Диагноз туберкулезного менингита подтверждает. Туберкулез мозговых оболочек. Поздравляем! Вероятность того что вы более туберкулезом близиться к нулю

А.Г. Хоменко

Этиология и патогенез . Туберкулез мозговых оболочек, или туберкулезный менингит, - преимущественно вторичное туберкулезное поражение (воспаление) оболочек (мягкой, паутинной и меньше твердой), возникающее у больных с различными, чаще активными и распространенными, формами туберкулеза.

Туберкулез этой локализации протекает наиболее тяжело. У взрослых туберкулезный менингит часто служит проявлением обострения туберкулеза и может быть его единственной установленной локализацией.

Локализация и характер основного туберкулезного процесса влияют на патогенез туберкулезного менингита. При первичном диссеминированном туберкулезе легких микобактерии туберкулеза проникают в центральную нервную систему лимфогематогенным путем, так как лимфатическая система связана с кровяным руслом.

Туберкулезное воспаление мозговых оболочек возникает при непосредственном проникновении микобактерий в нервную систему вследствие нарушения сосудистого барьера. Это происходит при гиперергическом состоянии сосудов мозга, оболочек, сосудистых сплетений, вызванном неспецифической и специфической (микобактерии) сенсибилизацией.

Морфологически это выражается фибриноидным некрозом стенки сосудов, а также их повышенной проницаемостью. Разрешающим фактором являются туберкулезные микобактерии, которые, существуя в очаге поражения, обусловливают повышенную чувствительность организма к туберкулезной инфекции и, проникая через измененные сосуды сосудистых сплетений желудочков мозга, приводят к их специфическому поражению.

Инфицируются главным образом мягкие мозговые оболочки основания мозга, где развивается туберкулезное воспаление. Отсюда процесс по сильвиевой цистерне распространяется на оболочки полушарий мозга, оболочки продолговатого и спинного мозга.

При локализации туберкулезного процесса в позвоночнике, костях черепа, внутреннем узле перенос инфекции на мозговые оболочки происходит ликворогенным и контактным путем. Мозговые оболочки могут инфицироваться также из ранее существовавших туберкулезных очагов (туберкулем) в мозге вследствие активации в них туберкулеза.

М. В. Ищенко (1969) доказал существование и лимфогенного пути инфицирования мозговых оболочек, который он наблюдал у 17,4% больных. При этом микобактерии туберкулеза с пораженного туберкулезом верхнешейного фрагмента яремной цепочки лимфатических узлов по периваскулярным и пери невральным лимфатическим сосудам попадают на мозговые оболочки.

Распространение процесса в ткани мозга и оболочек по ходу сосудов может происходить без фибринозного некроза и в отсутствие или при малой выраженности изменений эпендимы и сосудистых сплетений. В патогенезе туберкулезного менингита имеют значение климатические, метеорологические факторы, время года, пересененные инфекции, физическая и психическая травмы, инсоляция, тесный и длительный контакт с больным туберкулезом. Эти факторы вызывают сенсибилизацию организма и снижение иммунитета.

Патологическая анатомия . Для патологической анатомии туберкулезного менингита характерны различия в характере и распространенности воспалительной реакции и своеобразие, выражающееся в возникновении разлитого серозно-фиброзного воспаления мягкой мозговой оболочки, преимущественно основания мозга: орбитальной поверхности лобных долей, области перекреста зрительных нервов, переднего и заднего подбугорья (гипоталамус), дна 3 желудочка и его боковых стенок с вегетативными центрами, латеральной (сильвиевой) борозды, оболочек моста головного мозга (варолиев мост), продолговатого мозга с прилежащими отделами мозжечка. В госпитальный процесс вовлекаются также вещество головного и спинного мозга, его оболочки, эпендима желудочков мозга.

Характерные признаки туберкулезного менингита - высыпание туберкулезных бугорков на оболочках, эпендиме и альтеративное поражение сосудов, главным образом артерий мягких мозговых оболочек и сосудистых сплетений, типа периартериита и эндартериита. Туберкулезному менингиту свойственна выраженная гидроцефалия, возникающая вследствие поражения сосудистых сплетений и эпендимы, нарушения всасывания цереброспинальной жидкости и окклюзии путей ее циркуляции.

Переход процесса на сильвиеву борозду и находящуюся в ней мозговую артерию приводит к образованию очагов размягчения коры мозга, подкорковых узлов и внутренней капсулы.

Полиморфизм патологических изменений и распространенность процесса обусловливают многообразие клинических проявлений туберкулезного менингита; помимо менингеальных симптомов, наблюдаются расстройства жизненно важных функций и вегетативные расстройства, нарушения черепно-мозговой иннервации и двигательных функций с изменением тонуса в виде децеребрационной ригидности и расстройства сознания.

В случаях поздней диагностики туберкулезного менингита и неэффективности лечения вследствие прогрессирования процесса и перехода его на сосуды и вещество мозга возникают патологические изменения в полушариях мозга, бульбарных центрах, спинном мозге, его корешках, оболочках ствола и спинного мозга (диффузные лептопахименингиты).

В том случае, если лечение оказывается эффективным, ограничивается распространенность воспалительного процесса, уменьшается экссудативный и альтеративный компоненты воспаления, преобладают продуктивная реакция и репаративные процессы, выражающиеся в почти полном исчезновении патологических изменений, особенно при рано начатом лечении.

Клиническая картина и характер течения туберкулезного менингита многообразны вследствие полиморфизма патоморфологических изменений и зависят от многих причин: длительности болезни к началу лечения, возраста больного, характера основного туберкулезного процесса, преморбидного фона. При поздней диагностике менингита, у больных раннего возраста и в случае значительного распространения туберкулезного процесса наблюдается более тяжелое течение заболевания.

Клиническая картина . У большинства больных туберкулезный менингит начинается постепенно, но в последние 15-20 лет участились случаи острого начала заболевания (у 40% больных), чаще наблюдающиеся у детей раннего возраста.

Заболевание начинается с продромального периода, продолжительность которого составляет 1-3 нед. В этот период у больных отмечаются общее недомогание, непостоянная, несильная головная боль, периодически возникающее повышение температуры тела (до субфебрильной), ухудшение настроения у детей, уменьшение интереса к окружающему. В дальнейшем (в течение первых 7-10 дней болезни) появляется вялость, температура повышена, аппетит снижен, головная боль более постоянна.

В последующем (с 10-го по 15-й день болезни) головная боль становится более интенсивной, появляется рвота, усиливается вялость, отмечаются повышенная возбудимость, беспокойство, анорексия, задержка стула. Больные быстро худеют.

Температура тела повышается до 38-39 °С, появляются менингеальные симптомы, сухожильные рефлексы повышены, обнаруживаются патологические рефлексы и расстройства черепно-мозговой иннервации, парезы лицевого, глазодвигательного и отводящего нервов (сглаженность носогубной складки, сужение глазной щели, птоз, косоглазие, анизокория) и вегетативно-сосудистые расстройства: красный дермографизм, брадикардия, аритмия, а также гиперестезия, светобоязнь.

При исследовании глазного дна обнаруживают застойные соски дисков или неврит зрительных нервов, туберкулезные бугорки на сосудистой оболочке.

В том случае, если на 3-й неделе (15-21-й день) лечение не начато, болезнь прогрессирует. Температура тела повышается до 39-40 °С, становятся резко выраженными головная боль и менингеальные симптомы; появляются вынужденная поза и децеребрационная ригидность, сознание затемнено, а в конце 3-й недели отсутствует. Расстройства черепно-мозговой иннервации усиливаются, появляются очаговые симптомы - парезы, параличи конечностей, гиперкинезы, автоматические движения, судороги, усиливаются трофические и вегетативные расстройства, отмечаются резкая потливость или сухость кожи, пятна Труссо, тахикардия, развивается кахексия.

Перед смертью, которая наступает через 3-5 нед от начала заболевания, температура тела достигает 41-42 °С или снижается до 35 °С, пульс учащается до 160-200 в 1 мин, дыхание становится аритмичным, типа дыхания Чейна-Стокса. Больные умирают в результате паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Острое начало болезни чаще отмечается у детей раннего возраста, у которых наиболее постоянные и ранние симптомы - головная боль, рвота и повышение температуры тела до 38-39 °С, появляющиеся в первые дни заболевания. В последующем температура тела становится более высокой, головная боль усиливается, появляются вялость, сонливость, анорексия, менингеальные симптомы и расстройства черепно-мозговой иннервации.

В конце 2-й недели у части больных отмечаются расстройства сознания, двигательные нарушения и расстройства жизненно важных функций - дыхания и кровообращения.

Состав цереброспинальной жидкости на 1-й неделе заболевания изменен. Давление ее повышено, она прозрачная, бесцветная. Уровень белка повышен до 0,5-0,6%о глобулиновые реакции слабоположительные, сетка фибрина выпадает не всегда. Плеоцитоз лимфоцитарный, 100-150 клеток в 1 мл.

Количество сахара и хлоридов нормальное или немного уменьшено (норма 2,2-3,8 и 120- 128 ммоль/л соответственно). Микобактерии туберкулеза обнаруживают у небольшого (5-10%) числа больных.

На 2-й неделе болезни изменения состава цереброспинальной жидкости более выраженные. Давление ее более высокое (300- 500 мм вод. ст.) вследствие нарастающей гидроцефалии.

Жидкость становится опалесцирующей, содержание белка увеличивается до 1-2%о и более, глобулиновые реакции резко положительны, выпадает сетка фибрина, плеоцитоз достигает 200-700 клеток в 1 мл, имеет лимфоцитарно-нейтрофильный характер, реже нейтрофильно-лимфоцитарный.

Уровень сахара снижен до 1,5-1,6 ммоль/л, хлоридов - до 100 ммоль/л, микобактерии туберкулеза обнаруживают у 10-20% больных.

Состав цереброспинальной жидкости в последней стадии болезни (3-4-я неделя) изменяется еще больше: увеличиваются содержание белка и плеоцитоз, снижается уровень сахара (иногда до 0) и хлоридов. Цитограмма приобретает нейтрофильно-лимфоцитарный и даже нейтрофильный характер.

Нередко появляются ксантохромия (вследствие нарушения циркуляции цереброспинальной жидкости) и белково-клеточная диссоциация: очень высокий уровень белка - до 3-5 и даже 300%о, при менее высоком плеоцитозе - до 2000- 15 000 клеток в 1 мл. При очень высоком содержании белка отмечается желеобразная консистенция цереброспинальной жидкости после ее извлечения через пункционную иглу.

Картина крови в значительной степени зависит от характера туберкулезного процесса в легких или других органах. Наиболее характерные изменения - снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, увеличение СОЭ, умеренные лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитопения, моноцитоз.

В связи с внедрением в практику противотуберкулезных препаратов резко изменились течение туберкулезного менингита и его исход. Клиническая картина заболевания стала более многообразной, увеличилась длительность болезни и совершенно изменился прогноз. В настоящее время при своевременной диагностике заболевания удается добиться выздоровления всех больных.

Клиническая картина туберкулезного менингита при лечении его противотуберкулезными препаратами в наибольшей степени зависит от периода времени, прошедшего от начала болезни до лечения.

В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса и его распространенности различают три наиболее типичные клинические формы туберкулеза оболочек мозга: базальный (базилярный) туберкулезный менингит, туберкулезный менингоэнцефалит и туберкулезный цереброспинальный лептопахименингит (туберкулезный менингоэнцефаломиелит).

При прогрессировании процесса возможен переход одной формы в другую - базальной в менингоэнцефалитическую или цереброспинальную. Некоторые авторы выделяют конвекситальную форму, при которой процесс локализуется преимущественно на оболочках выпуклой части мозга и наиболее выражен в области центральных извилин. Описаны более редкие атипичные формы туберкулезного менингита.

Базальный туберкулезный менингит - наиболее часто встречающаяся форма туберкулезного менингита (составляет около 60%). Воспалительный процесс локализуется преимущественно на оболочках основания мозга.

Клиническая картина характеризуется выраженными мозговыми менингеальными симптомами, нарушениями черепно-мозговой иннервации и сухожильных рефлексов, умеренно выраженными явлениями гидроцефалии и изменениями состава цереброспинальной жидкости: уровень белка повышен до 0,5-0,6%о, плеоцитоз 100-150 клеток в 1 мл, содержание сахара, хлоридов незначительно уменьшено или нормальное. Микобактерии обнаруживают у 5-10% больных.

Течение болезни (при лечении) преимущественно гладкое, без обострений, изредка затяжное, исход благоприятный - полное выздоровление без осложнений. Улучшение общего состояния и исчезновение мозговых симптомов, снижение температуры тела отмечается в течение 3-4 нед.

Менингеальные симптомы исчезают через 2-3 мес, а санация цереброспинальной жидкости происходит через 4-5 мес. Необходимо длительное лечение (10-12 мес), поскольку клиническое выздоровление значительно опережает анатомическое, а также вследствие того, что менингит обычно сочетается с активным туберкулезом внутренних органов.

Туберкулезный менингоэнцефалит - наиболее тяжелая форма туберкулезного менингита, наблюдающаяся, как правило, при поздней диагностике заболевания. Специфическое воспаление локализуется на оболочках основания мозга, а также распространяется на его вещество и сосуды.

При менингоэнцефалите значительно выраженные воспалительные изменения и высыпания бугорков отмечаются в эпендиме желудочков мозга, на сосудистых сплетениях, в подкорковых ганглиях.

Для клинической картины, помимо выраженных мозговых и менингеальных расстройств, характерны очаговые симптомы: двигательные расстройства - парезы или параличи конечностей, гиперкинезы, судороги, а также выраженные расстройства черепномозговой иннервации, сознания, вегетативные расстройства, гидроцефалия.

Изменение состава цереброспинальной жидкости более выраженное, чем при базилярной форме: содержание белка достигает 1.5- 2%0 и более, плеоцитоз 500-700 клеток в 1 мл и более, имеет лимфоцитарно-нейтрофильный характер, иногда нейтрофильно-лимфоцитарный. Содержание сахара и хлоридов значительно уменьшено. Туберкулезные микобактерии обнаруживают у 20-25% больных.

Течение болезни более тяжелое, иногда с обострениями и затяжное, несмотря на полноценное лечение. Улучшение общего состояния и исчезновение менингеальных симптомов отмечаются на 1.5- 2-3 мес позже, чем при базилярной форме менингита. Санация цереброспинальной жидкости также происходит в более поздние сроки - через 5-6 мес и позже.

После выздоровления наблюдаются остаточные явления, иногда выражены парезы черепных нервов, парезы или параличи конечностей, изменения психики в виде повышенной возбудимости, расторможенности, снижения памяти, а иногда и интеллекта. Редко в отдаленном периоде развивается эпилепсия. Летальность достигает 30% и более.

Обычно необходимо более длительное лечение, чем при базилярной форме, - 12-14 мес, а иногда и дольше. Помимо антибактериальной и патогенетически обоснованной терапии, большую роль играет лечение с целью устранения резидуальных явлений.

Туберкулезный цереброспинальный лептопахименингит встречается относительно редко - у 5-10% больных. При этой форме воспалительный процесс имеет преимущественно продуктивный характер, локализуется на оболочках основания мозга, а также распространяется на оболочки продолговатого и спинного мозга. Может осложнять базилярную и менингоэнцефалитическую формы.

Чаще наблюдается у детей старшего возраста и взрослых. Характерно постепенное малосимптомное начало, что нередко обусловливает позднюю диагностику этой формы менингита. Менингеальный синдром резко выражен, часто отмечаются корешковые боли. Нарушения черепно-мозговой иннервации и мозговые синдромы умеренно выражены.

Изменения состава цереброспинальной жидкости наиболее значительны. Характерна белково-клеточная диссоциация, при этом содержание белка может достигать 3-330%о, плеоцитоз 1000- 1500 клеток в 1 мл и более. Цереброспинальная жидкость нексантохромна и может свертываться в пробирке после выпускания ее из спинномозгового (центрального) канала.

Эти изменения связаны с частичной блокадой субарахноидального пространства воспалительными изменениями и спайками, а также с застоем цереброспинальной жидкости. Заболевание обычно протекает менее тяжело, чем менингоэнцефалит, с медленной санацией цереброспинальной жидкости - в течение 5-15 мес. Необходима длительная химиотерапия (12-15 мес) с применением кортикостероидных гормонов внутрь, а иногда эндолюмбально.

В редких случаях при переходе воспалительного процесса с оболочек на вещество спинного мозга, при его сильном сдавлении спайками возможны тяжелые осложнения: параличи, парезы конечностей, развитие полного ликворного блока, гидроцефалии и неблагоприятный исход. Благодаря современным методам лечения в большинстве случаев наступает выздоровление без осложнений.

Особенностями течения туберкулезного менингита являются:

• более часто (у 40% больных) встречающиеся острое начало заболевания и его менее тяжелое течение во всех возрастных группах, что проявляется уменьшением частоты менингоэнцефалитической и увеличением частоты базилярной форм;
• увеличением продолжительности жизни больных до и после начала лечения при поздней диагностике заболевания в случаях его неблагоприятного исхода;
• реже встречающееся волнообразное и затяжное течение болезни;
• отсутствие рецидивов после лечения;
• более ранние сроки выздоровления и более благоприятные исходы заболевания при лечении;
• менее выраженные осложнения, такие как гемипарез, гидроцефалия, снижение интеллекта и зрения, а также очень редкие случаи образования кальцинатов в веществе мозга и мозговых оболочках и развития несахарного диабета, которые ранее отмечались как осложнения менингита.

Диагностика, дифференциальная диагностика . При диагностике туберкулезного менингита следует учитывать:

• что заболевание чаще развивается постепенно, начинаясь с появления вялости, заторможенности, повышения температуры тела, на фоне которых возникает менингеальный синдром, а затем - поражение черепных нервов (III, IV, VII пар). Характерен состав цереброспинальной жидкости: она прозрачна, в ней отмечаются умеренное повышение уровня белка и плеоцитоз до нескольких сотен клеток, преимущественно лимфоцитарного характера, уменьшение содержания сахара и хлоридов, выпадение сетки фибрина, нередко обнаруживают микобактерии туберкулеза с помощью бактериоскопии и флюоресцентной микроскопии;
• хотя туберкулезный менингит нередко является первым клиническим симптомом туберкулеза, он представляет собой вторичное поражение, т. е. развивается у больных туберкулезом разных локализаций, лиц, перенесших туберкулез или инфицированных туберкулезом.

В связи с этим при обнаружении у больных указанных выше симптомов необходимо провести обследование на туберкулез, которое включает:

• изучение анамнеза, т. е. выяснение наличия контакта с больным туберкулезом, положительных туберкулиновых реакций, особенно тех, выраженность которых увеличивается, указания на перенесенный туберкулез, плеврит, фликтенулезный кератит, наличие симптомов, подозрительных на туберкулез;
• рентгенографию грудной клетки и томографию;
• проведение туберкулиновой пробы Манту;
• осмотр больного фтизиатром, невропатологом, окулистом, а взрослых - гинекологом или урологом. Обнаружение у больных активного или перенесенного туберкулеза в большинстве случаев свидетельствует о туберкулезной этиологии менингита.
• Во всех случаях при наличии менингеальных симптомов необходимо выполнить диагностическую люмбальную пункцию.

Туберкулезный менингит следует дифференцировать от соматических заболеваний, при которых могут наблюдаться явления менингизма - раздражение мозговых оболочек с менингеальным синдромом: пневмонии, гриппа, дизентерии, тифа и др., серозных менингитов, эпидемического цереброспинального менингита и других гнойных менингитов, полиомиелита, острого эпидемического энцефалита, абсцесса и туберкулемы мозга.

Менингеальные симптомы при менингизме могут быть резко выраженными и скрывать картину основного заболевания; при этом определяющим фактором при установлении диагноза является характер цереброспинальной жидкости - ее нормальный состав при менингизме и быстрое исчезновение менингеального синдрома при дальнейшем наблюдении.

Для серозных менингитов в отличие от туберкулезного характерно острое начало с высокой температурой тела и головной болью, рано (в первые дни) появляющимся и выраженным менингеальным синдромом.

Цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, содержит небольшое количество белка (до 1%о) и клеток (до 100-200 в 1 мл), лимфоцитарного характера, содержание сахара и хлоридов нормальное, сетка фибрина не образуется. Общее состояние больных менее тяжелое, чем при туберкулезном менингите, быстро улучшается, менингеальные симптомы исчезают. При симптоматическом лечении выздоровление наступает через 2-5 нед.

Эпидемический цереброспинальный менингит начинается также остро с подъема температуры тела до высокой, появления резкой головной боли, рвоты и менингеальных симптомов в первые 2 дня болезни. Общее состояние больных тяжелое. Нередко у них на теле отмечается сыпь петехиально-герпетического характера.

Цереброспинальная жидкость мутная, повышение белка умеренное (0,4- 1,5%о), плеоцитоз 1000-2000 клеток в 1 мл и более нейтрофильного характера. Содержание сахара и хлоридов значительно уменьшено. При микроскопическом исследовании обнаруживают менингококк. В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Гнойные менингиты другой этиологии имеют сходную клиническую картину.

Полиомиелит (менингеальная форма) обычно развивается остро, часто начинается с появления признаков назофарингита или желудочно-кишечных расстройств, значительного повышения температуры тела, которая через 2 дня может снизиться и затем вновь подняться. Менингеальные симптомы появляются через 2-3 дня от начала заболевания, отмечается потливость головы, болезненность при надавливании на нервные стволы.

Через несколько дней менингеальные симптомы исчезают и возникает арефлексия, наблюдаются снижение тонуса мышц и вялые параличи конечностей, скованность позвоночника и атрофия мышц.

В цереброспинальной жидкости отмечают умеренный, преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз (до 100 клеток в 1 мл) и небольшое увеличение содержания белка (0,45-0,6 %о), содержание сахара в норме или немного уменьшено.

Острый эпидемический энцефалит начинается остро с повышения температуры тела до 38°С и выше, возникновения головной боли, раздражительности, разбитости. Затем появляется сонливость, нередко наблюдаются психосенсорные расстройства, атаксия. Менингеальные симптомы выражены нерезко.

Рано возникают очаговые церебральные симптомы, глазодвигательные расстройства (ослабление конвергенции). В цереброспинальной жидкости содержание белка не увеличено, плеоцитоз лимфоцитарный умеренный или количество клеток нормальное, содержание сахара в норме или повышено, пленка не выпадает.

Помимо перечисленных выше заболеваний, при дифференциальной диагностике следует иметь в виду туберкулемы и абсцессы мозга, при которых могут наблюдаться менингеальные симптомы.

Лечение . Лечение больных туберкулезным менингитом должно быть направлено на ликвидацию воспаления мозговых оболочек как осложнения, угрожающего жизни больного, и излечение основного туберкулезного процесса. Этого достигают с помощью противотуберкулезных препаратов, общеукрепляющих и симптоматических лекарственных средств, санаторно-диетических мероприятий.

Больных туберкулезом мозговых оболочек и центральной нервной системы необходимо срочно госпитализировать в специализированные отделения.

Основными препаратами в лечении больных туберкулезом мозговых оболочек являются производные гидразида изоникотиновой кислоты (ГИНК) - изониазид, фтивазид или метазид, накапливающиеся в цереброспинальной жидкости в бактериостатических концентрациях.

Изониазид назначают внутрь в дозе 15- 20 мг на 1 кг массы тела в сутки в три приема (дозу 20 мг/кг применяют при лечении детей раннего возраста и больных, находящихся в тяжелом состоянии), фтивазид (метазид) - по 30- 40 мг/кг в сутки взрослым и 50-60 мг/кг в сутки детям.

Высокоэффективным методом лечения является внутривенное капельное или внутримышечное введение изониазида, которое применяют при поздней диагностике и тяжелом течении менингита 1-3 мес до заметного улучшения состояния больного, а затем продолжают принимать изониазид внутрь. Внутривенно и внутримышечно вводят изониазид также при затруднении глотания и упорной рвоте.

Изониазид применяют в сочетании со стрептомицином, который в отсутствие противопоказаний (плохая переносимость, высокая устойчивость микобактерий туберкулеза к препарату, снижение слуха, нарушение выделительной функции почек, стенокардия и др.) вводят внутримышечно 1 раз в сутки в дозе 15-20 мг/кг в сутки детям и по 1 г в сутки взрослым. Стрептомицин может быть заменен канамицином, а у взрослых - виомицином (флоримицин), которые вводят в той же дозе.

Ввиду высокой бактериостатической активности рифампицина и этамбутола и хорошей проходимости их через гематоэнцефалический барьер рационально назначать препараты больным туберкулезным менингитом с начала курса лечения.

Особенно показано лечение этими препаратами при наличии устойчивости микобактерий к другим противотуберкулезным препаратам или плохой их переносимости и недостаточной эффективности, распространенности основного туберкулезного процесса, поздней диагностике менингита и выраженности воспалительного процесса в мозговых оболочках.

Этамбутол назначают по 20-25 мг/кг в сутки в один прием (у взрослых 1200-1500 мг в сутки, у детей и подростков не более 1 г). В процессе лечения необходим контроль окулиста (осмотр не реже 1 раза в месяц).

Рифампицин применяют по 8-10 мг/кг у детей и подростков (не более 0,45 г в сутки) и по 600 мг (0,6 г) в сутки у взрослых в один прием.

При плохой переносимости и противопоказаниях к назначению этамбутола и рифампицина больным туберкулезным менингитом могут быть назначены другие противотуберкулезные препараты: ПАСК (парааминосалициловая кислота), этионамид или протионамид в общепринятых дозах, применяемых для лечения других форм туберкулеза.

Введение стрептомицина субарахноидально нежелательно ввиду раздражающего действия его на оболочки и слуховой нерв, способности вызывать пролиферативную реакцию и ангиоспазмы.

При поздней диагностике туберкулезного менингита, тяжелом состоянии больных, выраженных патологических изменениях в цереброспинальной жидкости показаны кортикостероидные гормоны. Преднизолон назначают по 0,5 мг/кг в сутки детям и 25-30 мг в сутки взрослым в два приема в течение 4 нед - 2 мес (при блокаде ликворных путей - до 3 мес). В последние 2 нед лечения суточную дозу постепенно снижают.

Длительность туберкулостатической терапии зависит от характера течения менингита и основного туберкулезного процесса во внутренних органах, но не должна быть менее 6 мес от момента нормализации состава цереброспинальной жидкости, т. е. при легком лечении менингита в среднем 10 мес, при среднетяжелом - 12 мес, при тяжелом - 14-15 мес и более.

Стрептомицин вводят внутримышечно в течение 3-4 мес при неактивных изменениях во внутренних органах и 5-6 мес при распространенных формах туберкулеза, препараты ГИНК назначают на весь курс лечения.

Этамбутол или ПАСК при хорошей переносимости также можно принимать длительно, в течение всего основного курса лечения. Рифампицин следует применять до выраженной благоприятной динамики менингеального и основного процесса и появления тенденции к нормализации состава цереброспинальной жидкости (4-6 мес и более).

Большое значение в лечении больных туберкулезным менингитом имеют санаторный режим, полноценное питание, витаминотерапия: витамины B1 и B6 внутримышечно, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь.

Очень важное значение имеют борьба с гидроцефалией (лазикс, фуросемид, диакарб, гипотиазид, маннитол, мочевина, сульфат магния) и разгрузочные люмбальные пункции 2 раза в неделю.

Контрольные люмбальные пункции производят в 1-ю неделю лечения 2 раза, а затем 1 раз в неделю, со 2-го месяца 1 раз в месяц до нормализации состава цереброспинальной жидкости, после чего - по показаниям.

При наличии парезов и параличей конечностей после улучшения общего состояния и уменьшения выраженности менингеального синдрома, в среднем через 4-5 нед, рекомендуют проводить массаж конечностей и спины, лечебную физкультуру, инъекции прозерина (20 через день), а затем дибазол внутрь. В подостром периоде болезни применяют электрофорез 5% раствора кальция или 2% раствора йодида калия, 5% раствора витамина В.

При наличии застойных сосков дисков зрительных нервов необходимы дегидратационная терапия и витаминотерапия (витамины Bё, В6, В12 внутримышечно), сосудорасширяющие средства (никотиновая кислота внутрь, но-шпа внутрь или внутримышечно), при неврите зрительных нервов также показаны витамины группы В внутримышечно и сосудорасширяющие препараты; дибазол внутрь или под кожу, нитрит натрия под кожу, атропин под кожу, но-шпа внутримышечно, стрихнин под кожу виска (0,5 мг 0,1% раствора), прозерпин под кожу (1 мл 0,05% раствора).

При атрофии зрительных нервов - курсы витаминотерапии и тканевой терапии (алоэ под кожу по 1 мл, всего 30 инъекций; ФиБС под кожу по 1 мл, на курс 30 инъекций).

Больные туберкулезным менингитом дети до нормализации состава цереброспинальной жидкости, а взрослые до исчезновения менингеальных симптомов и значительного улучшения состава цереброспинальной жидкости должны находиться на постельном режиме.

Детям разрешают сидеть после исчезновения менингеальных симптомов, т. е. через 2-3 мес, а взрослым через 1,5-2 мес при значительном улучшении общего состояния, уменьшении выраженности менингеального синдрома и улучшении состава цереброспинальной жидкости.

Активизацию режима осуществляют постепенно. Реконвалесцентов выписывают из стационара в противотуберкулезный санаторий после полного излечения менингита с нормализацией состава цереброспинальной жидкости и ликвидации или значительного снижения выраженности туберкулезного процесса в других органах.

Длительность пребывания в санатории и антибактериального лечения устанавливают индивидуально в зависимости от тяжести перенесенного менингита и основного процесса, наличия остаточных явлений, обычно она составляет 3-4 мес и более.

В дальнейшем перенесшие туберкулезный менингит находятся под наблюдением в противотуберкулезном диспансере: взрослые в течение 2 лет, дети 1 год в группе VA, затем 2 года в VB и до 17 лет в группе VB.

В первые 2-3 года после выписки проводят профилактические курсы лечения изониазидом в сочетании с этамбутолом или протионамидом 2 раза в год по 3 мес, как правило, в условиях санатория.

Лица, у которых имеются остаточные явления перенесенного менингита, не только состоят на диспансерном учете, но и наблюдаются и лечатся у невропатолога, окулиста или психиатра. Вопрос о трудоспособности решает индивидуально ВКК.

Туберкулёзный менингит - внелёгочная форма туберкулёза, при которой мозговые оболочки поражаются микобактериями туберкулёза. Иными словами, это менингитный туберкулез. При осложнении менингита диагностируется туберкулёзный менингоэнцефалит, который часто сопровождается ВИЧ-инфекцией.

Примечание! Подобный диагноз впервые был поставлен в 1893 году.

Ранее болезнь чаще выявлялась у детей до 5 лет и подростков. В настоящее время патология обнаруживается в равной степени как у взрослых, так и у детей. Риск развития заболевания особенно высок у следующих групп людей:

• дети с ослабленным иммунным статусом, у которых фиксируется задержка психофизического развития;
• люди с зависимостью от алкоголя, наркотиков;
• пожилые люди;
• взрослые с ослабленной иммунной защитой организма.

Самой распространённой причиной патологии является ослабление иммунной системы. На развитие нарушения влияет туберкулёз в любой форме, травмы головы, инфекции, интоксикация организма.

Возбудителем патологии являются штаммы туберкулёзной палочки, которые обладают высокой устойчивостью к воздействию окружающей среды – палочка Коха, которая обладает устойчивостью к кислой среде.

Заболевание сопровождается менингеальным синдромом – ригидностью затылочных мышц, провоцирующих невыносимые головные боли. Мышечная ригидность проявляется на начальном этапе заболевания, при этом пациент постоянно запрокидывает голову назад, только тогда утихает боль. Больной также не имеет возможности наклонить голову вперёд, не может разогнуть ногу, согнутую в коленном суставе.

Механизм передачи

При поцелуе, чихании, кашле. Существует и гематогенный путь распространения: от очага инфицирования через кровь.

Микобактерии попадают в клетки нервной системы и мозговые ткани посредством крови. Вначале бактерии поражают капилляры мягкой оболочки, затем спинальную жидкость, где формируются очаги воспаления. В последнюю очередь поражается вещество головного мозга.

Проникая в организм, штаммы провоцируют воспаление фиброзных и серозных тканевых структур, при котором формируются наросты, атрофируются капилляры головного мозга. Фиксируется рубцевание серого вещества, у детей происходит застой жидкости. Если клетки крови, фагоциты, не могут поглотить возбудителя, то начинается стремительное прогрессирование менингита. Поражаются сосуды и тканевые структуры головного мозга.

У детей заболевание обычно образуется первично либо на фоне проникновения инфекции. У малышей до года патология протекает в тяжёлой форме и может привести к летальному исходу. Это объясняется не полной сформированностью иммунного ответа и ненадёжным барьером между тканями и клетками крови. Именно поэтому педиатры рекомендуют проводить вакцинацию, которая формирует устойчивость к штаммам туберкулёза (БЦЖ), на первом месяце жизни новорождённого.

У взрослых патология развивается вторично, на фоне туберкулёза, протекает плавно. Обычно туберкулёзные штаммы первично локализуются в лёгких. При неустановленном расположении болезни диагностируется изолированный менингит. Чаще всего туберкулёзная форма развивается вследствие поражения микобактериями туберкулёза лёгких, костей, гениталий, почек, молочных желез.

Классификация

В зависимости от локализации процесса и степени его развития менингит делится на базальный, серозный и цереброспинальный. При базальной форме заболевания поражаются нервы черепа. Проявляется менингеальный синдром, протекающий в тяжёлой форме. Прогноз лечения благоприятный.

Читайте также по теме

Клещевой боррелиоз - симптомы, стадии, лечение и последствия заболевания

Серозный менингит вызывает скопление жидкости в основании головного мозга. Симптомы патологии слабо выражены. Эта форма поддаётся лечению, не вызывая осложнений.

Цереброспинальный вид, или менингоэнцефалит, приводит к размягчению тканевой структуры мозга, кровоизлияниям. Эта форма болезни характеризуется тяжёлым течением, вызывает рецидивы. Лечение помогает лишь в 50% случаев. У тех людей, которые побороли заболевание, неизлечимыми остаются двигательные нарушения, процессы гидроцефалии, психические расстройства.

Симптоматика

Признаки менингита проявляются по-разному, исходя из степени прогрессирования болезни:

1. Продромальный этап. Длится в течение недели или двух. Человек становится раздражительным, вялым, появляется головная боль, общее недомогание. У больного незначительно повышается температура тела, развивается рвота. Поскольку симптомы общие, невозможно заподозрить туберкулёзный менингит.
2. Раздражение. Продолжительность периода составляет 2 недели. Фиксируется стремительное развитие признаков болезни. Появляется высокая чувствительность к внешним раздражителям. Из-за дисфункции вегетативной системы проявляются высыпания на коже. Нарушается сознание, возникает болезненность в затылке. Состояние человека резко ухудшается.
3. Терминальный период. Из-за нарушения функционирования нервных процессов появляется судорожный синдром, паралич. Нарушается сенсорная, сердечная и дыхательная деятельность. Температура тела может резко повыситься либо стать ниже нормы. При отсутствии терапии больной умирает вследствие паралича мозгового ствола.

Описанные симптомы проявляются постепенно из-за медленного повышения внутричерепного давления. Поскольку воспалительные явления возникают не сразу, менингеальный синдром развивается по прошествии недели после инфицирования.

Синдром также проявляется чрезмерным потоотделением, слюнотечением, трудностями с дыханием, скачками артериального давления. Если врач выявит менингеальный синдром, значительно облегчится постановка диагноза.

Диагностические методы

При менингите нужно обращаться к фтизиатру, неврологу, пульмонологу. Совместную диагностику проводят неврологи и фтизиатры. Врачам необходимо дифференцировать туберкулёзный менингит от обычного. Сложность в выявлении патологии заключается в отсутствии специфичных характерных симптомов.

Своевременная диагностика повышает шансы на полное излечение – выявление менингита в первые 15 дней после инфицирования.

Для постановки диагноза необходимо обследовать весь организм. Чтобы составить полную клиническую картину, врачам могут понадобиться данные флюорографии, пробы на туберкулёз, МРТ. Также оценивается состояние лимфатических узлов, проводится ультразвуковое сканирование селезёнки, печени. Люмбальная пункция является доминирующим диагностическим методом. Для исследования производится забор спинальной жидкости, которая показывает точный результат даже на начальном этапе болезни.

– это острое заболевание, при котором оболочки головного мозга поражаются туберкулезной палочкой и воспаляются. Он является осложнением легочной формы туберкулеза. В этой статье будут рассказаны причины и механизмы его возникновения, главные симптомы, принципы диагностики и лечения.

Причины и механизмы развития

Туберкулезный менингит развивается у людей, которые уже болеют легочной формой туберкулеза. Возбудителем является туберкулезная палочка Коха.

Mycobacterium tuberculosis – это кислотостойкая бактерия. Заражается ею человек воздушно-капельным путем. Источник заражения – больной человек. В наше время наблюдается существенное увеличение случаев туберкулеза. Врачи отмечают, что показатели заболеваемости приближаются к эпидемическим.

В оболочки головного мозга бактерии попадают через кровяное русло, гематогенным путем. Сначала они оседают на сосудах головного мозга, а затем проникают в его оболочки, и вызывают там острое воспаление. Выделяют группы людей, у которых риск развития этого заболевания повышен. К ним относятся:

• люди, которые болеют туберкулезом, или те, кто уже прошел курс терапии;
• люди, с иммунодефицитом – ВИЧ, СПИД;
• люди, у которых ослаблена иммунная система;
• люди, которые недавно пребывали в контакте с больными на открытую форму туберкулеза.

Клиническая картина

В отличие от бактериального или вирусного воспаления оболочек головного мозга, туберкулезный менингит развивается не молниеносно, а постепенно. Для этой формы менингита характерно наличие проднормального периода заболевание, при котором могут наблюдаться такие симптомы:

• Появление головной боли. Сначала голова болит вечером, или же во время сна, а потом становится практически постоянной. Эта головная боль почти не снижается обезболивающими препаратами.
• Слабость, апатия, повышенная сонливость.
• Существенное снижение аппетита, вплоть до анорексии.
• Раздражительность и чрезмерная нервозность.

Все эти симптомы развиваются из-за постепенно повышающегося внутричерепного давления. Так как воспалительный процесс развивается постепенно, менингиальный синдром начинаем появляться только через 7-10 дней, после начала проднормального периода. Основные симптомы менингеального синдрома представлены в таблице:

Основные симптомы туберкулезного менингита
Название симптома	Общая характеристика симптома
Ригидность затылочных и шейных мышц	Мышцы шеи и затылочной области стают твердыми, не эластичными. У них наблюдается повышенный тонус. Пациенту сложно согнуть или разогнуть шею. Врач, пытаясь ее пассивно согнуть, чувствует сопротивление мышц.
Поза «легавой» собаки	Пациент лежит на боку с запрокинутой головой, прижимая ноги к живота. Так он подсознательно немного снижает внутричерепное давление.
Головная боль	Головная боль распирающего характера, может быть больше выраженной в области лба или висков. Не понижается обезболивающими препаратами.
Реакция на звук и на свет	Больные очень болезненно реагируют на все звуки и на яркий свет, и просят задернуть шторы, и не шуметь.
Рвота	Рвота случается на вершине головной боли. Перед ней нет тошноты. Такая рвота не приносит облегчения. Рвота появляется из-за повышенного внутричерепного давления.
Симптом Кернига	Больной лежит на спине, врач сгибает ему одну ногу в тазобедренном суставе и коленке. А вот разогнуть колено он не может. Это происходи из-за высокого напряжения бедренных задних мышц, которые вызывают сгибательную контрактуру.
Симптом Брудзинского	Верхний – врач пассивно сгибает пациенту шею, и у него рефлекторно сгибаются в суставах нижние конечности. Средний – если надавить больному на лобок, у него согнутся ноги в коленях. Нижний – если согнуть одну ногу, вторая тоже согнется.

Принципы диагностики заболевания

Туберкулезный менингит — симптомы

В первую очередь доктор осматривает больного, собирает анамнез, историю болезни. Затем проводит его осмотр, и проверяет менингеальные симптомы. Уже на этом этапе диагностики, доктор подозревает развитие менингита. Но для назначения лечения и постановки точного диагноза без лабораторной и инструментальной диагностики не обойтись.

Главный метод исследования – люмбальная пункция . С ее помощью производится забор спинномозговой жидкости, ликвора, для анализа. Основные характеристики ликвора при туберкулезном менингите:

1. Повышение давление ликвора при самой пункции. При туберкулезном менингите спинномозговая жидкость вытекает струей, или же частыми каплями.
2. Если поставить ликвор на свет, на подоконник, к примеру, через час в нем выпадет пленка, которая будет светиться под лучами солнца.
3. Повышенное количество клеток в ликворе. В норме из 3-5 в поле зрения, а при туберкулезном менингите 200-600.
4. Уровень белка в ликворе поднимается до 1,5-2 грамм на литр. Норма – 0,1-0,2.
5. Снижение уровня глюкозы в ликворе наблюдается только у пациентов, не зараженных дополнительно вирусом ВИЧ.
6. В 10% в ликворе можно выделить туберкулезную палочку Коха.

Кроме любмальной пункции проводятся такие обследования:

1. Обзорная рентгенография органов грудной клетки. Она нужна для выявления первичного туберкулезного очага.
2. Общий анализ крови. Он нужен для оценки остроты воспалительного процесса в организме, а так же для определения кровяного клеточного состава. При сниженном цветовом показателе, эритроцитах гемоглобине у пациента будет анемия.
3. Компьютерная томография головного мозга проводится при острых формах менингита, нужна для оценки объема пораженной воспалительным процессом тканей.
4. Микроскопия мокроты – проводится для выявления кислотостойких бактерий туберкулеза в мокроте.

Основные принципы лечения туберкулезного менингита

Лечение туберкулезного менингита проводится в отделениях интенсивной терапии при туберкулезных диспансерах. Терапия туберкулезного менингита включает:

• Строгий постельный режим.
• Постоянный контроль над уровнем артериального кровяного давления, частоты сердечных сокращений, уровня кислорода и углекислого газа в крови.
• Кислородная поддержка осуществляется через маску.
• Прием противотуберкулезных препаратов. Схему этих лекарств разрабатывает лечащий врач. В стандартную схему входит Изониазид, Рифампицин, Этамбутол, Пиразинамид. Перед назначением этих препаратов проводится анализ на чувствительность к ним. В последнее время участились случаи стойкости бактерий туберкулеза к стандартным схемам лечения.
• Дезинтоксикационная терапия. Включает в себя внутривенный ввод больному таких растворов, как раствор Рингера, Трисоль, Дисоль, Реосорбилакт, Полиглюкин. Эти препараты вводятся вместе с мочегонными (Фуросемид, Лазикс) для профилактики развития отека мозга.
• Гепатопротекторы – назначаются для защиты печени от гепатотоксического действия противотуберкулезных препаратов. К ним относятся Гептрал, Расторопша, Карсил.
• Кортикостероиды назначаются при инфекционно-токсическом шоке.

Осложнения туберкулезного менингита

Течение туберкулезного менингита может осложняться такими состояниями:

• Отек головного мозга;
• Инфекционно-токсический шок;
• Энцефалит – вовлечение в воспалительный процесс тканей самого головного мозга;
• Сепсис;
• Частичные параличи или парезы;
• Вклинение головного мозга;
• Нарушение слуха, зрения, речи.

Туберкулезный менингит является осложнением первичного менингита. В отличие от других разновидностей воспаления оболочек головного мозга, заболевание развивается не быстро, а постепенно, на протяжении 1-2 недель. Лечение такие больные проходят в туберкулезных диспансерах, в отделениях интенсивной терапии, под постоянным контролем медицинского персонала.

Туберкулез может поражать не только легкие. Возбудитель заболевания (палочка Коха) проникает в разные системы человеческого организма. Одним из наиболее тяжелых проявлений этой инфекции является туберкулезный менингит. При этом заболевании бактерии вызывают поражение головного мозга. Современная диагностика позволяет выявить этот недуг на ранних стадиях. В этом случае заболевание можно вылечить. Однако туберкулезный процесс в центральной нервной системе остается крайне опасной патологией. Запущенная болезнь может привести к гибели пациента.

Что это за болезнь

Туберкулезный менингит - это Оно носит вторичный характер. Все заболевшие либо страдают активной формой туберкулеза, либо перенесли это заболевание в прошлом. Установить первичный очаг инфекции иногда бывает очень сложно.

Вспышки туберкулезного менингита головного мозга чаще всего отмечаются зимой или весной. Однако человек может заболеть в любое время года. Этому недугу особенно подвержены дети, пожилые люди и пациенты с резко сниженным иммунитетом.

Возбудитель и патогенез болезни

Возбудителем болезни является палочка Коха. Она также называется микобактерией туберкулеза (МБТ). Этот микроорганизм попадает в головной мозг в два этапа:

1. Сначала бактерия поступает из первичного очага поражения в кровь. Оттуда она заносится в головной мозг, преодолевая барьер между кровеносной и центральной нервной системой. Палочка Коха вызывает поражение сосудов оболочки головного мозга. Это приводит к появлению гранулем в органе.
2. Вместе с ликвором бактерии попадают в основание мозга. Происходит инфицирование мозговых оболочек, сопровождающееся их воспалением.

При этом в мозге образуются туберкулы. Они представляют собой узелки или бугорки микроскопического размера в очаге поражения. Воспаление затрагивает не только ткани оболочек, но и сосуды. Происходит сужение мозговых артерий, что приводит к нарушению местного кровообращения. Происходят патологические изменения и в ткани органа, однако они менее выражены, чем в оболочке. В основании мозга появляется серая масса, по консистенции напоминающая желе.

Кто входит в группу риска

Кроме пациентов с туберкулезом, в группу риска входят и люди, контактировавшие с больным. Эта патология нередко отмечается у лиц, страдающих алкоголизмом и наркозависимостью. Вредные привычки крайне отрицательно влияют на состояние иммунитета. Туберкулезный менингит при ВИЧ-инфекции встречается довольно часто и протекает в тяжелой форме. Также повышенный риск заболевания имеется у людей, перенесших черепно-мозговую травму.

Классификация заболевания

В медицине принято выделять несколько форм туберкулезного менингита, в зависимости от локализации участков поражения:

1. Базилярный менингит. При этой разновидности болезни поражение затрагивает черепные нервы. Признаки раздражения мозговых оболочек выражены, но при этом нет интеллектуальных нарушений. Болезнь протекает тяжело, может рецидивировать, но при своевременном лечении заканчивается полным выздоровлением.
2. Цереброспинальный менингоэнцефалит. Это наиболее тяжелая форма туберкулезного менингита. Она протекает с поражением не только оболочек, но и вещества головного мозга. В 30 % случаев патология заканчивается летальным исходом. После выздоровления часто отмечаются тяжелые осложнения: параличи конечностей и психические расстройства.
3. Серозный менингит. В основании мозга накапливается жидкость (экссудат). Признаков раздражения оболочек мозга не наблюдается. Эта форма протекает легко и обычно заканчивается полным выздоровлением. Осложнения и рецидивы не отмечаются.

Стадии болезни

В клинике туберкулезного менингита можно выделить несколько стадий заболевания:

• продромальная;
• стадия раздражения (менингеального синдрома);
• терминальная.

Патология характеризуется постепенным развитием. Продромальная стадия может длиться до 6-8 недель. Затем возникают признаки раздражения мозговых оболочек, они отмечаются в течение 15-24 дней. При отсутствии лечения болезнь переходит в терминальную стадию. У пациентов возникают признаки энцефалита, параличи, и болезнь нередко заканчивается летальным исходом. Далее мы рассмотрим подробно симптомы и последствия туберкулезного менингита на каждой стадии.

Симптоматика

Болезнь начинается с длительного На раннем этапе признаки заболевания неспецифичны. Пациенты жалуются на головную боль в вечернее время, недомогание, головокружение, тошноту, потерю аппетита. раздражительность. Температура тела может быть немного повышена, однако бывают случаи начала заболевания без лихорадки. Отмечается задержка мочеиспускания и дефекации. Такое медленное развитие патологии является характерной особенностью туберкулезного менингита.

Затем наступает стадия раздражения. У больного усиливается головная боль, она становится мучительной и локализуется в области лба и затылка. Резко поднимается температура до 38-39 градусов. Больной становится вялым, апатичным и сонливым. Его сознание спутанно. На коже груди и на лице появляются красные пятна. которые затем быстро исчезают.

На этой стадии возникает сильное раздражение рецепторов мозговых оболочек, которое называется менингеальным синдромом. Вместе с нестерпимой головной болью возникают и другие специфические симптомы туберкулезного менингита:

1. Ригидность затылочных мышц. У больного резко повышается тонус мускулатуры шеи, из-за этого ему становится трудно наклонить голову.
2. Симптом Кернига. Пациент ложится на спину. Ему сгибают ногу в тазобедренном и коленном суставе. Больной не может самостоятельно разогнуть конечность из-за повышения тонуса мышц голени.
3. Дыхательные нарушения. Пациент дышит тяжело и прерывисто. У него возникает ощущение нехватки воздуха.
4. Боязнь света и звуков. Пациент постоянно лежит, закрыв глаза, мало разговаривает.
5. Повышенное выделение слюны и пота.
6. Скачки АД.

При отсутствии терапии или недостаточном лечении наступает терминальная стадия заболевания. Температура тела либо повышается до +41 градуса, либо падает до +35. Отмечается сильная тахикардия, частота пульса достигает 200 ударов в минуту. Больной впадает в кому. На позднем этапе болезни наступает смерть из-за паралича дыхания.

Особенности болезни у детей

Туберкулезный менингит у детей отмечается чаще, чем у взрослых. Обычно болеют малыши в возрасте до 5 лет или подростки. Болезнь сопровождается той же симптоматикой, что и у взрослых. Однако у детей чаще отмечаются негативные последствия патологии, такие как гидроцефалия. Иногда признаки болезни в продромальном периоде напоминают клиническую картину острого отравления. Появляется сильная рвота, потеря веса, высокая температура. У младенцев уже на начальной стадии возникает набухание и напряжение родничка.

Осложнения

Туберкулезный менингит опасен тем, что может вызвать тяжелые осложнения со стороны центральной нервной системы. Чаще всего отмечается водянка мозга (гидроцефалия). Эта патология возникает из-за спаечного процесса в мозговых оболочках.

Примерно у 30% больных после перенесенного недуга остается паралич черепных нервов и парезы конечностей. В более редких случаях отмечается резкое ухудшение зрения и слуха. У части пациентов наблюдаются эпилептические приступы.

Диагностика

Необходимо провести дифференциальную диагностику туберкулезного менингита с бактериальной и вирусной формой воспаления мозговых оболочек, так как признаки этих патологий имеют сходство. Однако если заболевание вызвано менингококковыми бактериями или вирусами, то оно всегда начинается остро. Постепенное начало характерно только для туберкулезного поражения оболочек мозга.

Важным диагностическим исследованием является проведение спинномозговой пункции. При туберкулезном менингите в ликворе отмечаются следующие патологические изменения:

1. Увеличивается давление спинномозговой жидкости.
2. Отмечается повышенное содержание белка.
3. Количество клеточных элементов во много раз превышает норму.
4. Обнаруживается присутствие палочки Коха.
5. Содержание сахара понижено.

Необходимо также установить локализацию первичного очага микобактерий. Для этого применяют дополнительные методы диагностики туберкулезного менингита:

• рентгенографию легких;
• исследование глазного дна;
• осмотр лимфоузлов, селезенки и печени;
• пробу с туберкулином (реакцию Манту).

Для оценки неврологического состояния пациента назначают КТ и МРТ головного мозга.

Врач-фтизиатр или невролог ставит диагноз на основании комплексного обследования.

Методы лечения

Интенсивный этап лечения данной патологии проводят только в условиях стационара. Больным назначают комбинированное лечение несколькими противотуберкулезными препаратами:

• "Стрептомицином".
• "Изониазидом".
• "Рифампицином".
• "Пиразинамидом".
• "Этамбутолом".

Назначают одновременно 4-5 препаратов в различных сочетаниях. Такой схемы придерживаются первые 2-3 месяца. Затем оставляют только два вида лекарства: "Изониазид" и "Рифампицин". Общий курс лечения заболевания довольно долгий, он занимает около 12-18 месяцев.

Чтобы не допустить развития осложнений, назначают глюкокортикоидные гормоны: "Дексаметазон" или "Преднизолон". Также для предупреждения неврологических расстройств вводят витамины группы В, глютаминовую кислоту, "Папаверин".

Во время болезни у пациентов снижается продуцирование антидиуретического гормона. Это приводит к отеку головного мозга. Для купирования этого симптома назначают антагонисты рецепторов ангиотензина: "Лористу", "Диован", Теветен", "Микардис".

Пациенту необходимо соблюдать постельный режим в течение 30 - 60 дней. Только на третий месяц болезни врачи разрешают человеку вставать и ходить. Больному периодически делают спинномозговые пункции. По их результатам оценивают эффективность назначенного лечения.

В тяжелых случаях гидроцефалии показано хирургическое вмешательство - вентрикулоперитонеальное шунтирование. При этой операции в желудочек мозга вставляют катетер и выводят излишек жидкости. Это помогает снизить внутричерепное давление и уменьшить отек мозга.

Прогноз

Прогноз для жизни напрямую зависит от степени патологии. Если лечение начато на ранних стадиях, то болезнь полностью излечивается. Запущенные формы патологии заканчиваются летально в 50% случаев.

Примерно у трети больных после выздоровления остаются неврологические последствия: парезы конечностей, паралич черепных нервов. Они могут сохраняться в течение 6 месяцев.

При своевременном лечении пациент может спустя некоторое время вернуться к привычному образу жизни. Заболевание в детском возрасте может негативно отразиться на психическом развитии.

Диспансерное наблюдение

После выписки из стационара пациенту необходимо в течение 2 - 3 лет находится на учете в противотуберкулезном диспансере, регулярно посещать врача и сдавать анализы. На протяжении этого времени ему необходимо принимать препараты "Тубазид" и "Паск" по специальной схеме. Спустя год после курса терапии в больнице решается вопрос о дальнейшей работоспособности пациента.

Если у больного отмечаются выраженные последствия перенесенного заболевания, то его признают нетрудоспособным и нуждающимся в уходе. Если у пациента сохраняются умеренные остаточные явления, то его считают непригодным к труду, но без потребности в уходе.

Если пациент полностью выздоровел и у него не наблюдается никаких последствий перенесенной болезни, то человек возвращается к своей обычной работе. Однако ему противопоказан тяжелый физический труд и воздействие холода.

Профилактика

Профилактика заболевания заключается в предотвращении заражения туберкулезом. Людям, страдающим активной формой патологии, выделяется отдельная жилая площадь, если они живут в общежитии или коммунальной квартире. Это необходимо для того, чтобы избежать инфицирования окружающих.

Важную роль в профилактике играет выявление туберкулеза на ранних стадиях. Для этого применяются туберкулиновые пробы, флюорография. регулярные медицинские осмотры. Младенцам в первый месяц жизни необходимо вводить вакцину БЦЖ. Это поможет избежать опасного заболевания и осложнений в будущем.

Туберкулёзный менингит - это воспаление мягкой оболочки мозга. В большинстве случаев, болезнь является осложнением туберкулёза другой формы. Не исключение составляет и категория людей, которая уже переболела данным воспалительным процессом в любой форме. Недуг чаще всего диагностируется у взрослых. В основной группе риска люди возрастной категории 40–70 лет.

Если лечение недуга не будет начато своевременно, не исключается летальный исход.

Этиология

Этиология данного заболевания хорошо изучена. Наиболее часто провоцирующими факторами для развития патологического процесса являются следующие:

• любой локализации;
• ослабленная иммунная система;
• тяжёлые инфекционные заболевания;
• интоксикация организма;
• открытые травмы мозга.

Вследствие определённых этиологических факторов в организм попадает кислоустойчивая бактерия Mycobakterium. Это и служит предпосылкой для развития туберкулёзного менингита. Но, следует отметить, что развитие воспалительного недуга более вероятно, если у человека сильно ослаблена иммунная система.

Патогенез

Ввиду определённых этиологических факторов, провоцирующая бактерия проникает в организм гематогенным путём (с кровью). После этого, инфекционный организм оседает на мягкой оболочке головного мозга, где и начинает размножение. На этом этапе организм человека пытается выработать защиту. Образуется некая капсула, которая временно локализирует инфекцию. По мере разрастания инфекции капсула прорывается, и инфекционные организмы попадают в спинномозговую жидкость. Таким образом, развивается туберкулёзный менингит.

Общая симптоматика

На начальных этапах туберкулёзный менингит может вовсе не давать о себе знать, так как патологический процесс развивается медленно. По мере развития данного осложнения туберкулёза симптомы становятся более выраженными.

У поражённого инфекцией человека могут наблюдаться такие симптомы:

• апатия;
• сонливость;
• слабость и недомогание;
• повышенная температура тела;
• частые головные боли;
• изменение тонуса в мышцах шеи, а также затылка;
• тошнота, изредка рвота.

В более тяжёлых случаях у больного может наступить частичный паралич, что связано с нарушениями в работе нервной системы и головного мозга.

Кроме вышеперечисленных симптомов, у некоторых больных могут диагностироваться нарушения сердечного ритма – или .

Стадии развития заболевания

В официальной медицине принято различать такие стадии развития туберкулёзного менингита:

• продромальная (ухудшается самочувствие, появляются головные боли);
• возбуждения (появляется симптомы ригидности мышц, интенсивные головные боли, также начинаются мышечные боли, рвота, расстройства психологического характера);
• угнетения (возможен паралич, коматозное состояние).

Выявление недуга на ранней стадии развития практически исключает риск серьёзных осложнений, но при условии корректного лечения. Поэтому при первых же симптомах следует незамедлительно обратиться к доктору.

Диагностика

При первых же признаках следует незамедлительно обратиться к терапевту. После тщательного личного осмотра и выяснения анамнеза, проводиться комплексная диагностика.

Лабораторные анализы состоят только из общего анализа крови и мочи. Если есть необходимость, то может назначаться биохимический анализ крови.

Что касается инструментальных анализов, то используются такие методы исследования:

• флюорография;
• проба на туберкулёз (Манту);
• пункция спинномозговой жидкости;

На основании полученных результатов врач может поставить точный диагноз и назначить корректное лечение.

Лечение

Лечение туберкулёзного менингита проводится только стационарно. На начальных стадиях туберкулёзного менингита пациентам могут назначить такие препараты:

• изониазид;
• рифампицин;
• пиразинамид;
• стрептомицин.

Дозировку и частоту приёма определяет только лечащий врач. В среднем продолжительность терапии длится около 6–12 месяцев. Но, срок лечения может меняться в зависимости от общего состояния больного и формы развития недуга.

Кроме препаратов специального назначения, больному прописываются медикаменты для укрепления иммунной системы. Также на период лечения туберкулёзного менингита больному следует полноценно и своевременно питаться.

Следует отметить, что туберкулёзный менингит - это своего рода последняя стадия развития данного патологического процесса. Поэтому все инфекционные и воспалительные недуги нужно лечить до конца, дабы не вызывать таких осложнений.

Лечение народными средствами

Народная медицина предлагает множество средств для лечения туберкулёзного менингита. Но, принимать любое из них можно только по предписанию лечащего врача.

Народная методика лечения подразумевает приём фитоотваров из таких трав:

• медуница;
• настой из алтея;
• корень девясила;

Из вышеуказанных трав можно готовить как отвары, так и настойки. Но, применять их следует по рекомендации врача. Самолечение не допустимо.

Профилактика

Несмотря на то, что туберкулёзный менингит опасное заболевание, предотвратить его можно, если применять на практике простые профилактические меры.

Для детей действенной мерой профилактики недуга является вакцинация. Делать такую прививку следует в 7 и 14 лет.

Кроме этого, следует применять на практике такие правила:

• регулярное проветривание помещения и влажная уборка;
• соблюдение правил личной гигиены;
• регулярное обследование у терапевта;
• прохождение флюорографии.

Такие меры профилактики дают возможность если не полностью избежать данного заболевания, то существенно снизить риск его образования. Любое заболевание гораздо проще предотвратить, чем его потом лечить.

Заниматься самолечением, при таком, диагнозе, строго противопоказано.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Синдром хронической усталости (сокр. СХУ) представляет собой такое состояние, при котором возникает психическая и физическая слабость, обусловленная неизвестными факторами и длящаяся от полугода и более. Синдром хронической усталости, симптомы которой, как предполагается, в некоторой мере связаны с инфекционными заболеваниями, помимо этого тесно связан с ускоренным темпом жизни населения и с возросшим информационным потоком, буквально обрушивающимся на человека для последующего им восприятия.