docgid.ru

Увеличение селезенки и печени одновременно. От чего увеличивается печень и селезенка у человека. Что служит причиной гепатоспленомегалии

От чего увеличивается печень? Для увеличения размеров этого органа необходимо соблюдение нескольких факторов: замещение гепатоцитов жировой тканью, гликогеном, избыточное разрастание соединительной ткани, инфильтрация злокачественными клетками, образование очагов внекостномозгового кроветворения.

Причины этих изменений зачастую приходится искать в разных органах.

Перечень заболеваний, ведущих к гепатомегалии:

  • алкоголизм;
  • пороки аортального, митрального, трехстворчатого клапана;
  • инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;
  • лейкоз, лимфома, миелоз, токсическое поражение лекарствами, химикатами;
  • глистные инвазии – эхинококк, альвеококк, шистосоматоз;
  • инфекционный мононуклеоз, малярия;
  • аутоиммунные и болезни обмена веществ;
  • опухоли, кисты.

Жировая дистрофия

Печень может быть увеличена за счет жирового перерождения под действием токсинов, лекарственных препаратов, некачественных алкогольных изделий, нарушения углеводного обмена, анемии, болезнях легких и тонкого кишечника, панкреатите, повышения массы тела.

На фоне избыточного поступления жиров и углеводов, недостатка в пище белка, нарушается расщепление и выделение жира, он накапливается в гепатоцитах.

Заболевание чаще развивается у взрослого населения, очень медленно прогрессирует, течет бессимптомно. Постепенно пациент отмечает тяжесть в животе, слабость, повышенную утомляемость, недомогание, снижение работоспособности, периодическую головную боль. В силу неспецифичности проявлений пациенты поздно обращаются к врачу.

Диагноз ставится на основании увеличения в размере печени, выявленного при прощупывании, ультразвуковом, рентгеновском исследованиях, в крови отмечается увеличение печеночных ферментов: АСТ, АЛТ, неправильное соотношение белка.

Полное излечение невозможно. Помощь заключается в исключении факторов, приведших к жировой дегенерации, лечении алкоголизма, сахарного диабета, снижении массы тела, соблюдении диеты, богатой белками со сниженным содержанием жиров.

Сахарный диабет вызывает не только жировое перерождение, но и избыточное накопление в гепатоцитах гликогена. Чаще всего это состояние наблюдается при инсулинозависимом сахарном диабете молодых, сопровождается задержкой психоречевого, полового развития, ожирением.

Фиброзное перерождение

Фиброз или разрастание соединительной ткани, замещающее нормальные клетки, ведет к сужению сосудов, ненормальному кровотоку, переполнению вен и их варикозному расширению. Расширенные сосуды рвутся, развивается интенсивное, порой несовместимое с жизнью кровотечение.

Почему развивается фиброзное перерождение, точно неизвестно. Но пусковым механизмом является образование рубцовой ткани. Врожденное увеличение печени у ребенка сочетается с поликистозом почек, селезенки, аномалией развития желчных путей. Печень может увеличиваться на фоне фиброза при таких приобретенных заболеваниях, как бруцеллез, эхинококкоз, вирусный гепатит, шистосомоз, сахарный диабет, аллергия в ответ на длительный прием токсичных веществ.

Полное выздоровление невозможно, однако реально остановить процесс соединительно-тканного перерождения, если лечить заболевание, к нему приведшее. Если болезнь оставить без внимания и не лечить, то быстро развивается цирроз.

Цирроз

Необратимое замещение клеток печени соединительной тканью, сопровождающееся участками бугристой регенерации, нарушением кровотока, может приводить к увеличению или уменьшению размеров в зависимости от стадии заболевания.

Чаще всего цирроз бывает при гепатите, алкогольной интоксикации, отравлении лекарственными средствами, ядохимикатами, пестицидами, средствами бытовой химии, неконтролируемом приеме антибиотиков.

Цирроз, развивающийся после алкоголя, ведет к уменьшению размеров на финальных стадиях заболевания. Сопровождается асцитом, расширением вен пищевода, кровотечениями, снижением иммунитета, раковым перерождением.

Инфильтрация ткани печени злокачественными клетками

Увеличиться размер может при метастазах злокачественных новообразований. Чаще всего в печень метастазируют опухоли из следующих органов:

  • легкие;
  • желудок;
  • поджелудочная железа;
  • толстый кишечник;
  • молочная железа;
  • яичники;
  • почки;
  • предстательная железа;
  • пищевод.

Клиническая картина рака может начинаться в тот момент, когда метастазами поражены органы, удаленные от первичного очага опухоли, т. е. в запущенных случаях. У пациента отмечается потеря массы тела, отвращение к мясной пище, слабость, недомогание, чередование запора и диареи, немотивированное повышение температуры.

Симптомы, специфичные для поражения печени – боль в правом подреберье, пожелтение кожи и слизистых оболочек, зуд кожных покровов – говорят о неблагоприятном прогнозе заболевания.

Диагноз ставится на основании ультразвука, компьютерной и магнитно-резонансной томографии, ангиографии, позволяющей выяснить источники кровоснабжения опухоли, изменений в анализах крови.

Первичные опухоли печени ведут к увеличению ее размеров и замещению нормальных клеток опухолевыми. Выделяют доброкачественные (фибромы, аденомы, гемангиомы) и злокачественные (гепатоцеллюлярный рак, цистаденома) новообразования.

Размеры печени увеличиваются одинаково часто при злокачественных, доброкачественных образованиях, метастатическом поражении. Порой поставить диагноз можно при полном обследовании организма, направленном на поиск первичного очага опухоли и на основании биопсии.

Увеличение печени при заболеваниях крови

Очень выраженное увеличение печени до 15-20 кг наблюдается при лейкозе, лимфоме, миелозе. Гепатомегалия является результатом появления ненормальных очагов кроветворения и наполнения злокачественными лейкозными клетками. Нормальная масса печени взрослого человека от 1,5 до 2 кг.

Заболевания сердца и печени

Нарушение насосной функции сердца в покое или при физической нагрузке ведет к гепатомегалии в результате развития сердечной недостаточности в малом и большом круге кровообращения.

Специфические жалобы отсутствуют: имеется одышка, сердцебиение при нагрузке, периодическое повышение артериального давления. На первых порах ЭКГ-картина – нормальная. Диагноз ставится при выполнении ЭКГ с нагрузочными пробами, холтеровскоммониторировании.

Увеличение печени и селезенки встречается у детей довольно часто, но в ряде случаев оно бывает стойким и значительным, что играет немаловажную роль в диагностике заболеваний как самих указанных органов, так и некоторых системных забо­леваний. Увеличение печени часто сочетается с увеличением селезенки, что позволяет говорить о синдроме гепатоспленомегалии. В данном разделе основное внимание будет уделено гепатоспленомегалиям, имеющим наибольшее диагностическое зна­чение.

У некоторых больных эхинококковый пузырь вследствие ин­фицирования нагнаивается. Появляется фебрильная температура с перепадом в течение суток в пределах 1-2°С. Большое диаг­ностическое значение приобретают сканирование и эхография печени. Более часто абсцедирование печени развивается при сеп­сисе, амебиазе, язвенном поражении толстой кишки и терминаль­ных отделов тонкой кишки.

Увеличение печени наблюдается при острых и хронических заболеваниях в ней, а также при нарушении оттока желчи и на­рушении гемодинамики внутри печени и в системе воротной вены.

Более чем у половины больных вирусным гепатитом печень увеличена, плотноэластичная на ощупь. Увеличению печени предшествует появление желтухи различной интенсивности. При этом повышается количество билирубина, как правило конъюги­рованного, в сыворотке крови; резко возрастает активность фер­ментов (аминотрансфераз, альдолазы, лактатдегидрогеназы и ее изоферментов ЛДГ 2, 3, 4). В моче повышается содержание уробилиногена и желчных пигментов. В разгар заболевания отмеча­ется умеренное увеличение селезенки.

Одним из исходов вирусного гепатита является хронический гепатит, при котором печень остается увеличенной, постепенно становится очень плотной на ощупь, иногда бугристой. Биохими­ческие тесты при этом указывают на постепенное ухудшение функции гепатоцитов.

Длительное, стойкое увеличение органа характерно для цир­розов печени. Печень при пальпации очень плотная, в ряде слу­чаев бугристая. В связи с прогрессивным увеличением нижний край печени может опускаться в малый таз. Поскольку компен­саторные возможности печеночной ткани очень высоки, призна­ки недостаточности при циррозах печени появляются через не­сколько лет и после начала заболевания. В далеко зашедших случаях наряду с гепатомегалией определяются значительная гипопротеинемия, асцит, гипербилирубинемия (повышается со­держание как конъюгированного, так и неконъюгированного би­лирубина в сыворотке крови). Нередко отмечается сочетанное увеличение селезенки.

У девочек в пубертатном периоде, хотя и очень редко, пре­имущественное увеличение печени с умеренным увеличением селезенки наблюдается при синдроме Кункеля, в основе которого лежит хроническое поражение печени вследствие выраженной инфильтрации печеночной ткани плазмоцитами. Плазмоцитарная инфильтрация приводит к циррозу печени. Помимо увеличения печени, при синдроме Кункеля отмечаются артрит, периодиче­ские подъемы температуры тела и аменорея, обусловленная гор­мональными расстройствами (ожирение, пигментированные стрии, множественные угри, лунообразное лицо). В дальнейшем появляется типичная клиническая симптоматика цирроза печени.

При врожденной атрезии желчного протока печень увеличена, плотная при пальпации, с гладким краем, нередко отмечается увеличение селезенки. Увеличение этих органов сочетается с ве­дущим симптомом атрезии желчного протока - желтухой.

Киста общего желчного протока сопровождается триадой (болью в правом подреберье, желтухой и опухолевидным образо­ванием в области желчного пузыря). По мере расширения кисты и сужения просвета протока затрудняется отток желчи от пече­ни, что сопровождается гепатомегалией. При инфицировании ки­сты появляется температурная реакция организма. Большое диагностическое значение имеет холецистография.

Образование камней в желчных путях у детей и обтурация ими общего желчного протока наблюдаются гораздо реже, чем у взрослых. Поэтому гепатомегалия вследствие затруднения отто­ка желчи от печени подобного происхождения в практике педи­атра встречается редко.

Гепатомегалией сопровождается и гипертензия в воротной вене, развивающаяся при ее тромбозе, тромбозе и аномалии раз­вития селезеночной вены, сдавлении обоих указанных сосудов опухолевым процессом, циррозе печени, патологических процес­сах в печеночных венах. Увеличение печени у больных с пор­тальной гипертензией бывает значительным. Это увеличение не­редко сопровождается кровавой рвотой, которая возникает вслед­ствие разрыва расширенных сосудов пищевода и последующего кровотечения из них. Кровотечения бывают при этом настолько значительными, что приводят к анемии. Если портальная гипер­тензия развивается в случае тромбоза селезеночной вены, то от­мечается гепатоспленомегалия.

Стеноз печеночных вен, тромбофлебит этих сосудов, псевдо­цирроз печени при слипчивом перикардите, врожденные и при­обретенные пороки трехстворчатого клапана сопровождаются появлением синдрома Бадда-Киари, для которого характерны увеличение печени и селезенки, асцит, отеки нижней половины тела, расширение коллатерального венозного отдела сосудистой системы (венозных сосудов) передней брюшной стенки.

Увеличение печени и селезенки наблюдается при некоторых заболеваниях системы крови у детей как раннего, так и более старшего возраста.

В периоде новорожденности увеличение этих органов наблю­дается при гемолитической болезни вследствие иммунологическо­го конфликта между кровью плода и матери по резус-фактору или по другим эритроцитарным антигенам.

Талассемия, или болезнь Кули, уже в грудном возрасте у де­тей проявляется значительным увеличением печени и селезенки в сочетании с бледностью кожных покровов, умеренной желту­хой, выраженной гипохромией, наличием особых мишеневидных и ядросодержащих эритроцитов.

Значительное увеличение печени и селезенки характерно для острого и хронического гистиоцитоза X. При остром течении за­болевания (болезнь Абта - Леттерера - Сиве) гепатоспленомегалия сочетается с прогрессирующей анемией, геморрагиями на коже, деструкцией трубчатых и плоских костей, септическим ти­пом температуры тела. Преимущественное увеличение печени наблюдается при хроническом варианте гистиоцитоза X (болезнь Хеида - Шюллера - Крисчена).

Увеличение и печени, и селезенки определяется при болезни Брилла - Симмерса, или лимфобластоме. В некоторых случаях увеличивается только селезенка. Наряду с увеличением этих паренхиматозных органов, определяется увеличение лимфатиче­ских узлов, чаще шейных. Узлы не спаяны между собой и с ок­ружающими тканями, мягкие на ощупь. При поражении лимфа­тических узлов в области бассейна воротной вены вследствие сдавления последней появляются желтуха, асцит. Могут быть различные кожные изменения (эритродермия, спонтанные пере­ломы костей и др.). В анализе крови обнаруживаются лимфоцитоз, эозипофилия.

Значительные нарушения гемодинамики, вызванные сердеч­ной недостаточностью и, прежде всего, слабостью правого желу­дочка, вследствие застойных явлений в большом круге крово­обращения всегда сопровождаются увеличением печени. При пальпации печени выявляются гладкость ее края, болезненность. Существует параллелизм между степенью сердечной недостаточ­ности и величиной печени (по мере нарастания недостаточности печень увеличивается).

Увеличением печени сопровождается слипчивый перикардит, диагноз которого устанавливается по парадоксальному пульсу, отрицательному сердечному толчку, глухости сердечных тонов, реитгеиокимографнческим и электрофизиологическим данным.

Увеличение печени и селезенки наблюдается при различных заболеваниях обмена веществ (гликогенная болезнь, галактоземия, цистиноз, болезнь Ниманна - Пика, болезнь Гоше, врож­денная порфирия, гемосидероз).

Гликогенная болезнь (гликогеноз) проявляется в виде шести клинических форм (гепатонефромегальный гликогеноз, генерали­зованный гликогеноз, ограниченный декстриноз, диффузный гликогеноз с циррозом печени, гликогеноз печени и гликогеноз мышц). Для всех этих вариантов, кроме гликогеноза мышц, ти­пично раннее увеличение печени. Классическая форма гликогеноза (гепатонефромегальная) сопровождается ранним увеличе­нием печени (преимущественно правой доли), обычно в первые месяцы или годы жизни. Печень плотной консистенции, поверх­ность ее гладкая. Селезенка не увеличивается. Асцита не бывает. Увеличиваются почки, которые в некоторых случаях можно пропальпировать. Из общих симптомов характерны отставание в росте, диспропорция тела (длинное туловище, короткие ноги, большая голова с круглым лицом - симптом «кукольного лица»). У некоторых больных диспропорция тела выражена нерезко. От­мечаются гипотония мышц, постоянная гипогликемия, достигаю­щая в некоторых случаях таких низких цифр, что появляются судороги и даже кома. Сахарная нагрузочная проба вызывает длительную гипергликемию. Толерантность к глюкозе снижена. Генерализованный гликогеноз отличается злокачественностью течения. Первые симптомы (потеря аппетита, рвота, постепенно развивающаяся дистрофия) появляются через несколько недель или месяцев после рождения. Затем обнаруживаются кардиомегалия, поражения легких (рецидивирующий бронхит, частые пневмонии, ателектазы легких), увеличивается печень. Отмеча­ется резкая мышечная гипотония - гипотоничны не только по­перечно-полосатые мышцы, но и гладкие, что выражается в за­труднении глотания. Нередко выявляются изменения на ЭКГ, свидетельствующие о нарушении сократительной функции мио­карда и проводимости. С помощью электроэнцефалографии выяв­ляются патологические изменения в коре головного мозга.

Ограниченный декстриноз проявляется комбинацией симпто­мов первой и второй форм, но слабо выраженных. При этой фор­ме в печени полностью отсутствует фермент амило-1,6-гликозидаза, в то время как в мышцах он содержится в нормальных количествах.

Диффузный гликогеноз встречается очень редко. Протекает он очень тяжело, сопровождаясь значительной гепатоспленомегалией, желтухой, выраженной гипогликемией и недостаточно­стью фермента амило-1,6-трансглюкозидазы.

Гликогеноз печени сопровождается увеличением печени в первые 3 мес жизни ребенка. С возрастом она становится ги­гантской и занимает всю полость живота. Дети отстают в росте (карликовость), пониженного питания (гипотрофия). В крови увеличивается содержание мочевой кислоты, холестерина, липи­дов, гипогликемия умеренная. При исследовании тканевых фер­ментов в печени (пункционная биопсия) выявляется резкое сни­жение активности фосфорилазы и нормальное - глюкозо-6-фосфатазы и амило-1,6-глюкозидазы. Активность фосфорилазы в. мышцах нормальная.

Значительная гепатомегалия с умеренным увеличением селе­зенки наблюдается у больных галактоземией, причиной которой является врожденная недостаточность фермента галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы. Заболевание передается по наследству. Начальные симптомы в виде рвоты, потери аппетита и падения массы тела появляются через несколько дней после получения ребенком молока. Затем развивается желтуха с увеличением конъюгированного билирубина в крови. Длительность желтухи различная (от 5-7 дней до нескольких месяцев). Постепенно увеличивается печень, достигая больших размеров. Живот уве­личен, на коже его хорошо видна расширенная венозная сеть. Нередко выявляются асцит и диспепсический синдром. Более чем у половины детей с галактоземией развивается катаракта. Отмечаются отставание психомоторного развития и функцио­нальные нарушения со стороны ЦНС. В моче в избытке опреде­ляется галактоза, обнаруживаются протеинурия, гипераминоацидурия за счет увеличенного выделения серина, глицина, аланина, треонина, глутамина и валила, умеренная гипергликемия за счет увеличения содержания галактозы.

Гепатоспленомегалия появляется в поздних стадиях развития цистиноза - врожденного нарушения обмена цистина, результатом которого является отложение кристаллов цистина в различ­ных тканях больного. Чаще всего клинические проявления цистиноза появляются на первом году жизни ребенка. Они заклю­чаются в потере аппетита, отставании в физическом развитии (росте и массе тела), постоянной рвоте и постоянных запорах. Развивается гипотония мышц. Температура тела неустойчивая с подъемами до фебрильной. Наблюдаются полиурия, повышенная жажда, светобоязнь. У подавляющего числа больных определяют изменения в костях (в виде различных степеней их деформа­ции). В конечной стадии заболевания в патологический процесс вовлекаются почки (появляется почечная гипертония). Обычно отмечается гиперамипоацидурия (выделяются в избытке цистин, тирозин, серии, пролин, лизин, гистидин, аргинин, аланин, глу­таминовая кислота, треонин). Непостоянная глюкозурия.

Значительной гепатоспленомегалией сопровождается болезнь Ниманна - Пика, сущность которой заключается во врожденном нарушении липидного обмена. При этом заболевании в печени, селезенке, мозговой ткани и в меньшей степени в других тканях откладывается фосфатид сфиигомиелин. Начальные проявления заболевания отмечаются в возрасте 6 мес, когда ребенок начи­нает отставать в умственном и физическом развитии. Живот бы­стро увеличивается за счет прогрессирующей гепатоспленомегалии, а затем асцита. Печень и селезенка плотные, с гладким краем. Кожа бледно-воскового оттенка, блестящая, иногда с ко­ричневатым оттенком и пигментными пятнами. Последние обна­руживаются и на слизистых оболочках. Умеренная гиперплазия лимфатических узлов имеется у большинства больных. В даль­нейшем отмечаются признаки поражения легких и нервной си­стемы (бронхопневмонии, потливость, слюнотечение, арефлексия). У некоторых больных развиваются слепота и глухота. Окончательный диагноз ставится после обнаружения специфиче­ских клеток в периферической крови, пунктатах лимфатических узлов, селезенке, костном мозге.

Значительное увеличение селезенки является ведущим симп­томом болезни Гоше, основой которой является нарушение обме­на цереброзидов. Начинается заболевание с первых месяцев жизни ребенка, когда постепенно увеличивается селезенка. По­следняя при пальпации плотная, гладкая, как правило безболез­ненная. Однако в некоторых случаях она бывает и болезненной из-за перисплепита. Отмечается гепатомегалия, по менее значи­тельная, чем увеличение селезенки. Довольно часто выявляются изменения в костях в виде остеопороза и атрофии кортикального слоя, появления кистообразных полостей. При остром течении заболевания у детей раннего возраста могут появиться признаки прогрессирующего псевдобульбарного паралича (судороги, тризм жевательных мышц, затруднение глотания, ларингоспазм). Диаг­ноз подтверждается обнаружением в селезенке и костном мозге клеток Гоше.

Печеночная форма врожденной порфирии у детей сопровож­дается симптомами со стороны органов брюшной полости, уве­личением печени, болевыми ощущениями в сочетании с рвотой, запором, лейкоцитозом. Подобный симптомокомплекс напоминает приступ аппендицита, и нередко такие больные попадают на операционный стол. Реже, чем у взрослых, наблюдаются психи­ческие и неврологические расстройства. Для больных с врожден­ной порфирией характерна повышенная светочувствительность кожи, в результате которой очень легко возникают солнечные ожоги, изъязвления кожи с образованием струпов, рубцов, ино­гда с отложением темного пигмента. Развивается чрезмерное оволосение, темнеют и выпадают ногти. Увеличивается печень с развитием у некоторых больных желтухи и асцита. Моча стано­вится темно-красного цвета, содержит уробилиноген, уропорфирин. Развивается анемия. В основе заболевания лежит наруше­ние синтеза порфирина в нормобластах костного мозга.

Увеличение печени и селезенки наблюдается у больных редко встречающимся среди детей заболеванием - гемосидерозом. Идиопатический легочный гемосидероз характеризуется периоди­чески появляющимися приступами кровоизлияний в легкие. При­ступ появляется внезапно и выражается в острой слабости, одышке, бледности кожи с цианотическим колоритом, тахикар­дии, болевых ощущениях в животе, умеренной лихорадке, увели­чении печени и селезенки. Может появляться и желтуха. Дли­тельность приступа - 2-3 дня. Позже обнаруживается примесь крови в кале вследствие проглатывания больным кровянистой мокроты. Заболевание длительное с повторными приступами.

Другим патологическим состоянием, сопровождающимся от­ложением гемосидерина в тканях, является врожденное отсутст­вие трансферрина, который играет важную роль в транспорти­ровке железа. Синдром отсутствия трансферрина встречается редко, как правило у девочек, и сопровождается отставанием физического развития, гепатосплепомегалией, анемией, не под­дающейся лечению обычными антианемическими препаратами (временный эффект наступает после гемотрансфузий). Отмеча­ется выраженная гипохромия. В костном мозге содержится мно­го незрелых эритробластов. В биоптате печени обнаруживаются сидероз и цпрротические изменения.

Гепатоспленомегалия развивается при мукополисахаридозах (см. «Семиотика малого роста»).

Значительная гепатоспленомегалия наблюдается при разви­тии амилоидоза вследствие хронических нагноительных процес­сов (остеомиелит, эмпиема плевры, пиелонефрит, хронические гнойные бронхолегочные заболевания) независимо от их локали­зации.

Злокачественные и доброкачественные опухоли самой печени, метастазы непробластомы, гемаигиобластомы и других опухолей в печень сопровождаются ее увеличением. Лимфогранулематоз в далеко зашедших фазах развития приводит к увеличению и селезенки, и печени.

Среди других заболеваний, сопровождающихся гепатоспленомегалией, необходимо назвать системные соединительнотканные заболевания, саркоидоз, цитомегалию, травматические поврежде­ния печени и селезенки с подкапсульными гематомами. Преиму­щественное увеличение селезенки наблюдается при сывороточ­ной болезни, ревматоидном артрите, системной красной волчанке, гемоглобинопатии, тромбоцитопенической пурпуре. Преимущест­венное увеличение печени возникает при муковисцидозе, пере­дозировке витамина А (гипервитаминоз А), некоторых отравле­ниях ядовитыми веществами.

108041 0

Спленомегалия (увеличение селезенки) сама по себе не является полезным диагностическим признаком, поскольку увеличение селезенки может наблюдаться при множестве заболеваний.

Кроме того, около 5% абсолютно здоровых взрослых людей имеет увеличенную селезенку.

Но наиболее частыми причинами спленомегалии являются инфекционные, аутоиммунные, онкологические, гематологические заболевания и поражения печени.

Увеличение селезенки может быть вызвано любым заболеванием, которое провоцирует лимфаденопатию - увеличение лимфатических узлов. Это может быть реакция на инфекционное воспаление, инфильтрацию раковых клеток, усиленное разрушение клеток крови и т.д..

Увеличение селезенки можно выявить при помощи пальпации (прощупывания), но этот метод не всегда надежен. Американские специалисты рекомендуют подтверждать спленомегалию при помощи компьютерной томографии или радионуклидного сканирования.

Возможные медицинские причины увеличения селезенки:

1. Амилоидоз.

При накоплении аномального амилоидного белка в селезенке может возникать выраженная спленомегалия. Сопутствующие признаки могут быть самыми разными, в зависимости от поражения тех или иных органов. Может возникать почечная недостаточность (отсутствие мочи), сердечная недостаточность (одышка, тахикардия), нарушения со стороны ЖКТ и т.д.

2. Бруцеллез.

Спленомегалия возникает при тяжелых случаях бруцеллеза. Начальные признаки этого редкого заболевания включают слабость, головную боль, боль в пояснице, отсутствие аппетита, жар, озноб, потливость. Позднее может возникать увеличение печени и селезенки.

3. Цирроз печени.

Примерно у трети больных с циррозом на поздней стадии развивается спленомегалия. Среди других признаков выявляют желтуху, асцит, увеличение печени, отек нижних конечностей. Есть склонность к кровотечениям, возможна рвота с кровью. Развивается печеночная энцефалопатия, которая проявляется неразборчивой речью и пониженным уровнем сознания, вплоть до комы.

Со стороны эндокринной системы: нарушение месячных у женщин и атрофия яичек у мужчин, гинекомастия, потеря волос на груди и в подмышечных впадинах.

4. Подострый инфекционный эндокардит.

При этом опасном заболевании обычно наблюдается увеличение селезенки. Выявляются нарушения в работе сердца. Может быть повышенная температура, ночная потливость, слабость, утомляемость, тахикардия, потеря веса, боль в суставах, и даже появление крови в моче. Существует серьезный риск образования тромбов в сосудах, что может привести к фатальным последствиям.

5. Синдром Фелти.

Спленомегалия характерна для этого синдрома, который возникает при ревматоидном артрите. Сопутствующие признаки включают боль и деформацию суставов, ревматические узелки, нарушение подвижности конечностей, увеличение лимфоузлов, эритемы на ладонях и язвы на ногах.

6. Гепатит.

Воспаление печени, обычно вызванное вирусами гепатита. Это заболевание проявляется желтухой, увеличением печени и селезенки, рвотой, слабостью, повышением температуры и др..

7. Гистоплазмоз.

Редкая грибковая инфекция. При остром диссеминированном гистоплазмозе возникает гепато- и спленомегалия. Также наблюдается увеличение лимфоузлов, желтуха, повышение температуры, анорексия, слабость, истощение, анемия. Иногда у больных изъязвляется язык, небо и гортань, что приводит к охриплости голоса и болезненности при глотании.

8. Первичный гиперспленизм.

При этом синдроме увеличение селезенки сочетается с признаками панцитопении - анемией, нейтропенией, тромбоцитопенией. При анемии больные бледные, жалуются на слабость и повышенную утомляемость. Из-за падения уровня лейкоцитов возможны частые инфекции. Низкий уровень тромбоцитов обуславливает склонность к кровотечениям.

Больные могут жаловаться на боль в левом боку и чувство переполнения после еды.

9. Лейкемия.

Увеличение селезенки может быть ранним признаком острой или хронической лейкемии. При хронической гранулоцитарной лейкемии селезенка бывает болезненной. Другие признаки: слабость, увеличение лимфоузлов, бледность, припухлость десен, повышение температуры, кровоточивость, потеря веса, боли в костях и суставах. На поздних стадиях болезни могут быть сильные головные боли, рвота, припадки, нарушение сознания.

10. Лимфома.

При этом виде рака спленомегалия сочетается с увеличением печени и лимфоузлов, повышением температуры, слабостью, потерей веса. Наблюдается дерматит, который сопровождается шелушением и зудом.

11. Малярия.

При этой тяжелой тропической инфекции увеличение селезенки обычно предшествует приступу лихорадки. Другие признаки включают головную боль, мышечную боль и увеличение печени. При легкой степени болезни такие приступы сменяются долгими периодами относительного благополучия. При тяжелой малярии у больных возникает стойкое повышение температуры, припадки, делирий, кома, кашель с кровью, рвота, боль в животе, уменьшение выделения мочи (олигурия).

12. Инфекционный мононуклеоз.

При мононуклеозе выраженная спленомегалия появляется на 2-3 неделе болезни. Обычно она сочетается с такой триадой: увеличение шейных лимфоузлов, воспаленное горло и повышение температуры с вечерним пиком 38,3-38,8С. Иногда возникает кожная сыпь и желтуха, увеличивается печень.

13. Рак поджелудочной железы.

Этот вид рака может вызывать выраженное увеличение селезенки, когда опухоль сжимает селезеночную вену - главный путь оттока крови от этого органа. Другие характерные признаки включают боль в животе, анорексию, тошноту, потерю веса, желудочно-кишечные кровотечения, зуд, слабость, эмоциональную лабильность, желтуху.

14. Истинная полицитемия.

На поздней стадии этой болезни селезенка может значительно увеличиваться. Это проявляется быстрым насыщением, чувством переполнения живота и болью в левом верхнем квадранте. Другие признаки истинной полицитемии очень разнообразны: покраснение слизистых оболочек, головная боль, одышка, головокружение, слабость, парестезия, звон в ушах, нарушение зрения и др.

Может повышаться давление, наблюдается частое образование тромбов.

15. Саркоидоз.

Это гранулематозное воспаление вызывает увеличение печени и селезенки, иногда с размытыми неприятными ощущениями в животе. Другие признаки зависят от того, какие органы затронуты болезнью. Они могут включать непродуктивный кашель, одышку, слабость, боль в суставах и мышцах, потерю веса, кожные высыпания, нерегулярный пульс, нарушение зрения, припадки, увеличение лимфатических узлов.

16. Разрыв селезенки.

Спленомегалия может быть результатом массивного кровотечения при разрыве селезенки. Больной испытывает боль в левом верхнем квадранте, ригидность мышц живота. Состояние требует срочной медицинской помощи.

17. Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура.

При этом заболевании увеличение селезенки и печени сочетается с пурпурой, жаром, желтухой, вагинальными кровотечениями и появлением крови в моче. Другие признаки: слабость, бледность, боль в животе, артралгия. Могут развиться признаки почечной недостаточности и неврологические нарушения.

Во время выполнения ультразвукового исследования органов брюшной полости (УЗИ ОБП) в ряде случаев обнаруживают увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Врач ультразвуковой диагностики рекомендует в подобных случаях сразу обратиться к врачу гастроэнтерологу и с этим нельзя не согласиться.
Постараемся на примерах вопросов пациента к врачу гастроэнтерологу разобраться в последовательности их взаимодействий. Остановимся на основных причинах увеличения печени и селезенки, возможностях обследования и лечения пациентов.
Вопрос пациента - У меня впервые обнаружили увеличение печени и селезенки во время выполнения УЗИ органов брюшной полости и для меня это очень большая неожиданность, чем это можно объяснить?
Ответ д.м.н. гастроэнтеролога - Увеличение печени и селезенки свидетельствует о гепатолиенальном синдроме, который может быть проявлением целого ряда заболеваний и их необходимо диагностировать.

Вопрос пациента - При каких заболеваниях печени чаще встречается увеличение печени и селезенки?
Ответ д.м.н. гастроэнтеролога - Гепатолиенальный синдром часто выявляют у больных с . Следует отметить, что начальные проявления цирроза печени не всегда просты и требуют тщательного обследования, диагностируется гастроэнтерологом.

Вопрос пациента - При каких инфекциях чаще обнаруживают увеличение печени и селезенки?

Ответ д.м.н. гастроэнтеролога - Гепатолиенальный синдром, зачастую, выявляют у больных с циррозом печени и прогрессирующим хроническим гепатитом вирусной этиологии (вирусы и ), а также у больных с малярией, инфекционным мононуклеозом.

Вопрос пациента - Какие обследования проводятся для выявления или подтверждения увеличения печени и селезенки?
Ответ д.м.н. гастроэнтеролога - Для выявления или подтверждения увеличения печени и селезенки используются физикальные методы (перкуссия, пальпация), УЗИ и/или КРТ и/или МРТ органов брюшной полости, сканирование печени и селезенки, анализы крови (клинические, биохимические, иммуноферментные), биопсия печени и т.д. Следует отметить, методы пальпации и перкуссии помогают опытному врачу гастроэнтерологу уже выявить увеличение печени и селезенки, а также определить размеры печени и селезенки.

Вопрос пациента - Какое лечение при увеличении печени и селезенки?
Ответ д.м.н. гастроэнтеролога - При выявлении или подтверждении причин гепатолиенального синдрома и установлении основного заболевания врачом гастроэнтерологом рекомендуется лечение основного заболевания. В частности, при хронических активных гепатитах и компенсированных циррозах вирусной этиологии рассматриваются возможности использования интерферонов и других медикаментозных средств, альтернативные способы и методы лечения. В других случаях гепатоспленомегалии - гепатопротекторы, дезинтоксикационные средства и другие медикаментозные и немедикаментозные методы и способы лечения.

Вопрос пациента - Существуют ли меры профилактики увеличения печени и селезенки?
Ответ д.м.н. гастроэнтеролога - Что касается заболеваний печени, то предусматриваются меры защиты от инфицирования вирусом гепатита С, вакцинация против гепатита В, защита от малярии. Выполняются своевременная и современная диагностика и адекватная терапия хронических гепатитов вирусной этиологии. Однако, решение данного вопроса предопределяет выполнение многих мер профилактики заболеваний печени (соблюдение личной гигиены и мер предостороженности, вакцинация и т.д.).

Из диалога пациента и врача гастроэнтеролога следует отметить необходимость в ранней диагностике увеличения печени и селезенки (гепатолиенальный синдром -гепатоспленомегалия), поиске причин и выявлении основного заболевания, использовании врачом гастроэнтерологом эффективной терапии, соблюдении мер профилактики.

Загрузка...