Нейрогенные расстройства трофики

Не всегда заболевание имеет характерные клинические признаки, по которым его можно точно определить. Некоторые болезни настолько многолики, что их диагностика подчас сопряжена со значительными трудностями.

К патологии с множеством клинических проявлений относится диэнцефальный, или гипоталамический, синдром. Он объединяет в себе вегетативные, эндокринные, обменные, психические и трофические расстройства, обусловленные поражением гипоталамуса.

Диэнцефальный синдром и гипоталамус

Гипоталамус (лат. hypothalamus) или подбугорье – отдел головного мозга, который страдает при диэнцефальном синдроме. Это высший вегетативный центр, осуществляющий контроль за работой всех желез внутренней секреции: гипофиза, надпочечников, яичников щитовидной и поджелудочной желез.

В ведении гипоталамуса находится управление дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и выделительной систем. Он отвечает за регуляцию температуры тела, ритмов сна и бодрствования, чувства жажды и голода, а также эмоций и поведения человека.

Причины развития диэнцефального синдрома

Сосуды, участвующие в кровоснабжении гипоталамуса, отличаются повышенной проницаемостью. Это делает их незащищенными перед различными повреждающими факторами, воздействие которых и вызывает развитие диэнцефального синдрома. Функция гипоталамуса может пострадать по следующим причинам:

• черепно-мозговой травмы;
• перенесенной нейроинфекции;
• наличия опухолей, которые оказывают давление на гипоталамус;
• тяжелых болезней внутренних органов;
• гормональной перестройки во время беременности;
• родовой травмы или послеродового кровотечения;
• недостаточного белкового питания, голодания, нервной анорексии;
• стресса либо психической травмы;
• наличия очагов хронической инфекции ЛОР-органов, мочеполовой системы, желудочно-кишечного тракта;
• интоксикации (приема алкоголя, курения, употребления наркотиков, профессиональных вредных факторов, загрязнения окружающей среды).

Учитывая многогранную функцию гипоталамуса в деятельности организма, клиническая картина его поражений крайне разнообразна.

Разнообразная клиническая картина диэнцефального синдрома

Из-за множества симптомов с диэнцефальным синдромом достаточно часто сталкиваются врачи разных специальностей: эндокринологи, терапевты, гинекологи, неврологи, хирурги, психиатры, дерматологи и др.

При диэнцефальном синдроме отмечаются следующие виды расстройств:

Вегетативно-сосудистые нарушения проявляются кризами, во время которых возникают: удушье, слабость, сонливость, потливость, тошнота, а также отмечается редкий пульс, падение артериального давления, бледность, сниженная двигательная активность. На смену вегетативно-сосудистым нередко приходят симпато-адреналовые кризы, для которых характерно, наоборот, повышение артериального давления.

Нарушение терморегуляции характеризуется появлением во время криза озноба, усиленного потоотделения, повышения температуры тела до 38-39°C и нередко непроизвольного мочеиспускания.

Нервно-мышечные расстройства выражаются в астении, общей слабости и адинамии, сопровождаются субфебрилитетом, чувством голода и жажды, бессонницей и неприятными ощущениями в области сердца. Течение заболевания чаще приступообразное.

Нейротрофические нарушения проявляются зудом, сухостью, возникновением нейродермита и пролежней, язв желудочно-кишечного тракта, а также размягчением костей (остеомаляцией). На этом фоне отмечаются: сонливость, общая слабость, адинамия, тремор и чувство жажды. Течение заболевания кризовое.

Нервно-психические расстройства характеризуются астенией, нарушением сна, снижением уровня психической активности. При этом возникают галлюцинации, состояние тревоги и страха, частая смена настроения, ипохондрические расстройства, бредовые состояния.

Гипоталамическая эпилепсия – особая форма эпилептических припадков, при которой первичный очаг располагается в гипоталамусе. От него возбуждение передается на корковые и подкорковые двигательные центры. Во время приступов у пациента появляется сердцебиение с подъемом температуры и артериального давления (АД), тремор, расстройство дыхания, страхи. На электроэнцефалограмме (ЭЭГ) регистрируются эпилептические вспышки в виде одиночных волн.

Нейроэндокринные нарушения связаны с расстройством функции не только гипоталамуса, но и других эндокринных желез: щитовидной, надпочечников, гипофиза. Нередко наблюдаются изолированные формы нарушений эндокринных функций, такие как: несахарный диабет, гипотиреоз, болезнь Иценко-Кушинга, синдром Шихана. Последние два часто встречаются в практике гинеколога, поэтому о них мы поговорим подробнее.

Диэнцефальный синдром: болезнь Иценко-Кушинга

Болезнь Иценко-Кушинга – это тяжёлое нейроэндокринное заболевание, при котором из-за повреждения гипоталамуса повышается продукция его специфического фактора, вызывающего избыточный синтез гипофизом адренокортикотропного гормона (АКТГ) и, как следствие, глюкокортикоидов надпочечниками.

Данное заболевание часто развивается во время полового созревания, пос­ле родов и абортов, что объясняется ранимостью гипоталамических отделов ЦНС в эти периоды, а также может возникнуть вследствие травмы головного мозга или нейроинфекции.

У пациентов с болезнью Иценко-Кушинга отмечается повышение артериального давления и сахара крови. При данной патологии наблюдается отложение жира в области шеи, лица живота и бедер. Лицо становится лунообразным, щеки – красными. На коже образуются багровые полосы (стрии), на теле появляется сыпь и фурункулы.

У женщин, страдающих болезнью Иценко-Кушинга, нарушается менструальный цикл вплоть до полного исчезновения менструаций (аменореи), возникает бесплодие, снижается половое влечение, отмечается аноргазмия.

Следует отметить, что аналогичная клиническая картина развивается при наличии опухолей гипофиза и надпочечников (синдром Иценко-Кушинга).

Обследование и лечение пациентов с болезнью Иценко-Кушинга проводит гинеколог-эндокринолог. Диагноз устанавливается на основании лабораторных методов исследования, определяющих повышение уровня АКТГ и кортикостероидов в моче и крови, а также при помощи специальных проб с дексаметазоном.

Данные компьютерной (КТ) или магнитно-резонансной (МРТ) томографий позволяют исключить опухоли гипофиза и надпочечников.

Диэнцефальный синдром после родов (синдром Симмондса-Шиена )

Диэнцефальный синдром может сформироваться после родов. Беременность сопровождается увеличением размеров и массы гипофиза – главного «подчиненного» гипоталамуса. Если у женщины в послеродовом периоде имеет место кровотечение, то в качестве ответной реакции возникает спазм сосудов, в том числе, в головном мозге. Это способствует развитию ишемии, а впоследствии и некроза увеличенного гипофиза, а также ядер гипоталамуса. Данное состояние называется синдромом Симмондса-Шиена (гипоталамо-гипофизарная кахексия, послеродовый гипопитуитаризм).

При этом может нарушаться работа всех эндокринных желез: щитовидной, яичников, надпочечников. Характерными признаками заболевания являются: отсутствие лактации после родов и резкое снижение веса. Также могут отмечаться жалобы на головную боль, быструю утомляемость, понижение артериального давления, симптомы анемии (сухость кожи, ломкость волос, боли в области сердца и пр.).

Вследствие нарушения функции яичников у женщины исчезают менструации, атрофируются половые органы. Гипотиреоз проявляется выпадением волос, отеками, нарушениями работы желудочно-кишечного тракта, ухудшением памяти.

Диагностика синдрома Симмондса-Шиена основана на изучении гормонального профиля, при котором выявляется снижение в крови уровня следующих гормонов: соматотропного (СТТ), тиреотропного (ТТГ), фолликулостимулирующего (ФСГ), лютеинизирующего (ЛГ) и адренокортикотропного (АКТГ).

С целью оценки функционального состояния гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы проводят специальные пробы с АКТГ и нагрузкой метапироном.

По данным КТ и МРТ при синдроме Симмондса-Шиена можно обнаружить структурные изменения турецкого седла – кости основания черепа, на которой лежит гипофиз.

Лечение диэнцефального синдрома

Немедикаментозное лечение диэнцефального синдрома в зависимости от причин, вызвавших его развитие, заключается в проведении следующих мероприятий:

• устранении последствий черепно-мозговой или родовой травм;
• терапии нейроинфекции;
• хирургическом удалении опухолей;
• компенсации болезней внутренних органов;
• назначении диеты с достаточным количеством белков, жиров и витаминов;
• увеличении массы тела;
• санации всех очагов хронической инфекции;
• устранении интоксикаций и стрессов;
• организации режима отдыха и сна.

Медикаментозная терапия при диэнцефальном синдроме проводится с целью нормализации обменных процессов и восстановления регулярного менструального цикла.

- "...особый интерес представляют данные о нейронной организации гипоталамо-корковых взаимоотношений и о наличии двусторонней связи некоторых нейронов моторной коры с полиэффекторными, интегральными нейронами гипоталамуса. Реципрокные кортико-гипоталамические нейронные системы, очевидно, играют важную роль и в кортикофугальном контроле механизмов гипоталамуса, и в интеграции соматои висцеромоторных компонентов эмоционально-поведенческих реакций, вызванных активацией определенных структур гипоталамуса" .

Таким образом, есть все основания для обязательного учета взаимозависимости психического и физиологического гомеостазов и психической и физиологической дезадаптации соответственно. Она может проявляться, в частности, в том, что нарушения психического гомеостаза могут препятствовать достижению физологического, что может манифестировать в виде астмы, язвенного колита, псориаза, язвы желудка и т. д.

Стремление организма к достижению всех видов адаптации, при возникновении психической дезадаптации, запускает психические адаптационные реакции, результативность которых зависит от реактивности всей кортико-гипоталамической нейронной системы. Ее гипореактивность не позволяет реализовать эти реакции полностью, поэтому они протекают нерезультативно и часто (т. е. носят хронический характер). С. Гроф связывает такое течение болезни с избытком перинатальной энергии, которая из-за наличия неких барьеров не находит выхода. При всей яркости этого образа представляется, что более точно и практически целесообразно объяснить эти данные с точки зрения гипореактивности или извращенной реактивности интегративных структур мозга, которые реализуют адаптационные психические реакции. Такая точка зрения совпадает с известной концепцией, трактующей многие часто повторяющиеся психические проявления как внешне необычную адаптационную реакцию индивида на неприемлемые для него внешние социальные обстоятельства. Можно уверенно предположить, что холотропная терапия является разновидностью гомеопатической терапии, повышающей реактивность соответствующих регуляторных структур и тем самым помогающей организму развить адаптационные реакции. Действительно, традиционные гомеопатические средства усиливают проявление симптомов физиологической адаптации, а холотропная терапия - симптомов психической адаптации (внешнее проявление - усиление психических нарушений во время сеансов терапии).

Достаточно очевидно, что механизмы репрессии полноценных ментальных и физиологических адаптационных реакций сходны, что вполне естественно, т. к. в обоих случаях они связаны с нарушением организации нейронных структур головного мозга, т. е. с наличием патологической комбинации по А. Д. Сперанскому, которая может распадаться при определенном ее возбуждении.

Эту небольшую разницу между нашей трактовкой и трактовкой С. Грофа можно было бы и не обсуждать, но... Признание возможности как физиологической, так и психической гипореактивности и, соответственно, физиологической и психической дезадаптации, а также вполне естественно предполагаемой возможности их взаимодействия (взаимоусиления и взаимоослабления) приводит к важным практическим предположениям.

Можно нормализовать реактивность определенных отделов коры головного мозга, передавая им возбуждение от гипоталамуса. Вероятно, этим объясняется хороший терапевтический эффект в отношении неврозов, ранних форм эпилепсии, шизофрении и других психосоматических болезней, достигаемый при использовании гравидана. Вероятно, является оптимальным устранение как физиологической, так и психической дезадаптации посредством одновременного (или близкого во времени) возбуждения коры и гипоталамуса (т. е. организацией "встречных" потоков возбуждения нервных структур, находящихся в реципрокных отношениях). Если последнее верно, то можно ожидать блестящих результатов от сочетанного (близкого во времени) использования инъекционной уринотерапии или аналогичной терапии, например реализуемой с использованием препарата Майкова-Трунечека (разд. 3.2.1) и холотропной терапии, дающих хорошие результаты и при изолированном применении. Широкий круг болезней и расстройств, условно причисляемых или к соматическим, или к психическим (а на самом деле часто или всегда содержащих вторую компоненту, т. е. по сути являющихся психосоматическими) может подлежать указанному комплексному лечению. Прежде всего эта методика должна быть проверена при лечении неврозов, ранних психопатий, язвы желудка, псориаза, язвенного колита, алкоголизма. Не исключена возможность использования холотропной терапии и как противоопухолевого поливалентного средства, которое, с одной стороны, нормализует нервную трофику, с другой вызывает гипоксию организма, отрицательно влияющую на рост злокачественных опухолей и метастазирование. Косвенным подтверждением этого предположения являются результаты работы, в которой учтены достижения психологии и психотерапии, необходимые для введения человека в особые состояния сознания. Ее авторы полагают, что в этих состояниях человек получает доступ к резервным возможностям организма; используя их, он может корректировать функциональные и морфологические нарушения. Введение онкологических больных в особые состояния сознания дало следующие результаты:

Удалось купировать полностью либо значительно снизить выраженность побочных эффектов после химиои лучевой терапии (тошноты, рвоты, боли, астенизация и т. д.);

При целенаправленном воздействии происходит быстрое восстановление количества лейкоцитов у больных, подвергаемых химиои лучевой терапии, без использования гемостимулирующих препаратов;

Имеет место более быстрая регрессия опухолевых образований при сочетании традиционных методов противоопухолевого лечения и психотерапии;

Вырабатываются стойкие положительные эмоциональные состояния, что существенно сказывается на всем ходе лечения.

Безусловно, введение онкобольных в особые состояния сознания легко сочетаются с гравиданотерапией и клизмами из мочи (в частности при опухолях толстого кишечника).

Заканчивая тему лечения психических нарушений и заболеваний следует напомнить, что застарелые их формы являются развитием неправильно или плохо леченных начальных форм. Непонимание дезадаптационной сущности этих заболеваний обусловило во многих случаях принципиально неверный подход к лечению начальных стадий. Очень просто отнести инъекции гравидана и холотропную терапию к элементам парамедицины. Но не просто ответить за трансформацию начальных форм болезней в устойчивые хронические, часто неизлечимые. Может быть, все же стоит перестать вешать ярлыки на все непонятное или забытое?

Вернемся к холотропной терапии. Не исключено, что ее неспецифический характер является предпосылкой усиления ее же лечебной эффективности посредством дополнительного использования специфической гомеотерапии как классической, так и по Р. Фоллю. Совместимость последней с холотропной терапией можно проиллюстрировать следующими двумя характерными примерами из книги С. Грофа и Н. Л. Лупичева:

- "Норберт, психолог и священник, в течение многих лет страдал от сильной боли в плече и грудных мышцах. Повторные медицинские обследования, включая рентген, не обнаружили никаких органических изменений и все терапевтические попытки оставались безуспешными. Во время сеанса холономической интеграции ему с большим трудом удавалось выносить музыку и его приходилось уговаривать оставаться в процессе, превозмогая испытываемый им острый дискомфорт. Примерно полтора часа он испытывал сильнейшие боли в грудной клетке и плече, яростно сражался, словно его жизни что-то угрожало, давился и кашлял, издавая громкие крики. Позже он успокоился, расслабился и затих. С заметным удивлением он сообщил, что это переживание высвободило напряжение в плече и он избавился от боли. Облегчение оказалось постоянным, уже более пяти лет прошло после сеанса, а симптомы не повторяются".

- "Больной К., 60 лет. Каузалгический синдром. Десять лет назад после повреждения кожи правого плеча возникли сильные жгучие боли правой руки. В связи с этим перенес симпатоэктомию - без эффекта. Шесть лет назад перенес ампутацию руки до верхней трети плеча - без эффекта. Появились фантомные боли, распространяющиеся от плеча до кисти. Другие методы лечения - наркотики, иглотерапия, электростимуляция эффекта не дали. Электропунктурное тестирование показало, что с помощью картины Ботичелли "Весна" показатель точки центральной нервной системы нормализуется. После семи сеансов (по 15 минут ежедневно) боль, по словам больного, уменьшилась на 80%. После семи дополнительных сеансов боль исчезла (по словам больного, на 95%) и не появлялась в течение восьми месяцев" .

Продолжая тему холотропной терапии, нужно добавить следующее.

Представляется недостаточно аргументированным положение С. Грофа, согласно которому часть паттернов памяти (а именно поедание кала, питье мочи, менструальной крови, поцелуи дьявола в анус, скатологическое удовольствие от нечистот), проецирующихся в сознание пациентов во время сеансов холотропной терапии, относится к перинатальной памяти о самопроизвольной дефекации и диурезе как матери, так и ребенка во время родового акта. Конечно, С. Гроф уместно напоминает латинскую пословицу "Мы рождаемся среди фекалий и мочи", но кратковременность контактов ребенка с этими экскретами в родовом акте позволяет сомневаться в том, что память именно об этих событиях проявляется в сеансах холотропной терапии. Представляется, что устойчивость и частота этих проявлений при ее проведении обусловлена их принадлежностью к более естественным и древним паттернам, относящимся к глубинам филогенеза. Иными словами, не к перинатальной, а к трансперсональной памяти о калоедении, питье и вылизывании мочи животными, т. е. к филогенетическим (устойчивым и естественным) элементам поведения. Остальные из указанных паттернов также имеют естествен ный, преимущественно сексуальный, характер и относятся к обычным, биологически естественным проявлениям ухаживания самцов за самками в период течки. Так, М. Л. Бутовская с соавтором приводят основные показатели репродуктивного поведения приматов. В частности, тамарины инициируют спаривание посредством следующих приемов: взаимное позирование следования, пилоэрекция, взаимное мечение, обнюхивание и облизывание гениталий партнеров. Нетрудно заметить сходство этих поведенческих элементов с куннилингусом, использующимся не так уж редко в человеческой сексуальной практике.

Изложенное позволяет предположить, что психические нарушения выявляются в процессе холотропной терапии в памяти человека в виде филогенетически древних поведенческих паттернов, естественно, с тем или иным искажением их внешнего выражения.

Представляется, что предложенная трактовка, с одной стороны, более биологична, с другой - свидетельствует о трудности точного отнесения паттернов к конкретному виду бессознательной памяти (перинатальной или трансперсональной). Возможно, не стоило вдаваться в дискуссию по этому поводу, однако тема настоящей книги обусловливает необходимость подчеркнуть естественность потребления животными мочи и кала и, соответственно, биологическую обоснованность классических вариантов уринои копротерапии.

Резюмируя, логично предположить, что предварительная мануальная или другая терапия позвоночника, последующие холотропная терапия и инъекционная уринотерапия могут устранить локальные и общие нейрофизиологические нарушения и, следовательно, существенно повысить скорость и полноту всех видов адаптационных реакций, а в конечном итоге привести к выздоровлению. Такая "чистая" и дешевая безаппаратурная и, скорее всего безвредная, комплексная терапия является логичной, имеет предельно физиологический характер и вполне может рассматриваться как серьезная альтернатива многим жестким и небезвредным методам лечения.

Рассмотрим другие сочетания.

Следует осторожно предположить, что в слове заключено больше, чем в тривиальном звуковом или письменном носителе информации. Накоплены многие удивительные сведения о мощи слова и человеческой воли. Среди них и способность поднимать камни произнесением магической фразы, и воздействие некоторых мантр на массы людей с якобы эффектом, сравнимым с действием ядерного оружия, и многое другое, очень интересное, но на что практически невозможно опереться в серьезном обсуждении. Поэтому воспользуемся только современными данными, представляющимися достаточно надежными. С их учетом могут быть построены следующие методики лечения, включающие уринотерапию.

Лечебная эффективность определенных текстов установлена давно и достаточно надежно; их современное практическое применение является заслугой Г. Н. Сытина. Недавно в Гарвардском университете проведено исследование лечебного воздействия молитв и достоверно установлена их лечебная эффективность; при этом оказалось, что молитвы не обязательно должны иметь религиозный характер. Психотерапия и самогипноз увеличивают продолжительность жизни больных со злокачественными опухолями, что обусловлено тем, что нейроэндокринная и иммунная системы - самые вероятные посредники между психическим состоянием и течением онкозаболеваний.

Механизм лечения словом, вероятно, заключается в том, что повторение больным текстов, вызывающих положительные эмоции, приводит к усилению выработки определенными отделами его мозга опиоидных нейропептидов, которые оказывают положительное регуляторное воздействие на гипоталамус. Обусловленная этим коррекция регуляторной функции гипоталамуса, в свою очередь, приводит к устранению дезадаптации и соответственно к нормализации нарушенного гомеостаза, а в конечном итоге и к выздоровлению.

Полагаем, что указанные приемы психокоррекции могут быть дополнены любым из вариантов уринотерапии, в особенности инъекциями и питьем. Последний вариант далеко не нов - произнесение мантр при приеме мочи, вероятно, является весьма древней традицией.

Возможность использования другой методики вытекает из следующих данных.

"Московские новости" опубликовали весьма любопытные интервью с московскими психиатрами, разработавшими новый метод психокоррекции. Как можно понять из этих материалов, по вполне естественным причинам ограниченных по информативности, сначала проводится постановка подопытному вопросов, касающихся наиболее существенных, в том числе и скрываемых им качеств и жизненных обстоятельств. Вопросы скрыты в индифферентной звуковой информации и не осознаваемы пациентом. Его корректные ответы, о которых он, так же как и о вопросах, не подозревает, получают с помощью контактных датчиков и обрабатывают по специальной программе. Обработка полученной информации позволяет выявить вербальные индивидуальные способы эффективного воздействия на сознание подопытного. Последующее незаметное для него внушение поведенческих "советов" (предписаний) проводится также незаметно на индифферентном звуковом фоне. Судя по текстам интервью, эффективность психокоррекции очень высока.

Помечтаем немного о возможности гуманного использования этого метода и не только для психокоррекции людей с отклонениями, опасными для них и окружающих. Представим себе, что старый человек по собственному желанию подвергается комплексной терапии, включающей инъекции гравидана и описанную коррекцию для удаления старческих наслоений на психике: апатии, раздражительности, мнительности и т.п. Помолодевший душой и телом лет на 10-20, мудрый, добрый, полный сил человек возвращается в активную жизнь. Не обязательно отец нации, но и муз ыкант, учитель, врач, инженер, агроном. Да просто любой человек, знающий как старец и могущий как молодой. К несчастью, при современном состоянии мира этот метод следует хранить под двумя грифами и ревностнее, чем ядерное оружие. Тем не менее, отсутствие возможности использовать ее как составляющую лечебного, в частности, гериатрического комплекса, не является принципиальным. Судя по данным С. Грофа, холотропная терапия может оказаться практически полноценной заменой этого метода.

Можно было бы уже закончить этот раздел, если бы не одно, весьма существенное, но. Вернемся к теме кармы и биополя, используя материалы нашумевшей работы С. Н. Лазарева.

Ее автор на основании собственных исследований "заметил, что характер, судьба и болезнь как-то взаимосвязаны, но связь эта многовариантна... здоровье, характер и даже судьба определяются кармическими структурами... существует диалектическая связь полевых и физических структур с взаимным влиянием друг на друга. Судьба и характер человека также закодированы в полевых структурах и, если на них воздействовать, постепенно многое можно улучшить...

У меня сложилось мнение, что причиной заболеваний является нарушение полевых структур и лечить нужно не больной орган, а поле".

Он утверждает, что нарушение кармических структур обусловлено как проступками самого человека, так и злом, творимым сейчас или совершенным ранее его родственниками, знакомыми или даже незнакомыми людьми. Проступок бабушки или тяжкий грех дедушки может быть причиной болезни внука. Эти негативные воздействия могут распространяться и в противоположном направлении - как дети, так и родители платят болезнями и даже ранней смертью за грехи (зло) друг друга. В общем, сотворенное зло всегда так или иначе наказуемо. Поскольку воздаяние за него реализуется медленно, то происходящие со здоровьем человека несчастья почти никогда не ассоциируются с породившими их причинами, сильно разделенными с ними во времени.

Исходя из этого, он полагает, что радикальное излечение, реализуемое обычными средствами современной медицины и биоэнергетики, невозможно по следующим причинам.

- "...вылечив тело, мы можем навредить душе, что болезнь есть защитная блокировка неправильного поведения и неправильного понимания окружающего мира... Главной защитой от болезни является выполнение высших этических законов".

Поэтому, лечение, проводимое без учета этих положений неэффективно, так как в результате него болезнь трансформируется в другую или переходит на иного человека. Полное излечение достигается только при ликвидации нарушений кармических структур и устранении причин, которые вызвали их первичное или могут вызвать повторное их нарушение. Используя свои уникальные способности, С. Н. Лазарев обнаруживает и устраняет эти причины, корректирует кармические структуры, а также дает рекомендации больным и их близким, как изменить мысли и поведение, чтобы предотвратить возникновение новых бо лезней. Важнейшими средствами самодеятельного лечен ия и профилактики он полагает отказ от зла и зависти, культивирование покаяния и прощения. Практические достижения этого человека, талантливого экстрасенса и психолога, в коррекции кармических структур и, соответственно, лечении и профилактике не вызывают сомнений.

Мы считаем, что даже если и не использовать практически методику С. Н. Лазарева, нет оснований не анализировать и не учитывать ее возможности только из-за того, что лечебные приемы ее автора не подвергнуты серьезному и обстоятельному исследованию, в частности средствами электропунктурной или электроэнцефалографической диагностики больных. А это нужно сделать, хотя бы потому, что наличие этой методики подвергает сомнению необходимость использования многих фундаментальных положений и практических средств современной медицины. И уринотерапии, что на первый взгляд делает написание этой книги излишним. Чтобы устранить эту ситуацию, проанализируем положения вышеприведенной работы, для чего сначала ответим на следующие вопросы.

Прав ли ее автор, отрицая эффективность, а следовательно, и необходимость лечения соматических нарушений и заболеваний известными методами традиционной или нетрадиционной медицины? Не имеет ли его метод ограничений при лечении многих, в том числе опухолевых и тяжелых инфекционных заболеваний? Касаясь уникальной способности С. Н. Лазарева корректировать кармические структуры, следует предположить, что таких уникумов, как он, мало, а больных людей так много, что спрос на его услуги намного превышает его же возможности. И даже если таких, как он, было бы множество, нет гарантии, что они всегда окажутся рядом в случае острой необходимости. Поэтому уместно задать вопрос, нельзя ли получить такие же результаты лечения, но средствами, доступными для любого врача?

Далее:

Влияние нервной системы на реакции метаболизма (а через них - на характер и интенсивность функционирования и пластических процессов) различных органов и тканей (в том числе самих нервных образований) осуществляется либо самим фактом иннервации (регуляция функциональной активности и кровоснабжения иннервируемых структур), либо при помощи механизмов нейротрофического контроля.

Антиноцицептивная система

Концепция нейротрофического контроля заключается в постулировании взаимного регулирования функционального состояния как элементов нервной системы (нейронные пути и сети), так и иннервируемых ими ненервных структур (например, мышечных). Это реализуется при помощи воздействий, отличающихся от присущих нервной системе стандартных механизмов (распространение ПД по аксонам → секреция нейромедиатора в синаптическую щель → взаимодействие нейромедиатора с его рецепторами на постсинаптической мембране → постсинаптический электрогенез).

Механизмы нейротрофического контроля. Нейродистрофический процесс.

В рамках концепции нейротрофического контроля рассматривается несколько возможных механизмов его реализации.

Изменение импульсной активности в аксонах (частота ПД, интервалы между ними). Предполагается, что паттерны (от англ. pattern - образец) импульсов имеют информационное значение и изменяют проницаемость мембран клеток для ионов.

Образование специальных нейротрофических факторов («трофогенов»), транспортируемых по отросткам нервных клеток, секретируемых в синаптическую щель и взаимодействующих с постсинаптическими партнёрами.

Изменение величины ПП, ПД и,как следствие, уровня функционирования постсинаптического партнёра (старая идея атрофии органа от неупотребления).
Сохранение интактной синаптической передачи - состояния иннервированности . Развитие денервационного синдрома после повреждения нерва или блокады аксонного транспорта в нём является серьёзным следствием нарушения этого механизма.

Вероятные механизмы влияния нервной системы на обмен веществ в клетках.

Нейродистрофический процесс

Нарушение трофической функции нервной системы составляет патогенетическую основу нейродистрофического процесса. Нейродистрофический процесс может возникать как в периферических органах и тканях, так и в самой нервной системе. В типичном варианте нейродистрофический процесс развивается при денервационном синдроме.

Денервационный синдром.

Проявления денервационного синдрома (на примере денервации скелетной мышцы) представлены на рисунке.

Дисферментоз. Происходят изменения нормального спектра ферментов в клетке, их экспрессии, активности, появления или исчезновения изоферментов.
- «Эмбрионизация» обмена веществ. Реакции метаболизма приобретают свойства и признаки, характерные для ранних этапов развития организма (например, снижение активности процессов окисления, доминирование реакций анаэробного гликолиза, активация пентозного цикла).
- Ультраструктурные изменения клеточных элементов (прежде всего - мембран). При электронно-микроскопических исследованиях находят признаки набухания и разрушения крист митохондрий, лабилизации мембран лизосом, нарушения селективной проницаемости плазмолеммы.

Дистрофии и дисплазии различного характера вследствие нарушений экспрессии отдельных генов и расстройств метаболизма.

Действие аутоагрессивных AT, Т-клеток, макрофагов.

Гиперсенситизация денервированных структур к недостающему нейромедиатору. Так, в скелетных мышечных волокнах увеличен синтез рецепторов ацетилхолина. Рецепторы встраиваются не только в плазмолемму области постсинаптической мембраны, но и по всей поверхности мышечного волокна.

Типовые расстройства в постсинаптических структурах при нарушении аксонного транспорта.

Нарушения нейротрофической регуляции других органов при их денервации выражены в меньшей степени. При этом отмечается инертность механизмов гуморального контроля. Это сужает диапазон компенсаторных возможностей денервированного органа, особенно в условиях его функциональной нагрузки или повреждения. Такие же особенности наблюдаются и в трансплантированных органах (сердце, почки, печень).

Существенно, что при денервации снижается резистентность денервированного органа или ткани к повреждающим факторам: инфекции, механической травме, температурным и другим воздействиям.

Деафферентация.

Нейтрофические расстройства возникают не только при денервационном синдроме. Они развиваются при повреждении и афферентных структур нервной системы. Так, деафферентация, вызванная перерезкой чувствительного нерва, может приводить к не менее выраженным трофическим нарушениям в органе, чем его эфферентная денервация.
Нейродистрофические процессы являются компонентом практически всех форм патологии человека, обусловленных как функциональными расстройствами, так и органическими повреждениями нервной системы. Они проявляются не только изменениями функциональной активности органов, но и грубыми отклонениями в их структуре (атрофией, эрозиями, изъязвлениями, малигнизацией).

===============================================================================

Нейродистрофический процесс

Нейродистрофический процесс возникает в разных органах и тканях (в том числе и в самой нервной системе) в результате выпадения или нарушения различных нервных влияний со стороны афферентных, ассоциативных и эфферентных нейронов (их тел и отростков) соматической и автономной нервной системы.

В основе нейродистрофического процесса лежат следующие изменения.

Возникают расстройства синтеза, секреции и/или действия нейромедиаторов, комедиаторов (веществ, выделяющихся вместе с нейромедиаторами и играющих роль нейромодуляторов, которые обеспечивают регуляцию рецепторных и мембранных эффектов и участвуют в регуляции метаболических процессов) и трофогенов (макромолекулярных веществ, главным образом пептидов, осуществляющих собственно трофические влияния на нервные клетки и иннервируемые ими ткани). Трофогены (трофины, нейротрофические факторы) образуются главным образом в нейронах (поступают в клетки-мишени, движутся антероградным способом с аксоплазматическим током нейрона), глиальных и шванновских клетках, а также в клетках-мишенях тканей и органов (движутся ретроградным способом). Трофогены могут образовываться из белков крови и клеток иммунной системы. Они обеспечивают не только разнообразные синаптические, но и несинаптические межклеточные взаимодействия, индуцируют трофико-плас-тические и структурные процессы, дифференцировку, рост, развитие как нейронов, так и различных иннервируемых ими клеточно-тканевых структур.

Могут образовываться патотрофогены (вещества, образующиеся как в нейронах, так и в периферических тканях различных эффекторных структур). Патотрофогены индуцируют устойчивые патологические изменения в регулируемых нейронами исполнительных клеточно-тканевых структурах. Обычно они возникают при значительных, грубых повреждениях не только нейронов, но и регулируемых ими тканей, сопровождающихся нарушениями их структурных, метаболических и физиологических процессов. Нейродистрофический процесс усиливается при возникновении расстройств гемо- и лимфоциркуляции, энергетического и пластического видов обмена и различных трофических нарушений, возникающих как при органических (необратимых) повреждениях разных структур нейронов и нервных центров, так и при функциональных (обратимых) их изменениях (например, при неврозах).

==============================================================

Нейродистрофический процесс - это комплекс трофических нарушений в органах и тканях, возникающий при повреждении периферических нервов или других структур нервной системы. Особенно тяжелые нарушения развиваются при повреждении афферентных волокон и нервов.

Нейродистрофический процесс характеризуется следующими признаками :

1) структурными нарушениями - развитием язв на коже и слизистых оболочках, атрофией мышц, дистрофическими изменениями тканей, явлениями дегенерации и гибели клеток; 588

2) функциональными изменениями - повышением чувствительности денервированных структур к действию гуморальных факторов (закон Кеннона);

3) расстройствами обмена веществ - угнетением активности одних ферментов и повышением активности других, активацией биохимических процессов, характерных для эмбрионального периода развития.

В патогенезе нейрогенной дистрофии, развивающейся при травме периферического нерва, главную роль играют следующие факторы (по Н.Н.Зайко).

1. Прекращение поступления информации от денервированного органа в нервный центр (регионарный узел, спинной или головной мозг) и отсутствие корригирующих трофических влияний по сохранившимся нервам.

2. Прекращение выработки нервом нейрогормонов, в том числе и тех, которые приносятся к клетке посредством аксоплазматического тока.

3. Патологическая импульсация из центральной культи перерезанного нерва, усугубляющая нарушение функции нервных центров и возникшие на периферии нарушения обмена.

4. Проведение патологической импульсации перерезанным чувствительным нервом в обратном направлении (антидромно).

5. Изменения генетического аппарата клетки в денервированном органе и нарушение синтеза белков, приводящие к появлению веществ антигенной природы. Иммунная система при этом отвечает реакцией отторжения.

6. Неадекватные реакции, чаще всего повышенные, на биологически активные вещества, лекарственные препараты и другие гуморальные воздействия (закон денервации Кеннона). Например, после перерезание блуждающего нерва мышечная оболочка желудка становится более чувствительной к влиянию нервных медиаторов. Кроме того, в ней наблюдаются необычные изменения обмена веществ в ответ на действие некоторых гормонов.

7. Травмирующие воздействия среды (механическая травма, инфекция), способствующие более быстрому развитию трофических нарушений в денервированных тканях.

=======================================================

Трофические процессы поддерживают определённый уровень обмена веществ в органах и тканях. Эти процессы регулирует нервная система благодаря особым соединениям, получившим название «трофогены». Среди трофогенов выделяют полипептиды (фактор роста нервов, нейротрофический фактор, синтезируемый в головном мозге, нейротрофины-3 и 4), ганглиозиды, нейропептиды (метэнкефалин, вещество Р, β-эндорфины и др.), гормоны белковой природы (фрагменты АКТГ, инсулиноподобные факторы роста), нейромедиаторы (ацетилхолин, катехоламины). Трофогены синтезируют не только нервные клетки, но и клетки-мишени, что означает взаимное регулирующее влияние нервной системы и периферических тканей. Кроме того, синтез трофогенов происходит в центральных и афферентных нейронах. Например, афферентный нейрон оказывает трофическое влияние на центральный нейрон, а через него - на вставочный или эфферентный нейрон.
По мнению А.Д. Сперанского , каждый нерв, вне зависимости от своей функции, выполняет также трофическую функцию. Нервная система - единая нейротрофическая сеть, в ней соседние и отдалённые друг от друга нейроны обмениваются не только импульсными, но и трофическими сигналами. Механизмы регулирующего влияния трофогенов на клетки-мишени - непосредственное участие нейротрофических факторов в метаболических внутриклеточных процессах и действие трофогенов на генетический аппарат клеток, что вызывает экспрессию или подавление определённых генов. Очевидно, при непосредственном участии трофогенов в обменных процессах иннервированных клетках возникают кратковременные ультраструктурные изменения. Изменение генетического аппарата клетки-мишени под влиянием трофогенов ведёт к устойчивым структурным и функциональным нарушениям свойств иннервируемой ткани.

Нейротрофическую функцию могут нарушать разнообразные патологические процессы как в самой нервной системе, так и в периферических органах и тканях. Существуют следующие основные причины нарушения нейротрофической функции.

● Нарушение метаболизма трофогенов (как снижение количества образуемых веществ, так и изменение спектра синтезируемых нейротрофических факторов, например, при белковой недостаточности, повреждении генетического аппарата нейрона).

● Нарушение транспорта синтезированных трофогенов к клеткам-мишеням (травма аксона).

● Нарушение выделения и поступления трофогенов в клетки-мишени (аутоиммунные процессы, нарушения регулирующей функции нейромедиаторов и др.).

● Неадекватная реализация действия трофогенов, например, при патологических процессах в иннервируемых тканях (воспаление, опухоль и т.д.).

Денервационный синдром возникает при прекращении иннервации ткани или органа в результате разрушения нервных проводников (травмы, опухоли, воспаление), повреждения нервных клеток. При этом в денервированных тканях происходят функциональные, структурные и обменные расстройства. Они связаны с нарушением действия на клетки-мишени соответствующего нейромедиатора, дефицитом трофогенов, изменением микроциркуляции и органного кровообращения, ареактивностью денервированной ткани к эндокринным влияниям и др.

Наиболее ярко денервационный синдром проявляется в скелетных мышцах при перерезании аксона или разрушении тела мотонейрона. После денервации в поперечнополосатых мышцах происходит нейрогенная (нейротрофическая, нейротическая) атрофия. Выявляют значительное (в 100–1000 раз) повышение чувствительности мышц к нейромедиатору ацетилхолину, другим гуморальным воздействиям (закон денервации Кеннона), расширение зоны рецепции вокруг мионевральной пластинки. Также наблюдают выпадение произвольных движений (паралич) и появление фибриллярных мышечных подёргиваний , связанных с возрастанием возбудимости мышц. При этом атрофированные поперечнополосатые мышцы уменьшены в размерах, буроватого цвета (бурая атрофия), увеличено количество межмышечной соединительной и жировой ткани. Микроскопически отмечают уменьшение количества митохондрий, миофиламентов, снижен объём эндоплазматической сети, возрастает количество аутофагических вакуолей, содержащих фрагменты внутриклеточных структур (митохондрий, эндоплазматической сети и др.). Часть клеточных обломков, не расщепленных в аутолизосомах, сохраняется как остаточные тельца (например, гранулы липофусцина). При большом количестве липофусцина ткань приобретает бурую окраску. Биохимически процесс нейротрофической атрофии вызван дисбалансом между процессами синтеза и распада. Кроме того, нейротрофины, в частности, предшественник фактора роста нервов, могут спровоцировать апоптоз денервированных клеток. Изменение генетического аппарата клеток и появление антигенных свойств денервированной ткани вызывают активацию иммунной системы (инфильтрацию ткани лимфоцитами, полиморфноядерными лейкоцитами, макрофагами, т.е. развитие реакции отторжения).

МЕСТНЫЕ ФАКТОРЫ

Из комплекса местных факторов, влияющих на состояние тканей пародонта, следует выделить: зубные отложения, микрофлору зубной бляшки, неравномерные нагрузки на ткани пародонта, аномалии прикуса, травматическую окклюзию, несанированную полость рта, неполноценные пломбы (супраконтакт, нависающий край пломбы или искусственной коронки), дефекты пртезирования, ортодонтические аппараты, вредные привычки, неправильное расположение уздечек губ и языка, физические воздействия (ожог, ионизирующее излучение), химические вещества (кислоты, щёлочи).

Зубные отложения. Развитие воспалительных изменений в пародонте является следствием повреждающего влияния зубной бляшки.

Различают мягкие неминерализованные – пелликула, зубная бляшка, белое вещество(мягкий зубной налёт, пищевые остатки) зубные отложения и твердые минерализованные - зубной над- и поддесневой камень зубные отложения.

Пелликула – это приобретенная тонкая органическая пленка, пришедшая на смену кутикуле. Пелликула свободна от бактерий, она является производным слюнных гликопротеинов, которые избирательно адсорбируют на поверхности эмали. Пелликула является мембраной, которая придаёт эмали избирательную проницаемость. Механизму образования пелликулы способствуют электростатические силы (силы Ван- дер- Ваальса), обеспечивающие крепкую связь поверхности гидроксиапатитов эмали зубов с положительно заряженными компонентами слюны или десневой жидкости.

Зубная бляшка представляет собой мягкое аморфное гранулированное образование, скапливающееся на зубах, пломбах, протезах. Она плотно прилипает к их поверхности и отделяется только путем механической очистки.

В малых количествах бляшка не видна, но когда ее скапливается много, она приобретает вид массы серого или желто-серого цвета. Бляшка образуется в равной степени на верхней и нижней челюстях, больше - на вестибулярных поверхностях боковых зубов и язычных поверхностях нижних фронтальных зубов.

Зубная бляшка состоит главным образом из пролиферирующих микроорганизмов, эпителиальных клеток, лейкоцитов и макрофагов. Она на 70% состоит из воды, в сухом остатке 70% составляют микроорганизмы, остальное - межклеточный матрикс. Матрикс в свою очередь состоит из комплекса гликозаминогликанов, в котором главными компонентами являются углеводы и протеины (примерно по 30% каждый), липиды (15%), а остальное составляют продукты жизнедеятельности бактерий бляшки, остатки их цитоплазмы и клеточной мембраны, пищи и производные слюнных гликопротеинов. Главными неорганическими компонентами матрикса бляшки являются кальций, фосфор, магний, калий и в малых количествах натрий.

Зубная бляшка - это в основном высокоупорядоченное бактериальное образование, кото-рое характеризуется прогрессирующим ростом и довольно прочно присоединяется к твердым тка-ням зубов. Начинает формироваться зубная бляшка уже через 2ч после чистки зубов. Она образуе-тся и созревает в течение непродолжительного времени – до трёх недель.

В процессе формирования зубной бляшки различают три основные фазы:

1-я фаза – формирование пелликулы, которая покрывает поверхность зуба.

2-я фаза – первичное микробное обсеменение.

3-я фаза – вторичное микробное обсеменение и сохранение бляшки.

Первичное микробное обсеменение происходит уже в первые часы образования пеликулы. Первичный покрывающий пелликулу слой составляют Act. viscosus и Str. sanguis, за счёт наличия у них специальных адгезивных молекул, с помощью которых эти микроорганизмы избирательно прикрепляются к аналогичным адгезивным очагам на пелликуле. У Str. sanguis такими адгезивными участками являются молекулы декстрана, у Act. viscosus – это белковые фимбрии, которые прикрепляются к белкам пролина на пелликуле. Сначала микроорганизмы присоединяются и прикрепляються к поверхности пелликулы, затем начинают размножаться и образовывать колонии. При вторичной микробной колонизации появляються новые пародонтопатогенные микроорганизмы: Prevotella intermedia, Fusobacteria nucleatum, Porphyromonas gingivalis, Capnocytophaga saprofytum. В течение нескольких дней происходит увеличение кокков(их популяций) и возрастания количества грамотрицательных штаммов: кокков, палочек, веретенообразных бактерий(спирилл и спирохет). Стрептококки составляют приблизительно 50% бактериальной флоры бляшки. Важную роль в возникновении зубной бляшки играют микроорганизмы, способные ферментировать (синтезировать) углеводы с образованием полисахаридов, декстранов, леванов, характеризующихся адгезией к твердым тканям зубов. Эти продукты формируют сетчатую структуру зубной бляшки.

По мере развития зубной бляшки изменяется и её состав. Сначала преобладают аэробные микроорганизмы, позже – по мере созревания бляшки – анаэробные.

В последние годы многие учёные рассматривают зубную бляшку как биоплёнку. Сущность нового похода состоит в следующем: в соответствии с очерёдностью внедрения микроорганизмов в состав бляшок последними её заселяют нитевидные и веретенообразные формы, выделяющие экзополисахариды, которые образуют вязкую субстанцию. Таким образом, все входящие в состав бляшки микробы оказываются изолированными от других микробных ассоциаций. В таком состоянии эта биоплёнка (или бляшка) имеет прямой доступ к питанию, а значит, к размножению и реализации своего повреждающего потенциала на прилежащие мягкотканные образования (в частности, на клетки соединительного эпителия). Более того, входя в состав биоплёнок, бактерии обретают новые свойства за счёт обмена генной информацией между колониями, в частности приобретают большую вирулентность и в то же время резистентность к антибактериальным воздействим.

Состав зубных бляшек сильно варьирует у разных индивидуумов. Одна из причин-это разное поступление с пищей углеводов, которые способствуют накоплению в бляшке органических кислот.

По мере роста и организации бляшки в ней возрастает количество микроорганизмов примерно до 70-80 % ее массы.

Зрелая бляшка имеет довольно организованную структуру и состоит из: 1) приобретенной пелликулы, обеспечивающей связь бляшки с эмалью; 2) слоя палисадникообразно размещенных волокнистых микроорганизмов, которые оседают на пелликулу; 3) густой сетки волокнистых микроорганизмов, в которых имеются колонии других видов микробов; 4) поверхностного слоя коккоподобных микроорганизмов.В зависимости от расположения по отношению к десневому краю различают наддесневые (коронковые и маргинальные) и поддесневые бляшки. Поддесневую бляшку подразделяют на 2 части: связанную с зубом и связанную с эпителием. Бактерии из поддесневой бляшки, связанной с эпителием, могут легко проникать в соединительную ткань десны и альвеолярной кости.

Бактерии бляшки используют питательные вещества (легкоусвояемые углеводы -сахарозу, глюкозу, в меньшей степени - крахмал) для образования компонентов матрикса, состоящего в основном из полисахаридно-протеинового комплекса. В очень незначительных количествах в бляшке содержатся неорганические вещества, в основном кальций и фосфор, следы магния, калия и натрия.. Скорость образования бляшки зависит от характера питания, гигиенического состояния полости рта, свойств слюны, но в среднем для созревания бляшки необходимо около 30 дней. По мере роста бляшка распространяется под десну, вызывая раздражение тканей пародонта, повреждение эпителия и развитие воспаления подлежащих тканей. Выделяемые микроорганизмами бляшки эндо- и экзотоксины оказывают токсическое действие на ткани пародонта, нарушают клеточный обмен, вызывают вазомоторные расстройства, сенсибилизацию тканей пародонта и организма в целом.

Микроорганизмы бляшки в результате активного выделения разнообразных ферментов (гиалуронидаза, хондроитинсульфатаза, протеазы, глюкуронидаза, коллагеназа) обладают выраженной протеолитической активностью). Эти ферменты, вызывают деполимеризацию гликозаминогликанов, белков тканей пародонта, и в первую очередь коллагена, способствуют развитию микроциркуляторных нарушений в пародонте.

Повышенному образованию зубных бляшок способствуют ротовое дыхание, курение, мягкая консистенция пищи, чрезмерное потребление легкоусвояемых углеводов, неудовлетворительная гигиена полости рта.

Белый вещество (мягкий зубной налет) - это поверхностное приобретенное образование на зубах, покрывающее пелликулу.неимеющее постоянной внутренней структуры которая наблюдается в бляшке. Его раздражающее действие на десну связано с бактериями и продуктами их жизнедеятельности. Он представляет собой желтое или серовато-белое мягкое и липкое отложение, менее плотно прилегающее к поверхности зуба, чем зубная бляшка. Наибольшее количество зубного налета находится у шеек зубов, в межзубных промежутках, на контактных поверхностях и на щечных поверхностях коренных зубов. Налет довольно легко снимается ватным тампоном, струей воды, зубной щеткой и стирается при пережевывании твердой пищи.

В основном налет состоит из конгломерата пищевых остатков (пищевого дебриса), микроорганизмов, постоянно слущивающихся эпителиальных клеток, лейкоцитов и смеси слюнных протеинов и липидов. Зубной налет содержит неорганические вещества - кальций, фосфор, натрий, калий, микроэлементы - железо, фтор, цинк и органические компоненты - белки, углеводы, протеолитические ферменты. Основную массу зубного налета составляют микроорганизмы: в 1 мг налета их может содержаться до нескольких миллиардов.

Интенсивность образования и количество зубного налета зависят от многих факторов: количества и качества пищи, вязкости слюны, характера микрофлоры, степени очищения зубов, состояния тканей пародонта. При повышенном употреблении углеводов скорость образования налета и его количество увеличиваются.

Механизм образования зубного налета:

1. стадия – образование пелликулы (толщина от 1до 10 мкм);

2. стадия - адсорбция на поверхности пелликулы протеинов, микроорганизмов и эпителиальных клеток;

3. стадия - зрелой зубной бляшки (толщина до 200 мкм);

4. стадия - переход мягкого зубного налета в зубной камень. Это происходит в том случае, когда в зрелом зубном налёте создаются условия анаэробиоза, происходит изменение состава микроорганизмов (смена аэробов анаэробами), снижение продукции кислоты и увеличение pH, накопление Са и его отложение в виде фосфорнокислых солей.

Пищевые остатки – это четвертый слой неминерализованных зубных отложений. Частички пищи располагаются в ретенционных пунктах. При употреблении мягкой пищи, остатки ее подвергаются брожению, гниению, а получаемые при этом продукты способствуют метаболической активности микроорганизмов зубной бляшки.

Зубной камень. Со временем в зубной бляшке повышается концентрация неорганических веществ, и она становится матрицей для образования зубного камня. Преобладающий в бляшке кальция фосфат импрегнирует ее коллоидную основу, изменяя соотношение между гликозаминогликанами, микроорганизмами, слущенным эпителием, лейкоцитами.

Зубной камень преимущественно локализуется в пришеечной области зубов (вестибулярная, язычная поверхность) ретенционных пунктах, на поверхности зубов прилегающих к выводным протокам слюнных желез, под маргинальным краем десны.

В зависимости от локализации относительно десневого края различают наддесневой и поддесневой зубной камень. Они отличаются механизмом образования, локализацией, твёрдостью и влиянием на развитие патологических процессов в полости рта. Минеральные компоненты (кальций, фосфор, магний, карбонаты, микроэлементы) проникают в наддесневой зубной камень из ротовой жидкости, а в поддесневой - из сыворотки крови. Примерно 75% из них составляет фосфат кальция, 3% карбонат кальция, остальное - фосфат магния и следы разных металлов. В основном неорганическая часть зубного камня имеет кристаллическую структуру и представлена гидроксиапатитом. В зависимости от количества минеральных веществ изменяется консистенция зубного камня, при 50-60% минеральных соединений - мягкая, 70-80% - средняя, более 80%- твердая.

Органическую основу зубного камня составляет конгломерат протеин-полисахаридного комплекса, десквамированных эпителиальных клеток, лейкоцитов и различных видов микроорганизмов. Значительную часть составляют углеводы, представленные галактозой, глюкозой, глюкуроновой кислотой, протеины и аминокислоты.

В строении зубного камня выделяют поверхностную зону бактериального налета без признаков минерализации, промежуточную зону с центрами кристаллизации и зону собственно зубного камня. Наличие большого количества бактерий (их ферментативне свойства) в зубном камне объясняет его выраженное сенсибилизирующее, протеолитическое и токсическое действие, что способствует развитию микроциркуляторных нарушений в пародонте и вызывает деструкцию соединительной ткани.

По структурным признакам твердые зубные отложения делятся на: кристаллически-зернистые, концентрически-скорлуповидные и колломорфные.

Наддесневой зубной камень (слюнной) встречается чаще, образуется вследствие минерализации мягких зубных отложений. Он обычно белого или беловато-желтого цвета, твердый или глинообразной консистенции, легко обнаруживается при осмотре. Цвет часто зависит от курения или пищевых пигментов. Существует несколько теорий образования наддесневого зубного камня: слюнная, коллоидная, микробная.

Поддесневой зубной камень располагается под маргинальной десной, в десневых пародонтальных карманах, на цементе корня. Он обычно не виден при визуальном обследовании. Для его обнаружения необходимо зондирование. Он плотный и твердый, темно-коричневого цвета и плотно прикреплен к поверхности зуба. Поддесневой зубной камень образуется в результате коагуляции белковых и минеральных веществ сыворотки крови и воспалительногоэкссудата в пародонте.

Зубной камень (особенно поддесневой) оказывает выраженное механическое повреждающее действие на пародонт, способствует развитию местного С-гиповитаминоза. В его составе обнаружены окислы металлов (ванадия, свинца, меди), оказывающие выраженное токсическое действие на пародонт. На поверхности зубного камня всегда имеется определенное количество неминерализованных бляшек, которые являются важнейшими раздражителями тканей пародонта и во многом определяют характер патогенного действия зубного камня. Механизм повреждающего действия зубного камня на пародонт в значительной мере связан с действием микрофлоры, содержащейся в нём.

Микрофлора. В полости рта постоянно проживает около 400 штаммов разнообразных микроорганизмов, но только около 30 из них могут рассматриваться как условно-патогенные для тканей пародонта.

Микроорганизмы значительно варьируют по способности прикрепляться к различным поверхностям в полости рта. Так, Streptococcus mutans, S. sanguis, штаммы Lastobacillus, Actinomyces viscosus охотно прикрепляются к эмали зубов. Streptococcus salivarius, Actinomyces naeslundii населяют спинку языка, тогда как Bacteroides и спирохеты обнаруживаются в десневых бороздах и пародонтальных карманах. Такие виды микроорганизмов, как Streptococcus mutans, S.sanguis, S.mitis, S.salivarius, штаммы Lactobacillus, обладают способностью образовывать внеклеточные полимеры из пищевых углеводов. Эти экстрацелллярные полисахариды нерастворимы в воде и значительно усиливают адгезию микроорганизмов, а следовательно, и зубной бляшки к поверхности зубов. Они приклеиваются к поверхности пелликулы и в дальнейшем друг к другу, обеспечивая рост бляшки.

Кроме плотно прикреплённой к зубу бляшки существуют рыхлые микробные скопления на стенках внутри кармана. Роль зубной бляшки и неприкреплённых микроорганизмов в развитии патологического процесса неодинакова: доминирует влияние бляшки, но в ряде случаев именно рыхло прикреплённые микроорганизмы играют значительную роль в течении агрессивных форм пародонтита и в наступлении фазы обострения.

В полости рта имеется значительное количество различных факторов, подавляющих рост микрофлоры. В первую очередь это слюна, которая содержит такие вещества как лизоцим, лактопероксидазу, лактоферрин. Иммунные компоненты, такие как IgA, секретируются слюнными железами и попадают в полость рта препятствуя прикреплению микроорганизмов к поверхности твердых тканей зубов и клеточным мембранам.

Базальная мембрана также рассматривается как довольно мощный барьер на пути проникновения микроорганизмов, но при нарушении ее целости бактерии сравнительно легко проникают в глубь тканей пародонта. Входными воротами для микрофлоры являются нарушение целости (изъязвление) прикрепления эпителия борозды к твердым тканям зубов.

Ткани пародонта полноценно функционируют при наличии равновесия между резистентностью организма человека и вирулентностью бактерий. Некоторые виды микроорганизмов имеют способность преодолевать защиту хозяина и проникать в пародонтальный карман и даже в соединительную ткань десны. Бактерии могут повреждать ткани хозяина посредством прямого действия своих токсинов, ферментов, токсических продуктов метаболизма или же опосредованно путем стимулирования ответных реакций хозяина, при которых происходит повреждение его же тканей пародонта.

Микробная популяция, которая формируется на поверхности зубов в виде бляшек, значительно отличается от микроорганизмов, обнаруживаемых на поверхности слизистой оболочки полости рта. Микроорганизмы, проникающие в полость рта, вначале контактируют со слюной или с поверхностями, покрытыми слюной. Поэтому они легко смываются ею, если не имеют способности адгезии к поверхности зубов. Следовательно, адгезивность рассматривается как важное свойство и основной фактор условно-патогенной микрофлоры полости рта. Если возникают какие-либо изменения в организме хозяина или собственно в микроорганизмах, находящихся в симбиозе, это приводит к значительному нарушению среды обитания микробов в полости рта. Возникшие новые условия требуют адаптации организма хозяина и микробов, поэтому обычно полость рта заселяется новыми штаммами микроорганизмов, более приспособленными к сложившимся условиям. Такой феномен носит название бактериальной наследственности и занимает важное место в патогенезе гингивитов и пародонтитов.

Имеется достаточное количество наблюдений, подтверждающих специфичность комплекса микроорганизмов, которые связаны с данным заболеванием или наиболее часто выделяются при различных видах заболеваний пародонта человека, различном течении генерализованного пародонтита. Это происходит несмотря на довольно различные причины возникновения заболеваний и, по-видимому, отображает определенные, более или менее одинаковые условия, которые возникают в это время в пародонте

Микробиологическими исследованиями при этом определяется комплекс наиболее часто высеваемых из пародонтальных карманов микроорганизмов.

Это позволило составить своего рода классификацию пародонтальных микробных комплексов.

Различают: красный, зеленый, желтый, пурпурный, оранжевый микробные комплексы.

Красный комплекс (P. gingivalis, B.forsitus, T. denticole). Сочетание этих микроорганизмов отличается особым агрессивным воздействием на пародонт.

Присутствие этого комплекса обусловливает сильную кровоточивость десен и быстрое течение деструктивных процессов в пародонте.

Зеленый комплекс (Е. corrodent, Capnocytophaga spp., A. actinomycetemcomitans). Основным фактором вирулентности A. actinomycetemcomitans является лейкотоксин, вызывающий лизис нейтрофилов. Это сочетание микробов может явиться причиной как заболеваний пародонта, так и прочих поражений слизистой оболочки полости рта и твердых тканей зубов.

Желтый комплекс (S. mitis, S. israilis, S. sanguis).

Пурпурный комплекс (V. parvula, A. odontolyticus).

Оранжевый комплекс (P. nigrescen, Prevotella intermedia, P. micros, С. rectus + Campylobacter spp.). Prevotella intermedia продуцирует фосфолипазу А, нарушает целостность мембран эпителиальных клеток, является активным продуцентом гидролитических протеаз, расщепляющих белки пародонтальных тканей и тканевой жидкости на полипептиды, вырабатывает протеолитические ферменты, поэтому играет главную роль в образовании пародонтальных абсцессов.

Эти три комплекса также способны вызывать поражения пародонта и другие заболевания полости рта.

Выделение этих комплексов не означает, что в их состав входят только перечисленные виды микроорганизмов, но именно эти сообщества видов являются наиболее устойчивыми.

Возможной причиной устойчивости именно таких микробных сочетаний является их существование в виде вязких биопленок по принципу вышеупомянутого «удобства» их метаболизма, когда продукты, выделяемые одними, являються питательными источниками для других микробов либо обеспечивают их повышенную устоичивость и вирулентность.

Перечисленные микробные ассоциации находяться в составе стабильных зубных бляшек, прикреплённых к поверности зуба или к стенкам пародонтального кармана. При этом состав свободно расположенных микробных скоплений внутри пародонтального кармана может быть совсем иным.

Пародонтогенные микроорганизмы выделяют ряд различных патогенных факторов, вызывающих разрушение тканей пародонта, а именно: лейкотоксины, эндотоксины (липополисахариды), липоевую кислоту, резорбирующий фактор,капссулярный материал, разные короткоцепочные жирные кислоты. Эти бактерии так же выделяют энзимы:коллагеназу, трипсиновые протеазы, кератиназу, нейраминазу,арилсульфатазу. Данные ферменты способны лизировать разные компоненты клеток тканей пародонта. Их действие усиливается при сочетании с ферментами, которые выделяют аккумулированные на клетках пародонта лейкоциты.

Первичной реакцией десны на совокупное действие этих факторов и, в первую очередь, медиаторов воспаления, является развитие гингивита. Патологические изменения при гингивите обратимы, однако длительное поддержание воспаления приводит к усилению проницаемости гистогематических барьеров, значительному увеличению миграции лейкоцитов и инфильтрации ими тканей пародонта, взаимодействию бактериальных антигенов с антителами, усилению секреции лизосомальных ферментов лейкоцитами. Последующая бласттрансформация лимфоцитов, приводящая к образованию плазматических клеток и тканевых базофилов, стимуляции секреции лимфокинов и активации остеокластов, определяет развитие деструктивных процессов в мягких и твердых тканях пародонта.

Развитие пародонтита находится в прямой зависимости от количества зубного налета и общей микробной обсемененности полости рта и в обратной – от эффективности гигиенических мероприятий.

Травматическая окклюзия. Состояния, при которых на пародонт действуют нагрузки, превышающие его резервные компенсаторные возможности и приводящие к его повреждению, получили название «функциональная травматическая перегрузка», «окклюзионная травма», «травма в результате окклюзии», «травматическая окклюзия». Возможны различные причины возникновения и механизмы развития травматической окклюзии. Если избыточное повреждающее жевательное давление действует на зубы со здоровым, непораженным патологическим процессом пародонтом, то такую травматическую окклюзию определяют как первичную . Первичная травматическая окклюзия может возникнуть при травматической перегрузке зубов вследствие повышения прикуса (пломбой, коронкой, каппой, ортодонтическим аппаратом), аномалий прикуса и отдельных зубов, при потере многих зубов, патологической стираемости. Довольно часто первичная травматическая окклюзия возникает в результате парафункций: бруксизм, тонические рефлексы жевательных мышц, сдавливание между зубами язика. Травматическая перегрузка возникает при смещениях нижней челюсти вследствие потери зубов, неправильного протезирования. Таким образом, первичная травматическая окклюзия возникает в результате действия на зубы чрезмерной (по сравнению с нормальной, физиологической) жевательной нагрузки или изменении ее направления. Необходимо отметить, что первичная травматическая окклюзия является обратимым патологическим процессом.

С другой стороны, на фоне патологического процесса в тканях пародонта обычная нормальная жевательная загрузка может превышать резервные силы пародонта. В результате резорбции альвеолярной кости и волокон периодонта зуб не может сопротивляться тому обычному жевательному давлению, которое он мог вынести с интактным пародонтом. Эта привычная окклюзионная нагрузка начинает превышать толерантность его структур и превращается из физиологической нагрузки в фактор, травмирующий и разрушающий ткани пародонта. При этом. изменяется соотношение между высотой клинической коронки и длиной корня, что вызывает значительную перегрузку костных стенок альвеолы. Это приводит к перегрузке пародонта и ускоряет резорбцию костной ткани лунок. Такая травматическая окклюзия определяется как вторичная . Она наиболее часто встречается при генерализованном пародонтите. Образуется замкнутый круг, патологических изменений: травматическая окклюзия возникает на фоне изменений пародонта и в последующем она же способствует дальнейшему прогрессированию разрушения альвеолярной кости и других тканей пародонта. Обычно при вторичной травматической окклюзии происходит резорбция тканей пародонта (периодонт, кость альвеолярного отростка) и твердых тканей зубов (цемент, дентин).

Неблагоприятное воздействие травматической окклюзии усиливается при удалении зубов. При потере или удалении зубов исчезает сопротивление со стороны соседних зубов, которое компенсирует определенную горизонтальную составляющую жевательной нагрузки. Такие зубы начинают воспринимать нагрузку изолированно, а зубные ряды перестают действовать как единая система. Возникающая перегрузка таких зубов приводит к их наклону в сторону дефекта зубного ряда. Это приводит к атрофией кости альвеолярного отростка в месте приложения избыточного жевательного давления

При длительно существовующей патологической ситуации изменяется рефлекторная деятельность жевательных мышц, и этот рефлекс закрепляется. Неправильные движения нижней челюсти, при которых некоторые участки зубных рядов не подвергаются жевательной нагрузки, а другие, наоборот, перегружены, приводят к изменению височно-нижнечелюстных суставов.

Характеризуя в целом это патологическое состояние, нужно отметить, что под травматической окклюзией понимают такие окклюзионные взаимоотношения отдельных групп зубов или зубных рядов, которые характеризуються преждевременным и неустойчивым их смыканием, неравномерным распределением жевательного давления с последующей миграцией перегруженных зубов, патологическими изменениями пародонта, нарушениями функции жевательных мышц и височно-нижнечелюстных суставов.

Иногда как отдельную форму выделяют комбинированную травматическую окклюзию. При этом выявляются признаки как первичной, так и вторичной травматической окклюзии.

Аномалии прикуса и положения отдельных зубов оказывают значительное повреждающее действие на ткани пародонта. Выраженные изменения развиваются при глубоком прикусе во фронтальном участке зубного ряда, так как эти участки перегружены при вертикальных и горизонтальных движениях нижней челюсти. При дистальном прикусе это усугубляется возникающей значительной горизонтальной перегрузкой зубов, что в последующем проявляется в веерообразном расхождении верхних фронтальных зубов. При медиальном, наоборот, их смещение происходит в нёбную сторону. Во фронтальном участке нижней челюсти отмечается смещение зубов и их скученность. В этих участках отмечается значительное скопление остатков пищи, микроорганизмов, образование зубных бляшек и зубного камня.

Развитие воспалительных процессов в пародонте при аномалиях положения зубов и патологии прикуса связано с нарушением нормального функционирования пародонта - перегрузкой одних его участков и недогрузкой других.

Выраженность этих патологических изменений в пародонте зависит от тяжести аномалии прикуса и отдельных зубов.

Несанированная полость рта , в которой имеется множество пораженных кариесом зубов, представляет собой целый комплекс повреждающих пародонт факторов. В кариозных полостях скапливаются остатки пищи, в области этих зубов отмечается образование значительного количества зубных отложений.

Особенно неблагоприятное действие на ткани оказывают кариозные полости, расположенные в пришеечной области и на контактных поверхностях боковых зубов. Повреждающее действие последних усиливается отсутствием в этих участках контактного пункта: остатки пищи проталкиваются при жевании вглубь, травмируют десну и другие ткани пародонта. Примерно такое же неблагоприятное действие на ткани пародонта оказывают неправильно запломбированные кариозные полости на контактных поверхностях зубов, особенно с нависающими на десневой сосочек краями. Под ними скапливаются остатки пищи, образуются зубные отложения и создаются, таким образом, условия для возникновения и прогрессирования патологического процесса в пародонте.

Аналогично влияют на пародонт неправильно изготовленные искусственные коронки, мостовидные и съемные протезы. Повышающие прикус пломбы и несъемные протезы дополнительно вызывают перегрузку зубов при жевательных движениях нижней челюсти. Это приводит к развитию травматической окклюзии и возникновению в этих участках травматических узлов.

Аномалии анатомического строения тканей десны , слизистой оболочки и полости рта в целом также оказывают неблагоприятное воздействие на ткани пародонта. Так, высокое прикрепление уздечек губ или языка приводит к тому, что при их движениях десна отрывается от шеек зубов. При этом возникает постоянно действующее напряжение в области прикрепления десны к шейкам зубов, еще точнее, прикрепления эпителия десневой борозды к твердым тканям зубов. В последующем в этих участках целостность эпителиального прикрепления нарушается, образуется вначале щель, а затем и пародонтальный карман. Примерно такой же механизм повреждающего действия на пародонт при мелком преддверии полости рта.

При длительной механической перегрузке зубов происходит набухание и деструкция коллагеновых волокон, снижается минерализация костных структур, а затем возникает их резорбция.

Значительно усиливается действие микроорганизмов на фоне нарушенной трофики тканей пародонта. Это происходит при нарушении строения мягких тканей преддверия полости рта или при налички «тянущих» тяжей слизистой оболочки.

Вредные привычки сосания или прикусывания языка, мягких тканей полости рта, каких-либо посторонних предметов оказывают повреждающее действие на ткани пародонта. Привычное кусание посторонних предметов создает небольшую по силе, но постоянно действующую травматическую перегрузку зубов этого участка Прикусывание мягких тканей, например щеки, вызывает дополнительное натяжение ее тканей. Через слизистую оболочку переходной складки оно передается на ткани десны и способствует ее отрыву от твердых тканей зубов. Это в дальнейшем приводит к накоплению на таких участках остатков пищи, образованию зубных отложений.

Местные раздражители.

Кроме зубных отложений, в полости рта есть ряд различных факторов, которые могут вызвать механическую травму, химическое и физическое повреждение тканей пародонта.

Механическими раздражителями могут быть разные инородные тела, которые (особенно у детей) могут легко травмировать десну. Острое повреждение возможно при неосторожном пользовании твердыми предметами (твердыми частями пищи, зубочистками, зубными щетками, у детей -детали игрушек), травмах (ушибе, ударе) челюстно-лицевой области.

Частой причиной воспалительных заболеваний пародонта является хроническая травма острыми краями кариозных полостей (особенно локализованных в пришеечной области или на контактных поверхностях), нависщими краями неполноценных пломб, неполноценными зубными протезами.

У подростков нередко наблюдают острую травму пародонта вследствие травм зубов, их вывиха или подвывиха, ушиба челюстей. В таких случаях обычно развивается локализованный пародонтит.

Химические повреждающие факторы связаны с действием на пародонт различных кислот, оснований (щелочей), химических лекарственных препаратов, компонентов пломбировочных материалов. В связи с расширением арсенала средств бытовой химии отмечаются химические ожоги слизистой оболочки и пародонта, особенно у детей. В зависимости от характера химических веществ, их концентрации и длительности контакта со слизистой оболочкой полости рта развивается или катаральное воспаление, или некроз десны, а в тяжелых случаях - глубокие поражения пародонта с некрозом альвеолярной кости. Обычно более тяжелые поражения возникают при ожогах основаниями, которые в отличие от кислот вызывают развитие колликвационного некроза тканей.

Физические факторы . К ним относится повреждение пародонта при воздействии на него высокой или очень низкой температуры, электрического тока, ионизирующей радиации.. В бытовых условиях возможны ожоги пародонта горячей водой, пищей. В зависимости от температуры, продолжительности действия раздражителя когут, возраста пострадавшего, степень тяжести изменений в пародонте может быть различной: от катарального воспаления до глубоких деструктивных повреждений (язвы, некроз тканей).

При повреждении тканей электрическим током обычно происходит нарушение целости тканей десны, в тяжелых случаях - некроз поверхностных и глубоких тканей пародонта. Причиной воспалительных изменений десен могут быть микротоки, возникающие между частями зубных протезов (металлическими пломбами), изготовленными из разных металлов. В последнем случае возможна комбинация электротермического и электрохимического воздействия на ткани пародонта.

Влияние ионизирующей радиацией возможно при инкорпорировании в полость рта радиоактивных веществ, случайном попадании пострадавших в зоны повышенной радиации, при лучевой терапии новообразований челюстно-лицевой области. В зависимости от вида ионизирующего излучения и его дозы возможны различные варианты клинического течения поражения: от катарального воспаления до обширных эрозивно-язвенных поражений и некроза тканей пародонта.

Общие факторы:

Поражения пародонта связаны с целым рядом общих факторов: генетическая прерасположенность, иммунодефицит, возрастные изменения, беременность, диабет. Итоговым результатом их действия является усиление процессов деструкции и ослабление, замедление процессов репарации. Системные заболевания более правомерно рассматривать в качестве отягощающих развитие заболеваний пародонта или влияющих на их патогенез.

Нейротрофические нарушения.

Болезни пародонта как нервно-дистрофический процесс обосновали в своих работах в 30-60 годах прошлого столетия Д.А. Энтин, Е.Е. Платонов, И.О. Новик, Э.Д. Бромберг, М.Г. Бугайова и современные учёные – Н.Ф. Данилевский, Л.М. Тарасенко, Л.А. Хоменко, Т.А. Петрушанко.

Рядом работ Д.А.Энтин экспериментально подтвердил роль центральной нервной системы в возникновении генерализованного пародонтита. Раздражая область серого бугра, он впервые получил в тканях пародонта дистрофические изменения, подобные генерализованному пародонтиту у человека. В основе этих изменений лежат органические и функциональные расстройства центральной нервной системы, которые усиливаются при неблагоприятных условиях внешней среды (например, гиповитаминоз С).

Н.Ф. Данилевский в експериментах на обезьянах использовал физиологический раздражитель – экспериментальный невроз, вызванный нарушением полового и стадного рефлексов.