Скарлатина к какой группе относится. Скарлатина (scarlatina). Эпидемиология. Клиническая картина. Лечение. Этиология и виды распространения инфекции
Скарлатина - инфекционное заболевание, носящее острый характер и проявляющееся лихорадкой, симптомами общей интоксикации и обширными участками высыпаний по всему телу.
Этиология и патогенез скарлатины
Возбудитель скарлатины - бета-гемолитический стрептококк группы А. Инфекция обычно передаётся воздушно-капельным путём от больных скарлатиной либо ангиной при чихании, кашле и разговоре, поэтому больных необходимо изолировать от окружающих и в особенности от детей. Однако возможен и контактный путь передачи через предметы обихода: одежду, игрушки, предметы личной гигиены. Больные наиболее контагиозны в первые дни болезни.
Воротами инфекции являются миндалины, откуда стрептококк проникает в окружающие ткани, кровь и внутренние органы. Вырабатываемые стрептококком токсины вызывают поражение верхнего слоя эпидермиса, а также нарушают функции головного мозга и сердца. Для скарлатины типичным является формирование увеличенного в размерах «скарлатинового сердца» (из-за воздействия токсического фактора стрептококка). В период заболевания аллергические факторы агрессии обуславливают появление сыпи, а после выздоровления могут вызвать ревматическое поражения внутренних органов.
Клиника скарлатины
Скарлатина проявляется сыпью по всему телу. Сыпь мелкого размера, при надавливании исчезает, обычно появляется на третий день болезни. Сыпь локализуется на щеках, по бокам туловища, в паховой области. Высыпания проходят через неделю, не оставляя пигментации. Характерным признаком болезни является скарлатиновый язык, у детей он становится ярко-красным. Заболевание протекает в тяжелой форме и сопровождается симптоматикой тонзиллита. Подчелюстные и шейные лимфатические узлы увеличены. Края зева гиперемированы. Температура тела повышается. После исчезновения сыпи (обычно через 7 дней от начала заболевания) кожа на месте сыпи шелушится в течение двух - трёх недель.
Скарлатина может осложняться средним отитом, воспалением придаточных пазух носа, гломерулонефритом и ревматизмом.
Лечение скарлатины
Лечение скарлатины при лёгкой форме проводят в амбулаторных условиях. Однако больного необходимо изолировать от окружающих. При наличии в семье детей дошкольного возраста, а также учащихся первых классов, не болевших скарлатиной, показана госпитализация больных с целью недопущения передачи инфекции. Больных среднетяжёлой и тяжёлой формой заболевания госпитализируют и помещают в отдельную палату, выделяют им отдельную посуду и предметы личной гигиены. Наличие осложнений также является показанием к госпитализации.
Больным назначают постельный режим. Рекомендуют обильное тёплое питьё. Пища рекомендована жидкая либо полужидкая с ограничением количества белков. Назначается диета №2. Медикаментозное лечение состоит из антибиотиков, в частности пенициллинового ряда, которые принимают на протяжении недели. Дополнительно назначают поливитаминные препараты. При тяжёлом течении и наличии осложнений проводят инфузионную терапию с целью детоксикации.
Изоляцию больных прекращают после выздоровления, но не ранее десяти дней от начала болезни. Дети, переболевшие скарлатиной, допускаются в учебные заведения и детские сады только через 12 дней после окончания болезни. Дети, которые не болели скарлатиной, но были в контакте с больным, также изолируются на неделю после контакта. Дети, не болевшие скарлатиной, но общавшиеся с больным на протяжении всего периода его болезни, допускаются в учебные заведения и детские сады только после семнадцатидневного карантина. У людей, переболевших скарлатиной, развивается стойкий пожизненный иммунитет.
Скарлатина - острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации, ангиной и высыпанием на коже.
Исторические сведения . Скарлатина известна с давних времен, но долго не дифференцировалась от других заболеваний, сопровождающихся сыпью. Нервое сообщение было сделано сицилийским врачом Ingrassias, который еще в 1554 г. описал сыпное заболевание под названием "rossania", отграничив его от кори. Более полное описание клинических проявлений болезни было дано английским врачом Т. Sidenham (1675) под названием "scarlet fever" (пурпурная лихорадка).
В конце XVI в. эпидемия скарлатины описывалась под разными названиями во многих странах Европы. Заболевания протекали большей частью легко, но наблюдались эпидемии тяжелой скарлатины. Так, Т. Sidenham вначале описал скарлатину как легкое заболевание, а 15 лет спустя сравнивал ее по тяжести с чумой. В Испании в те времена скарлатина протекала тяжело, с резко выраженным шейным лимфаденитом и высокой летальностью, благодаря чему она получила название "garotillо", что означает железный ошейник.
Этиология . Скарлатина является одной из клинических форм стрептококковой инфекции. Возбудитель - β-гемолитический стрептококк группы A (Str. pyogenes).
В изучении этиологии скарлатины большое значение имели работы Г. И. Габричевского, И. Г. Савченко, В. И. Иоффе, И. М. Лямперт, американских ученых F. Dick, G. Н. Dick и многих других отечественных и зарубежных ученых.
Учитывая, что скарлатина значительно отличается от всех других форм стрептококковых заболеваний наличием выраженного токсического компонента, долгое время искали специфического "скарлатинозного" стрептококка. В настоящее время установлено, что любой из 80 известных типов β-гемолитического стрептококка группы А, продуцирующих токсин, может быть возбудителем скарлатины. Стрептококк, вызывающий скарлатину, не отличается от стрептококка - возбудителя рожи, ангины и других клинических форм. Особенность состоит в том, что скарлатина возникает только в случае, если в организме в момент инфицирования стрептококком не имеется антитоксического иммунитета. Лица, перенесшие скарлатину, обычно приобретают стойкий антитоксический иммунитет, общий для всех типов β-гемолитического стрептококка. Поэтому перенесший ранее скарлатину при инфицировании другим типом стрептококка может заболеть, например, ангиной, рожей или другой клинической формой стрептококковой инфекции, так как антимикробный иммунитет типоспецифический, т. е. невосприимчивость вырабатывается только к тому типу стрептококка, которым была вызвана скарлатина.
Эпидемиология . Скарлатина распространена во всех странах мира. Заболеваемость повсеместно довольно высокая, хотя отмечается небольшая тенденция к снижению в последнее десятилетие. В северных областях страны средние показатели заболеваемости скарлатиной выше, чем в южных.
Эпидемический процесс при скарлатине характеризуется волнообразностью, периодическими спадами и подъемами (примерно каждые 3-4 года). Отчетливо выявляется сезонность - нарастание заболеваемости в осенне-зимние месяцы.
Наибольшая заболеваемость скарлатиной отмечается среди детей дошкольного и раннего школьного возраста. Дети в возрасте до одного года заболевают скарлатиной редко, особенно редко болеют дети первого полугодия жизни, что объясняется как наличием трансплацентарного иммунитета, так и физиологической ареактивностью этих детей к воздействию стрептококкового токсина.
В последние несколько десятилетий отмечается значительное снижение тяжести скарлатины. В нашей стране, несмотря на высокую заболеваемость, более чем в 80% выявляются легкие формы, что объясняется уменьшением удельного веса высоко-токсигенных штаммов гемолитических стрептококков, циркулирующих среди населения. Увеличение удельного веса слабо- и среднетоксигенных культур, возможно, способствует "немой" иммунизации населения.
Основным источником инфекции является больной скарлатиной; особенно большую эпидемиологическую опасность представляют больные со стертой формой болезни. Источником инфекции могут быть и больные (дети и взрослые) стрептококковой ангиной и назофарингитом. Роль здоровых носителей стрептококка как источника скарлатины выяснить трудно, так как носительство стрептококка - широко распространенное явление.
Больной становится заразным с момента заболевания. Длительность заразного периода точно не установлена. Однако раннее применение пенициллина при скарлатине способствует быстрому освобождению больного от носительства стрептококка и при гладком течении болезни (без осложнений) ребенок практически не представляет эпидемиологической опасности уже через 7-10 дней от начала заболевания. При наличии осложнений, особенно гнойных (гнойный ринит, отит и др.), заразный период удлиняется. Опасными являются и реконвалесценты с хроническими воспалительными заболеваниями носоглотки (хронический тонзиллит, ринофарингит и др.). У таких детей имеется более длительное носительство стрептококка.
Инфекция передается воздушно-капельным путем при контакте с больным или носителем. Возможна передача инфекции через предметы обихода, игрушки, одежду больных. Доказана передача инфекции через инифицированные продукты, главным образом молоко. Контагиозный индекс составляет около 40%.
Иммунитет . После перенесенной скарлатины, как правило, вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет. Однако в последнее время в связи с применением антибиотиков для лечения больных скарлатиной напряженный иммунитет вырабатывается не всегда, в связи с чем участились случаи повторной скарлатины.
Патогенез . Наиболее частым местом проникновения инфекции в организм являются слизистые оболочки миндалин, иногда поврежденная кожа (раневая или ожоговая поверхность), слизистая оболочка матки (послеродовая скарлатина) и в отдельных случаях легкие. Развитие болезни с ее ярко выраженным циклическим течением связано с токсическим, аллергическим и септическим действием возбудителя.
Попадая на слизистую оболочку или поврежденную кожу, стрептококк вызывает воспалительные и некротические изменения в месте внедрения. По лимфатическим и кровеносным сосудам возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы. Токсин гемолитического стрептококка, попадая в кровь и имея тропизм к вегетативно-эндокринному и нервно-сосудистому аппарату, вызывает симптомы общей интоксикации, проявляющейся высокой температурой тела, сыпью, поражением центральной и вегетативной нервной системы и сердечно-сосудистого аппарата. Специфический токсикоз, выраженный в той или иной степени, отмечается во всех случаях скарлатины в первые 2-4 дня болезни.
К концу первой - на второй неделе начинает вырабатываться антитоксический иммунитет. Наряду с этим в результате циркуляции и распада микроба изменяется чувствительность организма к белковому компоненту микробной клетки (аллергены микробного происхождения), формируется инфекционная аллергия, клинически проявляющаяся обычно на 2-3-й неделе в виде так называемых аллергических волн, сопровождающихся повышением температуры тела и различными высыпаниями, напоминающими сывороточную болезнь, псевдорецидивом, артралгией и осложнениями в виде лимфаденита, нефрита.
В ряде случаев аллергические проявления можно выявить с первых дней болезни, при этом наряду с мелкоточечной появляется пятнистая или уртикарная сыпь, отмечаются отечность лица и глаз, увеличение и сочность всех лимфатических узлов, в крови появляется большое количество эозинофилов и др. Ранние аллергические проявления обычно отмечаются у детей, сенсибилизированных предшествующими заболеваниями. Измененная реактивность организма играет основную роль в патогенезе гипертоксической скарлатины. Поскольку аллергическое состояние сопровождается повышенной проницаемостью сосудистой стенки, снижением иммунитета и нарушением барьерных функций, создаются благоприятные условия для микробной инвазии и реализации септического компонента.
Клинически септическая линия патогенеза проявляется гнойными осложнениями (гнойный лимфаденит, гнойный отит, мастоидит, артрит и др.). Септические проявления могут возникнуть независимо от тяжести начального периода скарлатины. В ряде случаев септический компонент, связанный с действием стрептококка, является ведущим в клинической картине с первых дней болезни. Это проявляется обширными некротическими процессами в зеве, носоглотке, иногда в гортани, поражением придаточных пазух носа, ранним гнойным лимфаденитом или аденофлегмоной. Такие формы болезни чаще встречаются у детей раннего возраста, у которых барьерные функции плохо развиты и инфекция легко генерализуется.
Эти так называемые три линии патогенеза скарлатины : токсическая, аллергическая и септическая - разработаны и обоснованы А. А. Колтыпиным и его учениками. Все три компонента патогенеза скарлатины тесно связаны и взаимообусловлены. Они являются следствием единого патологического процесса, но в разные периоды болезни каждый из них выражен в различной степени, преобладает тот или иной из этих компонентов.
Большое значение в патогенезе скарлатины имеет смена фаз вегетативной нервной деятельности, с чем связаны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. В начальной фазе - в периоде токсикоза - в большинстве случаев отмечается повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы - "симпатикус-фаза", которая сменяется превалированием тонуса парасимпатической нервной системы ("вагус-фаза"). По мере выздоровления тонус вегетативной нервной системы начинает нормализоваться. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы выявляются в период вагус-фазы (2-я и 3-я недели болезни).
Патоморфология скарлатины хорошо изучена и описана М. А. Скворцовым, И. В. Давыдовским и многими другими авторами. В месте первичной фиксации возбудителя скарлатины (чаще глоточные миндалины) в криптах миндалин обнаруживаются экссудат, слущивание эпителия и скопление стрептококка, затем в ткани миндалин выявляется зона некробиоза и некроза, которая распространяется вглубь здоровой ткани. В регионарных лимфатических узлах также имеются некроз, отек, фибринозный выпот и миелоидная метаплазия.
При токсической форме скарлатины выявляется резкое катаральное воспаление слизистых ооболочек миндалин, глотки и даже пищевода с поверхностным некрозом эпителия. Иногда на разрезе миндалин обнаруживаются участки некроза. Изменения в регионарных лимфатических узлах умеренно выражены. В селезенке имеется небольшая гиперплазия пульпы с частичным некрозом, может быть миелоидная метаплазия. В печени отмечается жировая дистрофия, могут быть и точечные очаги некроза. В миокарде наблюдаются дистрофические изменения. В симпатических и парасимпатических ганглиях изменения в основном деструктивного характера. В головном мозге отмечаются острое набухание, резкие циркуляторные нарушения.
При септической форме отмечаются более глубокие некрозы на миндалинах, иногда на задней поверхности мягкого неба, носоглотки, некроз может распространяться на пищевод и желудок. Крупные очаги некрозов имеются в регионарных лимфатических узлах, отмечается их гнойное расплавление. Некроз может распространяться и переходить на капсулу железы и прилегающую клетчатку (аденофлегмона). В этих случаях при распространении и отторжении некрозов деструктивным процессам может подвергаться стенка кровеносного сосуда, в результате чего возможны смертельные кровотечения.
Гнойные и некротические очаги при септической скарлатине могут локализоваться в различных тканях и органах (ухо, суставы, серозные полости, почки - интерстициальный нефрит).
Клиническая картина . Инкубационный период чаще длится 2-7 дней, но он может укорачиваться до суток и удлиняться до 12 дней.
Заболевание, как правило, начинается остро. Внезапно повышается температура тела, появляются рвота и боль в горле. Через несколько часов можно заметить появление сыпи, которая очень быстро распространяется на лицо, шею, туловище и конечности. Иногда сыпь появляется на 2-й день от начала болезни.
Для скарлатины характерна точечная сыпь на гиперемированном фоне кожи. На лице сыпь особенно густо располагается на щеках, которые становятся ярко-красными, особенно оттеняя бледный, не покрытый сыпью носогубный треугольник. Более насыщенная сыпь отмечается на боковой поверхности туловища, внизу живота, на сгибательных поверхностях конечностей, особенно в естественных складках кожи в подмышечных, паховых, локтевых, подколенных областях. Нередко наряду с мелкоточечной сыпью в этих местах могут быть и петехии, иногда сыпь бывает сливной. Дермографизм белый, отчетливо выражен.
Помимо описанной выше сыпи, при скарлатине может быть так называемая милиарная сыпь в виде мелких, с булавочную головку пузырьков, наполненных прозрачной или мутноватой жидкостью, которые также иногда сливаются, особенно на кистях рук. Сыпь может быть папулезной, когда кожа принимает как бы шагреневый вид. В более тяжелых, токсических случаях сыпь имеет цианотический оттенок. Дермографизм при этом слабо выражен, прерывистый.
Для скарлатины характерна сухость кожи. Сыпь обычно держится 3-7 дней; исчезая, она не оставляет пигментации. После исчезновения сыпи начинается шелушение, вначале в местах, где более нежная кожа (ушные мочки, шея, мошонка), а затем и по всему туловищу. Типично крупно-пластинчатое шелушение, особенно на пальцах рук и ног, но может быть и мелкое, отрубевидное шелушение на ушных мочках, на шее. У детей грудного возраста шелушение обычно выражено очень слабо. Более обильное шелушение бывает после милиарной сыпи.
Ангина - постоянный симптом скарлатины. Еще Н. Ф. Филатов писал: "Скарлатина без ангины принадлежит к большим редкостям и поэтому ставить диагноз скарлатины на основании одной только сыпи - дело очень и очень рискованное".
Типичной для скарлатины является яркая гиперемия ротоглотки (миндалин, язычка, дужек) - "пылающий зев", причем гиперемия четко отграничена и не распространяется на слизистую оболочку твердого неба. Скарлатинозная ангина может быть катаральная, фолликулярная и некротическая (рис. 26, 27).
Некротическая ангина появляется на 2-4-й день болезни. В первый день отмечается только гиперемия зева. Иногда в самом начале болезни на слизистой оболочке мягкого неба можно отметить точечную энантему, которая быстро сливается в сплошную гиперемию.
В зависимости от тяжести некрозы могут быть поверхностными, в виде отдельных островков, или глубокими, сплошь покрывающими всю поверхность миндалины. Они могут распространяться и за пределы миндалин: на дужки, язычок, на слизистую оболочку носа и глотки (некротический назофарингит и ринит). Некрозы чаще имеют грязно-серый или зеленоватый вид. Исчезают они медленно, в более тяжелых случаях в течение 7 и даже 10 дней. Катаральная и фолликулярная ангина проходит через 4-5 дней.
Соответственно степени поражения зева вовлекаются в процесс и регионарные лимфатические узлы. Они становятся увеличенными, плотными, болезненными при пальпации. В случаях, сопровождающихся некрозами зева, в процесс вовлекается и шейная клетчатка, окружающая лимфатические узлы (периаденит, аденофлегмона).
Слизистые оболочки полости рта сухие. Язык вначале густо обложен серо-желтым налетом, со 2-3-го дня начинает очищаться с краев и кончика, становится ярко-красным с выраженными сосочками ("малиновый язык"). Этот симптом держится в течение 1-2 нед.
Выраженность симптомов общей интоксикации и высокая температура тела соответствуют тяжести болезни. Легкие формы скарлатины могут протекать при нормальной температуре тела и без выраженной интоксикации. При тяжелых формах всегда определяются высокая температура (до 39-40° С и выше), повторная, иногда неукротимая рвота, сильная головная боль, вялость, сонливость, в токсических случаях затемненное сознание, бред, судороги, менингеальные симптомы. Длительность лихорадочного периода также соответствует тяжести болезни. В легких случаях температура тела нормализуется через 2-3 дня, в более тяжелых случаях, особенно сопровождающихся обширными некрозами, держится повышенной до 7-9-го дня от начала болезни и дольше.
Сердечно-сосудистые изменения при скарлатине в начальном периоде характеризуются учащением пульса, повышением артериального давления. Спустя несколько дней (4-5-й день болезни, иногда позже) появляется замедление пульса, нередко аритмия, снижение артериального давления до нормы или ниже нормы, отмечаются небольшое расширение границ относительной тупости сердца влево, нечистота тона или систолический шум. Иногда выслушивается акцент и расщепление II тона на легочной артерии. На ЭКГ при этом обычно выявляется синусовая брадикардия и аритмия.
Изменения со стороны сердца при скарлатине были описаны впервые Н. Ф. Филатовым и названы как "скарлатинное сердце". Дальнейшие углубленные исследования изменений сердечно-сосудистой системы показали, что в основе "скарлатинного сердца" лежат экстракардиальные нарушения и только в отдельных случаях - поражение миокарда. Сердечно-сосудистые нарушения обычно держатся в течение 2-4 нед, иногда и более длительно (в течение 3-б мес со дня заболевания). В дальнейшем они исчезают.
В периферической крови в начальном периоде скарлатины отмечаются лейкоцитоз нейтрофильного характера со сдвигом влево, повышенная СОЭ.
Классификация . Общепринятой является классификация, предложенная А. А. Колтыпиным. Она предполагает разделение скарлатины по типу, тяжести и течению (табл. 6).
Таблица 6. Классификация скарлатины (по А. А. Колтыпину) |
||
| Тип | Тяжесть | Течение |
| I. Типичные формы |
|
|
II. Атипичные формы
III. Позднее поступление |
||
Типичные формы различают по тяжести: легкие, среднетяжелые и тяжелые. Кроме этого, выделяются переходные от легких к среднетяжелым и от среднетяжелых к тяжелым. Показателями тяжести являются как общие симптомы интоксикации (поражение центральной нервной, сосудистой систем и вегетативно-эндокринного аппарата), так и местные изменения - степень поражения зева и регионарных лимфатических узлов.
К группе атипичных относят стертые формы, при которых все симптомы бывают очень слабо выражены и кратковременны, некоторые из них могут отсутствовать. Это обычно легчайшие формы скарлатины.
Экстрабуккальные формы (ожоговая, раневая, послеродовая) также относят к атипичным. Они характеризуются коротким инкубационным периодом, отсутствием или очень слабо выраженной ангиной. Сыпь начинает появляться и более насыщена около входных ворот.
К атипичным относят и формы с аггравированными симптомами - гипертоксические и геморрагические, при которых процесс происходит так бурно и тяжело, что смерть наступает до того, как разовьются типичные для скарлатины симптомы (сыпь, ангина, поражение лимфатических узлов). Такие больные обычно поступают с диагнозом менингоэнцефалита или пищевой токсикоинфекции и умирают через 1-2 дня при явлениях коллапса в результате резкого поражения нервной, сосудистой систем и эндокринно-вегетативного аппарата. Такие формы и прежде встречались исключительно редко. В связи с этим они отнесены в группу атипичных.
Осложнения . Наиболее частые осложнения скарлатины: лимфаденит, отит, синуит, мастоидит, нефрит, синовит, гнойный артрит. Осложнения возникают в разные сроки болезни, но чаще они бывают на 2-3-й неделе от начала заболевания. В генезе осложнений играют роль два фактора - аллергия и вторичная инфекция стрептококком того же или иного типа.
Аллергические осложнения (простой лимфаденит, синовит, нефрит) возникают обычно во втором периоде болезни. Гнойные осложнения могут появиться в ранние и в поздние сроки от начала заболевания. Они чаще отмечаются у детей раннего возраста.
Рецидивы скарлатины появляются обычно на 3-4-й неделе болезни, но могут возникнуть и в более ранние сроки - на 2-й неделе (10-11-й день). В этих случаях важно, чтобы первоначальный диагноз скарлатины не вызывал каких-либо сомнений; у детей, ошибочно помещенных в скарлатинное отделение, к этому сроку может возникнуть скарлатина. Рецидивы скарлатины в большинстве случаев связаны с реинфекцией и суперинфекцией гемолитическим стрептококком нового типа. Это положение подтверждалось большей частотой рецидивов у детей, находившихся в условиях общего отделения, где не исключался контакт выздоравливающих больных и вновь поступающих.
Исходы . В настоящее время скарлатина является легким заболеванием, как правило, с благоприятным исходом. У детей, страдающих хроническим тонзиллитом, и больных ревматизмом в период реконвалесценции скарлатины нередко возникают длительный субфебрилитет, различные осложнения, а также обострение ревматического процесса.
Особенностью скарлатины в настоящее время является наличие преимущественно легких форм болезни (до 90%), отсутствие гнойных осложнений, быстрая санация организма от гемолитического стрептококка, что достигается ранним применением пенициллина и созданием правильных условий госпитализации, исключающих реинфекцию (одновременное заполнение палат больными).
Летальность при скарлатине в прежние годы была очень высокой - до 30-40% и выше, особенно у детей раннего возраста. В последнее время (с конца 40-х годов) в связи с широким применением антибиотиков для лечения больных скарлатиной летальность от этой инфекции практически не наблюдается или составляет сотые доли процента.
Скарлатина у детей первого года жизни . Скарлатина у новорожденных и детей первых месяцев встречается редко, так как у них имеется врожденный иммунитет, полученный от матери, который исчезает ко второй половине года.
Особенностью скарлатины у детей в возрасте до 1 года является слабая выраженность токсического синдрома, ангина обычно катаральная, сыпь необильная на слабо гиперемированной коже. Редко наблюдается "малиновый язык". Не всегда имеется шелушение.
Однако легкость проявлений начальных симптомов, а иногда и стертость их не обеспечивают гладкого течения болезни, так как у них чаще развиваются септические осложнения (гнойные отиты, лимфадениты). Может возникнуть септикопиемия с гнойными очагами в различных органах. Наиболее неблагоприятное течение скарлатины у детей первого года жизни нередко связано с наслоением острого респираторного вирусного заболевания и возникновением пневмонии.
Таким образом, у детей первого года жизни начальные проявления симптомов скарлатины и их выраженность значительно более слабые, чем у старших детей, из-за отсутствия специфической интоксикации, но течение болезни более неблагоприятное в связи с частой возможностью развития септических форм и гнойных осложнений.
Диагноз . Диагноз скарлатины в типичных случаях не является трудным. Затруднения возникают при позднем поступлении больных, когда сыпь уже побледнела или исчезла. Помогает диагностике "насыщенность" кожных складок, которая держится дольше, чем сыпь на остальных участках кожи, а также наличие петехий на шее, в подмышечных областях и "малиновый язык". Необходимо обращать внимание на сухость кожи и раннее шелушение на мочках ушей и на шее.
В более позднем периоде (на 2-3-й неделе) диагностика скарлатины основывается на наличии пластинчатого шелушения, проявлениях "скарлатинного сердца"; наличие лимфаденита также облегчает диагностику скарлатины в этот период. Разумеется, при этом необходимо учитывать анамнез и эпидемиологическую ситуацию в окружении больного.
При диагностике стертой формы скарлатины приходится в оcновном ориентироваться на характер поражения зева (отграниченная гиперемия мягкого неба от бледного твердого неба). Однократная рвота в начале болезни нередко бывает и при стертой форме скарлатины. В диагностике стертых форм скарлатины помогают данные эпидемиологического анамнеза и наличие в очаге других проявлений стрептококковой инфекции.
Дифференциальный диагноз . У грудных детей поводом к ошибочной диагностике скарлатины может быть появление потницы. При этом надо учитывать влажность кожи и значительное ослабление гиперемии кожи при охлаждении ребенка. Применение различных мазей и натираний, вызывающих гиперемию кожи, может быть поводом к ошибочной диагностике скарлатины. Различные лекарственные средства (сульфаниламиды, антибиотики и др.) могут вызывать скарлатиноподобные сыпи. Однако медикаментозная сыпь располагается на неизмененном фоне кожи, больше на разгибательных поверхностях, не щадит носогубной треугольник, имеет более грубый характер.
Значительные трудности иногда возникают при дифференциальной диагностике скарлатины и стафилококковой инфекции, сопровождающейся скарлатиноподобной сыпью. В случаях стафилококковой инфекции сыпь появляется обычно при наличии какого-либо гнойного очага (лимфаденит, остеомиелит и др.). Насыщенности кожных складок может не быть, отсутствует яркая ангина.
Токсические формы скарлатины, сопровождающиеся частой рвотой, высокой температурой тела, затемнением сознания, бредом, судорогами и менингеальными явлениями, приходится дифференцировать от менингита. Определенные трудности в дифференциальной диагностике представляют псевдотуберкулез и иерсиниоз, сопровождающиеся иногда скарлатиноподобной сыпью.
Лечение . Лечение больных скарлатиной легкой формы при наличии соответствующих условий (возможность изоляции больного в отдельной комнате) лучше проводить в домашних услоиях. Госпитализации подлежат дети с тяжелой формой скарлатины, а также по эпидемическим показаниям (дети из закрытых детских коллективов, проживающие в общежитиях и в условиях, в которых невозможно изолировать ребенка и обеспечить ему соответствующий уход).
Скарлатинозные отделения должны состоять из палат на 2-3 человека. Заполнение этих палат больными проводится одновременно в течение 1-2 дней. Больные одной палаты не должны иметь контакта с больными другой палаты. Этим исключается возможность перекрестного инфицирования стрептококком. Режим больного в течение 5-6 дней постельный. Пища должна соответствовать возрасту ребенка и содержать все необходимые пищевые ингредиенты.
Антибиотикотерапия . Учитывая, что даже при легкой форме скарлатины могут возникать осложнения, рекомендуется независимо от тяжести болезни применять антибиотики. Применение антибиотиков способствует быстрой санации больного от гемолитического стрептококка, предупреждает возникновение осложнений, а следовательно, обеспечивает быстрое выздоровление и сокращает заразительный период реконвалесценции.
Раннее применение антибиотиков в условиях, исключающих перекрестную инфекцию, способствует и резкому сокращению аллергических реакций, так как быстрое исчезновение стрептококков исключает аллергизацию организма.
Таким образом, лечение антибиотиками должно проводиться всем больным скарлатиной независимо от тяжести. Длительность курса лечения 5-7 дней. Наиболее целесообразно применять пенициллин внутримышечно. При легких и среднетяжелых формах назначают 30 000-50 000 ЕД/кг в сутки в 2 приема или бициллин-3 - одну инъекцию на курс. Бициллин-3 вводят внутримышечно из расчета 20 000 ЕД/кг, но не более 800 000 ЕД. Этот препарат разводят в 0,5% растворе новокаина или дистиллированной воде. Для лечения септической формы пенициллин применяют в дозе не менее 100 000-200 000 ЕД/кг (суточная доза) 3-4 раза в день.
При токсических формах скарлатины наряду с антибиотиками рекомендуется внутривенное введение гемодеза, полиглюкина, 20% раствора глюкозы со строфантином и витаминами в возрастных дозах.
При лечении в домашних условиях удобно применять феноксиметилпенициллин внутрь. Суточную дозу его удваивают по сравнению с внутримышечным введением и дают в 3-4 приема. При непереносимости пенициллина можно применять другие антибиотики в общепринятых дозах.
Лечение осложнений проводится по общим правилам, в зависимости от их характера. При гнойных осложнениях (отит, лимфаденит, синуит и др.) назначают антибиотики. Раннее назначение антибиотиков при отитах и лимфаденитах предупреждает нагноение. Кроме антибиотиков, назначают физиотерапию (УВЧ, кварцевое облучение при лимфаденитах, сухое тепло); по показаниям проводят оперативное лечение. Лечение при нефритах включает постельный режим, диету, антибиотики.
Профилактика . Специфическая профилактика скарлатины не разработана.
Общие меры профилактики сводятся к раннему выявлению и изоляции источника инфекции. Детей, заболевших скарлатиной, госпитализируют в больницу или лечат в домашних условиях. Выписка из больницы производится по клиническим показаниям и при отсутствии осложнений и воспалительных явлений в носоглотке на 7-10-й день от начала заболевания.
Поcле выписки из больницы или после лечения на дому реконвалесцентов не допускают в дошкольные детские учреждения и в первые два класса школы еще в течение 12 дней после клинического выздоровления.
Из детских учреждений, где имеется очаг скарлатины, изолируются также и больные ангиной (дети и взрослые). Они не допускаются в детские коллективы в течение 22 дней со дня их заболевания (так же как и больные скарлатиной).
При контакте с больным скарлатиной для дошкольников и школьников 1-го и 2-го классов устанавливается карантин на 7 дней с момента изоляции больного.
Заключительная дезинфекция в очаге не проводится.
Источник : Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей : Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)
Скарлатина – острое инфекционное заболевание, проявляющееся мелкоточечной сыпью, лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной. Возбудитель болезни – стрептококк группы А.Заражение происходит от больных воздушно-капельным путем (при кашле, чихании, разговоре), а также через предметы обихода (посуда, игрушки, белье). Особенно опасны больные как источники инфекции в первые дни болезни.
Патогенез Скарлатины:
Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов или повреждённую кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлен в первую очередь поступлением в кровоток эритрогенного токсина стрептококков (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки.Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и появлению характерной сыпи. Синтез и накопление антитоксических антител в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов в последующем обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи. Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.
Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНК-аза и др.) обусловливают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов и других осложнений иммунопатологического характера.
Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся развитием воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия в некоторых случаях может привести к проникновению микроорганизмов в различные органы и системы, формированию гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражений костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и т.д.).
Симптомы Скарлатины:
Инкубационный период колеблется от 1 до 10 дней. Типичным считают острое начало заболевания; в некоторых случаях уже в первые часы болезни температура тела повышается до высоких цифр, что сопровождается недомоганием, головной болью, слабостью, тахикардией, иногда болями в животе. При высокой лихорадке в первые дни заболевания больные возбуждены, эйфоричны и подвижны или, наоборот, вялы, апатичны и сонливы. Вследствие выраженной интоксикации часто бывает рвота. Вместе с тем следует подчеркнуть, что при современном течении скарлатины температура тела может быть невысокой.Возникают боли в горле при глотании. При осмотре больных наблюдают яркую разлитую гиперемию миндалин, дужек, язычка, мягкого нёба и задней стенки глотки («пылающий зев»). Гиперемия значительно интенсивнее, чем при обычной катаральной ангине, она резко ограничена в месте перехода слизистой оболочки на твёрдое нёбо. Возможно формирование ангины фолликулярно-лакунарного характера: на увеличенных, сильно гиперемированных и разрыхлённых миндалинах появляются слизисто-гнойные, иногда фибринозные и даже некротические налёты в виде отдельных мелких или (реже) более глубоких и распространённых очагов. Одновременно развивается регионарный лимфаденит, переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные. Язык, сначала обложенный серовато-белым налётом, к 4-5-му дню болезни очищается и становится ярко-красным с малиновым оттенком и гипертрофированными сосочками («малиновый язык»). В тяжёлых случаях скарлатины подобную «малиновую» окраску отмечают и на губах. К этому же времени признаки ангины начинают регрессировать, некротические налёты исчезают гораздо медленнее. Со стороны сердечно-сосудистой системы определяют тахикардию на фоне умеренного повышения артериального давления.
Скарлатинозная экзантема появляется на 1-2-е сутки болезни, располагаясь на общем гиперемированном фоне, что является её особенностью. Сыпь - важный диагностический признак заболевания. Сначала мелкоточечные элементы возникают на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем сыпь быстро распространяется на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутреннюю поверхность бёдер. Во многих случаях отчётливо выражен белый дермографизм. Очень важный признак скарлатины - сгущение сыпи в виде тёмно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов, например локтевых, паховых (симптом Пастиа), а также в подмышечных ямках. Местами обильные мелкоточечные элементы могут полностью сливаться, что создаёт картину сплошной эритемы. На лице сыпь располагается на щеках, в меньшей степени - на лбу и висках, в то время как носогубный треугольник свободен от элементов сыпи и бледен (симптом Филатова). При надавливании на кожу ладонью сыпь в этом месте временно исчезает («симптом ладони»).
В связи с повышенной ломкостью сосудов можно обнаружить мелкие точечные кровоизлияния в области суставных сгибов, а также в местах, где кожа подвергается трению или сдавлению одеждой. Становятся положительными эндотелиальные симптомы: симптомы жгута (Кончаловского-Румпеля-Лееде) и резинки.
В некоторых случаях наряду с типичной скарлатинозной сыпью могут появляться мелкие везикулы и макуло-папулёзные элементы. Сыпь может появляться поздно, лишь на 3-4-й день болезни, или вообще отсутствовать.
К 3-5-м суткам заболевания самочувствие больного улучшается, температура тела начинает постепенно снижаться. Сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу первой или началу 2-й недели сменяется мелкочешуйчатым шелушением кожи (на ладонях и подошвах оно носит крупнопластинчатый характер).
Интенсивность экзантемы и сроки её исчезновения могут быть различными. Иногда при лёгком течении скарлатины скудная сыпь может исчезнуть через несколько часов после появления. Выраженность шелушения кожи и его длительность прямо пропорциональны обилию предшествовавшей сыпи.
Экстрабуккальная скарлатина. Воротами инфекции становятся места поражения кожи - ожоги, ранения, очаги стрептодермии и т.д. Сыпь имеет тенденцию распространяться от места внедрения возбудителя. При этой редкой в настоящее время форме заболевания воспалительные изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфатических узлов отсутствуют.
Стёртые формы скарлатины. Часто встречают у взрослых. Протекают со слабо выраженными общетоксическими симптомами, изменениями в ротоглотке катарального характера, скудной, бледной и быстро исчезающей сыпью. Вместе с тем у взрослых заболевание может иногда проходить и в тяжёлой, так называемой токсико-септической форме.
Токсико-септическая форма развивается редко и, как правило, у взрослых лиц. Характерны бурное начало с гипертермией, быстрое развитие сосудистой недостаточности (глухие тоны сердца, падение артериального давления, нитевидный пульс, холодные конечности), нередко возникают геморрагии на коже. В последующие дни присоединяются осложнения инфекционно-аллергического генеза (поражения сердца, суставов, почек) или септического характера (лимфадениты, некротическая ангина, отиты и др.).
Осложнения.
К наиболее частым осложнениям скарлатины относят гнойный и некротический лимфаденит, гнойный отит, а также осложнения инфекционно-аллергического генеза, чаще возникающие у взрослых больных - диффузный гломерулонефрит, миокардит.
Диагностика Скарлатины:
Скарлатину следует отличать от кори, краснухи, псевдотуберкулёза, лекарственных дерматитов. В редких случаях развития фибринозных налётов и особенно при их выходе за пределы миндалин заболевание необходимо дифференцировать от дифтерии.Скарлатину отличают яркая разлитая гиперемия ротоглотки («пылающий зев»), резко ограниченная в месте перехода слизистой оболочки на твёрдое нёбо, ярко-красный язык с малиновым оттенком и гипертрофированными сосочками («малиновый язык»), мелкоточечные элементы сыпи на общем гиперемированном фоне, сгущение сыпи в виде тёмно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов, отчётливо выраженный белый дермографизм, бледный носогубной треугольник (симптом Филатова). При надавливании на кожу ладонью сыпь в этом месте временно исчезает («симптом ладони»), положительны эндотелиальные симптомы. После исчезновения экзантемы отмечают мелкочешуйчатое шелушение кожи (на ладонях и подошвах крупнопластинчатое).
Лабораторная диагностика.
Отмечают изменения гемограммы, типичные для бактериальной инфекции: лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Выделение возбудителя практически не проводят в связи с характерной клинической картиной заболевания и широким распространением бактерий у здоровых лиц и больных другими формами стрептококковой инфекции. Для экспресс-диагностики применяют РКА, выявляющую антигены стрептококков.
Лечение Скарлатины:
Необходимость стационарного лечения определяет врач. Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелым течением скарлатины, а также дети из закрытых детских коллективов (при невозможности их изоляции в домашних условиях). При легком и среднетяжелом течении заболевания лечение можно проводить в домашних условиях. С целью предупреждения развития осложнений на протяжении всего периода высыпаний и еще 3-5 дней спустя ребенку необходим строгий постельный режим.Диета должна быть щадящей - все блюда даются в протертом и проваренном виде, жидкими или полужидкими, исключается термическое раздражение (нельзя ни горячего, ни холодного, вся пища подается только теплой). Ребенку необходимо больше пить, чтобы выводить токсины из организма. После стихания острых явлений постепенно осуществляется переход к обычному питанию.
Антибиотики играют ведущую роль в лечении скарлатины. До сих пор стрептококки остаются чувствительными к препаратам группы пенициллина, которые в домашних условиях назначаются в таблетированных формах, а в стационаре - в виде инъекций согласно возрастным дозировкам. Если у ребенка имеется непереносимость антибиотиков пенициллинового ряда, препаратом выбора является эритромицин.
Помимо антибиотиков, назначают противоаллергические средства (димедрол, фенкарол, тавегил и пр.), препараты кальция (глюконат), витамин С в соответствующих дозах. Местно для лечения ангины применяют полоскания теплыми растворами фурацилина (1: 5000), диоксидина (72 %), настоями ромашки, календулы, шалфея.
Скарлатина - острое инфекционное заболевание, проявляющееся поражением миндалин (ангина), кожи и слизистых оболочек, с типичной сыпью и последующим шелушением, гнойно-септическими и аллергическими осложнениями.Этиология
Возбудитель - гемолитический стрептококк группы А.Патогенез
Стрептококки, попадая на слизистую оболочку миндалин, мягкого неба, задней стенки глотки, вызывают воспалительную реакцию. У ослабленных лиц местные изменения могут носить некротический характер и распространяться на близлежащие ткани - клетчатку шеи, среднее ухо, придаточные пазухи носа, сосцевидный отросток и др. В процесс нередко вовлекаются регионарные лимфоузлы. Эритроаенный экзотоксин вызывает лихорадку, интоксикацию, типичную экзантему, изменения слизистых оболочек и обусловливает формирование антитоксического иммунитета. Другие токсины и ферменты возбудителя (стрептолизины, лейкоцидин, стрептокиназа, гиалуронидаза и др.) определяют ряд его агрессивных свойств. У иммунокомпрометированных больных стрептококки могут проникать гематогенным путем в различные органы и ткани, вызывая септическое течение заболевания. На 2-3-й неделе болезни у части пациентов развиваются иммунопатологические состояния, проявляющиеся в виде гломерулонефрита и сердечно-сосудистой патологии. После перенесенной скарлатины у подавляющего большинства формируется прочный иммунитет, но у 2-4% скарлатина может повториться.Эпидемиология
Источником инфекции является человек, больной стрептококковой ангиной, скарлатиной, или носитель стрептококка. Восприимчивы только те лица, у которых нет антитоксического иммунитета. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные скарлатиной в первые дни болезни, так как стрептококк в этот период активно выделяется во внешнюю среду с капельками носоглоточной слизи. Заболевание передается воздушно-капельным путем. Второстепенное значение имеют воздушно-пылевой, контактный (через перевязочный материал, предметы ухода) и пищевой пути передачи инфекции. Чаще болеют дети от 1 года до 10 лет. Заболеваемость скарлатиной повышается в холодное время года.Клиника
Инкубационный период имеет продолжительность от 1 до 12 дней (чаще 2-7 дней). Для скарлатины характерно острое начало: озноб, повышение температуры тела до 38-39 град. С в 1-е сутки болезни.Больные жалуются на головную боль, слабость, у некоторых возникают тошнота и рвота. Одновременно появляется гиперемия мягкого неба, дужек, миндалин, задней стенки глотки («пылающий зев»), миндалины увеличиваются в размерах.
У части больных наблюдаются признаки лакунарного или фолликулярного тонзиллита. Язык обложен белым налетом, однако с 3-4-го дня болезни он начинает очищаться от налета и становится «малиновым».
Наблюдается увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов. Характерен вид больного скарлатиной - на фоне гиперемии лица отчетливо выделяется бледный носогубной треугольник.
Уже к концу 1-х-на 2-е сутки болезни на гиперемированном фоне кожи возникает точечная сыпь со сгущением в подмышечных и паховых областях, в области естественных складок кожи. При тяжелых формах болезни могут наблюдаться петехии, особенно часто локализующиеся в области локтевых сгибов.
Заболевание в этот период протекает при гипертонусе симпатической нервной системы. Поэтому кожа больных сухая и горячая на ощупь, отмечается белый дермографизм.
Сыпь держится 3-5 дней, затем медленно угасает. Несколько дольше сохраняются линейные сгущения сыпи в естественных складках кожи (локтевые сгибы, подколенные, паховые, подмышечные области) - симптом Пастиа.
На 2-й неделе болезни наблюдается отрубевидное шелушение на туловище и пластинчатое (листовидное) на ладонях и стопах. Скарлатина может протекать в легкой, средне-тяжелой и тяжелой формах.
Тяжелая форма в настоящее время встречается редко. Тяжесть течения определяется развитием инфекционно-токсического шока, сопровождающегося сердечно-сосудистой недостаточностью, отеком-набуханием мозга, геморрагическим синдромом.
У ослабленных больных скарлатина может принять септическое течение с тяжелым некротическим процессом в зеве, фибринозными налетами и гнойным регионарным лимфаденитом. Метастатические очаги могут локализоваться в почках, головном мозге, легких и других органах.
Экстрафаринаеальная (экстрабуккальная) форма скарлатины (раневая, послеродовая, ожоговая) развивается, когда входными воротами для стрептококка служит не слизистая оболочка ротоглотки, а другие области. Вокруг раны, ожога, в области женских половых органов после родов, аборта возникает яркая мелкоточечная сыпь, регионарный лимфаденит, сопровождающиеся лихорадкой и интоксикацией.
Сыпь нередко распространяется по всему телу. При этой форме отсутствуют лишь характерные для скарлатины изменения в ротоглотке и регионарных лимфатических узлах.
Осложнениями скарлатины могут быть отит, синусит, мастоидит, аденофлегмона. К осложнениям, имеющим иммунопатологический характер, относятся: миокардит, эндокардит, гломерулонефрит, васкулит и др.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с рядом сходных по клинической симптоматике заболеваний. Общий признак краснухи и скарлатины - сыпь. Но при краснухе она чаще полиморфная - наряду со скарлатиноподобными элементами сыпи местами отмечаются кореподоб-ные, чаще всего они расположены на конечностях и ягодицах. При скарлатине элементы сыпи мономорфны, локализуются на сгибательных участках конечностей, на местах с нежной кожей (см. выше).Для краснухи не характерны значительный подъем температуры, рвота, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, эозинофилия; как правило, отсутствует ангина, не наблюдается «малиновый» язык; кожа влажная, дермографизм розовый; сыпь быстро исчезает, нет последующего шелушения; увеличиваются периферические, чаще заднешейные и затылочные лимфатические узлы; в крови - лейкопения, лимфоцитоз, плазматические клетки Тюрка. Скарлатиноподобная сыпь может наблюдаться при псевдотуберкулезе, который также начинается остро, с подъема температуры, тошноты и рвоты. Сыпь появляется рано. Возможны петехии в складках кожи, положительный симптом щипка.
После угасания сыпи наблюдается крупнопластинчатое шелушение, в крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, высокие показатели СОЭ. Однако для псевдотуберкулеза характерны симптомы, не свойственные скарлатине: ринофарингит и боль в животе в начале заболевания; сыпь часто полиморфная на руках и ногах, щадит лицо и шею; гиперемия и отечность ладоней, стоп, лимфаденит, яркая гиперемия слизистой оболочки рта, энтероколит, мезаденит, артрит, гепатит, повышение СОЭ до 60-70 мм/ч. Заболевание протекает длительно, волнообразно. При псевдотуберкулезе отсутствует ангина, всегда проявляющаяся в начальной стадии скарлатины.
Для диагноза псевдотуберкулеза важное значение имеет тщательно собранный эпиданамнез: выявляют контакт с грызунами или прием пищи, загрязненной экскрементами грызунов. Решающими в установлении диагноза псевдотуберкулеза являются бактериологические исследования кала, крови, слизи из зева и реакция агглютинации или РИГА, выявляющие рост титра антител к возбудителю. Стафилококковая инфекция может сопровождаться скарлатиноподобной экзантемой, в связи с чем таких детей нередко госпитализируют в палаты для больных скарлатиной, что способствует перекрестному инфицированию. Это заболевание, как и скарлатина, начинается остро, со значительного подъема температуры, рвоты и боли в горле.
Кожа покрывается мелкоточечной сыпью на гиперемированном фоне, в основном в тех же местах, что и при скарлатине, сгущаясь в естественных складках. Сыпь появляется на бледном фоне, элементы ее различных размеров. Наблюдается ангина. Язык обложен, «малиновый».
После угасания сыпи, на 4-5-й день, может отмечаться пластинчатое шелушение. В отличие от скарлатины при стафилококковой инфекции имеется гнойный первичный очаг: ячмень, остеомиелит, панариций, абсцесс, флегмона, импетиго, отит, гнойный лимфаденит, синусит, инфицированные раны и ожоговые поверхности, реже - стафилококковая ангина. Сыпь при этом начинается вокруг первичного очага по типу экстрабуккальной скарлатины, появляется позже - на 3-4-й, реже - на 6-8-й день заболевания (при скарлатине на 1-2-й день), сыпь обычно менее яркая, местами нет гиперемированного фона, держится менее продолжительно (1-2 дня). Отмечается малая эффективность лечений пенициллином.
Из первичного очага и часто из крови высевают патогенный стафилококк, отмечается рост титра антистафилококковых антител. Рецидивирующая скарлатиноподобная токсическая эритема развивается вследствие применения некоторых токсических лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов, ртутных мазей) и употребления таких пищевых продуктов, как шоколад, мед, яйца и др. Заболевание может сопровождаться подъемом температуры, появляется скарлатиноподобная сыпь, однако нет ангины и «малинового» языка, сухоети кожи, белого дермографизма, положительного симптома щипка. Сыпь лишь на отдельных участках, быстро исчезает после назначения противогистаминных препаратов.
Важный признак - повторное появление сыпи после приема тех же аллергенов. Скарлатиноподобная сыпь может отмечаться в продромальный период натуральной и ветряной оспы, кори, менингококковой инфекции. В таких случаях после начального подъема температуры на коже туловища и конечностей появляется мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне. Чаще она носит ограниченный характер, в основном располагается на туловище, реже - на конечностях, неяркая, нет свойственных скарлатине ангины, «малинового» языка, сухости кожи, белого дермографизма.
Сыпь эфемерна, исчезает через 1-4 ч, после чего появляются симптомы заболевания. Потница у детей грудного возраста может напоминать скарлатинозную сыпь. В таких случаях учитывают появление сыпи на ограниченных участках кожи при перегревании ребенка. Отсутствует ангина.
Отмечается повышенная влажность кожи, дермографизм розовый. Сыпь после охлаждения ребенка быстро бледнеет и исчезает, нет последующего шелушения.
Профилактика
Дети допускаются в коллектив через 12 дней после выписки из стационара при отрицательных результатах посева со слизистой оболочки носа и ротоглотки на р-гемолитический стрептококк группы А. Взрослые реконвалесценты, работающие в детских учреждениях, детских больницах, родильных домах, хирургических отделениях, после контрольного бактериологического исследования переводятся на другую работу сроком до 12 дней.Диагностика
Диагностика скарлатины основывается на эпидемиологических данных и типичном симптомокомплексе. При исследовании периферической крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ. Подтверждают диагноз путем выделения р-гемолитического стрептококка группы А.Лечение
Лечение больных скарлатиной осуществляется, как правило, дома. Госпитализации подлежат дети и взрослые из закрытых коллективов, а также пациенты с тяжелыми формами болезни. В стационаре размещение больных в палаты должно быть обязательно одномоментным во избежание повторного перекрестного инфицирования другими типами стрептококка.Больным назначают пенициллин в дозе от 15 000-20 000 ЕД/кг до 50 000 ЕД/кг массы тела в сутки внутримышечно, в зависимости от тяжести течения скарлатины, или метициллин. Обычно антибиотики вводят 3 дня, на 4-е сутки назначают однократно бициллин-3 или бициллин-5 в дозе 20 000 ЕД/кг внутримышечно.
При непереносимости пенициллина назначают макролиды. Постельный режим должен соблюдаться в течение 5-6 дней.
Выписка производится на 10-й день болезни после контрольного анализа крови и мочи.
Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .
Болеют чаще всего дети 2-10 лет.
Возбудителем скарлатины является стрептококк группы А, который также может вызывать поражения почек (гломерулунофрит), ангину, хронический тонзиллит, ревматизм и другие болезни. Скарлатина возникает в том случае, если в момент заражения стрептококком к нему отсутствует иммунитет.
Источник инфекции - больной скарлатиной, ангиной или «здоровый» носитель стерептококков. Инкубационный период обычно продолжается от 1 до 10 дней. Ребенок считается заразным за сутки до появления первых симптомов и в последующие 2–3 недели.
Инфекция передается воздушно-капельным путем (при чихании, с поцелуями и т.п.). Кроме того, заразиться скарлатиной можно через продукты питания, общую посуду, одежду или просто подержавшись за ручку двери, которую до этого распахнул совершенно здоровый на вид носитель инфекции.
Что происходит?
Попадая на слизистую оболочку, стрептококк вызывает воспалительные изменения в носоглотке. Микроб вырабатывает большое количество ядовитого вещества - эритротоксина. Попадая в кровь, этот токсин разрушает эритроциты и вызывает интоксикацию (отравление всего организма). Под его действием во всех органах, в том числе в коже и слизистых оболочках, расширяются мелкие сосуды, что приводит к появлению характерной сыпи. Эритротоксин вызывает гибель наружного слоя кожи - эпидермиса, что приводит к сильному шелушению кожи.
К концу первой недели болезни начинает вырабатываться иммунитет к стрептококку. Синтез и накопление антител, связывание ими токсинов приводит к уменьшению и ликвидации проявлений токсикоза и постепенному исчезновению сыпи.
Как проявляется?
Скарлатина начинается остро: с резкого подъема температуры до 39º C. Ребенок жалуется на головную боль, тошноту, выраженное недомогание, сильную боль при глотании.
В конце первых начале вторых суток появляется мелкая, зудящая сыпь, которая за несколько часов покрывает практически все тело. Важный признак скарлатины - сгущение сыпи в виде темно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов - в паховых складках, подмышечных впадинах, локтевых сгибах. На ощупь кожа очень сухая и напоминает наждачную бумагу.
Если заглянуть в рот больного, то можно увидеть ярко-красную воспалённую слизистую, гнойные налёты на нёбных миндалинах и малиновый язык с резко увеличенными сосочками. Такое состояние горла врачи характеризуют выражением «пылающий зев».
На лице сыпь располагается на щеках, в меньшей степени - на лбу и висках, в то время как носогубный треугольник остается бледным и свободным от элементов сыпи (характерный признак скарлатины).
Через 3-5 дней кожа бледнеет и начинается сильное шелушение, особенно выраженное на ладошках ребенка: кожа с них снимается как перчатки.
Осложнения :
- лимфаденит (поражение лимфатических узлов);
- гнойный отит (воспаление уха);
- аллергическое заболевание почек - гломерулонефрит,
- воспаление суставов - артрит, синовит;
- поражение сердца - аллергический миокардит;
- пневмонии (воспаление легких).
Вероятность осложнений значительно уменьшается при приёме полного курса антибиотиков.
После перенесенной скарлатины сохраняется, как правило, пожизненный иммунитет. Тем не менее, повторное заражение скарлатиной всё же случается. Врачи убеждены, что это вина слишком активной терапии - болезнь нейтрализуется так быстро, что иммунитет не успевает сформироваться.
Диагностика и лечение
Диагноз выставляется на основании данных о контакте с больным скарлатиной, ангиной, при наличии характерной сыпи и поражения горла.
Лечение обычно проводится на дому. Детей с тяжелыми и осложненными формами скарлатины госпитализируют.
В течение 7-10 дней необходимо соблюдать постельный режим. Для подавления роста стрептококка применяют антибиотики 10-дневным курсом. Кроме того, назначают полоскания горла раствором фурациллина, настоями ромашки, календулы, эвкалипта. Также применятся противоаллергические средства, витамины.
Прогноз благоприятный.
После выздоровления необходимо внимательно следить за самочувствием ребенка, цветом мочи (при гломерулонефрите моча становиться цвета «мясных помоев», что связано с выделением крови), обращать внимание на появление болей в суставах. Это позволит вовремя выявить и начать лечение осложнений скарлатины.
Профилактика
Дети, бывшие в контакте с больным и не болевшие ранее скарлатиной, допускаются в дошкольное учреждение или в первые два класса школы после семидневной изоляции на дому. В квартире, где находится больной, проводят регулярную влажную уборку, проветривание помещений.
Вакцины от скарлатины нет.
Загрузка...
