Гистиоцитома у собак: симптомы, проявления, лечение. Злокачественная фиброзная гистиоцитома — агрессивное заболевание костей и мягких тканей

Так как этот вид рака был обнаружен всего пару десятилетий назад, информации о нем не так уж много, но с каждым годом архив пополняется новыми случаями, что дает возможность со временем изучить фиброзную гистиоцитому более детально. Вкратце можно сказать, что опухоль состоит из клеток соединительной ткани двух типов: фибробластов и гистиоцитов. Между ними может присутствовать жир, коллаген.

Для гистиоцитомы характерен плеоморфизм и многоядерность, наличие митозов, некрозов и гигантских клеток. Все это влияет на степень злокачественности опухоли и делает ее более агрессивной.

Пик заболеваемости приходится на возраст от 40 до 50 лет, чуть реже болеют молодые люди в возрасте от 20 до 40 лет. Мужчины страдают от данного недуга в 1.5 раза чаще, чем женщины.

Фиброзная гистиоцитома кости: симптомы и лечение

Чаще фиброзная гистиоцитома поражает длинные трубчатые кости и кости конечностей:

• большеберцовую;
• плечевую;
• подвздошную.

Также встречаются опухоли ребер, реже – челюсти, локтевой и лучевой костей, лопатки, крестца. Новообразование преимущественно располагается по центру кости, со временем приводя к ее истончению. Диффузно прорастая в кортикальный слой, оно выходит наружу в мягкие ткани и распространяется по ним. После попадания в кровеносные сосуды или лимфатические узлы – возникают метастазы.

Классификация фиброзной гистиоцитомы

Существуют такие виды злокачественной фиброзной гистиоцитомы:

• типичная (плеоморфная). Это самая распространенная разновидность, составляющая 60% всех гистиоцитом. Состоит из веретенообразных фибробластических клеток и кубических, напоминающих гистиоциты. Характерно наличие нескольких ядер, могут присутствовать гигантские клетки с каплями жира. В межклеточном пространстве часто находят коллагеновые волокна и муцин;
• миксоидная. На долю миксоидной гистиоцитомы приходится 25%. Она наполовину состоит из участков плеоморфного типа и наполовину – из студенистого компонента. В строме находится большое количество сосудов, образующих сеть;
• гигантоклеточная (10%). Состоит из гигантских клеток (наподобие остеокластов), которые формируются в узлы. Узлы окружены плотным волокном с сосудами. Не редко в опухоли присутствуют некрозы и кровоизлияния, также она может производить незрелую костную ткань;
• воспалительная. Занимает всего 5%. В клетках воспалительной фиброзной гистиоцитомы присутствуют большие капли жира, не редко – фигуры митоза. В некоторых случаях наблюдается явление фагоцитоза или выраженная васкуляризация.

Вид опухоли определяют после гистологического исследования образца ее тканей. Фиброзная гистиоцитома имеет 3 степени злокачественности, от которых зависят темпы ее роста и метастазирования:

• 1 степень злокачественности самая «доброкачественная», такие опухоли растут медленно на протяжении долгих лет;
• 2 степень считается средней, она не намного отличается от 1 по показателям выживаемости;
• 3 степень злокачественности отличается своей агрессивностью. По статистике она встречается чаще всего. Прогнозы для больных с фиброзной гистиоцитомой 3 степени увы, неутешительные.

Причины возникновения фиброзной гистиоцитомы

Согласно исследованиям, в 19% случаев причиной злокачественной фиброзной гистиоцитомы становится озлокачествление энхондром или раковое перерождение при болезни Педжета, а также фиброзной дисплазии.

Некоторые ученые считают, что может быть результатом облучения костей, которое проводилось много лет назад, с целью лечения других недугов. Доброкачественная фиброзная гистиоцитома со временем становиться злокачественной.

Другие причины злокачественной фиброзной гистиоцитомы не известны.Механизм развития новообразования также остается загадкой. Согласно первой теории, этот появляется из гистиоцитов, которые трансформируются и приобретают черты фибробластов. Вторая, более достоверная теория, гласит, что гистиоцитома возникает из мезенхимальных стволовых клеток. Это объясняет разнообразие гистологических типов опухоли.

Симптомы и проявление фиброзной гистиоцитомы

Симптомы злокачественной фиброзной гистиоцитомы костей связаны с разрушением костной ткани и окружающих структур. Такие явления проявляют себя в виде болей разной интенсивности. Они могут быть постоянными или возникать периодически, после физических нагрузок.

Опухоль, достигшая определенных размеров, видима визуально. Ее можно прощупать, снаружи видна припухлость, натяжение и посинение кожи, набухание вен. Еще одним симптомом злокачественной фиброзной гистиоцитомы костей может быть ограниченность в работе сустава и переломы в пораженном месте. мешает человеку нормально передвигаться, а негативно сказывается на движении рук.

Диагностика заболевания

Диагностика фиброзной злокачественной гистиоцитомы костей состоит из:

• сбора анамнеза больного. Тут важно узнать, сколько времени прошло от появления первых симптомов, какая их интенсивность, как они прогрессировали;
• физикального осмотра и пальпации. Эти простые манипуляции дают врачу возможность выявить дефекты кости и кожи снаружи. При прощупывании определяется патологическое новообразование, человек может ощущать боль;
• рентгенографии. Чтобы получить снимок поврежденной кости больного направляют на рентген. По его результатам доктор может подтвердить наличие опухоли, оценить состояние кости и поставить предварительный диагноз. На рентгенологической картине при гистиоцитоме виден единичный очаг деструкции кости без линии склероза (остеогенная саркома отличается распространением таких очагов по всей кости). По рентгену можно отличить от фиброзной гистиоцитомы мягких тканей. Чтобы получить более точные сведения необходимо пройти дополнительные исследования;
• сцинтиграфии скелета. Такой анализ помогает просканировать все кости и узнать о распространенности ракового процесса. На сцинтиграфии видны даже мелкие метастазы, которые не может уловить обычный рентген;
• компьютерной томографии. Это более прогрессивный метод исследований, который применяется для диагностики различных видов рака. КТ дает трехмерное изображение, на котором видны не только кости, но и окружающие ткани и структуры. С помощью томографии определяют точные размеры и локализацию новообразования, а также его распространенность по региональным лимфоузлам. КТ используется для проведения биопсии и хирургических операций;
• магнитно-резонансной томографий. МРТ превосходит КТ по точности, особенно если нужно оценить прорастание рака в мягкие ткани;
• биопсии. Забор образца опухоли совершают путем пункционной или открытой биопсии. Пункционный метод более щадящий: под местной анестезией человеку специальной иглой прокалывают кожу и набирают в шприц пунктат. Открытая биопсия предполагает хирургический разрез, с последующим наложением швов. Манипуляции проводятся под общим наркозом. Образцы, полученные после биопсии, отправляют на гистологическое и цитологическое исследование.

Дифференциальную диагностику нужно проводить с плеоморфной липосаркомой, рабдомиосаркомой, меланомой, гигантоклеточной опухолью. Поставить правильный диагноз помогает иммуногистохимическое окрашивание.

Лечение фиброзной гистиоцитомы

Лечение фиброзной злокачественной гистиоцитомы костей должно включать радикальную операцию в комплексе с лучевой терапией. Хирургическое удаление опухоли выполняется с захватом прилежащих тканей на 2 см минимум. Также вырезают мышечный футляр. При крайней необходимости – проводят ампутацию конечности. Например, при обширной опухоли кости ноги ампутируют ногу, по возможности оставляя культю для последующей реконструкции или установления протезов.

После футлярного иссечения удаленные кости заменяют искусственными протезами, дефект устраняют путем наложения лоскута кожи.

Облучения в дооперационном периоде дает возможность остановить рост новообразования и уменьшить его размер. После резекции курс лучевой терапии помогает закрепить полученные результаты и уничтожить остаточные клетки гистиоцитомы. Суммарная доза облучений варьируется от 60 до 66 Гр, в зависимости от ответа опухоли на лечение.

Показатели рецидивирования после хирургического удаления составляют 50%, а после прохождения лучевой терапии они снижаются вдвое. Но комбинация оперативного и лучевого лечения не помогает предотвратить последующее метастазирование, которое случается довольно часто.

Химиотерапия в лечении фиброзной злокачественной гистиоцитомы костей почти не применяется. Исключения составляют большие опухоли. Тогда человеку могут назначить курс Доксорубцина, Циклофосфамида или , но достоверно эффективных схем приема препаратов до сих пор нет. Тем не менее, многие авторы указывают на повышение общей выживаемости после прохождения химиотерапии, что говорит о необходимости усовершенствовать такую методику, практиковать дооперационные и послеоперационные тактики.

Дальнейшее изучение фиброгистиоцитарных опухолей должно открыть новые, эффективные подходы к их лечению, но на сегодняшний день сведений очень мало.

Рецидивы и метастазы

Даже после комплексного лечения возможно повторное возникновение рака, причем иногда очаги носят множественный характер. Причиной рецидивов фиброзной гистиоцитомы костей становится низкая радикальность лечения, из-за которой клетки опухоли удаляются не полностью. Сроки появления рецидивов колеблются от 2 до 5 лет, на что также влияет гистологический тип опухоли.

Метастазы при фиброзной злокачественной гистиоцитоме костей могут распространяться по кровеносной системе и лимфатическим узлам. В 80% случаев данные опухоли метастазируют в легкие, реже – в печень и кости. Лечение вторичных опухолей редко дает позитивные результаты.

Разные типы злокачественной фиброзной гистиоцитомы протекают не одинаково. Некоторые развиваются стремительно и уже спустя пару месяцев образовывают метастазы. Другие вообще могут не метастазировать десятилетиями.

Скорость развития отдаленных опухолей зависит не только от гистологического типа гистиоцитомы, но и от ее размера. Новообразования более 10 см метастазируют намного чаще и быстрее, чем опухоли поменьше.

Прогноз жизни при злокачественной фиброзной гистиоцитоме

Наиболее важные факторы, которые позитивно влияют на общую и безрецидивную выживаемость больных - это радикальное комплексное лечение и низкая степень злокачественности опухоли.

Плохо, что на момент постановления диагноза у большей части пациентов находят отдаленные метастазы. Связано это с поздним обращением к профильному врачу и ошибочной диагностикой.

Выживаемость при злокачественной фиброзной гистиоцитоме составляет:

• на протяжении 3 лет – 45-50%;
• на протяжении 5 лет – 37% больных.

Каждый повторный рецидив негативно влияет на прогноз злокачественной фиброзной гистиоцитомы. Также к плохим прогностическим факторам можно отнести большие размеры новообразования, пожилой возраст пациента и невозможность проведения радикальной операции.

Профилактика болезни

Профилактика фиброзной гистиоцитомы кости и мягких тканей заключается в своевременном лечении болезней костей и доброкачественных энхондром.

У собак установлено множество гистиоцитарных пролиферативных заболеваний (HPD). Проблема этих заболеваний состоит в том, что трудно провести различие между гистиодитарным воспалением и лимфомой на основании клинических признаков и обычных гистопатологических данных. Кожная гистиоцитома, кожный гистиоцитоз (СН), системный гистиоцитоз (SH), гистиоцитарная саркома (HS) и злокачественный гистиоцитоз (МН) являются синдромами, характеризующимися как гистиоцитарные пролиферативные заболевания — HPD. Их клиническое проявление и реакция на проводимое лечение многообразны, а патогенез каждого из этих заболеваний до сих пор неизвестен. Гистиоцитома представляет собой преимущественно доброкачественное кожное новообразование. СН и SHявляются реактивными формами гистиоцитоза у собак и поражают как кожу, так и подкожный слой. Однако SH проявляет себя более агрессивно, образуя дополнительные поражения в других органах и системах. МН и HS представляют собой злокачественные новообразования. HSразвивается как одиночное новообразование и часто сосредоточено в коже и подкожном слое. МН (диссеминированная гистиоцитарная саркома) характеризуется многоочаговыми поражениями, в основном охватывает органы лимфатической системы. Наиболее распространенной чертой этих заболеваний является бесконтрольный рост гистиоцитов. Гистиоциты представлены либо макрофагами, либо дендритными клетками. И те и другие берут свое начало от общей клетки-предшественницы в костном мозге. При дифференциации развитие этих клеток происходит вдоль двух различных по фенотипу клеточных последовательностей с разным распределением в тканях и с выполнением различных функций. На момент публикации статьи неясно, остаются ли дифференцированные клетки в одной последовательности или возможны реверсивные переходы в более подходящую микросреду. Макрофаги главным образом участвуют в фагоцитозе и внутриклеточном переваривании чужеродных антигенов, и поэтому являются важными клетками иммунной системы. Дендритные клетки обладают слабой фагоцитарной функцией; они специализируются на обработке и представлении антигенов Т-лимфоцитам для вызова антиген-специфической иммунной реакции, разделяя эту функцию с другими клетками, которые характеризуются как антиген-представляющие клетки (APCs).

Фенотипы гистиоцитарных пролиферативных заболеваний

Иммуногистологическое исследование позволяет провести фенотипическую оценку популяции клеток, участвующих в данном заболевании. Гистиоциты осуществляют коэкспрессию CDla, CDlb, CDlc, CDllc и МНС II, которые характеризуют данные клетки как дендритные APCs. В медицинской литературе, касающейся лечения человека, рост дендритных АРС классифицируется как клеточный гистиоцитоз Лангерганса (LCH) или гистиоцитоз класса I.

Фенотипические различия позволяют распознать синдромы LCH у собак. При гистиоцитомах отсутствует экспрессия CD4 и Thy-1 (CD90), и они обладают тропизмом по отношению к эпидермису, что соответствует фенотипу эпидермальных дендритных клеток, названных эпидермальными клетками Лангерганса (LCs). Это говорит о том, что гистиоцитома берет свое начало из эпидермальных LCs. При СН- и SH-патологиях дендритные клетки соответственно производят экспрессию Thy-1 и CD4. Экспрессия Thy-1 производится обычными дермальными периваскулярными дендритными клетками, а экспрессия CD4 наблюдается в активированных LCs и LCHклетках у человека. Поэтому при СН- и SH-синдромах происходит расширение активированных дермальных LCs. Происхождение пролиферативных дендритных клеток при патологии МН и HSостается до сих пор невыясненным. В дендритных клетках внутри поражений отсутствует экспрессия CD4, и большинство из них не выделяют Thy-1. Однако, при этих заболеваниях дендритные клетки не проявляют эпидермотропизма и едва ли берут свое начало из эпидермальных LCs, которые в иных случаях идентичны по фенотипу.

Патогенез при клеточном гистиоцитозе лангерганса

LCH человека включает множество клинических синдромов. Патогенез роста дендритных APCs неясен до настоящего времени. Большинство случаев возникновения данной патологии относится к реактивным пролиферативным заболеваниям. Однако, на небольшом количестве случаев было произведено исследование на клональность, признак, характерный для неоплазии; во всех проанализированных до сих пор случаях выявлена клональная экспансия дендритных клеток. Дендритные APCsредко встречаются в периферической кровеносной системе, но они широко распространены в лимфоидных и нелимфоидных тканях. Такие факторы, как колониестимулирующий фактор гранулоцитов и макрофагов (GM-CSF), альфа-фактор опухолевого некроза и интерлейкин-4, вызывают и поддерживают дифференциацию последовательности дендритных клеток от клетки-предшественника в костном мозге. Дифференцированные дендритные клетки функционируют как APCs; их взаимодействие с Т-лимфоцитами хелперами вызывает успешную иммунную реакцию. Причина возникновения LCH собак до сих пор остается неизвестной. Генетические факторы, иммунные нарушения и клональная экспансия могут одновременно участвовать в сложном патогенезе различных видов LCH у собак. Гистиоцитома представляет собой преимущественно доброкачественную опухоль кожи, особенно часто обнаруживаемую у собак. СН, встречаемость которого также не ограничена конкретными породами, менее распространен. SHи МН, так же как и HS, развиваются в более ограниченных субпопуляциях, что говорит о влиянии генетических факторов. Клинические признаки отсутствия реакции на иммуномодулирующие препараты и гистологические признаки при МН и HS характерны для злокачественных неопластических заболеваний, однако склонности к клонированию до сих пор не выявлено. Гистологические признаки, обнаруживаемые при СН и SH у собак, в большей степени характерны для воспалительного процесса, поскольку они реагируют на лечение применением иммуннокоррегирующих препаратов. Поэтому СН и SH считаются реактивными экспансиями дендритных клеток. Реактивный гистиоцитоз, очевидно, является результатом устойчивой стимуляции антигенов. Однако, специальное гистологическое окрашивание для обнаружения инфекционных возбудителей дает отрицательные результаты. Отрицательный результат дает и бактериальное, и микологическое культивирование. Реактивный гистиоцитоз также может быть следствием нарушения иммунного процесса. Нарушение местной цитокинной среды, неконтролируемое взаимодействие между дендритами APCs и Т-лимфоцитами или сочетание того и другого приводит к аккумуляции дендритных клеток наряду с лимфоцитами и нейтрофилами.

Клинические признаки и лечение клеточного гистиоцитоза лангерганса у собак

 Гистиоцитома кожи у собак.

Клинические данные. Гистиоцитома кожи у собак является распространенным доброкачественным новообразованием молодых собак. Заболеваемость гистиоцитомой заметно идет на убыль после трехлетнего возраста, но довольно часто встречается у старых собак. Во многих случаях имеют место отдельная безболезненная, не сопровождающаяся зудом внутрикожная бляшка или узелок в форме купола. Для него часто характерны такие признаки, как алопеция и изъязвление. Величина большинства узелков - менее 2,5 см в диаметре. Наиболее часто поражаются участки как в области головы, ушей, шеи, так и в области конечностей. Основываясь на наших наблюдениях, при одиночных поражениях отсутствует предрасположенность к определенным породам или половая предрасположенность. Для гистиоцитом характерны неинкапсулированные, плохо очерченные внутрикожные узелки с диффузным ростом четко мономорфных округлых клеток с большими круглыми или овальными, зубчатыми или переплетенными везикулярными ядрами. Часто имеет место интраэпителиальный рост пролиферативных клеток, также часто встречаются митотические клетки. Реактивные клеточные инфильтраты встречаются редко, за исключением заметной инфильтрации CD8+ цитотоксичных Т-клеток поздней стадии, что соответствует спонтанной регрессии, которая наблюдается при большей части гистиоцитом. Однажды начавшись, регрессия заканчивается в течение нескольких дней. Случаи множественных гистиоцитом на различных участках тела или рецидивирующей гистиоцитомы менее распространены. Множественные гистиоцитомы встречаются преимущественно у шар пеев или их метисов и являются очень устойчивыми. Несмотря на регрессию некоторых узелков, позже могут появляться новые, и заболевание продолжается в течение нескольких месяцев; однако, в конце концов происходит спонтанная регрессия всех кожных новообразований.

Региональные лимфатические узлы редко бывают увеличены. Они безболезненны, и, по нашему опыту, локализованная лимфаденопатия исчезает одновременно с регрессией кожных узелков. В некоторых случаях преждевременная эвтаназия мешала наблюдению за развитием процесса лимфаденопатии. Изъязвление пораженной поверхности вызывает предрасположенность к вторичной бактериальной инфекции. В отдельных случаях наблюдалось последующее развитие бактериальной септицемии.

Единичные поражения при гистиоцитоме у молодых собак нетрудно диагностировать. У старых собак или при наличии множества поражений дифференциальная диагностика позволяет выявить и другие клетки кожных опухолей, таких как опухоли тучных клеток; кожная эпителиотрофическая лимфома (грибковый микоз); кожная неэпителиотрофическая лимфома; плазмацитома и меланома. Эпителиотропное поведение характерно для грибкового микоза, гистиоцитом и некоторых меланом. Иммуногистологический анализ позволяет производить дифференциацию клеток этих опухолей.

Лечение. Регрессия многих поражений происходит спонтанно в течение нескольких недель. Она начинается с инфильтрации многочисленных CD8+Т-клеток. В этом случае противопоказано назначение иммуномодулирующих препаратов, затрудняющих инфильтрацию Т-клеток. В случаях затяжной регрессии рекомендуется хирургическое иссечение. Оно особенно подходит для изъязвленных узелков, которые нужно удалить хирургическим путем во избежание вторичной бактериальной инфекции и возможной септицемии. При язвенной гистиоцитоме рекомендуется введение антибиотиков.

Прогноз. Гистиоцитома является доброкачественным кожным новообразованием, для которого обычно характерна спонтанная регрессия. В остальных случаях помогает хирургическое иссечение, и при единичные поражениях прозноз благоприятный. Множественные гистиоцитомы обычно сохраняются более длительное время (до 9 месяцев); однако, в конце концов они регрессируют, и при успешном предупреждении вторичной инфекции прогноз благоприятный.

Кожный и системный гистиоцитоз
Клинические данные. Реактивный LCH у собак включает СН и SH. В обоих случаях бывают идентичные поражения как на коже, так и в подкожном слое. При СН не существует предрасположенности какой-то конкретной породы или пола, а возраст животных колеблется от 3 до 9 лет. SH впервые нашло описание в литературе как заболевание бернской пастушьей собаки, которое встречалось преимущественно у кобелей. Однако в настоящее время SH встречается у множества других пород, таких как ротвейлер, лабрадор ретривер, бельгийская овчарка, пудель, колли, ирландский спаниель и у собак-метисов. Особой половой предрасположенности к заболеванию не существует. Возраст собак колеблется от 4 до 7 лет. У них обнаруживают единиченые или чаще множественные кожные бляшки и узелки, покрытые волосом или с алопецией, которые расположены в основном как в области головы, шеи, промежности, мошонки, так и в области конечностей. Поражения в области туловища встречаются реже. Узелки бывают безболезненными и не сопровождаются зудом. Клинические признаки поражения при СН и SH то обостряются, то проходят. Может наблюдаться частичная ремиссия, в то время как в других областях возникают новые узелки. Кожные узелки часто уходят глубоко в подкожную ткань. Для них характерна многоочаговая или диффузная инфильтрация смешанной клеточной популяции, в которую могут входить многочисленные большие бледные гистиоциты круглой или овальной формы с большими везикулярными ядрами. Последние часто бывают зубчатыми и переплетенными друг с другом. В отношении фенотипа эти клетки сходны с дендритными клетками APCs. Также могут присутствовать многочисленные лимфоциты и нейтрофилы. Реже встречаются эозинофилы и плазмоциты. Поражение обычно сосредоточивается вокруг кровеносных сосудов, и часто бывает вазоинвазия с последующим тромбозом и некрозом сосудистых тканей. Гистологические признаки поражения СН и SHсочетаются с реактивным процессом.

При возникновении СН и SHклинические и гистологические признаки кожных поражений идентичны. Миграция патологических дендритных APCsприводит к увеличению региональных лимфатических узлов, особенно при поражении SH. В некоторых случаях SHможет наблюдаться распространенная лимфаденопатия. При SH также поражается область носовой полости, век и склера. Дополнительные поражения часто развиваются в легких, селезенке, печени и костном мозге. Иногда могут поражаться и другие области, например, ретроорбитальные или тестикулярные ткани. Клинические симптомы различны, в зависимости от систем пораженных органов; например, при поражении носовой полости отмечается затрудненное дыхание.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика поражения СН и SHкожи показывает наличие многоочаговых гранулематозных заболеваний и неэпителиотрофическую лимфому кожи. Однако, обострение и затухание заболевания не характерны для неопластического процесса, и гистопатологические признаки проявляются в виде реактивного воспалительного процесса. С помощью специальных методов окрашивания можно исключить многоочаговую бактериальную или грибковую инфекцию. Попытки культивирования для идентификации микроорганизмов не приносят успеха. Иммуногистологическое исследование позволяет поставить диагноз реактивного LCH у собак, который характеризуется экспансией активированных дендритных APCs с примыкающими к ним Т-лимфоцитами и нейтрофилами. В результате поражения при SHнаблюдаются васкулярная обструкция и тромбоз. Диагностика при SH основывается на поражении как кожи, так и других систем органов.

Лечение. Некоторые кожные поражения самопроизвольно регрессируют на ранних стадиях заболевания. В редких случаях помогает хирургическое иссечение. Примерно 50% животных с СН реагируют положительно на применение иммуносупрессивных доз кортикостероидов. В большинстве случаев поражения SHне наблюдается регрессии после применения кортикостероидов. Другие иммуннокоррегирующие препараты, такие как циклоспорин А (Сандоз) и лефлюномид (Арава, Hoechst-Marion-Rousset) , с успехом применялись как для лечения SH, так и для тех случаев СН, которые слабо реагировали на применение кортикостероидов. Подробная информация относительно иммуносупрессивной терапии с помощью этих средств приводится в других статьях данного издания.

После прекращения лечения у некоторых собак на долгое время проходят клинические симптомы поражения. При появлении новых мест поражений нужно вновь назначить циклоспорин или лефлюномид и применять их до наступления регрессии. У других животных новые поражения возникают сразу же после прекращения терапии. Таким животным необходим постоянное назначение иммуносупрессивных препаратов.

Прогноз. У небольшого количества животных происходит спонтанная регрессия поражений. Другим хорошо помогает лечение, и у них проходят симптомы заболевания. Однако, прогноз при данной патологии дается осторожный, поскольку для многих случаев реактивного LCH собак характерно медленное эпизодически или непрерывно прогрессирующее течение заболевания, поэтому животным в течение длительного времени необходим прием иммуносупрессивных препаратов.

 Гистиоцитарная саркома у собак

Клинические данные. HS представляет собой быстро растущую одиночную локальную агрессивную опухоль мягких тканей. Предрасположенными к ней являются такие породы, как гладкошерстные ретриверы, но HSчасто встречается и у других пород. Например, таких как золотистый ретривер, лабрадор ретривер и ротвейлер. Возраст большинства заболевших собак составляет от 6 до 11 лет; однако, признаки поражения HSобнаруживали у собак и 2-летнего возраста. Половая предрасположенность отсутствует. В большинстве случаев опухоль локализуется в области конечностей в непосредственной близости к суставу. Поражения HSмогут брать свое начало в коже и подкожной ткани и инфильтрировать в более глубокие слои ткани, такие как скелетные мышцы, фасции и суставные капсулы. Некоторые поражения HSберут свое начало из более глубоких слоев тканей, например из суставной капсулы, и впоследствии распространяются в подкожный слой и кожу. В данном случае поражение HSчасто идет по окружности вокруг конечности. HSчасто проявляется в других органах, таких как селезенка, легкие, лимфатические узлы, стенка желудка и язык. Гладкие многоузелковые опухоли однородного белого цвета отличаются местным агрессивным характером с разрушением соседних тканей. Для них характерна неинкапсулированная, слабо очерченная пролиферация с образованием больших плеоморфных отдельных округлых клеток или более плотно упакованных веретенообразных клеток. Этим клеткам присущи большое количество бледной эозинофильной цитоплазмы и большие круглые или овальные, зубчатые или переплетенные везикулярные ядра. Часто наблюдаются многоядерные клетки-гиганты и стадии патологического митоза. Реактивные клеточные инфильтраты обычно редки и часто состоят из нейтрофилов. Имеют место метастазирование в региональные лимфатические узлы или отдаленные участки. Метастазирование при HS в области конечностей бывают только на последней стадии заболевания.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика при опухолях кожи и расположенных под ней тканей выявляет множество опухолей мягких тканей, которые имеют тенденцию к инфильтрации или проникают в более глубоко расположенные ткани: гемангиоперицитома, синовиальная клеточная саркома и шваннома. Идентификация происхождения опухолевых клеток на основании обычных гистологических признаков часто невозможна. Иммуногистологический анализ является надежным средством для исключения других неопластических заболеваний благодаря идентификации опухолевых клеток как пролиферативных дендритных APCs. Важно установить у животного дополнительные новообразования в других областях, чтобы исключить наличие многоочагового процесса, характерного для МН (диссеминированной HS).

Лечение. В качестве одного из методов можно использовать полное хирургическое иссечение. Для полного иссечения HS в области конечности часто требуется ампутация всей конечности. При невозможности проведения операции нужно посоветоваться с онкологом. HS в области языка у молодой собаки с успехом лечили с помощью лучевой терапии. Химиотерапия часто не эффективна при данном заболевании.

Прогноз. Прогноз часто осторожный. Необходимо произвести гистологический анализ региональных лимфатических узлов для исключения ранних метастазов. Если опухоль удается полностью удалить до поражения лимфатических узлов, прогноз становится более благоприятным.

Злокачественный гистиоцитоз у собак
Клинические данные. МН (диссеминированная HS) представляет собой многоочаговое неопластическое поражение с агрессивной природой. Оно встречается у бернской пастушьей собаки, ротвейлера, золотистого ретривера, лабрадора ретривера и гладкошерстного ретривера. Возрастная предрасположенность заболевания колеблется от 3 до 11 лет, половой предрасположенности не наблюдается. В первую очередь поражаются такие органы, как селезенка, лимфатические узлы, легкие, а также костный мозг. У животных с множественным поражением бывают дополнительные поражения в других органах, таких как печень, легкие, центральная нервная система, почки, скелетная мускулатура, желудок и надпочечники. Редко поражаются кожа и подкожный слой. Клинические симптомы разнообразны в зависимости от пораженных систем органов. Гистопатологические признаки соответствуют патологическим изменениям, наблюдаемым при HS. МН является быстро прогрессирующим агрессивным заболеванием.

Дифференциальная диагностика. Основная дифференциальная диагностика выявляет многоочаговую обширную клеточную лимфому с аналогичным распространением. Поражения, ограниченные легочными и бронхиальными лимфатическими узлами, нужно дифференцировать от первичной анапластической обширной клеточной легочной карциномы или гранулематозного легочного заболевания. Иммуногистологический анализ позволяет провести идентификацию клеток как пролиферативных дендритных APCs.

Лечение и прогноз. При МН химиотерапия малоэффективна. Хирургическое иссечение не является обычно выходом из положения из-за многоочагового распространения МН. К моменту постановки диагноза поражения обычно носят прогрессирующих характер. Из-за агрессивного поведения и слабой реакции на лечение прогноз при МН обычно неблагоприятный.

Гистиоцитома – это доброкачественная опухоль, возникающая в эпидермальных клетках Лангерганса. Эти клетки также носят название дендритных или гистиоцидов. Они обеспечивают иммунитетом ткани, находящиеся в контакте с окружающей средой: нос, легкие, желудок, кишечник, но в основном – поверхность кожи.

Гистиоцитомы распространены у собак. Существует породная предрасположенность к данному заболеванию: более других ему подвержены гладкошерстный ретривер, бультерьер, боксер, такса, кокер спаниель, немецкий дог и шелти. Наиболее часто встречается у собак младше четырех лет. Более 50 процентов пациентов с диагнозом «гистиоцитома» моложе двух лет. Половой предрасположенности как таковой не имеется. Гистиоцитома кожи у кошек встречается очень редко.

Обычно это заболевание проявляется в виде одиночных, быстро растущих, твердых, хорошо отграниченных, эритематозных, возвышенных, безволосых узелков кожи. Размеры их варьируются от 0,5 до 4 см в диаметре. Поражения в отдельных случаях могут быть изъязвленными. Наиболее часто их можно наблюдать на голове, ушных раковинах и лапах.

Диагностика

Диагноз ставится на основании подробного анамнеза, физикального обследования животного, клинического и биохимического анализов крови. В большинстве случаев при гистиоцитоме результаты этих обследований не отклоняются от нормы. Дальнейшим этапом обследования является цитологическое исследование (исследование клеток при помощи микроскопа) образца, взятого тонкой иглой. При этом могут быть обнаружены плеоморфные круглые клетки (то есть клетки, принимающие одну или несколько форм) с ядрами разных размеров или форм. Процент делящихся клеток от общего числа проанализированных клеток, так называемый митотический индекс, часто велик. В ходе обследования нередко можно обнаруживаются свидетельства инфильтрации лимфоцитов (белых кровяных клеток иммунной системы), клеток плазмы и нейтрофилов (наиболее распространенных белых кровяных клеток).

Лечение

Поскольку существует вероятность отрицательного влияния некоторых методов лечения на злокачественные опухоли, важно отличить доброкачественную опухоль тканей гистиоцитому от злокачественных новообразований. Если диагноз поставлен точно и опухоль является именно гистиоцитомой, лечение состоит в хирургическом удалении опухоли традиционным методом или криохирургии (операции, проводящейся с помощью лазера). Оба эти метода достаточно действенны.

Если гистеоцитому не лечить, она в отдельных случаях может рассосаться спонтанно в течение нескольких месяцев. Если в течение трех месяцев опухоль не рассасывается, врач может рекомендовать хирургическое удаление.

После удаления новообразования прогноз обычно отличный.

Как возникает ? Онкология занимает одно из первых мест по заболеваемости. Причины столь высокого роста неизвестны. Ученые всего мира работают над лекарством от этого страшного заболевания. Животных также не обошла эта проблема стороной. Питомцы не могут сказать человеческим языком что у них болит, что беспокоит, поэтому ранняя диагностика затруднительна. Врачи говорят:» надо вовремя обращаться, так как лечение болезни на ранних стадиях легче, шансов на полное выздоровление больше». Но как быть с животными? Гистиоцитома у собак была бы не так опасна, если бы хозяин знал ее симптомы и сразу же обратился к специалистам ветеринарного центра . Поговорим о проявление болезни у собаки.

Общие сведения, что такое гистиоцитома у собак

Гистиоцитома — это группа опухолевых заболеваний кожи. Большинство их доброкачественные. Но доброкачественные образования могут перейти в злокачественные. Результаты лечения зависят от момента обращения в ветеринарный центр. Чем раньше внимательный хозяин заметит изменения у питомца, тем эффект будет лучше. Некоторые ветеринарные врачи не считают гистиоцитому классической опухолью, так как по своему развитию и текущим признакам больше похожа на реактивную гиперплазию некоторых типов клеток. Несмотря на расхожие мнения, есть случаи перерождения гистиоцитомы в злокачественные образования.

Лучше воспринимать заболевание, как потенциальноопасное. Чаще фиксируют случаи заболеваемости у 3-х летних животных . У животных более старшего возраста гистиоцитома встречается реже. Над причинами возникновения болезни работают ученые. Данных подтверждающих какие-либо факторы образования опухоли нет.

Гистиоцита дают начало гемопоэтические стволовые клетки. Затем идет их дифференциация на макрофаги и дендритные клетки. Заболевание встречается в нескольких формах.

Гистиоцитому кожи относят к доброкачественным сосудисто — соединительным образованиям. Продуцируют ее клетки Лангерганса. Данная форма болезни способна давать метастазы в лимфатические узлы и близлежащие органы.

Кожный гистиоцитоз из дендритных клеток образует лимфогистиоцитарные пролифераты кожи и подкожной клетчатки. В отличие от предыдущей формы гистиоцитомы для этой характерен ангиоцентрический рост и инвазия в глубокие слои дермы. Случаи заболеваемости системным гистиоцитозом фиксируются не так часто.

Гистиоцитарная саркома дают ИДК. Ее образуют макрофаги.

Какие причины способствуют развитию заболевания гистиоцитома у собак

Какие факторы способствуют началу гистиоцитомы у собак науке неизвестны. Отправной точкой могут быть канцерогены, радиация, иммунологические нарушения, генетические мутации. Заболевание чаще фиксируют у животных до 2 лет. Пол собаки не имеет значения. Однако, по статистике гладкошерстные породы болеют чаще. Основные места локализации опухоли : голова, ушные раковины, тазовые конечности, тело собаки. Для опухоли характерен быстрый рост. Место на теле бывает облысевшим и изъязвленным. По началу животное не испытывает неудобств от опухолевого процесса . Иногда, к росту опухоли присоединяется вторичная микрофлора. Это приводит к зуду, наблюдается самотравматизация опухолевого участка. Иногда наблюдают остановку развития опухоли и, далее ее рассасывание.

При кожном гистиоцитозе из клеток Ларгенганса наблюдают множественные образования на коже, иногда вокруг рта. Узелки могут быть небольшими или объемными новообразованиями. Имеют красный цвет с изъязвлениями. Большая предрасположенность у шарпеев.

Опухоль из ИДК имеет вид множественных кожных изъязвлений. Их диаметр достигает 4 см. Появляются на голове, шее, туловище и конечностях. Статистики по заболеванию определённых пород не имеется. Болеют животные в возрасте 4 лет.

Для системного гистиоцитоза характерен лимфогистиоцитарный васкулит. Васкулит вызывает воспаление кровеносных сосудов. Васкулит поражает лимфатические сосуды. Лимфогистиоцитарный васкулит — это поражение внутренних слоев лимфатических сосудов. Затем множественные инфильтраты объединяются и образуется опухолевоподобная масса. Присоединяется дерматит и панникулит. У животного наблюдается:

• Неприятие пищи.
• Резкое похудение.
• Отёки конъюнктив, глазных яблок.

Предрасположенность имеют крупные собаки . Среди них следует выделить бернских горных пастушьих собак в возрасте от 2 до 7 лет.

Развитие гистиоцитарной саркомы затрагивает селезенку, легкие, лимфатические узлы, костный мозг, суставы, кожу и подкожную жировую клетчатку. Множественные образования могут находиться? как в пределах одного органа, так и быстро распространяться в другие. Более подвержены бернские зенненхунды, ротвейлеры, золотистые и прямошерстные ретриверы. При гемофагоцитарной гистиоцитарной саркоме происходит злокачественная пролиферация макрофагов в селезенке. Наблюдают:

• Гемолитическую анемию.
• Тромбоцитопению.
• Билирубинемию.

Гистиоцитома у собак: методы диагностики опухоли

Проведение цитологического исследования дает возможность постановки более точного диагноза. Этот метод заключается в исследовании материала под микроскопом . Для этого применяют биопсию . Делают прокол опухолевого участка и забирают клеточный материал. Но и этот метод не дает полной уверенности в диагнозе, как при гистологическом исследовании. Полную и точную картину даёт гистологическое исследование. Готовят тонкий срез опухоли, фиксируют, окрашивают по определенной методике и смотрят под микроскопом. Чтобы исключить наличие метастаз проводят рентгенологическое и ультразвуковое исследование.

Способы лечения гистиоцитома у собак

Лечат гистиоцитому у собак, если был поставлен точный диагноз. При обращении в ветеринарный центр вам предложат пройти полное обследование, включающее биопсию в том числе. Это самый информативный метод.

Ветеринарного врача можно вызвать на дом, чтобы он осмотрел животное. Самое главное не пускать болезнь на самотек, так как не доставляющая неудобств опухоль может вполне перейти в злокачественную. Важно не упустить. Если имеется опухоль ее надо наблюдать, поэтому обращение к специалистам центра является обязательным. Большую роль играет диагностическая биопсия.

Обращают внимание на количественное содержание клеток. Появление молодых, измененных клеток должно насторожить. Это говорит о прогрессировании гистиоцитома у собак и возможности перехода его в онкологическое. Наличие лимфоцитов является хорошим прогнозом и говорит о регрессе опухоли. Наступает ее резорбция.

Удаление гистиоцитомы в области век у собаки

Злокачественная фиброзная гистиоцитома. Метастазы в печень. Собака.

Лапароскопическая биопсия печени у собаки. www.endovet.tv

Доброкачественная фиброзная гистиоцитома (дерматофиброма, гистиоцитома, склерозирующая гемангиома) - доброкачественная опухоль кожи соединительно-тканного генеза.

Эпидемиология

Доброкачественная фиброзная гистиоцитома возникает чаще у молодых женщин, преимущественно на нижних конечностях.

Классификация

Согласно классификации ВОЗ различают следующие гистологические варианты опухоли:
клеточная доброкачественная фиброзная гистиоцитома;
аневризматическая доброкачественная фиброзная гистиоцитома;
эпителиоидная доброкачественная фиброзная гистиоцитома;
атипичная (псевдосаркоматозная) доброкачественная фиброзная гистиоцитома.

Этиология и патогенез

В качестве этиологического фактора рассматривают микротравмы, укусы насекомых. Составными элементами любого варианта дерматофибромы являются клетки фибробластического ряда, волокнистые субстанции и сосуды в различных соотношениях. Фибробластические элементы опухоли имеют склонность к фагоцитозу, поэтому в них часто содержатся липиды и железо.

Клинические признаки и симптомы

Одиночное, реже множественное, узелковое или бляшковидное образование диаметром около 1 см, незначительно возвышающееся в центре. Пальпаторно опухоль плотная, легко смещается, поверхность гладкая, иногда гиперкератотическая, веррукозная. Цвет чаще красновато-коричневый, более насыщенный в старых элементах. Множественные диссеминированные мелкие дерматофибромы могут сочетаться с остеопойкилией (синдром Бушке-Оллендорфа). Для постановки диагноза необходима биопсия.
Гистологическая картина вариабельна. В связи с этим некоторые авторы варианты дерматофибромы выделяют в отдельные нозологические формы. По нашему мнению, целесообразно считать эти опухоли разновидностями дермато-фибромы, поскольку их морфологические признаки и гистогенез являются сходными. Различия состоят в преобладании того или иного компонента и степени их зрелости.
Фиброзный тип характеризуется преобладанием зрелых и молодых коллагеновых волокон, располагающихся в различных направлениях, местами в виде пучков с завихрениями и муаровых структур. Участки молодого коллагена окрашиваются гематоксилином и эозином в бледно-голубой цвет, волокна располагаются отдельно, а не в виде пучков. Клетки преимущественно зрелого вида (фиброциты), но могут быть и молодые формы - фибробласты. Опухоль иногда резко отграничена от окружающей дермы, иногда же ее границы расплывчатые.
Клеточный тип характеризуется наличием большого количества клеточных элементов, в основном фибробластов, окруженных небольшим количеством коллагеновых волокон. Среди фиброб-ластов располагаются, иногда в виде гнезд, гистиоциты. Они крупнее фиб-робластов, ядра их овальные, в цитоплазме содержится значительное количество липидов и гемосидерина. В некоторых опухолях преобладают гистиоциты, среди которых располагаются (иногда в большом числе) клетки Тутона - крупные клетки с многочисленными ядрами, иногда сгруппированными, в массивной цитоплазме. Периферические отделы цитоплазмы этих клеток содержат двоякопреломляющие липиды, иногда могут встречаться типичные ксантомные клетки. В тех случаях, когда последние преобладают, располагаясь в виде гнезд среди фибробластических элементов, подобный вариант дерматофибромы называют фиброксантомой. Строма клеточного типа дерматофибромы состоит из нежных, рыхло расположенных коллагеновых волокон, местами с наличием ритмичных структур. При всех вариантах дерматофибромы обнаруживают сосуды различного калибра с набухшими эндотелиоцитами. В некоторых случаях среди клеточных элементов и волокнистых структур находятся в большом количестве капиллярные сосуды, что дает основание некоторым авторам называть подобную опухоль склерозирующей гемангио-мой. Иногда наряду с сосудами капиллярного типа наблюдаются более крупные сосуды с резко расширенными просветами, имеющими вид щелей, располагающиеся в соединительной ткани, где коллагеновые волокна образуют характерные муаровые структуры. В фибробластических элементах обнаруживают двоякопреломляющие липиды (ангиофиброксантома, по классификации А.К. Апатенко).

Дифференциальный диагноз

Выбухающая дерматофибросаркома.