Причины и лечение гиперлипидемии. Гиперлипидемия: симптомы, лечение, причины гиперлипидемии

Эндогенный холестерин продуцируется гепатоцитами и транспортируется с током крови при помощи липопротеинов низкой плотности. Возвращение холестерина в гепатоциты от периферических тканей осуществляется липопротеинами высокой плотности. После этого холестерин выделяется в желчь в неизменном виде или трансформируется в желчные кислоты.

Холестерин в организме выполняет ряд жизненно важных функций. Он является компонентом клеточной мембраны, необходим для синтеза гормонов. Однако повышение концентрации холестерина в крови оказывает неблагоприятное воздействие на организм. Это способствует отложению избытка вещества на сосудистых стенках, что провоцирует развитие .

При повышении концентрации холестерина обычно не возникает клинической симптоматики, поэтому важно соблюдать диету и проводить периодическое определение параметров липидного спектра, особенно у пациентов, которые относятся к группам риска.

Высокая величина коэффициента атерогенности опасна, поскольку даже при нормальном содержании холестерина в ЛПНП концентрация его в ЛПВП снижена, что провоцирует развитие негативной симптоматики и может привести к серьезным осложнениям вплоть до инфаркта или .

При триглицеридемии наблюдается стойкое повышение концентрации триглицеридов в сыворотке крови. Эти вещества являются основным источником запасенной энергии. Они как поступают с пищевыми продуктами, так и вырабатываются эндогенно, в печени. Для их транспортировки в организме также необходимы липопротеины низкой плотности и хиломикроны. Увеличение концентрации триглицеридов может спровоцировать развитие , а также .

Терапевтические меры при гиперлипидемии предполагают понижение концентрации липидов. Для этого необходима коррекция образа жизни и рациона питания.

В тяжелых случаях гиперлипидемии необходимо назначение лекарственной терапии для снижения риска возникновения сердечно-сосудистых патологий.

Своевременная диагностика гиперлипидемий различных форм и этиологических факторов может предупредить развитие серьезных сердечно-сосудистых патологий. Корректное лечение позволяет снизить концентрацию холестерина и триглицеридов в сыворотке крови и устранить проявления клинической симптоматики.

Причины

Существует ряд этиологических факторов, которые способствуют развитию гиперлипидемии . К ним относятся:

• наследственная предрасположенность;
• неправильный рацион питания с повышенным содержанием липидов;
• провоцирующие патологии: диабет, болезни выделительной системы;
• прием некоторых лекарственных препаратов (диуретиков, кортикостероидов, бета-блокаторов);
• превышение допустимого индекса массы тела;
• вредные привычки (злоупотребление алкоголем).

Патология может носить полиэтиологичный характер, то есть риск ее возникновения и прогрессирования увеличивается при сочетании нескольких возможных причин. Поэтому важно вовремя диагностировать гиперлипидемию, а также корректировать образ жизни и рацион питания, неправильное ведение которых может привести к развитию патологического процесса.

Симптомы

При спровоцированных гиперлипидемиями заболеваниях сердечно-сосудистой системы наблюдаются боли в области груди , и инфаркты. Само по себе состояние гиперлипидемии симптомов не имеет . При чрезмерно повышенных концентрациях холестерина возможно накопление его под кожей в области глаз и в сухожилиях.

При увеличенной концентрации триглицеридов формируются узловые образования в области коленей и локтевых суставов. На коже появляются множественные желтоватые бугорки. При наследственном характере патологии проявление подобной симптоматики наблюдается довольно часто.

Приобретенная гиперлипидемия может не давать клинических проявлений довольно долго, поэтому важно периодически проверять показатели липидного профиля для своевременной диагностики патологии и назначения терапии для устранения симптоматики.

Необходимо помнить, что отложение липидов на поверхности сосудистой стенки вызывает изменение в турбулентном потоке крови и затрудняет ее прохождение по суженным сосудам. Это провоцирует ишемизацию близлежащих тканей и повышает риск инфарктов, инсультов и прочих патологий кровообращения.

Несмотря на слабую выраженность внешней клинической симптоматики гиперлипидемии, внутренние проявления могут быть весьма серьезными и зачастую приводят к развитию тяжелых осложнений, к числу которых относятся патологии сердечно-сосудистой системы - инфаркты и .

Диагностика

Во взрослом возрасте необходимо регулярно проводить для своевременного выявления гиперлипидемий различного генеза и осуществления корректных терапевтических мероприятий.

Важным параметром является коэффициент атерогенности, который позволяет оценить риск развития сердечно-сосудистых патологий. При наличии провоцирующих заболеваний или отягощенного анамнеза исследования на липидный профиль следует проводить чаще.

В качестве диагностических мер назначаются:

• определение параметров липидного спектра;
• определение цвета сыворотки (хилез провоцирует изменение оттенка на молочный);
• определение концентрации мочевой кислоты;
• определение активности амилазы;
• определение концентрации электролитов;
• определение концентрации аполипопротеина В;
• рентген суставов, который может выявить и симптомы перестройки костной ткани;
• компьютерная томография поджелудочной железы;
• допплеровское исследование;
• ангиография.

Совокупность методов диагностики позволит не просто выявить факт гиперлипидемии, но и определить возможную причину ее появления. Это позволит назначить корректное и эффективное лечение.

Лечение

Терапевтические меры направлены на устранение основной патологии , которая привела к развитию гиперлипидемии. Прежде всего, необходимо своевременно лечить такие патологии, как и диабет.

Помимо этого, важной мерой является коррекция образа жизни и рациона питания. Необходимо назначение диеты с пониженным содержанием липидов. Также стоит употреблять пищу с достаточным содержанием пищевых волокон. Полезно включать в рацион злаковые продукты, овощи, зелень и фрукты. Кроме того, стоит задуматься о снижении массы тела. Это помогает существенно снизить концентрацию триглицеридов в сыворотке крови.

Хороший эффект дает избавление от вредных привычек. Коррекция образа жизни, увеличение физической активности благотворно влияют на организм и способствуют снижению уровня липидов в сыворотке крови.

При недостаточности принятых мер назначают лекарственные препараты. К ним относятся средства, способствующие усилению экскреции желчи, статины, фибраты и некоторые витамины.

В особо тяжелых, не поддающихся терапии случаях гиперлипидемии, пациентам назначается процедура плазмафереза для выраженного уменьшения концентрации холестерина в сыворотке крови.

Как правило, терапия гиперлипидемии носит пожизненный характер . Конечно, соблюдение профилактических и терапевтических мероприятий способствует улучшению состояния, однако, для достижения стойкого результата нельзя изменять образ жизни и установленную диету. Это существенно снизит риск развития сердечно-сосудистых патологий и необходимость дополнительного приема лекарственных препаратов.

Нужно помнить, что комплексный подход к терапии гиперлипидемии позволяет вовремя устранить как этиологический фактор, так и симптоматические проявления патологии.

Профилактика

Главной профилактической мерой служит потребление пищевых продуктов со сниженным содержанием липидов . Также стоит поддерживать вес в допустимых границах и при необходимости его снижать. Это предотвратит повышение уровня липидов. Необходимо отказаться от вредных привычек, употребления алкоголя и курения. Важным моментом является достаточная физическая нагрузка. Нельзя допускать гиподинамические состояния, стоит заниматься физкультурой и спортом.

Важно проводить измерение показателей липидного спектра регулярно, особенно для пациентов, которые относятся к группам риска - имеют отягощенный анамнез и сопутствующие патологии. Это позволит вовремя выявить патологию и предпринять меры для коррекции образа жизни. Также своевременная диагностика повышает эффективность назначенной медикаментозной терапии и способствует скорейшему выздоровлению.

Прогноз

Благоприятен при своевременной диагностике и соблюдении всех терапевтических мер. Возможен риск прогрессирования патологий сердечно-сосудистой системы (инфарктов, ) при отсутствии лечения.

Запущенные случаи гиперлипидемии могут потребовать сложных терапевтических мероприятий, которые включают как схемы лекарственной терапии, так и процедуры плазмафереза. Профилактические диагностические меры, а также правильный образ жизни и питания делают прогноз течения патологии благоприятным и повышают эффективность медикаментозной терапии.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Холестерин на сосудах – причина гиперлипидемии

Гиперлипидемии встречаются часто: почти у 25% взрослого населения уровень холестерина в плазме превышает 5 ммоль/л. Поскольку при этом повышается риск сердечно-сосудистых заболеваний, своевременное лечение гиперлипидемии является очень важным. При обследовании больного с гиперлипидемией в первую очередь следует исключить ее вторичное происхождение, т. е. установить причины, например заболевания печени и билиарной системы, ожирение, гипотиреоз, сахарный диабет, неправильное питание и злоупотребление алкоголем. В большинстве случаев гиперлипидемии многофакторны, т. е. обусловлены как внешними причинами, так и генетической предрасположенностью. Некоторые формы гиперлипидемий первичны, генетически обусловлены. В основе их классификации лежит именно этот факт. При подтверждении диагноза гиперлипидемии следует обследовать всех членов семьи больного.

Факторы риска

У большинства больных гиперлипидемия может быть скорригирована только соответствующей диетой. Значительные усилия в клиниках при лечении направлены на устранение у больных с нарушениями липидного обмена других факторов риска, таких как гипертензия, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, курение, а также на коррекцию нарушенного липидного обмена. Применение препаратов, снижающих уровень липидов в крови, оправдано лишь у сравнительно небольшого числа больных с большими изменениями в липидном профиле с целью снижения риска развития ишемической болезни сердца.

Биохимическая диагностика основана на результатах анализа крови, взятой у больного через 14 ч после еды. Если стоит вопрос о лечении в течение всей жизни больного, исследование повторяют 2-3 раза с недельным интервалом. У больных с рецидивирующим инфарктом миокарда и при других тяжело протекающих заболеваниях концентрация триглицеридов в плазме увеличена, а холестерина уменьшена. Липидный профиль у них не стабилен в течение 3 мес после острого периода заболевания. Однако показатели, полученные в первые 24 ч после развития патологического процесса, когда еще не успели произойти существенные изменения метаболизма, можно считать достаточно информативными.

Липопротеиды и гиперлипидемия

Поступающие с пищей триглицериды в кровеносном русле превращаются в хиломикроны, количество которых в процессе липолиза прогрессивно уменьшается. Этот процесс осуществляется с участием фермента липопротеинлипазы, связанного с эндотелием капилляров в определенных тканях, в том числе в жировой, скелетных мышцах и миокарде. Жирные кислоты, высвобождающиеся в процессе липолиза, поглощаются тканями, а оставшиеся хиломикроны элиминируются печенью. Эндогенные триглицериды синтезируются печенью и циркулируют в связанном с липопротеидами очень низкой плотности (ЛОНП) состоянии. Из кровотока они устраняются с участием того же липолитического механизма, который участвует в элиминации экзогенных триглицеридов. Образующиеся в процессе метаболизма триглицеридов липопротеиды низкой плотности (ЛНП) представляют собой основную систему доставки холестерина в ткани у человека. Это довольно небольшого размера молекулы, которые, проходя через сосудистый эндотелий, связываются со специфическими рецепторами, обладающими высоким сродством к ЛНП на клеточных оболочках, и проникают в клетки путем пиноцитоза. Внутриклеточный холестерин необходим для роста и восстановления мембранных структур, а также для образования стероидов.

Липопротеиды высокой плотности (ЛВП) - богатые холестерином частицы, выполняющие функцию транспортных посредников, мобилизующих периферический холестерин, например из сосудистой стенки, и переносящих его в печень для элиминации. Таким образом, они осуществляют функцию протекторов при ишемической болезни сердца.

Типы гиперлипидемии

Различают несколько типов гиперлипидемии. Тип 1 (встречается редко) характеризуется высоким уровнем хиломикронов и триглицеридов в крови вследствие дефицита липопротеинлипазы и сопровождается болями в животе, панкреатитом и ксантоматозными высыпаниями.

Тип 2а (встречается часто) характеризуется большой концентрацией в крови как ЛНП, так и холестерина и ассоциируется с риском ишемической болезни сердца. Эти больные составляют 0,2% в популяции, и семейная гиперхолестеринемия у них наследуется по гетерозиготному моногенному типу, которая приводит к преждевременному развитию тяжело протекающих заболеваний сердца и ксантоматоза.

Тип 2б (встречается часто) характеризуется большой концентрацией ЛНП и ЛОНП, холестерина и триглицеридов в крови и ассоциируется с риском ишемической болезни сердца.

Тип 3 (встречается редко) характеризуется высоким уровнем так называемых флотирующих 3-липопротеидов, холестерина и триглицеридов в крови вследствие наследственной аномалии апо-липопротеида, сочетается с ксантоматозом на ладонных поверхностях, ишемической болезнью сердца и заболеваниями периферических сосудов.

Тип 4 (встречается часто) характеризуется высоким уровнем в крови ЛОНП и триглицеридов, может сопровождаться ожирением, диабетом и алкоголизмом, ведет к развитию ишемической болезни сердца и заболеваний периферических сосудов.

Тип 5 (встречается редко) характеризуется высоким уровнем в крови хиломикронов, ЛОНП и триглицеридов. Отчасти эти метаболические изменения могут быть следствием злоупотребления алкоголем или сахарного диабета. У больных этого типа нередко развиваются панкреатиты.

Препараты для лечения гиперлипидемии

Холестирамин (Квестран) выпускается в виде пакетов, содержащих по 4 г препарата, и представляет собой ионообменную смолу, связывающую в кишечнике желчные кислоты. Образовавшиеся в печени из холестерина желчные кислоты попадают в кишечник с желчью и реабсорбируются в верхних отделах тонкого кишечника. Всего в организме содержится 3-5 г желчных кислот, но в связи с кишечно-печеночной рециркуляцией, которая совершается 5-10 раз в день, в кишечник ежедневно попадает в среднем 20-30 г желчных кислот. Связываясь с холестирамином, они выводятся с каловыми массами и истощение их запасов в депо стимулирует превращение желчных кислот в холестерин, в результате чего уровень последнего, в частности ЛНП, в плазме снижается на 20-25%. Однако у некоторых больных в печени может компенсаторно усиливаться биосинтез холестерина. Суточная доза холестирамина составляет 16-24 г, но иногда для коррекции липидного профиля требуется до 36 г/сут. Такая доза слишком большая (9 пакетов по 4 г в день), что неудобно для больных. Почти у половины из них, принимающих холестирамин, развиваются побочные эффекты (запор, иногда анорексия, вздутие живота, реже диарея). Поскольку препарат связывает анионы, то при комбинированном применении с варфарином, дигоксином, тиазидовыми диуретиками, фенобарбиталом и гормонами щитовидной железы следует учитывать, что всасываемость их снижается, поэтому эти лекарственные средства следует принимать за час до приема холестирамина.

Колестипол (Колестид) аналогичен холестирамину.

Никотиновая кислота (выпускается по 100 мг) снижает уровень холестерина и триглицеридов в плазме. Возможно, действие ее обусловлено антилиполитическим эффектом в жировой ткани, в результате чего снижается уровень неэстерифицированных жирных кислот, представляющих собой субстрат, из которого в печени синтезируются липопротеиды. Для лечения больных с гиперлипидемией используют 1-2 г никотиновой кислоты 3 раза в день (в норме потребность в ней организма составляет менее 30 мг/сут). При этом у больного часто краснеет кожа лица и нарушается функция пищеварительного тракта. При постепенном увеличении дозы в течение 6 нед побочные реакции менее выражены и к ним развивается толерантность.

Никофураноза (тетраникотиноилфруктоза, Брадилан), эфир фруктозы и никотиновой кислоты, возможно, лучше переносится больными.

Клофибрат (Атромид; выпускается по 500 мг) ингибирует синтез липидов в печени, снижая уровень холестерина в плазме на 10-15%. У больных с гиперлипидемией 3 типа эффект может быть в два раза более выраженным. Клофибрат легко всасывается в пищеварительном тракте и в значительной степени связывается с плазменными протеинами. Его действие прекращается в результате метаболизма в печени, кроме того, он в неизмененном виде экскретируется с мочой. В количестве 500 мг его принимают 2-3 раза в день после еды. Побочные эффекты выражены слабо, но иногда развивается острая миалгия, особенно при гипопротеинемических состояниях, таких как нефротический синдром, когда концентрация свободного вещества необычно велика. Результаты контролируемого исследования с плацебо, в котором участвовали 15 475 больных, свидетельствуют о том, что при использовании клофибрата с целью первичной профилактики инфаркта миокарда частота развития инфарктов миокарда была на 25% ниже у больных, получавших активный препарат. Однако неожиданностью оказалось увеличение частоты летальных исходов от заболеваний, не связанных с ишемической болезнью сердца, что осталось без объяснения (доклад Комитета ведущих исследователей. Br. Heart J., 1978; Lancet, 1984). У больных, принимавших клофибрат, увеличивалась частота калькулезного холецистита, требовавшего хирургического лечения. При комбинированном применении с антикоагулянтами для приема внутрь, фуросемидом и производными сульфомочевины может происходить взаимодействие в результате их конкуренции с клофибратом за связь с плазменными альбуминами. В связи с этим увеличивается концентрация в крови фармакологически активных не связанных с белком соединений, что приводит к усилению эффектов указанных препаратов при назначении их в терапевтических дозах. Во многих странах клофибрат в качестве гиполипидемического средства запрещен для длительного применения.

Бензафибрат (Безалип) по действию сходен с клофибратом. Он снижает уровень в плазме триглицеридов и холестерина.

Пробукол (Лурселл) увеличивает экскрецию желчных кислот и снижает биосинтез холестерина, в результате чего уменьшается концентрация липидов в плазме как низкой, так и высокой плотности, обладающих протекторными свойствами. Обычно препарат хорошо переносится больными, но у некоторых из них развиваются расстройства со стороны пищеварительного тракта и боли в животе.

Лечение гиперлипидемии в зависимости от ее типа

Лечение при гиперлипидемии следует проводить с учетом некоторых общих положений. Во-первых, необходимо вначале попытаться воздействовать на любую патологию, способную вызывать нарушение липидного обмена, например сахарный диабет, гипотиреоз.

Во-вторых, корригируют диету: а) уменьшают количество потребляемых калорий при избыточной массе тела до ее нормализации (разумеется, необходимо уменьшить потребление алкоголя и жиров животного происхождения); прекращение употребления алкоголя сопровождается снижением уровня триглицеридов в крови; б) больные, у которых не снижается масса тела или она уже соответствует норме, должны употреблять в пищу меньшее количество жиров, жиры животного происхождения следует заменить на полиненасыщенные жиры или масла. Соблюдение специальной диеты, например исключение из нее яичного желтка, сладостей, мяса, необязательно, так как достаточно эффективно уменьшение потребления жиров.

В-третьих, при определенных типах гиперлипидемий рекомендуется проводить соответствующее лечение.

Тип 1 (иногда тип 5). Уменьшают количество пищевых жиров до 10% от общего количества потребляемых калорий, чего можно достичь частичной заменой жиров на триглицериды со средней длиной цепи, которые, не поступая в общий кровоток в составе хиломикронов, попадают непосредственно в печень через воротную систему.

Тип 2а. Обычно гиперлипидемия корригируется при соблюдении диеты, но при наследственной форме практически всегда необходимо назначать ионообменные смолы (холестирамин или колестипол), а часто и другие средства.

Типы 2б и 4. Как правило, больные страдают ожирением, диабетом, алкоголизмом, у них отмечаются погрешности в питании. Эти нарушения могут быть скорригированы при соблюдении диеты. В резистентных случаях дополнительно назначают никотиновую кислоту, клофибрат или безафибрат.

Тип 3. Обычно больным достаточно соблюдать диету, но иногда им приходится назначать высокоэффективные при этом типе гиперлипидемии препараты клофибрат или безафибрат. К трудно корригируемым относятся наследственные гиперлипидемии типа 2а и тяжело протекающие типы 3, 4 и 5; эти больные должны быть обследованы специалистом.

Что нужно сделать после прочтения этой статьи? Если Вы страдаете гиперлипидемией, в первую очередь постарайтесь изменить свой образ жизни, а затем по рекомендации врача подбирайте препарат. Если Вам за 40 и Вы не знаете свой холестериновый статус, не поленитесь сдать анализ крови. Возможно, своевременно начатое лечение гиперхолестеринемии станет важным методом профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Будьте здоровы!

Гиперлипидемия (гиперлипопротеинемия, дислипидемия) - аномально повышенный уровень липидов и/или липопротеинов в крови человека. Нарушение обмена липидов и липопротеинов встречается довольно часто в общей популяции. Гиперлипидемия является важным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний в основном в связи со значительным влиянием холестерина на развитие атеросклероза. Кроме этого, некоторые гиперлипидемии влияют на развитие острого панкреатита.

Классификация

Классификация липидных нарушений, основанная на изменении профиля липопротеинов плазмы при их электрофоретическом разделении или ультрацентрифугировании, была разработана Дональдом Фредриксоном в 1965. Классификация Фредриксона принята Всемирной организацией здравоохранения в качестве международной стандартной номенклатуры гиперлипидемий. Однако, она не учитывает уровень ЛПВП, который является важным фактором, снижающим риск атеросклероза, а также роль генов, вызывающих липидные нарушения. Данная система остаётся самой распространённой классификацией.

Гиперлипопротеинемия	OMIM	Синонимы	Этиология	Выявляемое нарушение	Лечение
Тип I		Первичная гиперлипопротеинемия , Наследственная гиперхиломикронемия	Пониженная липопротеинлипаза (ЛПЛ) или нарушение активатора ЛПЛ - апоС2	Повышенные хиломикроны	Диета
Тип IIa	143890	Полигенная гиперхолестеринемия , Наследственная гиперхолестеринемия	Недостаточность ЛПНП-рецептора	Повышенные ЛПНП	Статины, Никотиновая кислота
Тип IIb	144250	Комбинированная гиперлипидемия	Снижение ЛПНП-рецептора и повышенный апоВ	Повышенные ЛПНП, ЛПОНП и триглицериды	Статины, Никотиновая кислота, Гемфиброзил
Тип III	107741	Наследственная дис-бета-липопротеинемия	Дефект апоЕ (гомозиготы апоЕ 2/2)	Повышенные ЛППП	Преимущественно: Гемфиброзил
Тип IV	144600	Эндогенная гиперлипемия	Усиленное образование ЛПОНП и их замедленный распад	Повышенные ЛПОНП	Преимущественно: Никотиновая кислота
Тип V	144650	Наследственная гипертриглицеридемия	Усиленное образование ЛПОНП и пониженная липопротеинлипаза	Повышенные ЛПОНП и хиломикроны	Никотиновая кислота, Гемфиброзил

Гиперлипопротеинемия I типа

Редкий тип гиперлипидемии, который развивается при недостаточности ЛПЛ или дефекте в белке-активаторе ЛПЛ - апоС2. Проявляется в повышенном уровне хиломикрон, классе липопротеинов, переносящих липиды от кишечника в печень. Частота встречаемости в общей популяции - 0,1 %.

Гиперлипопротеинемия II типа

Наиболее частая гиперлипидемия. Характеризуется повышением холестерина ЛПНП. Подразделяется на типы IIa и IIb в зависимости от отсутствия или наличия высоких триглицеридов.

Тип IIa

Эта гиперлипидемия может быть спорадической (в результате неправильного питания), полигенной или наследственной. Наследственная гиперлипопротеинемия IIа типа развивается в результате мутации гена ЛПНП-рецептора (0.2 % популяции) или гена апоВ (0.2 % популяции). Семейная или наследственная форма проявляется ксантомами и ранним развитием сердечно-сосудистых заболеваний.

Тип IIb

Этот подтип гиперлипидемии сопровождается повышенной концентрацией триглицеридов в крови в составе ЛПОНП. Высокий уровень ЛПОНП возникает из-за усиленного образования главного компонента ЛПОНП - триглицеридов, а также ацетил-кофермента А и апоВ-100. Более редкой причиной этого нарушения может быть замедленный клиренс (удаление) ЛПНП. Частота встречаемости этого типа в популяции - 10 %. К этому подтипу относятся также наследственная комбинированная гиперлипопротеинемия и вторичная комбинированная гиперлипопротеинемия (как правило при метаболическом синдроме).

Лечение этой гиперлипидемии включает изменение питания как основной компонент терапии. Многим больным требуется назначение статинов для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний. В случае сильного подъёма триглицеридов часто назначаются фибраты. Комбинированное назначение статинов и фибратов высокоэффективно, но имеет побочные эффекты, такие как риск миопатии, и должно быть под постоянным контролем врача. Используются также другие лекарственные препараты (никотиновая кислота и др.) и растительные жиры (ω 3 -жирные кислоты).

Гиперлипопротеинемия III типа

Эта форма гиперлипидемии проявляется увеличением хиломикрон и ЛППП, поэтому называется ещё дис-бета-липопротеинения. Наиболее частая причина - гомозиготность по одной из изоформ апоЕ - E2/E2, которая характеризуется нарушением связывания с ЛПНП-рецептором. Встречаемость в общей популяции - 0,02 %.

Гиперлипопротеинемия IV типа

Этот подтип гиперлипидемии характерен повышенной концентрацией триглицеридов, поэтому также называется гипертриглицеридемией. Частота встречаемости в общей популяции - 1 %.

Гиперлипопротеинемия V типа

Этот тип гиперлипидемии во многом похож на I тип, но проявляется не только высокими хиломикронами, но и ЛПОНП.

Другие формы

Другие редкие формы дислипидемий , не входящие в принятую классификацию:

• Гипо-альфа-липопротеинемия
• Гипо-бета-липопротеинемия (0.01-0.1 %)

(по D.Frederikson)

	Повышенный уровень ЛП			Атерогенность	Распространенность
	хиломикроны			Не доказана
	ЛПНП, ЛПОНП
	ЛПОНП, хиломикроны

В клинической практике наиболее часто используют именно эту классификацию гиперлипидемий :

I тип - связан с большим количеством хиломикронов, встречается редко (1% случаев). При этом типе атеросклероза не бывает, но существует опасность развития тяжелого дестуктивного панкреатита и панкреанекроза, т.к. хиломикронемия повышает риск тромбоза и эмболии.

Клинические проявления : повышение массы тела, приступы кишечных колик, увеличенные размеры печени и селезенки, пакреатит, ксантоматозные высыпания на коже.

II а тип – повышение в крови ЛПНП, встречается в 10 % случаев.

II в тип – повышение в крови ЛПНП и ЛПОНП, встречается у 40% больных.

Клинические проявления : ксантомы ахиллова сухожилия и

сухожилиячетырехглавой мышцы бедра, липоидная дуга на роговице, ксантоматоз век, кожи локтей и коленей, ИБС, артериальная гипретензия, стеатоз печени, ксантоматоз и атеросклероз полулунных клапанов.

III тип - повышение в крови ЛППП, встречается очень редко - меньше 1%.

Клинические проявления : ладонные и подошвенные ксантомы, липоидная дуга на роговице, стеатоз печени, повышение массы тела, ИБС, артериальная гипретензия, панкреатит, тяжелый атеросклероз периферических сосудов.

IV тип - повышение в крови ЛПОНП, встречается в 45 % случаев.

Клинические проявления : увеличенные размеры печени и селезенки, артериальная гипретензия, ожирение (андроидного типа), стеатоз печени.

V тип - повышение в крови ЛПОНП и хиломикронов, встречается в 5 % случаев, практически не атерогенен.

Клинические проявления : приступы кишечных колик, увеличенные размеры печени и селезенки, повышение массы тела, редко - ИБС.

Следует отметить, что тип гипрелипидемий может меняться в ответ на диету, лечение и изменение массы тела. Борьба с гиперлипидемией рассматривается в настоящее время как решающий фактор успешной профилактики и лечения атеросклеротического поражения сосудов сердца, мозга, нижних и верхних конечностей, а также аорты и других крупных и средних артерий.

Гиполипидемические средства :

статины : лова статин (мевакор), симва статин (зокор), права статин (липостат), флува статин (лескол), церива статин (липобай), аторва статин (липитор);

никотиновая кислота (витамин РР, ниацин, эндурацин) и ее дериваты (аципимокс=альбетам);

секвестранты желчных кислот : холестирамин (квестран), кванталан, холестипол (холестид), пектин;

фибраты : кло фибрат (мисклерон, атромид), беза фибрат (безалип, безамидин), гемфиброзил (нормолип, гемпар, гевилон, гемофарм), фено фибрат (липантил), ципро фибрат (липанор);

пробукол (липомал);

бескрахмальные липополисахариды: хьюаровая смола (гуарем, гумми);

препараты эссенциальных фосфолипидов: эссенциале, липостабил.

Статины

(лова статин, симва статин, права статин, флува статин, церива статин, аторва статин)

Фармакодинамика. Статины являются продуктами жизнедеятельности грибкового микроорганизма Aspergillus terreus или их синтетическими аналогами. Их относят к новому классу антибиотиков – монокалины. Статины, ингибируя активность фермента ГМГ-КоА-редуктазы, уменьшают образование эндогенного холестерина. По принципу отрицательной обратной связи в ответ на снижение синтеза холестерина происодит увеличение образования рецепторов к ЛПНП, которые захватывают ЛПНП, а также ЛППП и ЛПЛНП из крови. Под влиянием статинов липидный профиль плазмы крови изменяется следующим образом: снижается уровень общего холестерина (↓хол и ↓ТГ). Следует отметить, что под влиянием статинов не происходит в организме потенциально токсичных стеролов (изопентинилина, сквалена). Кроме того, ГМГ-КоА, после ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы, легко метаболизируется обратно в ацетил- КоА, который участвует во многих биохимических реакциях организма. При этом следует отметить, что снижение уровня общего холестерина всего на 1 % приводит к уменьшению риска развития сосудистых катастроф (ИБС, инсультов) на 2 %. Известен также другой важный эффект статинов – повышение устойчивости эндотелия к воздействию повреждающих факторов, стабилизация атеросклеротической бляшки, подавление окислительных процессов.

Фармакокинетика. Статины назначают внутрь (до или после еды) в вечернее время, т.к. максимальный синтез холестерина в печени происходит именно ночью. Все препараты (особенно флува статин) хорошо всасываются и активно (70%) захватываются печенью при первом прохождении. Это важно, т.к. все статины (флува статина) неактивны - являются пролекарством, а в печени они превращаются в активные вещества. Только 5% от введенной перорально дозы достигают кровотока в виде активной формы (где она на 95% связана с белками крови), большая же часть остается в печени, где главным образом и оказывает свое действие. Максимальная концентрация препаратов в крови возникает примерно через 1,5 часа. Гипохолестеринемический эффект развивается через 3 дня-2 недели после начала лечения. Максимальный терапевтический эффект возникает в основном через 4 недели. Статины назначают 1 раз в сутки (исключение: флува статин- 2 раза в сутки). Элиминация осуществляется главным образом печенью. При ХПН коррекциядозы не требуется.

Нежелательные эффекты. Гепатотоксичность. Рабдомиолиз («расплавление» мышц), миозит, мышечная слабость (постоянный контроль КФК! крови). Импотенция. Диспепсический синдром. Тромбоцитопения, анемия. Кожные высыпания, фотосенсибилизация.

Показания.

Первичная и вторичная (не менее 2 лет) профилактика ИБС.

Атеросклероз сосудов - сердца, мозга, конечностей и т.п.

Гиперлипидемия II-IVтипов.

Наследственная гетерозиготная форма гиперхолестеринемии.

Статины увеличивают продолжительность жизни на 0,2 года из каждого непрожитого года.

Никотиновая кислота.

(Витамин В 3 , витамин РР)

Фармакодинамика. Входит в состав НАД и НАДФ, которые являются коферментами нескольких сот дегидрогеназ, участвующих в тканевом дыхании и метаболических процессах. Препарат тормозит цАМФ (активатор триглицеридной липазы) и как следствие уменьшает высвобождение свободных жирных кислот, понижает образование ТГ и их включение в ЛПОНП, из которых синтезируются опасные атерогенные липопротеины – ЛПНП (↓ СЖК, ↓ ТГ, ↓ ЛПНП).

По сравнению со статинами, никотиновая кислота оказывает менее выраженное действие ан общий холестерин и холестерин в ЛПНП, однако более эффективно снижает уровень ТГ и повышает холестерин в ЛПВП. Поэтому более эффективна при ТГ (IIв, III, IV типы) и менее эффективно при IIа.

Фармакологиеские эффекты.

Регулирует тканевое дыхание; синтез белков, жиров; рапад гликогена;

Обеспечивает переход транс-формы ретинола в цис-форму, которая идет на синтез родопсина;

Повышает активность фибринолитической системы и уменьшает агрегацию тромбоцитов (↓ образования тромбоксана А 2);

Уменьшает синтез ЛПОНП и включение холестерина в ЛПВП;

Стимулрует образование ретикулоцитов и нормохромных эритроцитов.

Показания.

Фармакокинетика. Никотиновая кислота и ее амид (никотинамид) вводят парентерально и per os. Они хорошо всасываются в нижней части желудка и в верхних отделах ДПК. Поэтому при воспалительных заболеваниях зоны всасывания может быть нарушен процесс ее транспортировки. Биотрансформация осуществляется в печени с образованием ее метаболитов. Элиминация никотиновой кислоты в основном с мочой в неизмененном виде. Необходимо отметить, что никотиновая кислота может синтезироваться печенью и эритроцитами из триптофана при обязательном участии вит. В 2 и В 6 .

Нежелательные эффекты. Многие осложнения являются результатом высвобождения гистамина и активации системы кининов: падение АД, головокружение, покраснение кожи, крапивница, кожный зуд, увеличение секреции желудочного сока, сильное жжение при мочеиспускании. При этом никотинамид этих эффектов не вызывает. При длительном применениииили передозировке никотиновой кислоты может быть: диарея, анорексия, рвота, гипергликемия, гиперурикемия, ульцерация слизистой оболочки ЖКТ, нарушение фукции печени, мерцательная аритмия.

Показания.

Гиповитаминоз В 3 .

Пеллагра (нарушение функции ЦНС, нарушение моторной функции ЖКТ - диарея или запоры, сухость кожи и слизистых- дерматит, глоссит, стоматит).

Атеросклероз. (назначают в очень больших дозах – 3-9 г/сут, в норме потребность организма в витамине 30 мг/сут).

Облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно, мигрень, спазмы желче-и мочевыводящих путей (никотинамид не назначают).

Тромбозы.

Профилактика диабета 1 типа (используют никотинамид).

В настоящее время повилась новая лекарственная форма никотиновой кислоты с использованием особого вида тропического воска в виде матрицы, которая позволяет препарату всасываться в кровь из кишечника равномерно медленно – эндурацин . При его применении уменьшилось число случаев побочных эффектов.

Секвестранты желчных кислот.

(холестирамин, кванталан, холестипол, пектин)

Фармакодинамика. Данные препараты не всасываются из ЖКТ, они образуют комплексы с желчными кислотами в кишечнике и таким образом препятствуют их обратному всасыванию в кровь. В результате в организме интенсифицируется синтез желчных кислот из эндогенного холестерина. Холестерин из ЛПНП начинает интенсивно поступать в печень из сосудистого русла путем захватывания как специальными рецепторами, так и нерецепторными механизмами.

Липидный профиль плазмы изменяется следующим образом: снижается уровень общего холестерина, небольшое снижение ТГ. Наиболее эффективны при IIа типе гиперлипидемий.

Нежелательные эффекты. Диспепсический синдром (запоры, образование каловых камней, тошнота, метеоризм); стеаторея, нарушающая всасывание жирорастворимых витаминов, особенно витамина К.

Показания.

Данные препараты имеют своеобразный вкус, консистенцию, поэтому их рекомендуют запивать соками, сиропами, молоком. Применяют при первичной гиперхолестеринемии 2-3 р/сут, терапевтический эффект возникает примерно через 1 месяц.

Фибраты

3 поколения:

I – кло фибрат;

II – беза фибрат;

III – гемифиброзил, фено фибрат, ципро фибрат.

В основу их деления на поколения положены фармакокинетические особенности, эффективность применения и частота возникновения осложнений.

Фармакодинамика. Фибраты снижают синтез ТГ, входящих в состав ЛПОНП, активность липопротеинлипазы, разрушающей ЛПОНП, повышают захват ЛПОНП и ЛПНП. Кроме того, у этих препаратов есть «статиноподобное» действие по угнетению фермента ГМГ-КоА-редуктазы.

Основной эффект фибратов состоит в ↓ТГ и ЛПОНП плазмы, а также уменьшении образования из них ЛПНП. Фибраты наиболее эффективны при IV и V типах гиперлипидемий.

Фармакокинетика . Изучена недостаточно. Фибраты хорошо абсорбируются из кишечника и появляются в крови деэстерифицированном виде. Фибраты являются пролекарством, превращаются в активную субстанцию в кишечнике, печени, почках. Максимальная концентрация в крови в зависимости от препарата возникает от 1,5 до 4 часов. Все препараты очень хорошо связаны с альбуминами (более 90%) и могут вытеснять другие препараты из связи с ними. Биотрансформация фибратов происходит в печени с образованиемконьюгатов глюкуроновой кислоты и выводятся в основном с мочой. Поэтому при ХПН происходит их кумуляция в организме. Препарату 1 и 2 поколений назначают 3 раза в сутки, а 3 поколения – 2 раза в сутки.

Нежелательные эффекты.

Возникают часто. При применении 1 поколения – 31%, 2 поколения – 20%. 3 - 10% случаев.

Гепатотоксичность ( трансаминаз, щелочной фосфатазы).

Нарушение коллоидной стабильности желчи (возникает опасность образования камней в ж/пузыре).

Миозит, миастения, миопатия, рабдомиолиз.

Диспепсический синдром (отрыжка, тошнота. Рвота, запоры, диарея, метеоризм).

Аритмии сердца.

Лейкопении, тромбоцитопении, анемии.

Канцерогенез!!! (опухоли прямой кишки)

Редко – алопеция, импотенция, головная боль, головокружение, панкреатит, сыпь, дерматит.нарушение зрения, отек гортани.

Показания.

Эффективны как дополнительное средство первичной профилактики гиперлипидемий.

Гиперлипидемии IV, V типов; III типа в сочетании с ожирением и сахарным диабетом II типа.

Снижение риска развития ИБС у больных с гиперлипидемией IIв типа (с↓ЛПВП).

Пробукол

(липомал)

Фармакодинамика. Препарат обладает высокой липофильностью, включается в состав ЛПНП, видоизменяет их и таким образом повышает нерецепторный транспорт ЛПНП в клетки печени. Пробукол увеличивает синтез белка, переносящего эфиры холестерина из клетки. Он обладает выраженным антиоксидантным действием. Это действие очень важно, т.к. образование «пенистых» клеток идет с образованием свободных радикалов О 2. Кроме того, известно, что макрофаги атером продуцируют свободные радикалы, которые приводят к дестабилизации атеросклеротической бляшки.

Влияние на липидный спектрплазмы: препарат снижает общий холестерин и холестерин в ЛПНП. В то же время он снижает уровень и «хорошего» холестерина в ЛПВП, что, безусловно, является нежелательным эффектом.

Фармакокинетика. Препарат назначают в 2 приема во время еды, желательно с продуктами, содержащими растительное масло. Он плохо всасывается (примерно 20%) из ЖКТ. Максимальная концентрация в крови возникает через несколько часов. Однако следует подчеркнуть, что взаимосвязь между концентрацией пробукола и его анитисклеротическим эффектом отсутствует. Он очень хорошо проникает в разные ткани, где накапливается и продолжает выделяться в кровь после его отмены еще в течении 6 месяцев. Битрансформация в печени происходит незначительно, выводится с мочой в неизмененном и измененном виде.

Нежелательные эффекты.

Желудочковые аритмии (удлинение Q-T на ЭКГ). Пробукол нельзя назначать пациентам с инфарктом миокарда в остром и подостром периодах.

Диспесический синдром - диарея, метеоризм, тошнота, боли в животе.

Показания.

Применяют как дополнительное средство первичной профилактики гиперлипидемий, возникших у больных у больных с гомозиготной формой наследственной гиперлипидемии, когда практически отсутствуют рецепторы к ЛПНП.

Бескрахмальные полисахариды – хьюаровая смола.

(гуарем, гумми)

Фармакодинамика. Препарат назначают внутрь. Хьюаровая смола набухает в желудке и задерживает всасывание пищевого холестерина и желчных кислот, т.е. ее действие похоже на секвестранты желчных кислот.

Она слабо снижает в плазме крови уровень общего холестерина и холестерина в ЛПНП.

Нежелательные эффекты.

Ощущение ложной сытости, т.к. препарат набухает в желудке.

Показания. Назначают как дополнительное средство с другими гиполипидемическими средствами. Принимают 2-5 раз в сутки во время еды, запивая стаканом жидкости. Противопоказана у больных со стенозом пищевода и привратника желудка.

Препараты эссенциальных фосфолипидов

(эссенциале, липостабил)

Фармакодинамика. В состав препаратов входит фосфатидилхолин, который активирует фермент лецитин-холестерин-ацетилтрансферазу (ЛХАТ). Этот энзим переводит свободный холестерин в эфиры холестерина, которые не опасны для развития холестерина. Кроме того, фосфатидилхолин включается в состав ЛПВП, что способствует ускорению транспорта холестерина из мембран эндотелия и тромбоцитов, препятствуя агрегации и адгезии последних.

Эти препараты не снижают уровень холестениа в ЛПНП и не влияют на уровень ТГ крови.

Следует отметить, что эти препараты по составу сложные. Кроме фосфатидилхолина, они содержат разные водорастворимые витамины: никотиновую кислоту (и ее амид), пиридоксин, цианокобаламин, пантотеновую кислоту, а также аденозин-5-монофосфат.

Фармакокинетика. Препарат вводят внутривенно и назначают внутрь перед едой 3 раза в сутки.

Показания. Применяют в комбинации с другими гиполипидемическими средствами. Их используют с целью улучшения периферического кровообращения и функции печени, особенно у больных диабетом.

Липиды - научное название жиров, находящихся в организме человека. Когда уровень этих веществ в пределах нормы, липиды выполняют ряд очень важных функций, но если их в избытке, то могут возникнуть серьезные проблемы со здоровьем. В данной статье поговорим о том, что такое гиперлипидемия, опишем симптомы этого явления и разберемся, как лечат это заболевание.

Общие сведения

Термин гиперлипидемия обозначает высокий уровень липидов в крови. Гиперлипидемия - собирательный термин, который включает в себя несколько состояний, но в большинстве случаев он обозначает то, что в организме пациента высокий уровень и триглицеридов.

Повышенный уровень липидов приводит к развитию , то есть уплотнению стенок артерий. В норме артерии гладкие изнутри, и их просвет ничто не перекрывает, но с возрастом на стенках сосудов начинают формироваться бляшки. Эти бляшки образованы липидами, циркулирующими в крови. Чем больше в артерии бляшек, тем меньше ее просвет и тем хуже она функционирует. Некоторые бляшки могут быть настолько большими, что практически полностью перекрывают просвет сосуда.

Атеросклероз значительно повышает риск развития , и . К счастью, каждому по силам снизить свой уровень липидов крови и, таким образом, снизить риск развития атеросклероза и всех его осложнений. Даже незначительные изменения образа жизни в здоровую сторону (например, гимнастика по утрам и отказ от быстрых перекусов вредной едой) могут снизить уровень холестерина и стать первым шагом в лечении гиперлипидемии.

Первичная гиперлипидемия наследуется генетически, однако генетический дефект обнаруживается лишь у небольшого числа пациентов с атеросклерозом. Вторичная гиперлипидемия может развиваться на фоне , заболеваний , при и , синдроме Кушинга, алкоголизме, приеме гормональных препаратов (эстрогенов) и других лекарственных средств, которые могут повлиять на метаболизм липидов. Гиперлипидемия - это основной, и при этом модифицируемый, фактор риска развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.

При описании этого состояния используют также следующие термины:

• Гиперхолестеринемия;
• Гипертриглицеридемия;
• Гиперлипопротеинемия;
• Дислипидемия;
• Повышение уровня холестерина в крови.

Гиперхолестеринемия

• Гиперхолестеринемия, независимо от причины, основной изменяемый фактор развития .
• Гиперлипидемия обычно никак себя не проявляет до тех пор, пока уровень липидов крови не станет зашкаливать.
• Таким образом, выявление групп пациентов, которым необходимо лечение специальными препаратами, основано на скрининге детей и взрослых путем проведения простого анализа крови. Кроме того, необходимо тщательно собирать анамнез жизни пациента, поскольку на этом этапе можно выявить практически все факторы риска.
• Сейчас доступна и широко распространена терапия лекарственными средствами (статинами) для уменьшения уровня особой фракции холестерина - липопротеидов низкой плотности (ЛПНП).
• Исследования показывают, что на каждый 1% снижения уровня ЛПНП происходит снижение на 1,5% риска развития сердечно-сосудистых катастроф (инфарктов и инсультов).
• Цель лечения (достижение определенного уровня липидов) определяется исходным уровнем липопротеидов низкой плотности и группой риска пациента.
• , такие как снижение веса, коррекция питания и регулярные упражнения, - ключевые моменты в лечении гиперхолестеринемии.

Гипертриглицеридемия

• Существуют препараты, способные снижать уровень триглицеридов крови.
• Вопреки распространенному мнению, гипертриглицеридемия тоже является модифицируемым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Основные характеристики

Ожирение не только портит внешний вид человека, но и становится причиной заболеваний внутренних органов.

1. Гиперлипидемия - это группа нарушений, характеризующихся повышением уровня холестерина крови, особенно его фракций ЛПНП и/или триглицеридов.
2. Гиперхолестеринемия обычно не дает никаких симптомов.
3. Гипертриглицеридемия обычно тоже никак себя не проявляет, но после того, как уровень триглицеридов достигнет 1000 мг/дл, начинают появляться симптомы: ксантомы на коже и .
4. Считается, что гиперлипидемия наследуется от родителей, но на ее развитие влияют следующие факторы: определенные заболевания и лекарственные препараты, неправильное питание и алкоголь.
5. К лекарственным препаратам относят: иммуносупрессоры, тиазидные диуретики, прогестины, ретиноиды, анаболические стероиды, глюкокортикоиды, ингибиторы протеаз, бета-блокаторы.
6. К заболеваниям относят: сахарный диабет обоих типов, гипертироидизм, хронические болезни почек, нефротический синдром, желчнокаменная болезнь.
7. Гиперлипидемия - основной и модифицируемый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний.
8. Поэтому цель лечения определяется уровнем холестерина в крови и группой риска, в которой находится пациент. Агрессивное лечение, направленное на достижение минимальных значений холестерина, назначается пациентам, имеющим высокий риск инфарктов и инсультов.
9. Статистика показывает, что эффективная терапия по снижению уровня липопротеидов низкой плотности приводит к резкому снижению заболеваемости и смертности как у пациентов с уже имеющейся ишемической болезнью сердца, так и у пациентов с начальными проявлениями гиперхолестеринемии.

Причины

Частые причины

• Наследственная гиперхолестеринемия, проявляющаяся повышением уровня холестерина и триглицеридов и снижением уровня липопротеидов высокой плотности;
• Наследственная гипертриглицеридемия.

Редкие причины

Гиперхолестеринемия

• Наследственная гиперхолестеринемия с повышенным уровнем холестерина;
• Наследственная дисбеталипопротеидемия (гиперлипопротеинемия III типа);
• Наследственный дефект аполипопротеида;
• Дефицит аполипопротеида;
• Аутосомно-рециссивная гиперхолестеринемия.

Гипертриглицеридемия

• Дефицит липопротеидлипазы.

Предрасполагающие факторы

• Гипертиреоидизм;
• Синдром Кушинга;
• и нефротический синдром;
• Холецистит и желчнокаменная болезнь;
• Диспротеинемия (нарушение баланса белковых фракций).

Лекарственные препараты:

• Анаболические стероиды;
• Ретиноиды;
• Оральные контрацептивы и эстрогены;
• Тиазидные диуретики;
• Ингибиторы протеаз;
• Бета-блокаторы.

Питание:

• Потребление жира в количестве более 40% от суточной калорийности;
• Потребление насыщенных жиров в количестве более 10% от суточной калорийности;
• Потребление холестерина в количестве более 300 мг в сутки.

Образ жизни:

Распространенность

Возраст

1. Уровни общего холестерина и липопротеидов низкой плотности повышены у 20% .
2. Уровни общего холестерина и липопротеидов низкой плотности повышены у 30% женщин от 20 до 60 лет.
3. У молодых женщин уровни холестерина и ЛПНП ниже, чем у мужчин того же возраста.

Пол

У мужчин гиперлипидемия встречается чаще, чем у женщин.

Раса

Уровни общего холестерина и липопротеидов низкой плотности приблизительно равны у представителей всех национальностей.

Диагностика гиперлипидемии

Поскольку гиперлипидемия долгое время не дает никаких симптомов, необходимо регулярно сдавать анализы крови. Рекомендуется проходить такое обследование как минимум каждые 5 лет после достижения возраста в 20 лет.

Анализ крови позволяет увидеть уровень холестерина и всех его фракций. Лечащий врач обязательно сравнит полученные показатели с нормой. По результатам сравнения доктор решит, что необходимо: назначение лекарственных средств, изменение образа жизни или сочетание этих методов лечения. Также по специальной таблице терапевт или кардиолог определит риск развития инфаркта в ближайшие 10 лет. Чем выше уровень холестерина и ЛПНП, и чем больше дополнительных факторов риска (ожирение, курение и т.п.), тем более агрессивное лечение назначит врач.

Анализ крови показывает уровни липопротеидов низкой плотности (ЛПНП, «плохой холестерин»), липопротеидов высокой плотности (ЛПВП, «хороший холестерин»), общего холестерина и триглицеридов. Для снижения риска инфаркта нужно стремиться к:

• ЛПНП менее 130 мг/дл
• ЛПВП более 40 мг/дл для мужчин и более 50 мг/дл для женщин
• Общий холестерин менее 200 мг/дл
• Триглицериды менее 200 мг/дл

Считается, что чем меньше уровень холестерина и триглицеридов, тем лучше.

В программе «Жить здорово» рассказывают, о чем говорит уровень холестерина в крови:

Как лечить гиперлипидемию?

Лечение гиперлипидемии зависит от уровня холестерина и триглицеридов, степени риска развития инфаркта миокарда в ближайшее время и общего состояния здоровья пациента. Первое же, что предложит врач, это изменение образа жизни (питание, физическая нагрузка и т.п.).

Цель - снизить уровень общего холестерина и ЛПНП. Если оздоровление образа жизни не помогает, то доктор назначит специальные лекарственные препараты. В среднем, почти всем мужчинам старше 35 лет и женщинам в постменопаузе назначают таблетки.

Лекарственные средства для снижения уровня холестерина:

• Статины;
• Фибраты;
• Ниацин (Витамин В5).

Что нужно делать, чтобы оставаться здоровым?

Врачи всегда рекомендуют начинать с изменения образа жизни. Этот комплекс мероприятий позволяет снизить уровень общего холестерина на 10-20%. Хотя у большинства людей происходит снижение уровня общего холестерина всего на 2-6%.

Основной подход к изменению образа жизни - оздоровление питания. Врачи обычно рекомендуют:

1. Снизить уровень потребления насыщенных жиров до 7% от суточной калорийности.
2. Снизить уровень потребления всех жиров до 25-35% от суточной калорийности.
3. Стараться потреблять не более 200 мг жиров в сутки.
4. Есть не меньше 25-30 г клетчатки в день (овощи, фрукты, бобы).
5. Ввести в свой рацион источники «хорошего» холестерина: орехи и растительные масла.

Также обязательно в меню должна быть рыба: лосось, тунец. В ней содержится много омега-3 ненасыщенных жирных кислот. Соевые продукты содержат много антиоксидантов, которые помогают снизить уровень липопротеидов низкой плотности.