Вторичная артериальная гипертензия дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз гипертоническая болезнь. Гемодинамические артериальные гипертензии

Дифференциальный диагноз. При гипертонической болезни необходимо, прежде всего, исключить другие формы гипертонии. Симптоматическая гипертония значительно отличается по этиологии и патогенезу и требует иных, чем при гипертонической болезни, лечебных мероприятий. С практической точки зрения особенно важна дифференциальная диагностика при злокачественной гипертонии.

Почечная гипертония распознается на основании исследования мочи, наличия так называемого мочевого синдрома (протеинурия, гематурия, цилиндрурия и др.). Однако возможны значительные диагностические затруднения при необходимости дифференцировать почечную гипертонию и почечный вариант течения гипертонической болезни. В таких случаях известную помощь могут оказать иммунологические методы исследования (реакция бласттрансформации, определение циркулирующих против опочечных антител по методу Уанье и др., а также изменение протеинограммы за счет гама-глобулинов). При гипертонической форме хронического гломерулонефрита в отличие от гипертонической болезни выявляются выраженные изменения иммунологических показателей.

Затруднения возможны при гипертонии на почве сужения почечной артерии (реноваскулярная гипертония) в связи с тромбозом, атеросклерозом и др., так как в этом случае исследование осадка мочи не патогномонично. При этом имеет значение наличие стойкого высокого артериального давления, не снижающегося под влиянием гипотензивных средств; систолического шума в надчревной области (в области проекции почечных артерий); иногда возникновение гипертонии после приступа болей в поясничной области. Поскольку при этих формах гипертонии обычно наблюдается одностороннее поражение почек, диагностическое значение может иметь радиоизотопная ренография, а также экскреторная урография.

Эндокринные формы гипертонии диагностируются на основании характерных клинических признаков болезни Иценко - Кушинга и феохромоцитомы. При последней характерны: приступообразное повышение артериального давления, сопровождающееся тахикардией и увеличением сахара в крови; данные рентгенологического исследования надпочечников (обнаружение опухоли) и наличие в моче повышенного количества катехоламинов (адреналина и норадреналина) и их дериватов (ванилилминдальной кислоты).

Для постановки диагноза опухоли коры надпочечников (альдостеромы) важно исследовать содержание альдостерона в моче и электролитов в крови и моче. В таких случаях определяют соотношение калия и натрия, выделяемых с мочой. При гиперальдостеронемии происходит повышенное выделение ионов калия с мочой и задерживаются ионы натрия. Хотя этот способ имеет меньшее значение, чем определение альдостерона (что технически очень сложно), он все же имеет известное практическое значение.

При дифференциальной диагностике необходимо учитывать также неэффективность гипотензивных средств, что чаще наблюдается при симптоматической гипертонии, особенно при реноваскулярной.

Проф. Г.И. Бурчинский

"Диагностика и диагноз гипертонической болезни" - статья из раздела

URL

Комментарии к алгоритму

1 Наличие артериальной гипертензии устанавливают, когда АД составляет 140/90 мм рт. ст. и выше. Измерение АД рекомендуется проводить сидя после 5 минут покоя. Рука должна иметь поддержку и располагаться на уровне сердца. Ширина манжеты должна составлять 2/3 длины плеча. Каждый раз измерения следует повторять дважды, так, чтобы различие между ними не превышало 5 мм рт. ст. Для диагностики артериальной гипертензии следует повторить цикл измерений по крайней мере трижды с интервалом по крайней мере в 1 неделю. Первоначально следует измерить давление на обеих руках и в случае различий использовать руку с более высоким АД. В случае повышенного АД следует измерить давление на одной из ног, особенно у больных моложе 30 лет для исключения коарктации аорты. Первоначальное давление в манжете должно на 20 мм рт. ст. превышать систолическое, которое определяется по исчезновении пульсации на лучевой артерии во время сдувания манжеты. Уменьшать давление в манжете следует со скоростью 3 мм рт. ст. в секунду. В отдельных случаях целесообразно выполнить суточное мониторирование АД, а также оценить АД во время теста с физической нагрузкой.

2 Основные причины вторичной артериальной гипертензии

I. Систолическая и диастолическая

1. Почечная: ренопаренхиматозная (острый гломерулонефрит, хронический нефрит, поликистоз почек, диабетическая нефропатия, гидронефроз), реноваскулярная (стеноз почечной артерии, интраренальный васкулит), ренин-продуцирующие опухоли, ренопривная, первичная задержка натрия (синдром Лиддля, синдром Гордона).

2. Эндокринная: акромегалия, гипотиреоидизм, гипертиреоидизм, гиперпаратиреоидизм, синдром Кушинга, первичный гиперальдестеронизм, феохромоцитома, карциноид, экзогенные гормоны (эстрогены, глюкокортикоиды, минералкортикоиды, симпатомиметики, пища, содержащая тиамин, ингибиторы моноаминоксидазы).

3. Коарктация аорты.

4. Беременность.

5. Неврологические заболевания: повышенное внутричерепное давление (опухоли мозга, энцефалит, дыхательный ацидоз), ночное апноэ, квадриплегия, острая порфирия, отравление свинцом, синдром Гиллиана-Барре.

6. Острый стресс, включая хирургическое вмешательство.

7. Увеличенный объем циркулирующей крови.

8. Злоупотребление алкоголем и лекарственными препаратами (включая кокаин).

II. Систолическая

1. Повышенный сердечный выброс (недостаточность аортального клапана, артериовенозная фистула, открытый Боталлов проток, тиреотоксикозиз, болезнь Пажета, болезнь бери-бери, гиперкинетическое состояние кровообращения).

2. Ригидность аорты.

3 Диагностические критерии некоторых наиболее частых причин вторичной артериальной гипертензии

Реноваскулярная гипертензия

Клинические признаки

1. Начало в возрасте менее 30 или более 50 лет.

2. АД устойчиво к обычному лекарственному лечению.

3. Внезапное появление тяжелой гипертензии или утяжеление ранее контролируемой артериальной гипертензии.

4. Быстро прогрессирующая или злокачественная гипертензия.

5. Шум в центре эпигастральной области, распространяющийся латерально.

6. Нет ожирения.

7. Необъяснимые повторяющиеся эпизоды отека легких.

Специальные исследования

1. Радиоизотопная ренография. На окклюзирующее заболевание крупной почечной артерии указывает асимметрия кровотока более 40-60% или задержка появления изотопа с одной стороны при хорошей двухсторонней функции концентрации и экскреции.

2. Радиоизотопная ренография с ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (наиболее важный специальный тест скрининга). После отмены мочегонных и ингибиторов АПФ на 3-5 дней исследование проводится исходно и через 60-90 минут после приема 25 мг каптоприла или внутривенного введения 40 мкг/кг (максимально 2,5 мг) эналаприла. В случае наличия стеноза в почечной артерии отмечается острое снижение фильтрационной фракции на стороне поражения.

3. Дигитальная субтракционная ангиография (с использованием введения контрастного вещества в венозное или артериальное русло) или аортография.

4. Соотношение активности ренина плазмы в венозной крови, оттекающей из различных почек (в том числе после назначения 30 мг каптоприла внутрь). Используется для оценки функциональной значимости выявленного стеноза в почечной артерии. Гемодинамически значимый стеноз в одной из почечных артерий диагностируется, когда отношение составляет 1,5 и больше.

5.Активность ренина в плазме через 60 минут после назначения 25 или 50 мг каптоприла внутрь. Диагностически значимой является активность ренина более 12 нг/мл/ч, ее увеличение на 10 нг/мл/ч и более или по крайней мере на 150% от исходного.

6. Дуплексное ультразвуковое сканирование.

7. Магнитная резонансная ангиография.

Ренопаренхиматозная гипертензия

1.Острое заболевание почек (острый гломерулонефрит): гематурия, протеинурия, периорбитальные отеки и/или отеки ног. Часто увеличение размера почек при ультразвуковом исследовании. При выявлении нефротического синдрома или сохранении выраженного снижения функции почек после первоначального лечения, для определения диагноза, прогноза и выбора метода лечения следует выполнить биопсию почек.

2.Хроническое заболевание почек (уменьшение количества функционирующих нефронов при хроническом нефрите): сниженный клиренс креатинина, умеренные протеинурия, гематурия, возможны пиурия, бактериурия и лейкоцитурия. Обычно уменьшение размера почек и увеличение их эхогенности при ультразвуковом исследовании (симметричные и гладкие при хроническом гломерулонефрите, асимметричные и неровные при хроническом пиелонефрите и поликистозе).

Первичный гиперальдестеронизм (болезнь Кона)

Клинические признаки

1.Спонтанная (ничем не спровоцированная) гипокалиемия (<3,5 мэкв/л).

2.Выраженная гипокалиемия, вызванная мочегонными (<3,0 мэкв/л).

3. Гипернатриемия (144-148 мэкв/л).

4. Семейный анамнез гипокалиемии.

5. Необычная утомляемость.

6. Необъяснимые парестезии.

7. Полиурия.

Специальные исследования

1. Низкая активность ренина плазмы крови, не увеличивающаяся в ответ на уменьшение внутрисосудистого объема и переход в вертикальное положение.

2. Тест подавления альдостерона: после внутривенной инфузии 2 л физиологического раствора в течение 4 ч уровень альдостерона в плазме не становится ниже 10 нг/дл (наиболее важный специальный тест скрининга).

3. Отношение уровня альдостерона в плазме (пг/дл) к активности ренина в плазме (нг/мл/ч) выше 400. Возможно выполнение теста через 2 ч после приема 25 мг каптоприла.

4. Другие тесты, уточняющие характер заболевания (тест подавления с дексаметазоном, постуральные изменения содержания альдостерона в плазме, уровни 18-гидроксикортикостерона в плазме).

5. Компьютерная томография и ЯМР томография живота.

6. Уровень альдостерона в венах надпочечников.

Синдром Кушинга

Клинические признаки

1. Быстрое увеличение веса.

2. Ожирение туловища.

3. Луноподобное лицо с плеторой.

4. Стрии растяжения (шириной более 1 см, обычно белого цвета).

5. Подушечки жира над ключицами.

6. Нарушение толерантности к глюкозе.

7. Гипокалиемия.

8. Acne, особенно не на лице.

9. Гирсутизм.

10. Олигоменорея или аменорея до менопаузы.

Специальные исследования

1. Высокий уровень кортизола в плазме крови (нормальные значения заболевания не исключают).

2. Повышенное содержание свободного кортизола в моче (наиболее важный специальный тест скрининга) в двух или трех последовательных 24-часовых заборах мочи (при экскреции креатинина выше 10 мг/кг в день).

3. Ночной тест подавления с дексаметазоном (наиболее важный специальный тест скрининга): отсутствие снижения содержания кортизола в плазме крови ниже 5 мкг/дл к 08:00 после приема внутрь 1 мг дексаметазона в 23:00 накануне.

4. Определение АКТГ в плазме крови и другие тесты для более точной диагностики характера заболевания.

5. Для поиска первичной опухоли используют компьютерную томографию надпочечников и грудной клетки, ЯМР гипофиза, а также определяют содержание АКТГ в вене височной кости.

Феохромоцитома

Клинические признаки

1. Классическая триада симптомов: сильная головная боль, потливость и сердцебиения.

2. Трудно контролируемая АГ.

3. Необъяснимая синусовая тахикардия.

4. Ортостатическая гипотензия.

5. Возобновляющиеся аритмии.

6. Нейрофиброматоз, пятна "кофе с молоком", болезнь Гиппеля-Ландау, болезнь Штурга-Вебера, туберозный склероз.

7. Осложнения анестезии или хирургических вмешательств в анамнезе.

8. Прессорный ответ на бета-блокаторы.

9. Семейный анамнез феохромоцитомы, медуллярной карциномы щитовидной железы или гиперпаратиреоидизма.

Специальные исследования

1. Отношение метанефрина (мкг) к креатинину (мг) в моче, выделенной в течение 24 ч, больше 1 (наиболее важный специальный тест скрининга).

2. Повышенное содержание катехоламинов (адреналин, норадреналин, норметанефрин), а также допамина в плазме крови в положении лежа на спине в покое не менее чем в течение 20 минут до забора крови (наиболее важный специальный тест скрининга).

3. Тест подавления клонидином: отсутствие существенного уменьшения содержания норадреналина и адреналина в плазме крови через 3 ч после приема 0,3 мг клонидина (тест следует проводить в состоянии покоя у больных, не получающих гипотензивных препаратов).

4. Патологические результаты компьютерной, ЯМР томографии или сканирования с мета-йодобензилгуанидином.

Литература:

1. W.D. Hall. Diagnostic evaluation of the patient with systemic arterial hypertension. In: Hurst’s The Heart. 9th Edition. International Edition, 1998; 1651-72.
2. N.A. Kaplan. Systemic Hypertension: Mechanisms and Diagnosis. In: Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. Ed. By E. Braunwald. 5th edition. W.D. Saunders Company, 1997; 807-39.

Комментарии к алгоритму

1 Наличие артериальной гипертензии устанавливают, когда АД составляет 140/90 мм рт. ст. и выше. Измерение АД рекомендуется проводить сидя после 5 минут покоя. Рука должна иметь поддержку и располагаться на уровне сердца. Ширина манжеты должна составлять 2/3 длины плеча. Каждый раз измерения следует повторять дважды, так, чтобы различие между ними не превышало 5 мм рт. ст. Для диагностики артериальной гипертензии следует повторить цикл измерений по крайней мере трижды с интервалом по крайней мере в 1 неделю. Первоначально следует измерить давление на обеих руках и в случае различий использовать руку с более высоким АД. В случае повышенного АД следует измерить давление на одной из ног, особенно у больных моложе 30 лет для исключения коарктации аорты. Первоначальное давление в манжете должно на 20 мм рт. ст. превышать систолическое, которое определяется по исчезновении пульсации на лучевой артерии во время сдувания манжеты. Уменьшать давление в манжете следует со скоростью 3 мм рт. ст. в секунду. В отдельных случаях целесообразно выполнить суточное мониторирование АД, а также оценить АД во время теста с физической нагрузкой.

2 Основные причины вторичной артериальной гипертензии

I. Систолическая и диастолическая

1. Почечная: ренопаренхиматозная (острый гломерулонефрит, хронический нефрит, поликистоз почек, диабетическая нефропатия, гидронефроз), реноваскулярная (стеноз почечной артерии, интраренальный васкулит), ренин-продуцирующие опухоли, ренопривная, первичная задержка натрия (синдром Лиддля, синдром Гордона).

2. Эндокринная: акромегалия, гипотиреоидизм, гипертиреоидизм, гиперпаратиреоидизм, синдром Кушинга, первичный гиперальдестеронизм, феохромоцитома, карциноид, экзогенные гормоны (эстрогены, глюкокортикоиды, минералкортикоиды, симпатомиметики, пища, содержащая тиамин, ингибиторы моноаминоксидазы).

3. Коарктация аорты.

4. Беременность.

5. Неврологические заболевания: повышенное внутричерепное давление (опухоли мозга, энцефалит, дыхательный ацидоз), ночное апноэ, квадриплегия, острая порфирия, отравление свинцом, синдром Гиллиана-Барре.

6. Острый стресс, включая хирургическое вмешательство.

7. Увеличенный объем циркулирующей крови.

8. Злоупотребление алкоголем и лекарственными препаратами (включая кокаин).

II. Систолическая

1. Повышенный сердечный выброс (недостаточность аортального клапана, артериовенозная фистула, открытый Боталлов проток, тиреотоксикозиз, болезнь Пажета, болезнь бери-бери, гиперкинетическое состояние кровообращения).

2. Ригидность аорты.

3 Диагностические критерии некоторых наиболее частых причин вторичной артериальной гипертензии

Реноваскулярная гипертензия

Клинические признаки

1. Начало в возрасте менее 30 или более 50 лет.

2. АД устойчиво к обычному лекарственному лечению.

3. Внезапное появление тяжелой гипертензии или утяжеление ранее контролируемой артериальной гипертензии.

4. Быстро прогрессирующая или злокачественная гипертензия.

5. Шум в центре эпигастральной области, распространяющийся латерально.

6. Нет ожирения.

7. Необъяснимые повторяющиеся эпизоды отека легких.

Специальные исследования

1. Радиоизотопная ренография. На окклюзирующее заболевание крупной почечной артерии указывает асимметрия кровотока более 40-60% или задержка появления изотопа с одной стороны при хорошей двухсторонней функции концентрации и экскреции.

2. Радиоизотопная ренография с ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (наиболее важный специальный тест скрининга). После отмены мочегонных и ингибиторов АПФ на 3-5 дней исследование проводится исходно и через 60-90 минут после приема 25 мг каптоприла или внутривенного введения 40 мкг/кг (максимально 2,5 мг) эналаприла. В случае наличия стеноза в почечной артерии отмечается острое снижение фильтрационной фракции на стороне поражения.

3. Дигитальная субтракционная ангиография (с использованием введения контрастного вещества в венозное или артериальное русло) или аортография.

4. Соотношение активности ренина плазмы в венозной крови, оттекающей из различных почек (в том числе после назначения 30 мг каптоприла внутрь). Используется для оценки функциональной значимости выявленного стеноза в почечной артерии. Гемодинамически значимый стеноз в одной из почечных артерий диагностируется, когда отношение составляет 1,5 и больше.

5.Активность ренина в плазме через 60 минут после назначения 25 или 50 мг каптоприла внутрь. Диагностически значимой является активность ренина более 12 нг/мл/ч, ее увеличение на 10 нг/мл/ч и более или по крайней мере на 150% от исходного.

6. Дуплексное ультразвуковое сканирование.

7. Магнитная резонансная ангиография.

Ренопаренхиматозная гипертензия

1.Острое заболевание почек (острый гломерулонефрит): гематурия, протеинурия, периорбитальные отеки и/или отеки ног. Часто увеличение размера почек при ультразвуковом исследовании. При выявлении нефротического синдрома или сохранении выраженного снижения функции почек после первоначального лечения, для определения диагноза, прогноза и выбора метода лечения следует выполнить биопсию почек.

2.Хроническое заболевание почек (уменьшение количества функционирующих нефронов при хроническом нефрите): сниженный клиренс креатинина, умеренные протеинурия, гематурия, возможны пиурия, бактериурия и лейкоцитурия. Обычно уменьшение размера почек и увеличение их эхогенности при ультразвуковом исследовании (симметричные и гладкие при хроническом гломерулонефрите, асимметричные и неровные при хроническом пиелонефрите и поликистозе).

Первичный гиперальдестеронизм (болезнь Кона)

Клинические признаки

1.Спонтанная (ничем не спровоцированная) гипокалиемия (<3,5 мэкв/л).

2.Выраженная гипокалиемия, вызванная мочегонными (<3,0 мэкв/л).

3. Гипернатриемия (144-148 мэкв/л).

4. Семейный анамнез гипокалиемии.

5. Необычная утомляемость.

6. Необъяснимые парестезии.

7. Полиурия.

Специальные исследования

1. Низкая активность ренина плазмы крови, не увеличивающаяся в ответ на уменьшение внутрисосудистого объема и переход в вертикальное положение.

2. Тест подавления альдостерона: после внутривенной инфузии 2 л физиологического раствора в течение 4 ч уровень альдостерона в плазме не становится ниже 10 нг/дл (наиболее важный специальный тест скрининга).

3. Отношение уровня альдостерона в плазме (пг/дл) к активности ренина в плазме (нг/мл/ч) выше 400. Возможно выполнение теста через 2 ч после приема 25 мг каптоприла.

4. Другие тесты, уточняющие характер заболевания (тест подавления с дексаметазоном, постуральные изменения содержания альдостерона в плазме, уровни 18-гидроксикортикостерона в плазме).

5. Компьютерная томография и ЯМР томография живота.

6. Уровень альдостерона в венах надпочечников.

Синдром Кушинга

Клинические признаки

1. Быстрое увеличение веса.

2. Ожирение туловища.

3. Луноподобное лицо с плеторой.

4. Стрии растяжения (шириной более 1 см, обычно белого цвета).

5. Подушечки жира над ключицами.

6. Нарушение толерантности к глюкозе.

7. Гипокалиемия.

8. Acne, особенно не на лице.

9. Гирсутизм.

10. Олигоменорея или аменорея до менопаузы.

Специальные исследования

1. Высокий уровень кортизола в плазме крови (нормальные значения заболевания не исключают).

2. Повышенное содержание свободного кортизола в моче (наиболее важный специальный тест скрининга) в двух или трех последовательных 24-часовых заборах мочи (при экскреции креатинина выше 10 мг/кг в день).

3. Ночной тест подавления с дексаметазоном (наиболее важный специальный тест скрининга): отсутствие снижения содержания кортизола в плазме крови ниже 5 мкг/дл к 08:00 после приема внутрь 1 мг дексаметазона в 23:00 накануне.

4. Определение АКТГ в плазме крови и другие тесты для более точной диагностики характера заболевания.

5. Для поиска первичной опухоли используют компьютерную томографию надпочечников и грудной клетки, ЯМР гипофиза, а также определяют содержание АКТГ в вене височной кости.

Феохромоцитома

Клинические признаки

1. Классическая триада симптомов: сильная головная боль, потливость и сердцебиения.

2. Трудно контролируемая АГ.

3. Необъяснимая синусовая тахикардия.

4. Ортостатическая гипотензия.

5. Возобновляющиеся аритмии.

6. Нейрофиброматоз, пятна «кофе с молоком», болезнь Гиппеля-Ландау, болезнь Штурга-Вебера, туберозный склероз.

7. Осложнения анестезии или хирургических вмешательств в анамнезе.

8. Прессорный ответ на бета-блокаторы.

9. Семейный анамнез феохромоцитомы, медуллярной карциномы щитовидной железы или гиперпаратиреоидизма.

Специальные исследования

1. Отношение метанефрина (мкг) к креатинину (мг) в моче, выделенной в течение 24 ч, больше 1 (наиболее важный специальный тест скрининга).

2. Повышенное содержание катехоламинов (адреналин, норадреналин, норметанефрин), а также допамина в плазме крови в положении лежа на спине в покое не менее чем в течение 20 минут до забора крови (наиболее важный специальный тест скрининга).

3. Тест подавления клонидином: отсутствие существенного уменьшения содержания норадреналина и адреналина в плазме крови через 3 ч после приема 0,3 мг клонидина (тест следует проводить в состоянии покоя у больных, не получающих гипотензивных препаратов).

4. Патологические результаты компьютерной, ЯМР томографии или сканирования с мета-йодобензилгуанидином.

Литература:

1. W.D. Hall. Diagnostic evaluation of the patient with systemic arterial hypertension. In: Hurst’s The Heart. 9th Edition. International Edition, 1998; 1651-72.
2. N.A. Kaplan. Systemic Hypertension: Mechanisms and Diagnosis. In: Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. Ed. By E. Braunwald. 5th edition. W.D. Saunders Company, 1997; 807-39.

Дифференциальная диагностика первичной артериальной гипертензии

Дифференциальная диагностика артериальной гипертензии должна основываться на данных тщательно собранного анамнеза и всестороннего обследования больного с использованием комплекса необходимых клинико-лабораторных и инструментальных методов.

При изучении анамнеза следует обращать внимание в каком возрасте впервые были обнаружены начальные проявления болезни. Стойкое повышение артериального давления у детей младшего возраста, особенно до 10 лет, более характерно для симптоматической гипертензии. Следует учитывать, что пубертатный период может способствовать проявлению ранее скрыто протекающей симптоматической гипертензии. Диагностическую ценность при этом имеет высокий уровень систолического и диастолического давления, который слабо снижается под действием гипотензивных препаратов.

В стационаре больному с артериальной гипертензией систематически измеряют артериальное давление на верхних и нижних конечностях, базальное давление, делают анализы крови и мочи, повторно исследуют мочевой осадок по Каковскому-Аддису, Амбурже, Нечипоренко, проводят бактериологическое исследование мочи, пробу Зимницкого, определяют клиренс по креатинину, фильтрацию и почечный кровоток, содержание натрия и калия в сыворотке крови и эритроцитах, сахара крови, применяют рентгенографию органов грудной клетки, электро- и механокардиографию. По показаниям проводят внутривенную экскреторную урографию, изотопную ренографию, определяют уровень катехоламинов и их метаболитов (ванилилминдальной кислоты), 17-ОКС, активность плазменного ренина, альдостерона. Ребенка осматривают невропатолог, офтальмолог, отоларинголог, в случае необходимости — эндокринолог, уролог. При наличии показаний больного направляют в специализированное лечебное учреждение для ангиографического исследования и завершающего этапа дифференциальной диагностики.

Среди заболеваний, о которых педиатр обязан думать у постели больного с вторичной гипертензией, необходимо указать на хронический нефрит, фиброзно-мышечную дисплазию почечных.артерий, синдром пубертатного юношеского базофилизма, кистозную почку, гидронефроз. гипоплазию почек, врожденную аневризму почечной артерии, феохромоцитому. первичный альдостеронизм.

Диагностика нефрогенной гипертензии (наиболее частой формы симптоматических гипертензии) облегчается обнаружением мочевого синдрома, а также внепочечных проявлений нефропатии: отеков, признаков нарушения азотвыделительной функции почек, гипопротеинемии и др. У детей с хроническим гломерулонефритом отечный и мочевой синдромы могут быть выражены нерезко. Диагноз подтверждается результатами исследования крови, функции почек, глазного дна. Относительно часто наблюдается гипертензия при вторичном хроническом пиелонефрите. осложняющем врожденные. аномалии почек, в связи с чем у этих больных обязательными являются рентгенологические и урологическое исследования. Стойкая гипертензия возникает при хронической почечной недостаточности. При стабильном характере гипертензии с повышением преимущественно диастолического давления, наличии систолического шума над почечной артерией, высокой активности плазменного ренина можно предположить вазоренальную гипертензию.

Синдром пубертатного юношеского базофилизма диагностируют по таким внешним признакам, как ожирение различной степени, округлое, полное, иногда лунообразное лицо с ярким румянцем, пунцовыми губами и нежной кожей, розовые полосы растяжения на коже (стрии). У девочек отмечается преждевременное половое созревание, у мальчиков — иногда кратковременная задержка полового созревания, истинная гинекомастия. Артериальная гипертензия чаще носит систолический характер.

Волнообразное течение заболевания с пароксизмальным повышением артериального давления, сопровождающимся бледностью кожи, головокружением, потливостью, дрожью, нервным возбуждением, одышкой, болью в области сердца и надчеревной области отмечается при феохромоцитоме.

Для уточнения диагноза применяют лабораторные и инструментальные исследования. Следует отметить, что отрицательные данные при оксисупраренографии не исключают феохромоцитому, которая может развиваться в скоплениях хромаффинной ткани, располагающейся по ходу крупных сосудов.

Наиболее доказательно выявление у таких больных гиперкатехолурии. При нормальных показателях катехоламинов мочи проводят ее исследование на их метаболит — ванилилминдальную кислоту, содержание которой стойко повышается.

Резкая мышечная слабость, полидипсия, полиурия, гипостенурия, гипокалиемия и повышение артериального давления — типичные симптомы первичного гиперальдостеронизма (синдром Кона).

При лабораторном исследовании больных выявляют некоторое повышение содержания натрия и снижение содержания калия в сыворотке крови. В то же время отмечается повышенная экскреция калия и хлора с мочой. Выявляется резкая щелочная реакция мочи, не устраняемая даже при назначении аммония хлорида. Характерно значительное повышение содержания альдостерона в моче.

Хорошо развитые мышцы верхней половины туловища, отсутствие или ослабление пульса на бедренных сосудах, низкое или не определяемое давление на нижних конечностях, смещение границ сердца влево, узуры III-IV ребер в задних отделах при рентгенологическом исследовании характерны для гипертензии при коарктации аорты.

Дифференциально-диагностическое значение имеют и показатели гемодинамики, регистрируемые с помощью механокардиографии. У больных с симптоматической гипертензией, в отличие от первичной, наблюдаются выраженное повышение давления (систолического, диастолического, бокового, среднего динамического), периферического сопротивления, скорости распространения пульсовой волны по сосудам эластического и мышечного типов, снижение показателей ударного и минутного объемов крови, сердечного индекса.

Учитывают типичную клинику, результаты биопсии кожи, данные исследования глазного дна, отсутствие явного и быстрого эффекта от проводимой терапии.

Женский журнал www.BlackPantera.ru: Дмитрий Кривчени

Дифференциальная диагностика симптоматической артериальной гипертензии

Гипертоническая болезнь не является единственной причиной повышения артериального давления (АД). К артериальной гипертензии (АГ) может привести целый ряд других заболеваний различных органов и систем. Врач или фельдшер должен каждый раз провести дифференциальную диагностику с тем, чтобы выявить характер патологии и провести целенаправленное консервативное или же рекомендовать хирургическое лечение. Существуют различные классификации симптоматических АГ. Приведем одну из них.

I. Почечно-паренхиматозная АГ: 1) при остром диффузном гломерулонефрите, 2) при хроническом гломерулонефрите, 3) при хроническом пиелонефрите, 4) при фенацетиновом нефрите, 5) при поликистозе почек, 6) при гипоплазии почек, 7) при диффузных болезнях соединительной ткани (системной красной волчанке, ревматоидном артрите и др.), 8) при системных васкулитах, 9) при геморрагическом капилляротоксикозе (тромбоваскулите), 10) при почечнокаменной болезни, 11) при нефропатии беременных.

II. Реноваскулярная (вазоренальная) АГ: 1) при фибромускулярной гиперплазии почечных артерий, 2) при неспецифическом аортоартериите (болезни Такаясу), 3) при атеросклерозе почечных артерий, 4) при тромбоэмболии почечной артерии.

III. Эндокринная АГ: 1) при болезни Иценко-Кушинга, 2) при феохромоцитоме, параганглиоме, 3) при синдроме Конна (аденоме, карциноме коры надпочечников), 4) при сахарном диабете, 5) при диффузном токсическом зобе (тиреотоксикозе), 6) при акромегалии, 7) при гипотиреозе, 8) при гиперпаратиреозе, 9) при синдроме Морганьи-Мореля-Стюарта, 10) при климактерии, 11) при длительном пользовании контрацептивами.

IV. Кардиоваскулярная (гемодинамическая) АГ: 1) при атеросклерозе аорты и ее ветвей, 2) при коарктации аорты, 3) при недостаточности клапанов аорты, 4) при полной атриовентрикулярной блокаде, 5) при застойной сердечной недостаточности.

V. Центрогенная АГ органического происхождения: 1) контузионно-коммоционная АГ, 2) АГ при опухолях мозга.

VI. Прочие случаи АГ.

При проведении дифференциальной диагностики симптоматической АГ следует руководствоваться главными клиническими проявлениями заболеваний, рассматриваемых в соответствии с приведенной классификацией, памятуя, что постановке диагноза не должны препятствовать отсутствие или слабая выраженность одного или 2-3 из перечисляемых симптомов в связи с индивидуальными особенностями болезни.

Для острого диффузного гломерулонефрита характерны развитие заболевания преимущественно у лиц молодого возраста, отеки лица, рук, иногда всего тела, бледность кожи, внезапное повышение АД, олиго- и анурия в первые дни болезни, патологическая моча (эритроциты, белок, цилиндры).

При хроническом гломерулонефрите имеют диагностическое значение анамнез, одутловатость лица, бледность и сухость кожи, патологические изменения мочи (с прогрессирующим снижением удельной плотности), характерные изменения в биоптате почки.

В случае хронического пиелонефрита в анамнезе выявляются рецидивирующий цистит, пиелонефрит беременной, аденома предстательной железы с явлениями уростаза, зависимость между обострением пиелонефрита (субфебрилитет, озноб, дизурические симптомы, пиурия, бактериурия, повышенная СОЭ) и нарастанием уровня АД; характерны одутловатость лица, отечность век, постепенное развитие хронической почечной недостаточности.

При фенацетиновом нефрите (анальгетической нефропатии) в анамнезе имеются указания на длительный избыточный прием анальгетических средств, содержащих фенацетин, ацетилсалициловую кислоту; повышение АД, снижение удельной плотности мочи (почечная недостаточность); стерильную пиурию (лейкоцитурию); токсический гемолиз эритроцитов (определяется лабораторно); формирование почечных камней.

При поликистозе почек: транзиторный характер АГ в детстве, высокая и устойчивая АГ в старшем возрасте, иногда прощупывание увеличенной почки, подтверждаемая урографически и сканографически аномалия их развития.

Диффузные болезни соединительной ткани характеризуются сочетанием синдрома АГ с системными поражениями: кожи (петехии, эритемы и др.), слизистых (эрозии, язвы) и серозных оболочек (плеврит, перикардит), мышц (миозит), суставов (артрит), сердца (миокардит, эндокардит), сосудов (васкулит, тромбофлебит), почек (гломерулонефрит) и других органов при наличии повышенной СОЭ, диспротеинемии.

Почечно-каменной болезни свойственны приступы почечной колики (боль в пояснице и паху, рвота, олигурия, дизурия, гематурия), но возможно и бессимптомное наличие камней, выявляемое рентгенологически (урография).

При туберкулезе почек причиной повышения АД, как правило, является неспецифический пиелонефрит, сочетание дизурических симптомов (частое болезненное мочеиспускание, никтурия) с патологическими изменениями в моче (пиурия, протеинурия, микрогематурия), обнаружение специфических туберкулезных бугорков в мочевом пузыре (цистоскопически). Микобактерии туберкулеза в моче выявляются сравнительно редко.

Поздний токсикоз беременных может осложняться развитием АГ при обострении ранее имевшихся латентных заболеваний почек (пиело- или гломерулонефрита), значительной задержке натрия и воды, повышении общего периферического сопротивления, снижении почечного кровотока. Клинически обнаруживается классическая триада симптомов: АГ, отеки лица, рук или всего тела, изменения в моче (протеинурия). В ряде случаев развиваются преэклампсия и эклампсия (резкое повышение АД, головная боль, возбуждение, отек всего тела, нарушения зрения, приступы судорог мышц лица, мускулатуры, потеря сознания).

Фибромускулярная гиперплазия почечных артерий отличается врожденным характером патологии, преимущественным заболеванием женщин, наличием гиперплазии фибромышечных элементов с сужением просвета почечных артерий, чередующегося с расширением отдельных участков (своеобразный ангиографический симптом «нитки с бусами»).

При атеросклерозе почечной артерии учитывают пожилой возраст больных, наличие коронарных (приступы стенокардии, аритмии и др.) или церебральных (головокружения, плаксивость, прогрессирующее ухудшение памяти и др.) признаков нарушенного кровоснабжения, сужение почечной артерии и постенотическое ее расширение (ангиорентгенографически), снижение функции почек.

Неспецифический аортоартериит (болезнь отсутствия пульса, болезнь Такаясу) может проявляться нарастающей мышечной слабостью в руке (руках), нарушениями зрения, ослаблением (отсутствием) пульса и АД на одной или (реже) на 2 лучевых артериях, синдромом недостаточного кровоснабжения головного мозга (головокружения, обмороки), высокой АГ при поражении почечных артерий (выявляется ангиографически), субфебрилитетом, повышенной СОЭ, диспротеинемией.

Тромбоэмболия почечной артерии характеризуется появлением сильной боли в животе или в поясничной области, олигурией или анурией, АГ, наличием эритроцитов и белка в моче, лейкоцитозом, отсутствием изображения почки на урограмме.

Болезнь Иценко-Кушинга устанавливается на основании багрово-цианотической окраски лица, его лунообразной формы, появления усов, бороды у женщин, повышенного угреобразования (лицо, спина) с отложением жира в области шеи («шея бизона»), туловища, живота, наличия красно-фиолетовых полос («стрий») в области живота и бедер, атрофии мышц конечностей, молочных желез, яичек, повышения АД, гипергликемии, полицитемии, мочевого синдрома.

Феохромоцитома в классических случаях характеризуется внезапным (во время сна или сразу после пробуждения) стремительным нарастанием АД (260-280/140-180 мм рт.ст. и выше), чувством страха, бледностью кожи и ее гипергидрозом, жгучей пульсирующей головной болью, ангинозной болью за грудиной, тахикардией, порой схваткообразными болями в животе, рвотой, повышением температуры (38-39°С), гипергликемией, лейкоцитозом и повышением СОЭ, кризами различной длительности (от нескольких минут до нескольких дней), ощущением крайнего изнеможения по окончании криза. Диагностике помогают определение в моче концентрации адреналина и норадреналина, ванилинминдальной кислоты, исследование надпочечников в условиях ретропневмоперитонеума, их эхография. Иногда феохромоцитома сопровождается стабильно повышенным АД без кризового течения.

При синдроме Конна (аденоме или карциноме коры надпочечников) с избыточным образованием альдостерона АГ сочетается с мышечной слабостью или приступообразными параличами ног, полидипсией, полиурией, никтурией, изогипостенурией. В крови выделяются гипокалиемия, гипернатриемия, алкалоз. Наблюдаются потеря калия с мочой, высокая экскреция альдостерона. На ЭКГ обнаруживается удлинение интервала ST, раздвоение зубца Т.

Диабетический гломерулосклероз характеризуется высоким АД, изменениями в моче (эритроцитурия, протеинурия, цилиндрурия), прогрессирующей почечной недостаточностью с типичными для сахарного диабета симптомами - полидипсией, полиурией, сухостью во рту, ретинопатией, диабетической нейропатией (онемение, жжение, мышечная слабость), гипергликемией и глюкозурией.

Для диффузного токсического зоба (тиреотоксикоз) характерны: повышение систолического АД (150- 160 мм рт.ст.) при нормальном или сниженном диастолическом (тахикардическая АГ), увеличение щитовидной железы (I-V степени), похудание при сохраненном аппетите, мышечная слабость, дрожание рук, глазные симптомы (пучеглазие, блеск глаз, редкое мигание, слабость конвергенции, симптомы Грефе, Кохера), раздражительность, вспыльчивость, гипергидроз, тахикардия. Нередки мерцательная аритмия, стенокардия, субфебрилитет, усиленное поглощение железой радиоактивного йода.

Для гипотиреоза с синдромом АГ (У 50% больных) характерны зябкость, гипотермия, сонливость, ослабление слуха, замедленная речь, маскообразное лицо, плотный отек тела, глухость тонов сердца, брадикардия, низковольтная ЭКГ, гиперхолестеринемия, снижение поглощения йода щитовидной железой.

Диагноз синдрома Морганьи-Мореля-Стюарта основывается на сильных головных болях, повышении АД в сочетании с пансинуситом, гиперостозом (утолщением) пластинок лобной кости (рентгенологически), гипертрихозом, ожирением, гипергликемией.

Симпатико-адреналовая форма гипоталамического синдрома с кризовым течением отличается пестрой симптоматикой. Характерны: чувство страха смерти или тоски, возбуждение или, напротив, вялость и сонливость, дрожь и озноб, «краска стыда» на лице и шее, чувство нехватки воздуха и спазма внутренних органов, резкое повышение АД (гиперадреналового генеза), пульсирующая головная боль, снижение или временная потеря зрения, звон в ушах, тахикардия, гиперперистальтика и др. В межприступный период АД нормально или его колебания находятся на пограничных цифрах. Отмечаются общая невротичность, обилие жалоб, метеозависимость, отсутствие изменений на глазном дне; ЭКГ нормальная или с признаками дистрофии миокарда (М. С. Кушаковский, 1982).

АГ, обусловленная влиянием контрацептивов (сочетание эстрогенов с прогестероном), развивается при длительном их применении у женщин с дотоле нормальным АД и отличается относительно доброкачественным течением.

Для климактерической АГ (при выпадении в менопаузу депрессорной функции фолликулярного гормона и изменении ЦНС) характерны повышение АД, нервно-психическая лабильность, ожирение по гипогенитальному типу, рост волос на верхней губе и подбородке, мигрень в сочетании с синдромом патологического климактерия в виде «приливов», сердцебиений, чувства замирания или перебоев в работе сердца (особенно в ночное время), длительной кардиалгии, не купирующейся нитратами и не связанной с физической нагрузкой.

Атеросклеротическая АГ характеризуется хроническим (не всегда ycтойчивым) повышением систолического АД свыше 160-170 мм рт.ст. при нормальном или сниженном диастолическом АД (ниже 95 мм рт.ст.) и большим пульсовым давлением (до 80-100 мм рт.ст.), сравнительно легкой переносимостью «привычного» для пациента повышенного АД, загрудинными длительными болями, расширением сосудистого пучка и акцентом II тона над аортой, указаниями на головокружения, обмороки, снижение памяти у лиц пожилого и старческого возраста.

Коарктация аорты. Повышение АД обусловлено механическим препятствием кровотоку (сужение аорты) и ухудшением кровоснабжения почек (ренин-ангиотензиновый фактор гипертензии). Диагноз устанавливается на основании 2 главных синдромов: 1) синдрома повышенного кровоснабжения верхней половины тела (атлетическое развитие верхнего плечевого пояса, полнокровие лица и шеи, пульсация поверхностных артерий, высокий напряженный пульс, значительное повышение АД на обеих руках, систолический шум в области сердца и в межлопаточной зоне, «аортальная» конфигурация сердца, постенотическое расширение аорты, зазубренность реберных краев, выявляемая рентгенологически); 2) синдрома пониженного кровоснабжения нижней половины тела (мышечная слабость, боли, судороги, гипотрофия мышц нижних конечностей, пониженное кровенаполнение или отсутствие пульса, низкое или вообще не определяемое АД на ногах).

При полной атриовентрикулярной блокаде причинами повышения АД являются: резкое урежение сердечных сокращений, переполнение кровью левого желудочка в длинную диастолу и выброс ее в аорту, атеросклеротическое уплотнение аорты (у лиц пожилого возраста), ослабление мозгового и почечного кровотока. Клинически определяются ощущение перебоев в работе сердца, слабость, обмороки, кардиалгия, ощущение пульсации в области шеи, брадикардия (часто менее 40 в минуту), акцент I тона, систолическая гипертензия, диастолическая гипотензия, симптомы основного заболевания сердца. На ЭКГ обнаруживается картина полной атриовентрикулярной диссоциации (независимая деятельность предсердий и желудочков сердца).

Застойная сердечная недостаточность как причина симптоматической АГ устанавливается на основании синдрома правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности, повышения АД (до 160-180/90-100 мм рт.ст.), гипотензивного эффекта от 5-10-дневного лечения отечного синдрома салуретиками и сердечными гликозидами, отсутствия картины гипертонического глазного дна и кризового течения болезни.

Нейрогенная АГ, обусловленная заболеваниями или повреждениями головного или спинного мозга (опухоли, травмы), клинически проявляется повышением АД, тяжелой головной болью, головокружениями, судорожными припадками, нистагмом, застойной ретинопатией, вазомоторными и пиломоторными реакциями, тахикардией.

Артериальная гипертензия (чаще «гипертония») - продолжительное и стойкое повышение артериального давление, чаще всего является следствием перенапряжения нервной и психической системы при воздействии на них внешнего стрессора. Также фактором риска считается: пол, наследственность, возраст, малоподвижный образ жизни, курение, алкоголь, сахарный диабет и лишний вес.

Классификация степени тяжести заболевания исходит из уровня артериального давления и обычно начинается от цифры 120/80 до 180 и выше/ 110 и выше.

Виды гипертензии

По причине возникновения различают два типа гипертонии: первичную и вторичную.

Первичная или же эссенциальная, идиопатическая гипертензия - обусловлена повышением артериального давления без очевидной на то причины. Повышение не является симптомом другого заболевание и происходит само по себе.

Вторичная либо симптоматическая - происходит по причине поражение внутренних органов человека и является симптомом заболевания.

В зависимости от органа, который вызвал повышение давления различаются:

• Вазоренальная (почечная) - причиной чаще всего являются атеросклероз и инфаркт почки.
• Эндокринная - болезнь Кушинга, синдром Кона.
• Нейрогенная (мозговая) - опухоль головного мозга.
• Лекарственная — эстрогены, женские пероральные контрацептивы.
• Гемодинамическая (поражение крупных сосудов) — атеросклероз аорты, недостаточность аортального клапана.

Дифференциальная диагностика гипертензии

Самым важным является своевременное определение типа гипертонии. Первым делом стоит обратить внимание на симптоматику вторичной гипертензии, так как первичная составляет 90% случаев гипертонии. Для диагностики чаще всего используют четыре метода:

1. Электрокардиограмма.
2. Осмотр либо пальпация.
3. Измерение артериального давления.
4. Инструментальные обследования.

Следующим этапом в обследовании обычно становиться сбор анамнеза, при котором нужно выяснит: какова продолжительность болезни, с чем связывает пациент своё заболевание, имеется ли у больного сердечно-сосудистая, эндокринная, неврологическая патология или беременность.

Дифференциальная диагностика вторичной артериальной гипертензии

При эндокринной гипертонии для исключения синдрома Кона необходимо определить уровень ренина и альдостерона в крови, а также до и после двухчасового вертикального положения или приема фуросемида, сделать пробу с нагрузкой, эффективно будет также ультразвуковое исследование или компьютерная томография. Для диагностики синдрома и болезни Кушинга необходимо определить концентрацию кортизола в моче.

При подозрении на гемодинамическую гипертензию нужно первым делом исключить коарктацию аорты с помощью МРТ или эхокардиографии.

Ультразвуковое исследование почек с допплерографией почечных артерий, а также радиоизотопная ренография проводиться чтобы исключить либо подтвердить вазоренальную гипертонию.

Дифференциальная диагностика первичной артериальной гипертензии

Если явная причина в органах не выявлена, очевидным становиться, что

ГОУ СПО Тольяттинский медицинский колледж

Методическая разработка

лекционного занятия

Дисциплина: «Синдромная патология»

Специальность: 060101 «Лечебное дело»

Преподаватель : Андрианов Б.А.

Рассмотрено и утверждено

на заседании ЦМК № 5

Протокол № от

Председатель ЦМК

Мещерякова М.Д.

Тема: Синдром «Артериальные гипертензии»

Цели лекции.

Учебные: после изучения данной темы студент должен знать:

Определение артериальной гипертензии (АГ) и гипертонической болезни (ГБ)

Основные заболевания, проявляющиеся синдромом АГ

Механизм развития синдрома (патогенез АГ)

Понятие о прессорной и депрессорной системах организма

Основные заболевания (нозологические формы), сопровождающиеся артериальной гипертензией

Дифференциально-диагностические критерии заболеваний, проявляющихся синдромом «Артериальной гипертензии»

Воспитательные : после изучения данной темы студент должен осознавать:

Необходимость изучения данной темы и ее связь с дальнейшей практической работой

Свою значимость и значимость профессии медицинского работника

Чувство удовлетворения от полученных знаний и умений

Мотивацию к познавательной деятельности

Лекция подготовлена в монологическом варианте

Время занятия – 2 академических часа (90 мин.)

Этапы лекции
Название этапа	Описание этапа	Цель этапа	Время (мин)
1. Введение	Предложить студентам вспомнить уже изученную ГБ, нормальные цифры АД, понятие о симптоматической гипертензии. Дать определение синдрома «Артериальные гипертензии» и Гипертонической болезни (ГБ и ЭГ).	Создать мотивацию на изучение данной темы, показать ее актуальность и значимость
2. Классификация артериальных гипертензий	Перечислить основные заболевания, ассоциируемые с повышенным АД. Напомнить, что большинство из них уже известны уважаемой аудитории.	Использовать классификацию для облегчения запоминания, усвоения основного материала
3. Патогенетиче-ский механизм развития синдрома	Напомнить об основных физиологических компонентах прессорной и депрессорной систем организма, их взаимодействии и возможном рассогласовании (САС – симпато-адреналовая система, РАС – ренин – альдостероновая система, система АДГ, ангиотензин – I(АТ-I), ангиотензин – II(АТ -II), АПФ и т.д.	Сформировать мотив на углубленное изучение и понимание материала
4. Заболевания, у которых основным симптомом (синдромом) является повышенное АД	Вспомнить вместе со студентами заболевания (нозологические формы), основным проявлением которых будет повышение АД (ГБ и далее – почечные, эндокринные, гемодинамические и т.д. гипертензии). Акцентировать внимание студентов на основных клинических проявлениях и диагностических критериях перечисленных заболеваний.	Акцентировать внимание студентов на дифференциальной диагностике, как необходимом компоненте клинического мышления
5. Заключени е и резерв времени преподавате-ля

Л и т е р а т у р а ,

используемая для подготовки лекции

Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни. Учебник для

студентов медицинских ВУЗов. М.: Медицина, 1999. – 292 с.

Чиркин А.А., Окороков А.Н., Гончарик И.И. Диагностический справочник терапевта. Учебная литература. Минск, Беларусь, 1994. – 688 с.

Шелехов К.К., Смолева Э.В., Степанова Л.А. Фельдшер скорой помощи. Учебник для студентов медицинских училищ и колледжей. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2003. – 448 с.

Смолева Э.В., Степанова Л.А., Кабарухина А.Б., Барыкина Н.В. Пропедевтика клинических дисциплин. Учебник для студентов медицинских училищ и колледжей. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2002. – 448 с.

Тобулток Г.Д., Иванова Н.А. Синдромная патология, дифференциальная диагностика и фармакотерапия. Учебник для студентов медицинских училищ и колледжей. М.: ФОРУМ – ИНФРА – М, 2004. – 336 с.

Смолева Э.В., Дыгало И.Н., Барыкина Н.В., Аподиакос Е.Л. Синдромная патология, дифференциальная диагностика и фармакотерапия. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2004. – 640 с.

Маколкин В.И., Подзолков В.И. Гипертоническая болезнь. Учебник для студентов медицинских ВУЗов. М.: издательский дом «Русский врач», 2000. – 96с.

Верткин А.Л., Городецкий В.В., Тополянский А.В., Полосьянц О.Б. Диагностика и лечение гипертонического криза на догоспитальном этапе.

// Медицинская помощь, - 2005. - №5 – стр.35-39.

Синдром «Артериальные гипертензии»

План лекции.

Определение артериальной гипертензии и гипертонической болезни

2. Классификация артериальных гипертензий

3. Механизм развития синдрома (краткий патогенез)

4. Алгоритм постановки диагноза АГ и дифференциальная диагностика

(основные диагностические критерии).

5. Заключение.

Синдром «Артериальные гипертензии»

Определение АГ и ГБ

Артериальная гипертензия (АГ) – повышение артериального давления более 140/90 мм.рт.ст. При этом данное повышение должно выявляться не менее чем в двух измерениях в ходе одного визита и не реже трех раз в течение одного месяца.

90 – 95% всех гипертензий приходится на ГБ, поэтому вспомним и запишем ее определение:

Гипертоническая болезнь (ГБ) (синоним – эссенциальная гипертензия (ЭГ) - заболевание сердечно – сосудистой системы, развивающееся вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров и последующих нейрогуморальных и почечных механизмов, характеризующееся повышением уровня артериального давления, а также функциональными, а затем и органическими изменениями почек, сердца, центральной нервной системы.

Классификация АГ

Основные заболевания, проявляющиеся синдромом АГ (причинная классификация):

Гипертоническая болезнь (ГБ) (не забывайте, это 90 – 95% всех АГ)

Вторичная, симптоматическая гипертензия:

1. Почечного характера (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетическое поражение почек, нефропатия беременных, в том числе эклампсия, амилоидоз почек)

   Реноваскулярная (вазоренальная) АГ

   Эндокринная АГ (синдром Конна – первичный альдостеронизм, усиленная выработка альдостерона; феохромоцитома – тоже опухоль, тоже надпочечников, но мозгового слоя – усиленная выработка катехоламинов – адреналина и норадреналина; тиреотоксикоз или ДТЗ, Кушингоид – болезнь или синдром Иценко – Кушинга)

   Гемодинамические гипертензии (коарктация аорты, атеросклероз аорты, недостаточность аортального клапана)

   Церебральные (нейрогенные) АГ – это чаще всего травмы и опухоли головного мозга

   АГ лекарственного генеза (длительный прием гормонов, некоторых анальгетиков (индометацина и др. НПВП), контрацептивов и т.п.)

Механизм развития синдрома (патогенез АГ): под воздействием этиологических факторов (нервно – психические травмы, эмоциональные стрессы, наследственно – конституциональный фактор, профессиональные вредности, неправильное питание и т.д.), происходит рассогласование деятельности прессорной и депрессорной систем организма, причем преобладает прессорная система:

1) – САС – симпато-адреналовая система (надпочечники), приводящая к повышенному выбросу в кровь катехоламинов – адреналина и норадреналина;

2) – РАС – ренин – альдостероновая система, или РААС – ренин – ангиотензин – альдостероновая система – это сложный биохимический механизм, когда образуемый печенью ангиотензиноген под влиянием вырабатываемого почками ренина трансформируется сначала в ангиотензиноген, или, по-другому, в ангиотензин – I (АТ-I), который затем под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) преобразуется в очень мощный прессорный агент – ангиотензин – II (АТ - II).

3) – система АДГ (антидиуретического гормона – вазопрессина, который сам по себе является мощным прессорным фактором).

В результате происходит 1 – спазм периферических сосудов, 2 – увеличение сердечного выброса, и эти два явления приводят к повышению АД. Не все просто, как дважды два. Тем не менее, эти аббревиатуры, хотя бы основные из них (РААС, САС, АТ - I, АТ- II, АПФ, АДГ и т.д.) необходимо запомнить, так как это нам пригодится для понимания фармакотерапии многих синдромов, и мы еще с этими терминами не раз встретимся.

Алгоритм постановки диагноза и дифференциальная диагностика (основные диагностические критерии).

На СП вам придется чаще сталкиваться с кризовыми состояниями, потому начнем с дифференциальной диагностики гипертонических кризов (ГК). Среди клинических симптомов ГК наиболее характерна триада субъективных признаков, включающая головную боль, головокружение и тошноту. Поэтому при сочетании внезапного повышения АД с интенсивной головной болью диагноз ГК вероятен, а при наличии других жалоб – несомненен.

А к основным объективным симптомам следует отнести возбуждение (реже, но может быть заторможенность), озноб, мышечная дрожь, повышенная влажность и гиперемия кожи, субфебрилитет, тахи- или брадикардия, экстрасистолия, клинические и ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка, акцент и расщепление II тона над аортой.

Внезапное начало

Индивидуально высокий подъем АД

Наличие церебральных, кардиальных и вегетативных симптомов.

Теперь более детально разберемся в дифференциальной диагностике артериальных гипертензий различного генеза.

Гипертоническая болезнь: (эссенциальная, или первичная, артериальная гипертензия) – заболевание, ведущим признаком которого является склонность к повышению АД, не связанная с каким-либо известным заболеванием внутренних органов. Выявляется у 10-20% взрослого населения, особенно часто у лиц в возрасте 40, 50 лет и выше. Способствует ускоренному развитию и более тяжелому течению атеросклероза, приводит к возникновению жизненно опасных осложнений.

Предполагается, что в основе нарушения регуляции АД при гипертонической болезни в большинстве случаев лежат широко распространенные в популяции генетические дефекты, которые определяют усиленный ответ на внутренние и внешние прессорные воздействия. Эти дефекты проявляются нарушением трансмембранного движения ионов натрия, кальция, чрезмерной выработки прессорных веществ или дефицитом депрессорных, изменением чувствительности к ним рецепторов, имеют значение и нарушения реологических свойств крови. Изменения общей гемодинамики сводятся к несоответствию между сердечным выбросом и общим периферическим сопротивлением с преимущественным увеличением выброса (чаще лишь в начальных стадиях) или, более закономерно, сопротивления. Патогенетические механизмы поддержания артериальной гипертензии могут быть индивидуально различными. Развитию гипертонической болезни и более тяжелому течению ее способствуют частые и значительные психоэмоциональные стрессы, избыточное потребление поваренной соли, ожирение, употребление алкоголя.

Клинику ГБ вы уже изучили, поэтому будем останавливаться только на особенностях дифференциальной диагностики и основных диагностических критериях, позволяющих отличить один вид АГ от другого.

Течение ГБ чаще медленно прогрессирующее

Преимущественное повышение систолического давления

Раннее начало гипертонических кризов

Раннее развитие атеросклероза (в т.ч. характерные изменения на глазном дне)

Отсутствие мочевого синдрома

Связь с факторами риска по ГБ (семейный анамнез и психоэмоциональные нагрузки, повышенный вес, злоупотребление поваренной солью и т.п.)

Хронический гломерулонефрит: чаще всего развивается после перенесенной стрептококковой инфекции, простуды, переохлаждения (не забывайте о коварных фолликулярных и лакунарных ангинах – это тот самый ß – гемолитический стрептококк группы А тип 12). Повышение АД умеренное, кризы бывают редко (если не считать эклампсии беременных), возраст молодой.

Триада симптомов (повышение АД, характерные отеки, мочевой синдром (это микрогематурия (но может быть и -макро), выраженная протеинурия, цилиндрурия).

Двустороннее поражение (симптом Пастернацкого + с двух сторон).

В анамнезе острый гломерулонефрит (или нефропатия II половины беременности).

Преимущественное повышение диастолического АД.

В отдельных случаях данные биопсии.

Хронический пиелонефрит: это «восходящая» инфекция, т.е. после циститов, уретритов, МКБ; у женщин после аднекситов, эндометритов и т.п.; может развиваться на фоне врожденных аномалий почек и сахарного диабета. Основные диагностические критерии:

Мочевой синдром, но несколько другой (лейкоцитурия преобладает над гематурией, наличие активных лейкоцитов, невысокая протеинурия, гипостенурия - снижение удельного веса мочи, бактериурия)

Дизурические расстройства в сочетании с болями в пояснице и повышением температуры тела

Одностороннее или ассиметричное поражение почечных лоханок (выявляется на рентгене)

В анамнезе цистит или почечная колика.

Реноваскулярная, (или вазоренальная) АГ : обычно одностороннее сужение почечной артерии (реже двустороннее, но не симметричное). Причиной чаще всего является болезнь Токаясу – неспецифическое поражение сосудов, причем чаще поражается аорта и почечные артерии. А у пожилых больных – атеросклероз почечных артерий дает реноваскулярную гипертензию. Окончательный диагноз вам даст ангиография почечных артерий. Основные диагностические критерии:

Высокое диастолическое давление.

Аускультативно-систолический шум в околопупочной области.

Результаты ангиографии.

В анамнезе – ранняя, чуть ли не «детская» гипертензия (если это врожденная болезнь Токаясу).

А если АГ вдруг появилась в пожилом возрасте и протекает с высоким диастолическим АД и выраженными изменениями глазного дна, то надо думать об атеросклеротическом поражении почечных артерий.

Из эндокринных АГ наиболее вероятные – это

Тиреотоксикоз (ДТЗ), особенно в нашей местности. Для ДТЗ характерна систолическая гипертензия, цифры АД не высокие, причем диастолическое давление может вообще быть в пределах нормы, характерна большая пульсовая амплитуда (к примеру, 170/80 мм.рт.ст.).

Диагностические критерии:

Увеличение щитовидной железы и экзофтальм

Тахикардия

Похудение

Тремор кистей

Повышенная возбудимость, плаксивость, неустойчивое настроение

Лабораторно – повышение в крови уровня трийод и тетрайодтиронина (Т-3, Т-4)

Вообще можно сказать, что при ДТЗ преобладают симптомы тиреотоксикоза, а не АГ. В отличие от

Феохромоцитомы, когда основной синдром – это пароксизмальные кризы, причем цифры АД – 300/125мм.рт.ст.!!! 5 вариантов течения феохромоцитомы, но во всех случаях – высокие цифры АД. Причина очевидна - гипертрофированный мозговой слой надпочечников выбрасывает в кровь большие дозы катехоламинов – адреналина и норадреналина.

Отсюда и основные диагностические критерии:

Наличие высоких кризов

Увеличение адреналина в крови до 3-4 мг/л (в норме max – 0,5 мг/л) и также норадреналина – более чем в 10 раз! (нормальный уровень норадреналина даже после бурного секса или просмотра «Апокалипсиса на большом экране – не более 0,15 мг/л»). В анализе мочи тоже увеличение катехоламинов

Инструментальное подтверждение опухоли надпочечников (урография, томография, УЗИ и т.д.)

Синдром Конна – тоже опухоль, но клубочкового слоя коры надпочечников, где вырабатывается альдостерон (альдостерома, или первичный альдостеронизм, или болезнь Конна – это все синонимы). При этом заболевании АГ менее выражена, цифры АД значительно ниже, в основном повышается диастолическое АД и характерно отсутствие кризов. При этом страдает водно-солевой обмен: в организме задерживается Na и выводится K – отсюда симптоматика – миодистрофии, кардиодистрофии, могут быть аритмии.

Основные критерии:

Синдром мышечной слабости

Полиурия, никтурия, щелочная реакция мочи, гипостенурия и изостенурия

Снижение уровня К в крови

Инструментальное подтверждение опухоли – УЗИ, компьютерная томография и т.п.

«Кушингоид» дает стойкое, стабильно высокое АД у 85% больных. Клинические особенности: «бычьего» типа ожирение, признаки стероидного диабета; достоверным критерием будет нахождение 17- кетостероидов (оксикортикостероидов), т.е. лабораторное подтверждение и инструментальное подтверждение (т.е. нахождение опухоли гипофиза или, опять же, надпочечников, бывает и при патологии ствола мозга – гипоталамуса). Это, в основном, третий уровень обследования (3 – й этап диагностического поиска, проводимый в специализированных клиниках.

А вот с атеросклерозом аорты у людей пожилого возраста вам придется столкнуться. Этот тип АГ (как и коарктация аорты) относится к гемодинамическим гипертензиям. Основные диагностические критерии:

Пожилой возраст

Повышение, в основном систолического АД

Высокое пульсовое давление

Признаки системного атеросклероза (склероз сосудов головного мозга, кардиосклероз и, если можно так сказать, просто «склероз»)

Цифры АД напоминают таковые при тиреотоксикозе, но «не тот» возраст, и нет тиреотоксикоза.

Что касается коарктации аорты, то здесь тоже есть схожесть, но коарктация – это 1) – врожденное заболевание и 2) – повышение АД только на руках (а не на ногах!). Кстати истинное повышение АД – это и на руках и на ногах – это тоже надо запомнить! Достоверным подтверждением (или исключением) диагноза будут данные аортографии!

И последние гипертензии из нашей классификации – это

Церебральные гипертензии . Основные диагностические критерии:

Прямая связь гипертензионного синдрома с ЧМТ (или заболеванием головного мозга)

Наличие очаговой симптоматики (парезы, параличи, гиперстезии или, наоборот, потеря чувствительности и т.п.)

Внутричерепная гипертензия (сильные головные боли, изменения глазного дна, могут быть судороги и т.п.)

Эпилептиформные припадки

Заключение

Синдром «Артериальные гипертензии» относится к наиболее распространенному, страдает АГ около 30% населения (это очень много!), чаще трудоспособного возраста, люди умственного труда. Этиология и патогенез заболевания еще достаточно не изучен (вот вам поле для научной деятельности, мы надеемся на вас).

В лечении АГ очень большое значение имеет как борьба с кризовыми состояниями (купирование гипертонических кризов), так и правильный подбор гипотензивных средств, направленный не только на снижение АД (это не самоцель!), но и на сохранение качества жизни каждого пациента. Но об этом на следующей лекции…