛЖ (т.е. возникновение на пути кровотока так называемого “третьего барьера”) приводит к значительному росту систолического градиента давления между ЛЖ и аортой, который может достигать 50 мм рт. ст. и больше.

2. Диастолическая дисфункция

Несмотря на сохранение в течение длительного времени нормальной сократимости миокарда и систолической функции ЛЖ, выраженная гипертрофия миокарда сопровождается диастолической дисфункцией ЛЖ, возникающей в первую очередь вследствие нарушения податливости мышечной массы желудочка и угнетения процесса активного расслабления миокарда ЛЖ.

3. Фиксированный ударный объем

Несмотря на то что сердечный выброс у больных со стенозом устья аорты в течение длительного времени остается неизмененным, прирост его во время физической нагрузки заметно снижен. Это объясняется главным образом существованием на пути кровотока “третьего барьера” - обструкции аортального клапанного кольца.

4. Нарушения коронарной перфузии

Нарушения коронарной перфузии при стенозе устья аорты наступают достаточно рано. Они обусловлены действием следующих факторов:

5. Декомпенсация сердца

Декомпенсация сердца обычно развивается на поздних стадиях заболевания, когда снижается сократительная способность гипертрофированного миокарда ЛЖ, уменьшается величина ФВ и УО, происходит значительное расширение ЛЖ (миогенная дилатация) и быстрый рост конечно-диастолического давления в нем, т.е. возникает систолическая дисфункция ЛЖ. При этом повышается давление в ЛП и венах малого круга кровообращения и развивается картина левожелудочковой недостаточности.

Клинические проявления

Больные со стенозом устья аорты в течение длительного времени не испытывают заметного дискомфорта, что свидетельствует о полной компенсации порока.

Клинические проявления при стенозе аортального клапана

• Стеноз устья аорты в течение длительного времени протекает бессимптомно.
• При значительном сужении клапанного отверстия наиболее характерны жалобы, обусловленные наличием фиксированного ударного объема, относительной коронарной недостаточностью и левожелудочковой недостаточностью:

Головокружение, обмороки при нагрузке или быстрой перемене положения тела;

Быстрая утомляемость, слабость при физической нагрузке;

Приступы типичной стенокардии;

Одышка при нагрузке, а затем и в покое;

В тяжелых случаях - приступы удушья (сердечная астма или отек легких).

Жалобы, связанные с появлением признаков правожелудочковой недостаточности (отеки, тяжесть в правом подреберье и др.), относительно редко встречаются у больных с изолированным стенозом устья аорты и возникают при значительной легочной гипертензии, в том числе обусловленной сочетанием аортального стеноза и пороков митрального клапана.

Жалобы

Первые жалобы появляются обычно при сужении устья аорты примерно до 50% ее просвета. Поначалу (в стадии компенсации) жалобы больных отражают признаки фиксированного сердечного выброса и относительной коронарной недостаточности. Для больных аортальным стенозом характерны головокружения, подташнивание, обморочные состояния (синкопе), появляющиеся при физической нагрузке или быстром изменении положения тела. Эти симптомы объясняются невозможностью адекватного увеличения сердечного выброса при нагрузке и преходящей недостаточностью мозгового кровообращения.

Одышка

Одышка - весьма характерная жалоба больных аортальным стенозом. Вначале она носит интермиттирующий характер и появляется при физической нагрузке или тахикардии любого происхождения, свидетельствуя, главным образом, о наличии диастолической дисфункции ЛЖ, ведущей к умеренному повышению давления в ЛП и легочных венах. Со временем одышка становится более стойкой, возникает при все меньшем физическом напряжении и даже в покое, иногда приобретая характер ортопноэ. Возникновение приступов удушья (сердечная астма или рецидивирующий альвеолярный отек легких), как правило, свидетельствует о присоединении к диастолической дисфункции ЛЖ нарушений его сократимости и указывает на вступление больного в финальный период развития заболевания.

Отеки

Жалобы на появление отеков на ногах, чувства тяжести в правом подреберье и других признаков правожелудочковой недостаточности не очень характерны для больных с изолированным стенозом устья аорты. Правожелудочковая недостаточность чаще развивается при выраженном падении сократимости ЛЖ, значительной легочной гипертензии, а также при сочетании аортального стеноза и пороков митрального клапана (в том числе при “митрализации” аортального порока).

Осмотр

При общем осмотре обращает на себя внимание характерная бледность кожных покровов (“аортальная бледность”), обусловленная снижением сердечного выброса и возникающей на этом фоне склонностью периферических сосудов к вазоконстрикторным реакциям.

Пальпация и перкуссия сердца

В стадии компенсации, когда преобладает выраженная концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ без расширения его полости, отмечают резко усиленный концентрированный и мало смещенный верхушечный толчок. Обычно он располагается в V межреберье по срединно-ключичной линии. Границы относительной тупости сердца практически не изменены. Иногда определяется “двойной” верхушечный толчок, обусловленный усиленным сокращением ЛП.

Аускультация сердца

В типичных случаях для стеноза устья аорты характерен грубый интенсивный систолический шум в зоне аускультации аорты и разнообразные изменения II и I тонов, чаще их ослабление.

При выслушивании определяется выраженный систолический шум, который ослабевает по направлению к верхушке cердца и отчетливо проводится на сосуды шеи; II тон на аорте бывает ослаблен.

Артериальный пульс и АД

В начальных стадиях заболевания артериальный пульс и АД практически не изменены. При значительном сужении аортального клапана пульс становится малым, низким и редким (pulsus parvus, tardus et rarus). Замедление сердечного ритма является своеобразным компенсаторным механизмом, обеспечивающим более полное изгнание крови через суженное отверстие аортального клапана.

Изменения других органов

Влажные хрипы в легких свидетельствуют о наличии у больного левожелудочковой недостаточности и застое крови в малом круге кровообращения. Гепатомегалия, так же как и другие признаки правожелудочковой недостаточности, редко встречается при изолированном аортальном стенозе.

Инструментальная диагностика

ЭКГ долго может оставаться постоянной. Позднее выявляются отклонения электрической оси сердца влево и другие признаки гипертрофии левого желудочка: увеличение зубца R, снижение сегмента ST, изменение зубца Т в левых грудных отведениях.

При стенозе устья аорты на ЭКГ определяются:

• Выраженные признаки гипертрофии ЛЖ с его систолической перегрузкой (депрессия сегмента RS–Т и двухфазный или отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях).
• При выраженном аортальном стенозе, особенно при “митрализации” порока, увеличиваются амплитуда и продолжительность зубцов Р в левых грудных отведениях.
• Признаки полной или неполной блокады левой ножки пучка Гиса (не всегда).

Рентгеновское исследование

Длительное время в период компенсации порока размеры сердца почти не изменены, что объясняется отсутствием заметной дилатации ЛЖ.

Эхокардиография

При эхокардиографии находят утолщение створок аортального клапана с множественным эхо-сигналом с них, уменьшение систолического расхождения створок клапанного отверстия в период систолы.

Катетеризация сердца

Катетеризация левых отделов сердца производится с целью предоперационной верификации диагноза и прямого измерения градиента давления между ЛЖ и аортой, который косвенно характеризует степень сужения аортального отверстия:

Диагностика и дифференциальная диагностика

Для распознавания этого порока большое значение имеет обнаружение систолического шума во втором, а иногда в первом и третьем межреберьях справа у края грудины. Особенно характерно систолическое дрожание в той же области, но оно выявляется далеко не всегда; II тон на аорте бывает ослаблен.

Прогноз

Прогноз зависит от выраженности стеноза. Основные, прогностически значимые симптомы - боли в сердце, обмороки, признаки левожелудочковой недостаточности.