Госпитальная пневмония этиология. Внутрибольничная пневмония: Внутрибольничная пневмония. Профилактика внутрибольничной пневмонии

Воспаление легких

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Пневмония без уточнения возбудителя (J18)

Пульмонология

Общая информация

Краткое описание

Пневмония (воспаление легких) - наименование группы различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых локальных инфекционных заболеваний легких с преимущественным поражением респираторных отделов (альвеолыАльвеола - это пузырьковидное образование в лёгких, оплетённое сетью капилляров. Через стенки альвеол (в лёгких человека их свыше 700 млн) происходит газообмен
, бронхиолыБронхиолы - конечные ветви бронхиального дерева, не содержащие хрящ и переходящие в альвеолярные ходы лёгких
) и внутриальвеолярной экссудацией.

Примечание. Из данной рубрики и всех подрубрик (J18 -) исключены:

Другие интерстициальные легочные болезни с упоминанием о фиброзе (J84.1);
- Интерстициальная легочная болезнь, неуточненная (J84.9);
- Абсцесс легкого с пневмонией (J85.1);
- Болезни легкого, вызванные внешними агентами (J60-J70) в том числе:
- Пневмонит, вызванный твердыми веществами и жидкостями (J69 -);
- Острые интерстициальные легочные нарушения, вызванные лекарственными средствами (J70.2);
- Хронические интерстициальные легочные нарушения, вызванные лекарственными средствами (J70.3);
- Легочные интерстициальные нарушения, вызванные лекарственными средствами, неуточненные (J70.4);

Легочные осложнения анестезии в период беременности (O29.0);
- Аспирационный пневмонит, вследствие анестезии во время процесса родов и родоразрешения (O74.0);
- Легочные осложнения вследствие применения анестезии в послеродовом периоде (O89.0);
- Врожденная пневмония неуточненная (P23.9);
- Неонатальный аспирационный синдром неуточненный (P24.9).

Классификация

Пнев-мо-нии под-раз-де-ляют-ся на сле-дующие ви-ды:
- крупоз-ные (плевропневмонии, с поражением доли легкого);
- очаго-вые (бронхопневмонии, с поражением прилежащих к бронхам альвеол);
- интерстициальные;
- острые;
- хронические.

Примечание. Следует учитывать, что крупозное воспаление легких является только одной из форм пневмококковой пневмонии и не встречается при пневмониях иной природы, а интерстициальное воспаление легочной ткани по современной классификации отнесено к альвеолитам.

Разделение пневмоний на острые и хронические применяется не во всех источниках, поскольку считается, что в случае так называемой хронической пневмонии речь, как правило, идет о повторных острых инфекционных процессах в легких одной и той же локализации.

В зависимости от возбудителя :
- пневмококковые;
- стрептококковые;
- стафилококковые;
- хламидиазные;
- микоплазменные;
- фридлендеровские.

В клинической практике далеко не всегда удается идентифицировать возбудителя, поэтому принято выделять:

1. Пневмонии внебольничные (другие названия - бытовые, домашние амбулаторные) - приобретенные вне больничного учреждения.

2. П невмонии госпитальные (нозокомиальные, внутрибольничные) - развиваются через 2 и более суток пребывания пациента в стационаре при отсутствии клинико-рентгенологических признаков поражения легких при поступлении.

3. П невмонии у лиц с иммунодефицитными состояниями.

4. А типичные пневмонии .

По механизму развития :
- первичные;
- вторичные - развившиеся в связи с другим патологическим процессом (аспирационные, застойные, посттравматические, иммунодефицитные, инфарктные, ателектатические).

Этиология и патогенез

Возникновение пневмонии в подавляющем большинстве случаев связано с аспирациейАспирация (лат. aspiratio) - эффект «засасывания», возникающий из-за создания пониженного давления
микробов (чаще - сапрофитов) из ротоглотки; реже происходит инфицирование гемато- и лимфогенным путем или из соседних очагов инфекции.

В качестве возбудителя воспаления легких выступают пневмо-, стафи-ло- и стреп-то-кокк, па-лоч-ка Пфейффе-ра, иног-да кишеч-ная па-лоч-ка, клеб-си-ел-ла пнев-мо-нии, про-тей, ге-мофиль-ная и синег-ной-ная па-лоч-ки, леги-о-нел-ла, па-лоч-ка чумы, воз-бу-ди-тель Ку-ли-хо-рад-ки - рик-кет-сия Бер-не-та, не-ко-то-рые ви-ру-сы, ви-рус-но-бак-те-ри-аль-ные ас-соци-ации, бак-те-ро-и-ды, ми-коплазмы, гри-бы, пневмоци-ста, бран-хамел-ла, аци-но-бак-те-рии, аспергил-лы и аэро-мо-нас.

Хи-ми-че-ские и фи-зи-че-ские аген-ты : воз-действие на лег-кие хи-ми-че-ских веществ, терми-че-ских фак-то-ров (ожог или охлаж-де-ние), ра-дио-ак-тив-но-го из-лу-че-ния. Хи-ми-че-ские и фи-зи-че-ские аген-ты как этио-логи-че-ские фак-то-ры обыч-но со-че-тают-ся с инфекци-он-ными.

Пнев-мо-нии могут возникнуть вследствие ал-лерги-че-ских ре-акций в лег-ких или быть про-яв-ле-ни-ем си-с-тем-ного за-бо-ле-ва-ния (ин-тер-стици-аль-ные пнев-мо-нии при за-бо-ле-ва-ни-ях со-е-ди-ни-тель-ной тка-ни).

Воз-бу-ди-те-ли попадают в легоч-ную ткань брон-хо-ген-ным, гема-то-ген-ным и -лимфо-ген-ным пу-тями из верх-них ды-ха-тель-ных пу-тей, как правило, при присутствии в них ост-рых или хро-ни-че-ских очагов инфекции, и из -инфекци-он-ных очагов в брон-хах (хро-ни-че-ский брон-хит, брон-хо-ак-та-зы). Вирус-ная инфекция способствует ак-ти-вации бак-те-ри-аль-ной инфекции и воз-ник-но-ве-нию бак-те-ри-аль-ных очаго-вых или до-ле-вых пнев-мо-ний.

Хро-ни-че-ская пнев-мо-ния может стать следствием не-раз-решившей-ся острой пнев-мо-нии при за-мед-ле-нии и пре-краще-нии резорбцииРезорбция - рассасывание некротических масс, экссудата путем всасывания веществ в кровеносные или лимфатические сосуды
экссудатаЭкссудат - богатая белком жидкость, выходящая из мелких вен и капилляров в окружающие ткани и полости тела при воспалении.
в альве-о-лах и форми-ро-ва-нии пневмоскле-ро-за, воспа-ли-тель-но-кле-точ-ных изме-не-ний в ин-тер-стици-аль-ной тка-ни не-ред-ко имму-но-логи-че-ского ха-рак-те-ра (лимфоци-тар-ная и плазмо-кле-точ-ная инфильтрация).

Пе-ре-хо-ду ост-рых пнев-мо-ний в хро-ни-че-скую форму или их за-тяж-но-му те-че-нию спо-соб-ствуют имму-но-логи-че-ские на-ру-ше-ния, обу-с-ло-в-лен-ные по-в-тор-ной ре-спи-ра-тор-ной ви-рус-ной инфекци-ей, хро-ни-че-ской инфекци-ей верх-ни-х- ды-ха-тель-ных пу-тей (хро-ни-че-ские тон-зил-ли-ты, си-ну-си-ты и другие) и брон-хов, ме-та-бо-ли-че-ски-ми на-ру-ше-ни-ями при са-хар-ном диа-бе-те, хро-ни-че-ском ал-кого-лизме и прочем.

Внебольничные пневмонии развиваются, как правило, на фоне нарушения защитных механизмов бронхолегочной системы (часто после перенесенного гриппа). Типичные их возбудители - пневмококки, стрептококки, гемофильная палочка и другие.

В возникновении госпитальных пневмоний имеют значение подавление кашлевого рефлекса и повреждение трахео-бронхиального дерева во время операции искусственной вентиляции легких, трахеостомии, бронхоскопии; нарушение гуморальногоГуморальный - относящийся к жидким внутренним средам организма.
и тканевого иммунитета вследствие тяжелого заболевания внутренних органов, а также сам факт пребывания больных в стационаре. В этом случае в роли возбудителя, как правило, выступает грамотрицательная флора (кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка), стафилококки и другие.

Внутрибольничные пневмонии нередко протекают более тяжело по сравнению с внебольничными, отличаются большей вероятностью развития осложнений и более высокой летальностью. У людей с иммунодефицитными состояниями (при онкологических заболеваниях, вследствие химиотерапии, при ВИЧ-инфекции) возбудителями пневмонии могут стать такие грамотрицательные микроорганизмы, как стафилококк, грибы, пневмоцисты, цитомегаловирусы и прочие.

Атипичные пневмонии более часто возникают у молодых людей, а также у путешественников, зачастую носят эпидемический характер, возможные возбудители - хламидии, легионеллы, микоплазмы.

Эпидемиология

Пневмонии являются одними из наиболее распространенных острых инфекционных заболеваний. Заболеваемость внебольничной пневмонией у взрослых составляет от 1 до 11,6‰ - молодой и средний возраст, 25-44‰ - старшая возрастная группа.

Факторы и группы риска

Факторы риска затяжного течения пневмонии:
- возраст старше 55 лет;
- алкоголизм;
- курение;
- наличие сопутствующих инвалидизирующих заболеваний внутренних органов (застойная сердечная недостаточность, ХОБЛХроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) - самостоятельное заболевание, для которого характерно частично необратимое ограничение воздушного потока в дыхательных путях
, сахарный диабет и другие);

Вирулентные возбудители заболевания (L.pneumophila, S.aureus, грамотрицательные энтеробактерии);
- мультилобарная инфильтрация;
- тяжелое течение внебольничной пневмонии;
- клиническая неэффективность проводимого лечения (лейкоцитоз и лихорадка сохраняются);
- вторичная бактериемияБактериемия - наличие бактерий в циркулирующей крови; часто возникает при инфекционных болезнях в результате проникновения возбудителей в кровь через естественные барьеры макроорганизма
.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Лихорадка свыше 4 дней, тахипноэ, одышка, физикальные признаки пневмонии.

Cимптомы, течение

Симптомы и течение пневмонии зависят от этиологии, характера и фазы течения, морфологического субстрата болезни и его распространенности в легких, а также наличия осложнений (плевритПлеврит - воспаление плевры (серозная оболочка, покрывающая легкие и выстилающая стенки грудной полости)
, легочное нагноение и других).

Крупозная пневмония
Как правило, имеет острое начало, которому нередко предшествует охлаж-де-ние.
Боль-ной ис-пыты-ва-ет оз-ноб; темпе-ра-ту-ра те-ла поднимается до 39-40 о С, реже до 38 о С или 41 о С; боль при ды-ха-нии на сто-ро-не по-ражен-ного лег-кого уси-ли-ва-ет-ся при каш-ле. Кашель вна-ча-ле су-хой, далее с гной-ной или "ржа-вой" вяз-кой мо-к-ро-той с при-ме-сью кро-ви. Ана-логич-ное или не столь бур-ное на-ча-ло бо-лез-ни возмож-но в ис-хо-де острого ре-спи-ра-тор-ного за-бо-ле-ва-ния или на фоне хро-ни-че-ского брон-хи-та.

Со-сто-я-ние боль-ного обычно тяже-лое. Кож-ные по-кро-вы ли-ца гипе-реми-ро-ва-ны и ци-а-но-тич-ны. С самого на-ча-ла бо-лез-ни наблюдается учащен-ное, по-верх-ност-ное дыхание, с раз-ду-ва-ни-ем кры-льев но-са. Ча-сто отме-ча-ет-ся герпетическая инфекция.
В результате воз-действия ан-ти-бак-те-ри-аль-ных препа-ра-тов наблюдается по-с-тепен-ное (ли-ти-че-ское) сниже-ние темпе-ра-ту-ры.

Груд-ная клет-ка от-ста-ет в ак-те ды-ха-ния на сто-роне по-ражен-ного лег-кого. В за-ви-симо-сти от морфо-логи-че-ской ста-дии бо-лез-ни пер-кус-сия пораженного легкого обнаруживает при-туп-лен-ный тимпа-нит (ста-дия при-ли-ва), уко-ро-че-ние (при-туп-ле-ние) легоч-ного зву-ка (ста-дия крас-ного и се-рого опе-че-не-ния) и легоч-ный звук (ста-дия раз-реше-ния).

При аускультацииАускультация - метод физикальной диагностики в медицине, заключающийся в выслушивании звуков, образующихся в процессе функционирования органов.
в за-ви-симо-сти от ста-дии морфо-логи-че-ских изме-не-ний со-о-т-вет-ствен-но выявляют уси-лен-ное ве-зи-ку-ляр-ное ды-ха-ние и crepitatio induxCrepitatio indux или Лаэнека шумы - похрустывающие или потрестивающие хрипы в начальной стадии крупозной пневмонии.
, брон-хи-аль-ное ды-ха-ние и ве-зи-ку-ляр-ное или осла-б-лен-ное ве-зи-ку-ляр-ное ды-ха-ние, на фоне ко-то-рого выслу-ши-ва-ет-ся crepitatio redus.
В фа-зу опе-че-не-ния присутствуют уси-лен-ное го-ло-со-вое дрожа-ние и брон-хо-фо-ния. Из-за не-рав-но-мер-но-сти раз-ви-тия морфо-логи-че-ских изме-не-ний в лег-ких пер-ку-тор-ная и аускульта-тив-ная кар-ти-ны могут быть пе-ст-рыми.
Вследствие по-раже-ния плев-ры (па-рап-нев-мо-ни-че-скмй се-роз-но-фиб-ри-ноз-ный плев-рит) выслу-ши-ва-ет-ся шум тре-ния плев-ры.
В раз-гар бо-лез-ни пульс учащен-ный, мяг-кий, со-о-т-вет-ству-ет снижен-ному АД. Не-ред-ки при-глу-ше-ние I то-на и акцент II то-на на легоч-ной ар-те-рии. По-выша-ет-ся СОЭ.
При рентге-но-логи-че-ском ис-сле-до-ва-нии опре-де-ля-ет-ся гомо-ген-ное за-те-не-ние всей по-ражен-ной до-ли или ее ча-сти, осо-бен-но на бо-ко-вых рентге-но-граммах. Рентге-но-скопия может ока-зать-ся не-до-ста-точ-ной в пер-вые ча-сы бо-лез-ни. У лиц, стра-дающих ал-кого-лизмом, чаще на-блю-да-ет-ся атипич-ное те-че-ние заболевания.

Пневмококковая крупозная пневмония
Характеризуется острым началом с резким повышением температуры до 39-40˚ С, сопровождающимся ознобом и потливостью. Также появляются головная боль, значительная слабость, вялость. При выраженной гипертермии и интоксикации может наблюдаться такая церебральная симптоматика как сильная головная боль, рвота, оглушенность больного или спутанность сознания и даже миненгеальные симптомы.

В грудной клетке на стороне воспаления рано возникает боль. Нередко при пневмонии плевральная реакция выражена очень сильно, поэтому боль в груди составляет основную жалобу и требует оказания неотложной помощи. Отличительная особенностьплевральной боли при пневмонии заключается в ее связи с дыханием и кашлем: происходит резкое усиление боли при вдохе и кашлевом толчке. В первые дни могут появиться кашель с выделением ржавой от примеси эритроцитов мокроты, иногда необильное кровохарканье.

При осмотре нередко обращает на себя внимание вынужденное положение больного: часто он лежит именно на стороне воспаления. Лицо обычно гиперемировано, иногда лихорадочный румянец больше выражен на щеке, соответствующей стороне поражения. Характерная одышка (до 30-40 дыханий в минуту) сочетается с цианозом губ и раздуванием крыльев носа.
В ранний период болезни нередко возникают пузырьковые высыпания на губах (herpes labialis).
При обследовании грудной клетки обычно выявляется отставание пораженной стороны при дыхании - больной как бы жалеет сторону воспаления из-за сильных плевральных болей.
Над зоной воспаления при перкуссии легких определяется ускорение перкуторного звука, дыхание приобретает бронхиальный оттенок, рано появляются мелкопузырчатые влажные крепитирующие хрипы. Характерны тахикардия - до 10 ударов в 1 минуту - и некоторое снижение артериального давления. Нередки приглушение I и акцент II тона на легочной артерии. Выраженная плевральная реакция иногда сочетается с рефлекторной болью в соответствующей половине живота, болезненностью при пальпации в его верхних отделах.
ИктеричностьИктеричность, по другому - желтушность
слизистых оболочек и кожных покровов может появляться вследствие разрушения эритроцитов в пораженной доле легкого и, возможно, образования очаговых некрозов в печени.
Характерен нейтрофильный лейкоцитоз; его отсутствие (тем более лейкопенияЛейкопе­ния - пониженное содержание лейкоцитов в периферической крови
) может быть прогностически неблагоприятным признаком. Повышается СОЭ. При рентгенологическом исследовании определяется гомогенное затемнение всей пораженной доли и ее части, особенно заметное на боковых рентгенограммах. В первые часы болезни рентгеноскопия может оказаться неинформативной.

При очаговой пневмококковой пневмонии симптоматика, как правило, менее выражена. Наблюдаются подъем температуры до 38-38,5˚С, кашель - сухой или с отделением слизисто-гнойной мокроты, вероятно появление боли при кашле и глубоком дыхании, объективно выявляются признаки воспаления легочной ткани, выраженные в той или иной степени в зависимости от обширности и расположения (поверхностного или глубокого) очага воспаления; чаще всего выявляется фокус крепитирующих хрипов.

Стафилококковая пневмония
Может про-те-кать ана-логич-но пневмо-кок-ко-вой. Од-на-ко, чаще она имеет бо-лее тяже-лое течение, сопро-вож-да-ясь де-струкци-ей лег-ких с об-ра-зо-ва-ни-ем тон-ко-с-тен-ных воз-душ-ных по-ло-с-тей, аб-сцес-сов лег-ких. С яв-ле-ни-ями выражен-ной ин-ток-си-кации про-те-ка-ет стафи-ло-кок-ко-вая (обыч-но много-о-чаго-вая) пнев-мо-ния, ос-лож-няющая ви-рус-ную инфекцию брон-хо-легоч-ной си-с-темы (ви-рус-но-бак-те-ри-аль-ная пнев-мо-ния). Во время эпи-демий гриппа ча-сто-та ви-рус-но-бак-те-ри-аль-ных пнев-мо-ний зна-чи-тель-но воз-рас-та-ет.
Для та-кого ро-да пнев-мо-нии типичен выражен-ный ин-ток-си-каци-он-ный син-дром , который про-яв-ляется гипер-терми-ей, оз-но-бом, гиперемиейГиперемия - увеличенное кровенаполнение какого-либо участка периферической сосудистой системы.
кож-ных по-кро-вов и сли-зи-стых обо-ло-чек, го-лов-ной бо-лью, го-ло-во-круже-ни-ем, та-хи-кар-ди-ей, выражен-ной одыш-кой, тош-но-той, рво-той, кро-во-хар-ка-ньем.
При тяже-лом инфекци-он-но-ток-си-че-ском шо-ке раз-ви-ва-ет-ся со-су-ди-стая не-до-ста-точ-ность (АД 90-80; 60-50 мм рт. ст, блед-ность кож-ных по-кро-вов, хо-лод-ные конечности, по-яв-ле-ние лип-кого по-та).
По мере прогрес-си-ро-ва-ни-я ин-ток-си-каци-он-ного син-дро-ма появ-ляют-ся це-ре-браль-ные рас-стройст-ва, на-рас-та-ние сер-деч-ной не-до-ста-точ-но-сти, на-ру-ше-ния ритма серд-ца, раз-ви-тие шо-ко-вого лег-кого, гепа-то-ре-наль-ного син-дро-ма, ДВС-синдромаКоагулопатия потребления (ДВС-синдром) - нарушенная свертываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ
, ток-си-че-ского эн-те-ро-ко-ли-та. Та-кие пнев-мо-нии могут при-ве-сти к быст-рому ле-таль-ному ис-хо-ду.

Стрептококковая пневмония развивается остро, в некоторых случаях - в связи с перенесенной ангиной или при сепсисе. Болезнь сопровождается лихорадкой, кашлем, болью в грудной клетке, одышкой. Часто обнаруживается значительный плевральный выпот; при торакоцентезе получают серозную, серозно-геморрагическую или гнойную жидкость.

Пневмония, вызванная клебсиеллой пневмонии (палочкой Фридлендера)
Встречается сравнительно редко (чаще при алкоголизме, у ослабленных больных, на фоне снижения иммунитета). Наблюдается тяжелое течение; летальность достигает 50%.
Протекает с выраженными явлениями интоксикации, быстрым развитием дыхательной недостаточности. Мокрота зачастую желеобразная, вязкая, с неприятным запахом пригорелого мяса, но может быть гнойной или ржавого цвета.
Скудная аускультативная симптоматика, характерно полидолевое распространение с более частым, по сравнению с пневмококковыми пневмониями, вовлечением верхних долей. Типичны образование абсцессов и осложнение эмпиемойЭмпиема - значительное скопление гноя в какой-либо полости тела или в полом органе
.

Легионеллезная пневмония
Более часто развивается у людей, проживающих в помещениях с кондиционерами, а также занятых на земляных работах. Характерно острое начало с высокой температурой, одышкой, брадикардией. Заболевание имеет тяжелое течение, часто сопровождается таким осложнением, как поражение кишечника (появляются болевые ощущения, диарея). В анализах выявляются значительное повышение СОЭ, лейкоцитоз, нейтрофилез.

Микоплазменная пневмония
Заболеванию чаще подвержены молодые люди в тесно взаимодействующих коллективах, более распространено в осенне-зимний период. Имеет постепенное начало, с катаральными явлениями. Характерным является несоответствие между выраженной интоксикацией (лихорадка, резкое недомогание, головная и мышечная боль) и отсутствием или слабой выраженностью симптомов поражения органов дыхания (локальные сухие хрипы, жесткое дыхание). Нередко наблюдаются кожные высыпания, гемолитическая анемия. На рентгенограмме часто выявляются интерстициальные изменения и усиление легочного рисунка. Микоплазменные пневмонии, как правило, не сопровождаются лейкоцитозом, наблюдается умеренное повышение СОЭ.

Вирусная пневмония
При вирусных пневмониях могут наблюдаться субфебрилитет, познабливание, ринофарингит, осиплость голоса, признаки миокардитаМиокардит - воспаление миокарда (средний слой стенки сердца, образованный сократительными мышечными волокнами и атипичными волокнами, составляющими проводящую систему сердца.); проявляется признаками нарушения его сократимости, возбудимости и проводимости
, конъюктивит. В случае тяжелой гриппозной пневмонии появляются выраженная итоксикация, токсический отек легких, кровохарканье. В процессе обследования нередко выявляется лейкoпения при нормальной или повышенной СОЭ. При рентгенологическом исследовании определяются деформация и сетчатость легочного рисунка. Вопрос наличия чисто вирусных пневмоний является спорным и признается не всеми авторами.

Диагностика

Пневмония обычно распознается на основании характерной клинической картины болезни - совокупности ее легочных и внелегочных проявлений, а также рентгенологической картины.

Диагноз ставится на основании следующих клинических признаков:
1. Легочные - кашель, одышка, выделение мокроты (может быть слизистой, слизисто-гнойной и другой), боль при дыхании, наличие локальных клинических признаков (бронхиальное дыхание, притупление перкуторного звука, крепитирующие хрипы, шум трения плевры);
2. В нелегочные - остро возникшая лихорадка, клинические и лабораторные признаки интоксикации.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в двух проекциях проводится для уточнения диагноза. Выявляет инфильтрат в легких. При пневмонии отме-чают-ся уси-ле-ние ве-зи-ку-ляр-ного ды-ха-ния иног-да с очагами брон-хи-аль-ного, крепи-тация, мел-ко- и сред-не-пу-зыр-ча-тые хрипы, очаго-вые за-тем-не-ния на рентге-но-граммах.

Фибробронхоскопия или другие методы инвазивной диагностики выполняются при подозрении на туберкулез легких при отсутствии продуктивного кашля; при "обструктивной пневмонии" на почве бронхогенной карциномы, аспирированного инородного тела бронха и т.д.

Ви-рус-ную или рик-кет-си-оз-ную этио-логию за-бо-ле-ва-ния мож-но предположить по не-со-о-т-вет-ствию меж-ду ост-ро воз-ни-кающи-ми инфекци-он-но-ток-си-че-ски-ми яв-ле-ни-ями и ми-нималь-ными изме-не-ни-ями в орга-нах ды-ха-ния при не-по-сред-ствен-ном ис-сле-до-ва-нии (рентге-но-логи-че-ское исследование выяв-ляет очаго-вые или ин-тер-стици-аль-ные те-ни в лег-ких).
Следует принимать во внимание, что пневмонии могут протекать атипично у больных пожилого возраста, страдающих тяжелыми соматическими заболеваниями или выраженным иммунодефицитом. У подобных пациентов может отсутствовать лихорадка, при этом у них преобладают внелегочные симптомы (нарушения со стороны центральной нервной системы и др.), а также слабо выражены или отсутствуют физикальные признаки легочного воспаления, затруднено определение возбудителя пневмонии.
Подозрение на пневмонию у пожилых и ослабленных больных должно появляться тогда, когда активность больного значительно снижается без видимых причин. У пациента нарастает слабость, он все время лежит и перестает двигаться, становится равнодушным и сонливым, отказывается от еды. Внимательный осмотр всегда выявляет значительную одышку и тахикардию, иногда наблюдаются односторонний румянец щеки, сухой язык. Аускультация легких обычно обнаруживает фокус звонких влажных хрипов.

Лабораторная диагностика

1. Клинический анализ крови. Данные анализа не позволяют сделать вывод о потенциальном возбудителе пневмонии. Лейкоцитоз более 10-12х10 9 /л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции, а лейкопения ниже 3х10 9 /л или лейкоцитоз выше 25х10 9 /л являются неблагоприятными прогностическими признаками.

2. Биохимические анализы крови не дают специфической информации, но могут указать на поражение ряда органов (систем) с помощью обнаруживаемых отклонений.

3. Определение газового состава артериальной крови необходимо для пациентов с явлениями дыхательной недостаточности.

4. Микробиологические исследования проводятся пе-ред на-ча-лом ле-че-ния для установления этиологического диагноза. Осуществляется исследование мо-к-ро-ты или маз-ков из глот-ки, гор-та-ни, брон-хов на бак-те-рии, вклю-чая ви-ру-сы, ми-ко-бак-те-рии ту-бер-ку-ле-за, ми-коплазму пнев-мо-нии и рик-кет-сии; используют также иммунологические методы. Рекомендуется бактериоскопия с окраской по Граму и посев мокроты, получаемой при глубоком откашливании.

5. Исследование плевральной жидкости . Проводится при наличии плеврального выпотаВыпот - скопление жидкости (экссудата или транссудата) в серозной полости.
и условий безопасного проведения пункции (визуализация на латерограмме свободно смещаемой жидкости с толщиной слоя больше 1 см).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз необходимо проводить со следующими заболеваниями и патологическими состояниями:

1. Туберкулез легких.

2. Новообразования: первичный рак легкого (особенно так называемая пневмоническая форма бронхиолоальвеолярного рака), эндобронхиальные метастазы, аденома бронха, лимфома.

3. Тромбоэмболия легочной артерии и инфаркт легкого.

4. Иммунопатологические заболевания: системные васкулиты, волчаночный пневмонит, аллергический бронхолегочный аспергиллез, облитерирующий бронхолит с организующейся пневмонией, идиопатический легочный фиброз, эозинофильная пневмония, бронхоцентрический гранулематоз.

5. Прочие заболевания и патологические состояния: застойная сердечная недостаточность, лекарственная (токсическая) пневмопатия, аспирация инородного тела, саркоидоз, легочный альвеолярный протеиноз, липоидная пневмония, округлый ателектаз.

В дифференциальной диагностике пневмонии наибольшее значение придается тщательно собранному анамнезу.

При остром брон-хи-те и обо-стре-нии хро-ни-че-ского брон-хи-та в сравнении с пнев-мо-нией ме-нее выраже-на ин-ток-си-кация. При рентге-но-логи-че-ском исследовании не выяв-ляют-ся очаги за-тем-не-ния.

Туберкулезный экссудативный плеврит может начинаться так же остро, как и пневмония: уко-ро-че-ние пер-ку-тор-ного зву-ка и брон-хи-аль-ное ды-ха-ние над об-ла-стью кол-ла-би-ро-ван-ного к кор-ню лег-кого могут ими-ти-ро-вать до-ле-вую пнев-мо-нию. Ошибки позволит избежать тща-тель-ная пер-кус-сия, выяв-ляющая кни-зу от при-туп-ле-ния ту-пой звук и осла-б-лен-ное ды-ха-ние (при эмпи-еме — осла-б-лен-ное брон-хи-аль-ное ды-ха-ние). Осуществить дифференциацию помогают плев-раль-ная пункция с по-сле-дующим ис-сле-до-ва-ни-ем экс-су-да-та и рентгенограмма в бо-ко-вой про-екции (выявляется ин-тен-сив-ная тень в под-мышеч-ной об-ла-сти).

В от-ли-чие от нейтрофиль-ного лейкоци-то-за при до-ле-вой (реже очаго-вой) пнев-мо-нии гемограмма при экс-су-да-тив-ном плев-ри-те ту-бер-ку-лез-ной этио-логии, как правило, не изме-не-на.

В от-ли-чие от до-ле-вых и сег-мен-тар-ных пнев-мо-ний при ту-бер-ку-лез-ном инфильтра-те или очаго-вом ту-бер-ку-ле-зе обыч-но отмечается ме-нее острое на-ча-ло заболевания. Пнев-мо-ния раз-реша-ет-ся в ближайшие 1,5 недели под вли-я-ни-ем не-спе-ци-фи-че-ской те-рапии, в то время как ту-бер-ку-лез-ный процесс не под-да-ет-ся такому быст-рому воздействию даже при ту-бер-ку-ло-сто-ти-че-ской те-рапии.

Для ми-ли-ар-ного ту-бер-ку-ле-за ха-рак-тер-на тяже-лая ин-ток-си-кация с вы-со-кой ли-хо-рад-кой при сла-бо выражен-ных фи-зи-каль-ных симп-то-мах, поэтому тре-бу-ется его диффе-ренци-ация с мел-ко-о-чаго-вой рас-про-стра-нен-ной пнев-мо-ни-ей.

Ост-рая пнев-мо-ния и об-струк-тив-ный пнев-мо-нит при брон-хо-ген-ном ра-ке могут на-чи-нать-ся ост-ро на фоне видимого благопо-лу-чия, не-ред-ко по-с-ле охлаж-де-ния отме-чают-ся ли-хо-рад-ка, оз-ноб, боль в груд-ной клет-ке. Однако при об-струк-тив-ном пнев-мо-ни-те кашель чаще су-хой, при-ступо-об-раз-ный, впоследствии с от-де-ле-ни-ем не-большого ко-ли-че-ст-ва мо-к-ро-ты и кро-во-хар-ка-ньем. В не-яс-ных слу-ча-ях уточ-нить ди-аг-ноз поз-во-ля-ет только брон-хо-скопия.

При вовлечении в воспалительный процесс плевры, происходит раздражение заложенных в ней окончаний правого диафрагмального и нижних межреберных нервов, которые также участвуют в иннервации верхних отделов передней брюшной стенки и органов брюшной полости. Это обусловливает распространение болей на верхние отделы живота.
При их пальпации ощущается болезненность, особенно в области правого верхнего квадранта живота, при поколачивании по правой реберной дуге происходит усиление болей. Больных пневмонией нередко направляют в хирургические отделения с диагнозом аппендицита, острого холецистита, прободной язвы желудка . В этих ситуациях осуществить диагностику помогает отсутствие у большинства больных симптомов раздражения брюшины и напряжения брюшных мышц. Следует, однако, учитывать, что и этот признак не является абсолютным.

Осложнения

Возможные осложнения пневмонии:
1. Легочные: экссудативный плеврит, пиопневмотораксПиопневмоторакс - скопление гноя и газа (воздуха) в плевральной полости; возникает при наличии пневмоторакса (наличие воздуха или газа в плевральной полости) или при гнилостном плеврите (воспаление плевры, вызываемое гнилостной микрофлорой с образованием зловонного экссудата)
, абсцедирование, отек легких;
2. Внелегочные: инфекционно-токсический шок, перикардит, миокардит, психоз, сепсис и прочие.

Экссудативный плеврит проявляется выраженной тупостью и ослаблением дыхания на пораженной стороне, отставанием нижней части грудной клетки на пораженной стороне при дыхании.

Абсцедирование характеризуется нарастающей интоксикацией, появляется обильный ночной пот, температура приобретает гектический характер с суточными размахами до 2 о С и более. Диагноз абсцесса легкого становится очевидным в результате прорыва гнойника в бронх и отхождения большого количества гнойной зловонной мокроты. О прорыве гнойника в плевральную полость и осложнении пневмонии развитием пиопневмоторакса могут свидетельствовать резкое ухудшение состояния, нарастание боли в боку при дыхании, значительное усиление одышки и тахикардии, падение АД.

В появлении отека легких при пневмонии важную роль играет токсическое повреждение легочных капилляров с повышением сосудистой проницаемости. Появление сухих и особенно влажных хрипов над здоровым легким на фоне усиления одышки и ухудшения состояния больного свидетельствует об угрозе развития отека легких.

Признаком возникновения инфекционно-токсического шока следует считать появление стойкой тахикардии, особенно свыше 120 ударов в 1 минуту. Развитие шока характеризуется сильным ухудшением состояния, появлением резкой слабости, в некоторых случаях - снижением температуры. Черты лица больного заостряются, кожа приобретает серый оттенок, усиливается цианоз, значительно нарастает одышка, пульс становится частым и малым, АД падает ниже 90/60 мм рт.ст., прекращается мочеотделение.

Лица, злоупотребляющие алкоголем, чаще подвержены психозу на фоне пневмонии. Он сопровождается зрительными и слуховыми галлюцинациями, двигательным и психическим возбуждением, дезориентацией во времени и пространстве.

Перикардиты, эндокардиты, менингиты в настоящий момент являются редкими осложнениями.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

При неустановленном возбудителе лечение определяется:
1. Условиями возникновения пневмонии (внебольничная/нозокомиальная/аспирационная/застойная).
2. Возрастом пациента (больше/меньше 65 лет), для детей (до года/ после года).
3. Тяжестью заболевания.
4. Местом лечения (амбулатория /отделение общего профиля/ отделение интенсивной терапии).
5. Морфологией (бронхопневмония/очаговая пневмония).
Подробнее см. подрубрику "Бактериальная пневмония неуточненная" (J15.9).

Пневмонии при ХОБЛ, бронхиальной астме, бронхоэктатической болезни и пр. рассмотрены в других подрубриках и требуют отдельного подхода.

В разгар болезни пациентам по-ка-за-ны по-с-тель-ный режим, ща-дящая (ме-ха-ни-че-ски и хи-ми-че-ски) ди-е-та, включающая огра-ни-че-ни-е по-ва-рен-ной со-ли и до-ста-точ-ное ко-ли-че-ство ви-тами-нов, осо-бен-но А и С. Постепенно с исчезновением или значительным уменьшением явлений интоксикации расширяют режим, при отсутствии противопоказаний (болезни сердца, органов пищеварения) больного переводят на диету №15, предусматривающую увеличение в рационе источников витаминов и кальция, кисломолочных напитков (особенно при лечении антибиотиками), исключение жирных и трудноперевариваемых продуктов и блюд.

Медикаментозная терапия
Для -бак-те-рио-логи-че-ского ис-сле-до-ва-ния про-из-во-дит-ся взя-тие мо-к-ро-ты, маз-ков, смывов. После этого начинают этиотропную терапию, которая проводится под контролем клинической эффективности, с учетом высеянной микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам.

При нетяжелом течении пневмонии у амбулаторных больных предпочтение отдается антибиотикам для приема внутрь, при тяжелом течении антибиотики вводятся внутримышечно или внутривенно (возможен переход на пероральный путь введения при улучшении состояния).

При возникновении пневмонии у молодых пациентов без хронических болезней можно начать лечение с пеницилина (6-12 млн ЕД в сутки). У больных хроническими обструктивными заболеваниями легких предпочтительно применение аминопенициллинов (ампициллин 0,5 г 4 раза в сутки внутрь, 0,5-1 г 4 раза в сутки парентерально, амоксициллин 0,25-0,5 г 3 раза в сутки). При непереносимости пенициллинов в нетяжелых случаях используют макролиды - эритромицин (0,5 г внутрь 4 раза в сутки), азитромицин (сумамед -,5 г в сутки), рокситромицин (рулид - 150 мг 2 раза в сутки) и др. В случае развития пневмонии у больных хроническим алкоголизмом и тяжелыми соматическими заболеваниями, а также у пациентов преклонного возраста, проводят терапию цефалоспоринами II - III поколения, комбинацией пенициллинов с ингибиторами беталактамаз.

При двудолевых пневмониях, а также пневмониях, сопровождающихся тяжелым течением с выраженными явлениями интоксикации, и при неустановленном возбудителе применяют комбинацию антибиотиков (ампиокс или цефалоспорины II-III поколения в сочетании с аминогликозидами - например, гентамицином или нетромицином), используют фторхинолоны, карбапенемы.

При внутрибольничных пневмониях используют цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефуроксим, цефтриаксон), фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин), аминогликозиды (гентамицин, нетромицин), ванкомицин, карбапенемы, а также, при определении возбудителя, противогрибковые средства. У лиц с иммунодефецитными состояниями при проведении эмпирической терапии пневмонии выбор лекарственных средств определяется возбудителем. При атипичных пневмониях (микоплазменных, легионелезных, хламидиазных) используют макролиды, тетрациклины (тетрациклин 0,3-0,5 г 4 раза в сутки, доксициклин 0,2 г в сутки в 1-2 приема).

Эффек-тив-ность лечения ан-ти-био-ти-ками при пнев-мо-ни-ях, в основном выяв-ля-ет-ся к кон-цу пер-вых су-ток, но не позднее трех дней их при-ме-не-ния. По истечении этого срока при отсутствии терапевтического эффекта назначенный препарат следует заменить другим. Показателями эффективности терапии считаются нормализация температуры тела, исчезновение или уменьшение признаков интоксикации. При неосложненной внебольничной пневмонии антибиотикотерапия осуществляется до стойкой нормализации температуры тела (обычно около 10 дней), при осложненном течении заболевания и внутрибольничных пневмониях длительность антибиотикотерапии определяется индивидуально.

При тяже-лых ви-рус-но-бак-те-ри-аль-ных пнев-мо-ни-ях, по-ка-за-но вве-де-ние спе-ци-фи-че-ского до-нор-ского про-ти-вогриппоз-ного гамма-гло-бу-ли-на по 3-6 мл, при не-об-хо-димо-сти осуществляется по-в-тор-ное введение каж-дые 4-6 часов, в пер-вые 2 дня бо-лез-ни.

Кроме антибиототикотерапии, проводится симптоматическое и патогенетическое лечение пневмонии. В случае дыхательной недостаточности используется кислородотерапия, При высокой, тяжело переносимой лихорадке, а также при выраженной плевральной боли показаны нестероидные противовоспалительные средства (парацетамол, вольтарен и др.); для коррекции микроциркуляторных нарушений применяют гепарин (до 20 000 ЕД в сутки).

Боль-ных помещают в па-ла-ты ин-тен-сив-ной те-рапии при тяже-лом те-че-нии ост-рых и обо-стре-нии хро-ни-че-ских пнев-мо-ний, ос-лож-нен-ных острой или хро-ни-че-ской ды-ха-тель-ной не-до-ста-точ-но-стью. Может быть про-ве-ден брон-хо-скопи-че-ский дре-наж, при ар-те-ри-аль-ной гипер-кап-нии — вспомога-тель-ная ис-кус-ствен-ная вен-ти-ляция лег-ких. В случае раз-ви-тия оте-ка лег-ких, инфекци-он-но-ток-си-че-ского шо-ка и других тяже-лых ос-лож-не-ний ле-че-ние боль-ных пнев-мо-ни-ей ве-дется со-вмест-но с ре-а-нима-то-логом.

Пациентов, перенесших пневмонию и выписанных из стационара в период клинического выздоровления или ремиссии, следует взять под диспансерное наблюдение. Для проведения реабилитации они могут быть направлены в санатории.

Прогноз

В основной массе случаев при внебольничной пневмонии у иммунокомпетентных пациентов молодого и среднего возраста на 2-4-й день лечения наблюдается нормализация температуры тела, а рентгенологическое "выздоровление" наступает в сроки до 4 недель.

Прогноз при пневмониях стал более благоприятным к концу XX века, однако, оста-ет-ся се-рьез-ным при пнев-мо-ни-ях, вызванных стафи-ло-кок-ко-м и клебсиеллой пневмонии (палочкой Фридлендера), при ча-сто реци-ди-ви-рующих хро-ни-че-ских пнев-мо-ни-ях, ос-лож-нен-ных об-струк-тив-ным процес-сом, ды-ха-тель-ной и легоч-но-сер-деч-ной не-до-ста-точ-но-стью, а та-кже при развитии пнев-мо-нии у лиц с тяже-лыми бо-лез-нями сер-деч-но-со-су-ди-стой и других си-с-тем. В этих слу-ча-ях ле-таль-ность от пнев-мо-нии остается вы-со-кой.

Шкала PORT

У всех без исключения пациентов с внебольничной пневмонией рекомендуется изначально определить, есть ли повышенный риск осложнений и смерти у пациента (класс II-V) или нет (класс I).

Шаг 1. Стратификация пациентов на класс риска I и классы риска II-V

На момент осмотра
Возраст > 50 лет	Да/нет
Нарушения сознания	Да/нет
ЧСС > = 125 уд./мин.	Да/нет
Частота дыхания > 30/мин.	Да/нет
Систолическое АД < 90 мм рт.ст.	Да/нет
Температура тела < 35 о С или > = 40 о С	Да/нет
В анамнезе
	Да/нет
	Да/нет
	Да/нет
Заболевание почек	Да/нет
Заболевание печени	Да/нет

Примечание . При наличии хотя бы одного "Да", следует перейти к следующему шагу. Если все ответы "Нет", пациента можно отнести к классу риска I.

Шаг 2. Балльная оценка степени риска

Характеристика больного	Оценка в баллах
Демографические факторы
Возраст, мужчины	Возраст (лет)
Возраст, женщины	Возраст (лет) - 10
Пребывание в домах престарелых
Сопутствующие заболевания
Злокачественное новообразование
Заболевание печени
Застойная сердечная недостаточность
Цереброваскулярное заболевание
Заболевание почек
Данные физикального обследования
Нарушение сознания
ЧСС > = 125/мин.
Частота дыхания > 30/мин.
Систолическое АД < 90 мм рт.ст.
Температура тела < 35 о С или > = 40 о С
Данные лабораторных и инструментальных исследований
pH артериальной крови
Уровень азоты мочевины > = 9 ммоль/л
Уровень натрия < 130 ммоль/л
Уровень глюкозы > = 14 ммоль/л
Гематокрит < 30%
PaO 2 < 60 мм рт. ст.
Наличие плеврального выпота

Примечание. В графе "Злокачественные новообразования" учитываются случаи опухолевых заболеваний, манифестирующих активным течением или диагностированных в течение последнего года, исключая базальноклеточный и плоскоклеточный рак кожи.

В графе "Заболевания печени" учитываются случаи клинически и/или гистологически диагностированного цирроза печени и активного хронического гепатита.

В графе "Хроническая сердечная недостаточность" учитываются случаи сердечной недостаточности вследствие систолической или диастолической дисфункции левого желудочка, подтвержденные данными анамнеза, физического обследования, результатами рентгенографии органов грудной клетки, эхокардиографии, сцинтиграфии миокарда или вентрикулографии.

В графе "Цереброваскулярные заболевания" учитываются случаи недавно перенесенного инсульта, транзиторной ишемической атаки и остаточные явления после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения, подтвержденные КТ или МРТ головного мозга.

В графе "Заболевания почек" учитываются случаи анамнестически подтвержденных хронических заболеваний почек и повышения концентрации креатинина/азота мочевины в сыворотке крови.

Шаг 3. Оценка риска и выбор места лечения больных

Сумма баллов	Класс риска	Степень риска	30-дневная летальность 1 %	Место лечения 2
< 51>		Низкая	0,1	Амбулаторно
51-70		Низкая	0,6	Амбулаторно
71-90	III	Низкая	0,9-2,8	Амбулаторно под тщательным контролем или непродолжительная госпитализация 3
91-130		Средняя	8,2-9,3	Госпитализация
> 130		Высокая	27,0-29,2	Госпитализация (ОРИТ)

Примечание.
1 По данным Medisgroup Study (1989), PORT Validation Study (1991)
2 E.A.Halm, A.S. Teirstein (2002)
3 Госпитализация показана при нестабильном состоянии пациента, отсутствии ответа на пероральную терапию, наличии социальных факторов

Госпитализация

Показания к госпитализации:
1. Возраст старше 70 лет, выраженный инфекционно-токсический синдром (частота дыхательных движений составляет более 30 в 1 мин., АД ниже 90/60 мм рт.ст., температура тела выше 38,5 о С).
2. Наличие тяжелых сопутствующих заболеваний (хронические обструктивные заболевания легких, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, тяжелые заболевания печени и почек, хронический алкоголизм, токсикомания и другие).
3. Подозрение на вторичную пневмонию (застойная сердечная недостаточность, возможные тромбоэмболия легочных артерий, аспирация, и другое).
4. Развитие таких осложнений, как плеврит, инфекционно-токсический шок, абсцедирование, нарушения сознания.
5. Социальные показания (отсутствует возможность организовать необходимый уход и лечение на дому).
6. Неэффективность амбулаторной терапии в течение 3 дней.

При легком течении и благоприятных бытовых условиях лечение пневмоний может осуществляться на дому, но основная масса боль-ных пневмонией нуж-дает-ся в стаци-о-нар-ном ле-че-нии.
Боль-ных с до-ле-выми и други-ми пнев-мо-ни-ями и выражен-ным инфекци-он-но-ток-си-че-ским син-дромом следует экс-трен-но госпи-та-ли-зи-ровать. Выбор места лечения и (частично) прогноз может быть выполнен согласно шкал оценки состояния CURB-65/CRB-65.

Шкалы CURB-65 and CRB-65 для внебольничной пневмонии

Фактор	Баллы
Спутанность сознания
Уровень содержания азота мочевины в крови > = 19 мг/дл
Частота дыхания > = 30/мин.
Систолическое АД < 90 мм рт. ст Диастолическое АД < = 60 мм рт. ст.
Возраст > = 50
Всего

CURB-65 (баллы)	Смертность (%)
	0,6	Низкий риск, возможно амбулаторное лечение
	2,7
	6,8	Непродолжительная госпитализация или тщательное амбулаторное наблюдение
		Тяжелая пневмония, госпитализация или наблюдение в ОРИТ
4 или 5	27,8

CRB-65 (баллы)	Смертность (%)
	0,9	Очень низкий риск смертности, обычно не требует госпитализации
	5,2	Неопределенный риск, требует госпитализации
3 или 4	31,2	Высокий риск смерти, срочная госпитализация

Профилактика

С целью профилактики внебольничной пневмонии применяют пневмококковую и гриппозную вакцины.
Пневмококковую вакцину следует вводить при наличии высокого риска развития пневмококковых инфекций (согласно рекомендациям Комитета советников по иммунизационной практике):
- лицам старше 65 лет;
- лицам в возрасте от 2 до 64 лет с заболеваниями внутренних органов (хронические заболевания сердечно-сосудистой системы, хронические бронхолегочные заболевания, сахарный диабет, алкоголизм, хронические заболевания печени);
- лицам в возрасте от 2 до 64 лет с функциональной или органической асплениейАспления - аномалия развития: отсутствие селезенки
(с серповидноклеточной анемией, после спленэктомии);
- лицам от 2 лет с иммунодефицитными состояниями.
Введение гриппозной вакцины эффективно для предупреждения развития гриппа и его осложнений (в том числе пневмонии) у здоровых лиц моложе 65 лет. У лиц в возрасте 65 лет и старше вакцинация умеренно эффективна.

Информация

Источники и литература

1. Полный справочник практикующего врача /под редакцией Воробьева А.И., 10 издание, 2010
   1. стр. 183-187
2. Российский терапевтический справочник /под редакцией акад.РАМН Чучалина А.Г., 2007
   1. стр. 96-100
3. www.monomed.ru
   1. Электронный медицинский справочник

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Внутрибольничная пневмония развивается по крайней мере через 48 ч после госпитализации. Самые частые патогены - грамотрицательные бациллы и Staphylococcus aureus; резистентные к лекарственным средствам микроорганизмы представляют существенную проблему. Причины - те же, что и для внебольничной пневмонии, но у находящихся на ИВЛ пациентов пневмония может также проявляться ухудшением оксигенации и увеличением трахеальной секреции. Диагноз подозревается на основе клинических проявлений и рентгенографии грудной клетки и подтверждается бактериологическим исследованием крови или образцов, взятых из нижних отделов дыхательных путей при бронхоскопии. Лечение проводится антибиотиками. Внутрибольничная пневмония имет неблагоприятный прогноз, отчасти это обусловлено сопутствующей патологией.

Код по МКБ-10

J18 Пневмония без уточнения возбудителя

Причины внутрибольничной пневмонии

Самая частая причина внутрибольничной пневмонии - микроаспирация бактерий , которые колонизировали ротоглотку и верхние дыхательные пути у тяжелобольных.

Возбудители и спектр их устойчивости к антибиотикам разнятся в разных учреждениях и могут меняться в пределах одного учреждения за короткий период (например, ежемесячно). В целом, самым важным возбудителем является синегнойная палочка .

1. Хрипы или притупление перкуторного звука при физикальном исследовании грудной клетки и любое из следующего:

в) выделение патогенного микроорганизма из пробы транстрахеального аспирата, бронхиального смыва или биоптата.

2. Рентгенологическое исследование показывает новые или прогрессирующие инфильтраты, уплотнение полости, плевральный выпот, а также любое из следующего:

а) первичное выделение гнойной мокроты или изменение характера мокроты;

б) выделение гемокультуры микроорганизма;

в) выделение патогенного микроорганизма из пробы транстрахеального аспирата, бронхиального смыва или из биоптата

г) выделение вируса или обнаружение вирусного антигена в респираторном секрете;

д) диагностический однократный титр антител IgM или четырехкратное увеличение титра антител IgG к патогенному микроорганизму в парных пробах сывороток;

е) патогистологические признаки пневмонии.

Эпидемиология

Источником ГП может явиться: 1) другое лицо в больнице (перекрестная инфекция ); 2) загрязненные предметы, которые не были непосредственно заражены человеком (инфекция из окружающей среды ); 3) сам пациент, который был носителем еще до возникновения пневмонии (аутоинфекция ).

В структуре внутрибольничных инфекций ГП являются вторыми по частоте после инфекций мочевыводящих путей, составляя по удельному весу от 10 до 15% , и характеризуются наиболее высокой смертностью, достигающей 32%, в том числе 28% у больных общих отделений и 39% у больных отделений интенсивной терапии и реанимации . Среди различных подгрупп больных ГП наиболее высокой смертность оказалась при наличии бактериемии - 50-60%. При пневмониях, вызванных синегнойной палочкой, она достигала 70%.

Факторами риска ГП считают хирургические вмешательства (прежде всего на органах грудной клетки и брюшной полости) - послеоперационная пневмония; госпитализацию в отделение интенсивной терапии - пневмония у больных блока интенсивной терапии (БИТ); искусственную вентиляцию легких – ИВЛ (особенно длительную и повторную) - респиратор-ассоциированная пневмония ; нарушение сферы сознания (психическая заторможенность, вызванная метаболической энцефалопатией, энцефалопатия, травма, цереброваскулярные заболевания или другие объективные причины аспирации содержимого ротоглотки) - аспирационная пневмония ; длительное пребывание в стационаре перед операцией и др.

Среди перечисленных форм ГП в клинике наиболее распространены респиратор-ассоциированная пневмония и пневмония у больных БИТ , не связанная с ПВЛ. Между этими группами больных существуют различия в частоте возникновения ГП (соответственно 54 и 8% среди пациентов, госпитализированных в отделения интенсивного наблюдения ) и сроках пребывания в стационаре (оротрахеальная или назотрахеальная интубация и трахеостомия в сочетании с искусственной вентиляцией легких удлиняет госпитализацию в среднем на 13 дней , по другим данным - от 4 до 9 дней ).

Возбудители

По этиологии ГП существенно отличаются от внебольничных пневмоний (ВП ), где превалируют Streptococcus pneumoniae (50-90% в разных возрастных группах больных), реже встречается Haemophylus influenzae (15-36%), а третье место, по данным зарубежных авторов , занимает Moraxella catarrhalis . При атипичных пневмониях внебольничного происхождения Mycoplasma pneumoniae является основным возбудителем у детей старше 5 лет и взрослых до 25 лет , но также вызывает заболевание и в более зрелом возрасте (8-30% в зависимости от эпидемиологической ситуации и сезона года ); частота ВП , обусловленных Legionella pneumophila , составляет 5-20%, но возможны внутрибольничные вспышки и спорадические случаи легионеллеза в стационаре при заражении аэрогенным или алиментарным (через питьевую воду) путем; удельный вес Chlamydia pneumoniae составляет около 10%, а Chlamydia psittaci (орнитозные пневмонии) - 2,5 - 6,4%; более скромное место в этиологии атипичных ВП занимает Coxiella burnettii (возбудитель Ку-лихорадки) - не более 1-2% .

Этиологию ГП , прежде всего в блоках интенсивной терапии, чаще связывают с грамотрицательной флорой (Pseudomonas aeroginoza - 16,9%, Klebsiella spp. - 11,6%, Enterobacter spp . - 9,4%, а также E.coli, Proteus spp., Acinetobacter spp.. и Serratia marcescens ) и S.aureus (12,9%) . По другим данным, основанным на исследовании крови, плевральной жидкости и аспирата содержимого трахеи у 159 больных группы риска, грамотрицательные палочки (чаще Klebsiella ) были возбудителями ГП примерно у половины больных, анаэробы (в основном Peptostreptococcus ) - в 1/3 случаев и S.pneumoniae - в 2/3 случаев . По данным отдельных авторов , с начала 80-х годов отмечается стойкая тенденция к увеличению удельного веса грибов рода Candida в этиологии ГП (от 2 до 3,7-5%), что связывают с более частым назначением антибиотиков широкого спектра действия, увеличением контингента больных с иммунодефицитами, повышением уровня микробиологической диагностики. Однако следует подчеркнуть, что этиология ГП зависит как от профиля больных (например, при аспирационной пневмонии, чаще возникающей у пациентов с нарушением сознания, возбудителями могут быть анаэробы ротовой полости), так и от характера госпитальной флоры, циркулирующей в стационаре или его отдельных подразделениях, что объясняет разброс показателей частоты встречаемости возбудителей ГП в разных исследованиях (табл.1).

Таблица 1. Возбудители госпитальных пневмоний - сравнительные данные (в %) по двум стационарам

В отличие от ВП до 40% ГП имеют полимикробную этиологию , а особенностью возбудителей является высокая устойчивость ко многим антибактериальным средствам, что вынуждает применять препараты резерва.

Патогенез

Нормальное состояние здорового дыхательного тракта поддерживается за счет взаимодействия анатомических структур и физиологических факторов организма. К ним относятся: механическая фильтрация и увлажнение воздуха через верхние дыхательные пути (ВДП); надгортанный и кашлевой рефлексы; мукоцеллюлярный аппарат бронхов; гуморальный и клеточный иммунитет; полиморфноядерные лейкоциты (нейтрофилы), поступающие из кровяного русла в ответ на бактериальную агрессию. Нарушение одного или нескольких из указанных факторов защиты вследствие заболевания или медикаментозного вмешательства может привести к развитию ГП либо путем аспирации флоры из рото- и носоглотки (наиболее распространенный механизм), либо путем ингаляции инфицированных аэрозолей (при нарушении фильтрационной функции ВДП и мукоцилиарного клиренса), либо за счет вторичной бактериемии (чаще при хирургической инфекции, наличии постоянного сосудистого катетера; этот путь инфицирования легких особенно характерен для.S.aureus, Enterobacteriaceae, P.aeruginoza, а также при иммунодефицитных состояниях).

Аспирационному пути заражения предшествует колонизация желудка и ротоглотки грамотрицательной эндогенной и экзогенной (через контакты) флорой. Этот процесс может начаться уже через 48 ч после поступления больного в стационар, а дальнейшее его развитие зависит от тяжести основного заболевания и сроков госпитализации . Среди многих факторов, способствующих колонизации, следует выделить применение антибактериальных препаратов , подавляющих нормальную микрофлору ВДП с ее антагонистической защитной функцией, тем самым благоприятствуя заселению данного биотопа несвойственными ему микроорганизмами. Эндотрахеальная интубация и трахеостомия предрасполагают к колонизации, нарушая надгортанный и кашлевой рефлексы и повреждая слизистую трахеи и бронхов. Применение Н2-блокаторов или антацидов ведет к повышению рН желудка, что способствует его колонизации грамотрицательной флорой. Тяжесть заболевания, недоедание, иммуносупрессия также ведут к колонизации за счет нарушения клеточного и гуморального иммунитета.

Одним из важнейших этапов развития инфекции является адгезия микроорганизмов на компетентных клетках хозяина. Бактериальные факторы, способствующие адгезии, включают наличие полисахаридной капсулы, других поверхностных структур (пили и фимбрии, которые получили название "адгезинов"), выработку некоторых эндотоксинов (гемолизинов, муциназы, эластазы), помогающих микробам преодолевать защитные барьеры клеток хозяина. Адгезия бактерий происходит на определенных участках клетки - рецепторах, имеющих белковую или углеводную природу, и носит видоспецифический и тканеспецифический характер . Например, большинство кишечных палочек обладают высокой предрасположенностью к связыванию с эпителием слизистой мочевыводящих путей , а синегнойная палочка - со слизистым эпителием трахеи и бронхов, и в значительно меньшей степени - верхних дыхательных путей .

Немаловажное значение для адгезии имеют и факторы окружающей микросреды: рН клеточной поверхности, содержание муцина и протеаз нейтрофилов в бронхолегочном секрете. Фибронектин - главный клеточный гликопротеин, участвующий в заживлении ран и модуляции макрофагального и нейтрофильного фагоцитоза, также играет важную роль на поверхности слизистой респираторного эпителия, выполняя опсонизирующую функцию при взаимодействии бактерий и нейтрофилов и участвуя в миграции фагоцитов и инактивации токсинов. У пациентов с серьезными заболеваниями увеличивается продукция протеаз в респираторном секрете, которые способны разрушать фибронектиновый слой эндотелия, облегчая процесс адгезии. Другим жизненно важным механизмом защиты хозяина от бактериальной инвазии является миграция нейтрофилов в альвеолы и бронхиальный секрет, где они принимают участие в хемотаксисе, продуцируя хемотаксические факторы, включающие С5а и лейкотриен В4 . В хемотаксисе также участвуют фактор активации тромбоцитов и фактор некроза опухоли a, метаболиты арахидоновой кислоты и др.

После свершения адгезии и колонизации ВДП условно-патогенной флорой дальнейшее проникновение микробов в нижележащие отделы дыхательного тракта происходит путем их аспирации, которой способствуют нарушение сознания больных, интубация, кормление через зонд. Эндотрахеальное всасывание скопившихся на стенках трубок бактерий тоже может способствовать их проникновению в нижние дыхательные пути.

Диагностика

Микробиологическим методам принадлежит ведущая роль в установлении этиологии пневмоний, а результативность анализов во многом зависит от своевременного получения полноценного материала, чувствительности и специфичности используемых методов индикации, выделения и идентификации различных микроорганизмов и правильной интерпретации полученных результатов. Комплексное микробиологическое обследование больных при пневмониях включает: микроскопию окрашенных по Граму препаратов мокроты (ориентировочный экспресс-метод); посев бронхиального секрета (количественный метод), плевральной жидкости, пунктата инфильтрата или абсцесса легких, ткани легкого (биопсия), крови на питательные среды для выделения и определения антибиотикограммы бактериальных возбудителей; использование серологических методов для выявления специфических антител (и антигенов) в сыворотке крови.

Выделение гемокультуры является наиболее информативным показателем этиологии бактериальной инфекции, однако при ГП результативность посевов крови, как правило, не превышает 10% . Поэтому исследование бронхиального секрета является основным источником для установления этиологического диагноза.

Мокрота, выделяемая в достаточном количестве, является легко доступным материалом для исследования, но по надежности результатов уступает инвазивным методам получения бронхиального секрета (бронхоальвеолярный лаваж, защищенная щеточная биопсия), так как больше подвержена контаминации микрофлорой ВДП и ротоглотки.

Необходимо придерживаться следующих правил взятия мокроты: после полоскания зева и полости рта кипяченой водой или раствором питьевой соды свободно откашливаемую мокроту (лучше - первую утреннюю порцию, до еды) собирают в стерильную посуду с завинчивающейся крышкой. Если мокрота отделяется плохо, накануне пациенту дают отхаркивающие средства. Сроки доставки биоматериала в лабораторию не должны превышать 1,5-2 ч от момента ее получения (допускается хранение в холодильнике, но не более 6 ч), так как за счет размножения бактерий-контаминантов меняется истинное соотношение микрофлоры бронхиального секрета. Предварительные результаты (по данным микроскопии) получают в тот же день, окончательные (посев) - через 3-4 дня.

Гнойная мокрота содержит так называемые клетки воспаления - полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ ), в то время как в слюне превалируют эпителиальные клетки; обнаружение в поле зрения (под малым увеличением микроскопа, объектив х10) более 10 эпителиальных клеток при низком (менее 25) содержании ПЯЛ свидетельствует о некачественном получении материала и нецелесообразности проведения посева.

Важно дифференцировать колонизацию от госпитальной инфекции (или суперинфекции), которая может возникнуть на фоне уже имеющейся бронхолегочной патологии. Наиболее типичны следующие ситуации:

1. У пожилых пациентов с пневмонией, где увеличивается частота колонизации ВДП грамотрицательными бактериями и S.aureus, при выделении из мокроты пневмококка наряду с одним или несколькими видами грамотрицательных бактерий или стафилококком возможны 2 подхода к интерпретации результатов:

Если при лечении антибиотиком (например, пенициллином), не действующим на грамотрицательные бактерии и стафилококки, отмечается клиническое улучшение, то этими микроорганизмами можно пренебречь.

Если при правильно взятой мокроте грамотрицательные бактерии выделены в незначительном титре, то ими также можно пренебречь. При эндобронхиальных пневмониях, вызванных грамотрицательными бактериями, они обычно выделяются из мокроты в большом количестве. Исключение составляют эмболические пневмонии, сопровождающиеся положительной гемокультурой.

2. У пациентов группы риска или нуждающихся в интенсивной терапии следует выделить 3 аспекта:

Лихорадка может возникнуть по причинам, не связанным с пневмонией (флебиты, инфекция мочевого тракта, раневая инфекция, лекарственная лихорадка, инфаркт миокарда и др.), что требует тщательного осмотра пациента.

На грудной рентгенограмме изменения могут быть обусловлены не пневмонией. Например, при ателектазе легкого или расширении границ сердца при его перегрузке не всегда можно дифференцировать пневмонию.

В пользу колонизации (в отличие от инфекции) свидетельствуют:

Отсутствие значительной продукции мокроты;

Клиническое течение заболевания стабильно или улучшается без специфической антибактериальной терапии;

Средневыраженный или скудный рост бактерий при посеве мокроты;

Нет признаков гнойной мокроты в окраске по Граму (отсутствие ПЯЛ на фоне единичных эпителиальных клеток).

Наибольшие трудности в трактовке результатов возникают, когда грамотрицательные бактерии и/или стафилококки выделяются из мокроты при пневмонии на фоне лихорадки с увеличением объема мокроты и концентрации микробных изолятов. В этом случае необходимо анализировать клинические и лабораторные данные в совокупности. Обычно при вторичной инфекции (или суперинфекции) присутствуют 3 основных компонента: лихорадка, лейкоцитоз и усиление дыхательных признаков и симптомов. Однако каждый отдельный случай требует дифференцированного подхода.

Если лихорадка и лейкоцитоз возникли на фоне выздоровления от пневмонии и не сопровождаются усилением дыхательной недостаточности и увеличением объема мокроты, следует исключить другие возможные причины.

Если в правильно взятом бронхиальном секрете (включая инвазивные методы) отсутствуют ПЯЛ (и у больного нет лейкопении), то суперинфекция маловероятна.

Появление новых инфильтратов на рентгенограмме помогает дифференцировать бронхиты от пневмонии у больных с увеличением легочно-дыхательных симптомов. Однако для ранней диагностики суперинфекции рентгенологический метод малопригоден, поскольку изменения на рентгенограмме возникают позже клинических проявлений, вызванных суперинфекцией.

При любом подозрении на легочную инфекцию или суперинфекцию необходимо направить кровь и мокроту на микробиологическое исследование. Если нет противопоказаний, у больного получают бронхиальный секрет одним из инвазивных способов. Это позволяет более точно дифференцировать колонизацию от инфекции нижнего дыхательного тракта.

Из некультуральных методов этиологической диагностики ГП определенную ценность представляет "Лимулюс-тест" (Sigma), предназначенный для обнаружения в жидких биосубстратах (плазма, транссудаты, экссудаты, плевральная жидкость и др.) эндотоксина, являющегося структурным компонентом (липополисахарид) клеточной стенки ГОБ. Для диагностики стафилококковой инфекции достаточно информативным является определение титра стафилококкового антитоксина в сыворотке крови (диагностический титр Ћ2 АЕ). При подозрении на легионеллезную ГП помимо определения антител в сыворотке крови исследуют мочу на наличие антигена.

Профилактика

Респиратор-ассоциированные пневмонии остаются наиболее распространенной формой ГП, которая у больных, находящихся на ИВЛ, возникает в 20 раз чаще, а риск заболевания после 3-го дня интубации с каждым днем возрастает на 1% . Меры профилактики заключаются в следующем :

Замена антацидов и Н2-блокаторов сукральфатом для профилактики язвенной болезни.

Приподнятое положение головного конца кровати.

Частое мытье рук обслуживающего персонала БИТ.

Надлежащая дезинфекция респираторного оборудования.

Постоянное отсасывание скапливающегося в трахее секрета.

Селективная деконтаминация пищеварительного тракта.

Замена постоянного режима энтерального питания на прерывистый.

Иммунопрофилактика (эффективность недостаточно доказана).

По нашим наблюдениям, применение селективной деконтаминации (СД ) у больных с сочетанной и политравмой, находившихся на ИВЛ, снижает частоту инфекционных (в том числе бронхолегочных) осложнений (табл. 2).

Таблица 2. Эффективность селективной деконтаминации у больных с ИВЛ (абс/%)

Рекомендуемая схема СД включает введение больному через назогастральный зонд 4 раза/сутки по 10 мл суспензии, содержащей: 80 мг гентамицина + 500 тыс ед. полимиксина В + 500 тыс ед. нистатина. Ротоглотку смазывают 2% мазью аналогичного состава. Параллельно проводят антибиотикопрофилактику парентеральными цефалоспоринами II-III поколений.

Лечение

Установление диагноза пневмонии является безусловным показанием к назначению антибактериальной терапии. Из практических соображений необходимо различать эмпирическую терапию ГП (при неизвестной этиологии) и терапию пневмоний установленной этиологии. Рекомендации по эмпирической терапии ГП являются в значительной степени условными, планирование такой терапии должно основываться на локальных данных об этиологической структуре госпитальных инфекций и частоте распространения антибиотикорезистентности среди их возбудителей.

Для удобства выбора начальной антибактериальной терапии ГП подразделяют на 2 подгруппы.

1. Пневмонии, развивающиеся у пациентов в отделениях общего профиля без факторов риска, или ранние респиратор-ассоциированные пневмонии, развивающиеся у больных в отделениях интенсивной терапии и реанимации.

Препаратами выбора для эмпирической терапии могут быть парентеральные цефалоспорины III поколения (цефотаксим или цефтриаксон) в максимальных дозах, а в качестве альтернативы следует рассматривать фторхинолоны . При высоком риске псевдомонадной этиологии ГП целесообразно назначить антисинегнойные цефалоспорины III-IV поколений (цефтазидим, цефоперазон, цефепим, цефпиром) в сочетании с аминогликозидами (амикацин, тобрамицин, нетилмицин; гентамицин менее эффективен в связи с высокой частотой устойчивости возбудителей ГП во многих регионах Российской Федерации).

2. Поздние респиратор-ассоциированные пневмонии и пневмонии, возникающие у пациентов в отделениях общего профиля при наличии факторов риска (предшествующая антибактериальная терапия или антибиотикопрофилактика).

У этой категории больных особенно высока вероятность этиологической роли псевдомонад и полирезистентных (госпитальных) штаммов энтеробактерий, стафилококков, энтерококков. Могут быть следующие варианты эмпирической терапии: карбапенемы внутривенно (меропенем 1 г 3 раза; имипенем 0,5 г 4 раза), антипсевдомонадные цефалоспорины III-IV поколений + аминогликозиды, антипсевдомонадные пенициллины (мезлоциллин, азлоциллин, пиперациллин, пиперациллин/тазобактам, тикарциллин/клавулановая кислота) + аминогликозиды, азтреонам + аминогликозиды, ципрофлоксацин (например, в комбинации с аминогликозидами); при подозрении на легионеллезную инфекцию - макролиды (эритромицин, азитромицин, мидекамицин и др.); при высокой вероятности стафилококковой или энтерококковой инфекции – гликопептиды (ванкомицин); при неэффективности предшествующей терапии, включавшей гликопептиды - противогрибковые препараты (амфотерицин В, флюконазол).

При аспирационных ГП высока вероятность этиологической роли анаэробов, поэтому в схему лечения включают антианаэробные препараты широкого спектра действия (защищенные b-лактамы, цефокситин, цефотетан, цефметазол, карбапенемы) или узкой направленности (метронидазол, тинидазол, линкомицин, клиндамицин) в комбинации с другими антибиотиками.

Продолжительность терапии ГП определяют индивидуально. Основным критерием является стойкая (в течение 3-4 дней) нормализация температуры. Сохранение отдельных клинических, лабораторных и/или рентгенологических признаков заболевания не является абсолютным показанием к продолжению антибактериальной терапии или ее модификации. В подавляющем большинстве случаев их разрешение происходит самопроизвольно или под влиянием симптоматической терапии.

Антибактериальная терапия пневмоний (из статьи “Антибактериальная терапия пневмоний у взрослых”. Навашин С.М., Чучалин А.Г., Белоусов Ю.Б., Дворецкий Л.И., Зубков М.Н. с соавт. Инфекции и антимикробная терапия, 1999; 1:23-6).

Госпитальные пневмонии
1. Пневмонии, развившиеся в отделениях общего профиля у больных без факторов риска и ранние ВАП, возникшие у больных в ОИТР	S. pneumoniae Enterobacteriaceae, H. influenzae, Реже - Pseudomonas spp., S. aureus	Цефалоспорины III поколения для парентерального введения 1	Фторхинолоны Антипсевдомонадные цефалоспорины III-IV поколений + аминогликозиды 2	Эмпирическая терапия планируется на основании локальных данных о чувствительности вероятных возбудителей. Обязательно исследование мокроты, желательно получение материала инвазивными методами с количественной оценкой результатов, исследование гемокультуры
2. Поздние ВАП, развившиеся у больных в ОИТР, и пневмонии, возникшие у больных в отделе- ниях общего профиля при наличии факторов риска	Enterobacteriaceae(R), Pseudomonas spp. (R), Staphylococcus aureus (MS/MR), Enterococcus spp.	Карбапенемы; Антипсевдомонадные цефалоспорины III-IV поколений + аминогликозиды 2 ; Антипсевдомонадные пенициллины (в т.ч. защищенные) + аминогликозиды 2 ; Азтреонам + аминогликозиды 2 ; Фторхинолоны; Гликопептиды3
Пневмония на фоне нейтропении
Пневмонии, развившиеся на фоне нейтропении	Enterobacteriaceae(R), Pseudomonas spp. (R), Staphylococcus aureus (R), Возбудители грибковых инфекций (Candida spp. Aspergillus spp.)	Карбапенемы; Антипсевдомонадные цефалоспорины III-IV поколений + аминогликозиды 2 ; Антипсевдомонадные пенициллины (в том числе защищенные) + аминогликозиды 2 ; Азтреонам + аминогликозиды 2 ; Фторхинолоны; Гликопептиды 3 ; Амфотерацин В 4 ; Флюконазрол 4		Эмпирическая терапия планируется на основании локальных данных о чувствительности вероятных возбудителей Обязательно исследование мокроты, желательно получение материала инвазивными методами с количественной оценкой результатов, исследование гемокультуры
Аспирационные пневмонии
Аспирационные пневмонии	Этиология зависит от характера пневмонии (внебольничная или госпитальная), высока вероятность этиологической роли анаэробов	Базисная терапия определяется характером пневмонии (внебольничная или госпитальная) с включением в схему лечения антианаэробных препаратов 5		Основное диагностическое значение имеет исследование гемокультуры на аэробы и анаэробы. Исследование материала из дыхательных путей на анаэробы не информативно
Примечание: 1 При тяжелых инфекциях использовать максимальные дозы цефотаксима или цефтриаксона. 2 При назначении аминогликозидов следует учитывать высокую частоту распространения устойчивости к гентамицину. 3 Гликопептиды необходимо назначать при подтверждении (либо высокой вероятности) этиологической роли метициллинрезистентных стафилококков или энтерококков. При эмпирической терапии основанием для назначения гликопептидов является неэффективность предшествующей терапии. 4 Назначение противогрибковых препаратов показано при подтверждении соответствующей инфекции или при неэффективности предшествующей терапии, включавшей гликопептиды: амфотерицин В - начальная доза 0,1 мг/кг (для оценки переносимости), средняя доза 0,25 мг/кг в сутки, максимальная суточная доза 1 мг/кг в сутки, интервал между введениями колеблется от 24 до 72 ч, определяется индивидуально в зависимости от переносимости и тяжести течения, флюконазол - в первые сутки 400 мг внутривенно однократно, затем по 200 мг с интервалом 24 ч внутривенно или внутрь. 5 К препаратам широкого спектра действия, обладающим антианаэробной активностью, относятся защищенные беталактамы, цефамицины (цефокситин, цефотетан, цефметазол), карбапенемы; к препаратам узкого спектра действия, применяемым в комбинации с другими антибиотиками, - метронидазол, тинидазол и линкозамиды. (R) Для возбудителей госпитальных инфекций характерна высокая частота множественной устойчивости к отдельным антибиотикам и их комбинациям, выбор антибиотиков для лечения возможен на основании локальных данных.

Индекс лекарственных препаратов

Амоксициллин/клавуланат: АУГМЕНТИН (СмитКляйн Бичем)

Имипенем/циластатин: ТИЕНАМ (Мерк Шарп и Доум Идеа)

Мидекамицин: МАКРОПЕН (КРКА)

Тикарциллин/клавуланат: ТИМЕНТИН (СмитКляйн Бичем)

Литература:

1. Определения внутрибольничных инфекций. Бюллетень "ЗНиСО" (Здоровье населения и среда обитания) 1994; 1: 3-6.
2. Haley R.W., Culver D.H., White J.W. et al. TDe nationwide nosocomial infection rate. Am. J. Epidemiol. 1985; 121: 159-67.
3. Mandell L., Marrie T., Niederman M. Empiric antibacterial treatment of TDe hospital acquired pneumoniae in adults. Can. J. Infect. Dis. 1993; 4 (6): 317-21.
4. George D.L. Epidemiology of nosocomial ventilator associated pneumoniae: A multivariate analysis. Infect. Control Hosp. Epidemiol. 1993; 14: 163-9.
5. Fagon J.Y., Chastre J., Hance A.J., et al. Nosocomial pneumoniae in ventilated pations: A cogort study evaluating attributable mortality and hospital stay. Am. J. Med. 1993; 94: 281-8.
6. Patterson T.E., Patterson J.E., Masecar B.L., et al. A nosocomial outbreak of Branchamella catarrhalis confirmed by restriction endonuclease analysis. J. Infect. Dis. 1988; 157: 966-1001.
7. Европейское руководство по клинической оценке противоинфекционных лекарственных средств. Пер. с англ. Смоленск:Амипресс 1996; 100-1.
8. Зубков М.Н., Гугуцидзе Е.Н. Микробиологические аспекты диагностики пневмоний. Пульмонология 1997; 1: 41-5.
9. Ноников В.Е., Зубков М.Н., Гугуцидзе Е.Н. Этиология острых пневмоний у лиц пожилого и старческого возраста. Тер. арх. 1990; 3: 30-3.
10. Ноников В.Е., Зубков М.Н., Гугуцидзе Е.Н. Пневмококковые пневмонии у лиц старше 65 лет: особенности специфического гуморального иммунитета. Пульмонология 1991; 1: 15-20.
11. Bartlett J.G., O’Keefe P., Tally F.P., et al. Bacteriology of hospital-acquired pneumonia. Arch. Intern. Med. 1986; 146: 868-71.
12. Horan T., Culver D.H., Jarvis W., et al. PaTDogens causing nosocomial infections. Antimicrob. Newslett. 1988; 5: 65-7.
13. Schaberg D.R., Culver D.H., Ganes R.P. Major trends in TDe microbial etiology of nosocomial infection. Am. J. Med. 1991; 91 (Suppl. 3B): 72-81.
14. Maunder R. Recognition and treatment of pneumoniae in TDe intensive care patient. Infect. Med. 1990; 7 (Suppl.): 18-23.
15. Johnston B.L. Nosocomial pneumoniae. Curr. Opin. Infect. Dis. 1990; 3: 517-20.
16. Baddour L.M. Christensen G.D. Simpson W.A., et al. Microbial adherence. In Principles and Practice of Infectious Diseases (Eds. Mandell G.L., Douglas R.G., Bennett J.E.): N.Y.-Churchill Livingstone Inc. 1990;ed.3: 9-25.
17. Chick S., Harber M.J., Mackenzie R. et al. Modified meTDod for studying bacterial adhesion to isolated uroepiTDelial cells and uromucoid. Infect. Immun. 1981; 34: 256-61.
18. Niederman M.S., Mantovani R., Schoch P., et al. Patterns ana routes of tracheabronchial colonization in mechanically ventilated patients: TDe role of nutritional status in colonization of TDe lower aieway by Pseudomonas species. Chest 1989; 95: 155-61.
19. Hopkins H., Stull T., Von Essen S.G., et al. Neutrophil chemotactic factors in bacterial pneumoniae. Chest 1989; 95: 1021-27.
20. Centers for Disease Control: National nosocomial infections study report. Annual summary. MMWR 1986; 35: 17-29.
21. Fagon J.Y., Chastre J., Hance A.J., et al. Detection of nosocomial lung infection in ventilated ptients: Use of protected specimen brush techniques in 147 patients. Am. Rev. Respir. Dis. 1988; 138:110-6.
22. Fagon J.Y., Chaster J., Domart Y., et al. Nosocjmial pneumoniae in patients receiving continuous mechanical ventilation. Am. Rev. Respir. Dis. 1989; 139: 877-84.
23. Torres A., Aznar R., Gatell J.M., et al. Incidence, risk, and prognosis factors of nosocomial pneumoniae in mechanically ventilated patients. Am. Rev. Respir. Dis. 1990; 142: 523-8.
24. Metersky M.L., Skiest D. Ventilator-associated pneumoniae: current concepts. Complications in Surg. 1997; 14(3): 16-22.

Внутрибольничная (госпитальная, нозокомиальная) пневмония – это особая форма воспаления легких, которая характеризуется появлением новых изменений в легочной ткани через 2 и больше суток после госпитализации. Эти изменения должны быть подтверждены рентгенологическим исследованием и сочетаться с вновь выявленной клинической симптоматикой, подтверждающей их инфекционную, а не какую-либо иную природу.

Внутрибольничная пневмония – одна из трех самых распространенных инфекций, развивающихся в условиях стационара (чаще нее регистрируется лишь инфицирование послеоперационных или иных ран, а также урологические инфекции). Это заболевание встречается достаточно часто – у 1 из 100-200 больных, получающих стационарное лечение. Опасно оно тем, что инфекция, которая «живет» в больницах, как правило, обладает высокой резистентностью к антибактериальным препаратам, то есть нечувствительна к многим из них. В связи с этим многие больные внутрибольничной пневмонией, увы, погибают – по разным данным летальность составляет от 10 до 80 %.

О том, почему возникает внутрибольничная пневмония, об особенностях ее симптоматики, принципах диагностики и лечения вы узнаете из нашей статьи.

Виды

У лиц, которые находятся на искусственной вентиляции легких, может развиться вентилятор-ассоциированная пневмония.

Выделяют следующие виды госпитальной пневмонии:

• Ранняя. Она развивается в течение 5 суток с момента госпитализации человека в стационар. Вызвана условно-патогенной микрофлорой ротоглотки – гемофильной палочкой, стафилококком пневмонии, метициллинчувствительным золотистым стафилококком. Как правило, эти микроорганизмы чувствительны к традиционным антибиотикам, применяющимся с целью лечения , а сама болезнь протекает достаточно благоприятно и адекватно отвечает на лечение.
• Поздняя. Возникает она через 6 и более суток с момента госпитализации. Вызвана непосредственно микрофлорой больницы с достаточно высоким риском наличия высоковирулентных (способных вызвать болезнь) и полирезистентных (нечувствительных ко многим антибиотикам) микроорганизмов: псевдомонада, ацинетобактер и прочие. Прогноз при этой форме пневмонии не столь благоприятен, как при ранней.
• Вентилятор-ассоциированная. Это особая форма госпитальной пневмонии. Возникает она исключительно у лиц, которые находятся на искусственной вентиляции легких, при условии, что на момент интубации признаки воспалительного процесса в легочной ткани у них отсутствовали.

С каждым новым днем, проведенным на ИВЛ, вероятность развития нозокомиальной пневмонии возрастает на 1 %.

Причины

Внутрибольничная пневмония развивается по следующим причинам:

• Ведущую роль в развитии этого заболевания играют грамотрицательные бактерии – кишечная и синегнойная палочки, клебсиелла, протей и прочие. Именно они более чем в половине случаев высеиваются из отделяемого дыхательных путей больного.
• В трети случаев возбудителем становится метициллинрезистентный золотистый стафилококк.
• Оставшиеся 10-30 % случаев нозокомиальной пневмонии вызваны анаэробами – бактериями, для жизнедеятельности которых не нужен кислород (фузобактерии и бактероиды), и еще около 5 % – легионеллой (данный вид воспаления легких обычно является следствием заражения этим микроорганизмом систем водоснабжения и кондиционеров и протекает по типу массовых вспышек).
• В отдельных случаях внутрибольничная пневмония имеет вирусную природу. Как правило, ее могут вызвать , А и В, а у лиц с резко ослабленным иммунитетом ( , страдающих иными видами иммунодефицитов) – цитомегаловирус.

Факторы риска внутригоспитальной пневмонии

Условно их делят на следующие группы:

1. Факторы, связанные с состоянием организма в целом:
   • возраст;
   • тяжелое течение заболевания, с которым человек попал в стационар;
   • тяжелые сопутствующие болезни.
2. Факторы, повышающие вероятность обсеменения ротоглотки и желудка микроорганизмами – возбудителями нозокомиальной пневмонии:
   • пребывание больного в отделении реанимации и интенсивной терапии;
   • несоблюдение техники лечебных и/или диагностических манипуляций, правил асептики и антисептики;
   • недостаточная обработка рук медицинского персонала и аппаратуры, находящейся рядом с больным;
   • прием больным антибиотиков и препаратов, снижающих кислотность желудка.
3. Факторы, способствующие рефлюксу (обратному забросу пищи из желудка в пищевод и полость рта) и аспирации (попадание пищевых масс или содержимого ротоглотки в дыхательные пути):
   • искусственная вентиляция легких;
   • назогастральный зонд;
   • трахеотомия;
   • длительное пребывание больного в горизонтальном положении на спине.
4. Факторы, препятствующие полноценному отхаркиванию мокроты из дыхательных путей:
   • прием морфина и аналогичных ему препаратов;
   • интубация больного;
   • длительное ограничение его подвижности (иммобилизация).

Клинические проявления, особенности течения

В связи с тем, что состояние больных, которые получают лечение в стационаре, перенесли хирургическое вмешательство, исходно тяжелое (они могут даже пребывать в коме), симптоматика внебольничной пневмонии не всегда обнаруживается сразу, она стерта. Это, как правило, затрудняет диагностику и отсрочивает постановку правильного диагноза.

Однако у многих больных заподозрить ее все же можно, особенно обладая некой настороженностью в отношении данной патологии. У пациента, находящегося в сознании, могут появиться следующие изменения состояния:

• повышение температуры тела;
• кашель – вновь возникший или усилившийся в последние дни;
• усиление ;
• боли в области грудной клетки;
• количество отделяемой мокроты увеличивается и/или меняется ее вид и характер (становится более густой, зеленоватого цвета, с неприятным запахом).

Если человек находится без сознания и не может предъявлять жалобы сам, врача насторожат следующие симптомы:

• повышение температуры тела;
• увеличение числа сердечных сокращений, частоты пульса;
• бледность или цианоз (синеватый оттенок) кожных покровов.

Осложнения

Нозокомиальная пневмония может осложниться такими опасными для жизни больного состояниями:

• или гангрена легкого;
• эмпиема плевры (гнойный );

Принципы диагностики

Наиболее значимый метод диагностики - рентгенография легких.

Диагноз «внутрибольничная пневмония» выставляется на основании жалоб больного, данных анамнеза (пребывание его в стационаре в течение 48 часов и более), данных объективного обследования (учащение ЧСС, ЧД, признаки дефицита кислорода в крови и так далее), лабораторных и инструментальных методов дополнительной диагностики.

Больному, как правило, назначают:

• (тут обнаружат признаки воспалительного процесса – повышение уровня лейкоцитов, палочкоядерных нейтрофилов (палочек), СОЭ; возможно наоборот – уменьшение числа лейкоцитов);
• газовый состав крови (будет диагностировано снижение парциального давления кислорода);
• анализ мокроты, включая бакпосев (большое количество лейкоцитов, микроорганизмы, вызвавшие заболевание);
• пульсоксиметрия (содержание кислорода в крови менее 90 %);
• (будут выявлены вновь появившиеся очагово-инфильтративные изменения);
• компьютерная томография (в сомнительных случаях, когда данных рентгенографии недостаточно).

Диагностические критерии

Выставить диагноз «нозокомиальная пневмония» врачу поможет появление на рентгенограмме очагов затемнения или признаков инфильтрата в легких и еще хотя бы 2 из указанных ниже признаков:

• фебрильная температура тела (38 °С и выше);
• увеличение количества бронхиальной слизи (мокроты);
• РаО 2 /FiО 2 ˂ 240 (РаО 2 – парциальное давление кислорода крови, FiО 2 – фракция кислорода в выдыхаемом больным воздухе);
• усиление кашля, частоты дыхания, при аускультации (выслушивании фонендоскопом) легких – локальная крепитация (скрип, хруст), бронхиальное дыхание, влажные хрипы;
• в общем анализе крови концентрация лейкоцитов менее 4.0*10 9 /л или более 12.0*10 9 /л, количество палочек – более 10 %;
• мокрота гнойного характера.

Дифференциальная диагностика

Когда у человека, получающего терапию в стационаре, находящегося в сознании или в бессознательном состоянии, возникают указанные выше симптомы, перед врачом стоит задача правильно их интерпретировать и выставить верный диагноз. Внутрибольничная пневмония – серьезное заболевание, однако сходными проявлениями обладают и другие, не менее опасные, нозологии. Важно отличить их друг от друга, исключить болезни с похожей симптоматикой. Итак, дифференциальную диагностику следует проводить с такими заболеваниями:

• респираторный дистресс-синдром взрослых;

Принципы лечения

Госпитальная пневмония – безусловное показание к немедленному началу антибактериальной терапии. Эти препараты составляют основу лечения таких больных. Задержка начала антибиотикотерапии лишь на 4 часа существенно повышает риск летального исхода.

Если угрозы жизни больного нет, антибиотик назначают по принципу эскалации. Это означает, что в начале терапии ему дают препарат с относительно узким спектром действия (врач предполагает возможных возбудителей и выписывает препарат, к которому они потенциально чувствительны). Если улучшения состояния больного на фоне такого лечения не отмечается, препарат меняют – назначают антибиотик с более широким спектром действия.

В течение первых дней терапии в лаборатории растут культуры бактерии-возбудителя и определяется чувствительность именно ее к разным антибактериальным препаратам. Если эмпирическая (та, что назначается практически наугад) терапия желаемого эффекта не дает, то следующий раз препарат меняют уже на основании результатов посева – на тот, к которому бактерии больного максимально чувствительны.

Если пациент изначально находится в тяжелом состоянии, промедление с адекватным лечением опасно для его жизни. Поэтому изначально, еще до результатов посева, ему назначают антибактериальные препараты, спектр действия которых охватывает максимальное количество возможных возбудителей болезни. После идентификации же возбудителя препараты меняют (при необходимости) на другие – с узким спектром действия, учитывая чувствительность к ним микроорганизмов больного.

В зависимости от подозреваемого возбудителя болезни пациенту могут быть назначены антибактериальные препараты следующих фармакологических групп:

• цефалоспорины III-IV поколений;
• карбапенемы;
• аминогликозиды;
• сульфаниламиды.

Чаще назначают не один препарат, а комбинацию нескольких – из разных групп.

Если пневмонию вызвали грибки или вирусы, назначаются соответствующие препараты – противогрибковые или противовирусные.

Изначально с целью достижения максимально быстрого эффекта антибиотик вводят внутривенно. По мере улучшения состояния пациента переходят на внутримышечное введение препарата и прием его в форме таблеток.

Традиционно продолжительность антибиотикотерапии при госпитальной пневмонии составляет 2-3 недели. В случае суперинфекции (повторного заражения, новой волны болезни) ее продлевают до стабилизации состояния человека. Адекватное лечение приводит к улучшению состояния пациента уже на 5-6-й день болезни.

Эффективность лечения оценивают спустя трое суток с момента его начала. Основными критериями ее являются снижение вплоть до нормализации температуры тела, уменьшение ЧСС и ЧД, а также регресс других симптомов интоксикации.

Помимо этиологического лечения (антибиотикотерапии) больным внутригоспитальной пневмонией назначают:

• дезинтоксикационную терапию (внутривенное введение (инфузии) физиологического раствора, реамберина и прочих препаратов);
• бронхолитики;
• препараты, разжижающие мокроту (муколитики);
• жаропонижающие средства;
• бронхоальвеолярный лаваж (введение в бронхи растворов антисептиков, вымывание из их просвета вязкой густой мокроты);
• трахеальную аспирацию (отсасывание из трахеи густого вязкого отделяемого);
• ингаляции муколитиков, антисептиков и других лекарственных средств (в настоящее время эту процедуру проводят, используя специальные приборы – );
• иммуноглобулины (с целью повышения иммунитета у тяжелых больных);
• лечебную физкультуру;
• дыхательную гимнастику.

Если состояние человека по основному заболеванию позволяет, ему показан активный двигательный режим – он способствует улучшению кровотока в легких и организме в целом, снизит риск застоя крови.

Профилактика, прогноз

Чтобы снизить риск застоя крови в легких, стационарный больной как можно быстрее должен быть переведен на активный режим.

Внутрибольничная пневмония – очень серьезное заболевание, нередко приводящее к смерти человека. Однако она – не всегда приговор! Исход напрямую зависит от многих факторов: общего состояния человека, сопутствующих заболеваний, своевременности диагностики, вирулентности возбудителя и чувствительности его к антибиотикам, правильности проводимого лечения.