С - списов терминов по патанатомии. Ф - списов терминов по патанатомии

Кровеносные сосуды типа артерий и вен не регенерируют. Их просвет на месте повреждения закрывается тромботической массой и зарастает соединительной тканью, а кровообращение восстанавливается по коллатералям. Капилляры обладают высокой способностью к регенерации, которая может происходить у них путем почкования и аутогенно. Восстановление капилляров почкованием связано с размножением эндотелиальных клеток, образующих на стенке капилляра почкообразные выросты и тяжи, в которых постепенно формируется просвет. При аутогенном способе между клетками появляются щели, в которые из соседних капилляров поступает кровь, а стенки щелей постепенно обрастают эндотелиальными клетками. Новообразованные капилляры соединяются с сохранившимися сосудами и таким образом включаются в систему кровообращения.

Приспособительные и восстановительные процессы

3. Метаплазия, сущность, морфологическая характеристика и значение для организма. Организация, инкапсуляция. Трансплантация

Организация – замещение мертвых и инородных масс живой тканью. Это продолжение воспаления вокруг некроза или инородных тел.

Инкапсуляция

возникает при медленном рассасывании мертвых или инородных тел и при более быстром разрастании соединительной ткани.

Метаплазия – способность клеток превращаться из одного вида в другой. Так соединительная и хрящевая ткани могут превращаться в костную, кубический эпителий – в плоский, допускается переход эпителия в соединительно-тканные клетки, клеток соединительной ткани – в мышечные и т. п.

Непосредственное превращение клеток в другой вид называют прямой мегаплазмой, а переход клеток в другой вид в процессе их размножения – непрямой.

Бывает ложная метаплазия – изменение формы клеток, например уплотнение клеток кубического эпителия в переполненных фолликулах желез или наоборот, плоские клетки альвеолярного эпителия легких приобретают кубическую форму при ателектазе.

Метаплазия может быть прямой (непосредственной) и непрямой (неопластической).

Прямая – переход одной ткани в другую без размножения клеток, например переход соединительной ткани в костную путем превращения коллагеновой субстанции в остеоидную, соединительно-тканных клеток – в костные тельца.

Непрямая, или неопластическая – имеет в основе размножение клеток, образующих сначала незрелую ткань, каждая при созревании дает ткань иного вида, чем та, которая в данном месте наблюдалась раньше.

I. Если образовалась ткань, стоящая по степени развития выше прежней, говорят о прогрессивной (прозопластической) метаплазии. Например:

1) образование многослойного плоского эпителия с ороговением на месте цилиндрического эпителия дыхательных путей (ревматизм);

2) образование печеночных клеток из эпителия желчных ходов;

3) развитие кроветворной ткани из элементов сосудистых стенок при миелоидной мегаплазии;

4) элементы соединительной ткани переходят в гладкие мышцы, волосы.

II. Если же образуется ткань менее развитая, чем прежняя, принято говорить о регрессивной, анапластической метаплазии (из нейроглии клеток эпендимы). Это процессы функционального характера.

Лекция 7. Нарушение кровообращения, лимфообращения и обмена тканевой жидкости

2. Кровоизлияния, тромбы, эмболия, инфаркт, лимфостаз, лимфоррагия, тромбоз лимфососудов

3. Отеки и водянки, их причины, механизм возникновения, морфология, виды, исход и значение. Эксикоз

1. Понятие об общих и местных расстройствах кровообращения, их взаимосвязь. Гиперемия артериальная и венозная, стаз, анемия

К наиболее часто встречающимся при жизни расстройствам кровообращения относят избыточное или недостаточное содержание крови в каком-либо органе или участке тела, называемое гиперемией (полнокровием) и анемией (малокровием). Причем эти процессы могут быть проявлением как общих, так и местных нарушений кровообращения. По происхождению гиперемии бывают артериальными и венозными.

Артериальное полнокровие того или иного участка развивается вследствие усиленного притока в него крови по артериям. Характеризуется оно расширением мелких артерий, капилляров и усилением движения крови по сосудам. Вследствие повышенного притока крови происходит некоторое увеличение объема и покраснение органов и тканей, усиливается их функция.

По механизму развития различают следующие виды артериальной гиперемии: вазомоторную (ангионевротическую), коллатеральную, вакатную, воспалительную и гиперемию после анемии.

Вазомоторная гиперемия – следствие раздражения сосудорасширяющих или паралича сосудосуживающих нервов. Раздражение сосудосуживателей может быть вызвано как непосредственным действием на ангиорецепторы тепла, холода, химических и других раздражителей, так и рефлекторным путем при различных психических аффектах.

Коллатеральная гиперемия возникает вокруг участков органов и тканей, лишенных нормального кровоснабжения вследствие тромбоза, эмболии или перевязки артерий. Степень и быстрота развития коллатералей зависит от размеров пораженного сосуда, числа анастомозов, темпа закрытия просвета артериального сосуда и уровня кровяного давления. При медленно развивающихся стенозах и тромбозах даже крупных артерий возможно полное восстановление нормального кровообращения.

Вакатная гиперемия связана с быстрым снижением атмосферного давления, например гиперемия кожи человека на месте прикладывания банок.

Постанемическая гиперемия возникает при быстром снижении внешнего давления на сосуды, связана с потерей тонуса сосудов после предшествующей анемии. Пример: прилив крови к органам брюшной полости вследствие быстрого выпускания газов при тимпании жвачных.

Воспалительная гиперемия бывает в начале острых воспалительных процессов. Благодаря усиленному притоку крови в очаге воспаления усиливается обмен веществ и ускоряются резорбтивно-восстановительные процессы.

Артериальная гиперемия способствует восстановлению кровообращения при эмболиях и тромбозах, усиливает рассасывание продуктов тканевого распада и регенеративно-компенсаторные процессы в поврежденных органах.

Венозная гиперемия (гиперемия застойная, пассивная, цианоз)

Венозной гиперемией называется затрудненный отток крови по венам при нормальном притоке ее по артериям.

Общая венозная гиперемия вызывается ослаблением сердечной деятельности и системным расширением сосудов, возникающем при шоке и некоторых отравлениях. Одной из причин может быть также ослабление присасывающего действия грудной клетки при эмфиземе легких, плеврите, зарастании плевральных полостей, при окостенении ребер.

Общее острое венозное полнокровие характеризуется следующими изменениями. Печень, почки и селезенка увеличиваются в объеме и приобретают темно-красную, цианотичную окраску, а в легких, желудочно-кишечном тракте и в коже оно сопровождается оттеком. Микроскопически острое венозное полнокровие характеризуется переполнением кровью венозных сосудов и капилляров, скоплением отечной жидкости в перикапиллярных пространствах и в соединительно-тканной основе органов, диапедезом эритроцитов, а в легких происходит также выпот серозного транссудата в альвеолярные полости.

При хроническом венозном полнокровии вследствие аноксемии и нарушения обмена веществ развиваются дистрофические и атрофические изменения паренхиматозных клеток, разрастается соединительно-такнная основа органов, и они уплотняются (застойная индурация). Но в зависимости от продолжительности процесса и анатомо-физиологических особенностей органов патолого-анатомические изменения при этом очень различны.

Местная застойная гиперемия – следствие сдавливания вен извне опухолями, рубцовыми тяжами, смещенными и ущемленными органами. Причиной может быть также сужение венозного сосуда из-за воспалительного разрастания интимы или внутривенный тромб. При жизни застойногиперемированные органы обретают темно-красную окраску, температура их несколько снижается, функция ослабляется. Переполненные кровью венозные сосуды образуют варикозные расширения. Развиваются кислородное голодание и ацидоз.

Исходы венозной гиперемии

При устранении причины острая венозная гиперемия полностью исчезает.

При хронической венозной гиперемии, когда отток крови по коллатералям недостаточный, наблюдают необратимые склеротические изменения – застойную индурацию органов. Кроме того, венозная гиперемия способствует развитию тромбов, кровотечений, затягивает течение воспалительного процесса и нередко приводит к стазу с последующим омертвением пораженного участка органа.

Стаз

Стазом называют полную остановку тока крови в капиллярах и мелких венах ограниченной области органов и тканей. Этому предшествует престатическое состояние – замедление тока и колебательные движения крови. Для него характерно сильное переполнение кровью капилляров и мелких вен, склеивание эритроцитов между собой с образованием сплошной однородной массы – гиалинового тромба.

По механизму развития различают застойный и истинный капиллярный стаз.

Застойный стаз развивается при затрудненном оттоке крови, параличе вазомоторов, а также при закупорке просвета артерий.

Истинный капиллярный стаз возникает при внутрисосудистой агрегации (аутогемоагглютинации) эритроцитов вследствие переливания несовместимой крови, при некоторых вирусных инфекциях и отравлениях.

Определение. Инкапсуляция - компенсаторно-приспособительная реакция, заключающаяся в формировании соединительнотканного барьера, отграничивающего здоровые ткани от повреждающего фактора в случае невозможности его удаления.

Встречаемость. Наиболее частой является инкапсуляция шовного материала, остающегося в тканях после операций. Остальные варианты встречаются реже.

По механизму развития инкапсуляция может быть 1) исходом продуктивного воспаления, 2) исходом экссудативного воспаления.

Условия возникновения. Инкапсуляция возникает при невозможности разрушить повреждающий агент путем фагоцитоза. Эта неспособность может быть обусловлена: 1) большими размерами объекта, 2) слабыми его антигенными свойствами или отсутствием таковых, 3) недостаточной активностью фагоцитов.

Механизмы возникновения. Организм активно борется с попавшими в него инородными частицами, в том числе бактериями и грибами, путем фагоцитоза с последующим их разрушением внутри фагоцитов. Если этот способ защиты в силу различных причин не дает желаемого эффекта, то организм отгораживается от патогенного или потенциально патогенного фактора, создавая вокруг него оболочку с тем, чтобы исключить или минимизировать его неблагоприятное влияние.

В любом случае формированию капсулы предшествует воспаление как более действенный, активный способ защиты.

В случаях экссудативного воспаления незавершенный фагоцитоз наблюдается только при гнойном воспалении. За счет расплавления ткани протеолитическими ферментами, поступающими из распавшихся нейтрофильных лейкоцитов, формируется полость с гноем - абсцесс. Если гной не прорывается наружу или в какие-либо естественные полости, вокруг него начинает формироваться капсула из грануляционной ткани, наружные слои которой постепенно созревают до зрелой волокнистой соединительной ткани. Аналогичные изменения наблюдаются и в случаях длительного нахождения гноя в серозных полостях и полостях суставов. Такие скопления обозначаются как хроническая эмпиема . В отношении аналогичных длительно существующих отграниченных скоплений гноя в брюшинной полости хирурги говорят о хронических абсцессах, хотя с патоморфологической точки зрения так называть эти скопления некорректно. Даже в случае спонтанного прорыва гноя или хирургического дренирования хронические эмпиемы могут существовать весьма долго, месяцами: размножившиеся микробы вызывают экссудацию новых количеств нейтрофильных лейкоцитов, формирование новых порций гноя, который частично расплавляет поверхностные слои образующейся грануляционной ткани и т.д.

В случаях продуктивного инфекционного воспаления при неэффективном фагоцитозе также иногда происходит инкапсуляция очагов инфекции, но уже без формирования грануляционной ткани. Наиболее демонстративным примером такой инкапсуляции является инкапсуляция туберкулезных очагов. Макрофаги, осуществляющие фагоцитоз, в процессе борьбы с микробами синтезируют и выделяют ряд биологически активных веществ, стимулирующих размножение фибробластов. Такие инкапсулированные очаги с сохранившими свою жизнеспособность микобактериями туберкулеза могут существовать в организме десятилетиями. При неблагоприятных обстоятельствах может происходить активизация дремлющей инфекции, прорыв капсулы и проникновение микробов в прилежащие к очагу ткани, лимфогенное или гематогенное их распространение по организму.

Попадающие в ткань различные инородные тела неорганического и органического происхождения могут быть микробно загрязненными. В этом случае вокруг них возникает гнойное воспаление с образованием грануляционной ткани, формирующей фиброзную капсулу. Если инородные тела или инертные в химическом отношении вещества стерильны, то вокруг них формируется гранулема инородных тел и, по мере стихания продуктивного воспаления, образуется капсула.

Макроскопическая картина. Могут наблюдаться три варианта инкапсуляции. 1) Если организм отгораживает очаг гнойного воспаления, то это всегда одна достаточно крупная полость (рис.62.1). 2) Крупное инородное тело, например, осколок после ранения, оказывается замурованным в рубцовой ткани без какой-либо остаточной полости вокруг этого тела. 3) Если речь идет о каком-то инертном веществе, которое организм первоначально пытался удалить за счет фагоцитоза макрофагами, то в этом случае ткань приобретает вид пчелиных сот, перегородки которых представлены соединительной тканью, а содержимым «сот» является само это вещество. Иногда такое сотовое строение видно только под микроскопом. Примером такой инкапсуляции может служить наблюдение, демонстрируемое на рис.62.2. Как в восстановительной, так и в эстетической хирургии практикуется имплантация силиконовых протезов молочных желез. Со временем силикон начинает просачиваться сквозь оболочку протеза. После несостоятельной попытки макрофагов фагоцитировать это инородное для организма вещество между тканью молочной железы и протезом формируется соединительнотканная капсула, толщина которой в отдельных случаях может достигать 1,5 см. Иногда в такой капсуле встречаются отложения извести.

Микроскопическая картина. При инкапсуляции очага с гнойным содержимым капсула снаружи всегда состоит из зрелой волокнистой соединительной ткани, а внутренний ее слой представляет так называемую пиогенную мембрану, представленную грануляционной тканью, инфильтрированной нейтрофильными лейкоцитами, плазматическим клетками, лимфоцитами.

В случае отграничения попавших или введенных в ткани инертных веществ соединительная ткань образует ячеистые структуры с инертным веществом внутри (рис.62.3, 61.4а), при этом в ряде случаев на границе между капсулой и веществом обнаруживаются остатки продолжающих неравную борьбу макрофагов, в том числе многоядерных гигантских клеток инородных тел.

Клиническое значение. Инкапсуляция - безусловно, полезная для организма реакция. Отграничение очага гнойного воспаления препятствует дальнейшему разрушению гноем тканей и распространению инфекции как на прилежащие ткани per continutatem1, так и гематогенно по всему организму. Инкапсуляция инородных тел, вызвавших уже частичное повреждение тканей при их внедрении, предотвращает дополнительное повреждение при возможном их дальнейшем перемещении. Инертные вещества, хотя сами по себе повреждают ткани в незначительной степени, вызывают продуктивное воспаление. Поскольку оно в конечном итоге оказывается неэффективным, «пожертвовать частью территории» для организма оказывается более рациональным и энергосберегающим маневром, нежели ведение бесконечной и бесперспективной борьбы.

Однако инкапсуляция в такой же мере оказывается несовершенным защитным механизмом, как и любой другой. Осколки и пули, оставшиеся в тканях после ранения, иногда со временем перфорируют кожу и выходят наружу. Полиамидный гель, введенный пластическими хирургами с целью контурной пластики, может частично самостоятельно эвакуироваться через сформировавшийся наружный свищ2. Инкапсуляция препятствует этому процессу, так же как и затрудняет в дальнейшем оперативное удаление того же, к примеру, геля.

Соединительная ткань, разрастающаяся в том или ином органе, сковывает движения в нем, вызывающие у пациента боли, иногда довольно значительные, что в ряде случаев требует оперативного удаления этой ткани и инкапсулированных масс.

Например, весьма неприятными ощущениями сопровождается смещение молочной железы с силиконовым протезом со сформировавшейся вокруг него капсулой, обозначаемой хирургами как контрактура. В этих случаях производится оперативное удаление этой капсулы и репротезирование, что не гарантирует, разумеется, от возникновения через несколько лет рецидива. Некоторые фанатики силовых единоборств (с отклонениями в психике) вводят себе под кожу пястной области кисти жидкий парафин (!), который в затвердевшем виде делает кулак «стальным». Со временем парафин проникает в межпястные промежутки и после неэффективного продуктивного воспаления инкапсулируется. Движения кисти и пальцев за счет этого становятся скованными и болезненными, при этом полное хирургическое удаление этих масс и соединительной ткани оказывается невозможным, не говоря уже о том, что сама по себе хирургическая интервенция в такую сложную и ажурную структуру как кисть, не проходит бесследно.

Наличие капсулы у абсцесса или эмпиемы даже в случае их спонтанного или хирургического дренирования нередко препятствует спадению и зарастанию ранее имевшейся гнойной полости, что препятствует репарации и в ряде случаев требует хирургического вмешательства.

Конец работы -

Эта тема принадлежит разделу:

Патологическая анатомия

Обобщающие полеты ума в сфере патологических явлений совершенно необходимы так как запас детальных фактов в настоящее время очень велик и получает.. академик в в пашутин г..

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ:

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Твитнуть

Все темы данного раздела:

Патологическая Анатомия как научная дисциплина
Патологическая анатомия (син. - патоморфология) (греч. pathos - болезненный) - медицинская наука о структурных основах болезней и патологических проявлений, сов

Краткий исторический очерк
Развитие патологической анатомии как научной дисциплины можно условно разделить на несколько этапов. Первый этап - самый продолжительный - длился от античных

Болезнь. Патологическое состояние1
Многолетний опыт преподавания свидетельствует о том, что большинство студентов весьма слабо ориентируется в этом вопросе. Происходит это ввиду недооценки роли этих фундаментальных п

Смерть. Посмертные изменения
Определение. Смерть - это прекращение жизнедеятельности, характеризующееся у человека прежде всего остановкой дыхания и кровообращения. Учение о механизме наступления смерти

Дистрофии. Общие понятия
Определение.Дистрофия1 - патологическое состояние, обусловленное нарушением обмена веществ, проявляющееся на макро- и/или микроскопическом уровне появлением в тканях необычн

Жировые дистрофии. Паренхиматозная жировая дистрофия
Определение.Паренхиматозная жировая дистрофия - дистрофия, сопровождающая избыточным накоплением в клетках липидов. Встречаемость. Паренхиматозная

Наследственные (системные) липидозы
Определение. Наследственные липидозы - жировые дистрофии, связанные с генетически детерминированным нарушением обмена липидов с избыточным их накоплением в клетках. Данные дистрофи

Ожирение
Определение.Ожирение - стромальная жировая дистрофия с избыточным разрастанием жировой клетчатки. Встречаемость. У значительной части населения име

Липидоз сосудов
Определение.Липидоз сосудов представляет собой разновидность стромальной жировой дистрофии с внеклеточным накоплением липидов в стенках крупных артерий или, реже, вен.

Белковые дистрофии. Слизистая паренхиматозная дистрофия
Определение. Слизистая паренхиматозная дистрофия - дистрофия, связанная с избыточным накоплением слизи в продуцирующих ее клетках, или появление в клетках, продукция слизи к

Слизистая стромальная дистрофия
Определение. Слизистая стромальная дистрофия - дистрофия, проявляющаяся слизистым перерождением основного вещества соединительной ткани. Встречаемость.

Гиалиноз
Определение.Гиалиноз - это сосудисто-стромальная дистрофия, характеризующаяся внеклеточным накоплением в тканях несуществующего в норме белкового вещества - гиалина1.

Гиалиново-капельная дистрофия
Определение. Гиалиново-капельная дистрофия - внутриклеточный диспротеиноз с накоплением в цитоплазме крупных белковых капель, напоминающих гиалин. Встречаем

Амилоидоз
Определение. Амилоидоз - это сосудисто-стромальная дистрофия, характеризующаяся внеклеточным накоплением в тканях сложного гликопротеида - амилоида1. Встреч

Роговая дистрофия
Определение.Роговая дистрофия - смешанная белковая дистрофия, сопровождающаяся избыточным накоплением кератина в эпителиальных клетках и на поверхности эпидермиса.

Углеводные дистрофии
Определение. Углеводные дистрофии - дистрофии, связанные с накоплением или, наоборот, снижением содержания в клетках гликогена. Встречаемость. Чаще

Наследственные паренхиматозные углеводные дистрофии
Определение.Группа наследственных болезней, обусловленных врожденной недостаточностью лизосомальных или цитоплазматических ферментов, ответственных за катаболизм гликогена или муко

Минеральные дистрофии. Камнеобразование
Определение.Камнеобразование - это разновидность минеральной дистрофии, сопровождающейся появлением в протоках желез или полых органах плотных, заметных невооруженным глазом

Условия возникновения
1) повышенная концентрация какого-либо вещества в крови или в секрете тех или иных желез (в моче, в кишечном содержимом); 2) задержка оттока секрета (мочи), 3) воспаление.

Обызвествление
Определение. Обызвествление - минеральная дистрофия, сопровождающаяся отложением в тканях или нетканевых структурах солей кальция. Встречаемость.От

Мочекислый диатез
Определение. Мочекислый диатез - минеральная дистрофия, развивающаяся в результате нарушений пуринового обмена и характеризующаяся отложением в тканях мочево

Деминерализация
Определение. Деминерализация - дистрофия, характеризующаяся уменьшением содержания в костях минеральных веществ. Встречаемость. Снижение содержания

Пигментные дистрофии
Определение. Пигментные дистрофии - это патологические состояния, характеризующиеся необычной окраской тканей за счет появления в них необычных пигментов или свойственных им

Условия возникновения
1.Условием возникновения гемолитической желтухи является массивное (чаще внутрисосудистое) разрушение эритроцитов при гемотрансфузионных конфликтах, отравлении гемолитическими ядами, некоторых инфе

Гемосидероз
Определение. Гемосидероз - смешанная пигментная дистрофия, характеризующаяся внутри- и внеклеточным отложением гемоглобиногенного пигмента гемосидерина.

Антракоз
Определение.Антракоз - смешанная пигментная дистрофия, характеризующаяся преимущественно внеклеточным отложением в легких и регионарных лимфатических узлах частиц угля или с

Гемомеланоз
Определение. Гемомеланоз1 - смешанная, преимущественно паренхиматозная пигментная дистрофия, сопровождающаяся появлением в тканях патологического черного пигмента гемомелани

Нарушения обмена меланина
Определение. Нарушения обмена пигмента тирозин-триптофановой группы меланина могут проявляться как дистрофиями «со знаком плюс»», так и дистрофиями «со знаком минус».

Нарушения водного обмена. Отеки
Определение. Отек - это скопление тканевой жидкости в серозных полостях или избыточное ее накопление в строме органов1. Встречаемость. Отек - едва

Нарушения водного обмена. Дегидратация
Определение. Дегидратация (эксикоз1) - это дистрофия со знаком «минус», проявляющаяся снижением содержания воды в организме и его тканях. Встречаемос

Эмфизема
Определение. Эмфизема1 - своеобразный вид дистрофии, характеризующийся патологическим накоплением в тканях воздуха или газов в виде пузырей. Эмфизема легких характеризуется

Зернистая и гидропическая дистрофии
Определение.Зернистая дистрофия - результат повреждения клеток, характеризующегося появлением в их цитоплазме зерен, являющихся набухшими митохондриями. Гидропическая

Дезорганизация соединительной ткани
Определение.Дезорганизация соединительной ткани - патологическое состояние ее волокон и матрикса, проявляющееся в результате их повреждения изменением физических и химически

Апоптоз
Определение. Апоптоз - запрограммированная, физиологическая гибель клеток. Ускорение апоптоза - одна из форм повреждения тканей, поэтому это явление рассматривается не то

Инфаркт
Определение. Инфаркт - это частный случай некроза, связанного с длительным прекращением кровотока в ткани. Встречаемость. Инфаркты - весьма распрос

Артериальное полнокровие
Трофическое обеспечение тканей в организме человека осуществляется с участием сердца и разветвленной сети кровеносных и лимфатических сосудов, обеспечивающих доставку к клеткам кислорода и питатель

Венозное полнокровие
Определение. Венозное полнокровие - патологическое состояние, характеризующееся переполнением кровью венозного участка кровеносного русла. Встречаемость.

Тромбоз
Определение. Тромбоз1 - это прижизненное свертывание крови в сосудах или полостях сердца с образованием фибрина. Тромбоз и свертывание крови - не одно и то же. Тром

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови
Определение. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) - патологическое состояние, характеризующееся одновременным генерализованным образованием тро

Эмболия
Определение. Эмболия1 - это перенос с током крови нехарактерных для нее частиц или веществ в газообразном состоянии. Наиболее общим проявлением эмболий является закупорка эм

Условия возникновения
1) Отрыв части тромба. 2) Попадание в сосуд каких-то масс или воздуха при нарушении его целостности. 3) Изменение агрегатного состояния газов крови. 4) Образование жировы

Кровоизлияния, кровотечения
Определение.Кровоизлияние - скопление крови в тканях или полостях организма при истечении ее из сосудов или сердца. Кровотечение - это процесс прижизненного вытекания

Малокровие
Определение.Малокровие - патологическое состояние, характеризующееся пониженным по сравнению с нормой содержанием крови в органах или тканях.

Иммунитет
Любой организм, будь то организм простейшего или организм человека, представляет собой открытую систему, подверженную самым различным внешним воздействиям способным потенциально нарушить его целост

Общее учение о воспалении
Определение. Воспаление - это комплексная эволюционно выработанная защитная сосудисто-стромальная реакция организма, направленная на удаление из организма чужеродных антиген

Экссудативное воспаление
Определение. Экссудативное воспаление - это форма воспаления, при которой фагоцитоз осуществляется нейтрофильными лейкоцитами. Встречаемость. Экссу

Продуктивное воспаление
Определение. Продуктивное (пролиферативное) воспаление - это форма воспаления, при которой фагоцитоз осуществляется макрофагами. Термин «продуктивное» воспаление» с

Системный воспалительный ответ
Определение. Системный воспалительный ответ (синдром системного воспалительного ответа) - комплекс структурных, функциональных и биохимических изменений системного характера

Лимфоцитарные иммунные реакции
Определение. Лимфоцитарные иммунные реакции - патологические состояния, наблюдающиеся при заболеваниях, традиционно рассматриваемых как воспаление (большей частью хроническо

Аутоиммунный ответ и аутоиммунные заболевания
Определение. Аутоиммунные реакции - это реакции, направленные против аутоантигенов. Аутоиммунные заболевания - это заболевания, в этиологии и/или патогенезе которых участвую

Иммунодефицитные состояния
Определение.Иммунодефицитные состояния - состояния, характеризующиеся недостаточностью контроля со стороны иммунокомпетентной системы за постоянством антигенного состава орг

Компенсаторно-адаптационные реакции
Определение. Компенсаторно-адаптационныее реакции - реакции, направленные на оптимальное функционирование организма в условиях изменения внешней или внутренней среды.

Гипертрофия. Гиперплазия
Определение. Гипертрофия1 - это компенсаторно-адаптационная реакция на какое-то воздействие, проявляющаяся увеличением органа за счет увеличения размеров составляющих его кл

Атрофия
Определение.Атрофия - патологическое состояние, характеризующееся уменьшением органов и тканей в объеме. Атрофию следует отличать от возрастной инволюции тканей у п

Истощение
Определение. Истощение - это патологическое состояние организма, характеризующееся уменьшением массы тела ниже физиологической нормы. В качестве синонима истощения употребля

Метаплазия и дисплазия
Определение. Регенерация - восстановление целостности ткани после физиологической или патологической утраты ее компонентов. Встречаемость.Способнос

Раны и их заживление
Определение. Рана - это травма с нарушением целостности кожи или слизистых оболочек. Поверхностные травматические повреждения не глубже сосочкового слоя дерм

Отдельных видов тканей
Регенерация эпителия. Регенерация многослойного плоского эпителия происходит за счет размножения клеток базального слоя сохранившегося эпителия. При обширных дефектах эпидермиса ис

Опухоли
Определение. Опухоль - избыточное очаговое разрастание видоизмененной (атипичной) ткани, не являющееся пороком внутриутробного развития или результатом патологической репара

Доброкачественные опухоли
Определение. Доброкачественная опухоль - новообразование, характеризующееся медленным ростом и отсутствием общего влияния на организм. Встречаемость.

Злокачественные опухоли
Определение.Злокачественная опухоль - новообразование, характеризующееся агрессивным течением, некоординированным с организмом ростом, общим неблагоприятным влиянием на обме

Наиболее частые формы опухолей
Аденома.Аденомы - доброкачественные эпителиальные опухоли, встречающиеся в коже, паренхиматозных органах, в желудочно-кишечном тракте. Опухоли состоят, как правило, из тех же клето

Некоторые другие патологические состояния. Кисты
Определение. Киста - патологическое состояние, характеризующееся появлением внутритканевых замкнутых полостей, не свойственных данной ткани. Кисты - понятие сборное.

Перестройка тканей

Она возникает при самых разнообразных патологических процессах и сопровождается изменением структуры ткани и органа. В большинстве случаев эта перестройка ткани является выражением компенсаторно – приспособительных процессов. Иногда в таких случаях говорят об аккомодации или адаптации тканей и органов.

Примером перестройки ткани компенсаторно – приспособительного характера может служить развитие коллатерального кровообращения. В артериях и венах, которые обеспечивают коллатеральное кровообращение, происходит расширение просветов. Утолщение стенок за счет гипертрофии мышечных волокон и новообразования эластических волокон. В таких случаях сосуды малого калибра приобретают морфологическое строение крупных.

Метаплазия (от греч. metaplasso - преобразую, превращаю), 1) стойкое превращение одной разновидности ткани в другую, отличную от первой морфологически и функционально при сохранении её основной видовой принадлежности. У животных и человека наблюдается М. только эпителиальной и соединительной тканей, например преобразование цилиндрического эпителия слизистых оболочек (дыхательных, пищеварительных путей, матки и др.) в многослойный плоский ороговевающий эпителий, подобный эпидермису кожи, а также волокнистой соединительной ткани - в жировую, хрящевую или костную; окостеневают соединительнотканные рубцовые спайки, капсулы вокруг творожистых туберкулёзных очагов в лёгком и т.д.

Различают метаплазию прямую, при которой одна ткань преобразуется в другую путём изменения её структурных элементов (например, превращение фиброцитов в остеоциты), и непрямую, при которой развитие новой ткани осуществляется путём размножения недифференцированных клеток с последующей их дифференцировкой. Непрямая метаплазия чаще происходит при регенерации. Причины метаплазии - изменения окружающей среды и состояния тканей организма (длительные воспалительные процессы, инфекционные заболевания, авитаминоз А, болезни кроветворных органов, гормональные сдвиги). Метаплазия нарушает нормальную функцию ткани и делает возможным дальнейшее её преобразование в опухолевый зачаток. Некоторые гистологи резко ограничивают круг явлений, охватываемых понятием метаплазия; они относят к метаплазии лишь изменение дифференцировки на клеточном уровне: трансформацию клеток радужной оболочки глаза в линзу, а также превращение клеток пигментного эпителия сетчатки в нейральную сетчатку при регенерации глаза у взрослых тритонов.

Наиболее распространенной формой адаптационной метаплазии является замещение однослойного призматического или цилиндрического эпителия на многослойный плоский эпителий при каком – либо хроническом раздражении или воспалении. Этот процесс, называемый также эпидермизацией, встречается в виде отдельных очагов, реже в виде участков в бронхах. Аналогичные изменения наблюдаются при формировании камней в выводных протоках слюнных желез, поджелудочной железы, а также в желчных путях. Дефицит витамина А в тканях вызывает эпидермизацию респираторного эпителия и выстилки мочевых путей. В последних, особенно в мочевом пузыре, плоскоклеточная метаплазия бывает и при хроническом воспалении. Если она сопровождается ороговением на участке вновь сформированного плоского эпителия, то внешне это выглядит в виде белых бляшек.

Во всех приведенных примерах более прочный и устойчивый многослойный плоский эпителий, конечно, лучше приспособлен к выживанию, даже при воздействии на него твердыми камнями. Однако многие естественные качества нормальной выстилки (секреция слизи, обеспечение скольжения желчи, мочи, герметичность и др.) в зонах эпидермизации утрачиваются. Поэтому в большинстве случаев такая метаплазия сопровождается дальнейшими осложнениями. Более того, если обстоятельства, предрасполагающие к метаплазии, сохраняются, то с течением времени они могут привести к малигнизации ткани. Существуют множество форм рака с признаками метаплазии (плоскоклеточные карциномы бронха, мочевого пузыря, молочной железы и др.) . До настоящего времени нет четких представлений о том, когда происходи метаплазия, — до начала канцерогенеза (развития злокачественной опухоли) или на каком – то его этапе.

Сложнее представляется адаптационный характер метаплазии в мезенхимальных тканях. Описано, как клетки волокнистой соединительной ткани при различных патологических процессах (хроническое воспаление, опухоли) трансформируются в хондробласты и остеобласты и продуцируют хрящ или кость там, где в норме этого не должно быть. Например, известна очаговая оссификация стромы переходно – клеточного рака мочевого пузыря или хромофобного почечно – клеточного рака. Биологический смысл такого изменения не всегда ясен. Обратного процесса, т. Е. перехода хряща или кости в волокнистую строму, никто не наблюдал.

Считается, что в основе метаплазии лежит изменение генетической программы дифференцировки на уровне стволовых клеток в эпителии или недифференцированных клеток в соединительной ткани. Импульсами для подобных изменений могут служить различные биохимические субстанции, витамины и факторы роста. Например, ретиноиды, производные ретиноевой кислоты (витамин А) известны как регуляторы роста дифференцировки клеток, в частности в ходе эмбриогенеза. Факторы морфогенеза кости вызывают оссальную дифференцировку (в направлении костной ткани) мезенхимальных клеток in vivo и in vitro .

Процессы организации

Заживление ран, замещение и отграничение участков омертвления и инородных тел осуществляются посредством разрастания соединительной ткани и называются процессами организации, инкапсуляции.

Инкапсуляция и организация мертвых масс.

Такие же процессы организации и инкапсуляции развиваются вокруг синтетических материалов, которые хирург вводит в ткани для укрепления стенок полых органов, пострадавших в результате какого – либо патологического процесса, для закрытия крупных грыжевых отверстий в брюшной стенке, при замещении поврежденных или тромбированных сосудов пластмассовыми протезами. В этих случаях происходит инкапсуляция синтетических протезов и ткань укрепляется засчет самого протеза, а также развившегося вокруг него слоя фиброзной ткани. Иногда протез делают пористым, чтобы он пророс фиброзными тяжами и тем самым оказался бы «вмонтированным» в ткань еще более прочно.

Под организацией как проявлением адаптации понимают замещение участков некроза и тромбов соединительной тканью, а также их инкапсуляцию.

Список литературы.

• Патологическая анатомия., А. И. Струков, «Медицина», Москва 1971
• Патологическая анатомия. Курс лекций., под редакцией В. В. Серова, М. А. Пальцева, «Медицина», Москва 1998
• Патологическая анатомия., Пальцев М. А., Аничков Н. М. том 1, «Медицина», Москва 2001
• Соединительная ткань., Елисеев В. Г., Гистофизиологические очерки, Москва 1961

Патологическая анатомия: конспект лекций Марина Александровна Колесникова

ЛЕКЦИЯ № 8. Процессы приспособления (адаптации) и компенсации

Способность организма приспосабливаться (адаптироваться) к изменившимся условиям внешней среды выработалась в процессе фило– и онтогенеза.

Приспособление – это общий биологический процесс, направленный на поддержание постоянства внутренней среды организма путем структурного и функционального равновесия. Компенсация – частное проявление приспособления для коррекции нарушений функции при болезни, для сохранения себя в критической ситуации.

Приспособление в патологии может отражать различные функциональные состояния: функциональное напряжение, снижение или извращение функций ткани (органа), в связи с этим может проявляться различными патологическими процессами: атрофией, гипертрофией (гиперплазией), организацией, перестройкой тканей, метаплазией и дисплазией.

Атрофия – это прижизненное уменьшение клеток тканей и органов в объеме, а также снижение и даже прекращение их функций. Встречается как в пределах нормы, так и при патологии. В ходе атрофии возникает апоптоз.

Атрофию следует дифференцировать от сходных процессов – гипоплазии и аплазии. Гипоплазия – это врожденное недоразвитие органа, не достигнувшее крайней степени. Аплазия – это врожденное недоразвитие органа, достигнувшее крайней степени, при этом орган представляет собой эмбриональный зачаток.

Виды атрофий:

1) физиологическая – может быть в ходе развития организма (эволюционная) и в ходе старения (инволюционная); так, происходит атрофия боталлова протока, пупочного канатика, мочевого протока, тимуса (вилочковой железы), у пожилых людей атрофируются железы, кожа, межпозвоночные диски и т. д.;

2) патологическая – делится на общую и местную. Общая атрофия или кахексия может быть следствием различных причин – алиментарная при недостатке питания, нарушении процессов всасывания в кишечнике и т. п.; причиной раковой кахексии является злокачественная опухоль из эпителия мочевого пузыря, желудка, пищевода и т. д.; гипофизарная кахексия возникает при патологии гипофиза (болезнь Симмондса); церебральная атрофия возникает при патологии гипоталамуса. Истощения – при других заболеваниях (хронические инфекции, такие как туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия). Снижается масса тела, снижаются запасы жировой ткани, возникает атрофия внутренних органов (печени, миокарда, скелетной мускулатуры). Органы уменьшаются в объеме, становятся более плотными на разрезе, приобретают бурый цвет. Такой цвет возможен за счет того, что в цитоплазме накапливается липофусцин (это пигмент, имеющий вид зерен желтого, оранжевого и коричневого цветов); его зерна располагаются вблизи митохондрий или даже внутри них и обеспечивают клетку кислородом. Край печени заостряется, а коронарные артерии сердца приобретают извитой ход.

Исход: процесс обратим при своевременном и комплексном лечении. Необратимый или резко выраженный процесс лечению не подлежит.

Местная атрофия может быть нейротической (нейротрофической), дисфункциональной, следствием недостаточности кровообращения, давления, действия химических и физических факторов. Нейротическая атрофия возникает тогда, когда нарушается связь тканей органов с нервной системой (при повреждении нерва, при полиомиелите). Гистологически препарат окрашивается по Ван-Гизону. При этом нервные пучки истощены, а между ними соединительная ткань (красный цвет) или жировая ткань. Дисфункциональная (иммобилизационная) атрофия возникает от бездействия при переломах и вывихах. Эта атрофия обратима, развивается от недостаточности кровообращения, вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Недостаточный приток крови вызывает гипоксию, вследствие чего деятельность паренхиматозных элементов снижается, размер клеток уменьшается (при атеросклерозе сосудов). Атрофия, вызванная давлением, развивается даже в органах, состоящих из плотной ткани. При длительном давлении нарушается целостность ткани (узуры), например, в телах позвонков. Эмфизема (вздутие) легких происходит за счет воздуха и увеличения поверхности мелкими пузырьками, напоминающими ткань легкого. Легкое уплотнено, на разрезе бледно-серого цвета, при разрезе ткань хрустит (крепитирует). Это характерно для хронического бронхита, хронической пневмонии, туберкулеза, наследственной эмфиземы. Исход: если эмфизема очаговая, полного изменения нет и причина утрачена, то процесс обратим. Но в большинстве случаев процесс носит необратимый характер.

Гидронефроз возникает при нарушении оттока мочи из почек. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками. Причины: камни в почках и мочеточниках; онкологический процесс в мочеточниках, предстательной железе, почках; воспалительный процесс в предстательной железе, уретре. Почка увеличивается в размере. При начинающемся гидронефрозе процесс носит обратимый характер, а при длительном течении – нет.

Гидроцефалия возникает при затруднении оттока спинномозговой жидкости из желудочков; как следствие – их расширение и сдавление головного мозга.

Атрофия под воздействием физических и химических факторов. Под воздействием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к атрофии. При длительном приеме АКТГ, кортикостероидов может возникнуть атрофия коры надпочечников и развиться надпочечниковая недостаточность.

Гипертрофия (гиперплазия) – это увеличение объема клетки или ткани за счет размножения клеток или увеличения их количества и размеров внутриклеточных ультраструктур. К адаптивным относятся два вида гипертрофий: нейрогуморальная и гипертрофические разрастания. Нейрогуморальная гипертрофия развивается на почве нарушения функции эндокринных желез, а гипертрофическая – в результате хронического воспаления, при нарушении лимфообращения и т. д.

1) очищение поврежденной зоны от детрита и некротических тканей при участии лейкоцитов и макрофагов;

2) активация фибробластов, синтез ими коллагена, а также липоаминогликанов;

3) ангиоматоз (стадия врастания капилляров) – из перифокальных зон в зону повреждения врастают кровеносные сосуды за счет пролиферации эндотелия;

4) грануляционная ткань, которая имеет кровеносные сосуды, переходит в волокнистую соединительно-тканную и количество сосудов резко снижается;

5) образование рубцовой ткани; благодаря лимфобластам рубец может сокращаться, поэтому его эластичность и грубость зависят от их количества.

В основе перестройки тканей лежат гиперплазия, регенерация и аккомодация. Например, коллатеральное кровообращение, возникающее при затруднении тока крови в магистральных сосудах. При нем происходит расширение просвета вен и артерий, отходящих от пораженного магистрального сосуда, утолщение стенок за счет гипертрофии мышечных и образования эластических волокон. Перестройка в костях губчатого вещества возникает при изменении направления нагрузки.

Метаплазия – это переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Чаще встречается в эпителии и соединительной ткани, реже в других тканях. Эпидермальная или плоскоэпителиальная метаплазия – переход призматического эпителия в ороговевающий плоский (в дыхательных путях). Протоплазия – переход многослойного неороговевающего плоского эпителия в цилиндрический (в желудке и кишечнике). Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща в кости встречается в рубцах, стенке аорты (при атеросклерозе), в строме мышц, в капсуле заживших органов первичного туберкулеза, в строме опухолей.

Дисплазия – это выраженные нарушения пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной адаптации и нарушением гистоархитектоники. Это понятие тканевого иммунитета. Нарушение гистоархитектоники при дисплазии проявляется потерей полярности эпителия, а иногда и тех черт, которые характерны для данной ткани или данного органа. Выделяют три стадии дисплазии: легкая, средняя и тяжелая.

Компенсация – частный вид приспособления; возникает в условиях патологии в каждом поврежденном органе и тогда, когда в организме имеет место его функциональная напряженность. Стадии компенсации: становление, закрепление и декомпенсация. В стадии становления в органах и тканях возникают обменные процессы, оптимальные для данных условий. В стадии закрепления возникает гипертрофия в органах и тканях за счет гиперплазии ультраструктур. В стадии декомпенсации в гипертрофированных тканях возникают дефицит кислорода, ферментов и снижение энергетических процессов. Различают два вида компенсаторной гипертрофии: рабочую, или компенсаторную (в сердце, желудочно-кишечном тракте, мочевыводящих путях), и викарную, или заместительную (наблюдается при гибели в связи с болезнью или после оперативного вмешательства одного из парных органов).

Из книги Патологическая анатомия: конспект лекций автора

ЛЕКЦИЯ № 6. Иммунопатологические процессы Иммунопатология изучает процессы и болезни, возникшие в результате иммунного конфликта, и нарушение иммунологического гомеостаза. Иммунный ответ может быть специфическим и неспецифическим.Неспецифический иммунный ответ

Из книги Фармакология: конспект лекций автора Валерия Николаевна Малеванная

ЛЕКЦИЯ № 11. Лекарственные средства, действующие на периферические нейромедиаторные системы. Средства, действующие на периферические холинергические процессы 1. Лекарственные средства, действующие преимущественно на периферические нейромедиаторные системы В

Из книги Патологическая анатомия автора Марина Александровна Колесникова

ЛЕКЦИЯ № 12. Средства, действующие на периферические адренергические процессы 1. Адренергические средства Адренергические средства – это лекарственные вещества, оказывающие влияние на адренергические синапсы, находящиеся в области окончания симпатических нервов.

Из книги Питание при циррозе печени автора Илья Мельников

23. Процессы приспособления Q (адаптации) и компенсации Способность организма приспосабливаться (адаптироваться) к изменившимся условиям внешней среды выработалась в процессе фило– и онтогенеза.Приспособление в патологии может отражать различные функциональные

Из книги Искусство врачевания автора Леонид Кононович Розломий

Из книги Обычные семьи, особые дети автора Милтон Селигман

ОБ АДАПТАЦИИ У клеток существует память на различные виды раздражения, которым они подвергались. Повторная встреча с таким раздражителем либо сразу включает необходимую реакцию на различные изменения в течении патологических процессов, минуя многие предварительные

Из книги Здоровый и счастливый ребенок. Пусть утенок станет лебедем! автора Игорь Николаевич Афонин

Типология адаптации «Крестовый поход» Хотя в большинстве случаев родителям удается прийти к нормализации, для некоторых семей нормализация остается недоступной. В особенности трудна она для родителей, чьи дети страдают необычными заболеваниями, нуждаются в

Из книги Гипоксическая Тренировка - путь к здоровью и долголетию автора Юрий Борисович Буланов

Семейные «карьеры»: обзор путей адаптации Заключение о возможных путях адаптации можно сделать, наблюдая за стилями жизни, или карьерами многих семей особых детей в течение продолжительного времени. Слово «карьера» здесь используется в социологическом смысле и не

Из книги Головная боль. Освободиться и забыть. Навсегда автора Ирина Германовна Малкина-Пых

Особенности процесса адаптации Ребенок считает, что то, чего он хочет, хочет и весь мир, и все люди вокруг. Такая своеобразная я-центристская позиция. А если в этот период происходит какая-то психотравма, с которой ребенок не справляется, то есть не может пережить эту

Из книги Секреты сыроедения автора Фредерик Патенод

Глава XIII. Феномен перекрестной адаптации Адаптация - значит приспособление. Существует целая наука, изучающая приспособление организма к изменениям самых различных факторов внутренней среды организма и внешней окружающей среды - физиология адаптационных процессов.

Из книги Выбор пищи – выбор судьбы автора Валентин Юрьевич Николаев

3.3. Головная боль как форма адаптации: что делать? Итак, научные исследования в области психологии и медицины давно подтвердили гипотезу о том, что основной причиной многих распространенных заболеваний, в том числе и головной боли, является долгое пребывание человека в

Из книги Растяжка для каждого автора Боб Андерсон

Из книги ИИИ-йога. Интенсивная Инверсия и Интроверсия автора Атма Ананда

ОБ АДАПТАЦИИ ЧЕЛОВЕКА К ИЗМЕНЕНИЮ ПИТАНИЯ Говорят: "Человек ко всему привыкает". За время использования огня люди действительно в какой?то степени приспособились к вареной пище. Поэтому, если детеныша шимпанзе кормить так же, как человеческого ребенка, то, видимо, первый

Из книги Психология шизофрении автора Антон Кемпинский

Приспособления Предлагаемые приспособления и тренажеры помогут вам без посторонней помощи проводить различные процедуры (массаж, акупрессура и т. д.), требующие большой точности воздействия. Лично я начал пользоваться различными приспособлениями в начале 90-х годов и

Из книги автора

Контр-позы для компенсации В действительности, последние вариации Випарита-карани с опусканием ног на пол – это уже другие асаны по своему типу. Но именно они необходимы для компенсации чрезмерного накопления давления при сжатии шейного отдела. «Полумост» при

Из книги автора

Фаза адаптации В периоде адаптации буря стихает. Больной привыкает к новой роли. Его уже не поражают собственные странные мысли, чувства, образы. Бред и галлюцинации не изумляют своей необычностью. «Иное обличие мира» становится чем-то привычным и повседневным.

РЕГЕНЕРАЦИЯ

Регенерацией называется восстановление или замещение утраченных частей органа или ткани путем размножения тканевых элементов. Регенерация присуща всем живым организмам, начиная с вирусов и, кончая самыми высокоорганизованными животными и человеком. Регенерация носит приспособительный характер.

Причинами регенерации является повреждение органов и тканей т.е. пусковым механизмом. Без повреждения нет регенерации.

Условия регенерации.

Скорость и совершенство регенерации зависит от состояния организма животного, условий кормления и содержания, возраста и др. Стимуляторами регенерации являются тепло, ультрафиолетовые лучи, некрогармоны и др.

Процесс регенерации

Регенерация может идти параллельно с некрозом и атрофией. При наличии острого воспаления, регенерация начинается только после затухания его. Регенерация проявляется размножением сохранившихся вблизи места повреждения тканевых элементов. Сначала в поврежденный участок врастают капилляры, идет восстановление сосудистой системы и нормализация обмена веществ. Поврежденные ткани рассасываются микро- и макрофагами, которые распадаясь, уносятся вместе со шлаками и выделяются почками. Затем в результате деления размножаются соединительно-тканные клетки. Обрастая, капилляры формируют молодую грануляционную ткань, восстаналиваются нервные волокна, паренхимные и другие клетки. Молодая грануляционная ткань ярко-розового цвета, легко кровоточит, богата молодыми соединительно-тканными клетками и капиллярами, со временем капилляры запустевают, часть молодых клеток рассасывается, другие превращаются в рубцовую плотную серо-белого цвета ткань.

В зависимости от полноты соответствия вновь образованных клеток и тканей утраченным различают 3 формы регенерации:

Неполную.

Избыточную.

Полной регенерацией назьвается такая, когда размножившаяся ткань полностью соответствует утраченной. 0бычно этот вид регенерации наблюдается при небольших повреждениях.

Неполной регенерацией называется такая, когда на месте утраченной ткани разрастается соединительная. Как правило, она разрастается при обширных и глубоких поражениях. В практике наиболее часто развивается этот вид регенерации.

Избыточная регенерация, когда размножившаяся ткань по объему больше утраченной. Наблюдается это обычно при длительных раздражениях (туберкулазе, актиномикозе, сапе и др.).

Физиологической регенерацией называется замещение тканевых элементов утраченных в результате физиологических причин (эпидермис, клетки крови, эпителиальный покров слизистых оболочек и др.). Когда смена одних элементов другими происходит постепенно без особых морфологических и функциональных изменений.

Репаративной регенерацией называется замещение утраченных частей органов и тканей, от чрезмерных причин, при этом в отличие от физиологической гипертрофии имеются резкие морфологические отклонения.

Наиболее часто в практике приходится иметь дело с неполной репаративной регенерацией, когда на месте погибших паренхимных элеметов разрастается соединительная ткань.

Организация и инкапсуляция процессы, которые относятся к защитно-приспособительным реакциям организма, развиваются обычно в исходе патологических процессов, таких как некроз, воспаление любой этиологии и др. Организация характеризуется разростом соединительной ткани на месте погибшей паренхимы и наблюдается обычно при небольших размерах некрозов. Инкапсуляция развивается в случаях значительных размеров некрозов. Они отделяются от здоровой ткани капсулой из соединительной ткани, которая уменьшает процесс интоксикации организма. Часто эти процессы наблюдаются при туберкулезе, сапе, бруцеллезе и др. инфекционных заболеваниях.

Целевая установка темы:

1. Определение понятия регенерации; ее приспособительный характер (примеры).
2. Причины, условия и процесс регенерации. Формы регенерации (физиологическая, репаративная и патологическая регенерация). Значение для организма. Примеры.
3. Полноя и неполная регенерация, каковы их условия. Организация, инкапсуляция. Сущность этих процессов.
4. Регенерация соединительной и эпителиальной ткани. Их морфологические особенности при заживлении по первичному, вторичному на¬тяжению и под струпом.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

Определение понятия регенерации, причины, условия и процесс регенерации;

Формы регенерации. Физиологическая, репаративная, патологическая;

Регенерация соединительной ткани. Молодая грануляционная и рубцовая соединительная ткань. Макро- и микрокартина этого процесса. Исход. Клиническое значение. Значение для организма. Причины;

Регенерация эпителиальной ткани. При заживлении ран. Заживлние по первичному, вторичному натяжению и под струпом;

Организация. Инкапсуляция. Сущность этих процессов, когда они развиваются.

1. Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студентов к проведению занятий по теме. Затем преподаватель поясняет детали.
2. Изучение музейных препаратов (органы и ткани при различных патологиях, в которых процесс закончился формированием соединительно-тканного рубца). Студенты, согласно схемы описания органов, описывают эти изменения в виде протокольной записи, устанавливают патологоанатомический диагноз.
3. Изучение микроскопических изменений при регенерации соединительной ткани, кожи.

Перечень влажных препаратов

Туберкулез легкого крупного рогатого скота;

Туберкулы в регионарном лимфатическом узле крупного рогатого скота (инкапсуляция туберкулезных очагов);

Кардиосклероз миокарда человека (организация);

Хроническая язва желудка;

Хронический очаговый гломерулонефрит теленка.

Перечень гистопрепаратов

Регенерация соединительной ткани;

Регенерация эпителия кожи при заживлении ран.

Преподаватель поясняет препараты на слайдах, а затем студенты самостоятельно изучают препараты под микроскопом и зарисовывают схематически в тетрадях с обозначением стрелками основных изменений.

Препараты

Регенерация соединительной ткани

При регенерации соединительной ткани сохранившиеся эндотеливльные клетки врастают в место повреждения, нормализуется обмен веществ, затем капилляры обрастают молодыми соединительно-тканными клетками (лимфоидные, эндотелиальные, фибробласты). Молодая грануляционная ткань выглядит ярко-розовой, легко кровоточащей мелко-гранулированной тканью. Со старением большинство капилляров запустевает, соединительно-тканные клетки созревают превращаясь в плотную рубцовую ткань серо-белого цвета.

Под микроскопом при малом увеличении находим кровяной сгусток (дефект), состоящий из эритроцитов и лейкоцитов и поврежденную ткань (бесструктурная масса). По величине клетки крови меньше тканевых клеток. Эритроциты гемолизирвоаны (желтоватые и бесцветные шарики). Рядом находим большое количество кровеносных сосудов и большое количество клеток разнообразной формы и розовое межуточное вещество.

Рис.64. Регенерация:
1. Гиперемия кровеносных сосудов;
2. Зернистость эпителиальных клеток извитых канальцев;
3. Размножнение лимфоидных клеток вокруг некроза.

При большом увеличении изучаем клеточный состав, характер кровеносных сосудов и отличительные черты молодой и зрелой соединительной ткани. отступая от центра повреждения по периферии мы видим молодые, врастающие в поврежденную ткань, кровеносные капилляры, ядра эндотелия сочные крупные округлые или вытянутой формы. Просвет этих капилляров не везде одинаков. У более молодых он отсутствует, у наиболее сформировавшихся он широкий и содержит большое количество нейтрафильных лейкоцитов и немного других форменных элементов крови. Много нейтрофильных лейкоцитов и вокруг капилляров. Из местных клеточных элементов здесь встречаются только гистиоциты, иногда гигантские клетки.

Как видим, остовом молодой грануляционной ткани служат вновь образованные кровеносные сосуды, а между ними располагаются все остальные элементы ее. Гистоциты и макрофаги происходят из того же эндотолия, из которого образуются кровеносные сосуды.

Передвинув препарат вглубь от поверхности раны, отмечаем, что резко уменьшается число клеток крови и увеличиваются клетки местного-тканевого происхождения. Здесь, наряду с гистиоцитами, начинают встречаться лимфоидные клетки с крупным, компактным, круглым ядром, сильно выраженной хроматиновой структурой, которые являются родоначальником юных соединительно-тканных клеток, много эпителиоидных клеток, видны только их ядра (пузырьковидные светлые с хорошо выраженной хроматиновой структурой), фибробластов, которые образуются из эпителиоидных клеток и представляют собой веретенообразные клетки с несколько вытянутыми ядрами и длинными отростками цитоплазмы. Кровеносных сосудов в этой зоне еще много. Лимфоидные, эпителиоидные клетки, фибробласты, большое количество капилляров и межуточная субстанция представляют из себя молодую ткань.

Передвигая препарат глубже от поверхности заживающей раны, все больше встречаются клетки веретенообразной формы. Количество фибробластов увеличивается, а количество эпителиоидных клеток уменьшается. Сосудов становится меньше. затем фибробласты начинают преобладать, увеличивается количество коллагеновых волокон. Полная замена грануляционной ткани рубцовой происходит по прекращении, воспалительной реакции, это обычно отмечается при эпителизации.

Под микроскопом рубцовая ткань резко отличается от молодой грануляционной ткани. рубцовая ткань преимущественно состоит из плотных пучков коллагеновых волокон и веретенчатых клеток фибробластов. Кровеносных сосудов в ней мало. Среди фибробластов местами еще могут встречаться эпителиоидные и лимфоидные клетки.

Полностью сформированная ткань состоит только из коллагеновых волокон и единичных фибробластов. Коллагеновые волокна со временем могут рассасываться.

Регенерация эпителия кожи
при заживлении ран

Для изучения регенерации эпителия кожи материал для гистологического препарата берут с края заживающей раны с таким расчетом, чтобы в него вошли регенерирующий эпителий, подлежащая соединительная ткань, а также часть нормальной кожи.

При малом увеличении необходимо найти границу поврежденной кожи в неповрежденной. Эта граница выражена очень рельефно потому, что во вновь образованной (регенерирующей) ткани нет волосяных луковиц и футляров, сальных и потовых желез. Эпителий, выстилающий эту ткань, недифференцирован, в частности, почти полностью лишен рогового слоя. Передвигая препарат, следует ознакомиться с расположением покровного эпителия и характером его роста. В участках, где подлежащая соединительная ткань довольно зрелая, то есть состоит, главным образом, из фибробластов и коллагеновых волокон, эпителий покрывает ее в виде ровной пластинки из нескольких слоев клеток. Там же, где подлежащая соединительная ткань сравнительно молодая (ранняя стадия развития грануляционной ткани), у эпителия нет ровных границ, и местами он углубляется в виде ветвящихся отростков в подлежащую грануляционную ткань. Такая картина бывает в длительно заживающей ране, из-за чего ее края долго остаются несросшимися. Подобное отмечают и в тех ранах, края которых сближены хирургическим швом, но эпителий противоположных краев находится не на одном уровне (например, производящий слой эпидермиса одного края находится на роговом слое другого края). При таком соединении краев эпителизация раны протекает дольше обычного. В таких случаях от производящего слоя противоположных краев в подлежащую соединительную ткань врастают ветвящиеся отростки, и только тогда, когда последние соединяются под общим старым эпителиальным покровом, наступает стойкое восстановление непрерывности.

При заживлении раны с нагноением, когда края ее далеко отстоят друг от друга, эпителизация может несколько опережать рост соединительной ткани. Эпителий, достигнув края, спускается пластинкой по стенке раны, иногда довольно глубоко и отдает отростки в подлежащую грануляционную ткань.

При большом увеличении необходимо детально изучить пролиферирующий эпителий и подлежащую соединительную ткань. растущий эпителий отличается от обычного отсутствием дифференцировки на слои, особенно ближе к краю, и формой клеток. Во вновь образованном эпителии клетки крупные, сочные, с темноокрашенными ядрами. Местами на краю раны эпителей может состаять только из одного или двух слое округлых клеток. Кроме того, если видны углубляющиеся эпителиальные ростки, следует подчеркнуть, что они имеют слабо выраженную границу с подлежащей грануляционной тканью. Эта граница как по окраске, так и по форме клеток трудно различима или совершенно сглажена, следует также проследить переход молодой соединительной ткани в зрелую, который хорошо заметен во время передвижения препарата от стенки раны до неповрежденной части кожи.

На стенке или на краю ран, еще не заживших, заметно то или иное количество гнойно-некротических масс.

В ранах, у которых края соединились или были соединены хирургическим швом, интересно проследить ход волокон соединительной ткани и фибробластов в виде мостика, соединяющего один край раны с другим – противоположным.

ГИПЕРТРОФИЯ

Гипертрофией называется увеличение объема органа или тканей во внеутробный период. Это увеличение происходит или вследствии увеличения размеров составных клеточных элементов ткани или органа - это собственно гипертрофия. Или это увеличение происходит в результате увеличения количества составных элементов (т.е;. их размножения) и называется гиперплазией. Гиперплазии, как правило, подвергаются лимфоидные органы (лимфоузлы, селезенка, лимфатические фолликулы кишечника и др.). Но обычно при гипертрофических процессах наблюдается одновременное увеличение размеров клеток и их количества.

Различают истинную гипертрофию и ложную.

Истинная - когда объем увеличивается за счет увеличения паренхиматозных клеток, а ложная, если увеличение размеров органа идат за счет разроста в нем межуточной ткани (волокнистой или жировой). При истинной гипертрофии орган увеличивается в объеме, усиливается его функция, но не теряет свой нормальный вид, консистенция органа эластичная, с поверхности и на разрезе орган более полнокровный, чем в норме. На разрезе рисунок ткани не меняется. При гистологическом исследовании отмечают увеличение объема клеток и ядер и обильное кровенаполнение капилляров и сосудов, так как при гипертрофии усиливается питание органа. Истинная гипертрофия носит обратимый характер. При прекращении усиленной нагрузки орган приходит к исходному состоянию.

Ложная гипертрофия обычно является необратимым процессом, функция органа при ложной гипертрофии снижается. При ложной гипертрофии орган увеличивается в объеме равномерно, при этом паренхимные клетки уменьшаются, в межуточная ткань (соединительно-тканная или жировая) разрастается. Консистенция органа плотная (вследствие разроста соединительной ткани), окраска более бледная (так как сосуды тоже сдавливаются). В конечном итоге меняется форма и консистенция органа или ткани. При гиперплазии лимфоидных органов объем увеличен в 1,5-3 раза в зависимости от степени размножения составляюших его клеток. Капсула напряжена, упругой консистенции, на разрезе паренхима выбухает за капсулу, иногда паренхима слегка размягчена, рисунок разреза стерт. Как правило, гиперплазия лимфоидных органов развивается при хроническом течении инфекционного заболевания (сальмонеллез, паратуберкулез, ИНАН и др.)

Целевая установка темы

1. Определение понятия гипертрофия. Собственно гипертрофия и гиперплазия. Истинная и ложная гипертрофия. Морфологическая характеристика.
2. Компенсаторная гипертрофия и при каких условиях наступает декомпенсация. исходы.

1. Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студентов к проведению занятия по теме. Затем преподаватель поясняет детали.
2. Изучение музейных препаратов