Как распознать у себя это артрит, чтобы вовремя начать терапию. Ревматоидный артрит Современные методы лечения

Ревматоидный артрит (РА)- воспалительное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся симметричным хроническим эрозивным артритом (синовитом) периферических суставов и системным воспалительным поражением внутренних органов. Заболевание приводит к тяжелым костно-мышечным деформациям вследствие деструкции суставных тканей и разрушения костей. В разных популяциях людей распространенность ревматоидного артрита - от 1 до 5 %, встречается в 2,5 раза чаще у женщин, чем у мужчин. Термин «ревматоидный артрит» предложил английским врачом Гэродом в 1859 г., как бы в противовес двум известным в то время заболеваниям суставов - ревматизму и подагре.

Причины появления ревматоидного артрита

Факторы появления заболевания до конца не известны. Предполагается роль микоплазмы, стрептококка, вируса Эп-стайна-Барр, ретровирусов, выступающих в качестве триггера возникновения ревматоидного артрита. Однако убедительных данных об инфекционной природе ревматоидного артрита в настоящее время нет.

Отмечена связь развития заболевания со стрессами, травмами, переохлаждением.

Определенную роль отводят гормональным факторам: более частое начало заболевания у женщин в период постменопаузы, что связывают со снижением синтеза прогестерона. Во время беременности у части больных ревматоидным артритом возникает спонтанная ремиссия, но во время лактации активность заболевания возрастает. У женщин приём пероральных контрацептивов снижает риск развития заболевания. Предполагается наследственная предрасположенность: у близких родственников пациентов риск заболеть ревматоидным артритом по сравнению с общей популяцией выше примерно в 16 раз.

Как проявляется ревматоидный артрит?

При ревматоидном артрите возникают локальные и системные иммунологически обусловленные (аутоиммунные) воспаления, приводящее к поражениям суставов и к развитию внесуставных (органных) проявлений и катаболических нарушений.

Характерной особенностью ревматоидного артрита является формирование ревматоидных гранулем, состоящих из некроза в центре, окруженных крупными гистиоцитами, по периферии которых располагаются лимфоциты, нейтрофилы, макрофаги и фибробласты. В центре некроза находят иммунные комплексы из ревматоидного фактора и IgG. Ревматоидные гранулемы могут располагаться под кожей, достигая 2-5 см (ревматодные узелки), в миокарде, синовии и любых других тканях и органах (системность процесса). Системность воспаления при ревматоидном артрите обусловлена также поражением мелких сосудов (васкулитом). Это вызывает поражение практически всех внутренних органов и кожи.

ПОРАЖЕНИЕ СУСТАВОВ

Поражение суставов при ревматоидном артрите имеет свои особенности.

Примерно в половине случаев заболевание начинается с постепенного (в течение месяцев) нарастания болей и скованности в мелких суставах (лучезапястных, проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых, голеностопных и плюснефаланговых). Иногда заболевание дебютирует как острый моноартрит крупных суставов, напоминающий септический или микрокристаллический артриты. Болезнь может начинаться с рецидивирующих бурситов и тендосиновитов. У лиц пожилого возраста начало заболевание может проявиться в виде острого полиартрита мелких и крупных суставов, с генерализованной полиартралгией или симптомов, напоминающих ревматическую полимиалгию.

В дебюте заболевания клинические проявления бывают выражены умеренно и часто носят субъективный характер. Только у некоторых больных с очень активным течением заболевания выявляют классические признаки воспаления суставов, такие, как увеличение температуры кожи над суставами и их отёк (чаще коленных, реже проксимальных межфаланговых и запястья). Для большинства пациентов характерно симметричное поражение суставов кистей (проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых и лучезапястных), а также плюснефаланговых суставов. Характерно вовлечение в процесс коленных, голеностопных, плечевых, локтевых и тазобедренных суставов, а также шейного отдела позвоночника. Поражение суставов, как правило, сопровождается вовлечением связочного аппарата и на более поздних стадиях болезни приводит к гипермобильности и деформациям суставов.

Наиболее частый и характерный признак воспаления синовиальной оболочки суставов при ревматоидном артрите - утренняя скованность. Её длительность обычно тесно связана с выраженностью синовита и составляет не менее 1 часа.

Поражения суставов при ревматоидном артрите можно разделить на две категории: потенциально обратимые (обычно ранние), связанные с развитием синовита, и необратимые структурные, развивающиеся на поздних стадиях болезни. Это разделение имеет значение для оценки стадии заболевания, прогноза и тактики лечения. Следует иметь в виду, что структурные повреждения могут развиваться очень быстро, уже в течение первых двух лет от начала болезни.

Суставы кисти: ульнарная девиация пястно-фаланговых суставов (развивается через 1-5 лет от начала болезни), поражение пальцев кисти по типу "бутоньерки" (сгибание в проксимальных межфаланговых суставах) или "шеи лебедя" (переразгибание в проксимальных межфаланговых суставах), деформации по типу "лорнетки".

Коленные суставы: сгибательная и вальгусная деформация; киста Бейкера.

Суставы стопы: подвывихи в плюснефаланговых суставах, латеральная девиация и деформация большого пальца.

Суставы шейного отдела позвоночника: подвывихи в области атлантозатылочного сочленения, изредка осложняющиеся компрессией спинного мозга или позвоночных артерий.

Перстневидно-черпаловидный сустав: огрубение голоса, одышка, дисфагия, рецидивирующий бронхит.

Поражение связок: тендосиновиты в области лучезапястного сустава и кисти (боль, отёк, нарушение функции, сгибательные контрактуры).

Бурситы, чаще всего в области локтевого сустава. Синовиальная киста на задней поверхности коленного сустава (киста Бейкера), сопровождается повышением давления в коленном суставе и может разрываться, с развитием болей в икроножных мышцах, отёка голеностопного сустава (необходимо дифференцировать с тромбозом глубоких вен голени).

ВНЕСУСТАВНЫЕ (СИСТЕМНЫЕ) ПРОЯВЛЕНИЯ

Ревматоидный артрит - системное заболевание, поэтому у многих больных возникают различные внесуставные проявления. Некоторые из них наблюдают уже в дебюте заболевания, и они могут (хотя и очень редко) преобладать в клинической картине болезни. Факторы риска развития системных проявлений - тяжёлое поражение суставов и высокие титры ревматоидного фактора .

Внесуставные проявления ревматоидного артрита:

Поражение лёгких находят у половины больных ревматоидным артритом. Однако клинически значимую патологию (плеврит; интерстициальный лёгочный фиброз, неотличимый от идиопатического; облитерирующий бронхиолит; ревматоидные узелки в лёгких; лёгочный васкулит) наблюдают реже, обычно у больных с тяжёлым серопозитивным ревматоидным артритом. Кроме того, патология лёгких может быть связана с приёмом многих базисных противовоспалительных препаратов (метотрексата, пеницилламина, солей золота). В целом лёгочную недостаточность как причину смерти у больных ревматоидным артритом наблюдают 2 раза выше, чем в общей популяции.

Поражение сердца может быть вызвано развитием васкулита, амилоидоза, вальвулита, образованием узелков. Чаще оно развивается при тяжёлом течении заболевания. Наибольшее клиническое значение имеет перикардит (сухой, реже выпотной). Необходимо учитывать, что больные ревматоидным артритом склонны к раннему развитию атеросклероза.

Самое частое офтальмологическое проявление ревматоидного артрита - сухой кератоконъюнктивит, развивающийся в рамках вторичного синдрома Шёгрена. Последний обычно выявляют только при специальном офтальмологическом обследовании. Нередко наблюдают эписклерит (воспалительное заболевание, затрагивающее эписклеральную ткань, лежащую между конъюнктивой и склерой) и склерит (воспалительное заболевание склеры).

Поражение нервной системы включает компрессионную невропатию (туннельный синдром), симметричную сенсорно-моторную невропатию и множественный мононеврит. Невропатия - характерное проявление ревматоидного васкулита. Тяжёлое, хотя и очень редкое осложнение - цервикальная миелопатия, связанная с подвывихом в области атлантозатылочного сустава.

Поражение мышц проявляется мышечной слабостью и обычно связано с мышечной атрофией на фоне воспаления суставов или периферической невропатии. Возможно развитие синдрома миопатии на фоне лекарственной терапии.

Поражение почек, обусловленное самим ревматоидным артритом, редко бывает клинически значимым. Иногда наблюдают развитие нефротического синдрома, связанного с вторичным амилоидозом или приёмом базисных противовоспалительных препаратов (солей золота, пеницилламина). Амилоидоз развивается преимущественно у больных с длительно текущим ревматоидным артритом с высокой воспалительной активностью. Характерный признак амилоидоза - развитие стойкой протеинурии, позднее нефротического синдрома. Наиболее часто нарушение функции почек (снижение СКФ, появление отёков) связано с длительным приёмом НПВП.

Клинически выраженный системный ревматоидный васкулит относят к числу редких осложнений, и его обнаруживают менее чем у 1% больных, но на аутопсии признаки воспалительного поражения сосудов выявляют почти в четверти случаев. Ревматоидный васкулит чаще развивается у мужчин с тяжёлым серопозитивным ревматоидным артритом. Классические клинические признаки ревматоидного васкулита - гангрена конечностей и компрессионная невропатия (множественный мононеврит, дистальная симметричная сенсорная или сенсорно-моторная невропатия), реже склерит, перикардит и поражение лёгких, инфаркты околоногтевого ложа (дигитальный артериит), кожная сыпь, хронические язвы голени. Практически у всех больных выявляют тяжёлые общие симптомы и ревматоидные узелки.

Синдром Фелти

Синдром Фелти - симптомокомплекс, развивающийся, как правило, у пациентов с тяжёлым серопозитивным ревматоидным артритом и проявляющийся выраженной нейтропенией, спленомегалией, тяжёлым поражением суставов, системными проявлениями (васкулит, невропатия, лёгочный фиброз, гепатомегалия, синдром Шёгрена), гиперпигментацией кожи нижних конечностей и высоким риском инфекционных осложнений. У больных с синдромом Фелти в 12 раз увеличен риск развития неходжкинских лимфом.

Синдром Шёгрена

Синдром Шёгрена - аутоиммунное поражение экзокринных желёз (аутоиммунный эпителит), часто встречающееся при ревматоидным артритом, реже при других системных заболеваниях соединительной ткани. В качестве самостоятельной формы выделяют первичный синдром Шёгрена, не связанный с определённым заболеванием. К основным клиническим проявлениям синдрома Шёгрена относят сухой кератоконъюнктивит (ощущение зуда, рези, жжения, дискомфорта в глазах, позднее снижение остроты зрения, чувство "песка в глазах") и ксеростомию.

Болезнь Стилла взрослых

Болезнь Стилла взрослых - заболевание, характеризующееся рецидивирующей фебрильной лихорадкой, артритом и макулопапулёзной сыпью, высокими лабораторными показателями воспаления, отсутствием ревматоидного фактора.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

1. Общий анализ крови. Частые лабораторные признаки ревматоидного артрита - реакции организма, связанные с острым воспалением (гипохромная анемия, увеличение СОЭ и CРБ). Исследование СОЭ и CРБ важно не только для дифференциальной диагностики ревматоидного артрита от невоспалительных заболеваний суставов, но и для оценки активности воспаления, эффективности терапии и оценки прогноза. Другие лабораторные изменения, такие, как гипергаммаглобулинемия, снижение концентрации белков системы комплемента, тромбоцитоз и эозинофилия, обычно выявляют у пациентов с тяжёлым ревматоидным артритом, а нейтропению - при синдроме Фелти. Иногда наблюдают увеличение активности ЩФ и трансаминаз, связанное с активностью заболевания.

2. Иммунологические исследования. Среди лабораторных методов наиболее значимым для диагностики ревматоидного артрита служит определение наличия ревматоидного фактора класса IgM, который выявляют у 70-90% больных. Высокие титры ревматоидного фактора коррелируют с тяжестью, быстротой прогрессирования патологического процесса и развитием системных проявлений, но динамика титров не отражает эффективность проводимой терапии. У здоровых лиц пожилого возраста наблюдают повышение частоты выявления ревматоидного фактора, поэтому диагностическая значимость этого теста для диагностики ревматоидного артрита в пожилом возрасте снижается. В первые 3 мес заболевания ревматоидный фактор выявляют примерно у 30%, в первые 6 мес - у 60% больных ревматоидного артрита, а примерно 12% пациентов (обычно пожилого возраста, чаще мужчины) в течение длительного времени остаются серонегативными. Таким образом, определение ревматоидного фактора не является идеальным методом ранней диагностики ревматоидного артрита. Важное значение имеет определение антител к циклическому цитруллинированному пептиду, которые обладают более высокими, чем ревматоидный фактор, показателями чувствительности и специфичности. У больных синдромом Шёгрена выявляют высокие титры ревматоидного и антиядерных АТ, АТ к Ro/La (см. в главе 45 "Системная красная волчанка") и широкому спектру органоспецифических аутоантигенов (париетальным клеткам желудка, щитовидной железы, гладкой мускулатуры, митохондриям и др.). Иногда обнаруживают криоглобулины 2-го типа (моноклональные АТ класса IgM, с активностью ревматоидного фак тора).

3. Анализ синовиальной жидкости. Анализ синовиальной жидкости имеет вспомогательное значение. Его используют при дифференциальной диагностике ревматоидного артрита с другими заболеваниями суставов (остеоартрозом, микрокристаллическим и септическим артритами). Для ревматоидного артрита (как и для других воспалительных артритов) характерны снижение вязкости, рыхлый муциновый сгусток, лейкоцитоз (более 6 109/л) с увеличением числа нейтрофилов (25-90%).

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

Рентгенологическое исследование суставов кистей и стоп имеет определяющее значение для диагностики и оценки прогрессирования ревматоидного артрита.

Артроскопия в сочетании с биопсией синовиального слоя на ранней стадии не позволяет чётко дифференцировать ревматоидный артрит от других воспалительных заболеваний суставов, однако характер морфологических изменений может иметь определённое прогностическое значение.

Костная денситометрия - важный метод ранней диагностики остеопороза при ревматоидном артрите.

Тест Ширмера используют для выявления сухого кератоконъюнктивита, при котором определяют снижение слезоотделения после стимуляции полоской промокательной бумаги, заложенной за нижнее веко (показателем служит длина полоски, смоченной слезами: в норме 15 мм у молодых, 10 мм у пожилых). Применяют специфичный и информативный тест окрашивания эпителия конъюнктивы и роговицы бенгальским розовым или флюоресцеином с последующей биомикроскопией: краситель окрашивает точечные эрозии конъюнктивы и участки отслоившегося эпителия.

Для диагностики паренхиматозного паротита используют сиалографию . Биопсия слизистой оболочки нижней губы позволяет выявить раннее поражение слюнных желёз, ещё до развития клинических проявлений ксеростомии; лимфоцитарная инфильтрация (более 1 очага, включающего 50 клеток и более) подтверждает диагноз синдром Шёгрена.

Диагностические критерии ревматоидного артрита

Для постановки диагноза ревматоидного артрита необходимо, по крайней мере, наличие 4 из 7 критериев, предложенных Американской ревматологической ассоциацией в 1987 г (таблица ниже). Первые 4 признака должны устойчиво сохраняться не менее 6 недель. Не исключаются больные с двумя клиническими диагнозами. Чувствительность критериев составляет 91,2%, специфичность - 89,3%.

Дифференциальный диагноз следует проводить с болезнью Бехтерева, с синдромом Рейтера, Шегрена, псориатическим артритом, остеопорозом, подагрой.

Критерии	Определение
Утренняя скованность	Утренняя скованность (в области суставов или околосуставных тканей), сохраняющаяся не менее 1 ч
Артрит трёх и более суставов	Припухание или выпот, установленный врачом в трёх и более суставах. Возможно поражение 14 суставов на правых и левых конечностях (пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые, запястные, локтевые, коленные и голеностопные суставы)
Артрит суставов кистей	Припухлость одной и более группы суставов следующей локализации: запястья, пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов
Симметричный артрит	Сходное поражение суставов с обеих сторон (двустороннее поражение проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых или плюснефаланговых суставов, возможно без абсолютной симметрии)
Ревматоидные узелки	Подкожные узелки, локализующиеся на выступающих участках тела, разгибательных поверхностях или в околосуставных участках, определённые врачом
Ревматоидный фактор	Обнаружение повышенной концентрации ревматоидного фактора в сыворотке любым методом, дающим положительные результаты, не более чем у 5% здоровых людей
Рентгенологические изменения	Рентгенологические изменения кистей и стоп, типичные для ревматоидного артрита, включающие эрозии или несомненную костную декальцификацию, локализующиеся или наиболее выраженные в поражённых суставах (только остеоартритические изменения не учитываются)

Наиболее характерные проявление ревматоидного артрита в дебюте заболевания:

• боль при пальпации и движении и припухлость поражённых суставов;
• ослабление силы сжатия кисти;
• утренняя скованность в суставах (длительность зависит от выраженности синовита);
• ревматоидные узелки (редко).

Лечение больных ревматоидным артритом

Лечение больных ревматоидным артритом начинают в специализированном ревматологическом стационаре.

Лечение пациентов с ревматоидным артритом должно проводится ревматологом. Необходим комплекстный подход c привлечени специалистов других медицинских специальностей (ортопедов, физиотерапевтов, кардиологов, невропатологов, психологов и др.).

Избегать факторов, которые могут провоцировать обострение болезни (инфекции, стрессы и др.).

Отказ от курения и приема алкоголя. Курение может играть роль в развитии и прогрессировании ревматоидного артрита; выявлена ассоциация между количеством выкуриваемых сигарет и серопозитивностью по ревматоидному фактору, прогрессированием эрозивных изменений суставов, появлением ревматоидных узелков, а также поражением лёгких (у мужчин).

Поддержание нормальной массы тела.

Лечебная физкультура (1-2 раза в неделю).

Физиотерапия: тепловые или холодовые процедуры, электрофорез, ультразвук, лазеротерапия (при умеренной активности РА).

Ортопедическое пособие: профилактика и коррекция типичных деформаций суставов и нестабильности шейного отдела позвоночника, шины для запястья, корсет для шеи, стельки, ортопедическая обувь.

Санаторно-курортное лечение показано только больным с минимальной активностью РА или в стадии ремиссии. Наиболее широко используются бальнеологические здравницы (Сочи, Пятигорск) и грязевые здравницы (Евпатория, Одесса). Последние показаны при преимущественно пролиферативных изменениях в суставах. Противопоказанием для санаторно-курортного лечения является высокая общая или местная активность процесса и выраженная функциональная недостаточность суставов, лишающая больного возможности самообслуживания.

Активная профилактика и лечение сопутствующих заболеваний.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

В целях уменьшения боли и воспаления в суставах проводят лечение нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП): Диклофенак, Ибупрофен, Кетопрофен, Флурбипрофен, Напроксен, Ацеклофенак, Лорноксикам и др. Однако, поскольку НПВП не влияют на прогрессирование повреждения суставов и вызывают побочные эффекты, особенно у лиц пожилого возраста, монотерапия НПВП при ревматоидном артрите противопоказана. При выборе НПВП необходимо учитывать эффективность и переносимость лечения, возможность токсических реакций), возраст больных, характер сопутствующей патологии, приём других лекарственных средств.

Фармакотерапия ревматоидного артрита основана на применении базисных противовоспалительных препаратов (Метотрексат, Лефлуномид, Гидроксихлорохин, Сульфасалазин, Циклоспорин, Инфликсимаб и др), лечение которыми следует начинать как можно раньше от момента выявления симптомов болезни. В случае неэффективности монотерапии базисными противовоспалительными препаратами, показано проведение комбинированной терапии несколькими базисными противовоспалительными препаратами.

Раннее назначение базисных противовоспалительных препаратов способствует улучшению функции суставов и замедлению прогрессирования их деструкции, позволяет уменьшить потребность в НПВП, снизить риск инвалидизации, улучшить качество жизни и прогноз. К недостаткам и ограничениям терапии базисными противовоспалительными препаратами относят трудно прогнозируемую эффективность и токсичность, невозможность достигнуть длительной ремиссии - при прекращении лечения обычно наступает обострение, побочные реакции. Поэтому необходим тщательный мониторинг, а в некоторых случаях немедленное прерывание лечения. Женщинам детородного возраста, принимающим базисные противовоспалительные препараты, необходима контрацепция.

Литература
1. Внутренние болезни в 2-х томах: учебник / Под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова - 2010. - 1264 c.
2. Внутренние болезни: учебник. - Стрюк Р.И., Маев И.В. 2008. - 496 с. (Для стоматологов)

Администрация сайта сайт не дает оценку рекомендациям и отзывам о лечении, препаратах и специалистах. Помните, что дискуссия ведется не только врачами, но и обычными читателями, поэтому некоторые советы могут быть опасны для вашего здоровья. Перед любым лечением или приемом лекарственных средств рекомендуем обратиться к специалистам!

КOММЕНТАРИИ

Вероника / 2017-10-04

Расскажу о своем опыте, может кому пригодится, потому что для меня эта причина стала очень неожиданной. В общем болела у меня спина, достаточно долго я пила пенталгин для снятия боли, потому что-то времени нет к врачу пойти, то страшно было начитавшись ужастиков в интернете… но собрав волю в кулак всё-таки пошла. А все оказалось очень не сложно и даже лечение обошлось одними витаминами. Комплекс витаминов группы B поставил меня на ноги, потому что все дело оказалось в нейропатической боли, а комплекс витаминов эту боль снял, восстановив нервную ткань, да и еще мазалась бальзамом Сустамед на барсучьем жире, врач сказал -это не повредит. Да ещё и спокойней стала теперь, всем домашним бонус.

2.1. При оформлении «Заключения о причине смерти» (врачом-патологоанатомом в завершение патологоанатомического диагноза и клинико-анатомического эпикриза) и заполнении бланка «Медицинского свидетельства о смерти»(форма № 106/У-98) используют понятия «первоначальная причина смерти» и «непосредственная причина смерти».

2.2. Первоначальная причина смерти – это: а) болезнь или травма, вызвавшая последовательный ряд болезненных процессов, непосредственно приведших к смерти; б) обстоятельства несчастного случая или акта насилия, которые вызвали смертельную травму. Согласно законодательству РФ в качестве первоначальной причины смерти от травмы указывают ее вид.

В заключительном клиническом или патологоанатомическом диагнозах первоначальная причина смерти – это основное заболевание при монокаузальной структуре диагноза или нозологическая единица, выставленная на первом месте в комбинированном основном заболевании.

Первоначальная причина смерти указывается и кодируется по МКБ-10 в медицинском свидетельстве о смерти, указывается первой в заключении о причине смерти.

В заключении о причине смерти следует также перечислить все нозологические единицы, входящие в структуру комбинированного основного заболевания.

2.3. Непосредственная причина смерти – это смертельное осложнение, определяющее развитие терминального состояния и механизма смерти (но не элемент самого механизма смерти), которое также указывается в соответствующих пунктах «Заключения о причине смерти» и медицинском свидетельстве о смерти. Могут встретиться летальные исходы, в которых основное заболевание (первоначальная причина смерти) является одновременно непосредственной причиной смерти, не имея смертельных осложнений.

При смерти больного после хирургического вмешательства, важного для танатогенеза диагностического или другого медицинского вмешательства, необходимо в заключении о причине смерти указать его и число суток (часов) до летального исхода после их проведения.

2.4. «Заключение о причине смерти» - обязательный раздел протокола патологоанатомического вскрытия и формулируется следующим образом:

«Смерть больного (ФИО, возраст) наступила (последовала) от – … (первоначальная причина смерти), в сочетании, или при наличии, или на фоне - … (при комбинированном основном заболевании), осложнившимся - … (непосредственная причина смерти - смертельное осложнение)».

Допускается второй вариант формулировки, более лаконичный:

«Основное заболевание (первоначальная причина смерти) умершего (ФИО, возраст) - … , смертельное осложнение (непосредственная причина смерти) - …».

В «Заключении о причине смерти» нельзя указывать наличие совпадения или расхождения диагнозов, мнения о ходе лечебного процесса– это указывается только в клинико-анатомическом эпикризе.

2.5. По приказу МЗ РФ от 07.08.98 г. № 241 « О совершенствовании медицинской документации, удостоверяющей случаи рождения и смерти, в связи с переходом на МКБ-10» – с 01.01.99 г. заполняются формы: № 106/у-98 или, для перинатальной смерти, – № 106-2/у-98. Форма медицинского свидетельства о смерти является международной и содержит для записи причины смерти пункт 18, разделы «I», (строки «а», «б», «в», «г») и «II», а напротив них – пустые ячейки, предназначенных для указания кода первоначальной причины смерти по МКБ- 10.

2.6. Состояние, записанное на НИЖНЕЙ заполненной строке пункта 18 раздела «I» в строках «а», «б», «в» свидетельства, является первоначальной причиной смерти, используемой для статистических разработок. Для указания на обстоятельства внешних воздействий (травма, отравление и т.д.) используют строку «г» после документального подтверждения этих обстоятельств.

2.7. Записи в медицинских свидетельствах о смерти должны полностью совпадать с соответствующими записями в медицинской документации (диагнозом, заключением о причине смерти и др.).

Если имело место только одно явление в цепи патологических процессов, достаточно записи на строке «а» в разделе «I» свидетельства. Если имело место более одного явления в этой цепи, непосредственная причина смерти (смертельное осложнение) вписывается на строке «а», а первоначальную причину смерти следует вписывать последней, на строке «б» (или «в», с указанием других, «промежуточных», патологических процессов на строке «б»). Таким образом, в разделе «I» можно указать последовательно до 3-х нозологических форм, синдромов, патологических процессов (строки «а», «б» и «в») причем в последовательности, обратной диагнозу. Выше (раздел «I» строка «а») указывается непосредственная причина смерти (смертельное осложнение). Если непосредственная (осложнение) и первоначальная (основное заболевание) причины смерти совпадают (смерть последовала от самого заболевания), то в этом пункте указывается только одно основное заболевание - первоначальная причина смерти. В других случаях первоначальная причина смерти - основное заболевание, - указывается ниже, в строках «б» или «в» (в последнем случае при наличии важных «промежуточных» патологических процессов, между смертельным осложнением и основным заболеванием).

При комбинированном основном заболевании в разделе «I» медицинского свидетельства о смерти указывается только первая нозологическая единица, которая становится первоначальной причиной смерти.

Первоначальная причина смерти - основное заболевание (или при комбинированном основном заболевании - первая нозологическая единица в его составе) кодируется в пункте 18 разделе «I» по МКБ-10. Другие записи в строках раздела «I» не кодируются.

В разделе «II» пункта 18 медицинского свидетельства о смертиуказывают одну из оставшихся нозологических единиц комбинированного основного заболевания (если оно было комбинированным) и/или важнейших сопутствующих заболеваний, которые потребовали лечебно-диагностических мероприятий. Эта нозологическая единица, синдром или патологический процесс кодируется по МКБ-10.

Приоритет при оформлении и кодирования нозологических единиц в разделе «II» медицинского свидетельства о смерти имеют (независимо от их места в рубриках комбинированного основного или сопутствующего заболевания) в порядке убывания:

алкоголизм (или хроническая алкогольная интоксикация) или наркомания;

социально значимые заболевания (сахарный диабет, гипертоническая болезнь и др.).

2.8. При заполнении ячеек (клеток) кодовой таблицы для кодирования причин смерти по МКБ-10 в пункте 18 медицинского свидетельства о смерти, код следует указать в ячейках строго напротив строки, где имеется запись первоначальной причины смерти (в разделе «I») и строго напротив раздела «II» для второй нозологической единицы. Заполнять следует все ячейки (знак «.» в коде занимает свою ячейку), если иное не предусмотрено МКБ-10 (имеются коды из 3-х знаков).

Примеры:

Для 4-х значных кодов:

2) правильно

Для 3-х значных кодов:

2) правильно

2.9. Бланк медицинского свидетельства о смерти является документом СТРОГОЙ ОТЧЕТНОСТИ. В каждом медицинском учреждении должны быть изданы внутренние приказы, регламентирующие правила работы с ними в соответствии с нормативными и распорядительными документами Минздравсоцразвития РФ.

Медицинское свидетельство о смерти должно быть выдано родственникам умершего или уполномоченным ими лицам не позднее суток после патологоанатомического вскрытия (или после оформления заключительного клинического диагноза, если вскрытие не проводилось) в соответствие с требованием Закона РФ от 12.01.1996 г. № 8 «О погребении и похоронном деле».

Медицинское свидетельство о смерти может быть выдано с пометкой «окончательное», «предварительное», «окончательное вместо предварительного или окончательного». Необходимо в течение 7 суток (при наличии инфекционного заболевания) или одного месяца (при прочих заболеваниях) передать в органы статистики окончательное свидетельство, если было выдано предварительное или было изменено окончательное. Неправильно (с ошибками, исправлениями) заполненные экземпляры свидетельств и соответствующие корешки к ним перечеркивают, делают запись «испорчено» и оставляют в сброшюрованной книжке бланков.

2.9. Оформление медицинского свидетельства о смерти и кодирование по МКБ-10 при «алкогольной болезни».

Острая алкогольная интоксикация (отравление этанолом и суррогатами алкоголя) указывается как первоначальная причина смерти в пункте 18, разделе «I» медицинского свидетельства о смерти и шифруется кодом Т 51 из класса ХIХ МКБ-10.

В случаях, когда первоначальной причиной смерти является собственно «хронический алкоголизм», в зависимости от конкретных особенностей наблюдения (делирий, психотические расстройства, хронический алкоголизм без уточнений) – именно эти нозологические единицы указываются в пункте 18 разделе «I» медицинского свидетельства о смерти и используются коды F 10.0 – F 10.5 из класса V МКБ-10.

В случаях диагнозов с перечислением в основном заболевании пораженных алкоголем органов, в медицинском свидетельстве о смерти указывается и кодируетсянозологическая единица – первоначальная причина смерти – заболевание, связанное с наиболее пораженным органом, выставленное после двоеточия в основном заболевании после группового понятия «хронический алкоголизм с полиорганными проявлениями:» или «хроническая алкогольная интоксикация с полиорганными проявлениями:» .

Если в качестве основного заболевания вынесена одна из нозологических единиц – алкогольных органных поражений, а хронический алкоголизм или хроническая алкогольная интоксикация с перечислением прочих пораженных органов представлены как фоновое заболевание, то указывается в пункте 18, разделе «I» медицинского свидетельства о смерти и кодируется именно та нозологическая единица, которая выставлена как основное заболевание – первоначальная причина смерти. В этих случаях в пункте 18, разделе «II» медицинского свидетельства о смерти указывается либо хронический алкоголизм, либо хроническая алкогольная интоксикация (в соответствии с тем, что записано в диагнозе).

Сличение заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов производится по общепринятым правилам (см. п. 3). Не является расхождением диагнозов нераспознанное при жизни поражение одного из органов при хроническом алкоголизме или хронической алкогольной интоксикации, если это поражение не являлось первоначальной причиной смерти (с оформлением ее в пункте18, разделе «I» медицинского свидетельства о смерти).

Ревматоидный артрит, ревматизм, ревматическая атака... Это все об одном и том же заболевания? "Ни в коем случае!" - говорит профессор кафедры госпитальной терапии №1 Первого МГМУ имени Сеченова Марина Каневская. Рассказывает "Российская газета" .

Суставы болят и опухли? Это могут быть признаки ревматоидного артрита

Профессор Марина Каневская: К сожалению, ревматоидный артрит сильно помолодел

Марина Зиновьевна, ревматизм и ревматоидный артрит совершенно разные заболевания. Но корень у них один - ревматический?

Марина Каневская: Под ревматическими заболеваниями подразумевается целая группа болезней с различной причиной и проявлениями. Когда-то их рассматривали исключительно как болезнь сердца. Затем большее внимание стали уделять тяжелым заболеваниям, приводящим к инвалидности.

Выходит, те же герои Островского, когда жаловались на ревматические страдания, имели в виду болезни сердца?

Марина Каневская: Ревматическая болезнь - прежде всего болезнь сердца. А персонажи классики, жалуясь на ревматизм, имели в виду весь букет болезней, которые объединялись этим словом. Замечу, что персонажи эти были разного возраста.

Давно известно, что ревматоидные недуги не имеют возраста. В наше время ревматоидный артрит начинает развиваться даже и у совсем маленьких детей - с 2 лет, и у тех, кому много более 80. У меня был 93-летний пациент, который о братился с жалобами на нестерпимые боли в кистях и суставах ног - у него диагностирован ревматоидный артрит.

Вы ему помогли? Хотя бы боли удалось снять?

Марина Каневская: И то, и другое произошло. А умер он через несколько лет не от ревматодного артрита, а после операции удаления желчного пузыря.

В наше время ревматодный артрит лечится или излечим?

Марина Каневская: Это во многом зависит от вовремя и правильно поставленного диагноза и своевременно, а главное, грамотно назначенного лечения. Что значит грамотного? Существует арсенал препаратов, способных изменить течение ревматоидного артрита и добиться стойкой и длительной ремиссии. Термин "излечение" мы стараемся не употреблять. И вот почему. Приведу пример из собственной практики. Под моим наблюдением в разное время было почти 800 пациентов, страдающих ревматоидным артритом. Лишь у 17 из них удалось добиться полного здоровья в течение 15-25 лет после единственной атаки болезни. Все эти больные поступили к нам в первые 2-4 месяца от ее начала.

А как распознать начало заболевания? Способен ли на это врач, скажем, участковый терапевт или столь модный ныне "врач общей практики"? По поводу последних есть сомнения в их профессиональной подготовке, поскольку в продвинутых странах такие специалисты готовятся от 2 до 4 лет после получения диплома о высшем медицинском образовании. У нас такой подготовки пока нет.

Марина Каневская: По большому счету вы сами ответили на заданный вами же вопрос. Но мой 40-летний опыт показывает: настороженность у поликлинического специалиста есть. Да, желательно, чтобы ее было больше. И, надеюсь, что сейчас, когда в Москве взят курс на укрепление поликлинического звена врачами общей практики, которых, будем надеяться, сумеем подготовить, - это станет реальностью.

Очень еще рассчитываю на повышение медицинской грамотности самих пациентов, которые при появлении боли, припухлости суставов рук, ног не станут самостоятельно глотать болеутоляющие таблетки, а пойдут к врачу. И врач "не отмахнется" от этих жалоб, а соберет анамнез и вовремя направит больного к ревматологу.

У врача поликлиники на это 12 минут. А наличие ревматолога?..

Марина Каневская: Отведенные минуты - по сути дела лишь некий норматив, который в том или ином случае может быть нарушен. Но самих ревматологов, к сожалению, становится меньше.

И потому число таких пациентов не становится меньше?

Марина Каневская: Причина не только в этом. Несмотря ни на что, диагностика ревматоидного заболевания стала совсем иной. И врачи, и, главное, сами пациенты все-таки стали образованнее. Они знают о признаках заболевания. Более того, нередко хорошо осведомлены о препаратах, которые избавляют от проявлений данной патологии. В мировой ревматологии принят принцип лечения ревматоидного артрита, подразумевающий достижение стойкой ремиссии или стойкой низкой активности болезни, персонифицированный подбор терапии.

Кстати, врачи, работавшие на нашей кафедре, более четверти века назад получили серебряные медали ВДНХ за разработку и внедрение индивидуально подобранной терапии ревматоидного артрита.

Препараты доступны по цене, они есть аптеке?

Марина Каневская: Установление диагноза предполагает назначение, так называемых, базисных противоспалительных, медленно действующих препаратов. Они в основном доступны. Эта терапия требует частого врачебного контроля для оценки эффекта и переносимости лекарств.

При необходимости, то есть тогда, когда назначенная терапия не дает должного эффекта, назначаются генно-инженерные биологические препараты. Цена их иная, она вровень с онкологическими. И очень важно, чтобы городская, муниципальная, региональная системы здравоохранения помогали обеспечить ими, тех, кому они показаны.

Но сам ревматоидный артрит не так опасен, как любая опухоль?

Марина Каневская: По числу неблагоприятных исходов он отличается от злокачественных страданий. Тем не менее ревматоидный артрит способен сокращать продолжительность жизни больных на 7-10 лет. Тут он сродни с поражением коронарных артерий, лимфомой IV стадии.

Есть ли какие-то меры профилактики болезни?

Марина Каневская: К сожалению, нет. А вот определенная генетическая предрасположенность есть. Болезнь развивается при сочетании ее и неблагоприятных факторов внешней среды, в том числе, стресса.

Вы хотите сказать, что человек, перенесший стресс, может заболеть ревматоидным артритом?

Марина Каневская: Да, и стресс, и инфекция, и травма, и не ясная причина, как при многих иммунно-воспалительных заболеваниях.

И общий совет: старайтесь вести здоровый образ жизни?

Марина Каневская: Это полезно всегда.

Мы беседуем в канун летних отпусков. Где и как с большей пользой можно отдохнуть человеку, страдающему ревматоидным артритом?

Марина Каневская: Лучше всего в том же регионе, где пациент живет. Я бы не советовала, например, жителю Сибири или средней полосы отдыхать в Таиланде. Главный критерий выбора места и характера отдыха - наличие или отсутствие активности заболевания.

Длительное время сероводородные ванны Сочинской Мацесты рекомендовали всем этим больным. Но, полагаю, что такой вариант отдыха может быть разрешен только при отсутствии активной стадии болезни, и не в сезон "летних отпусков". А вот регулярно заниматься лечебной физкультурой во все сезоны очень важно.

Визитная карточка

Каневская Марина Зиновьевна - профессор кафедры госпитальной терапии №1 Первого МГМУ имени Сеченова. Родилась в Москве.

В 1973 году окончила лечебный факультет Первого Московского медицинского института имени И.М. Сеченова.

Там же окончила аспирантуру и по сей день работает на кафедре госпитальной терапии №1.

Кандидатская и докторская диссертации посвящены ревматоидному артриту.

Клиническая база кафедры - Московская Городская клиническая больница имени Ерамишанцева.

Кстати

Ревматоидный артрит - иммуно-воспалительное заболевание с развитием костных эрозий и воспалительных изменений суставов и органов.

Расскажите об этом своим друзьям!

Ревматоидный артрит (РА) является широко распространенным заболеванием (0,5-1,5%), при котором достаточно часто отмечается вовлечение в патологический процесс почек, что ухудшает клиническое течение основного заболевания и повышает смертность.

Среди внесуставных проявлений ревматоидного артрита поражение почек имеет наибольшее значение и наряду с сердечно-сосудистыми осложнениями является основной причиной смерти у этих больных. Почечная патология, согласно литературным данным, встречается у каждого третьего пациента с ревматоидным артритом , что подтверждается данными гистоморфологических исследований, а клинические проявления отмечаются лишь у каждого десятого . По данным Boers et al., среди пациентов с ревматоидным артритом поражение почек при жизни диагностируется лишь в 52% случаев. По частоте поражения почек среди ревматических болезней ревматоидный артрит стоит на третьем месте, уступая лишь таким заболеваниям, как системная красная волчанка (СКВ) и системные васкулиты (СВ). В додиализный период нефрологии терминальная стадия хронической почечной недостаточности (ХПН) являлась самой частой причиной смерти больных ревматоидным артритом.

Наиболее серьезным осложнением со стороны почек при ревматоидном артрите является амилоидоз . По данным разных исследований, его частота составляет от 5 до 20% (в среднем 10-15%) случаев. В современной медицине ревматоидный артрит является ведущей причиной развития вторичного амилоидоза и составляет более половины всех его случаев. Амилоидоз почек снижает выживаемость, повышает заболеваемость и является основной причиной терминальной стадии ХПН у больных с ревматоидным артритом и нефропатией. Четкая взаимосвязь активности ревматоидного артрита и амилоидоза вызывает необходимость применения иммуносупрессивной и комбинированной терапии для предотвращения этого осложнения и уменьшения риска перевода пациента на почечно-заместительную терапию (гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки ).

К поражению почек на фоне ревматоидного артрита относятся также различные типы гломерулонефрита и, реже, ревматоидный васкулит почек. При нефропатии, связанной с ревматоидным артритом, наиболее частыми гистологическими проявлениями являются мезангиальный гломерулонефрит (35-60% из биопсий почек у пациентов с изменениями в анализах мочи и (или) поражением почек), а также гломерулопатия минимальных изменений (3-14%) и ANCA-позитивный некротизирующий гломерулонефрит с полулуниями.

Существенное влияние оказывают также нефротоксические эффекты противоревматических препаратов . Длительное применение и комбинированная фармакотерапия ревматоидного артрита приводит к развитию различных побочных эффектов со стороны почек. Так нефротоксичность часто отмечается при использовании таких средств, как препараты золота, D-пеницилламин, циклоспорин А и метотрексат , а также нестероидные противовоспалительные и анальгезирующие средства . Описаны редкие случаи IgA-гломерулонефрита при проведении иммуномодулирующей терапии лефлуномидом и блокаторами рецепторов к фактору некроза опухоли альфа (этанерцепт ).

Вызывая различные поражения почек (лекарственный интерстициальный нефрит, некрозы сосочков почек, мембранозная нефропатия), прием этих препаратов может сопровождаться самой разнообразной симптоматикой - от минимального мочевого синдрома до развития острой почечной недостаточности . Кроме того, течение ревматоидного артрита может сопровождаться сопутствующей почечной патологией, обусловленной наличием артериальной гипертензии, хронического пиелонефрита, сахарного диабета и т. д. Все это существенно затрудняет точную диагностику поражения почек при ревматоидном артрите и, следовательно, влияет на характер проводимой терапии и развитие осложнений. Это же мешает оценить при жизни частоту той или иной почечной патологии, что отражается в имеющейся литературе.

До настоящего времени не существует точных данных о распространенности поражения почек при ревматоидном артрите , они черпаются из анализа различных источников (свидетельств о смерти, данных аутопсии, по клинике и лабораторным показателям, результатам пункционной биопсии почек), каждый из которых имеет свои ограничения.
Данные различных исследований касаются в основном частоты развития амилоидоза почек при ревматоидном артрите.

При появлении клинических признаков поражения почек у больных ревматоидным артритом биопсия почки подтверждала диагноз «амилоидоз» в 10-15% случаев в США, в 22% наблюдений в Японии и в 30% - в Финляндии.

На основании анализа структуры заболеваемости многопрофильного стационара (клиника им. Е. М. Тареева, ММА им. И. М. Сеченова) за 9 лет (1994-2002 гг.) было установлено, что среди причин вторичного АА-амилоидоза ревматоидный артрит занимает ведущее место , составляя 37%.

При анализе аутопсий было обнаружено, что среди почечной патологии у больных ревматоидным артритом преобладает нефросклероз (90%), с несколько меньшей частотой наблюдаются тубулоинтерстициальные изменения (41%), гломерулонефрит (по типу мембранозного или мембранозно-пролиферативного) (41%), амилоидоз почек (11%) и почечный васкулит (6%).

В исследовании M. I. Bely и A. Apathy при изучении данных 161 аутопсии умерших с ревматоидным артритом вторичный амилоидоз почек обнаружен в 34 случаях (21,1%).

В работе финских исследователей, где наблюдение за 640 пациентами с ревматоидным артритом проводилось с 1988 по 2003 гг. (в среднем 13 лет), исходные клинические признаки нефропатии находили у 103 человек (17%). Из них у 8% имела место изолированная гематурия, у 30% - протеинурия, а в 57% случаев отмечалась их комбинация. У 19% пациентов с ревматоидным артритом имел место диагноз «определенный или вероятный амилоидоз почек». К 2003 г. число пациентов с наличием нефропатии составило 28%.

В странах Запада в связи с разработкой эффективных антибактериальных и противотуберкулезных препаратов инфекционные заболевания, являвшиеся основной причиной развития АА-амилоидоза (остеомиелит, туберкулез, хронические нагноительные заболевания легких и т. д.), уступили первое место системным заболеваниям соединительной ткани, в первую очередь ревматоидному артриту. За последние десятилетия удельный вес вторичного амилоидоза почек на фоне ревматоидного артрита возрос с 35 до 60%.

В исследовании итальянских врачей при анализе причин вторичного амилоидоза за пятилетний период (1996-2000 гг.) ревматоидный артрит уверенно занимал первое место (37%), намного опережая болезнь Крона (8,3%) и туберкулез (5,5%).

Наиболее серьезной и загадочной патологией из группы системных заболеваний соединительной ткани является системная красная волчанка.

Системная красная волчанка - системное аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся гиперпродукцией широкого спектра органонеспецифических аутоантител к различным компонентам ядра и иммунных комплексов, вызывающих иммуновоспалительное поражение внутренних органов.

Среди множества поражаемых при системной красной волчанке органов поражение почек является одним из наиболее частых и в то же время наиболее тяжелым. Клинические проявления вовлечения почек в патологический процесс отмечаются у 35-90% больных с системной красной волчанкой, причем в 3-10% случаев заболевание дебютирует поражением почек . Изменения со стороны почек варьируются от изолированных изменений мочевого осадка до полноценного нефритического или нефротического синдрома или ХПН. При случайной выборке у «волчаночных» больных изменения в анализах мочи или нарушение функционального состояния почек отмечается примерно в 25-50% случаев на ранней стадии заболевания. В работе Vlachoyiannopoulos и соавт. установлено, что поражение почек манифестировало протеинурией, микроскопической гематурией, снижением клиренса креатинина, повышением уровней креатинина крови или наличием цилиндров в моче примерно в 50% случаев. В других публикациях распространенность почечных повреждений с аналогичными проявлениями колебалась от 29 до 75%.

Гистоморфологическая картина волчаночного нефрита достаточно хорошо изучена как по данным патологоанатомических вскрытий, так и по материалам прижизненной пункционной биопсии. Специально проведенные исследования показали, что морфологические изменения в почках, характерные для волчаночного нефрита, встречаются значительно чаще, чем клинические его проявления. Вот почему гистологические изменения люпус-нефрита в биоптатах почечной ткани нередко находят у больных системной красной волчанкой без клинических признаков поражения почек.

В соответствии с классификацией ВОЗ (1982 г., модификации в 1997 и 2004 гг.) различают 6 классов волчаночного нефрита :

• I - отсутствие изменений в биоптате;
• II - мезангиальный нефрит;
• III - очаговый пролиферативный;
• IV - диффузный пролиферативный;
• V - мембранозный;
• VI - склерозирующий.

Эти классы в зависимости от характера и объема поражения подразделяются в свою очередь еще на ряд подклассов.

Проявления люпус-нефрита разнообразны - от бессимптомной протеинурии до быстропрогрессирующего гломерулонефрита с наличием полулуний в клубочках почек. Из различных гистологических классов наиболее неблагоприятный прогноз имеет диффузный пролиферативный гломерулонефрит (класс IV по классификации ВОЗ) - у 11-48% пациентов в течение пяти лет развивается терминальная стадия ХПН. Было установлено также, что фокальный пролиферативный гломерулонефрит (класс III по классификации ВОЗ) с 50% или большим количеством пораженных клубочков прогностически сходен с IV классом заболевания и его следует лечить столь же энергично.

Наряду с патологическими изменениями в клубочках при волчаночном нефрите примерно в 50% случаев в патологический процесс вовлекаются канальцы и интерстициальная ткань, т. е. развиваются тубулоинтерстициальные изменения . Это проявляется дистрофией (гиалиново-капельной, вакуольной), а в более тяжелых случаях - субатрофией и атрофией канальцевого эпителия; в интерстициальной ткани - мононуклеарные инфильтраты, очаги склероза, нередко с отложением иммуноглобулинов и комплемента не только в интерстиции, но и на базальных мембранах канальцев.

Важно отметить, что тубулоинтерстициальные изменения практически всегда сочетаются с поражением клубочков и соответствующей им степени тяжести. Изолированные тубулоинтерстициальные нарушения встречаются очень редко.

Поражения мелких сосудов почек у больных волчаночным нефритом выявляются не более чем у 1/4 части больных.

Пункционная биопсия почек и гистологическое исследование биоптатов, проведенные в динамике на протяжении ряда лет, свидетельствуют о возможности перехода одного гистоморфологического типа волчаночного нефрита в другой. Эти исследования имеют важное значение для решения вопроса о целесообразности и обоснованности вида патогенетической терапии, а также для суждения о прогнозе заболевания.

Характер поражения почек при системных заболеваниях соединительной ткани нередко трудно определить по клиническим и лабораторно-инструментальным данным . Так, например, при системной красной волчанке патология почек может быть обусловлена помимо истинного иммунокомплексного гломерулонефрита сосудистыми изменениями в почках, связанными с васкулитом, антифосфолипидным синдромом, поражением почечных канальцев, интерстиция и клубочков, вызванных приемом лекарственных препаратов, влиянием сопутствующей артериальной гипертензии и некоторыми другими факторами.

На наш взгляд, наиболее приближенными к действительности данными могли бы быть результаты, полученные при изучении материалов аутопсии.

Цель исследования : уточнение частоты и характера поражения почек при системной красной волчанке и ревматоидном артрите по данным аутопсий, проведенных в городском клиническом патологоанатомическом бюро г. Минска в 2001-2005 гг., а также определение «вклада» патологии почек в танатогенез этих заболеваний.

Задачи исследования

1. Оценить частоту и характер поражения почек у пациентов, умерших с основным или сопутствующим диагнозом «системная красная волчанка » и «ревматоидный артрит ».
2. На основании углубленного патолого-анатомического анализа протоколов вскрытий определить значение поражения почек в качестве первоначальной и непосредственной причины смерти лиц, страдавших системной красной волчанкой и ревматоидным артритом.

Материал и методы

За период с 2001 по 2005 гг. в стационарах г. Минска умерло 17 313 взрослых лиц. Проведено 13 283 аутопсии (76,4% от числа умерших взрослых). За это же время выполнено 349 аутопсий лиц, умерших от ревматических заболеваний или на их фоне, что составило 2,63% всех аутопсий по г. Минску.

За 5 лет подверглись вскрытию 63 пациента (18,1% от всех ревматических заболеваний), страдавшие при жизни системными заболеваниями соединительной ткани, первичными системными васкулитами и ревматоидным артритом. Из них системная красная волчанка отмечена у 8 умерших, первичный системный склероз - у 3, первичный дерматополимиозит - у 1, первичные системные васкулиты - у 14, ревматоидный артрит - у 37 умерших (рис. 1).

В табл. 1 приведены обобщенные данные о характере поражения почек при системной красной волчанке, первичном системном склерозе, первичном дерматополимиозите и первичных системных васкулитах.

Таблица 1.
Обобщенные данные о поражении почек при системных заболеваниях соединительной ткани

Примечание : ОПН - острая почечная недостаточность.

Результаты и обсуждение

Системная красная волчанка . За рассматриваемый период аутопсия проведена у 8 пациентов с системной красной волчанкой. Все умершие были женского пола в возрасте от 21 до 71 года (медиана 43,5 года) и у всех выявлено поражение почек.

У 7 больных нозологическая форма системной красной волчанки фигурировала в клиническом диагнозе в качестве основного заболевания или первоначальной причины смерти. У одной больной диагноз системной красной волчанки не был установлен на этапе стационарного лечения. В качестве единственной причины смерти системная красная волчанка была определена в 6 случаях из 7. В 1 случае клиницисты рассматривали системную красную волчанку в качестве конкурирующего заболевания. В патологоанатомических заключениях диагноз системной красной волчанки являлся основным во всех 8 случаях. Углубленный патологоанатомический анализ показал, что системная красная волчанка явилась единственной первоначальной причиной смерти у 6 из 8 умерших. В 2 случаях системная красная волчанка была расценена как конкурирующее заболевание.

По данным гистологического исследования, у больных системной красной волчанкой были выявлены следующие классы люпус-нефрита:

• 4а класс (диффузный волчаночный нефрит) - у 1 больной;
• 4с класс (диффузный волчаночный нефрит) - у 1 больной;
• 4 класс диффузного волчаночного нефрита с наличием полулуний в клубочках и ОПН - у 1 больной;
• 4 класс люпус-нефрита без дифференцировки - у 1 больной;
• 5 класс (мембранозный волчаночный нефрит) - у 1 больной;
• 6 класс (фибропластический нефрит) с развитием терминальной ХПН и гемодиализом - у 1 больной;
• 3a класс (очаговый волчаночный нефрит), ассоциированный с катастрофическим течением антифосфолипидного синдрома - у 1 больной.

Во всех случаях имелось нарушение азотовыделительной функции почек, в том числе с явлениями терминальной ХПН у 2 больных. В 4 случаях смерть наступила из-за развития гнойно-септических осложнений. Еще в 2 случаях причиной смерти явились тромбоэмболические осложнения (ассоциация с антифосфолипидным синдромом).

Ревматоидный артрит . Количество умерших с диагнозом ревматоидный артрит составило 37 человек (10,6% от всех ревматических заболеваний) - 31 женщина и 6 мужчин в возрасте от 35 лет до 91 года: медиана - 71 год; M (SD) = 66,2 (12,7) года. Поражение почек было выявлено в 21 случае (56,8%).

Анализ данных катамнеза, результатов макро- и микроскопического исследований почек показал следующее:

• амилоидоз был выявлен в 11 случаях (29,7% всех случаев ревматоидного артрита и 52,4% всей патологии почек);
• хронический гломерулонефрит (мезангиопролиферативный) - 1 случай (2,7% и 4,7% соответственно);
• нефроангиосклероз - 3 случая (8,1% и 14,3%);
• тубулоинтерстициальный нефрит - 3 случая (8,1% и 14,3%);
• хронический пиелонефрит - 3 случая (8,1% и 14,3%).

У 15 человек (40,5%) имели место признаки ХПН. Более половины всех случаев ХПН приходятся на долю амилоидоза - 8 случаев (55,3%), из которых в 3 случаях терминальная ХПН (уремия) явилась непосредственной причиной смерти больных. Возраст умерших больных ревматоидным артритом, течение которого осложнилось амилоидозом почек, был статистически значимо меньше возраста остальных умерших с ревматоидным артритом: медианы 63 (min = 35, max = 84) и 72 (min = 44, max = 91) года соответственно (эмпирическое значение критерия Манна-Уитни 2,14, р = 0,032).

Таким образом, амилоидоз почек является не только самым частым осложнением со стороны почек при ревматоидном артрите, но и предиктором более раннего летального исхода у этой категории больных.

Отмечается преобладание женского пола среди умерших (5: 1), что в целом характерно для ревматоидного артрита, однако при поражении почек разница гораздо более значительная (20: 1).

Поражение почек предсказуемо сопровождалось более высокими показателями мочевины и креатинина, а также уровнем протеинурии и снижением массы почек. Эти показатели в еще большей степени были выражены в группе амилоидоза.

Таким образом, согласно нашим данным, поражение почек при ревматоидном артрите по данным аутопсии выявляется более чем у половины умерших. При жизни эта патология распознается не всегда. Так, в нашем исследовании установлено, что клинический диагноз амилоидоза почек в 4 случаях не был подтвержден при патологоанатомическом вскрытии (гипердиагностика). И наоборот, при жизни амилоидоз почек был не распознан в 6 случаях (гиподиагностика). Следовательно, ошибочная прижизненная диагностика амилоидоза почек у больных ревматоидным артритом была допущена у каждого 4 умершего, что связано с отсутствием морфологического подтверждения клинического предположения.

В развитии тубулоинтерстициального нефрита, отмеченного у 3 умерших, определенную роль могла сыграть и лекарственная терапия, однако для подтверждения лекарственного поражения почек необходимо иметь более полный фармакологический анамнез и иммунофлюоресцентное исследование ткани почек.

Признаки нефроангиосклероза встречались практически во всех случаях поражения почек. Его природа, по-видимому, является комплексной (ишемическая, атеросклеротическая, на фоне заболеваний имеющейся патологии почек).

Выводы

1. По данным углубленного патологоанатомического анализа протоколов вскрытий минского ГКПБ за 2001-2005 гг., поражение почек наблюдалось у 41 из 63 умерших (65,1%) с системными заболеваниями соединительной ткани, первичными системными васкулитами и ревматоидным артритом.
2. Патология почек явилась основной причиной смерти у 10 из 26 больных системными заболеваниями соединительной ткани и первичными системными васкулитами (38,5%). Наиболее частым вариантом поражения почек в изученной группе больных были различные формы вторичного гломерулонефрита . У 3/4 умерших отмечались явления почечной недостаточности, как острой, так и хронической.
3. При первичных системных васкулитах наиболее часто встречалось поражение сосудистого русла почек , начиная от капилляров почечных клубочков и заканчивая почечными артериями, нередко с явлениями быстропрогрессирующего гломерулонефрита с полулуниями, развитием канальцевого некроза и ОПН.
4. При системных заболеваниях соединительной ткани следует четко дифференцировать больных с острым патологическим процессом в почках или обострением хронического и развитием ОПН от пациентов с постепенным формированием терминальной стадии ХПН , обусловленной выраженным нефросклерозом, что радикальным образом влияет на тактику ведения больных и прогноз для жизни.
5. Патология почек весьма часто наблюдается при ревматоидном артрите . Она была выявлена у 21 умершего (56,8%) и сопровождалась в большинстве случаев развитием ХПН.
6. Наиболее частым поражением почек при ревматоидном артрите является амилоидоз почек . Он был выявлен у 11 умерших (29,8%), нередко приводил к терминальной ХПН. Важно подчеркнуть наличие у клиницистов больших затруднений в выявлении амилоидоза почек при ревматоидном артрите - ошибочная диагностика была допущена у каждого 4 умершего (27,0%).
7. Несмотря на патогенетическую общность системных заболеваний соединительной ткани и ревматоидного артрита, следует заострить внимание ревматологов на том факте, что амилоидоз почек и, вероятнее всего, вторичный амилоидоз редко встречаются при системных заболеваниях соединительной ткани и первичных системных васкулитах (амилоидоз почек был выявлен лишь у 1 умершей с первичным системным склерозом (3,8%)) и часто - при ревматоидном артрите (29,8%). Причина этого патогенетического парадокса кроется, возможно, в особенностях фармакотерапии, а также существенно меньшей продолжительности жизни при системных заболеваниях соединительной ткани и первичных системных васкулитах.
8. Другая патология почек встречалась при ревматоидном артрите суммарно несколько реже (27,0%) и носила главным образом неспецифический характер (тубулоинтерстициальный нефрит, хронический пиелонефрит, нефроангиосклероз).

Чиж К. А., Ягур В. Е., Чиж А. К., Апанасович В. Г., Достанко Н. Ю., Дмитриева М. В.
Белорусский государственный медицинский университет.
Журнал «Медицинская панорама» № 9, октябрь 2009.

Ревматоидный артрит (РА) – это хроническое, медленно-прогрессирующее системное заболевание соединительной ткани инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением периферических суставов. Патологический процесс приводит к полному разрушению суставных тканей, к грубым деформациям и развитию анкилозов, что приводит к потере функций суставов и к инвалидности. В тяжелых случаях на поздней стадии ревматоидного артрита могут поражаться и внутренние органы (сердце, почки, легкие, кровеносные сосуды, мышцы и пр.), что значительно ухудшает прогноз заболевания.

Ревматоидный артрит относят в группу аутоиммунных патологий, то есть повреждение тканей осуществляет собственная иммунная система человека, в которой по какой-то причине произошел сбой, и она начала продуцировать антитела к собственным клеткам и тканям.
У женщин болезнь диагностируется в 3 раза чаще, чем у мужчин. Патология развивается у людей любого возраста и даже у детей (ювенильный ревматоидный артрит), но пик приходится на возраст 40-50 лет. Распространенность недуга составляет 5,2% для женщин и 2,5% для мужчин. В международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ 10) этой патологии присвоен шифр М05.

Причины и предрасполагающие факторы

Причины этого вида артрита до конца не выяснены. Чаще всего можно услышать об инфекционной гипотезе развития болезни. Ревматоидное поражение суставов связывают с вирусом Эпштейна-Барр, краснухи, герпеса, гепатита В и пр.

В последние годы все активнее обсуждается роль генетических факторов в развитии ревматоидного артрита. Определенные варианты генов человека могут приводить к нарушениям иммунологических процессов и неполноценности иммунного ответа. Спровоцировать запуск патологического каскада иммунных реакций, который приведет к образованию аутоантител, может большое количество предрасполагающих факторов, среди которых: инфекция, переохлаждение, стресс, гормональный сбой, травма, аллергическая реакция, хирургическое вмешательство и пр.

Классификация ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит характеризируется большим разнообразием клинических проявлений и лабораторных данных, что создает серьезные препятствия в распознавании болезни. Для упрощения этого процесса существует классификация ревматоидного артрита, которую используют для постановки диагноза, а также составления программы лечения и прогноза.

Клинико-иммуннологическая характеристика:

• Сероположительный РА, когда в крови пациентов обнаруживается специфический ревматоидный фактор (80% случаев болезни). Клинические варианты сероположительного РА: полиартрит, ревматоидный васкулит, ревматоидные узелки, ревматоидная болезнь легких, синдром Фелти.
• Серонегативный РА (20% случаев), когда в крови отсутствует ревматоидный фактор. Клинические варианты болезни: полиартрит, синдром Стилла взрослых.

По степени активности патологического процесса различают ремиссию при ревматоидном артрите (нет боли в суставах, утренней скованности, СОЭ до 15 мм/час, СРБ не более 1-го плюса) и фазу обострения. В зависимости от клинических и лабораторных данных, существует 3 степени обострения РА:

1. низкая (боль в суставах оценивается пациентом не более 3 баллов по 10-бальной шкале, утренняя скованность длится 30-60 минут, СОЭ 15-30 мм/час, СРБ – 2 плюса);
2. средняя (боль – 4-6 баллов, скованность в суставах до 12 часов после сна, СОЭ – 30-45 мм/час, СРБ – 3 плюса);
3. высокая (боль – 6-10 баллов, скованность наблюдается на протяжении всего дня, СОЭ – более 45 мм/час, СРБ – 4 плюса).

Рентген-стадия (изменения, которые выявляются при рентгенологическом обследовании в пораженных суставах):

1. Первая: выявляют околосуставной остеопороз.
2. Вторая: остеопороз + сужение суставной щели, могут встречаться единичные узуры (выглядят как “дырки” в внутрисуставных частях костей).
3. Третья: появляются множественные узуры.
4. Четвертая: развиваются анкилозы суставов, их деформация.

Функциональная активность:

1. Все жизненно-важные манипуляции пациент выполняет без затруднений, несмотря на болезнь.
2. При самообслуживании возникают значительные трудности.
3. Пациент не может себя обслуживать без посторонней помощи.

Таким образом, полный диагноз при ревматоидном артрите может звучать так: “Сероположительный ревматоидный артрит: полиартрит, активная фаза, средняя степень активности, рентген-стадия 2, функциональная активность –1”.

Признаки болезни

Ревматоидный артрит может начинаться остро и подостро, причем последний вариант дебюта наблюдается в большинстве случаев. Признаки патологии можно разделить на суставной синдром и внесуставные проявления. Некоторые пациенты могут отмечать неспецифические жалобы еще до поражения суставов, которые называются продромальным, или скрытым, периодом.

Первые признаки РА:

• хроническая усталость;
• постоянная мышечная слабость;
• снижение веса;
• появления боли в мышцах без видимых причин;
• внезапные и беспричинные скачки температуры до субфебрильного уровня (37-38ºС);
• повышенная потливость.

Как правило, такие проявления болезни остаются без внимания, так как объясняются психосоматикой, жизнью в условиях хронического стресса и переутомлением. Далее развивается суставной синдром и внесуставные проявления болезни.

Поражение суставов при РА

У 70% больных РА протекает по типу полиартрита (одновременное поражение более 3-х суставов), гораздо реже наблюдается олигоартрит (воспаление 2-3 сочленений) и моноартрит (поражение 1 сустава). Характерной особенностью РА является воспаление мелких сочленений кистей рук и стоп ног. Реже в патологический процесс втягиваются голеностопные, локтевые, коленные суставы, запястье, еще реже воспаляются тазобедренные, плечевые и сочленения позвоночника.

Боль в суставах имеет свои особенности:

• постоянная;
• ноющая;
• характеризируется волнообразным течением: усиливается к вечеру, немного утихает днем;
• уменьшается под действием нестероидных противовоспалительных средств.

Другие характеристики суставного синдрома при РА:

• поражение суставов симметрическое;
• присутствует утренняя скованность в больных сочленениях;
• суставы могут отекать, кожа над ними становится красной, повышается местная температура (признаки воспаления).

В дальнейшем начинает страдать функция воспаленных суставов (например, пациент не может сжать руку в кулак), постепенно развиваются типичные их деформации:

• “плавник моржа” (ульнарная девиация кисти);
• “шея лебедя”;
• формирование веретенообразных пальцев;
• вальгусная или варусная деформация коленных суставов,
• анкилозы сочленений (полная обездвиженность).

Страдают и мышцы со связками. Развивается атрофия мышечной массы кистей рук, теносиновиты, синдром запястного канала, киста Бейкера, мышечные контрактуры и прочие симптомы.

Внесуставные проявления болезни

При РА, в первую очередь, страдают периферические суставы, но нельзя забывать о том, что это системное заболевание, и в патологический процесс могут втягиваться любые органы и ткани, где присутствует соединительная ткань. Как правило, внесуставные симптомы появляются на последних стадиях болезни, значительно отягощают ее течение и ухудшают прогноз. Именно поэтому ревматоидный артрит считается опасным не только для здоровья, но и для жизни больного человека.

Самые частые внесуставные признаки РА:

• поражение кожи и подкожной клетчатки (истончение и сухость кожных покровов, кожная сыпь, ломкость ногтей, точечные кровоизлияния);
• появление ревматоидных узелков – плотные подкожные образования до 2 см в диаметре, они безболезненные, подвижные, появляются около пораженных суставов, в местах повышенного давления;
• поражение мышц: появляются миалгии, снижается мышечная сила, развивается их атрофия, что еще более усугубляет деформацию конечностей;
• легкие и плевра: развивается сухой или экссудативный плеврит, “ревматоидное легкое” (фиброзирующий альвеолит, интерстициальная пневмония), что может стать причиной дыхательной недостаточности и смерти пациента;
• поражение ЖКТ: развитие аутоиммунного гепатита, панкреатита, гастрита, энтерита;
• поражение сердечно-сосудистой системы: может развиваться перикардит, миокардит и эндокардит, формироваться стеноз или недостаточность сердечных клапанов;
• почки: развивается гломерулонефрит, амилоидоз почек, хроническая почечная недостаточность;
• развиваются васкулиты;
• синдром Фелти: анемия, снижение в крови тромбоцитов (риск кровотечений), увеличение селезенки, периферических лимфатических узлов, ревматоидный полиартрит, уменьшение количества лейкоцитов в крови.

Диагностика при ревматоидном артрите

Поставить диагноз ревматоидного артрита очень сложно, так как нет специфического маркера болезни. Поэтому диагностика должна быть комплексной и обязательно учитывать возможность других похожих заболеваний.

Диагностические критерии РА:

1. Утренняя скованность в больных суставах.
2. Артрит 3-х суставных зон и более.
3. Артрит суставов кистей рук.
4. Симметрическое поражение сочленений.
5. Ревматоидные узелки.
6. Ревматоидный фактор в крови.
7. Характерные рентгенологические признаки.

Как было сказано, нет специфических методов, которые позволяют точно подтвердить РА, но есть некоторые лабораторные тесты и инструментальные обследования, которые помогут врачу разобраться с диагнозом и исключить похожие заболевания.

Анализы при ревматоидном артрите можно разделить на 2 категории:

1. Общие лабораторные тесты, которые указывают на присутствие в организме воспалительного процесса: общий анализ крови, белки острой фазы воспаления, СОЭ, СРБ, биохимические анализы, которые позволяют также оценить функцию внутренних органов.
2. Специфические тесты, которые указывают на РА: выявление ревматоидного фактора в крови, антицитрулиновые антитела (АЦЦП), антинуклеарные антитела (ANA), цитология синовиальной жидкости и выявление в ней изменений, характерных для аутоиммунного воспаления (ревматоидный фактор, рагоциты, изменение цвета и прозрачности, увеличение количества лейкоцитов).

Инструментальные методы диагностики:

• артроскопия;
• рентгенография;
• МРТ, КТ;
• сцинтиграфия;
• биопсия оболочки поврежденного сустава;
• УЗИ суставов и внутренних органов.

Дифференциальная диагностика ревматоидного артрита является обязательным компонентом постановки правильного диагноза. Чаще всего приходится искать отличия от артрита реактивного, остеоартроза, псориатической артропатии, ревматического воспаления суставов, болезни Бехтерева, синдрома Шегрена.

Последствия и осложнения ревматоидного артрита

Последствия ревматоидного артрита зависят от своевременности постановки диагноза и назначения специфической терапии, от степени активности процесса и варианта его течения, от наличия повреждений внутренних органов и соблюдения всех врачебных рекомендаций.

Очень часто из-за грубых деформаций суставов пациенты становятся инвалидами, значительно снижается качество их жизни. В случае присоединения внесуставных поражений может развиваться сердечная, легочная, почечная недостаточность, которые становятся причиной летального исхода. Значительно увеличивается риск фатальных сердечно-сосудистых событий (инфаркт, инсульт).

Из-за необходимости постоянно принимать гормональные препараты, нестероидные противовоспалительные и цитостатики развиваются тяжелые побочные эффекты медикаментозной терапии.

Современные методы лечения

Основная терапия при РА – это медикаменты. Другие методики (лечебная физкультура, массаж, физиотерапия) применяются только в период ремиссии в качестве общеукрепляющей терапии. Важно помнить, что гимнастика запрещена в активной фазе болезни.

Лечение можно разделить на 2 этапа:

• купирование обострения воспаления;
• базисная терапия ревматоидного артрита.

К препаратам, которые устраняют симптомы патологии, относят:

• анальгетики,
• нестероидные противовоспалительные средства,
• глюкокортикоидные гормоны.

Существует несколько схем применения этих препаратов. В каждом случае врач подбирает нужное лекарство и его дозы в индивидуальном порядке.

Базисные медикаменты применяются не только в период обострения, но и при ремиссии. Они способны как устранить симптомы болезни, так и влиять на ее течение, продлевая период ремиссии. К ним относятся:

• лефлуномид,
• метотрексат,
• циклоспорин А,
• препараты золота,
• Д-пенициламин,
• плаквенил,
• азатиоприн,
• циклофосфамид,
• препараты биологической терапии.

Лечение ревматоидного артрита – это очень сложная задача, которая под силу не каждому специалисту. Но нужно помнить, что совместными усилиями можно взять болезнь под контроль и предупредить ее инвалидизирующие последствия. Главное – не сдаваться, следовать всем врачебным рекомендациям и верить в успех.

Копчик – часть отдела позвоночника, к нему прикреплены мышцы и связки таза, крупные суставы, рядом с ним находится огромное количество нервных окончаний.

Перелом копчика – травма болезненная, грозит осложнениями, поэтому важно знать, как выглядит клиническая картина, в чем заключается лечение, каковы возможные последствия повреждений.

Признаки

Следствием падения на ягодицы, ушиба, аварии может быть перелом копчика, симптомы травмы выражается ярко:

• человек ощущает нестерпимую боль внизу спины;
• ощущения усиливаются при попытке подняться, пройтись;
• даже легкое покашливание отдается резкой болью;
• сидеть в этой ситуации человеку сложно;
• при напряжении и попытке опорожнить кишечник, болезненные ощущения усиливаются;
• поврежденная часть поясницы заметно отекает, опухоль занимает обширную площадь, масштабы ее зависят от степени травмирования.

Как определить перелом копчика? Перепутать болевой синдром при ушибе и разрушении целостности кости можно только вначале, в первом случае его интенсивность постепенно снижается. Основной яркий показатель перелома копчика – симптомы, и лечение требуется когда:

• боль, ярко выраженная, резкая со временем больному не становится легче;
• на месте травмы образуется гематома – это главный признак, того, что кость сломана при ушибе синяка, как правило, нет.

При переломе копчика со смещением, человек чувствует себя еще хуже, болевые ощущения настолько сильные, что встать он не в состоянии, малейшее движение отзывается невыносимой болью.

Чем раньше обратиться к врачу, тем быстрее произойдет выздоровление, вероятность развития осложнений меньше. Перелом копчика фото, сделанное на рентгеновском аппарате, показывает произошло смещение или нет, отсюда будет назначено лечение.

Лечение

Перед началом лечения необходимо провести обследование, поскольку в результате повреждений могут пострадать другие отделы позвоночника, или боли вызваны сильным ушибом, возможно, произошел перелом копчика со смещением. Фото, сделанное во время обследования, отражает всю серьезность проблемы.

Вначале травматолог произведет осмотр места повреждения:

• пальпацией определит объем травмы, подвижность отростка;
• для точного определения целостности кости, степени изменений понадобится снимок копчика в двух проекциях;
• необходимо ректальное обследование, у женщин проводится исследование со стороны влагалища;
• дополнительно могут понадобиться результаты МРТ.

Когда поставлен диагноз — перелом копчика, лечение в случае стандартной травмы проходит амбулаторно. Важно обеспечить неподвижность отростка: к спине больного прикрепляется своеобразная шина — ватно-марлевая повязка, предохраняющая копчик. Лечение предполагает постельный режим не менее 2 недель.

Если смещение произошло, то больной остается в стационаре. Лежать он будет постоянно на животе, во избежание образования пролежней, иногда разрешается переворачиваться. В этом случае под низ спины подкладывается ортопедический резиновый круг.
Как лечить перелом копчика в этой ситуации, решает травматолог.

Лечение проводится комплексное:

• В первые дни после повреждения, чтобы отделы костей не сместились в момент дефекации, облегчить процедуру помогает клизма;
• Помочь когда болит копчик – задача медикаментозной терапии. Сначала это инъекции и свечи, позже уколы заменяют таблетками;
• Врач может назначить гели и мази для снятия отеков;
• Если целостность кожи нарушена при открытой ране, гнойном процессе, образовании свищей, мази противопоказаны;
• Назначается прием витаминов и препаратов, способствующих скорейшему сращиванию костной ткани;
• Рекомендуется включить в рацион продукты, содержащие в составе кальций и витамин D;
• Через месяц при правильном лечении больной может приступать к реабилитационным мероприятиям.

Обычно температура при этом заболевании не поднимается, но полностью такого развития событий не стоит исключать. Вероятно, развитие воспалительного процесса в месте травмы, в этой ситуации врача следует информировать немедленно. Специалист выяснит причину и сможет справиться с проблемой.

Когда все возможные мероприятия не приводят к успеху, или отделы копчика раздроблены доктор может принять решение о кокцигэктомии (удалении).

Реабилитационный период

Период восстановления при переломе копчика, последствиях и лечении играет огромную роль, поэтому им пренебрегать нельзя. Его задача — возобновление эластичности связок и мышц, улучшение обменных процессов, обновление кровообращения и костной ткани в месте травмы. Он ускоряет процесс выздоровления, уменьшает риск развития последствий. Включает в себя:

• лечебную физкультуру;
• физиотерапевтические процедуры;
• лечебный массаж; гирудотерапию.

В этот период для комфортного сидения можно воспользоваться подушкой, она снизит нагрузку на седалищный отросток. Отказаться от провоцирующих обострение факторов: физических нагрузок, езды на велосипеде, поднятия тяжестей.

Первая помощь

Насколько правильно будет оказана доврачебная помощь в момент повреждений, зависит тяжесть последствий травмы. Если окружающие будут знать, что делать при переломе копчика, несколько простых приемов помогут больному, а последствия окажутся не такими травмирующими для пострадавшего, не дадут проблеме усугубиться:

• не стоит стараться поднять человека, когда он испытывает сильные боли, лучше, если он останется лежать;
• важно, при транспортировке обеспечить ему неподвижность травмированного участка, поэтому его требуется уложить набок или на живот. Это даст возможность избежать смещения и других осложнений в случае перелома;
• сильную боль поможет облегчить любой анальгетик;
• к поврежденной части тела во избежание распространения гематом и отека следует приложить холод;
• после этого больного необходимо доставить в травмпункт.

При компрессионном переломе отростка происходит сжатие позвоночного столба, травмируется не только копчик, но и сам позвоночник, а это очень опасно. Если такая ситуация появилась, то больного лучше не трогать, так как любое движение способно нанести еще больший вред. Требуется вызвать скорую помощь. Мои пациенты пользуются проверенным средством, благодаря которому можно избавится от болей за 2 недели без особых усилий.

Чем опасен?

При простом переломе копчика, последствия, при условии, что больной обратился к врачу своевременно, не несут особой угрозы, и болевые ощущения со временем проходят.

Если после травмы прошло несколько дней, больной не обращается в больницу, а у него сломан копчик, последствия уже сложно предсказать. Такое безответственное отношение к своему здоровью может привести к тому, что раздробленные кости могут сместиться и срастись неправильно.

Чем опасен перелом копчика, если произошло даже незначительное изменение положения костей?

• Развитием неврита, который будет отражаться болью при сидении и вставании, встрясках при катании на велосипеде, походу в туалет;
• При смещении происходит натягивание оболочки спинного мозга, его сдавливание, а это чревато сильными головными болями;
• Если в результате перелома защемляются нервные окончания, отвечающие за работу внутренних органов, то это приведет к нарушению их функций, развитию ряда заболеваний;
• Если кости срастутся неправильно, впоследствии в этой части формируются мозоли, образуются кисты наросты и свищи. Они способны значительно ухудшить качество жизни, беспокоя человека постоянными болями, воспалениями, ограничивая физическую подвижность, не давая полноценно жить и работать. Со временем это приводит к дегенеративным процессам в костях и тканях.

Поэтому когда происходит перелом копчика со смещением, последствия, гораздо серьезнее. В некоторых случаях для решения вопроса достаточно физиопроцедур и массажа, в иных ситуациях, только оперативное вмешательство спасет ситуацию.

Компрессионный перелом, при сдавливании спинного мозга или его повреждении – самое опасное последствие. Это грозит потерей чувствительности в отдельных частях конечностей, нарушением полноценной работы опорно-двигательного аппарата. Такая травма способна усадить человека в инвалидное кресло или привести к смерти.

У женщин

Копчик относится к рудиментным органам и состоит из нескольких позвонков, соединенных с крестцом суставами и связками. У мужчин его подвижность незначительна, у слабого пола ввиду строения таза отклонения боле существенны. Поэтому последствия перелома копчика у женщин встречаются чаще и приводят к серьезным результатам:

• Сдавливание малого таза при сложных случаях приводит к тому, что женщина не сможет самостоятельно родить;
• В период беременности, когда плод слишком крупный, а кости недостаточно восстановились, существует риск образования трещины;
• Активные действия акушера в момент рождения ребенка, могут стать причиной повторного перелома;
• Иногда происходит полная потеря репродуктивной функции.

Если у женщины уже был перелом в этой части тела, то во время беременности, это повод для усиленного врачебного наблюдения. Невозможно предугадать, как он поведет себя в стрессовой ситуации, ведь насколько сложен был перелом копчика, симптомы, и последствия будут соразмерны травме.

В любом случае, если после ушиба или падения присутствуют болевые ощущения, появились признаки перелома копчика — значимый повод обратиться в поликлинику. Это даст возможность исключить травму или купировать проблему на раннем этапе, позволит избежать серьезных осложнений.