Из-за чего появляется и чем опасна кишечная непроходимость у ребёнка? Приобретенная кишечная непроходимость у детей Приобретенная непроходимость у детей

ПРИОБРЕТЕННАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

К л а с с и ф и к а ц и я . В основе классификации кишечной непроходимости у детей лежат следующие различия: по форме – врожденная, приобретенная; по причине – механическая, динамическая (функциональная); по механизму развития – полная (или острая), неполная (или хроническая); по локализации – высокая, низкая.

По причине и механизму развития различают два вида приобретенной кишечной непроходимости – механическую и функциональную.

Механическая непроходимость наблюдается (рис. 1):

Виды приобретенной кишечной непроходимости у детей:

а – инвагинация; б – спаечная; в - ущемление;

г – ретроградное ущемление; д- заворот: е – узлообразование; ж – странгуляция; з – ротация вокруг оси кишки; и – обтурация

(инородным телом, стенозом просвета, наружной компрессией)

1) при инвагинации: подвздошноободочной, тонко-тонкокишечной, толсто-толстокишечной;

2) при спаечной непроходимости: ранней, поздней, странгуляционной;

3) при обтурационной непроходимости;

4) при заворотах кишок (тонкой, слепой, поперечно-ободочной, сигмы), узлообразовании.

Функциональная, или динамическая, непроходимость бывает паралитической и спастической.

По механизму развития и локализации, а главным образом по клиническому течению, как врожденная, так и приобретенная непроходимость делятся на высокую и низкую, полную (острую) и неполную (хроническую).

По клинической картине и по длительности заболевания В. П. Петров и И. А. Ерюхин (1989) дополнительно выделили следующие три стадии кишечной непроходимости:

I стадия – острое нарушение кишечного пассажа (первые 24 ч);

II стадия – острые расстройства внутристеночной кишечной гемоциркуляции (24–72 ч);

III стадия – перитонит (свыше 72 ч).

Механическая непроходимость

Окклюзионная, или обтурационная, непроходимость – препятствие кишечному пассажу или его остановка вследствие механического препятствия в кишечном просвете без расстройства кровообращения кишечной стенки или брыжейки. Этиологическими факторами выступают: стриктуры, воспалительные процессы, деформации, сдавление кистами или опухолями, перегиб спайками, деформации после операций.

Странгуляционная непроходимость – механическая остановка кишечного пассажа, которая первично отмечается вместе с нарушением кровообращения в кишечной стенке и (или) в брыжейке. Развитие странгуляции происходит из-за ущемления снаружи или внутри брюшной полости кишечной петли или вследствие ее деформации с последующим расстройством сосудистой циркуляции в сдавленной части кишки.

Особыми формами странгуляционной непроходимости являются инвагинация и заворот . Особенно часто инвагинация встречается у детей. У взрослых она обусловлена полипами на ножке. В инвагинации участвует также предлежащая брыжейка, поэтому происходит сдавление сосудов и расстройство циркуляции крови, в результате чего возникает странгуляционная непроходимость.

Заворот наступает путем вращения кишечной петли вокруг оси брыжейки. При величине вращения до 360° кровообращение в кишке

нарушается.

П а т о г е н е з. Прекращение пассажа в кишке приводит к цепочке местных и общих функциональных нарушений в организме, которые без терапевтических вмешательств быстро нарастают.

Расстройство моторики кишки (нарушение перистальтики).

Прекращение пассажа в кишке приводит к ее престенотическому растяжению вследствие раздражения и усиленной перистальтики (обратная перистальтика), которая усиливается через ваготонический противоположно направленный механизм и медиаторные пути (гистамин, простагландины). Характерна коликообразная, периодически исчезающая боль при отсутствии

защитного напряжения мышц брюшной стенки. Без терапевтического вмешательства вследствие высокого тонуса симпатикуса (рефлекторное торможение) происходит паралич кишечника и потеря им контрактильной функции из-за перерастяжения кишечной стенки. Расстройство моторики постоянно усиливается вследствие дефицита белка и отека кишечной стенки, а также из-за электролитных нарушений. При этом ослабление мышечной контрактильности при гипокалиемии имеет решающее значение в полном исчезновении перистальтики.

Таким образом, при моторных нарушениях отмечаются следующие симптомы:

прерывается функция мигрирующего миоэлектрического комплекса (ММК) после появления препятствия на пути пассажа химуса;

отмечается антиперистальтика от зоны препятствия вследствие нарушения взаимоотношений между парасимпатической и симпатической иннервацией;

утрачивается передача импульсов по интрамуральному аппарату в результате гипоксии, действия токсинов и глубоких метаболических клеточных расстройств;

разрушается кишечная микробиологическая экосистема, вследствие чего аллохтонные микроорганизмы проникают в стенку кишки, а затем и в брюшную полость.

Растяжение кишки. Нарушение пассажа по кишечнику, чрезмерный рост микроорганизмов в просвете кишки приводят к освобождению медиаторных субстанций и, соответственно, к увеличению жидкости и кишечных газов (гниение). Общее расширение кишечника приводит к нарушению кровообращения в стенке кишки, высокому внутрибрюшному давлению с высоким стоянием диафрагмы, диспноэ с явлениями аспирации.

Местное нарушение секреции и циркуляции. Установлено снижение как полостного, так и пристеночного пищеварения в приводящем и отводящем сегментах кишки. Это связано со структурными и ультраструктурными изменениями в слизистой оболочке тонкой кишки при паралитической непроходимости. В их основе лежат циркуляторные нарушения, обусловливающие гипоксию слизистой оболочки с последующими дегенеративными изменениями. Слизистая оболочка истончается, наблюдаются уплощение энтероцитов, повреждение щеточной каемки. Микроворсинки щеточной каемки удерживают из внутрипросветного содержимого питательные продукты, обеспечивая их пристеночное расщепление и резорбцию. Другой механизм состоит в нарушении взаимоотношений между отторжением энтероцитов ворсинок и воспроизведением их за счет генеративного эпителия крипт. В норме период обновления эпителия тонкой кишки составляет 2–3 сут. В период гипоксии кишечной стенки скорость отторжения энтероцитов возрастает, а воспроизведение их угнетается и прекращается.

Нарушение циркуляции (эмболия, тромбоз) как первичная причина непроходимости кишечника за короткое время приводит к тотальному

некрозу. На первый план выступают волемические и гемодинамические нарушения, обусловленные уменьшением артериального притока и венозного оттока за счет сдавления брыжейки (странгуляция) или внутристеночных сосудов при растяжении кишки ее содержимым и газами (все формы непроходимости). Вторым фактором воздействия на микрососудистое русло кишечника является действие биологически активных аминов (гистамин, брадикинин, лейкотриены), которые вызывают паралич прекапиллярных сфинктеров. Развиваются агрегация форменных элементов, стаз в капиллярах, нарушение проницаемости сосудистой стенки, что характеризуется быстро возрастающей недостаточностью кровообращения из-за большой потери жидкости и крови. Под воздействием микроорганизмов, внедряющихся в стенку кишки, и их токсинов возникают деструктивные изменения в кишечной стенке с последующим некрозом. В брюшной полости определяются геморрагический выпот, скопление фибрина на брюшине.

Особенно быстрыми темпами происходят изменения в кишечной стенке при странгуляции и инвагинации. Значительное растяжение кишки приводит к нарушению кровообращения, проницаемости, образованию отека кишечной стенки и метаболическому ацидозу, особенно от гипоксии, а также к увеличению размеров просвета кишки, интоксикации и перитониту через проницаемую стенку кишки вплоть до ишемического некроза и перфорации.

В эксперименте методом трансиллюминационной окклюзионной тензометрии (И. А. Ерюхин с соавт., 1999) установлено, что через 10 мин после перевязки петли кишки значительно снижается как максимальное, так и минимальное артериальное давление. Независимо от модели непроходимости кровоток в отключенной петле через 24 ч отсутствовал и наступал некроз. Наблюдались изменения в приводящей петле в виде отека стенки кишки, множественных периваскулярных кровоизлияний и лейкоцитарной инфильтрации. В брюшной полости обнаружен мутный геморрагический выпот с явлениями перитонита.

Таким образом, к местным нарушениям при кишечной непроходимости относятся:

угнетение активности клеток слизистой оболочки кишечника, выделяющих в кровоток биологически активные пептиды (серотонин, мотилин), которые объединены в так называемую APUD-систему (усвоение и декарбоксилирование предшественников биогенных аминов);

нарушение секреции серотонина и мотилина, что является одной из причин пареза кишечника;

нарушение микроциркуляции в стенке кишки (все формы непроходимости), нарушение артериального притока и венозного оттока при странгуляционной непроходимости;

ишемия стенки кишки вследствие стаза в сосудах микроваскулярного ложа, агрегации форменных элементов, паралича прекапиллярных сфинктеров;

нарушение проницаемости кишечной стенки за счет высвобождающихся гистамина и тканевых кининов, интерстициальный отек; внедрение в стенку кишки микроорганизмов, частичная их гибель; местное действие микробных и тканевых токсинов, приводящее к деструктивным изменениям кишечной стенки в виде геморрагического

инфарцирования; некроз всех тканевых структур кишечной стенки с последующим

перитонитом.

Образование токсинов. Вследствие нарушения моторной функции кишечника происходит задержка его содержимого в кишечных петлях, что способствует росту количества микроорганизмов и их размножению и миграции чужеродной микрофлоры из дистальных отделов кишечника в проксимальные. Гипоксия кишечной стенки создает условия для размножения в кишечнике анаэробной (неспорообразующей) микрофлоры. Разрушается система, регулирующая в кишечнике локализацию, состав и количество микробов.

Микроорганизмы проникают в измененную стенку кишки и гибнут, при этом выделяется эндотоксин. Эндотоксемия, вызванная нарушением барьерной функции кишечника, в начальный период заболевания компенсируется детоксикационной функцией печени. С развитием перитонита эндотоксемия переходит на систему лимфооттока, в органы и ткани, что носит угрожающий характер. Активируются калликриинкининовая система и лизосомальные протеолитические ферменты. Патогенетическое лечение в этих условиях требует устранения всех первичных источников интоксикации, коррекции тканевого метаболизма.

Системное нарушение. В легких происходит разрушение сурфактантной системы, наблюдаются интерстициальный отек, диффузные ателектазы, что влечет за собой уменьшение дыхательной поверхности («шоковое легкое»).

Со стороны центральной гемодинамики – гиподинамический режим циркуляции вследствие уменьшения ОЦК и ее компонентов, массивной потери жидкости в просвет кишки, в брюшную полость. Замедляется органный кровоток, повышается вязкость крови, увеличивается агрегация форменных элементов, в результате чего ткани и органы (печень, почки и др.) испытывают гипоксию, нарушается их функция.

Нарушенный гомеостаз и его последствия (метаболический ацидоз, гипотония, шок, олигурия, катаболизм) являются характерными чертами механической и первичной паралитической кишечной непроходимости. Причинами чаще всего являются недооцененный сдвиг жидкости и невозможность приема пищи и жидкости, рефлекторная и атоническая рвота, препятствие или отсутствие резорбции слизистой оболочки, потеря плазмы, белка и электролитов. Все это вызывает гиповолемию и эксикоз, потерю Na+ , Cl– , Ca2+ .

Таким образом, можно сделать следующее заключение:

выход токсинов из кишечника в кровь и лимфу пристеночной и висцеральной брюшины означает нарушение барьерной функции и эндогенную интоксикацию;

нарушение функции печени и почек вследствие интоксикации, перитонита, нарушение водно-электролитного обмена, метаболические расстройства в тканях приводят к полиорганной недостаточности, гиповолемическому и токсическому шоку.

Цель операции – устранение или ликвидация механического препятствия и восстановление пассажа химуса по кишечнику, быстрое восстановление нормального кровообращения в кишке и брыжейке, декомпрессия растянутой кишки путем отсасывания кишечного содержимого с помощью антеградной или ретроградной интубации кишки зондом через наложенную илеостому. При некрозе кишечной петли производят резекцию с восстановлением проходимости кишки путем наложения анастомоза «конец в конец». При перитоните и некрозе кишки следует произвести резекцию измененной петли кишки и наложить концевую илеостому.

Спаечная кишечная непроходимость

Кроме инвагинации кишечника к синдромам острой кишечной непроходимости у детей относят спаечную кишечную непроходимость, странгуляционную непроходимость, завороты, наружные и внутренние ущемленные грыжи.

Спаечная кишечная непроходимость – это заболевание, вызванное спаечным процессом в брюшной полости. После инвагинации кишечника эта патология является наиболее частым видом приобретенного нарушения пассажа по кишечнику у детей. Основными причинами происхождении спаек являются: перитонит и последовавшая за ним лапаротомия, особенно срединная; травма органов брюшной полости, включая операционную травму по поводу обширных плановых операций (например, по поводу болезни Гиршспрунга); релапаротомии; открытые повреждения живота; охлаждение и высыхание кишечных петель.

П а т о г е н е з с п а й к о о б р а з о в а н и я в р е з у л ь т а т е т р- а в м ы б р ю ш и н ы. В образовании спаек после травмы брюшины основную роль играют лейкоциты, мезотелиальные клетки, фибрин.

До операции в брюшной полости содержится 20–40 мл перитонеальной жидкости с небольшим количеством лейкоцитов (в основном оседлые макрофаги), плазменные белки (включая фибриноген). Сразу же после травмы брюшины количество перитонеальной жидкости резко увеличивается. В ее клеточном составе начинают преобладать полимононуклеарные лейкоциты, а содержание макрофагов максимально увеличивается и они становятся главным компонентом лейкоцитов. Появившиеся в брюшной полости макрофаги значительно активнее по сравнению с оседлыми макрофагами: повышена их фагоцитарная активность, дыхательная деятельность, они выделяют большое количество медиаторов воспаления и ферментов (циклооксигеназу, липооксигеназу, активатор

плазминогена, ингибитор активатора плазминогена, коллагеназу, эластазу, фактор некроза опухоли и т. д.).

Наиболее важной функцией макрофагов в процессе восстановления брюшины является участие в мобилизации мезотелиальных клеток, которые в ответ на действие цитокинов и других выделяемых макрофагами медиаторов отщепляются от поверхности здоровой брюшины. Мобилизованные мезотелиоциты формируют на поврежденной поверхности брюшины островки из клеток. Эти островки увеличиваются, и поврежденные участки быстро эпителизируются независимо от размера ущерба. Однако параллельно с эпителизацией идет процесс образования фибрина.

Главный элемент в формировании спайки – фибрин, а точнее – гелеобразный матрикс из фибрина. Фибриновый матрикс формируется в несколько этапов. Сначала фибриноген (растворимый белок) реагирует с тромбином и создается фибрин-мономер, который затем полимеризуется. Полимер-фибрин первоначально является растворимым, но затем входит в контакт с фибринстабилизирующим фактором (ХIII фактор свертывания крови) и в присутствии ионизированного кальция становится нерастворимым. Далее уже нерастворимый фибрин-полимер связывается с крупными белками (включая фибронектин) и различными аминокислотами. В результате получается гелеобразный матрикс из фибрина, который включает в себя лейкоциты, эритроциты, эндотелий, тучные клетки, продукты распада клеток, остатки органических веществ (волосы, частицы марли и т. п.). Получившийся из фибрина гель может располагаться не только на поврежденных поверхностях брюшины, но и на здоровых участках. Следовательно, когда две перитонеальные поверхности, покрытые матриксом из фибрина, соприкасаются, происходит склеивание поверхностей. В дальнейшем этот своеобразный «мостик» может стать основанием для образования спайки. Выпотевание фибрина происходит не только во время операции, но и в последующие 3–5 сут после нее.

Таким образом, биологическая роль фибрина состоит в том, чтобы обеспечить первичное восстановление целостности поврежденных тканей, на которых осаждаются мезотелиоциты, и ограничить очаги инфекции. Получившиеся фибринозные спайки могут рассасываться в течение нескольких дней. За рассасывание фибринозных спаек отвечает фибринолитическая система. В 1952 г. Ungar впервые высказал мнение о важной роли в патогенезе воспаления протеолитических систем свертывания крови и фибринолиза, от которых зависит как организация воспалительного экссудата, так и судьба отложений фибрина – их рассасывание или же превращение в соединительную ткань.

Под действием активирующего комплекса (тканевой активатор плазминогена, урокиназный активатор плазминогена и т. д.) неактивный плазминоген переходит в активный плазмин, который является основным белком, который может разрушать сформировавшийся фибрин. Таким образом, фибринолитическая система является основным защитным механизмом в борьбе с фибринозными сращениями в послеоперационном

периоде. Однако активность фибринолитической системы может снижаться в послеоперационном периоде, в брюшной полости фибрин может депонироваться в количествах, которые могут превышать способность деградации. Если фибринозные спайки по каким-либо причинам не рассасываются, то они превращаются в волокнистые: на 2-е–3-и сутки внутри спайки появляются фибробласты, которые начинают продуцировать коллагеновые волокна. На 7–21-е сутки появляются кровеносные капилляры, начинают врастать нервные волокна.

Можно выделить пять фаз адгезиогенеза при повреждении брюшины:

1) реактивную фазу (первые 12 ч) - клинически и морфологически проявляется признаками шока, определяется повреждение брюшины;

2) фазу экссудации (1-е–3-и сутки) – процессы экссудации превалируют над другими процессами воспаления. Повышается проницаемость сосудистого русла, что способствует выходу в свободную брюшную полость перитонеальных малодифференцированных полипотентных клеток, клеток воспаления и жидкой части крови, содержащей фибриноген;

3) фазу адгезии (3-и сутки) – выпадение фибрина на поврежденных поверхностях, их склеивание. Полипотентные клетки брюшинного экссудата дифференцируются в фибробласты, которые продуцируют коллаген;

4) фазу молодых сращений (7–14-е сутки) – образуются рыхлые, содержащие недостаточное количество коллагена спайки; происходит новообразование сосудов в спайке и миграция в нее гладкомышечных клеток;

5) фазу зрелых сращений (14–30-е сутки) – за счет продукции и уплотнения коллагена образуются плотные соединительнотканные спайки, происходит редукция капиллярного русла, перикалибровка сосудов.

Попадание крови в брюшную полость после закрытой травмы селезенки, печени и других органов, после плановых и экстренных операций ведет к образованию спаек. Воспалительная реакция в условиях гемоперитонеума принимает затяжной и прогрессирующий характер, а образование кровяных сгустков приводит к формированию грубых межорганных сращений в местах скопления свернувшейся крови. Под действием тромбазы фибриноген крови переходит в фибрин, а под действием других ферментативных процессов образуются эластические и коллагеновые волокна, которые покрываются мезотелием и превращаются в спайки. При наличии механической травмы брюшины кровь свертывается и образуются сгустки, которые воздействуют на брюшину как инородные тела, подвергаясь организации и вызывая развитие спаек.

П а т о г е н е з с п а й к о о б р а з о в а н и я в р е з у л ь т а т е и н- ф и ц и р о в а н и я б р ю ш и н ы и и н о р о д н ы х т е л. При попадании микроорганизмов в брюшную полость и местном действии токсинов вступает в действие такой же защитный механизм, как и при механическом повреждении брюшины, – выделение брюшиной экссудата. Составная часть экссудата фибрин оседает на воспалительно-измененную или поврежденную

брюшину в виде тонких нитей. С прогрессированием воспалительного процесса фибриновые волокна превращаются в фибриновые пленки, благодаря которым происходит склеивание кишечных петель. В толще фибрина появляются фибробласты, продуцирующие эластические и коллагеновые волокна, которые, переплетаясь с нитями фибрина, образуют сетку. Пространство сетки заполняется соединительной тканью, основным компонентом которой является гиалуроновая кислота. В дальнейшем образуется грануляционная ткань, которая превращается в плоскостные спайки. На 5–7-е сутки под влиянием протеолитических ферментов имеющегося в брюшной полости экссудата, естественных фибринолитических систем спайки подвергаются обратному развитию, но на фоне пареза кишечника часть из них прорастает сквозь молодую соединительную ткань кровеносными капиллярами, и к 4–6-й неделям формируются полноценные спайки (шнуровидные и др.).

Дренирование брюшной полости любыми дренажами (трубки, тампоны) вызывает реакцию брюшины на инородное тело – отграничение с образованием спаек. Особенно выраженное спайкообразование наблюдается при попадании на брюшину талька, который может быть на перчатках, концентрированного раствора антибиотиков, масел, йода, а кроме того, свое влияние на этот процесс оказывает температурный фактор.

Таким образом, главными факторами, стимулирующими образование спаек, являются инфекция и различного рода повреждения париетального и висцерального листков брюшины, инородные тела.

Ишемия и гипоксия тканей, вызванная послеоперационным парезом и параличом кишечника, стимулируют рост соединительной ткани и замедляют процесс регенерации брюшины. Если нарушается пассаж по кишечнику, то имеет место спаечная непроходимость. По времени наступления различают раннюю и позднюю спаечную непроходимость.

В послеоперационном периоде спаечный процесс брюшной полости имеет несколько стадий:

1) стадия образования спаек (4–6-е сутки после операции);

2) разгар спаечного процесса (5–7-е сутки после операции);

3) стадия обратного развития спаек (2–3-я неделя после операции). Длительность каждой стадии зависит от характера перитонита,

качества оперативного вмешательства, продолжительности паралитической непроходимости и послеоперационного пареза кишечника. При этом на каждой стадии можно ожидать развития ранней спаечной непроходимости. Если этого не происходит, то все равно в брюшной полости могут оставаться штранги, шварты, которые могут быть причиной поздней спаечной непроходимости.

Причинами повреждения мезотелия брюшины во время операции и, соответственно, образования спаек являются воздействие диатермокоагуляции, электроножа и других хирургических инструментов, использование сухих салфеток, наложение анастомозов (инфекция), а также воздействие химических веществ, попадающих в брюшную полость с

Устранить проблему можно при помощи операции, но иногда эффективна консервативная терапия. Чем выше возникла закупорка, тем сложнее лечение. Прогноз зависит от своевременности диагностики.

Виды

Непроходимость кишечника у детей может быть врожденной или приобретенной. В первом случае симптомы появляются у новорожденного спустя короткое время после рождения. Течение болезни зависит от степени закупорки.

Если не вовремя диагностировать кишечную непроходимость у малыша, то это может привести к разрыву кишки и перитониту.

Приобретенная форма чаще диагностируется у младенцев в возрасте от 4 месяцев до года.

Классификация в зависимости от механизма образования:

• Динамическая. Возникает при нарушении перистальтики кишечника, замедлении брыжеечного кровообращения. Она бывает спастической (при длительном напряжении кишечника) и паралитической (при расслаблении кишки).
• Механическая. Возникает при физической блокировке , например, инородным телом, глистами, опухолью.

По степени непроходимости:

• Полная. Несет угрозу для жизни ребенка. Малыш не может опорожниться, требуется экстренная операция.
• Частичная. Просвет кишечника закрыт не полностью.

По уровню задействования кишечника:

• Низкая. Закупорка возникает в тонкой, подвздошной или ободочной кишке.
• Высокая. Возникает при сужении 12-перстной кишки.

По характеру течения:

• Острая. Для этой формы характерна ярко выраженная симптоматика.
• Хроническая. Эта форма развивается при высокой непроходимости. Симптомы медленно нарастают, боль незначительная.

Причины

Причины врожденной кишечной непроходимости у ребенка:

• пороки развития кишечника в эмбриональный период;
• патологии других органов ЖКТ.

Закупорка формируется еще на стадии внутриутробного развития.

Причины приобретенной непроходимости кишечника у ребенка:

• нарушение кровообращения в кишке;
• застой каловых масс у грудничка (мекониевая кишечная непроходимость);
• образование спаек в кишечнике;
• закупорка кишки опухолью, инородным телом, гельминтами, комком пищи;
• дивертикулы кишечника;
• грыжи в брюшной полости;
• заворот или перегиб кишок;
• инвагинация (состояние, при котором кишечник складывается сам в себя);
• переедание на фоне длительного голодания;
• нарушение перистальтики из-за незрелости ЖКТ;
• осложнение после перенесенной операции на органах брюшной полости;
• длительный прием лекарственных средств.

Симптомы

Симптомы непроходимости кишечника зависят от характера течения и степени закупорки. Для острой формы характерна такая симптоматика:

• ребенок ощущает сильную боль в области живота, которая может продолжаться от 2 до 12 ч.;
• после того как болезненные ощущения немного стихают, появляются признаки нарушения работы ЖКТ (вздутие, метеоризм, );
• спустя сутки, боль становится невыносимой, а состояние ребенка ухудшается.

При хронической кишечной непроходимости схваткообразные боли появляются после приема пищи. Малышей беспокоит запор и частая рвота.

У детей до года

Груднички не в состоянии описать свои жалобы, поэтому родителям необходимо внимательно наблюдать за состоянием младенца.

Симптомы кишечной непроходимости у детей грудного возраста:

• Возникает острая боль и спазм в животе. Ребенок плачет и поджимает ножки. Он не может усидеть на месте, старается принять положение, при котором уменьшатся болевые ощущения. Спустя время, кроха резко перестает плакать. Приступы могут повторяться через 15-30 мин.
• Стул с примесью крови и слизи. Опорожнение происходит после плача.
• Отсутствие аппетита.
• Рвота после приступа. Рвотные массы могут быть с примесью желчи.
• Вздутие живота и отсутствие стула (при полной блокировке кишки). Частичная закупорка может проявиться поносом.

Если сразу не обратиться за лечением, у новорожденных повышается температура тела.

У детей после года

Проявления такие:

• приступы схваткообразной боли;
• отсутствие аппетита;
• тошнота и регулярная рвота;
• задержка стула, проблемы с опорожнением.

При обильной рвоте возникают симптомы обезвоживания.

Какой врач занимается лечением непроходимости кишечника у детей?

Необходимо обратиться к детскому гастроэнтерологу и хирургу.

Диагностика

Диагноз «кишечная непроходимость» у детей ставят на основании такого обследования:

• Осмотр ребенка. Врач пальпирует живот. Во время пальпации обнаруживается вздутие, болезненность. Может прощупываться комок в животе.
• Рентген брюшной полости.
• УЗИ. Является более информативным методом диагностики, нежели рентген.
• Воздушная или бариевая клизма. Воздух или барий вводится в . При инвагинации эта методика является не только диагностикой, но и лечением.

Лечение

Непроходимость кишечника у новорожденных лучше лечить в отделении хирургии.

До того как крохе поставят точный диагноз, не нужно делать клизму, давать слабительное или промывать желудок.

Лечение проводят только после полного обследования. Оно может быть консервативным или оперативным.

При отсутствии осложнений терапия заключается в устранении симптомов интоксикации и удалении закупорки кишечника. Комплекс мероприятий выглядит так:

• Для остановки рвоты младенцу через носовую полость вводят зонд, с помощью которого удаляется застой верхних отделов пищеварительного тракта.
• При сильно выраженной перистальтике младенцу дают спазмолитические средства.
• Назначаются обезболивающие и противорвотные препараты.
• Для восстановления водно-солевого баланса внутривенно вводятся растворы.
• При инвагинации в течение суток делают воздушную клизму. Эта процедура позволяет избавиться от кишечной непроходимости у новорожденных в 50-90% случаев.
• С заворотом кишок помогает справиться ректальная трубка.

При полной непроходимости не обойтись без операции. Производится резекция кишечника (пораженная область удаляется).

Профилактика

В большинстве случае предупредить кишечную непроходимость невозможно. Единственной мерой профилактики является правильное питание. Нужно включить в рацион ребенка кисломолочные продукты, свежие фрукты и овощи, чернослив и блюда с высоким содержанием клетчатки.

Прогноз благоприятный, если вовремя оказать помощь младенцу. При несвоевременной диагностике кишечная непроходимость может стать причиной инфицирования организма и смерти малыша.

Полезное видео про острую кишечную непроходимость

Если наблюдается замедление процесса выделения кала или его полное прекращение, врачи говорят, что диагностирована кишечная непроходимость у детей. Заболевание - сложное и многопричинное. Нарушение вызывают врожденные пороки развития кишечного отдела, двигательная дисфункция органа, растущие новообразования. Патология требует немедленного медвмешательства, т. к. высок риск развития тяжелых последствий вплоть до смерти ребенка или новорожденного. Недуг лечится медикаментозно, диетотерапией, хирургически.

Описание патологии

Непроходимость кишечника у детей представляет собой патологию, связанную со сбоем в процессе проталкивания химуса (расщепленной пищи с пищеварительным соком) по просвету. У малышей первого года жизни заболевание сопровождается сильными болями, спазмами, рвотой. В основной массе применяют хирургическую тактику устранения патологии, особенно у новорожденных. Старшим деткам назначают консервативное лечение и диету.

У грудничков болезнь вызывает сильные спазмирующие боли.

Детская кишечная непроходимость - это своего рода закупорка просвета. Сложность и степень тяжести недуга зависит от локализации проблемы - чем выше произошел засор, тем тяжелее будет проходить болезнь. Особенностью является проявление специфически быстрыми симптомами в яркой форме. Правильное и своевременное реагирование в виде лечения определяет исход. Если хроническая форма устраняются медикаментозно, то острая - только хирургически.

Классификация кишечной непроходимости у детей

Кишечная непроходимость у новорожденных и более старших пациентов классифицируется по генетике, анатомически-физиологческим, симптомными параметрам. Правильное определение типа засора позволяет назначить адекватное лечение, отрегулировать интенсивность применяемых мер. Международная классификация:

1. По происхождению различают врожденную и приобретенную форму.
2. По механизму образования - механическую, динамическую.
3. По особенностям симптоматики - полную, частичную, острую, хроническую.
4. По характеру сдавливания сосудов, снабжающих кишку кровью, - странгуляционную, обтурационную, смешанную (со спайками).

Врожденная

Формирование непроходимости кишечника может начаться еще в утробе матери.

Эта форма непроходимости кишечника формируется еще в утробе матери на фоне аномалий развития плода, поэтому новорожденный уже с первых часов страдает от выраженных симптомов дисфункции. При особой тяжести протекания у младенца развивается рвота желчью, вздутие живота. При слабой форме болезни наблюдаются запор, рвота. Если эта патология обнаруживается с опозданием, повышается риск разрыва кишечника. Проявлениями врожденной патологии являются стеноз (сужение сосудов, просвета), атрезия (сращение стенок органов), воспаление. Такая форма характерна новорожденным.

Приобретенная

Патология провоцируется внешними или внутренними неблагоприятными факторами. Чаще развивается у грудничков возрастом от 4-х месяцев до года в виде инвагинации (проникновение одного участка кишки у другой) или механического нарушения. Спайки образуются довольно редко. Характерными особенностями болезни является неожиданно возникший, приступообразный болевой синдром, который переходит во рвоту, а в стуле обнаруживается кровь со слизью. Детский недуг требует немедленной госпитализации малыша.

Основной причиной непроходимости является застой каловых масс на фоне слабости (атонии) кишечных мышц, а, следовательно, перистальтики.

Динамическая

Скачки внутрикишечного давления провоцируют перитонит.

Провоцируют развитие этой формы ослабление регионарного кровоснабжения брыжейки, нарушение водно-электролитного баланса, дисфункция отделов ЦНС, отвечающих за коррекцию работы ЖКТ. В результате развивается воспаление. Частота возникновения - 10% из всех фиксированных случаев. Классификация на подформы:

• паралитические, когда проблема атонии возникает на фоне проведенной операции и сопровождается парезом, скачком внутрикишечного давления, что чревато разрывом кишки и перитонитом;
• спастические патологии, характеризуемые чрезмерным напряжением мышц, приступообразной болью живота, отсутствием скачка температуры, вздутия, но возможно появление рвоты.

Механическая

Вызывать эту патологию могут образование спаек в организме на фоне неправильного заживления ран после вмешательства в брюшную полость. В зависимости от причинных факторов существуют такие подформы:

Непроходимость кишечника у новорожденных и у деток постарше развивается в 3 этапа:

1. Первая, начальная стадия длится 3-12 часов. Характерные симптомы - боли в животе, сильное урчание, метеоризм.
2. Промежуточный этап составляет 13-36 часов. В этот период у малыша появляются признаки мнимого улучшения, что характеризует начало интоксикации организма с частичной потерей жидкости.
3. Последний, терминальный этап настигает малыша резким нарастанием симптоматики и поражением других органов.

Причины возникновения

Общими провокаторами развития детской непроходимости кишечника являются следующие нарушения и состояния:

Каждый из перечисленных видов кишечной непроходимости у грудничка и старшего ребенка отличается характерными симптомами, но имеются общие признаки патологии, такие как:

Выявление

При обнаружении первых симптомов заболевания у ребенка нужно незамедлительно обратиться за медпомощью, т. к. в случае острого течения поздняя диагностика чревата осложнениями плоть до гибели малыша.

Применяемые врачом диагностические тактики следующие:

1. Опрос, осмотр, пальпирование живота ребенка - для выявления клинической картины.
2. Рентгенологическое обследование. Может проводиться с бариевым контрастом, нагнетанием воздуха - для определения мест сужения, сращения, укорочения или удлинения сигмы.
3. Лапароскопия. Применяется в экстренных случаях - завороты кишки, спаечная непроходимость.
4. УЗИ - вспомогательный метод обследования.

Приобретенная непроходимость кишечника составляет от 85 до 90% всех видов острой кишечной непроходимости. Среди разнообразных ее форм у детей наибольшее практическое значение имеет инвагинация.

Инвагинация у детей: основные симптомы

Инвагинация , или внедрение одной кишки в другую, - самый распро­страненный вид кишечной непроходимости у детей. Особенно часто это за­болевание встречается в возрасте 2 - 9 мес.

После первого года жизни инвагинация наблюдается значительно ре­же. Этиология заболевания и механизм его окончательно не выяснены. Считают, что кишечная инвагинация у детей - результат временной дискоординации перистальтики. Внедрение может происходить в различных участках тонкой и толстой кишок, но самой частой локализацией внедрения является илеоцекальная область. Инвагинация представляет собой особый вид непроходимости, при которой сочетаются обтурация (закрытие просвета кишки инвагинатом) и странгуляция (ущемление брыжейки вне­дренной кишки).

Клиническая картина инвагинации складывается из ряда симптомов об­щего и местного характера, наличие и выраженность которых зависят от давности заболевания. Начало инвагинации всегда острое и характеризует­ся возникновением внезапных приступов болей в животе, от которых до то­го здоровый ребенок становится беспокойным, плачет. Приступы длятся 1-2 мин и чередуются с моментами успокоения на 5 - 10 мин. Периодич­ность болей связана с перистальтикой кишок, ибо при каждой перистальти­ческой волне инвагинат продвигается вперед, брыжейка внедрившейся киш­ки вместе с париетальной брюшиной все больше ущемляется, что и обусловливает болевой рефлекс, приводящий иногда к шоковому состоя­нию. В период приступа ребенок бледнеет, выражение лица становится страдальческим. В первые часы приступы повторяются часто, но в дальней­шем интервалы между ними становятся продолжительными, а острота бо­ли уменьшается.

Вскоре после начала приступов боли возникает рвота, которая в первые сутки повторяется 2 - 3 раза, иногда содержит примесь желчи, в запущенных случаях приобретает каловый запах.

Обычно родители сообщают, что у ребенка был один или несколько раз стул и при этом выделялась кровь. Температура остается нормальной. Язык иногда суховат, обложен. Пульс нередко учащен, слабого наполне­ния.

При осмотре больного в начальной стадии развития заболевания жи­вот не вздут, мягкий и хорошо доступен исследованию. В большинстве слу­чаев удается пальпировать колбасовидное, мягкоэластической консистенции болезненное подвижное образование (инвагинат), которое располагается в глубине брюшной полости справа на уровне пупка или выше. В более по­здние сроки ввиду метеоризма кишечных петель и перемещения инвагината по толстой кишке в подложечную область, печеночный или селезеночный угол, где он прикрывается печенью и реберной дугой, его можно не прощу­пать. Большое значение для диагностики имеет ректальное исследование, при котором иногда удается прощупать инвагинат, не определяемый при пальпации через переднюю брюшную стенку. Очень важно обратить вни­мание на выделения из прямой кишки, которые остаются на пальце или вытекают через задний проход после удаления пальца. Для инвагинации характерно наличие крови или кровянистой слизи без примеси каловых масс. Усиленной перистальтики кишок - типичного признака кишечной не­проходимости - при инвагинации у детей почти не наблюдается.

В запущенных случаях в результате омертвения кишки присоединя­ются явления перитонита. Нарастает интоксикация, наступают нарушения сердечной деятельности, повышается температура, рвота становится непре­рывной, живот вздут и болезнен.

Распознавание инвагинации основывается на четырех характерных симптомах:

Приступе схваткообразных болей,
- рвоте,
- наличии крови в сту­ле,
- прощупывании инвагината в брюшной полости.

Если все они обнару­жены, диагностика довольно проста. Решающее значение имеют два по­следних признака. Выделения крови из прямой кишки появляются рано и зависят от наступающих расстройств кровообращения внедрившейся кишки: вследствие затруднения оттока венозной крови происходят кро­воизлияния в стенку кишки и в ее слизистую оболочку, через которую и выделяется кровь в просвет кишки. В самом начале вытекает чистая кровь в большом количестве, позднее - сгустки и слизь. Очень важной де­талью является отсутствие кала в выделениях. Каловые массы из нижнего отрезка толстой кишки выделяются при первом же стуле в начале болезни, а в дальнейшем испражнения отсутствуют, наблюдаются лишь кровянистые выделения.

Больной с подозрением на инвагинацию подлежит немедленной госпитализации в хирургическое отде­ление. В условиях амбулаторного приема не следует проводить рентгено­логическое исследование. Инъекция наркотиков при сильном беспокойстве ребенка показана в тех случаях, когда предстоит длительная транспорти­ровка.

Странгуляционная непроходимость у детей

Второе по частоте место после инвагинации у детей занимает странгуляционная непроходимость , характеризующаяся нарушением проходимости кишечника и его кровоснабжения. Странгуляционную не­проходимость обусловливают чаще всего сращения после воспалительного процесса или травмы.

Клиническая картина странгуляционной непроходимости характеризуется возникновением острых болей в животе, которые почти всегда сопровождаются тошнотой или рвотой, об­щим беспокойством. Боли довольно интенсивны, носят характер присту­пообразных. Ребенок часто меняет положение для уменьшения интенсивно­сти болей. Весьма характерно для странгуляционной непроходимости вынужденное коленно-локтевое положение больного. Одновременно с по­явлением болей отмечают задержку отхождения кала и газов. Однако в ря­де случаев у ребенка в первые часы заболевания выделяется кал, задержав­шийся в кишечнике ниже препятствия. Живот постепенно становится вздутым. Отмечается асимметрия брюшной стенки: на определенном участке, соответствующем раздутой кишечной петле, определяются выпя­чивание, болезненность при пальпации. Вздутие живота тем больше, чем ниже расположено препятствие. Нередко через брюшную стенку прослежи­вается усиленная кишечная перистальтика. Аускультативно прослушивают­ся звонкие перистальтические шумы. Ослабление или отсутствие их при дру­гих выраженных явлениях кишечной непроходимости является грозным симптомом, свидетельствующим о параличе кишечной мускулатуры и на­ступающей атонии кишок. Сравнительно рано при странгуляционной не­проходимости возникают перитонеальные явления (симптом Щеткина - Блюмберга, учащение пульса, сухой обложенный язык); страдает общее состояние больного, повышается температура тела.

Распознавание странгуляционной непроходимости не всегда просто. В некоторых случаях симптомы бывают сглаженными, в особенности при спаечной непроходимости, когда просвет кишки может быть закрыт лишь частично. Данные рентгенологического исследования оказывают существен­ную помощь в диагностике: на обзорном снимке брюшной полости (сни­мок делают до клизмы!) видны горизонтальные уровни жидкости в расши­ренных петлях кишок (чаши Клойбера). Следует отметить, что наличие клойберовых чаш подтверждает предположение о кишечной непроходимо­сти, но отсутствие их не исключает наличия последней. Окончательный диагноз устанавливают при динамическом наблюдении за больным. Больной с подозрением на странгуляционную непро­ходимость подлежит немедленной госпитализации, особенно если врач видит послеоперационный рубец на брюшной стенке.

Сходная клиническая картина может наблюдаться при дивертикуле Меккеля, внутренних грыжах и другой врожденной патологии, но уяснить истинную причину непроходимости удается чаще всего лишь на операцион­ном столе.

Обтурационная непроходимость у детей

У детей могут наблюдаться различные виды обтурационной непроходи­мости , которая характеризуется закрытием просвета кишки изнутри без на­рушения питания кишечной петли. Обтурационную непроходимость у детей обычно обусловливают копростаз, клубок аскарид, в редких случаях - опу­холь. При этом в разной степени бывают выражены основные симптомы механической непроходимости: боли в животе, рвота, задержка стула и га­зов, вздутие живота, усиленная кишечная перистальтика. Как при вся­кой кишечной непроходимости, больного немедленно помещают в стационар для уточнения диагноза и ле­чения. В амбулаторных условиях при исключительных обстоятельствах и как экстренная мера, не терпящая отлагательства, допустимо лечение не­проходимости толстой кишки, развившейся в результате закупорки просве­та кишки каловыми массами при болезни Гиршпрунга. Применяют сифон­ную клизму 1 % раствором натрия хлорида.

Динамическая непроходимость у детей

В детском возрасте нередко наблюдается динамическая непроходи­мость . Наиболее практическое значение имеет парез кишечника при пнев­монии, аденовирусной инфекции, наблюдающийся главным образом у грудных детей. У маленького ребенка в начальном периоде заболевания вздутие живота, отсутствие стула и рвота иногда являются доминирующи­ми в клинической картине болезни. Диагностика может быть затруднена. Однако внимательное исследование с привлечением для консультации пе­диатра позволяет обнаружить симптомы начинающейся пневмонии или аденовирусной инфекции (повышенная температура тела, кашель, одышка с раздуванием крыльев носа, аускультативные изменения в легких и др.).

Лечение пареза кишечника только консервативное и проводится парал­лельно с лечением основного заболевания в соматическом детском отделе­нии.

Руководство по детской поликлинической хирургии.-Л.:Медицина. -1986г.