Причины смерти больных с ревматическим эндокардитом. Эндокардит ревматический. Какой исход ревматического эндокардита наиболее частый у детей и взрослых

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Острый ревматический эндокардит (I01.1)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Ревматический эндокардит (вальвулит) характеризуется поражением клапанного аппарата.
Поражение эндокардаЭндокард - внутренняя оболочка сердца, выстилающая его полости и образующая створки клапанов
является одним из основных и наиболее часто встречающихся клинических проявлений ревматизмаРевматизм - инфекционно-аллергическая болезнь, этиологически связанная со стрептококком группы А, характеризующаяся системным воспалением соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе и рецидивирующим течением
. Поражаются главным образом митральный или аортальный клапан, или оба клапана; реже - трикуспидальный (в большинстве случаев изменения определяются только при микроскопии) и крайне редко - клапан легочной артерии.

Классификация

ЭндокардитЭндокардит - воспаление эндокарда, чаще с поражением клапанов, приводящим к развитию пороков сердца
может быть пристеночным, клапанным и тотальным.

Этиология и патогенез

Этиологическим фактором выступает В-гемолитический стрептококк группы А. Для развития заболевания также необходима наследственная предрас-положенность (DR21, DR4, антитела HLA; аллоантиген В-лимфоцитов D8/17).

В патогенезе условно выделяются два периода:
1. Не-посредственное повреждающее и токсическое действие на организм, оказываемое персистирующими стрептококками и их антигенами.

2. Развитие иммунного воспаления в соединительной ткани организма с преимущественным вовлечением в процесс сердца и сосудов в результате запуска механизма синтеза аутоантител.

Эпидемиология

После первой ревматической атаки ревматический эндокардит развивается в 90% случаев у детей и в 40% случаев у лиц старше 30 лет.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Распознавание непосредственно эндокардита в первые 4-6 недель крайне затруднительно, поскольку он имеет очень скудную клиническую симптоматику. Больные могут чувствовать себя удовлетворительно и не предъявлять никаких жалоб. А такие симптомы, как повышение температуры, тахикардия, изменения со стороны крови не являются специфическими и могут наблюдаться и при ревматизме без поражения эндокарда.
Ревматический эндокардит может выявляться случайно при проведении профилактического осмотра.

Основным клиническим признаком ревматического эндокардита является шум в сердце вследствие нарушения функции клапана (клапанов).
При первичном эндокардите шум в сердце появляется в течение первой недели от начала заболевания (до 75 % случаев).

Основные шумы, свидетельствующие о наличии кардита:

1. Изолированный систолический шум над верхушкой сердца - появляется при поражении митрального клапана. Характеристики: длительный, дующий, занимает всю систолуСистола - фаза сердечного цикла, состоящая из последовательно протекающих сокращений миокарда предсердий и желудочков
, лучше всего прослушивается над верхушкой сердца, проводится в левую подмышечную область, интенсивность шума при перемене положения тела или дыхании существенно не меняется.

2. Мезодиастолический шум над верхушкой (шум Carey Coombs) - подтверждает диагноз митрального вальвулита. Характеристики: прослушивается в положении лежа на левом боку при задержке дыхания на выдохе, имеет преходящий характер.

3. Базальный протодиастолический шум - типичен для поражения аортального клапана. Характеристики: высокочастотный, дующий, затихающий, непостоянный шум. После ликвидации активного воспалительного процесса он может или стойко сохраняться, свидетельствуя о раннем формировании аортального порока, или исчезать. В последнем случае возможно образование аортального порока в более поздние сроки.

Сам по себе эндокардит, как правило, не ведет к развитию сердечной недостаточности. А наличие ее признаков (при тяжелом течении заболевания и развитии панкардита), в основном обусловлено сопутствующим миокардитом.

Диагностика

Основным методом инструментальной диагностики является ЭХОКГ. Этот метод позволяет подтвердить диагноз и уточнить характер и выраженность клапанного порока.

УЗ-признаки поражения митрального клапана:
- краевое утолщение, «лохматость», рыхлость створок клапана;

Подвижность утолщенной задней створки ограничена;

Присутствие митральной регургитацииМитральная регургитация - несостоятельность митрального клапана, приводящая к возникновению потока из левого желудочка в левое предсердие во время систолы
, степень которой зависит от тяжести поражения;
- небольшой концевой пролапсПролапс - смещение вниз какого-либо органа или ткани от его нормального положения; причиной такого смещения обычно бывает ослабление окружающих и поддерживающих его тканей.
(2-4 мм) передней или задней створки.

УЗ-признаки поражения аортального клапана:
- утолщение, рыхлость эхо-сигнала аортальных створок (хорошо видно в диастоле из парастернальной позиции и в поперечном сечении);
- чаще выражено утолщение правой коронарной створки;
- аортальная регургитация (направление струи к передней митральной створке);
- высокочастотное трепетание (флатер) передней митральной створки в результате аортальной регургитацииАортальная регургитация - несостоятельность закрытия аортального клапана, приводящая к появлению потока из аорты в левый желудочек во время диастолы
.

Лабораторная диагностика

Показатели активности процесса:
- повышение титра антистрептолизина-О, антигиалуронидазы, антистрептокиназы в крови в 1,5-3 раза и более;
- положительная реакция на С-реактивный белок;
- увеличение альфа и гамма-глобулинов, фибриногена.

Дифференциальный диагноз

Первичный ревматический эндокардит дифференцируют со следующими заболеваниями:
- ревматический и неревматический миокардит;
- вторичный ревмокардит;
- инфекционный эндокардит;
- эндокардит при диффузных заболеваниях соединительной ткани (ревматоидном артрите, системной красной волчанке)

У детей первичный ревматический эндокардит дифференцируют также с пролапсом митрального клапана и нетяжелыми врожденными пороками сердца (дефектом межпредсердной и межжелудочковой перегородок, стенозом устья аорты или легочной артерии). Для правильной постановки диагноза используются данные ЭХОКГ и тщательный анализ клинических особенностей внесердечных проявлений заболевания.

Помимо этого необходимо проводить дифференциальный диагноз эндокардита от тонзилогенной интоксикации , что до формирования порока сердца представляет определенные трудности. Клинические признаки, ряд биохимических и иммунологических показателей при этих заболеваниях имеют значительные сходства. Проявления, характерные как эндомиокардита, так и хронического тонзиллита, включают: субфебрильные подъемы температуры, полиартралгии, сердцебиение и боли в области сердца, мягкий систолический шум у верхушки и основания сердца.

Дифференциально-диагностические критерии:
- появление в крови высоких титров антикардиальных аутоантител, которые выявляются не более чем у 25% больных при хроническом тонзиллите;
- концентрация гамма-глобулинов в крови при хроническом тонзиллите имеет отчетливую тенденцию к снижению, а при ревмокардите наблюдается их нарастание.

Зачастую уверенно поставить диагноз возможно только спустя 4-6 месяцев после тонзиллэктомии.

Осложнения

1. СтенозСтеноз - сужение трубчатого органа или его наружного отверстия.
митрального или стеноз аортального клапана. При первых атаках ревматизма, как правило, не развиваются до гемодинамически значимых. Обычно формируются при рецидивах ревматической лихорадки. Важную роль в возникновении таких стенозов играет также хроническое неспецифическое воспаление из-за постоянной травматизации струей крови, не связанное со стрептококковой инфекцией.

2. Формирование органической недостаточности трехстворчатого и легочного клапана - крайне редко встречается при первичном ревмокардите.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за рубежом

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

С момента установления диагноза назначают лечение антибиотиками с целью эрадикации стрептококков группы А из носоглотки. Препаратом выбора являются антибиотики пенициллинового ряда. Рекомендованные суточные дозы детям - 400-600 тыс ЕД, взрослым - 1,5-4 млн ЕД. При непереносимости пенициллинов назначают макролиды или линкозамиды.

Также проводится противовоспалительная терапия с применением нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и глюкокортикостероидов (ГКС).
Используемые НПВП:
- диклофенак или индометацин в начальной мак-симальной дозе 2-3 мг\кг\сут.;
- реже - ацетилсалициловая кислота в дозе 0,2 г\год жизни (но не более 1,5-2 г\сут.).
Длительность курса лечения НПВП составляет в среднем 2,5-3 месяца. Первые 3-4 недели НПВП назнача-ются в максимальной дозе, затем доза снижается на одну треть и принимается в течение 2 недель, после доза уменьшается до половины от максимальной и препарат принимается еще 1,5 месяца.

Из ГКС чаще всего используется преднизолон в дозе 0,7-0,8 мг\кг\сут. (не бо-лее 1 мг\кг\сут.). Суточная доза составляет 15-25 мг в зависимости от возраста и распределяется с учетом суточного биоритма.
Длительность курса лечения составляет 1,5-2 месяца. Препарат в полной дозе назначается на 10-14 дней (до получения клини-ческого эффекта), затем дозу снижают по 2,5 мг (1\2 табл) каждые 5-7 дней.
На время гормональной терапии назначают препараты калия (панангин, аспаркам). После гормонов продол-жают лечение НПВП (либо в сочетании с ними в 1\2 дозы - 0,1г\год).

При первичном ревмокардите, как правило, не требуется хирургическое лечение. Необходимость в оперативном вмешательстве может появиться в случаях возвратного эндокардита с выраженным нарушением функции клапанов и тяжелой сердечной недостаточностью.

Прогноз

В случаях, когда эндокардит является главным или единственным проявлением ревматизма, больные долго чувствуют себя удовлетворительно и сохраняют трудоспособность. Однако с течением времени происходит формирование ревматического порока сердца, что вызывает нарушения гемодинамики.
Примерно у 25% больных первичный ревматический эндокардит не оставляет какого-либо дефекта клапанного аппарата (особенно у взрослых людей).
У больных, перенесших первичный ревматический эндокардит, повышается риск инфекционного эндокардита.

Госпитализация

Всем пациентам с острой ревматической лихорадкой вне зависимости от ее клинических проявлений показана госпитализация.

Профилактика

Первичная профилактика - раннее активное лечение стрептококкового тонзиллита и фарингита. Применяются антибиотики пенициллинового ряда (препараты выбора).

Вторичная профилактика - предотвращение рецидивов ревматической лихорадки путем предупреждения повторной стрептококковой инфекции. Наибольший эффект имеет непрерывное круглого-дичное ежемесячное введение внутримышечно 1 500 000 ЕД бициллина-5.

При отсутствии ревматического поражения сердца вторичную профилактику следует проводить в течение не ме-нее 5 лет.

Информация

Источники и литература

1. Кардиология. Национальное руководство /под редакцией Беленкова Ю.Н., Оганова Р.Г., 2007
   1. стр.1086-1099
2. Клинические рекомендации. Ревматология /под редакцией Насонова Е.Л., М.:ГЭОТАР-Медиа, 2008
3. Ревматические болезни /под ред. Насоновой В.А., Бунчука Н.В.- М., Медицина, 1997
   1. стр.520
4. Ревматология. Национальное руководство /под редакцией Насонова Е.Л., Насоновой В.А., 2008
   1. стр. 400-419
5. "Острая ревматическая лихорадка на рубеже веков" Белов Б. С., "Русский медицинский журнал", 1999, Т.7. № 18., с.694-698
6. "Острая ревматическая лихорадка: современное состояние проблемы" Белов Б.С., Русский медицинский журнал, 2004, Т.12, №6, стр. 33-42

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

То он напрямую зависит от таких факторов, как форма заболевания, степень тяжести, своевременное обнаружение и адекватность лечения. Но самая главная опасность – это негативное воздействие на сердце, которое отмечается абсолютно в любом возрасте.

От чего зависит исход?

Прежде чем узнать, от чего же зависит исход ревматического эндокардита, нужно понять, что собой представляет данная патология. Патологические нарушения локализуются в клапанах миокарда на начальных стадиях развития, а по мере прогрессирования распространяются на желудочки предсердия (область пристеночного эндокарда) и нити хордального характера. Болезнь является синдромом ревматизма, появляется на фоне инфицирования. С течением времени происходит рубцевание тканей, что приводит к деформации клапана. При этом перекрывается отверстие, возникает недостаточность органа, нарушается кровообращение. Существует риск развития стеноза. Далее сухожильные нити начинают укорачиваться, а створки или клапан сращиваться.

Почему так происходит? Дело в том, что в самом начале развития патологии коллагеновые волокна подвергаются набуханию, из-за чего возникает пролиферативная реакция. Это приводит к изменению поверхности клапана, а в местах, где створки соприкасаются, скапливаются и оседают фибрины, тромбоциты. В результате этого образуются бородавчатые наросты. Под этими бородавками происходит отёчность тканей, приводящая к их рубцеванию.

В сердце есть трикуспидальные и митральные клапаны. Первые практически никогда не поражаются ревматическим эндокардитом, но митральные почти всегда. Именно поэтому в качестве осложнения возникает недостаточность митральных клапанов.

Прогноз во многом зависит и от проявляющейся симптоматики, которая может указывать на те или иные патологические изменения. Больной может испытывать следующее:

• учащение сердцебиения;
• болевой синдром в области сердца;
• ускорение пульсации;
• одышку и нарушение дыхательных способностей;
• слабость и быструю утомляемость;
• высокую температуру тела;
• диастолические, протодиастолические и систолические шумы.

Если организм такого больного обследовать, то обнаруживается предсердно-желудочковая блокада, шум трения такого элемента, как перикард. Для этого достаточно сделать электрокардиограмму.

У взрослых

Если ревматический эндокардит прогрессирует, и отсутствует адекватное лечение, патологические нарушения затрагивают не только сердечно-сосудистую систему, но и другие внутренние органы. А ведь известно, что главной причиной данного заболевания является инфицирование стрептококками из группы А. Следовательно, возможно заражение всего организма. Поэтому становится неудивительным, что обнаруживается такое осложнение, как вальвулит.

За время течения болезни увеличивается скорость оседания эритроцитов, а лейкоцитоз становится умеренным. После терапии, направленной на восстановление этих процессов, больной излечивается от эндокардита, но в клапанном механизме сердца дефект все же остается.

Если лечение ревматического эндокардита проводилось несвоевременно, или больной просто не долечился, в дальнейшем возникает вторичный эндокардит (возвратный). Если говорить о клинической картине, то она не отличается от первичного проявления патологии, но усугубляется тем, что начинают поражаться суставы, из-за чего в них появляется сильный болевой синдром.

Самые распространенные исходы ревматического эндокардита у взрослого населения:

1. Развивается застойная сердечная недостаточность (СН), так как возникла клапанная несостоятельность. Если поражаются митральные и аортальные клапаны, отмечается острое и подострое течение патологии, то застойная СН развивается очень стремительно. Такой исход наблюдается в 55-60 процентах.
2. Эмболия возникает в 40% всех случаев ревматического эндокардита. Поражаются кровеносные сосуды головного мозга, почки, селезенка, сетчатка зрительного аппарата, брыжейка. В результате этого возникает частичная или полная слепота, и инфаркт, почечная недостаточность, синдром острого живота.
3. 25% отдано заболеваниям аутоиммунного характера – аллергическому миокардиту, перикардиту, гломерулонефриту, воспалительным патологиям суставов, выпотам в суставные сумки.
4. Всего в 10-ти процентах поражаются периферические артерии, на фоне чего возникает аневризма в сосудах головного мозга. А это чревато кровотечением, разрывами и летальным исходом.

Довольно редко может образовываться абсцесс кольца в аортальном клапане, чаще всего на фоне уже имеющегося осложнения – сердечной недостаточности.

У детей

Детский эндокардит считается опасным состоянием, так как трудно поддается терапии. Дети заболевают гораздо чаще взрослых, потому что их иммунная система сформирована еще не до конца. Из-за этого организм подвергается простудам и инфицированию, на фоне чего и развивается ревматический эндокардит.

Ранняя диагностика осложняется тем, что основные симптомы схожи с признаками многих других патологий. В дошкольном возрасте более всего поражаются здоровые клапаны, а в более старшем обнаруживается еще и порок сердца.

Как правило, за такими детьми ведется постоянный контроль со стороны медиков. Кроме того, они должны периодически проходить профилактику.

Если говорить о частоте выздоровления в детском возрасте, то она составляет минимум 35-40%, а максимум 85. Это зависит от степени тяжести заболевания, типа инфицирования и многих других факторов. Если своевременно не начать лечение или применять не те препараты, то и прогноз будет хуже. Поэтому категорически запрещено заниматься самостоятельной терапией. В этом случае нужно полностью положиться на мнение медиков.

Нужно знать, что в 35-40 случаях недолеченного эндокардита ребенок становится инвалидом. У него развивается сердечная недостаточность, возникает инсульт. А к поздним последствиям относится рецидив эндокардита, а также присоединение новой инфекции.

Зависит ли исход заболевания от его типа?

Исход ревматического эндокардита в зависимости от типа болезни:

1. При острой бородавчатой форме патологии поражению подвергаются глубочайшие слои эндотелия, из-за чего возникают наросты значительных размеров. Они имеют серо-коричневый оттенок и плотную структуру. С течением времени бородавки разрастаются, слипаются между собой, развивая полипозный эндокардит.
2. При возвратно-бородавчатой форме ревматического эндокардита клапаны поражаются склерозом.
3. Если болезнь носит простую форму, глубокого поражения нет, то ткани набухают. Как правило, исход вполне благоприятный, но при условии адекватного и своевременного лечения.
4. При фибропластической форме ревматического эндокардита существует риск всех осложнений. Поэтому данный вид требует особого терапевтического вмешательства.

Как увеличить шансы на благоприятный исход?

Для того чтобы добиться благоприятного исхода, необходимо своевременно обращать внимание на симптоматику, проходить диагностические мероприятия и проводить соответствующее лечение.

В целом нужно делать следующее:

1. Ограничиваются физические нагрузки, в некоторых случаях вообще исключаются.
2. Нужно избегать стрессовых ситуаций.
3. Придется придерживаться диеты, которую назначает лечащий врач. Исключаются соленое, жирное, жареное, копченое и консервированное. Нельзя употреблять алкогольные напитки и курить.
4. Обязательно нужно придерживаться медикаментозной терапии. Чаще всего ревматический эндокардит возникает на фоне бета-гемолитических стрептококков, поэтому внутримышечно вводится раствор бензилпенициллина четырежды в день на протяжении минимум 10-ти суток. Обязателен прием глюкокортикостероидных средств, благодаря которым устраняется воспалительный процесс в сердечных мышцах. Для этого назначается препарат Преднизолон в таблетированной форме. Принимаются таблетки натощак единожды в день.
5. Если существует риск неблагоприятного исхода, врач назначает хирургическое вмешательство. Чаще всего такое бывает при наличии гнойных скоплений, стремительном развитии осложнений и массивных наростах. Операция считается сложной, так как осуществляется открытый метод – вскрывается грудная полость, пациент подключается к системе искусственного кровообращения, после чего хирург вычищает клапаны и вырезает поврежденные участки. Если есть необходимость, производится имплантация органа.
6. Очень важно укреплять иммунную систему, поэтому больному рекомендован прием витаминных комплексов, закаливание.
7. На протяжении лечения, восстановительного периода и дальнейшего времени больной должен посещать доктора для профилактического осмотра.

Исход для жизни человека при ревматическом эндокардите вполне благоприятный, но полного выздоровления добиться сложно. Для людей пожилого возраста прогноз менее благоприятный, нежели для молодых представителей. Но самое главное – это своевременное и адекватное лечение. Таким образом, исход во многом зависит от самого больного и назначенной терапии.

Эндокардит – воспалительный процесс, прогрессирующий во внутренней оболочке сердца. Никогда не дифференцируется как самостоятельное заболевание, причиной его развития могут стать различные общие патологии.

Одним из наиболее опасных видов является ревматический эндокардит, который длительное время протекает бессимптомно. Поздняя диагностика приводит к различным осложнениям, вплоть до летального исхода. Воспалительный процесс в 100% случаев оказывает неблагоприятное влияние на структуру и функциональность миокарда, что проявляется патологическим поражением сердечных клапанов.

Читайте в этой статье

Причины развития ревматического эндокардита

Исходя из названия патологии понятно, что причиной ее развития является ревматизм – заболевание инфекционно-аллергической этиологии, которое характеризуется воспалением соединительной ткани. Основной причиной развития считается инфицирование стрептококком, который «поселяется» в соединительных тканях организма.

Ревматическое сердце

Эндокард состоит из слоя эпителиальных клеток и является соединительной тканью, даже незначительное ее воспаление быстро начинает распространяться. Исход ревматического эндокардита напрямую связан с тем, какую структуру сердца патологический процесс поражает:

• хорды сухожильные;

• митральный/ ;

• пристеночный эндокард (париетальный);

• клапан трехстворчатый;

• миокард (глубокие слои оболочки).

Главным признаком рассматриваемого заболевания является тахикардия, которая беспокоит больного даже при небольших физических нагрузках. По мере прогрессирования воспалительного процесса появляется одышка.

Подострая форма при первичном типе протекает бессимптомно, что объясняется ограниченностью, четкой локализацией воспалительного процесса.

Возвратный ревмокардит

Возникает после ревматического приступа, но выявить периодичность, с которой он проявляется, не представляется возможным. Спровоцировать очередной виток развития воспалительного процесса могут стрессы, травмы разного характера, родовая деятельность и даже банальная простуда.

Возвратный ревматический эндокардит проявляется одышкой, учащенным сердцебиением, болями в груди. Повышение температуры до субфебрильных показателей присутствует не всегда.

Виды заболевания

Рассматриваемая патология характеризуется разнообразностью патологических процессов, что и привело к выделению ее основных видов.

Простой эндокардит (диффузный)

Острое течение такого вида ревмокардита сопровождается незначительным изменением в структуре клапанных створок – они могут утолщаться. Если лечение начато вовремя и проводилось грамотно, то наступает полное выздоровление без каких-либо осложнений.

В противном случае воспалительный процесс начинает активно прогрессировать, что заканчивается переходом в фибропластический вид ревматического эндокардита – тяжелейшую форму заболевания.

Бородавчатый ревмокардит

Лекарственная терапия

Обязательно назначаются антибактериальные препараты, которые в состоянии полностью уничтожить стрептококковую инфекцию. В приоритете находится бензилпенициллин, который вводится внутримышечно в суточной дозе максимум 4 млн. единиц (делят на 4 инъекции). Курс антибактериальной терапии составляет 10 дней.

Приоритетным является преднизолон, который принимается один раз в сутки в дозе 20 мг. Этот препарат способен предотвратить развитие порока сердца.

Оперативное лечение

При отсутствии положительного результата после медикаментозной терапии, ухудшении состояния здоровья и выраженных нарушениях работы сердца, больным показано хирургическое лечение. При своевременно проведенной операции осложнения ревматического эндокардита развиваются крайне редко, что позволяет пациентам вести полноценный образ жизни.

Реабилитационный период подразумевает коррекцию питания, умеренные физические нагрузки под контролем специалиста, посещение специализированных курортов.

Заболевание ревмокардит, симптомы которого могут быть нечеткими, возникает преимущественно у детей в возрасте 5-15 лет. Может быть первичным, возвратным, острым или хроническим. Диагностика боли в сердце затруднена ввиду схожести с другими патологиями, лечение в больнице.

Обнаружить инфекционный миокардит можно у взрослых и детей. Он бывает острый, аллергический, токсический и т.д Важно знать признаки и симптомы, что провести диагностику и начать лечение без потери драгоценного времени.

Нередко из-за заражения кокками и другими бактериями возникает инфекционный эндокардит, антибиотики при этому - препараты выбора. Лечение зачастую проводится комбинированной антибактериальной терапией. Профилактика важна для людей из группы риска.

Эндокардит – воспалительный процесс, поражающий внутреннюю оболочку сердца. Это заболевание проявляется нарушением гладкости и эластичности камер миокарда.

Эндокардит может быть вызван множеством причин, в том числе и ревматизмом. При этом наблюдается распространение воспаления на соединительную ткань клапанов, сухожилия, пристеночный эндокард.

Ревматизм всегда влияет на состояние миокарда. У детей ревматические атаки в 90% случаев приводят к повреждениям клапанов, а у лиц после 30 лет – в 40%.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Типы

Выделяют 4 типа ревматического эндокардита:

Острый бородавчатый	При нем наблюдается поражение глубоких слоев эндотелия. Проявляется серо-коричневыми образованиями – отсюда название “бородавчатый”. Если не проводить лечение, то образования разрастаются, сливаются, образуя острый полипозный эндокардит.
Возвратно-бородавчатый	Проявляется аналогично первому типу, однако развивается на пораженных склерозом клапанах.
Простой	Глубокие поражения отсутствуют, наблюдается набухание тканей. При своевременном выявлении и лечении высока вероятность восстановления структур без последствий. При отсутствии оказания необходимой помощи простой эндокардит перерастает в фибропластический.
Фибропластический тип	Может развиться как следствие любой из предыдущих форм. При переходе к этому типу значительно повышается риск развития серьезных осложнений с сопутствующими стойкими структурными нарушениями.

Виды по этиологии

На сегодняшний день четко выявлена связь ревматизма и стрептококковой инфекции. В случаях, когда на организм происходит длительной воздействие стрептококковой инфекции (либо при ее повторном попадании) наблюдается деполимеризация вещества соединительной ткани, повышается проницаемость сосудов, происходит нарушение нейрогуморальной регуляции.

Ревмокардит по характеру течению может быть:

• острым (до 2 месяцев);
• подострым (от 2 до 4 месяцев);
• затяжной или хронический (более 4 месяцев);
• постоянно рецидивидирующий;
• латентный.

На клинические проявления заболевания оказывают влияние следующие факторы:

• активность ревматического процесса;
• состояние клапанов и миокарда;
• инфекционные очаги.

При этом выделяют 3 стадии активности ревматического процесса:

Минимальная степень активности	Характерна для затяжного или латентного эндокардита. Она может сопровождаться невыраженными симптомами артралгии, васкулита, хореи, энцефалита, кольцевой эритермы. Биохимические показатели не изменены либо изменены незначительно.
Выраженная степень активности	Характерна для подострого или рецидивирующего типа. В этом случае нередко проявляются признаки подострого полиартрита, полисерозита, гломерулонефрита, хореи. Это может сочетаться с симптомами нарушенного кровоснабжения 1-2 степени.
Максимальная степень ревматического эндокардита	Сопровождается следующей клинической картиной: развитием панкардита, диффузного миокардита подострой или острой формы, подострым полиартритом, перитонитом и др.

Первичный

Первичный эндокардит бывает сложно диагностировать из-за достаточно стертой симптоматики. Нередко заболевание становится следствием перенесенной ангины, гриппа, обострения хронических заболеваний дыхательных путей. При острой и подострой форме заболевания первичного типа наблюдается общее ухудшение самочувствия, повышение температуры до субфебрильного уровня, ломота и боль в суставах.

Характерным проявлением становится тахикардия, которая беспокоит все чаще и возникает даже при незначительных физических нагрузках. Вместе с этим появляется одышка, степень которой напрямую зависит от объема поражений.

Боли в грудной клетки также являются характерным симптомом, однако могут проявляться по-разному. В одних случаях речь идет о постоянных болях, в других – о периодически возникающих болях с иррадацией.

Причиной их развития считаются ревматические коронарииты. Коронарииты фиксируются у третьей части пациентов. Боли, вызванные перикардитами, характеризуются постоянством, ощущением сдавленности.

В дальнейшем меняются границы сердца, появляются шумы. Часто фиксируются . Изменение границ не наблюдается в случаях очаговых воспалений. Для изменения границ характерно ослабление первого тона, акцентирование второго. В некоторых случаях аускультация позволяет определить расщепление первого тона. К этому может присоединиться .

Небольшие систолические шумы на первоначальном этапе (5-6 недель) являются следствием ревматического поражения. Структурных изменений и склероза в этот период еще не наблюдается, также отсутствует шум эндокардической природы.

Эти явления возникают через несколько месяцев после начала заболевания, то говорят уже не столько о самом эндокардите, как о его последствиях – пороке сердца.

Для правильного диагностирования имеет значение повышение интенсивности и четкости систолических шумов верхушки сердца, слабость первого тона наряду с наличием приподнимающего толчка, а также акцент второго тона на легочной артерии. Подтвердить диагноз можно при помощи результатов ЭКГ, на которых будут отображены перегрузки левого предсердия.

Подострая форма первичного эндокардита часто характеризуется симптоматикой слабой выраженности, вплоть до отсутствия жалоб у пациента и отсутствия изменений в лабораторных анализах.

Это характерно для латентной формы первичного ревмоэндокардита. Специалистами такое бессимптомное течение объясняется ограниченностью воспалительного процесса.

Возвратный

Проявляет себя на фоне уже произошедшего ревматического приступа, нередко вызвавшего порок сердца. Не выявлено единого интервала, через который происходит возврат. Этому могут поспособствовать различные процессы: стрессы, простуды, роды, травмы и т.д.

Классическая картина сопровождается повышением температуры, однако при развитии латентных или затяжных форм данный симптом может отсутствовать.

Суставной синдром встречается нечасто, быстро поддается лечению. Основная симптоматика проявляется сердечными изменениями: боли, усиленное сердцебиение, одышка. При уже существующем пороке сердца достаточно сложно выявить вовлеченность клапанов в воспалительный процесс.

Постоянно рецидивирующая форма заставляет пациентов длительное время (несколько месяцев, лет) соблюдать постельный режим. Периоды улучшений непродолжительны, а ухудшения могут возникнуть без какой-либо видимой причины. Летальный исход ревматического эндокардита рецидивирующей формы развивается в 5-40% случаев.

Во избежание рецидива воспалительного процесса необходимо строго придерживаться рекомендаций врача, а также постоянно проводить обследования

Симптомы ревматического эндокардита

При ревматическом эндокардите пациент жалуется на следующие симптомы:

• усиленное сердцебиение;
• боли в грудной клетке;
• ухудшение общего самочувствия;
• повышение температуры;
• учащение пульса;
• аритмии.

Аускультация позволяет выявить систолические и диастолические шумы в двухстворчатом клапане и диастолические шумы в аорте.

Результаты проведенных исследований могут указывать на наличие предсердно-желудочковой блокады различной степени, определяемой при помощи ЭКГ. Также аускультация может выявить перикардит.

Развитие ревматического эндокардита может проявляться изменениями в лабораторных анализах. При этом наблюдается повышение СОЭ, умеренное увеличение уровня лейкоцитов.

Возвратный эндокардит проявляется острой неожиданной вспышкой, с симптоматикой, аналогичной вышеописанной. Дополнительным признаком могут стать боли в суставах.

Диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с туберкулезом легких, терморегуляционным неврозом, тиреотоксикозом. При этом невроз может быть следствием инфекционного поражения, в том числе и вызванного ревматическим эндокардитом.

Для невроза характерна устойчивость температуры и отрицательная реакция на пирамидоновую пробу. Положительная реакция на пробу наблюдается при туберкулезе.

Для дифференцирования проводится ренгенографическое исследование, которое позволяет выявить признаки туберкулеза. Ревматический эндокардит подтверждается атриовентрикулярной блокадой и баночной пробой.

Лечение

Лечение должно проводиться в условиях стационара. Перед началом лечения проводят пробу на чувствительность возбудителя заболевания к антибактериальным препаратам. Как правило, препаратом выбора становится Пенициллин. Его вводят 4 раза в сутки внутримышечно в объеме 4000000 ЕД в сутки.

Введение препарата осуществляется каждые 6 часов. Пенициллин используют в сочетании со Стрептомицином (500000 ЕД). Также используется Сигмамицин.

После стабилизации температуры, через несколько недель после начала терапии, дозу применяемых антибиотиков понижают, а через 5-6 недель делают перерыв, после которого необходим повторный курс.

Дополняют использованием препаратов железа, предотвращающих развитие анемии. При неудовлетворительном кровоснабжнении назначаются сердечные гликозиды. В период лечения больным показан постельный режим.

Правила питания и рацион также претерпевают изменения. Важно питаться небольшими порциями, но часто – 5-6 раз в день. При этом пища должна быть легкой, малосоленой. Необходимо уделять большое внимание гигиене, в особенности это касается чистоты кожных покровов и проветривания помещения.

Профилактика

Профилактические меры заключаются в соблюдении принципов, предупреждающих развитие ревматизма, сепсиса и других причин возникновения эндокардита.

В число профилактических мер входит закаливание, повышающее устойчивость организма к развитию инфекций.

С точки зрения опасности для жизни прогноз является благоприятным. Однако для качества жизни и полного выздоровления прогнозы негативны, так как наиболее частый исход ревматического эндокардита – порок сердца.

Ревматизм (rheumatismus) - системное инфекционно-аллергическое воспалительное

заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой

системы и частым вовлечением в процесс суставов, серозных оболочек, кожи, центральной

нервной системы. Заболевание чаще начинается в детском или юношеском возрасте и имеет

хроническое рецидивирующее течение.

Этиология и патогенез. В настоящее время считают, что возбудителем ревматизма

является бета-гемолитический стрептококк группы А. Это подтверждается следующими

данными: 1) частым развитием ревматизма после стрептококковой инфекции; 2) наличием в

крови больных ревматизмом повышенных титров антител к различным антигенам

(ферментам) стрептококка; 3) успешной профилактикой ревматизма антибактериальными

средствами.

Клиническая картина . Как правило, заболевание развивается через 1-2

нед после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина, фарингит). В

большинстве случаев появляются субфебрильная температура, слабость, потливость.

Позднее (через 1-3 нед) к этим симптомам присоединяются новые, указывающие на

поражение сердца. Больные жалуются на сердцебиения и ощущение перебоев в работе

сердца, чувство тяжести или боли в области сердца, одышку. Нередко это сочетается с

жалобами на боли в суставах, преимущественно крупных, но поражение сердца может быть

единственным клиническим проявлением ревматизма. Реже заболевание начинается остро с

ревматического полиартрита. Появляется ремиттирующая лихорадка (38-39 °С), которая

сопровождается общей слабостью, разбитостью, потливостью; могут наблюдаться носовые

кровотечения. Появляются боли в суставах: голеностопных, коленных, плечевых, локтевых,

кистей и стоп. Характерны множественность, симметричность поражений суставов и их

летучесть: боли исчезают в одних суставах и появляются в других. Пораженные суставы

припухают, отмечается их отечность; кожа над ними краснеет, становится горячей на ощупь.

Движения в пораженных суставах резко ограничены. Ревматический полиартрит обычно

протекает доброкачественно; через несколько дней острые воспалительные явления стихают,хотя нерезкие боли в суставах могут оставаться длительное время. Деформаций суставов после ревматического полиартрита никогда не остается. Стихание воспалительных явлений со стороны суставов не означает выздоровления больного, поскольку одновременно всегда имеется поражение сердечно-сосудистой системы {ревматический кардит, ревмокардит),

при котором в воспалительный процесс вовлекаются все оболочки сердца, в первую очередь

Симптомы поражения сердца появляются через 1-3 нед от начала заболевания. Больные жалуются на сердцебиения и ощущение перебоев, чувство тяжести или боли в области сердца, одышку при незначительной физической нагрузке. При объективном исследовании у них можно обнаружить увеличение размеров сердца, ослабление тонов, особенно I; при

резком поражении миокарда появляется ритм галопа. У верхушки сердца выслушивается мягкий систолический шум, связанный с относительной недостаточностью левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана или поражением папиллярных мышц.

Пульс малый, мягкий, нередко наблюдаются тахикардия, аритмия. Артериальное давление обычно понижено. При тяжелых диффузных миокардитах быстро развивается недостаточность кровообращения. При благоприятном исходе развивается

миокардитический кардиосклероз.

Ревматический миокардит обычно сочетается с ревматическим эндокардитом

(ревмокардит). В начале заболевания преобладают симптомы миокардита. В дальнейшем

формирование порока сердца будет свидетельствовать о наличии эндокардита. На ранних

стадиях заболевания об эндокардите свидетельствует более грубый, чем при миокардите,

систолический шум, звучность которого возрастает после физической нагрузки; иногда он

становится музыкальным. Может появиться и диастолический шум, происхождение

которого, по-видимому, связано с наложением тромботических масс на створках клапана,

вызывающих завихрения крови при ее движении из предсердия в желудочек. Эти

тромботические наложения на клапанах, отрываясь, могут стать источником эмболии в

различные органы и причиной инфарктов (например, почек, селезенки). При эндокардите

наиболее часто поражается левый предсердно-желудочковый (митральный) клапан, затем

аортальный, реже правый предсердно-желудочковый (трехстворчатый) клапан.

При тяжелом течении ревматизма поражение миокарда и эндокарда может сочетаться с

ревматическим перикардитом, при котором в воспалительный процесс вовлекаются все

оболочки сердца (панкардит). Перикардит может быть сухим или экссудативным.

Кроме того, при ревматизме могут поражаться серозные оболочки, кожа, легкие, почки,

печень, нервная система.

При осмотре больных в активной фазе ревматизма обращают внимание на бледность

кожных покровов, даже при высокой температуре, и повышенную потливость. У некоторых

больных на коже груди, живота, шеи, лица появляется кольцевидная эритема - высыпания

в виде бледно-розовых колец, безболезненных и не возвышающихся над кожей. В других

случаях наблюдается узловатая эритема - ограниченное уплотнение участков кожи темно-

красного цвета величиной от горошины до сливы, которые располагаются обычно на нижних

конечностях. Иногда при значительной проницаемости капилляров появляются мелкие

кожные кровоизлияния. Изредка в подкожной клетчатке можно прощупать ревматические

подкожные узелки - плотные безболезненные образования величиной от просяного зерна

до фасоли, чаще всего на разгибательных поверхностях суставов, по ходу сухожилий, в

затылочной области.

Лабораторная диагностика ревматизма. Диагностировать ревматизм помогает ряд

лабораторных исследований. Для острой фазы ревматизма характерен умеренный

лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; в дальнейшем могут наблюдаться

эозинофилия, моно- и лимфоцитоз. СОЭ всегда увеличена, в тяжелых случаях до 50-70

мм/ч. Характерна диспротеинемия: уменьшение количества альбуминов (менее 50%) и

нарастание глобулинов, снижение альбумино-глобулинового коэффициента ниже единицы.

На протеинограмме отмечается нарастание α2-глобулиновой и у-глобулиновой фракций;

повышается содержание фибриногена до 0,6-1% (в норме не выше 0,4%). В крови

появляется С-реакгйвный белок, отсутствующий у здоровых людей; повышается уровень му-

копротеинов, что выявляется дифениламиновой (ДФА) пробой. Значительно возрастают

титры антистрептолизина, антигиалуронидазы, антистрептокиназы.

На ЭКГ часто находят нарушения проводимости, особенно атриовентрикулярную блокаду

I-II степени, экстрасистолию и другие нарушения ритма, снижение вольтажа зубцов ЭКГ.

Нарушение трофики сердечной мышцы в связи с воспалительным ее поражением может

приводить к изменению зубца Г и снижению сегмента S-Т. ФКГ отражает свойственные

ревмокардиту изменения тонов, регистрирует появление шумов.

Течение. Длительность активного ревматического процесса 3-6 мес, иногда значительно

дольше. В зависимости от выраженности клинических симптомов, характера течения

заболевания различают 3 степени активности ревматического процесса: 1) максимально

активный (острый), непрерывно рецидивирующий; 2) умеренно активный, или подострый; 3)

ревматизм с минимальной активностью, вяло текущий, или латентный. В тех случаях, когда

нет ни клинических, ни лабораторных признаков активности воспалительного процесса, го-

ворят о неактивной фазе ревматизма.

Для ревматизма характерны рецидивы заболевания (повторные атаки), которые возникают

под влиянием инфекций, переохлаждения, физического перенапряжения. Клинические

проявления рецидивов напоминают первичную атаку, но признаки поражения сосудов,

серозных оболочек при них выражены меньше; преобладают симптомы поражения сердца.

Определяют расположение электрической оси сердца по форме желудочковых

комплексов в стандартных отведениях. Взаимосвязь между расположением электрической

оси и величиной комплексов QRS в стандартных отведениях отражается в так называемом

треугольнике Эйнтховена. Поскольку ЭКГ в стандартных отведениях отражает движение

ЭДС сердца во фронтальной плоскости, эту плоскость можно представить в виде

равностороннего треугольника, основание которого обращено кверху, а вершина -книзу

(рис. 52). Углы треугольника соответствуют отведениям от конечностей: R - от правой

руки, L - от левой руки, F - от левой ноги. Стороны треугольника отражают отведения:

сторона R - L - I отведение, R-F - II отведение, L - F - III отведение. Величина и

направление ЭДС сердца обозначают стрелкой А-В. Если опустить перпендикуляры от

концов этой стрелки на стороны треугольника, можно получить представление о величине

разности потенциалов, регистрируемой в каждом отведении. При нормальном расположении

оси сердца максимальная разность потенциалов будет регистрироваться во II отведении, поскольку это отведение идет параллельно направлению электрической оси; следовательно, и

наибольший вольтаж желудочкового комплекса, особенно зубца R, будет отмечаться в этом

отведении. Меньшая величина разности потенциалов улавливается в I отведении и еще

меньшая - в III. На основании схемы треугольника Эйнтховена высчитано, что величина

зубца R во II отведении равна алгебраической сумме величины R в I и III отведениях, т. е. R2

R1 + R3. Соотношение величины зубца R при нормальном расположении электрической оси

можно представить, как R2> R1> R3 (рис. 53). Расположение электрической оси меняется при изменении положения сердца в грудной клетке. При низком стоянии диафрагмы у астеников электрическая ось занимает более вертикальное положение (рис. 54), при котором, как это видно из схемы треугольника Эйнтховена, максимальная разность потенциалов будет улавливаться в III отведении (так как это отведение становится параллельным электрической оси). Следовательно, наиболее высокий зубец R будет регистрироваться в III отведении (рис. 55). При высоком стоянии диафрагмы у гиперстеников электрическая ось располагается более горизонтально, т. е.

параллельно I отведению (рис. 56), поэтому наиболее высокий зубец R регистрируется в I

отведении.

В норме угол альфа находится между 30 и 70 градусами.

Общий анализ крови.

1) Анамнез -совокупность сведений о больном и его заболевании, полученных путем опроса самого больного и (или) знающих его лиц и используемых для установления диагноза, прогноза болезни, выбора оптимальных методов ее лечения и профилактики. Основные разделы анамнеза - А. болезни и А. жизни, каждый из них собирается по определенному плану. Анамнез болезни (anamnesis morbi) - сведения о возникновении и течении болезни. Устанавливают время и последовательность возникновения жалоб, характер начала болезни. Устанавливают причинные и способствующие развитию болезни факторы, повод для первого обращения к врачу, результаты проведенных исследований и установленный диагноз. Далее выясняют в хронологической последовательности течение заболевания, изменение субъективных и объективных признаков болезни в периоды обострений, длительность ремиссий. Устанавливают характер и последовательность появления новых симптомов, осложнений, динамику трудоспособности больного. Узнают, в какие лечебные учреждения обращался больной, какие применялись методы лечения, их эффективность. При возможности выявляют название и дозы применявшихся лекарств, оценивают их адекватность, эффект, переносимость, проявление побочных действий. Анамнез жизни (anamnesis vitae) - сведения, характеризующие физическое, психическое и социальное развитие обследуемого, излагаемые в определенной последовательности. Объем этих сведений варьирует в зависимости от условий, в которых больному оказывается медпомощь. В неотложной ситуации выясняются только основные моменты, необходимые для диагноза и лечения. В целом, чем подробнее собран А. жизни, тем более понятен врачу больной с его индивидуальными особенностями, знание которых помогает уточнению диагноза и прогноза болезни, тактики лечения, профилактических рекомендаций. Необходимыми разделами А. жизни являются: физическое и психическое развитие в детстве и юности; семейная жизнь и бытовые условия; вредные привычки; профессиональный А.; перенесенные заболевания; аллергологический А.; наследственность. У женщин собирают также акушерский анамнез. Метод опроса больного целенаправленно разрабатывали и внедряли в клиническую практику классики отечественной медицины М.Я. Мудров, Г.А. Захарьин, А.А. Остроумов. В прямом варианте вопроса предусмотрен ответ, который следует понимать в том же смысле, как его понимает опрашиваемый.

2) Выражение лица зависит от различных патологических психических и сома-тических состояний, возраста, пола. Известную диагностическую роль играют женственные чертылица у мужчин и мужеподобные - у женщин (при некоторых эндокринных нарушениях), а также следующие изменения лица.

1. Одутловатое лицо наблюдается: а) вследствие общего отека при болезни почек; б) в результате местного венозного застоя при частых приступах удушья и кашля; в) в случае сдавления лимфатических путей при больших выпотах в полости плевры и перикарда, при опухолях средостения, увеличении медиастинальных лимфатических узлов, слипчивом медиастиноперикардите,сдавлении верхней полой вены («воротник Стокса»).

2. Лицо Корвизара характерно для больных с сердечной недостаточностью. Оно отечное,желтовато-бледное с синеватым оттенком. Рот постоянно полуоткрыт, губы цианотичные, глаза слипающиеся, тусклые.

3. Лихорадочное лицо (facies febrilis)-гиперемия кожи, блестящие глаза, возбужденное выражение.

4.акромегалическое лицо с увеличением выдающихся частей (нос,подбородок, скулы) встречается при акромегалии и в меньшей степени у некоторых женщин при беременности;

б) микседематозное лицо свидетельствует о снижении функции щитовидной железы: оно равномерно заплывшее, с наличием слизистого отека, глазные щели уменьшены, контуры лица сглажены, волосы на

наружных половинах бровей отсутствуют, а наличие румянца на бледном фоне напоминает лицо куклы;

в) fades basedovica - лицо больного, страдающего гиперфункцией щитовидной железы,подвижно, с расширенными глазными щелями, усиленным блеском глаз, пучеглазием, которое придает лицу выражение испуга;

г) лунообразное, интенсивно-красное, лоснящееся лицо с разви-

тием у женщин бороды, усов характерно для болезни Иценко-Кушинга.

5. «Львиное лицо» с бугорчато-узловатым утолщением кожи под глазами и над бровями и расширенным носом наблюдается при проказе.

6. «Маска Паркинсона» - амимичное лицо, свойственное больным энцефалитом.

7. Лицо «восковой куклы» - слегка одутловатое, очень бледное, с желтоватым оттенком и как бы просвечивающей кожей характерно для больных анемией Аддисона - Бирмера.

8. Сардонический смех (risus sardonicus) - стойкая гримаса, при которой рот расширяется, как при смехе, а лоб образует складки, как при печали, наблюдается у больных столбняком.

9. Лицо Гиппократа (facies Hyppocratica) - черт лица, связанные с коллапсом при тяжелых заболеваниях органов брюшной полости (разлитой перитонит, перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, разрыв желчного пузыря):запавшие глаза, заостренный нос, мертвенно-бледная, с синюшным оттенком, иногда покрытая

крупными каплями холодного пота кожа лица.

10. Асимметрия движений мышц лица, остающаяся после перенесенного кровоизлияния в мозг или неврита лицевого нерва.

При осмотре шеи.Следует обратить внимание на пульсацию сонных артерий (признак недостаточности клапана аорты, тиреотоксикоза), набухание и пульсацию наружных яремных вен (недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана), увеличение лимфатических узлов (туберкулез, лимфолейкоз, лимфогранулематоз, метастазы рака), диффузное или частичное увели-

чение щитовидной железы (тиреотоксикоз, простой зоб, злокачественная опухоль).

3) Недостаточность левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана митральная недостаточность) проявляется

в тех случаях, когда левый предсердно-желудочковый клапан во время систолы левого не закрывает полностью предсердно-желудочковое отверстие и происходит обратный ток крови (регургитация) из желудочка в предсердие. Митральная недостаточность может быть органической, относительной и функциональной.

Органическая недостаточность чаще возникает в результате ревматического эндокардита,вследствие которого в створках митрального клапана развивается соединительная ткань, в дальнейшем сморщивающаяся и вызывающая укорочение створок клапана и идущих к ним сухожильных нитей. При относительной недостаточности митральный клапан не изменен, но отверстие,которое он должен прикрывать, увеличено, и створки клапана его полностью не закрывают.

Относительная недостаточность митрального клапана может развиваться за счет расширения левого желудочка при миокардитах, дистрофии миокарда, кардиосклерозе. Функциональная недостаточность обусловлена нарушением функции мышечного аппарата, обеспечивающего закрытие клапана. Она может наблюдаться и при пролапсе митрального клапана. Гемодинамика. При неполном смыкании створок митрального клапана во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие. Кровенаполнение предсердия увеличивается, так как к обычному объему крови, поступающему из легочных вен, прибавляется часть крови, возвратившаяся из левого желудочка. Давление в левом

предсердии повышается, предсердие расширяется и гипертрофируется.

Во время диастолы из переполненного левого предсердия в левый желудочек поступает большее, чем в норме, количество крови, что приводит к его переполнению и растяжению.Левый желудочек должен работать с повышенной нагрузкой, вследствие чего возникает его

гипертрофия. при длительно существующей выраженной митральной

недостаточности может гипертрофироваться и правый желудочек.

При пальпации области сердца обнаруживается смещение верхушечного толчка влево, а иногда и вниз; толчок становится разлитым, усиленным, резистентным, что отражает гипертрофию левого желудочка. При перкуссии сердца выявляется смещение его границ вверх и влево за счет увеличения левого предсердия и левого желудочка. При аускулътации на верхушке сердца выслушивается ослабление I тона. Там же выслушивается систолический шум, который является основным признаком митральной недостаточности. При повышенном давлении в малом круге кровообращения появляется акцент II тона над легочным стволом. Пульс и артериальное давление при компенсированной митральной недостаточности не изменены.

При рентгенологическом исследовании выявляют характерное для этого порока увеличение левого предсердия и левого желудочка. На ЭКГ также можно найти отражение гипертрофии левого предсердия и левого

желудочка: ЭКГ приобретает левый тип, зубцы Р в I и II стандартных отведениях увеличиваются.При эхокардиографии выявляется расширение полостей левого предсердия и левого желудочка, отмечается разнонаправленное движение створок митрального клапана, их

утолщение и отсутствие смыкания в систолу.

4)синусовый Ритм электрокардиографических признаков:

а) наличия зубцов Р, предшествующих каждому комплексу QRS;

б) почти постоянной формы у всех зубцов Р в одном и том же отведении;

в) сохранения одной и той же величины интервала PQ;

г) положительног зубца P во втором стандартном отведении.

синусовая аритмия проявляется то удлинением, то укорочением между сердечными сокращениями R–R, интервал P–Q нормальный, т. е. возникают аритмические импульсы в синусовом узле. На ЭКГ отмечается неизмененный комплекс QRS и отрицательный зубец Р в ряде отведений. Он может располагаться впереди комплекса QRS, наслаиваться на него или на интервал S–Т, в зависимости от того, из какой части атриовентрикулярного узла исходят импульсы

• Синусовая брадикардия:
• нормальной формой и полярностью зубцов Р, которые могут слегка расширяться (до 0,10-0,11 с);
• АВ проведением 1: 1 с удлинением интервалов Р-R (Q) до 0,20-0,21 с;
• легким расширением комплексов QRS (до 0,09 с);
• нерезким подъемом сегментов ST над изоэлектрической линией с вогнутостью книзу;
• широкими с увеличенной амплитудой зубцами Т;

синусовая тахикардия:

1. увеличение ЧСС больше 90 в мин

2. сохранение правильного синусового ритма;

3. положительный зубец P в отведениях I, II, aVF, V4-V6;

4. при выраженной СТ:

· наблюдается укорочение интервала P-Q(R)(но не меньше 0.12 с) и продолжительность интервала Q-T,

· увеличение амплитуды P в отведениях I, II, aVF,

· увеличение или снижение амплитуды зубца T,

· косовосходящая депрессия сегмента RS-T (но не более 1,0 мм ниже изолинии)

слабость синусового узла:

5) Подсчет рекомендуется производить в одном порядке: половину клеток считать в верхней, половину - в нижней части мазка, не заходя на самый край и середину, по зигзагу (3-4 поля зрения вдоль мазка, 3-4 поля под прямым углом к середине мазка, затем 3-4 поля в сторону параллельно краю, вновь под прямым углом вверх и так далее в одну сторону).

Приготовление мазков. Тщательно вымытым и обезжиренным предметным стеклом (его краем) прикасаются к капле крови на месте укола. Мазок делают шлифовальным стеклом, поставив его под углом в 45° к предметному стеклу впереди капли. Подведя стекло к этой капле, ждут, пока кровь расплывется вдоль его ребра, затем быстрым легким движением проводят шлифовальное стекло вперед, не отрывая от предметного раньше, чем иссякнет вся капля.

Правильно сделанный мазок имеет желтоватый цвет (тонкий), не достигает краев стекла и заканчивается в виде следа (усов).

Окрашивание сухих мазков производят после предварительной фиксации. Лучшая фиксация достигается в абсолютном метиленовом спирте (3-5 мин) или в смеси Никифорова из равных частей абсолютного этилового спирта и эфира (30 мин).

Билет

2) Отёк (лат. oedema ) - избыточное накопление жидкости в органах, внеклеточных тканевых пространствах организма.

Причины нарушения оттока и задержки жидкости в тканях различны, в связи с чем выделяют отёки гидростатические, при которых главную роль играет повышение давления в капилляре; гипопротеинемические, главная причина образования которых - уменьшение содержания в плазме крови белков, особенно альбуминов, и понижениеколлоидно-осмотического (онкотического) давления плазмы крови с выходом жидкости из кровеносного русла в ткани; мембраногенные, образование которых обусловлено повышением проницаемости капилляров вследствие их токсических повреждений, воспалительного процесса, нарушения нервной регуляции. Способы выявления отеков:

Метод пальпации - надавливания большим пальцем на кожу и подкожную клетчатку в области лодыжек, голеней, крестца, грудины, где при наличии отёков остаются ямочки;

Наблюдение за динамикой массы тела;

Измерение количества выпитой жидкости и выделенной мочи (диурез).

Последние два способа наиболее пригодны для установления скрытых отёков.

Задержка в организме ионов натрия повышает осмолярность плазмы за счёт активации осморецепторов сосудов, усиливает выделение задней доли гипофиза АДГ. Он повышает реабсорбцию воды, которая по осмолярному градиенту вслед за Na+ поступает в ткани. Накапливающаяся в межклеточном пространстве вода сдавливает венулы, что ещё больше затрудняет её возвращение в капилляры. Уменьшение минутного объёма кровообращения приводит к развитию циркуляторной гипоксии и повышению вследствие этого проницаемости сосудистой стенки.

Таким образом, в развитии сердечных отёков включается мембраногенный фактор. Развивающаяся гипоксия приводит к ацидозу, что определяет повышение осмолярности жидкости межклеточного пространства. Гиперосмия тканей возрастает из-зазамедления кровотока , который сопровождается нарушением вымывания метаболитов и электролитов из интерстиция. Онкотический фактор также играет определённую роль в развитии сердечных отёков. Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к усиленному выходу из микрососудов воды, белков (в первую очередь альбуминов), что обусловливает повышение онкотического давления в межклеточном пространстве и задержке в нём воды.