Лихорадка денге - причины и симптомы, осложнения и лечение лихорадки. Вирус денге. Лихорадка денге: симптомы, диагностика, лечение и профилактика Как передается лихорадка денге

В настоящее время круг посещаемых туристами новых географических регионов существенно расширился. В связи с этим врачам различного профиля приходится иметь дело с неизвестными, в том числе «экзотическими» инфекциями, к которым относится лихорадка денге.

Лихорадка денге (dengue fever) — острое арбовирусное заболевание, протекающее с высокой температурой тела, общей интоксикацией, миалгией и артралгией, экзантемой, лимфаденопатией, выраженной лейкопенией и с относительным лимфо- и моноцитозом. Некоторые клинические формы лихорадки денге протекают с геморрагическим синдромом. При повторном инфицировании взрослых, а также при первичном инфицировании новорожденных, получивших антитела от матери, заболевание может протекать в геморрагической форме. Относится к трансмиссивным зоонозам.

Распространение лихорадки денге

Источником инфекции является больной человек и обезьяны, переносчиками — комары Aedes aegypti у человека и Aedes albopictus у обезьян. Комар Aedes aegypti становится заразным через 8-12 суток после питания кровью больного человека и может оставаться инфицированным 3 месяца и более. Вирус размножается в теле комара при температуре воздуха не ниже 22°С. В связи с этим лихорадка денге распространена в тропических и субтропических регионах (от 42° северной широты до 40° южной широты). За последние десятилетия заболеваемость лихорадкой денге во всем мире значительно возросла: риску заболеть подвергаются около 2,5 млрд человек или каждые два из пяти жителей земного шара. По последним оценкам ВОЗ, ежегодно в мире происходит порядка 50 млн случаев инфицирования денге. Заболевание стали чаще регистрировать в Индии, Вьетнаме, Сингапуре, Таиланде, на Филиппинских островах, а также в странах Европы. Так, в мае 2010 г. 2 случая лихорадки денге были выявлены в Томске у лиц, заражение которых произошло на территории острова Бали. Наиболее уязвимыми к болезни являются лица, вновь прибывшие в эндемичный регион.

В настоящее время заболевание является эндемичным более чем для 100 государств в Африке, Америке, Восточном Средиземноморье, Юго-Восточной Азии и Западной части Тихого океана. Наиболее распространена болезнь в Юго-Восточной Азии и Западной части Тихого океана. До 1970 г. эпидемии геморрагической лихорадки денге случались лишь в девяти странах, а к 1995 г. это число возросло более чем в четыре раза. В 2007 г. на Американском континенте было зарегистрировано более 890 тыс. случаев заболевания лихорадкой денге, из которых в 26 тыс. случаев развилась геморрагическая форма заболевания. Только в Венесуэле было зарегистрировано более 80 тыс. случаев лихорадки денге, включая более 6 тыс. случаев геморрагической формы. По мере распространения болезни в новые районы возрастает не только число спорадических случаев заболевания, но и происходят новые вспышки болезни.

Этиология

Возбудитель лихорадки денге относится к вирусам семейства Togaviridae, рода Flavivirus (арбовирусы антигенной группы В). Содержит РНК. Имеет двухслойную липидную оболочку из фосфолипидов и холестерола. Размеры вириона составляют 40-45 нм в диаметре. Инактивируется при обработке протеолитическими ферментами, прогревании выше 60°С, ультрафиолетовом облучении и воздействии дезинфицирующих веществ. Известно 4 типа вируса денге, различных в антигенном отношении. Вирусы денге имеют антигенное родство с вирусами желтой лихорадки, японского и западнонильского энцефалитов. Культивируются на клетках почек обезьян, хомяков, культурах тканей HeLa и др. В сыворотке крови больных при комнатной температуре возбудитель лихорадки денге сохраняется до 2 мес, а в высушенном материале — до 5 лет.

Патогенез

Вирус проникает в организм человека через кожу при укусе зараженного комара. На месте ворот инфекции через 3-5 дней возникает ограниченное воспаление, где происходит размножение и накопление вируса. Вирусемия начинается в последние 12 ч инкубационного периода и продолжается до 3-5 суток лихорадочного периода. Клинические проявления зависят от типа вируса. Классическая картина лихорадки денге обычно обусловлена 1-ми 2-м типами вируса. Другие типы обладают выраженными вазотропными свойствами и обусловливают возникновение геморрагического синдрома. Заболевания, обусловленные 2, 3-м и 4-м типами вируса денге, вызывают филиппинскую геморрагическую лихорадку. При сингапурской геморрагической лихорадке выявляли все 4 типа вирусов. Таиландскую геморрагическую лихорадку связывали с «новыми» типами вирусов (типы 5-й и 6-й), однако их существование оспаривается.

При геморрагической форме лихорадки денге поражаются преимущественно мелкие сосуды, где наблюдается набухание эндотелия, периваскулярный отек и инфильтрация мононуклеарами. В более тяжелых случаях возникают множественные кровоизлияния в эндо- и перикарде, плевре, брюшине, слизистой оболочке желудка и кишечника, в головном мозге.

Главную роль в патогенезе геморрагических лихорадок играет развитие тромбогеморрагического синдрома (ТГС). ТГС (синдром М.С. Мачабели) — симптомокомплекс, обусловленный универсальными и неспецифическими свойствами крови, лимфы, тканевой жидкости, клеточных и межклеточных структур инициировать коагуляцию. В результате ретракции кровь расслаивается на компоненты различного агрегатного состояния.

ТГС в своем развитии проходит четыре стадии:

I . (стадия гиперкоагуляции) . Начинается в клетках тканей поврежденного органа, что приводит к высвобождению коагуляционно активных веществ, а реакция активации коагуляции распространяется на кровь. Длительность стадии обычно непродолжительная.
II . (стадия нарастающей коагулопатии потребления и непостоянной фибринолитической активности). Характеризуется снижением числа тромбоцитов и уровня фибриногена, а также расходом других плазменных факторов коагуляционно-литической системы организма. На этой стадии начинается и нарастает синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) (неполный синдром ДВС).
III . (дефибриногенационно-фибринолитическая стадия), в которой наблюдают дефибриногенацию и тотальный, но не постоянный фибринолиз. Соответствует полному ДВС-синдрому.
IV . (восстановительная стадия или стадия остаточных тромбозов и окклюзии). При благоприятном течении ТГС отмечается возвращение к физиологическим нормам всех факторов коагуляционно-литической системы организма.

При геморрагической форме лихорадки денге первичный патологический процесс развивается на клеточномолекулярном уровне с обязательным вовлечением эндотелиальных клеток кровеносной системы, стволовых полипотентных клеток костного мозга. Скорость развития процесса обусловлена агрессивностью возбудителя, его тропностью к чувствительным клеткам (макрофаги и моноциты) и степенью зрелости иммунной системы. В разгар инфекционного процесса происходит изменение анатомо-морфологической целостности и функционального состояния микроциркуляторного русла, эндотелия сосудов и кроветворных органов. Наблюдается развитие гипоксии, ухудшение трофики органов и тканей и их универсальная функциональная недостаточность. Угрожающая жизни потеря крови встречается исключительно редко. Повышенная кровоточивость как признак изменения сосудистой проницаемости выступает в качестве одного из ведущих симптомов геморрагических лихорадок.

Вирус обладает также токсическим действием, вызывая дегенеративные изменения в печени, почках и миокарде.

После перенесенного заболевания иммунитет сохраняется около 2 лет. Он типоспецифичен, поэтому возможны повторные заболевания даже в тот же сезон (через 2-3 месяца) за счет инфицирования другим типом вируса.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет от 3 до 15суток (в среднем 5-7 суток). В большинстве случаев заболевание начинается внезапно. Лишь у отдельных пациентов отмечаются продромальные явления: нерезко выраженные, в виде разбитости и умеренной головной боли за 6-10 ч до появления основных клинических проявлений. Обычно среди полного здоровья появляется озноб, боль в спине, крестце, позвоночнике, суставах (особенно коленных). Температура тела быстро повышается до 39-40°С. Отмечаются резкая адинамия, тошнота, головокружение, бессонница. Лицо красное, пастозное, сосуды склер инъецированы.

В зависимости от особенностей клинического течения различают лихорадочную форму денге (классическую) и геморрагическую лихорадку денге.

Для оценки тяжести геморрагической лихорадки денге ВОЗ предложила клиническую классификацию, в которой выделено IV степени заболевания:

I степень — лихорадка, симптомы общей интоксикации, появление кровоизлияний в локтевом сгибе при наложении манжетки или жгута («проба жгута»). В периферической крови выявляют тромбоцитопению и сгущение.

II степень — к симптомам I стадии присоединяются спонтанные кровотечения (внутрикожные, из десен, желудочно-кишечные, маточные). В крови выявляют более выраженную гемоконцентрацию и тромбоцитопению.

III степень - присоединяются циркулярная недостаточность, возбуждение. В крови — значительная гемоконцентрация и тромбоцитопения.

IV степень - глубокий шок.

Тяжесть течения геморрагической лихорадки денге может быть обусловлена поражением нервной системы (менингит, энцефалит); дегидратацией с развитием гиповолемического шока; поражением почек с развитием острой почечной недостаточности, разрывом почки; органов дыхания (пневмония, отек легких); развитием инфекционно-токсического шока. Характер поражений определяет основное направление патогенетической терапии.

Ряд осложнений лихорадки денге может быть обусловлен присоединившимися в результате вторичной бактериальной инфекцией пневмонией, отитом, паротитом и др. Это обстоятельство требует назначения антибиотиков и других противовоспалительных препаратов.

Классическая форма лихорадки денге

Классическая форма лихорадки денге протекает более благоприятно. При этой форме выявляют характерную динамику пульса: в первые дни болезни отмечается тахикардия с частотой сердечных сокращений более 100 в 1 мин, а с 3-4-х суток регистрируется брадикардия менее 40 в 1 мин. Наблюдается значительная лейкопения (до 1,5-10 9 /л) с относительным лимфо- и моноцитозом, тромбоцитопенией. У большинства пациентов увеличиваются периферические лимфатические узлы. К концу 3-х суток температура тела критически снижается, затем через 1-2 сут вновь повышается, и появляются основные симптомы болезни. Спустя 2-3 сут температура тела снижается. Таким образом, общая длительность лихорадки составляет от 2 до 9 сут.

Характерным симптомом заболевания является экзантема. Она может появиться как во время первой лихорадочной волны (но чаще — при втором повышении температуры тела), а иногда в период апирексии после второй волны — на 6-7-е сутки болезни. Экзантема обильная макуло-папулезная или уртикарная, сильно зудящая; оставляет после себя отрубевидное шелушение. В период реконвалесценции длительно (до 4-8 нед) сохраняются астенизация, слабость, снижение аппетита, бессонница, мышечная и суставная боль.

Геморрагическая форма лихорадки денге протекает более тяжело, особенно обусловленная типами вируса 4 и 6. Помимо указанных признаков начального периода появляется резко выраженный токсикоз. У большинства больных наблюдается рвота, значительное увеличение печени (у 50-80% больных). Со 2-го дня болезни появляется геморрагический синдром с обильной петехиальной сыпью (рис. 1-3), местами сливающиеся кровоизлияния в местах инъекции, повышенная ломкость сосудов, примесь крови в рвотных массах. Нередко у таких больных возникает тяжелое желудочно-кишечное кровотечение. Повышается активность аминотрансфераз, нарастает остаточный азот, уменьшается количество мочи, появляется белок в моче. У части больных (до 20-40%) развивается коллапс с выраженной сердечно-сосудистой недостаточностью, снижением артериального давления, уменьшением пульсового давления до 20 мм рт. ст. и ниже, появляется цианоз. Увеличивается время кровотечения, нарастает тромбоцитопения, уменьшается количество фибриногена. В тяжелых случаях заболевание может закончиться летально (летальность при геморрагической форме около 5%). Такую форму чаще наблюдают у детей.

Рис. 1. Геморрагическая форма лихорадки денге: поражение кожи правой кисти

Рис. 2. Геморрагическая форма лихорадки денге: поражение кожи голеней

Рис. 3. Геморрагическая форма лихорадки денге: поражение кожи левой голени

Особенности лихорадки денге, вызванной типами вируса 3 и 4, — отсутствие увеличения печени, более доброкачественное течение, коллапс развивается редко, геморрагический синдром проявляется в основном геморрагической сыпью.

Осложнения: энцефалит, менингит, психоз, полиневрит, пневмония, паротит, отит.

Диагностика лихорадки денге

В эндемичных районах распознавание лихорадки денге основывается на характерной клинической картине болезни (двухволновая лихорадка, экзантема, миалгия, артралгия, лимфаденопатия). ВОЗ предложены клиниколабораторные критерии лихорадки денге, которые включают лихорадку, геморрагический синдром, гепатомегалию, тромбоцитопению и увеличение гематокрита. При классической форме заболевания типична выраженная лейкопения (до 1500 в 1 мм 3) с относительным лимфо- и моноцитозом. Дифференциальную диагностику необходимо проводить с малярией, лихорадкой чикунгунья, паппатачи, желтой лихорадкой и другими геморрагическими лихорадками, реже приходится дифференцировать от кори и скарлатины.

Диагноз может быть подтвержден выделением вируса из крови (на 2-3-и сутки болезни), а также нарастанием в 4 раза и более титра специфических антител в парных сыворотках с интервалом 10-15 сут. Используют реакции связывания комплемента, торможения гемагглютинации и реакцию нейтрализации.

Лечение лихорадки денге

Необходимо соблюдение постельного режима, сроки которого определяются степенью тяжести больного.

При тяжелых осложнениях и развитии критических состояний пациента переводят в отделение интенсивной терапии и реанимации.

Большое значение имеет организация хорошего ухода за больными и обеспечение лечебного питания. Рекомендована диета № 4 с ограничением механических и химических раздражителей, содержащая 100 г белков, 70 г жиров и 250 г углеводов. Исключаются продукты, богатые клетчаткой, бульоны, соусы, пряности и др. Важен и способ приготовления — разрешаются вареные и тушеные блюда. Пищу подают теплой, дробно (4-5 раз в сутки). Количество выпиваемой жидкости должно составлять 1500-2000 мл в сутки. Можно использовать минеральные воды — Моршинскую, Трускавецкую, Ессентуки № 4 или Боржоми.

Лечение больных с лихорадкой денге преимущественно патогенетическое. Продолжается поиск путей воздействия на возбудитель — противовирусных препаратов и иммунной сыворотки. Интерферон для лечения геморрагической лихорадки денге оказался неэффективным.

Антимикробная терапия может быть использована только при развитии бактериальных осложнений. Наиболее тяжелым и опасным для жизни является сепсис, который может быть обусловлен различными микроорганизмами, в первую очередь стафилококками, пневмококками, клебсиеллой, эшерихиями и др.. Эмпирическую терапию антибактериальными препаратами в высоких дозах следует назначать, не дожидаясь результатов микробиологических исследований. При отсутствии эффекта на протяжении 48-72 ч необходимо сменить антибиотик. После бактериологического установления этиологии сепсиса необходимо провести коррекцию антибактериальной терапии с учетом возможной резистентности возбудителя.

Эмпирическая терапия предусматривает назначение, как правило, двух препаратов. Целесообразными являются следующие сочетания:

Цефалоспорины II-III поколений и метронидазол.
Ингибиторзащищенные пенициллины и аминогликозиды II-III поколений.
Карбапенемы и аминогликозиды II-III поколений.

Пневмонии, осложняющие течение геморрагической лихорадки, относятся к нозокомиальным пневмониям. Нередко они развиваются на фоне применения кортикостероидных препаратов. Для этиотропной терапии препаратами выбора являются цефепим, цефтазидим или цефоперазон в сочетании с аминогликозидами или фторхинолонами. Альтернативными препаратами являются карбапенемы, азтреонам, ванкомицин. При отсутствии бактериальных осложнений антибиотики не назначают.

Центральным звеном патогенеза геморрагических лихорадок является развитие ТГС. В связи с этим в патогенетической терапии больных важное значение имеет антикоагулянтная терапия — регулируемая гипокоагуляция. Она позволяет предупредить последствия гиперкоагуляции, то есть переход повышенной свертываемости крови во внутрисосудистое свертывание. Помимо применения антикоагулянтов для предупреждения тромбообразования используют также дезагреганты (ацетилсалициловую кислоту). В качестве антикоагулянтов применяют препараты гепарина.

При тяжелых формах геморрагических лихорадок с выраженным ТГС целесообразно использовать почасовое введение гепарина (внутривенно) по 40-50 тыс. ЕД в сутки. При легких формах геморрагической лихорадки и для профилактики тромбообразования лучше использовать низкомолекулярные препараты гепарина: эноксапарин, надропарин или дальтепарин.

Эноксапарин натрий , полученный из стандартного гепарина методом деполимеризации, высокоактивен в отношении тромбокиназы и не влияет на время кровотечения и время свертывания крови. Для предупреждения тромбообразования препарат назначают подкожно по 20 мг (0,2 мл раствора) 1 раз в сутки в течение 7-10 дней.

Дальтепарин натрий относится к антикоагулянтам прямого действия, выделен из слизистой оболочки тонкой кишки свиньи. Связывает антитромбин плазмы, не влияет на время свертывания крови. Может назначаться больным с острой почечной недостаточностью. Для профилактики тромбоэмболических осложнений препарат вводят подкожно по 2,5 тыс. МЕ 1 раз в сутки (утром). Курс лечения составляет 5-7 дней. Противопоказан при наличии желудочно- кишечных кровотечений.

Надропарин кальций, относящийся к низкомолекулярным гепаринам, применяют для профилактики свертывания крови при гемодиализе.

Из дезагрегантов для лечения больных с геморрагическими лихорадками используют ацетилсалициловую кислоту по 0,75-1,5 г в сутки в течение 7-10 дней. В литературе отсутствуют данные об эффективности других дезагрегантов (пентоксифиллин, дипиридамол) при лечении больных геморрагическими лихорадками.

К наиболее активным средствам патогенетической терапии больных геморрагическими лихорадками относят глюкокортикостероиды. Их эффективность доказана при лечении больных геморрагической лихорадкой денге, Марбург и др. Доза и длительность терапии препаратами этой группы зависит от клинической формы и тяжести заболевания.

Тяжелое течение с угрозой развития выраженной почечной недостаточности: анурия в течение суток и более, многократная рвота, боль в животе, геморрагические проявления, лейкоцитоз более 14,0-10 9 /л. Преднизолон назначают парентерально в суточной дозе 0,5-1 мг/кг. После появления полиурии суточную дозу начинают снижать. Длительность курса 3-5 сут.
Затянувшийся олигоурический период, когда в начале болезни признаки тяжелого течения выражены нечетко, но развитие полиурии задерживается до 12-14 сут болезни. Преднизолон назначают по 0,5-1 мг/кг. Длительность курса 3-5 сут.
Развитие острой сосудистой недостаточности или инфекционно-токсического шока. Суточная доза преднизолона составляет 120-240 мг и более (до 10-20 мг/кг), гидрокортизона — до 500-1000 мг с последующим снижением дозы. Длительность курса 7-10 сут.

При легких формах геморрагической лихорадки глюкокортикостероиды не назначают.

Патогенетически обоснованным является назначение ингибиторов протеаз. Одним из таких препаратов является апротинин, инактивирующий протеиназы плазмы, клеток крови и тканей. Активность препарата выражают в калликреининактивирующих единицах (КИЕ). Вводят внутривенно капельно по 50 тыс. КИЕ в час. Суточная доза составляет 300-500 тыс. КИЕ. Длительность курса 5-7 сут. При развившемся ДВС-синдроме препарат противопоказан.

В целях десенсибилизации назначают антигистаминные препараты. В последние годы появились новые антигистаминные препараты II-III поколения, применение которых заслуживает внимания.

Из антигистаминных препаратов II поколения можно рекомендовать терфенадин по 1 таблетке (по 60 мг) 2 раза в сутки в течение 5-7 дней. Более эффективны антигистаминные препараты III поколения цетиризин по 10 мг (1 таблетка) 1 раз в сутки или эбастин по 10 мг 1-2 раза в сутки в течение 5-7 дней. Препараты не имеют выраженных побочных реакций и могут сочетаться с другими лекарственными препаратами, в том числе с антибиотиками.

У больных с лихорадкой денге возможно развитие критических состояний, требующих лечения в отделениях интенсивной терапии и реанимации. Наиболее опасными являются:

острая почечная недостаточность;
дегидратация, гиповолемический шок;
инфекционно-токсический шок;
отек легких, острая дыхательная недостаточность.

Длительность пребывания больного в стационаре определяется тяжестью болезни, наличием осложнений и эпидемиологическими данными.

Пациента выписывают из стационара после исчезновения клинических проявлений болезни, нормализации основных лабораторных показателей. При тяжелых формах — не ранее 3-4-й недели от начала болезни.

Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами проводят в течение одного года. Первое обследование (через 1 мес после выписки) проводит лечащий врач стационара, последующие (3,6,9 и 12 мес после выписки) — врач кабинета инфекционных заболеваний.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный, при геморрагических формах — серьезный. Выздоровление может затянуться на несколько недель вследствие выраженной астенизации.

Лихорадка Денге представляет собой инфекционное вирусное заболевание, протекающее с лихорадкой, выраженной интоксикацией, артралгией и миалгией, лейкопенией, лимфаденопатией и экзантемой. В некоторых случаях лихорадка Денге может протекать также и с геморрагическим синдромом. Это заболевание имеет много синонимов: суставная лихорадка, костоломная лихорадка, лихорадка жирафов, финиковая болезнь и т.д.

Причины возникновения лихорадки Денге

Лихорадка Денге относится к группе трансмиссивных зоонозных заболеваний, т.е. заболеваний передающихся при укусе кровососущих насекомых. Ее возбудителем является РНК-содержащий вирус. Источником инфекции служат обезьяны, больные люди и летучие мыши, а переносчиком являются комары рода Aedes.

Лихорадка Денге: симптомы

Инкубационный период при этом заболевании составляет от 3 до 15 дней, но чаще всего продолжается 5 – 7 дней.

Заболевание начинает развиваться внезапно. На фоне полного здоровья у больных возникает резкий озноб и сильные боли в костях и суставах. Температура тела быстро повышается до 40 0 C. Отмечается анорексия, резкая адинамия, бессонница, головокружение, тошнота. У многих больных появляется гиперемия зева, инъекция сосудов склеры и пастозность лица.

По клиническим признакам выделяют две формы лихорадки Денге: классическую (лихорадочную) и геморрагическую (с возникновением кровотечений).

При классической форме заболевания повышенная температура держится в течение трех суток, а затем критически (очень резко) снижается. Спустя два – три дня температура и все симптомы заболевания снова возвращаются и держатся еще трое суток. Характерным симптомом лихорадки Денге является экзантема (мелкая кожная сыпь), появляющаяся обычно во время второй волны повышения температуры тела. Заболевание обычно протекает благоприятно и заканчивается полным выздоровлением к девятому дню от появления его первых симптомов.

Геморрагическая лихорадка Денге протекает значительно тяжелее. Начинается она также внезапно с повышения температуры тела, появления выраженных болей в животе, тошноты, рвоты, кашля. Состояние больного быстро начинает ухудшаться, нарастает общая слабость. Затем к этим симптомам лихорадки Денге присоединяется геморрагический синдром, проявляющийся появлением носовых, маточных, желудочно-кишечных кровотечений. Геморрагическая форма лихорадки Денге чаще всего наблюдается у детей и в 30% случаев заканчивается летальным исходом. Те больные, которые переживают фазу разгара болезни, быстро поправляются.

Лихорадка Денге: лечение

В настоящее время не существует лекарственных препаратов для проведения специфического лечения лихорадки Денге. Поэтому больным проводится симптоматическая терапия, заключающаяся в назначении жаропонижающих, обезболивающих и витаминных препаратов, внутривенном введении жидкости.

Для лечения лихорадки Денге, протекающей с геморрагическим синдромом, используют антибиотики и кортикостероидные гормоны, правда, их эффективность не доказана клиническими испытаниями. При необходимости производят переливание плазмозамещающих растворов для поддержания водного баланса организма больного.

Профилактика лихорадки Денге

На сегодняшний день, к сожалению, невозможно сделать прививку от лихорадки Денге, т.к. лицензированные вакцины, защищающие человека от этого заболевания, не существуют. Проблемы с разработкой вакцины заключаются в том, что существует несколько типов вируса лихорадки Денге, а препарат должен защищать от них всех. Помимо этого отсутствуют подходящие живые модели, на которых можно было бы провести полноценные клинические испытания разрабатываемой прививки от лихорадки Денге. Поэтому в настоящее время единственными способами профилактики данного заболевания являются борьба с комарами в эндемичных зонах, а также защита людей от их укусов.

Отправляясь на отдых в страны Азии, вы не можете сделать прививку от лихорадки Денге. Но в ваших силах защитить себя от укусов комаров, являющихся переносчиками вируса. Для этого выходя на улицу, регулярно используйте репелленты. Вечерами не оставляйте окна в номере гостиницы открытыми, особенно если на них отсутствуют противомоскитные сетки. Соблюдение этих простых правил поможет вам защититься от такого опасного заболевания, как лихорадка Денге.

Видео с YouTube по теме статьи:

Лихорадка денге – это тропическая болезнь, переносимая комарами, вызываемая вирусом денге. Симптомы обычно начинаются через три-четырнадцать дней после заражения. Они могут включать в себя высокую температуру, головную боль, рвоту, мышечные и суставные боли, а также характерную сыпь на коже. Восстановление обычно занимает менее двух-семи дней. В небольшом количестве случаев, заболевание прогрессирует до угрожающей жизни геморрагической лихорадки денге, приводящей к кровотечению, низкому уровню тромбоцитов в крови и утечке плазмы крови, или до шокового синдрома денге, связанного с опасным понижением кровяного давления. Денге распространяется несколькими видами комаров типа Aedes, главным образом, А. aegypti. Существует пять различных типов вируса. Инфицирование одним типом обычно дает пожизненный иммунитет к этому типу, но лишь кратковременный иммунитет к другим. Последующее заражение другим типом увеличивает риск серьезных осложнений. Существуют тесты для подтверждения диагноза, включая обнаружение антител к вирусу или его РНК.

Новая вакцина против лихорадки денге была одобрена в трех странах, но пока не поступила в продажу. Профилактика осуществляется путем сокращения среды обитания комаров и ограничения воздействия их укусов. Это может быть сделано путем избавления от стоячей воды или установки на нее покрытий, а также путем ношения одежды, покрывающей большую часть тела. Лечение острой лихорадки денге является поддерживающим и включает в себя прием жидкости либо через рот, либо внутривенно, при легкой или умеренной степени болезни. В более тяжелых случаях, может потребоваться переливание крови. Ежегодно требуется госпитализация около полумиллиона человек с лихорадкой денге. Не должны использоваться нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как ибупрофен. Денге стала глобальной проблемой со времен Второй мировой войны. Заболевание распространено в более чем 110 странах мира. Каждый год от 50 до 528 миллионов человек инфицируются и приблизительно от 10000 до 20000 умирают. Самые ранние описания вспышек лихорадки датируются 1779 годом. Вирусная причина и распространение денге стали известны к началу 20 века. Кроме устранения москитов, продолжается работа над созданием лекарств, непосредственно нацеленных на вирус.

Признаки и симптомы

Как правило, люди, зараженные вирусом денге, не проявляют никаких симптомов (80%) или имеют только слабые симптомы, такие как неосложненная лихорадка. У других болезнь проявляется более тяжело (5%), а у небольшого числа людей она может быть опасна для жизни. Инкубационный период (время между воздействием и появлением симптомов) составляет от 3 до 14 дней, но чаще всего – от 4 до 7 дней. Таким образом, в случае развития лихорадки у путешественников, вернувшихся из эндемичных районов, лихорадка через 14 дней после возвращения или более вряд ли будет симптомом денге. Дети часто испытывают симптомы, сходные с обычной простудой и гастроэнтеритом (рвота и диарея) и имеют более высокий риск развития тяжелых осложнений, хотя первоначальные симптомы, как правило, являются мягкими, но включают высокую температуру.

Течение болезни

Характерными симптомами лихорадки денге являются внезапная лихорадка, головная боль (как правило, сконцентрированная позади глаз), мышечные и суставные боли и сыпь. Течение инфекции делится на три фазы: лихорадочную, критическую и фазу восстановления. Лихорадочная фаза включает в себя высокую температуру, потенциально выше 40 ° C (104 ° F), и связана с генерализованной болью и головной болью; обычно эта фаза длится от двух до семи дней. Также могут иметь место тошнота и рвота. Сыпь встречается у 50-80% больных с симптомами в первый или второй день симптомов в виде покраснения кожи, или позднее (4-7 дней), как кореподобная сыпь. Также наблюдалась сыпь, которую описывают как «островки белого в море красного». Могут появиться петехии (маленькие красные пятна, которые не исчезают при надавливании на кожу, которые вызваны лопнувшими капиллярами), а также умеренные кровотечения из слизистых оболочек полости рта и носа. Сама лихорадка классически двухфазная, исчезающая, а затем возвращающаяся в течение одного или двух дней. У некоторых людей, болезнь переходит к критической фазе, по мере того как лихорадка рассасывается. В течение этого периода происходит утечка плазмы из кровеносных сосудов, как правило, в течение от одного до двух дней. Это может привести к накоплению жидкости в грудной и брюшной полости, а также к истощению жидкости в кровотоке и снижению кровоснабжения жизненно важных органов. Также может развиться органная дисфункция и сильное кровотечение, как правило, из желудочно-кишечного тракта. Шок (шоковый синдром денге) и кровоизлияние (геморрагическая лихорадка денге) наблюдаются менее чем в 5% всех случаев лихорадки денге, однако люди, ранее инфицированные другими серотипами вируса денге («вторичная инфекция») подвергаются повышенному риску. Эта критическая фаза, являясь редкой, встречается относительно чаще у детей и молодых взрослых. Фаза восстановления связана с рассасыванием вытекшей жидкости в кровь. Эта фаза обычно длится от двух до трех дней. Улучшение часто происходит неожиданно, и может сопровождаться сильным зудом и замедлением сердечного ритма. Еще одна сыпь может произойти либо с макулопапулезными, или васкулитными внешними признаками, за которыми следует шелушение кожи. На этой стадии может возникнуть состояние перегрузки жидкостью. При влиянии на мозг, это может сопровождаться пониженным уровнем сознания или судорогами. Чувство усталости может длиться в течение нескольких недель у взрослых.

Связанные проблемы

Денге может иногда влиять на несколько систем организма, либо в отдельности, либо вместе с симптомами классической денге. Сниженный уровень сознания наблюдается в 0,5-6% тяжелых случаев, что обусловлено либо воспалением мозга вирусом, или косвенно – нарушением работы жизненно важных органов, например, печени. Другие неврологические нарушения были зарегистрированы в контексте денге, такие как поперечный миелит и синдром Гийена-Барре. Заражение сердца и острая печеночная недостаточность являются одними из более редких осложнений. Беременная женщина, у которой развивается денге, может столкнуться с более высоким риском выкидыша, а также низкого веса ребенка при рождении и преждевременных родов.

Причина

Вирусология

Вирус лихорадки денге (DENV) является РНК-вирусом из семейства Flaviviridae; род флавивирусов. Другие члены того же рода включают вирус желтой лихорадки, вирус Западного Нила, вирус энцефалита Сент-Луис, вирус японского энцефалита, вирус клещевого энцефалита, вирус киасанурской лихорадки и вирус Омской геморрагической лихорадки. Большинство из них передаются членистоногими (комарами или клещами), и, следовательно, также называются арбовирусами (вирусы членистоногих). Геном вируса Денге (генетический материал) содержит около 11000 нуклеотидных оснований, которые кодируют три различных типа белковых молекул (C, PRM и Е), которые образуют частицы вируса и семь других типов белковых молекул (НС1, NS2a, NS2b, NS3, NS4A, NS4B, NS5), которые встречаются только в инфицированных клетках-хозяевах и необходимы для репликации вируса. Есть пять штаммов вируса, называемых серотипами, первые четыре из которых называются DENV-1, DENV-2, DENV-3 и DENV-4. Пятый тип был объявлен в 2013 году. Различия между серотипами основаны на их антигенности.

Передача

Вирус Денге передается, в первую очередь, комарами Aedes, в частности, А. Aegypti. Эти комары, как правило, обитают между широтами 35 ° северной широты и 35 ° южной широты на высоте до 1000 метров (3300 футов). Как правило, они кусаются ранним утром и вечером, но они могут кусать и, таким образом, распространять инфекцию, в любое время суток. Другие виды Aedes, которые передают заболевание, включают A. albopictus, А. polynesiensis и А. scutellaris. Люди являются основными хозяевами вируса, но он также циркулирует в приматах. Инфекция может быть приобретена после всего одного укуса. Самка комара, которая высасывает кровь у человека, зараженного лихорадкой денге, во время начального (2-10 день) лихорадочного периода, сама заражается вирусом в клетках, выстилающих ее кишки. Приблизительно через 8-10 дней, вирус распространяется в других тканях, включая слюнные железы москита, и затем выделяется в его слюне. Похоже на то, что вирус не оказывает негативного влияния на комара, который остается зараженным на всю жизнь. Жёлтолихорадочный комар особенно активно участвует в распространении болезни, поскольку он предпочитает откладывать яйца в искусственных контейнерах воды, живя в непосредственной близости от людей, и кормясь кровью человека, а не других позвоночных. Денге может также передаваться через зараженные продукты крови и через донорство органов. В таких странах, как Сингапур, где денге является эндемическим заболеванием, риск составляет от 1,6 до 6 на 10000 переливаний. Возможна вертикальная передача вируса (от матери к ребенку) во время беременности или при рождении. Также сообщалось о других способах передачи от человека к человеку, но это происходит чрезвычайно редко. Генетическая изменчивость вирусов денге зависит от региона. Это наводит на мысль, что появление вируса на новых территориях происходит сравнительно редко, несмотря на то, что в последние десятилетия наблюдается возникновение денге в новых регионах.

Предрасположенность

Тяжелая степень болезни чаще встречается у младенцев и детей младшего возраста, и, в отличие от многих других инфекций, чаще встречается у относительно хорошо питающихся детей. Другие факторы риска развития тяжелой инфекции включают женский пол, высокий индекс массы тела и вирусную нагрузку. В то время как каждый серотип может вызвать полный спектр заболеваний, штамм вируса является фактором риска. Заражение одним серотипом, как полагают, производит пожизненный иммунитет к этому типу, но только кратковременную защиту от трех других типов. Риск развития тяжелой болезни от вторичного инфицирования возрастает, если человек, ранее подвергавшийся воздействию серотипа DenV-1, «подхватит» серотип DENV-2 или DENV-3, или если человек, ранее подвергавшийся воздействию DENV-3, «подхватывает» DENV-2. Денге может быть опасным для жизни людей, страдающих хроническими заболеваниями, такими как диабет и астма. Полиморфизмы (нормальные вариации) определенных генов были связаны с повышенным риском тяжелых осложнений тропической лихорадки. Примеры включают в себя гены, кодирующие белки, известные как TNFα; маннан-связывающий лектин, CTLA4, TGF-β, DC-SIGN, PLCE1 и определенные формы человеческого лейкоцитарного антигена из вариаций гена HLA-B. Распространенная генетическая аномалия, особенно у африканцев, известная как дефицит дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата, по-видимому, увеличивает риск инфекции денге. Полиморфизм генов рецептора витамина D и FcγR, кажется, обеспечивает защиту от тяжелого заболевания при вторичной инфекции денге.

Механизм

Когда комар, передающий вирус денге, кусает человека, вирус проникает в кожу вместе со слюной комара. Он связывается с белыми клетками крови и проникает в них, и воспроизводится внутри клетки, в то время как они (клетки) перемещаются по всему телу. В ответ на это, белые кровяные клетки производят ряд сигнальных белков, таких как цитокины и интерфероны, которые ответственны за многие симптомы, такие как лихорадка, гриппоподобные симптомы и сильные боли. При тяжелой инфекции, производство вируса внутри тела значительно увеличивается, и многие другие органы (например, печень и костный мозг) могут быть затронуты. Жидкость из крови просачивается через стенку мелких кровеносных сосудов в полости тела вследствие проницаемости капилляров. В результате, в кровеносных сосудах циркулирует меньше крови, а кровяное давление становится настолько низким, что не может обеспечить приток достаточного количества крови к жизненно важным органам. Кроме того, дисфункция костного мозга из-за инфекции стромальных клеток приводит к уменьшению количества тромбоцитов, которые необходимы для эффективного свертывания крови; это увеличивает риск кровотечений, другого тяжелого осложнения лихорадки денге.

Репликация вируса

Попав под кожу, вирус лихорадки Денге связывается с клетками Лангерганса (популяция дендритных клеток в коже, идентифицирующих патогены). Вирус проникает в клетки посредством связывания между вирусными белками и мембранными белками на клетке Лангерганса, в частности, с С-типом лектинов под названием DC-SIGN, рецептором маннозы и CLEC5A. DC-SIGN, неспецифический рецептор для постороннего материала на дендритных клетках, как представляется, является основной точкой входа. Дендритные клетки продвигаются до ближайшего лимфатического узла. Между тем, геном вируса переводится в мембраносвязанные везикулы на эндоплазматической сети клетки, где клеточный аппарат синтеза белка производит новые вирусные белки, которые копируют вирусную РНК и начинают образовывать вирусные частицы. Незрелые вирусные частицы транспортируются в аппарат Гольджи, часть клетки, где некоторые белки получают необходимые сахарные цепи (гликопротеины). Зрелые новые вирусы выпускаются в ходе экзоцитоза. Затем они могут проникать в другие белые кровяные клетки, такие как моноциты и макрофаги. Первоначальной реакцией инфицированных клеток является производство интерферона, цитокина, который включает целый ряд средств защиты от вирусной инфекции через врожденную иммунную систему путем увеличения производства большой группы белков, опосредованного путем JAK-STAT. Некоторые серотипы вируса денге имеют механизмы, чтобы замедлить этот процесс. Интерферон также активирует адаптивную иммунную систему, что приводит к образованию антител против вируса, а также Т-клеток, которые непосредственно атакуют любую клетку, инфицированную вирусом. Генерируются различные антитела, некоторые близко связываются с вирусными белками и нацеливаются на них для фагоцитоза (поглощения специализированными клетками и разрушения), но некоторые связывают вирус менее хорошо и вместо этого доставляют вирус в часть фагоцитов, где он не разрушается, и способен реплицироваться дальше.

Тяжелая болезнь

Не совсем понятно, почему вторичное инфицирование другим штаммом вируса денге связано с опасностью развития геморрагической лихорадки денге и шокового синдрома лихорадки денге. Наиболее широко распространенная гипотеза – гипотеза антитело-зависимого усиления (ADE). Точный механизм ADE остается неясным. Это может быть вызвано плохим связыванием не-нейтрализующих антител и доставкой в неправильное отделение белых кровяных клеток, которые поглощают вирус для уничтожения. Существует подозрение, что ADE – не единственный механизм, лежащий в основе тяжелых осложнений денге, и различные направления исследований предполагают роль Т-клеток и растворимых факторов, таких как цитокины и системы комплемента. Тяжелое заболевание характеризуется проблемами проницаемости капилляров (норма жидкости и белка, обычно содержащихся в крови) и неупорядоченной свертываемостью крови. Эти изменения связаны с неупорядоченным состоянием эндотелиального гликокаликса, который действует как молекулярный фильтр компонентов крови. Неплотные капилляры (и критическая фаза), как полагают, связаны с реакцией иммунной системы. Другие процессы, представляющие интерес, включают инфицированные клетки, которые становятся некротическими, влияющие как на коагуляцию, так и на фибринолиз (противостоящие системы свертывания крови и деградации сгустков). Низкий уровень тромбоцитов в крови также является фактором нормального свертывания крови.

Диагностика

Предупредительные признаки инфекции:

Обострение боли в животе

Постоянная рвота

Увеличение печени

Слизистые кровотечения

Высокий уровень гематокрита с низким уровнем тромбоцитов

Вялость или беспокойство

Серозные выпоты

Диагностику денге, как правило, осуществляют клинически, на основе сообщаемых симптомов и физического обследования; особенно это относится к эндемичным районам. Тем не менее, на ранней стадии болезнь может быть трудно отличить от других вирусных инфекций. Вероятный диагноз основывается на лихорадке, а также на наличии двух из нижеперечисленных признаков: тошнота и рвота, сыпь, генерализированная боль, низкое содержание белых кровяных телец, положительный тест пробы со жгутом, или любой предупредительный признак у людей, живущих в эндемичных районах. Предупредительные признаки, как правило, наблюдаются перед началом тяжелой лихорадки денге. Проба со жгутом, особенно полезная в случаях, когда нет возможности осуществить лабораторное исследование, включает в себя применение пневматической манжеты на участке между диастолическим и систолическим давлением в течение пяти минут, после чего осуществляется подсчет любых петехиальных кровоизлияний; большее число делает диагноз лихорадки денге более вероятным. Диагноcтику денге следует рассматривать у людей, страдающих лихорадкой в течение двух недель пребывания в тропиках или субтропиках. Может быть трудно отличить лихорадку денге и лихорадку чикунгунья, аналогичную вирусную инфекцию, которая имеет многие общие с денге симптомы и происходит в подобных денге частях мира. Часто проводятся исследования, чтобы исключить другие заболевания, которые вызывают подобные симптомы, такие как малярия, лептоспироз, геморрагическая лихорадка, брюшной тиф, менингококковая инфекция, корь и грипп. Лихорадка Зика также имеет схожие с лихорадкой денге симптомы. Наиболее ранние изменения, которые можно обнаружить при лабораторных исследованиях – низкое содержание белых кровяных клеток, которое может сопровождаться низким уровнем тромбоцитов и метаболическим ацидозом. Умеренно повышенный уровень аминотрансферазы (АСТ и АЛТ) из печени обычно ассоциируется с низким уровнем тромбоцитов и лейкоцитов. При тяжелом течении заболевания, утечка плазмы приводит к сгущению крови (на которое указывает увеличение гематокрита) и гипоальбуминемии. Плевральный выпот или асцит могут быть обнаружены путем физического осмотра, если выпот большой, но демонстрация жидкости на УЗИ может помочь в раннем выявлении шокового синдрома денге. Использование ультразвука ограничено отсутствием доступа к нему во многих регионах. Шоковый синдром денге присутствует, если давление пульса падает до ≤ 20 мм ртутного столба наряду с коллапсом периферийных сосудов. Периферийный сосудистый коллапс определяется у детей с помощью замедленного капиллярного наполнения, учащенного сердцебиения или холодных конечностей. В то время как предупредительные признаки являются важным аспектом для раннего выявления потенциального серьезного заболевания, недостаточно доказательств для каких-либо конкретных клинических или лабораторных маркеров.

Классификация

По классификации Всемирной организации здравоохранения 2009 года, лихорадка денге делится на две группы: неосложненная и тяжелой степени. Эта классификация заменяет классификацию ВОЗ 1997 года, которую необходимо было упростить, так как было установлено, что она носит слишком ограничительный характер, хотя прежняя классификация до сих пор широко используется, в том числе, региональным бюро Всемирной организации здравоохранения, для стран Юго-Восточной Азии, по состоянию на 2011 г. Серьезная лихорадка денге связана с сильным кровотечением, тяжелой дисфункцией органов или тяжелой утечкой плазмы, в то время как все другие случаи определяются как неосложненные. Классификация 1997 разделила денге на недифференцированную лихорадку, лихорадку денге и геморрагическую лихорадку денге. Геморрагическая лихорадка денге была далее подразделена на классы I-IV. Класс I определяется только лёгким образованием кровоподтёков или положительным результатом пробы со жгутом у человека с лихорадкой, а класс II проявляется наличием спонтанного кровотечения в кожу и в других местах, класс III включает клинические признаки шока, и класс IV включает настолько серьезный шок, что артериальное давление и пульс не могут быть обнаружены. Классы III и IV упоминаются как «шоковый синдром денге».

Лабораторные тесты

Диагноз лихорадки денге может быть подтвержден путем микробиологического лабораторного тестирования. Это может быть сделано путем выделения вируса в клеточных культурах, обнаружения нуклеиновых кислот методом ПЦР, вирусного обнаружения антигена (например, для NS1) или специфических антител (серология). Изоляция вируса и обнаружение нуклеиновой кислоты являются более точными методами, чем обнаружение антигена, но эти тесты не являются широко доступными из-за их более высокой стоимости. Обнаружение NS1 во время лихорадочной фазы первичной инфекции может быть чувствительным на более чем 90%, однако, только на 60-80% во время последующих инфекций. Все тесты могут быть отрицательными на ранних стадиях заболевания. ПЦР и обнаружение вирусного антигена являются более точными методами в течение первых семи дней. В 2012 году был введен тест ПЦР, который может работать на оборудовании, используемом для диагностики гриппа; это, вероятно, улучшило доступ к ПЦР-диагностике. Эти лабораторные тесты имеют диагностическое значение только в период острой фазы заболевания, за исключением серологии. Тесты на вирус-специфические антитела к денге, типа IgG и IgM, могут быть полезны при подтверждении диагноза на более поздних стадиях инфекции. И IgG и IgM производятся через 5-7 дней. Самые высокие уровни (титры) IgM обнаруживаются после первичной инфекции, но IgM также производится в случае повторного инфицирования. IgM становится невозможно обнаружить через 30-90 дней после первичной инфекции, но раньше после повторной инфекции. IgG, в отличие от этого, по-прежнему обнаруживается в течение более 60 лет, и, в отсутствие симптомов, является полезным показателем перенесенной инфекции. После первичной инфекции, IgG достигает пиковых уровней в крови через 14-21 дней. При последующих повторных инфекциях, пиковые уровни наблюдаются раньше и титры, как правило, выше. И IgG, и IgM обеспечивают защитный иммунитет к инфицирующему серотипу вируса. При тестировании на IgG и IgM антитела может наблюдаться перекрестная реактивность с другими флавивирусами, что может привести к ложноположительным результатам после недавних инфекций или прививки вирусом желтой лихорадки или против японского энцефалита. Обнаружение IgG в одиночку не считается диагностическим, если образцы крови не собирают через 14 дней, и если не обнаруживается большего, чем четырехкратное, увеличение уровня специфического IgG. У человека с симптомами, обнаружение IgM считается диагностическим.

Профилактика

Профилактика зависит от контроля и защиты от укусов комаров, которые передают денге. Всемирная организация здравоохранения рекомендует Комплексную программу борьбы с переносчиками инфекции, состоящую из пяти элементов:

Разъяснительная работа, социальная мобилизация и законодательство в целях обеспечения усиления органов общественного здравоохранения и сообществ;

Сотрудничество между сектором здравоохранения и другими секторами (государственными и частными);

Комплексный подход к борьбе с болезнями, максимизирующий использование ресурсов;

Принятия решений на основе фактических данных для обеспечения надлежащего ориентирования каких-либо вмешательств; а также

Создание потенциала для обеспечения адекватного реагирования на местную ситуацию.

Основной метод контроля А. aegypti заключается в ликвидации среды его обитания. Это делается путем избавления от открытых источников воды, или, если это невозможно, путем добавления инсектицидов или биологических агентов контроля в этих областях. Опрыскивание фосфорорганическими или пиретроидными инсектицидами не считается эффективным. Сокращение открытых водоемов через модификацию окружающей среды является предпочтительным методом контроля, принимая во внимание опасения касательно негативных последствий для здоровья от инсектицидов и большие технические трудности, связанные с агентами контроля. Люди могут предотвратить укусы комаров путем ношения одежды, которая полностью покрывает кожу, использование москитных сеток во время отдыха, и / или применяя репеллент (ДЭТА является наиболее эффективным). Однако эти методы не являются достаточно эффективными, так как частота вспышек, как представляется, увеличивается в некоторых областях, вероятно, из-за того, что урбанизация увеличивает среду обитания А. aegypti. Диапазон заболевания, как представляется, расширяется, возможно, в связи с изменением климата.

Вакцина

По состоянию на декабрь 2015 года, не существует коммерчески доступных вакцин для лихорадки денге. Частично эффективная вакцина, по прогнозам, станет доступна в Мексике, на Филиппинах и в Бразилии в начале 2016 года. Вакцина получила одобрение в декабре 2015 года. Вакцина производится компанией Sanofi и выходит под торговой маркой Dengvaxia. Она основана на ослабленной комбинации вируса желтой лихорадки и каждого из четырех серотипов денге. Два исследования вакцины обнаружили, что она является на 60% эффективной и предотвращено более чем 80-90% тяжелых случаев. В настоящее время существуют программы по разработке вакцины денге, охватывающей все четыре серотипа. Теперь, когда существует пятый серотип, эту программу необходимо будет скорректировать. Одной из проблем является то, что вакцина может увеличить риск тяжелой болезни через антитело-зависимое усиление (ADE). Идеальная вакцина безопасна, эффективна после одной или двух инъекций, охватывает все серотипы, не способствует ADE, легко транспортируется и хранится, и является одновременно доступной и экономически эффективной.

Международный день борьбы с денге

Международный день борьбы с денге проводится каждый год 15 июня. Эта идея впервые была согласована в 2010 году, а первое мероприятие было проведено в Джакарте, Индонезия, в 2011 году. Дальнейшие события имели место в 2012 году в Янгоне, Мьянма и в 2013 году во Вьетнаме. Целями являются повышения осведомленности общественности о денге, мобилизация ресурсов для ее профилактики и контроля и демонстрация приверженности Азиатского региона к борьбе с этой болезнью.

Лечение

Не существует специальных противовирусных препаратов для лечения денге, однако, поддержание правильного баланса жидкости имеет важное значение. Лечение зависит от симптомов. Те, кто в состоянии пить, мочиться, не демонстрируют «предупреждающих знаков» и в остальном здоровы, могут лечиться дома с ежедневным наблюдением и пероральной регидратационной терапией. Лица с другими проблемами со здоровьем, имеющими «предупреждающие знаки» или которые не способные показываться регулярно врачу, должны лечиться в больнице. У людей с тяжелой формой денге, должен предоставляться уход в районе, где есть доступ к отделению интенсивной терапии. Внутривенная гидратация, в случае необходимости, обычно требуется только в течение 1-2 дней. У детей с шоком из-за лихорадки денге, используется доза 20 мл / кг. Скорость введения жидкости титруется до выхода мочи 0,5-1 мл / кг / ч, стабильных жизненно важных признаков и нормализации гематокрита. Рекомендуется наименьшее необходимое для достижения этого количество жидкости. Инвазивные медицинские процедуры, такие как назогастральная интубация, внутримышечные инъекции и артериальные пункции, избегаются, с учетом риска кровотечений. Парацетамол (ацетаминофен) используется для лечения лихорадки и дискомфорта, в то время как НПВС, такие как ибупрофен и аспирин, не рекомендуются, поскольку они могут ухудшить риск кровотечения. Переливание крови начинается рано у людей с нестабильными жизненно важными признаками, при наличии убывающего гематокрита, чтобы не допустить снижения концентрации гемоглобина до некоторого заданного уровня «триггера трансфузии». Рекомендуются эритроцитарные клетки крови или цельная кровь, в то время как тромбоциты и свежезамороженная плазма, как правило, не рекомендуется. Существует не достаточно доказательств, чтобы определить, имеют ли кортикостероиды положительный или отрицательный эффект при лихорадке денге. Во время фазы восстановления, внутривенное введение жидкости прекращается для предотвращения состояния перегрузки жидкостью. Если происходит перегрузка жидкости и жизненно важные признаки являются стабильными, остановка дальнейшей жидкости может обеспечить необходимые условия для лечения. Если человек находится вне критической фазы, петлевой диуретик, такой как фуросемид, может быть использован для удаления избытка жидкости из циркуляции.

Эпидемиология

Большинство людей с лихорадкой денге выздоравливают без каких-либо продолжающихся проблем. Летальность составляет 1-5%, и менее 1% при адекватной терапии. Однако у людей, имеющих значительное снижение кровяного давления, может наблюдаться коэффициент смертности до 26%. Денге распространена в более чем 110 странах. Она заражает от 50 до 528 млн человек во всем мире в год, что приводит к полумиллиону госпитализаций, и приблизительно 20 000 смертельных случаев. За десятилетие 2000-х годов, по оценкам, в 12 странах Юго-Восточной Азии наблюдалось около 3 миллионов инфекций и 6000 смертельных случаев в год. Такая ситуация наблюдается, по крайней мере, в 22 странах Африки, но, скорее всего, присутствует во всех этих странах у 20% населения, подверженных риску. Это делает денге одним из наиболее распространенных трансмиссивных заболеваний во всем мире. Инфицирование чаще всего происходит в городской среде. В последние десятилетия, расширение сел, поселков и городов в областях, где распространено заболевание, и повышение мобильности людей увеличило количество эпидемий и циркулирующих вирусов. Лихорадка денге, которая была когда-то ограничена Юго-Восточной Азией, в настоящее время распространилась на юг Китая, страны Тихого океана и Америку, и может представлять угрозу для Европы. Заболеваемость денге увеличилась в 30 раз за период с 1960 по 2010 годы. Это увеличение, как полагают, обусловлено сочетанием урбанизации, роста численности населения, увеличения международных поездок и глобального потепления. Географическое распределение денге – вокруг экватора. Среди 2,5 миллиардов человек, живущих в районах, где распространена денге, 70% - жители Азии и стран Тихого океана. Инфекция денге уступает только малярии как диагностированная причина лихорадки у путешественников, возвращающихся из развивающихся стран. Денге является наиболее распространенным вирусным заболеванием, передаваемым членистоногими, и бремя болезни оценивается в 1600 лет жизни, скорректированных по нетрудоспособности на миллион человек. Всемирная организация здравоохранения считает денге, в качестве одной из семнадцати забытых тропических болезней. Как и большинство арбовирусов, вирус денге сохраняется в природе в циклах, которые включают предпочтительные кровососущие векторы и позвоночных животных. Вирусы сохраняются в лесах Юго-Восточной Азии и Африки при передаче от женских комаров Aedes, видов, отличных от А. aegypti –к их потомству и низшим приматам. В больших и малых городах, вирус, в основном, передается весьма одомашненными А. aegypti. В сельской местности, вирус передается человеку от А. aegypti и других видов Aedes, таких как А. albopictus. У обоих этих видов произошло расширение диапазонов во второй половине 20-го века. Во всех случаях, инфицированные низшие приматы или люди значительно увеличивают количество циркулирующих вирусов денге, в процессе, называемом амплификация.

История

Первая запись о случае вероятной лихорадки денге зафиксирована в китайской медицинской энциклопедии из династии Цзинь (265-420 н.э.). Болезнь здесь называется «водным ядом», и связана с летающими насекомыми. Основной вектор, A. aegypti, распространился из Африки в 15-19 века отчасти из-за возросшей глобализации, вторично по отношению к работорговле. В 17-м веке встречаются описания эпидемий, но наиболее правдоподобные ранние сообщения об эпидемиях денге датируются 1779 и 1780 годами, когда эпидемия охватила страны Азии, Африки и Северной Америки. С этого времени до 1940 года, эпидемии не были редкостью. В 1906 году была подтверждена передача от комаров Aedes, а в 1907 году денге было вторым заболеванием (после желтой лихорадки), вирусное происхождение которого было доказано. Дальнейшие исследования Джона Бартона Клеланда и Джозефа Франклина Силера сформировали основу для понимания механизма передачи лихорадки денге. Заметное распространение лихорадки денге во время и после Второй мировой войны было связано с нарушением экологических условий. Те же тенденции также привели к распространению различных серотипов болезни в новые районы, а также к появлению геморрагической лихорадки денге. Эта тяжелая форма заболевания впервые была зафиксирована на Филиппинах в 1953 году; с 1970-х годов она стала одной из основных причин детской смертности и появились в странах Тихого океана и Северной и Южной Америке. Геморрагическая лихорадка денге и шоковый синдром денге впервые были отмечены в Центральной и Южной Америке в 1981 году, когда DENV-2 заражались люди, которые несколько лет назад были инфицированы DENV-1.

Этимология

Происхождение испанского слова денге точно не известно, но, возможно, оно происходит от слова dinga во фразе из языка суахили Ка-Dinga pepo, где болезнь описывается как недуг, вызванный злым духом. Рабы в Вест-Индии, заразившиеся денге, имели осанку и походку денди, и болезнь была известна как «лихорадка денди ».

Лихорадка Денге характеризуется как вирусное заболевание, вызывающее резкий скачок телесной температуры, интоксикацию и упадок сил. Сопровождается специфическими высыпаниями на коже и слизистых, провоцирует кровотечения. Может перерасти в тяжелую форму заболевания с формированием серьезных отклонений и повлечь летальный исход.

Что такое лихорадка денге

Это острое заболевание вирусной природы с 4-мя серотипами. Каждый из них способен вызвать лихорадку, имеющую в большинстве случаев доброкачественную форму течения и заканчивающуюся поправкой больного (в некоторых случаях развивается тяжелая форма недуга). Однако выздоровление не избавляет от риска повторного заражения, хотя и формирует стойкий иммунитет. При инфицировании другим серотипом, лихорадка Денге дает о себе знать вновь.

К основным переносчикам вируса относятся самки комаров Aedes aegypti. При их укусе люди становятся не только носителями заболевания, но в течение 5-12 суток с момента проявления признаков лихорадки Денге выступают главными источниками заражения для всех неинфицированных комаров. Развитие вируса происходит при минимальном температурном показателе в 22 градуса, что характерно для тропиков (субтропиков).

К другому виду комаров, способных вызвать лихорадку Денге, относятся Aedes albopictus. Эти насекомые отличаются стойкостью к холоду и выживаемостью. Инкубационный период вируса, попавшего в организм комара, составляет до 10 суток. Самки обоих видов комаров имеют возможность заражать на протяжении своего существования, ограниченного тремя месяцами. В свою очередь люди очень восприимчивы к вирусу.

Дети, включая грудничков, и туристы чаще подвержены лихорадке Денге при нахождении в ареале обитания инфицированных.

Формы заболевания и их характеристики

Различают следующие формы лихорадки Денге:

1. Классическая. Представляет собой доброкачественное течение заболевания с отсутствием геморрагического синдрома. Характерные признаки классической лихорадки такие:

Интоксикация, проявления , вялое состояние.
2-волновая лихорадка после инкубационного периода за первые сутки отмечается повышением температуры на 2-5 градусов от нормального значения. Спустя 3 суток происходит нормализация температуры, но вскоре вновь достигает критических значений.
Насморк, состояние сильного озноба.
Учащенный пульс сначала и замедленный спустя 3 суток.
Краснота и глазные воспаления.
Боязнь ярких лучей света.
Головная боль с отдачей в глазные яблоки.
Мышечная, позвоночная, суставная и боль в конечностях (не исключено обездвиживание).
Нарушение аппетита, появление горького привкуса.
Проблемы со сном.
Увеличение лимфоузлов.
В тяжелых случаях наблюдается рвота, бредовые речи, потеря сознания.
Появление специфичной сыпи на 5-6 сутки с начальным очагом на груди, плечах и дальнейшим распространением по туловищу и конечностям. Специфичная сыпь выражена в виде пятен и красноватых бесполых уплотнений на поверхности кожи. Сопровождается зудящими ощущениями с последующим формированием шелушения.

2. Геморрагическая. Представляет собой шоковый синдром и выражается в формировании тромбогеморрагического синдрома. Для этой формы лихорадки характерными признаками являются:

2-волновая лихорадка.
Озноб по всему телу.
, сухость в горле.
Боль в голове.
Редко болят суставы и мышцы.
Покраснение слизистых, .
Появление точечной сыпи сопровождается покраснениями с внутренней стороны локтей и под коленными чашечками.
Развитие сыпи с красноватыми уплотнениями на кожной поверхности туловища спустя 3-5 суток. Дальнейшее распространение сыпи – лицевая часть, конечности. Все это накладывает зудящий эффект с появлением шелушения.
Желудочные спазмы, боли в животе, рвота с примесью крови.
Возможна постоянная рвота, обильные кишечные испражнения жидкой консистенции.
Болезненность и увеличение печени.
Стабилизация температурных показателей происходит в течение 2-7 суток. Начинается этап выздоровления.

В случаях тяжелого течения болезни состояние больного мгновенно ухудшается и наблюдается следующая картина:

Геморрагический синдром . Происходят кровоизлияния в желудочной, кишечной, носовой, мозговой, маточной области и др.
Гиповолемический шок. Патология, характеризующаяся существенным лишением жидкости по причине кровопотерь и обильных кишечных испражнений жидкой структуры. В итоге снижается количество циркулирующей крови. Наблюдаются следующие изменения: ниспадающий скачок артериального давления, потеря сознания, зрачковые расширения, рефлекторные нарушения, холодность, бледность и синюшность кожных покровов, мышечные судороги и слабый пульс.

Длительность шокового состояния продолжается недолго – смерть больного может наступить спустя 12-24 часов. Необходимо проведение экстренных мероприятий по устранению шокового состояния, после чего больной идет на поправку.

3. Атипичная. Сопровождается отклонениями в виде:

болей в мышцах;
сыпи, присутствующей при классической лихорадке;
отсутствия – отличительный признак атипичной лихорадки.

Причины лихорадки Денге

Заражение происходит путем проникновения в человеческую кровь арбовируса рода Flavivirus, который имеет один из 4-х подтипов – den1, den 2, den 3 или den 4. Форма и тяжесть болезни не зависят от подтипа вируса. Но человек может подхватить как 1, так и несколько вариантов заболевания сразу. После инфицирования и проявления симптомов, больной в последующие 12 суток сам становится источником заболевания.

Ряд факторов, влияющих на заражение лихорадкой Денге:

Посещение стран Африки, Юго-Восточной Азии, Карибов и островов Океании.
Контакт с инфицированными комарами.
Нахождение в зонах обитания больных людей, приматов и летучих мышей, считающихся источником заболевания для незараженных комаров.

Опасность лихорадки Денге (видео)

Главные источники заражения вирусом. Как уберечься от заболевания и признаки его проявления. Меры предосторожности и советы рекомендательного характера.

Симптомы и степени лихорадки

У некоторых больных до появления признаков лихорадки Денге проглядываются признаки гриппозного состояния – болит голова, знобит, появляется усталость.

Общая симптоматика заболевания проявляется в следующих моментах:

Температурный скачок до отметки 39-41 градус.
Усиленное сердцебиение, сменяющееся через некоторое время ослаблением пульса.
Отсутствие аппетита/ .
Малоподвижность ввиду суставных и мышечных болей.
Кожные, слизистые высыпания специфического плана.
Чувство зуда, кожные шелушения.
Гиперемия/подкожные кровоизлияния.
Лимфатические, миндальные воспаления.
Увеличение печени.
Кровотечения различного происхождения.

При осложнениях появляются дополнительные симптомы:

кровавый кашель/рвота;
судороги;
психоз;
резкая гипотензия, гемоконцентрация и тромбоцитопения;
акроцианоз (посинение кожи);
продолжительный болевой синдром;
развитие некоторых патологий;
шоковое состояние.

Тяжесть лихорадки Денге определяют следующие степени заболевания:

Первая (начальная). Проявляется в виде повышения/снижения температурных показателей, общей интоксикации организма, незначительных колебаний числа тромбоцитов в сторону уменьшения. Возникают кровоизлияния при наложении жгута.
Вторая . Дополнительно появляются произвольные подкожные и желудочно-кишечные кровотечения. Происходит сгущение крови (гемоконцентрация) из-за снижения плазмы и существенное падение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).
Третья. Прибавляются чувство возбуждения и циркуляторный дефицит (нарушение кровообращения).
Четвертая (тяжелая) . Сопровождается глубоким шоковым состоянием и заметным снижением артериального давления.

Диагностика

К критериям выявления лихорадки Денге относятся:

1. Установление факта посещения локаций с повышенным риском заражения.

2. Наличие характерных симптомов:

температура под 40;
невыносимая головная боль;
сдавливание глазных яблок;
тошнота, рвота;
мышечная боль и суставная;
сыпь;
иногда увеличение лимфоузлов.

3. Лабораторные исследования:

консультация узких специалистов (эпидемиолог, инфекционист);
определение вирусной ДНК в крови в течение 2-3 суток с момента заражения посредством полимерной цепной реакции (метод ПЦР);
установление типа вируса с последующим назначением требуемых профилактических мероприятий, представляющих собой введение иммуноглобулина от переболевшего соответствующим типом лихорадки человека;
анализ на антитела, выявление их активности в отношении вирусного возбудителя;
анализ крови для просмотра количества тромбоцитов (должны быть снижены) и красных кровяных клеток (повышенный уровень).

Лечение

При обнаружении вируса больной мгновенно помещается в изолированное помещение, снабженное противомоскитными сетками. Терапевтические методы, направленные на ликвидацию классической лихорадки Денге, заключаются в поддержании организма, недопущении проявления симптоматики и возможных осложнений. Практикуется способ самостоятельной борьбы организма с вирусом. Для лечения классической формы лихорадки применяются следующие препараты:

Жаропонижающие за исключением средств, способных вызвать кровотечения. К ним относятся «Аспирин», «Ибупрофен» и похожие медикаменты.
Антигистаминные в целях ликвидации зудящих ощущений.
Общеукрепляющие в виде уколов с содержанием витаминных комплексов и раствора глюкозы.
Детоксикация с использованием обильного питья, энтеросорбентов и физиологического раствора (внутривенно).

Обладатели геморрагической формы лихорадки нуждаются в экстренной госпитализации и корректной перевозке до клиники с исключением тряски и незначительных ударов. Терапевтические мероприятия включают в себя следующие меры:

капельное введение глюкозы, витаминов и физиологического раствора;
переливание плазмы, ее аналогов;
использование глюкокортикостероидов в целях нормализовать минеральный, углеводный и белковый баланс и исключить появление шока;
кислородное питание;
применение средств, направленных на повышение свертываемости крови.

Самолечение при лихорадке Денге противопоказано, а при обнаружении симптомов необходима срочная врачебная помощь.

На эффективность лечения оказывают влияние: организация должного ухода, правильное питание. Особенности оздоровительного рациона кроются в специализированной диете – суточная норма должна включать 250 г углеводов, 100 г белков, 70 г жиров. Противопоказаны продукты с содержанием клетчатки, соусы, бульоны, пряности. Приемлемые способы приготовления пищи – ее варение и тушение. Подача блюд производится в теплом виде 4-5 раз в сутки. Кроме того, следует пить много воды, в том числе минеральной – не менее 1,5 л.

Прогноз и профилактика, прививка

Для предотвращения заражения и в целях профилактики уже инфицированных, необходимо соблюдение по отношению к ним следующих мер:

своевременное ограждение от контактов;
ношение светлой одежды с длинными рукавами, штанинами;
установка москитных сеток над кроватью и на окнах;
расстановка в жилом пространстве фумигаторов;
применение индивидуальных защитных средств (кремы, спреи и иные репелленты) для отпугивания комаров-переносчиков;
использование распылительных химикатов для ликвидации насекомых;
исключение проникания комаров в емкости с водой, ее регулярная смена и чистка;
введение иммуноглобулина, полученного с учетом серотипа от переболевшего человека.

Источник возбудителя инфекции - больной человек и обезьяны, у которых заболевание может протекать латентно.

В эндемичных регионах существуют природные очаги болезни, в которых циркуляция вируса происходит между обезьянами, лемурами, белками, летучими мышами и, возможно, другими млекопитающими. Переносчики - комары рода Aedes (A. aegypti, A. albopictus, A. cutellaris, A. polinesiensis), возможно, определённая роль принадлежит комарам родов Anopheles и Сиleх.

Комары рода Aedes после кровососания становятся заразными через 8-12 дней в зависимости от температурных условий. Их способность к заражению сохраняется в течение жизни, т.е. 1-3 мес, однако при температуре воздуха ниже 22 °С размножения вируса в организме комара не происходит, поэтому ареал денге меньше ареала комаров-переносчиков и ограничивается 42° северной и 40° южной долготы.

Заражение человека в эндемичных регионах привело к формированию стойких антропургическнх очагов инфекции независимо от природных условии. В этих очагах источник возбудителя - больной человек, который становится заразным почти за сутки до начала болезни и остаётся заразным в течение первых 3-5 дней болезни.

Основной переносчик возбудителя в человеческой популяции - комар A. aeguti, обитающий в жилище человека. Самка комара кусает человека днём. Комар наиболее активен при температуре 25-28 °С, при этой же температуре его численность достигает максимума, а сроки заразительности после кровососания минимальны. Человек высоковосприимчив к лихорадке денге. заражение происходит даже при однократном укусе комаром. У человека каждый из четырёх типов вируса способен вызывать классическую форму лихорадки денге и геморрагическую лихорадку Денге. Иммунитет после перенесённой болезни кратковременный, длится несколько лет, типоспецифический, поэтому после перенесённой болезни человек остаётся восприимчивым к другим серотипам вируса. Крупные эпидемии всегда связаны с заносом типа вируса, не свойственного данному региону или в регионы (страны), где отсутствует эндемическая заболеваемость. Классическая лихорадка денге и геморрагическая лихорадка Денге существенно различаются. Классическую денге наблюдают среди местных жителей, преимущественно детей и приезжих любого возраста, а геморрагической лихорадкой Денге заболевают главным образом дети. Пики заболеваемости приходятся на две возрастные группы: до 1 года, имеющие пассивный иммунитет против вируса другого типа, и дети 3-летнего возраста, переболевшие классической денге. В первой группе формируется иммунный ответ по типу первичного, во второй - по типу вторичного. Геморрагическая лихорадка Денге в тяжелой форме - шоковый синдром денге чаще всего развивается при заражении вторым типом вируса при инфицировании детей, перенёсших в прошлом денге, вызванную вирусами I, III или IV типа. Так, во время эпидемии на Кубе в 1981 г. было установлено, что у более 98% больных тяжёлое течение болезни и шоковый синдром денге были связаны с заражением вирусом II типа при наличии антител к вирусу I типа.

Причины лихорадки денге

Патогенез

Заражение происходит при укусе инфицированным комаром. Первичная репликация вируса происходит в регионарных лимфатических узлах и клетках эндотелия сосудов. В конце инкубационного периода развивается вирусемия, сопровождающаяся развитием лихорадки и интоксикацией. В результате вирусемии поражаются различные органы и ткани. Именно с органными поражениями связывают повторную волну лихорадки. Выздоровление связано с накоплением в крови комплемент-связывающих и вируснейтрализующих антител, которые сохраняются в течение нескольких лет.

Симптомы лихорадки денге

Симптомы лихорадки денге могут отсутсвовать или протекать как недифференцируемая лихорадка, лихорадка денге или геморрагическая лихорадка Денге.

В клинически выраженных случаях инкубационный период лихорадки денге длится от 3 до 15 дней, чаще 5-8 дней. Различают классическую, атипичную геморрагическую лихорадку Денге (без шокового синдрома денге и сопровождающегося им).

Классическая лихорадка денге начинается с кратковременного продромального периода. Во время него отмечают недомогание, конъюнктивит и ринит. Однако чаще продромальный период отсутствует. Симптомы лихорадки денге начинаются с озноба, быстрого повышения температуры до 38-41 С, сохраняющейся в течение 3-4 дней (начальный период болезни). Больные жалуются на сильную головную боль, боли в глазных яблоках, особенно при движении, мышцах, крупных суставах, позвоночнике, нижних конечностях. Это приводит к затруднению при любом движении, обездвиживает больного (название болезни происходит от английского «dandy» - медицинские носилки). При тяжёлом течении болезни наряду с сильной головной болью возможны рвота, бред, потеря сознания. Нарушается сон, ухудшается аппетит, во рту появляется горечь, резко выражена слабость и общее недомогание.

Уже с первого дня болезни изменяется внешний вид больного: лицо ярко гиперемировано, выражена инъекция сосудов склер, гиперемия конъюнктивы. Часто на мягком нёбе появляется энантема. Язык обложен. Глаза прикрыты из-за светобоязни. Отмечают увеличение печени, однако желтухи не наблюдают. Характерно увеличение периферических лимфатических узлов. К концу 3-х суток или на 4-е сутки температура критически снижается до нормальной. Период апирексии длится обычно 1-3 дня, затем температура повышается вновь до высоких цифр. У некоторых больных периода апирексии в разгар болезни не наблюдают. Характерный симптом - экзантема. Сыпь появляется обычно на 5-6-й день болезни, иногда раньше, сначала на грудной клетке, внутренней поверхности плеч, затем распространяется на туловище и конечности. Характерна пятнисто-папулёзная сыпь, которая часто сопровождается зудом, оставляет после себя шелушение.

Общая продолжительность лихорадки - 5-9 дней. В гемограмме в начальном периоде - умеренный лейкоцитоз и нейтрофилёз. позже - лейкопения, лимфоцитоз. Возможна протеинурия.

При атипичной лихорадке денге наблюдают лихорадку, анорексию. головную боль, миалгию, эфемерную сыпь, полиаденопатия отсутствует. Длительность болезни не превышает 3 сут.

Геморрагическая лихорадка Денге имеет типичные симптомы, из которых выделяют 4 основных: высокая температура, геморрагии, гепатомегалия и недостаточность кровообращения.

Геморрагическая лихорадка денге начинается с внезапного повышения температуры тела до 39-40 С, сильного озноба, головной боли, кашля, явлений фарингита. В отличие от классической денге миалгию и артралгию наблюдают редко. В тяжёлых случаях быстро развивается прострация. Характерна выраженная гиперемия и одутловатость лица, блеск глаз, гиперемия всех видимых оболочек. Нередко отмечают скарлатиноподобное покраснение всего тела, на фоне которого появляется точечная сыпь, в основном на разгибательных поверхностях локтевых и коленных суставов. В последующие 3-5 дней болезни появляется кореподобная пятнисто-папулёзная или скарлатиноподобная сыпь на туловище, а затем - на конечностях и лице. Отмечают боли в эпигастральной области или по всему животу, сопровождающиеся многократной рвотой. Печень болезненна, увеличена.

Через 2-7 дней температура тела часто снижается до нормального или пониженного уровня, симптомы лихорадки денге могут регрессировать, наступает выздоровление. При тяжёлом течении состояние пациента ухудшается. Самый частый геморрагический признак - положительный тест со жгутом (у большинства больных возникают кровоподтеки в местах инъекций). На коже появляются петехии, подкожные кровоизлияния, кровотечения. Значительно снижается количество тромбоцитов, показатель гематокрита повышается на 20% и более. Характерно развитие гиповолемического шока.

Стадии

			Клинические признаки
			Лихорадка, сопровождающаяся неспецифическими симптомами, Единственное проявление геморрагии - положительный результат теста со жгутом (турникетная проба)
			Симптомы III степени + спонтанные кровотечения (внутрикожные, из десен, желудочно-кишечные)
	Шоковый синдром денге		Симптомы II степени + циркуляторная недостаточность, выраженная частым и слабым пульсом, уменьшением пульсового давления или гипотензией, холодной и влажной кожей и возбуждением
			Симптомы III степени + глубокий шок, при котором невозможно определить АД (АД - 0),

В тяжёлых случаях после нескольких дней высокой температуры состояние больного внезапно ухудшается. Во время падения температуры (между 3 и 7-м днём болезни) появляются признаки нарушения кровообращения: кожа становится холодной, одутловатой, покрывается пятнами, часто отмечают цианоз кожи вокруг рта и учащение пульса.

Пульс частый, больные беспокойны, жалуются на боль в животе. Некоторые больные заторможены, однако затем у них развивается возбуждение, после чего наступает критическая стадия шока. Состояние прогрессивно ухудшается. В области лба и дистальных отделов конечностей появляется петехиальная сыпь, артериальное давление резко снижается, уменьшается его амплитуда, пульс нитевидный, усиливаются тахикардия и одышка. Кожа холодная, влажная, нарастает цианоз. На 5-6-й день возникает кровавая рвота, мелена, судороги. Продолжительность шока невелика. Больной может умереть в течение 12-24 ч или быстро выздоравливает после соответствующих противошоковых мероприятий. Выздоровление при геморрагической лихорадке Денге с шоком или без шока наступает быстро и протекает без осложнений. Благоприятный прогностический признак - восстановление аппетита.

При исследовании крови выявляют тромбоцитопению, высокий показатель гематокрита, удлинение протромбинового (у одной трети пациентов) и тромбопластинового времени (у половины больных), гемофибриногенемию, появление в крови продуктов деградации фибрина, метаболический ацидоз. Почти всегда отмечают гемоконцентрацию (свидетельствует о потере плазмы), даже у больных без шока. Число лейкоцитов варьирует от лейкопении до небольшого лейкоцитоза. Часто выявляют лимфоцитоз с атипичными лимфоцитами.

Некоторые больные наблюдают такие симптомы лихорадки денге, как поражение ЦНС, а именно: судороги, спазмы и длительное (более 8 ч) нарушение сознания.

Лихорадка денге может осложняться шоком, пневмонией, энцефалитом, менингитом, психозом, полиневритом.

Формы

Различают две клинические формы болезни: классическую и геморрагическую (шоковый синдром денге).

Классическая лихорадка денге (синонимы - денге, костоломная лихорадка) характеризуется двухволновой лихорадкой, артралгией, миалгией, экзантемой. полиаденитом, лейкопенией и доброкачественным течением болезни.

Геморрагическая лихорадка денге (ferbis hemorragka dengue, синоним - шоковый синдром денге) характеризуется развитием тромбогеморрагического синдрома, шока и высокой летальностью.

Диагностика лихорадки денге

Диагностика лихорадки денге по критериям ВОЗ проводится на основании следующих симптомов:

быстрое повышение температуры до 39-40 °С, сохраняющееся в течение 2-7 дней;
появление признаков тромбогеморрагического синдрома (петехии, пурпура, кровоизлияния, кровотечения):
увеличение печени;
тромбоцитопения (менее 100х10 9 /л), повышение гематокрита на 20% и более;
развитие шока.

Первые два клинических критерия в сочетании с тромбоцитопенией и гемоконцентрацией или повышенным уровнем гематокрита достаточны для постановки диагноза геморрагической лихорадки Денге.

Необходимо также учитывать эпидемиологический анамнез (пребывание в эндемичной местности).

Диагностика лихорадки денге (класическая форма) основывается на наличии характерных симптомов: боль в суставах и мышцах, двухволновая лихорадка, сыпь, лимфаденопатия, околоорбитальная и головная боль.

При классической лихорадке денге могут возникать слабовыраженные проявления геморрагического диатеза, не отвечающие критериям ВОЗ. В этих случаях диагностируют лихорадку денге с геморрагическим синдромом, но не геморрагическая лихорадка Денге.

Диагностика лихорадки денге основывается на вирусологических и серологических исследованиях. Существует два основных метода диагностики лихорадки денге: выделение вируса и обнаружение повышения титра антител к вирусу денге (в парных сыворотках крови в РСК, РТГА, РН-вирусов). Выделение вируса дает более точные результаты, но для подобного рода исследований требуется специально оборудованная лаборатория. Серологические тесты значительно проще, и на их постановку уходит меньше времени. Однако возможны перекрёстные реакции с другими вирусами. Это может быть причиной ложно-положительных результатов.

Распространение лихорадки денге

Этиология

Патогенез

Клиническая картина

Классическая форма лихорадки денге

Диагностика лихорадки денге

Лечение лихорадки денге

Причины возникновения лихорадки Денге

Лихорадка Денге: симптомы

Лихорадка Денге: лечение

Профилактика лихорадки Денге

Признаки и симптомы

Течение болезни

Связанные проблемы

Причина

Вирусология

Передача

Предрасположенность

Механизм

Репликация вируса

Тяжелая болезнь

Диагностика

Классификация

Лабораторные тесты

Профилактика

Вакцина

Международный день борьбы с денге

Лечение

Эпидемиология

История

Этимология

Что такое лихорадка денге

Формы заболевания и их характеристики

Причины лихорадки Денге

Опасность лихорадки Денге (видео)

Симптомы и степени лихорадки

Диагностика

Лечение

Прогноз и профилактика, прививка

Причины лихорадки денге

Патогенез

Симптомы лихорадки денге

Стадии

Формы

Диагностика лихорадки денге

Возможно вам будет интересно:

Категории

Последние статьи

Реклама