Бифуркация общей сонной артерии. Бифуркация левой оса Возможная патология наружной ветви

Дж. Ф. Кистлер, А. X. Роппер, Дж. Б. Мартин ( J . Ph . Kistler, A. H. Ropper, J. В . Martin)

Генез шумов, прослушиваемых при атеросклеротическом поражении каротидной бифуркации, еще не приведшем к возникновению ТИА или инсульта, неизвестен. Согласно публикациям, в проведенных исследованиях анализировались малые популяции, и в большинстве из них не удалось установить локализации и степени выраженности стеноза. Обследования больных с бессимптомным стенозом и шейными шумами, направляемых на обширные хирургические процедуры, характеризуются сходными недостатками. В большинстве работ отмечено, что у больных с шейными шумами повышен риск болезней сердца, инсульта и смерти. Между тем инсульт необязательно развивается в бассейне того сосуда, от которого исходит шум. Учитывая это, можно сказать, что проводить операции на сонной артерии у больных с бессимптомным ее стенозом не всегда целесообразно.

Однако у больных с грубым стенозирующим поражением в начале внутренней сонной артерии (1,5 мм и менее), уменьшающим приток крови в дистальные участки внутренней сонной артерии, повышен риск тромботической окклюзии. Хотя у этих больных наблюдается уменьшение кровотока в дистальном отделе внутренней сонной артерии, поражение остается у них бессимптомным благодаря достаточному ипсилатеральному кровотоку через переднюю часть виллизиева круга в ипсилатеральные среднюю и переднюю мозговые артерии. Поэтому инсульт может развиться позже в связи с артериоартериальными эмболиями. Шум, сопутствующий выраженному стенозу в начале внутренней сонной артерии, высокий по звучанию и длительный, часто прослушивается и во время диастолы. По мере прогрессирования стеноза и замедления кровотока шум ослабевает и при наступлении окклюзии исчезает. Неинвазивные методы исследования сонных артерий, к числу которых относятся В-сканирование, допплеровское исследование кровотока непосредственно дистальнее участка стеноза, количественный спектральный анализ шума и определение окулосистолического давления с помощью окулоплетизмографии, позволяют идентифицировать участки выраженного стенозирования. Если нет данных рандомизированного изучения эффективности эндартерэктомии по сравнению с анти-агрегационной терапией при этом виде поражения, врач может выбрать любой из этих методов. Чаще назначают антиагреганты. Если же признаки прогрессирующего сужения документированы и диаметр резидуального просвета сосуда 1,5 мм и менее, в нашей клинике методом выбора считается хирургическое вмешательство. Частота осложнений операции не должна превышать 2%. Однако пока нет подтверждений того, что хирургическое лечение эффективнее консервативной терапии, в связи с чем необходимо проведение рандомизированной оценки.

На границе между мостом и продолговатым мозгом две позвоночные артерии сливаются и образуют основную артерию. Последняя делится на две задние мозговые артерии в межножковой ямке. Каждая из этих крупных артерий отдает большие длинные и короткие огибающие ветви, а также мелкие глубокие пенетрирующие ветви, снабжающие кровью мозжечок, продолговатый мозг, мост, средний мозг, субталамус, таламус, гиппокамп, медиальные отделы височных долей и затылочные доли. Существует предрасположенность определенных участков позвоночных, основной и задних мозговых артерий к атеросклеротическому поражению. Чаще всего страдают начальные сегменты обеих позвоночных и проксимальная часть основной артерии. Кроме того, отмечается тенденция к образованию атеросклеротических бляшек в начальных отделах позвоночных, основной и задних мозговых артерий. Прогностическое значение имеет то, что атероматозное поражение определенной локализации характеризуется своеобразной историей развития заболевания, вызывает появление особых клинических синдромов и требует специфических терапевтических подходов.

Задняя мозговая артерия

Патофизиология. В 70% случаев обе задние мозговые артерии берут начало от бифуркации в верхней части основной артерии; в 22% случаев одна из них идет от ипсилатеральной внутренней сонной артерии; в 8% случаев обе задние мозговые артерии исходят от одной и той же внутренней сонной артерии.

Атеросклеротическая бляшка, образовавшаяся в верхней части основной артерии или в прекоммунальном сегменте задней мозговой артерии, может блокировать или сужать просвет одной или более мелких пенетрирующих ветвей ствола мозга. Эти ветви снабжают кровью среднюю часть ножек мозга, ипсилатеральные черную субстанцию, красное ядро, ядра глазодвигательного нерва, ретикулярную формацию среднего мозга, субталамические льюисовы тела, перекрест верхних ножек мозжечка, задний продольный пучок и медиальную петлю. Артерия Percheron , т. е. задняя таламо-субталамопарамедианная артерия, - это единственная артерия, отходящая справа или слева от срединного прекоммунального (мезэнцефалического) сегмента задней мозговой артерии. На уровне субталамуса она разделяется и снабжает кровью с двух сторон нижний срединный и передний отделы таламуса и субталамуса. Таламические таламо-геникулятные ветви, также берущие начало от прекоммунального сегмента задней мозговой артерии, снабжают кровью дорсальный, дорсомедиальный, передний и нижний отделы таламуса и медиальное коленчатое тело. К этим ветвям относятся срединные и боковые задние хориоидальные артерии. Медиальная задняя артерия сосудистого сплетения снабжает кровью верхнюю дорсомедиальную и дорсальную переднюю части таламуса и медиальное коленчатое тело, а также сосудистую основу III желудочка. Латеральная задняя артерия сосудистого сплетения снабжает кровью сосудистое сплетение бокового желудочка. Обе задние артерии сосудистого сплетения посылают ветви, анастомозирующие с ветвями передней одноименной артерии. Но другие мелкие ветви прекоммунального сегмента задней мозговой артерии заканчиваются, не формируя анастомозов.

Атеросклеротические бляшки, образующиеся в задней мозговой артерии дистальнее слияния с задней соединительной артерией, могут приводить к клинически проявляющейся окклюзии мелких огибающих ветвей, идущих вокруг среднего мозга и огибающих боковую часть ножек мозга, медиальную петлю, покрышку среднего мозга, верхнее двухолмие, боковые коленчатые тела, заднелатеральные ядра таламуса, сосудистое сплетение и гиппокамп. В редких случаях при более дистальной локализации бляшки в задней мозговой артерии окклюзия может вызвать ишемию и инфаркт в нижнесрединной части височной доли, парагиппокамповой и гиппокамповой извилинах и затылочной доле, включая кору вдоль шпорной борозды и ассоциативные зрительные поля 18 и 19.

Клинические синдромы. Локализация атероматозного поражения в задней мозговой артерии или в начале одной из ее ветвей, а также степень сужения обычно определяют начало, тяжесть течения и характер клинического синдрома. Значительную, но менее важную роль играют и другие факторы, включая коллатеральный кровоток через заднюю соединительную артерию или кортикальные ветви и вязкость крови. Однако даже при наличии атеросклеротической бляшки в задней мозговой артерии механизмом, ответственным за развитие инсульта, обычно служит эмболическая окклюзия этой артерии или ее ветвей. Изменения задней мозговой артерии обусловливают появление синдромов, которые делятся на две группы: первая - синдромы поражения среднего мозга, субталамуса и таламуса, связанные с атеросклеротическим сужением, атеросклеротической или эмболической заку поркой проксимального прекоммунального -сегмента задней мозговой артерии или начала ее пенетрирующих ветвей; вторая -синдромы поражения коры, вызванные атеросклеротическим сужением, атеротромботической или эмболической окклюзией посткоммунального сегмента задней мозговой артерии.

Проксимальные прекоммунальные синдромы (центральная территория). При окклюзии ствола задней мозговой артерии развивается инфаркт с одно- или двусторонним вовлечением субталамуса и медиального таламуса, а также поражением на одноименной стороне ножки мозга и среднего мозга с соответствующими клиническими симптомами. Очевидно, при нефункционирующем состоянии задней соединительной артерии (например, ее атрезии) появляются также симптомы поражения периферической территории, кровоснабжаемой посткоммунальным сегментом задней мозговой артерии. Если полная окклюзия возникает не в начале задней мозговой артерии, то гемиплегия при инфаркте ножки мозга развивается редко. Синдромы частичного проксимального поражения позволяют думать об окклюзии среднемозговой таламо-перфоративной артерии, но не служит ее подтверждением. При синдроме верхнего поражения, характеризующемся вовлечением красного ядра и/или денто-красноядерно-таламического пути, отмечают грубую контралате-ральную атаксию. При синдроме нижнего поражения наблюдают паралич III черепного нерва и контралатеральную атаксию (синдром Клода) или паралич III черепного нерва в сочетании с контралатеральной гемиплегией (синдром Вебера). При вовлечении в процесс субталамического льюисова тела возможно появление контралатерального гемибаллизма. Окклюзия артерии Percheron вызывает парез взора вверх и гиперсомнию. Такому поражению часто сопутствуют абулия и состояние эйфории, способствующее возникновению абулии. КТ и ЯМР позволяют обнаружить двусторонние очаги поражения, напоминающие по своим очертаниям бабочку, в субталамусе и средненижних отделах таламуса. Обширные очаги инфаркта в среднем мозге и субталамусе при двусторонней окклюзии ствола задней мозговой артерии обычно развиваются вторично при эмболиях. В таких случаях наблюдают глубокую кому, двустороннюю пирамидную симптоматику и «децеребрационную ригидность».

Атероматозная окклюзия пенетрирующих ветвей таламических и таламо-геникулятной группы в их начальных участках приводит к появлению таламических и таламо-капсулярных лакунарных синдромов. Наиболее известен таламический синдром Дежерина - Русс и. Основными его проявлениями служат контралатеральное выпадение как поверхностной (болевой и температурной), так и глубокой (тактильной и проприоцептивной) чувствительности по гемитипу. Иногда страдают лишь болевая и температурная либо вибрационная и мышечно-суставная чувствительность. Чаще всего нарушения определяются в области лица, руки, кисти, туловища, ноги и стопы, реже - лишь в одной конечности. Нередко имеет место гиперпатия, а спустя несколько недель или месяцев в пораженных областях может развиться мучительная жгучая боль. Больные описывают ее как сдавливающую, стягивающую, леденящую, режущую. Эта боль носит упорный, изнурительный характер, слабо поддается воздействию анальгетиков. Иногда эффективны антиконвульсанты. При вовлечении в очаг поражения заднего бедра внутренней капсулы обнаруживаются гемипарез или гемиплегия в сочетании с расстройствами чувствительности по гемитипу. К числу других сопутствующих двигательных нарушений относятся гемибаллизм, хореоатетоз, интенционный тремор, дискоординация и позная установка кисти и руки, особенно во время ходьбы.

Посткоммунальные синдромы (периферическая, или кортикальная, территория). Инфаркты в области подушки зрительного бугра могут возникать при закупорке задней таламической таламо-геникулятной пенетрирующей ветви посткоммунального отдела задней мозговой артерии. Сама по себе окклюзия периферического отдела задней мозговой артерии чаще всего приводит к развитию инфарктов кортикальной поверхности медиальной стороны височной и затылочной долей. Частым симптомом бывает контралатеральная гомонимная гемианопсия. Если ассоциативные зрительные поля остаются интактными и в патологический процесс вовлекается лишь кора вблизи шпорной борозды, больной ощущает дефект зрения внезапно. Иногда выпадает лишь верхний квадрант поля зрения. Центральное зрение может оставаться сохранным, если кровоснабжение вершины затылочного полюса поддерживается из ветвей средней мозговой артерии. При вовлечении медиальных отделов височной доли и гиппокампа могут появляться внезапные расстройства памяти, особенно при поражении доминантного полушария, но эти нарушения, как правило, исчезают, поскольку функции памяти осуществляются обоими полушариями мозга. При поражении доминантного полушария с распространением инфаркта в латеральном направлении глубоко в белое вещество с вовлечением в патологический процесс валика мозолистого тела возможно развитие алексин без аграфии. Также могут наблюдаться зрительная агнозия на лица, предметы, математические символы и цвета, а также аномия с парафазиями (амнестическая афазия), даже в отсутствие поражения мозолистого тела. При окклюзии внутренней сонной артерии резкий стеноз или окклюзия задней мозговой артерии на той же стороне способны уменьшить кровоток в зоне смежного кровоснабжения задней и средней мозговых артерий. Часто это приводит к возникновению зрительной агнозии, зрительного игнорирования и неспособности пересчитать предметы, находящиеся в противоположной половине поля зрения. Иногда окклюзия задней мозговой артерии сопровождается педункулярным галлюцинозом (зри тельные галлюцинации в виде ярко расцвеченных сцен и предметов), но точная локализация инфаркта в таких случаях остается не до конца ясной.

Двусторонние инфаркты в бассейне кровоснабжения дистального отдела задней мозговой артерии приводят к развитию корковой слепоты. Больной часто не отдает себе отчета в имеющихся расстройствах зрения, а зрачок нормально реагирует на свет. Даже когда зрительный дефект бывает полностью одно- или двусторонним, могут сохраняться небольшие островки зрения; при этом больной обычно сообщает о неустойчивости зрения, впечатлении, будто образы объектов ему удается удерживать за счет сохранности видения их отдельных частей. В редких случаях утрачивается только периферическое зрение, а центральное остается интактным; при этом пациент сообщает о наличии трубчатого зрения. Оптическая атаксия (неспособность осуществлять зрительный контроль за движениями конечностей), окулярная атаксия (неспособность переводить взгляд на определенную точку поля зрения), неспособность к счету объектов, изображенных на картинке, или составлению представления об изображении на картине, неспособность обходить встречающиеся на пути предметы характерны для двусторонних поражений ассоциативных зрительных путей. Подобное сочетание симптомов носит название синдрома Балинта. Обычно он наблюдается при двусторонних инфарктах, развивающихся, как полагают, на фоне снижения кровотока в бассейне дистального отдела задней мозговой артерии в зоне смежного кровоснабжения со средней мозговой артерией, что бывает при остановке сердца. Наконец, окклюзия верхней части основной артерии, обусловленная, как правило, эмболией, может давать клиническую картину, включающую все или любой из симптомов поражения центральной или периферической территории кровоснабжения. Патогномоничными для нее являются внезапное начало заболевания и двусторонний характер симптоматики.

Лабораторное обследование. Инфаркт в периферической территории бассейна задней мозговой артерии можно легко диагностировать с помощью КТ. Между тем данные КТ недостаточно надежны при инфарктах в центральной зоне кровоснабжения задней мозговой артерии, особенно развивающихся вторично при окклюзирующем поражении пенетрирующих ветвей задней мозговой артерии. При ЯМР-томографии можно обнаружить инфаркты данной локализации диаметром более 0,5 см. Ангиография остается единственным методом, убедительно демонстрирующим атеросклеротические изменения или эмболическое поражение задней мозговой артерии. Однако ни одна из разновидностей ангиографии не позволяет выявить окклюзирующее поражение мелких пенетрирующих ветвей. Таким образом, диагностика основывается главным образом на клинических данных, подтверждаемых результатами ЯМР.

Лечение. Инфаркты в бассейне задней мозговой артерии обычно бывают вторичного характера и развиваются на фоне эмболий из нижележащих сегментов вертебрально-базилярной системой или из сердца. С целью предупреждения повторных эмболий назначают антикоагулянты. При атеросклеротической окклюзии задней мозговой артерии специфического лечения не требуется. Симптомы транзиторной ишемии в бассейне задней мозговой артерии могут быть обусловлены атеротромботическим стенозом ее проксимального участка или одной из ее пенетрирующих ветвей (лакунарная ТИА). Течение такого атеросклеротического поражения остается неуточненным. Поэтому нет четких сравнительных данных об эффективности антикоагулянтов и антиагрегантов либо назначения той или иной терапии в сравнении с отсутствием таковой. В целом же наиболее мягким способом лечения представляется назначение антиагрегантов.

Позвоночная и задняя нижняя мозжечковая артерии

Патофизиология. Позвоночная артерия, идущая от безымянной артерии справа и от подключичной артерии слева, имеет четыре анатомических сегмента. Первый сегмент продолжается от начала артерии до ее входа в отверстие поперечного отростка C V i или C V . Вторым является вертикальный сегмент, когда артерия проходит через отверстия в поперечных отростках позвонков C VI -С || . Третий сегмент - горизонтальный, на его протяжении артерия проникает через поперечное отверстие, огибая дугу атланта и пронизывая твердую мозговую оболочку на уровне большого затылочного отверстия. Четвертый сегмент начинается от точки прободения артерией твердой мозговой оболочки и продолжается до места слияния с другой позвоночной артерией, где формируется основная артерия. От четвертого сегмента исходят мелкие пенетрирующие ветви, снабжающие кровью медиальные и латеральные отделы продолговатого мозга, а также крупная ветвь - задняя нижняя мозжечковая артерия. Проксимальные сегменты последней снабжают кровью боковые отделы продолговатого мозга, дистальные ее ветви - нижнюю поверхность мозжечка. Существуют анастомозы между восходящими шейными, щитовидными-шейными артериями, затылочной артерией (ветвь наружной сонной артерии) и вторым сегментом позвоночной артерии. У 10% больных одна из позвоночных артерий развита недостаточно (атретична) для того, чтобы играть существенную роль в кровоснабжении стволовых структур головного мозга.

Предрасположенность к развитию атеротромботического поражения имеют первый и четвертый сегмент позвоночной артерии. Хотя атеросклеротическое сужение первого сегмента (начала артерии) может быть значительным, оно редко приводит к ишемическому инсульту с поражением ствола мозга. Коллатеральный кровоток от противоположной позвоночной артерии или восходящих шейных и щитовидно-шейных артерий или от затылочной артерии обычно бывает достаточным. В тех случаях, когда одна позвоночная артерия атретична, а в начальном участке другой имеется атеросклеротическое поражение, единственно возможными источниками коллатерального кровотока остаются восходящая шейная, щитовидно-шейная и затылочная артерия либо ретроградный ток крови из основной артерии через заднюю соединительную артерию. В подобных условиях кровоток в вертебрально-базилярной системе ухудшается и возникают ТИА. Кроме того, возможно формирование начального тромбоза дистальной базилярной и проксимальной вертебральной локализации. При блокировании подключичной артерии проксимальнее начала позвоночной артерии физическая нагрузка на левую руку может привести к перераспределению кровотока от вертебрально-базилярной системы к артериям верхней конечности, что иногда сопровождается симптомами недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе - подключичным синдромом обкрадывания. В редких случаях он приводит к выраженной ишемии в вертебрально-базилярной системе.

Атеросклеротическая бляшка в четвертом сегменте позвоночной артерии может локализоваться проксимальнее начала задней нижней мозжечковой артерии, вблизи начала задней нижней мозжечковой артерии или дистальнее него, а также в области слияния двух позвоночных артерий и образования основной артерии. Когда бляшка располагается проксимальнее начала задней нижней мозжечковой артерии, то критическая степень сужения сосуда приводит к поражению латеральных отделов продолговатого мозга и задненижней поверхности мозжечка.

Хотя атеросклеротическое поражение редко дает сужение второго и третьего сегментов позвоночной артерии, эти сегменты подвержены развитию расслоений, фиброзно-мышечной дисплазии и в редких случаях - поражение артерий за счет воздействия остеофитов и артритических изменений в отверстиях поперечных отростков позвонков.

Клиническая картина. ТИА, развивающиеся при недостаточности кровоснабжения в бассейне позвоночной артерии, вызывает головокружение, онемение на одноименной половине лица и в противоположных конечностях, двоение в глазах, дисфонию, дисфагию и дизартрию. Гемипарез наблюдается исключительно редко. Подобные ТИА непродолжительны (до 10-15 мин) и повторяются много раз в течение дня.

Если развиваются инфаркты, то чаще всего они поражают боковые отделы продолговатого мозга с вовлечением задненижней части мозжечка (синдром Валленберга - Захарченко) или без этого. Его проявления перечислены на рис. 343-7. У 80% больных синдром развивается после окклюзии позвоночной артерии, а у 20% - при окклюзии задней нижней мозжечковой артерии. Атеротромботическая закупорка пенетрирующих медуллярных ветвей позвоночной или задней нижней мозжечковой артерий приводит к возникновению парциальных синдромов ипсилатерального поражения бокового и срединного отделов продолговатого мозга.

Иногда наблюдается синдром медиального поражения, при котором в зону инфаркта вовлечена пирамида продолговатого мозга; оно вызывает контралатеральный гемипарез в верхней и нижней конечностях и не затрагивает мускулатуру лица. При поражении медиальной петли и выходящих из продолговатого мозга волокон подъязычного нерва отмечаются контралатеральное снижение мышечно-суставного чувства и ипсилатеральный паралич мышц языка.

Инфаркт мозжечка с сопутствующим отеком мозга может привести к внезапной остановке дыхания в связи с повышением внутричерепного давления в задней черепной ямке. Гиперсомния, симптом Бабинского, дизартрия и двусторонняя слабость мышц лица нередко отсутствуют или обнаруживаются лишь незадолго до наступления остановки дыхания. Неустойчивость при ходьбе, головокружение, тошнота и рвота могут входить в число немногих ранних симптомов и должны вызывать подозрение о возможности развития данного осложнения.

Лабораторное обследование. При ТИА с клиникой поражения латеральных отделов продолговатого мозга важно проводить определение адекватности кровотока в дистальной зоне бассейна позвоночной артерии и в задней нижней мозжечковой артерии. В связи с этим назначают ангиографию. При КТ можно обнаружить обширный инфаркт мозжечка в бассейне задней нижней мозжечковой артерии. ЯМР-томография дает возможность более раннего выявления инфаркта мозжечка и по мере технического усовершенствования позволит диагностировать латеральный инфаркт продолговатого мозга. Уже сейчас стала возможной визуализация четвертого сегмента позвоночной артерии, если в ней имеется кровоток. Высказывается предположение о том, что в дальнейшем при помощи ЯМР-технологии можно будет получать изображение атеротромботического материала в позвоночных и основных артериях, устанавливать их проходимость или окклюзию, заменяя тем самым ангиографическое исследование.

Лечение. При лечении больного с ишемией или инфарктом в бассейне позвоночной или задней нижней мозжечковой артерии возникают четыре важных вопроса. Во-первых, при окклюзии позвоночной или задней нижней мозжечковой артерии могут подвергнуться инфаркту задненижние отделы мозжечка и иногда боковые отделы продолговатого мозга. Развивающийся отек мозжечка можно лечить осмотическими препаратами (маннитол), но иногда требуется проведение хирургической декомпрессии. Во-вторых, при тромбозе четвертого сегмента позвоночной артерии тромб может распространяться в основную артерию или быть источником эмболий в основную артерию; эти эмболы застревают в верхней части основной артерии или в одной из ее ветвей. Поэтому в случаях латерального инфаркта продолговатого мозга могут появиться симптомы базилярной недостаточности. В подобных ситуациях настоятельно рекомендуется назначать неотложную антикоагулянтную терапию гепарином. Некоторые врачи настаивают на профилактическом применении этой методики при острой окклюзии позвоночной артерии, хотя есть подтверждения эффективности длительного лечения варфарином натрия. В-третьих, при клинически проявляющемся атеросклеротическом поражении одной позвоночной артерии с сопутствующей врожденной атрезией или уже сформировавшейся окклюзией контралатеральной позвоночной артерии могут развиться ишемия в бассейне основной артерии и ее проксимальный тромбоз. В подобных обстоятельствах показана безотлагательная антикоагулянтная терапия гепарином с последующим длительным приемом варфарина натрия. В-четвертых, в тех же случаях, но при локализации дающего клинические симптомы атеротромботического поражения в позвоночной артерии непосредственно проксимальнее задней нижней мозжечковой артерии рекомендуют операцию по обходному сосудистому шунтированию между затылочной и задней нижней мозжечковой артериями. Эффективность этой операции не доказана, в связи с чем вопрос о ее проведении может быть поставлен лишь после того, как лечение антикоагулянтами не дало результатов.

Основная артерия

Патофизиология. Основная артерия образуется за счет слияния позвоночных артерий у места перехода моста в продолговатый мозг. После прохождения вдоль поверхности основания моста она заканчивается в межножковой ямке, где находится бифуркация и формируются задние мозговые артерии. Ветви основной артерии снабжают кровью основание моста и верхнюю часть мозжечка. Ветви основной артерии делятся на три группы: 1) парамедианные, число которых колеблется от 7 до 10, снабжают клиновидную часть моста по обеим сторонам от средней линии; 2) короткие огибающие ветви, а их насчитывается от 5 до 7, снабжают латеральные 2/3 моста, средние и верхние ножки мозжечка и 3) две билатеральные длинные огибающие артерии (верхние мозжечковые и передние/нижние мозжечковые артерии) идут вокруг моста и снабжают полушария мозжечка.

Атероматозные поражения могут локализоваться в любом участке по длиннику ствола основной артерии, но чаще всего в проксимальном базилярном и дистальном вертебральном сегментах. Обычно поражения приводят к окклюзии проксимального участка основной артерии и одной или обеих позвоночных артерий в их дистальных участках. Клиническая картина варьирует в зависимости от доступности ретроградного коллатерального кровотока из задних соединительных артерий.

Атеротромбоз иногда приводит к окклюзии верхней части основной артерии; чаще же ее закупорка вызывается эмболом из сердца или проксимальнее расположенных позвоночных артерий и сегментов основной артерии. Артериоартериальные эмболы также могут служить причиной закупорки одной из более мелких ветвей основной артерии или одной из задних мозговых артерий.

Клинические симптомы - основная артерия по сравнению с ее ветвями. Поскольку в стволе мозга в непосредственной близости друг от друга располагается много различных нейрональных систем, при его ишемии может возникнуть множество клинических синдромов. Наиболее значимыми с этой точки зрения системами являются кортико-спинальные и кортико-бульбарные пути, средние и верхние ножки мозжечка, спиноталамические пути и ядра черепных нервов.

К сожалению, по симптомам преходящей ишемии или инсульта в бассейне основной артерии зачастую не удается установить, поражена ли сама основная артерия или ее ветви, а между тем различия в локализации поражения имеют важное значение для выбора адекватного лечения. Однако распознать полную картину базилярной недостаточности несложно. Подтверждением данному диагнозу служат сочетание двусторонних симптомов поражения длинных проводников (чувствительных и двигательных), симптомов поражения черепных нервов, мозжечковой дисфункции. Состояние «бодрствующей комы», сопровождающееся тетраплегией, наблюдается при двустороннем инфаркте основания моста. Кома, обусловленная дисфункцией активирующей системы ретикулярной формации, и тетраплегия с симптомами поражения черепных нервов заставляют предполагать полный, с тяжелыми расстройствами инфаркт моста и среднего мозга. Цель, однако, состоит в том, чтобы распознать угрожающую окклюзию основной артерии задолго до развития такого разрушительного по своим последствиям инфаркта. Поэтому серийные ТИА или медленно прогрессирующий, с флюктуирующим течением инсульт становятся исключительно значимыми, если знаменуют собой атеротромботическую дистальную вертебральную или проксимальную базилярную окклюзию.

Транзиторные ишемические атаки. Когда ТИА представляют собой проявления окклюзии проксимального сегмента основной артерии, то в патологический процесс могут быть вовлечены продолговатый мозг, а также мост. Больные часто жалуются на головокружение, и когда их просят описать испытанные ощущения, то они сообщают о том, что «плывут», «качаются», «перемещаются», «чувствуют неустойчивость». Они могут пожаловаться на то, что «комната переворачивается вверх дном», «пол плывет под ногами» или «приближается к ним». Головокружение - это самый характерный симптом преходящей ишемии в бассейне основной артерии, но еще до того, как тромбоз основной артерии приводит к развитию инфаркта, головокружение обычно сопровождается другими симптомами.

Итак, преходящее головокружение в сочетании с диплопией, дизартрией, онемением лица или околоротовой области и расстройствами чувствительности по гемитипу свидетельствует о преходящей недостаточности мозгового кровообращения в вертебрально-базилярной системе. Как правило, гемипарез указывает на вовлечение в патологический процесс основной артерии независимо от того, поражены при этом позвоночные артерии или нет. Чаще всего ТИА на фоне угрожающей окклюзии основной артерии или ее ветвей бывают непродолжительными (в течение 5-30 мин) и повторными, возникая по нескольку раз в день. Это скорее обусловлено интермиттирующим снижением кровотока, чем рецидивирующими эмболиями. Как правило, симптоматика поражения ветви основной артерии связана с односторонним стволовым поражением, тогда как симптомы ТИА при вовлечении основной артерии свидетельствуют о двустороннем поражении ствола мозга.

Инсульт. Инсульт при атеротромботической окклюзии основной артерии обычно дает двусторонние симптомы стволового поражения. Иногда о двусторонней ишемии ствола мозга свидетельствуют парез взора или ядерная офтальмоплегия в сочетании с ипсилатеральным гемипарезом, т. е. определенная комбинация поражения черепного нерва и длинного проводящего пути (чувствительного и/или двигательного). Чаще наблюдается сочетание симптомов двустороннего поражения основания моста с одно- или двусторонним вовлечением структур покрышки.

Когда атеротромботическая окклюзия ветви основной артерии начинает проявляться клинически, это сопровождается односторонней симптоматикой поражения двигательных, чувствительных путей и черепных нервов. Окклюзии длинных огибающих ветвей основной артерии дают специфические клинические синдромы.

Верхняя мозжечковая артерия. Окклюзия верхней мозжечковой артерии приводит к грубой ипсилатеральной мозжечковой атаксии (за счет поражения средней и/или верхней ножек мозжечка), тошноте и рвоте, дизартрии, контралатеральному выпадению болевой и температурной чувствительности на конечностях, туловище и лице (вовлечение спино- и тригеминоталамического пути). Иногда возможны частичная потеря слуха, атактический тремор в ипсилатеральной верхней конечности, синдром Горнера и миоклонус мягкого неба. Чаще встречаются частичные синдромы.

Клинические поражения	Пораженные структуры
1. Синдром медиального верхнего поражения моста (парамедианные ветви верхней части основной артерии):
На стороне поражения:
Мозжечковая атаксия (возможна)	Верхняя и/или средняя ножка мозжечка
Интернуклеарная офтальмоплегия	Задний продольный пучок
Миоклонический синдром с вовлечением мускулатуры мягкого неба, глотки, голосовых связок, дыхательного аппарата, лица, глазодвигательного аппарата и т. д.	Локализация неясна - центральный пучок покрышки (?), зубчатый выступ (?), ядро нижней оливы (?)

Паралич лица, руки и ноги
Иногда страдают тактильная, вибрационная, мышечно-суставная чувствительность	Медиальная петля
2. Синдром латерального верхнего поражения моста (синдром верхней мозжечковой артерии)
На стороне поражения:
Атаксия в конечностях и при ходьбе, падение в сторону очага поражения	Средняя и верхняя ножки мозжечка, верхняя поверхность мозжечка, зубчатое ядро
Головокружение, тошнота, рвота; горизонтальный нистагм	Вестибулярное ядро
Клинические поражения	Пораженные структуры
Парез взора по горизонтали (ипсилатеральный)	Мостовой центр взора
Косая девиация	Не установлена
Миоз, птоз, снижение потоотделения в области лица (синдром Горнера)	Нисходящие симпатические волокна
Статический тремор (описан в одном случае)	Зубчатое ядро (?), верхняя ножка мозжечка (?)

Передняя нижняя мозжечковая артерия. Окклюзия передней нижней мозжечковой артерии приводит к развитию инфарктов различной выраженности, поскольку размеры этой артерии и кровоснабжаемая ею территория варьируют в отличие от таковых для задней нижней мозжечковой артерии. Основные симптомы включают ипсилатеральную глухоту, слабость мимических мышц, истинное головокружение (системное), тошноту и рвоту, нистагм, шум в ушах и мозжечковую атаксию, синдром Горнера, парез взора по горизонтали. В противоположной стороне тела утрачивается болевая и температурная чувствительность. Окклюзия вблизи начала артерии может сопровождаться симптомами поражения кортико-спинального пути.

Закупорка одной из пяти - семи коротких огибающих ветвей основной артерии вызывает ишемию специфической области в латеральных 2/3 моста и/или средней или верхней ножке мозжечка, тогда как окклюзия одной из семи - десяти парамедианных ветвей основной артерии сопровождается ишемией в особом клиновидном участке с той и другой сторон в медиальной части моста.

Описано множество синдромов поражения ствола мозга, которые получили эпонимические названия, в том числе синдромы Вебера, Клода, Бенедикта, Фовиля, Реймона-Сестана, Мийяра- Жюбле. В мосту располагается так много нейрональных структур, что даже небольшие различия в бассейнах кровоснабжения каждой артериальной ветви и в перекрывании между сосудистыми бассейнами приводят к изменениям клинической картины. Например, дизартрия в сочетании с неловкостью в кистях позволяет думать о малом инфаркте в основании моста мозга. Между тем наличие изолированного гемипареза не позволяет дифференцировать ишемию основания моста от ишемии кортико-спинального пути в супратенториальной его части, т. е. в области заднего колена внутренней капсулы.

Гемипарез в сочетании с потерей чувствительности на той же стороне позволяет думать о супратенториальной локализации очага поражения при инсульте. Диссоциированные расстройства чувствительности (потеря лишь болевой и температурной чувствительности) на лице и половине тела свидетельствуют об ишемии ствола мозга. Утрата чувствительности с вовлечением всех модальностей, в том числе болевой и температурной, а также тактильной и мышечно-суставной, указывает на локализацию поражения в вентрально-заднем отделе зрительного бугра или в глубинном белом веществе теменной доли и прилежащей к нему поверхности коры. Симптомы нарушения функций черепных нервов, в том числе глухота, периферический парез лицевого нерва, парез отводящего нерва, паралич глазодвигательного нерва, имеют исключительно важное значение для установления сегментарного уровня поражения моста или среднего мозга.

Лабораторное обследование. Хотя КТ в большинстве случаев позволяет установить локализацию очага поражения при инсульте через 48 ч после его начала, этот метод дает менее надежные результаты при выявлении и локализации острого нарушения мозгового кровообращения в задней черепной ямке. Костные артефакты часто приводят к «стиранию» деталей изображения. Слабая разрешающая способность при визуализации стволовых инфарктов обусловливается также частичными объемными артефактами и ограничениями срезов. ЯМР лишен многих из этих недостатков и позволяет выявить малые (лакунарные) инфаркты в основании моста, возникающие при окклюзии парамедианных ветвей основной артерии, как и инфаркты более значительных размеров, развивающиеся при поражении непосредственно основной артерии или более крупных ее ветвей. Кроме того, ЯМР дает возможность обнаружить ишемический инфаркт раньше, чем КТ. С другой стороны, КТ по сравнению с ЯМР лучше выявляет мелкие понтинные гематомы и тем самым позволяет дифференцировать их с острыми ишемическими инсультами, ЯМР же более чувствителен при определении глиомы моста или бляшки рассеянного склероза, что помогает проводить дифференциальную диагностику инфаркта мозга с данными заболеваниями.

На стороне, противоположной поражению:
Расстройства болевой и температурной чувствительности в области лица, конечностей, туловища	Спиноталамический путь
На стороне, противоположной поражению:
Расстройства тактильной, вибрационной и мышечно-суставной чувствительности больше в ноге, чем в руке (отмечают тенденцию к несоответствию между нарушениями болевой и тактильной чувствительности)	Медиальная петля (латеральная часть)

Клинические проявления	Пораженные структуры
1. Синдром медиального среднемостового поражения (парамедианная ветвь среднего участка основной артерии)
На стороне поражения:
Атаксия конечностей и походки (более выраженная при двустороннем вовлечении)	Средняя ножка мозжечка
На стороне, противоположной поражению:
	Кортикобульбарный и кортикоспинальный путь
Различная степень расстройств тактильной и проприоцептивной чувствительности при распространении поражения в направлении назад	Медиальная петля
2. Синдром латерального среднемостового поражения (короткая огибающая артерия)
На стороне поражения:
Атаксия в конечностях	Средняя ножка мозжечка
Паралич жевательных мышц	Двигательные волокна или ядро тройничного нерва
Расстройства чувствительности на половине лица	Чувствительные волокна или ядро тройничного нерва
На стороне, противоположной поражению:
Расстройства болевой и температурной чувствительности на конечностях и туловище	Спиноталамический путь

Клинические проявления	Пораженные структуры
1. Синдром медиального нижнего поражения моста (окклюзия парамеди-анной ветви
Основной артерии) На стороне поражения:
Паралич взора в сторону поражения (при сохранности конвергенции)
Нистагм	Вестибулярное ядро
Атаксия конечностей и походки	Средняя ножка мозжечка (?)
Двоение при взгляде в сторону	Отводящий нерв
На стороне, противоположной поражению:
Паралич мышц лица, руки и ноги	Кортико-бульбарный и кортико-спинальный путь в нижних отделах моста
Расстройства тактильной и про-приоцептивной чувствительности в половине тела	Медиальная петля
2. Синдром латерального нижнего поражения моста (окклюзия передней нижней мозжечковой артерии)
На стороне поражения:
Горизонтальный и вертикальный нистагм, головокружение, тошнота, рвота, осциллопсия	Вестибулярный нерв или его ядро
Паралич мышц лица	VII черепной нерв
Паралич взора в сторону поражения	«Центр» взора по горизонтали
Глухота, шум в ушах	Слуховой нерв или кохлеарное ядро
Атаксия	Средняя ножка мозжечка и полушарие мозжечка
Расстройства чувствительности в области лица	Нисходящий путь и ядро V нерва

Документировать атеротромботическое поражение основной артерии позволяет лишь селективная церебральная ангиография. Поскольку проведение ангиографии сопряжено с потенциальным риском и может привести к возникновению инсульта, что необходимо предотвратить, это исследование нужно рекомендовать лишь в тех случаях, когда получаемые благодаря ему данные помогут в лечении больного. В редких случаях попадание ангиографического контрастного вещества в вертебрально-базилярную систему может спровоцировать делириозное состояние, иногда сопровождающееся корковой слепотой. Такое состояние может продолжаться 24-48 ч, иногда до нескольких дней. Дигитальная артериальная ангиография обладает достаточной разрешающей способностью для диагностики атеросклеротического сужения в дистальных участках позвоночных и основной артериях; внутривенная дигитальная ангиография не обеспечивает адекватного разрешения.

Лечение. При подозрении на угрожающую окклюзию основной артерии, проявляющуюся преходящими или флюктуирующими неврологическими симптомами, следует назначить короткий курс лечения антикоагулянтами и внутривенное введение гепарина после того, как при КТ исключено кровоизлияние. Вопрос об ангиографии встает в тех случаях, когда диагноз сомнительный, но исследование проводится лишь после стабилизации состояния больного. Когда стеноз или окклюзия основной артерии сопровождаются малым или регрессирующим инсультом, рекомендуют длительную антикоагулянтную терапию варфарином натрия. Если же причиной заболевания служит поражение ветви основной артерии, варфарин натрия назначать вряд ли целесообразно. При эмболиях из сердца или атеросклеротической бляшке, локализующейся в дистальном отделе вертебрально-базилярной системы и окклюзирующей пенетрирующую ветвь основной артерии, такое лечение не показано. Поэтому в качестве профилактических мер при лечении больных с поражениями мелких ветвей основной артерии следует рекомендовать постоянный контроль за артериальным давлением и антиагрегантную терапию. Так как длительное лечение антикоагулянтами сопряжено со значительным риском, ее обычно проводят при атеротромботическом поражении более крупных сосудов, и прежде всего дистальных участков позвоночных и проксимального сегмента основной артерии.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского

Цереброваскулярные заболевания составляют одну из наиболее значимых проблем современной медицины. Смертность от сосудистых катастроф мозга занимает лидирующие позиции среди других заболеваний, а частота инвалидизации чрезвычайно высока.

Стеноз сонной артерии становится причиной в мозге примерно в трети всех случаев инсульта. При закрытии просвета внутренней сонной артерии более чем на 70% инфаркт мозга наступает почти у половины больных в течение первого года после значимого нарушения кровотока. Ранняя диагностика и своевременное устранение проблемы могут помочь избежать такого опасного последствия. Современные хирургические методы лечения безопасны, а при раннем выявлении патологии возможно малоинвазивное лечение, не требующее больших разрезов и общего наркоза.

Сонные артерии отходят от аорты, идут в тканях передне-боковой поверхности шеи к голове, где делятся на наружную и внутреннюю ветвь, несущие кровь далее, к сосудам головного мозга и тканям головы. Стеноз может появиться на любом из участков, но наиболее вероятно – в местах сужений (устья, деление на ветви).

Основной объем крови поступает к мозгу именно по этим крупным артериальным стволам, поэтому любые нарушения в них приводят к гипоксии и требуют незамедлительного обследования и лечения. Если в США число хирургических коррекций стеноза достигает 100 тысяч в год, то в России их производится всего около 5 тысяч. Такая низкая цифра не позволяет охватить всех нуждающихся в лечении, и это одна из существенных проблем системы здравоохранения.

Другой проблемой становится позднее выявление патологии или нежелание больного «ложиться под нож хирурга», однако все пациенты с критическими стенозами должны быть осведомлены, что операция – единственный способ избежать инсульта и сохранить жизнь.

Причины сужения сонной артерии

Своей довольно высокой распространенностью сужение сонной артерии обязано факторам риска, которым подвержено большое число людей, особенно, пожилого возраста. Патологии сосудов способствуют:

Наследственность;
Вредные привычки, в частности, курение;
Высокое артериальное давление;
Нарушения углеводного обмена (сахарный диабет);
Пожилой возраст и мужской пол;
Лишний вес, недостаток двигательной активности.

Если в семье уже есть больные, страдающие и сужением сонных артерий, то вполне вероятно, что у других кровных родственников может реализоваться наследственная предрасположенность к патологии. Видимо, в основе лежат генетические механизмы склонности к нарушениям жирового обмена.

Такие часто встречающиеся состояния, как , ожирение, также провоцируют атеросклероз сонных артерий. Избыточное давление изменяет структуру сосудистых стенок, делает их плотными и уязвимыми, способствует накоплению там липидов, а сочетание атеросклероза с высоким давлением значительно повышает риск .

С возрастом, вероятность структурных поражений стенок сонных артерий возрастает, поэтому патология обычно диагностируется на 6-7 десятке жизни. У мужчин этот процесс происходит раньше, а у женщин защитную функцию выполняют половые гормоны эстрогены, поэтому они заболевают позже, после наступления менопаузы.

Стеноз сонной артерии на фоне атеросклероза может усугубиться , среди которых довольно распространены перегибы, петли, извитость. В этих зонах создается повышенная вероятность повреждений эндотелия турбулентными токами крови, прогрессирует атеросклероз и более рано, по сравнению с прямым ходом сосуда, может манифестировать гемодинамически значимый стеноз.

Морфологическую основу стеноза сосудов шеи составляет . Патология обмена жиров и углеводов провоцирует отложение жира не только в аорте, коронарных и церебральных артериях, но и сосудах шеи, в результате чего затрудняется доставка крови к головному мозгу.

Бляшка в сонной артерии до поры до времени не проявляет себя, особенно, при односторонней локализации. При постепенном ее увеличении просвет сосуда суживается все больше, и появляются признаки недостатка кровотока в голове – хроническая ишемия, клинически выражающаяся в .

При относительно сохранном кровотоке по магистральным артериям шеи будут постепенно прогрессировать явления хронической ишемии, но при разрушении бляшки неминуемо разовьется тромбоз с полной закупоркой сосуда. Это одно из наиболее опасных проявлений стеноза сонных артерий, которое сопровождается некрозом ткани головного мозга (инсультом).

В зависимости от распространенности поражения сосудистых стенок выделяют очаговый атеросклероз (на протяжении одного-полутора сантиметров) и пролонгированный, когда бляшки занимают более 1,5 см длины артерии.

Для оценки степени риска сосудистых катастроф и определения показаний к хирургическому лечению принято выделять несколько степеней сужения сонных артерий, определяемых процентом стеноза просветов сосудов:

До 50% – гемодинамически незначимое сужение, которое компенсируется коллатеральным кровотоком;
50-69% – выраженное сужение, проявляющееся клинически;
Стеноз до 79% – субкритический, очень высок риск острого нарушения кровообращения;
Критический стеноз, когда просвет артерии сужен на 80% и более.

Наиболее подвержены атеросклеротическому процессу начальные отделы общей сонной артерии, место ее деления на наружную и внутреннюю ветви и их устья.

Проявления и диагностика стеноза сонных артерий

Специфических симптомов, говорящих именно о стенозе сонной артерии, нет. Поскольку суженная артерия не может доставить к мозгу необходимый объем крови, то симптоматика будет складываться из признаков ишемии в мозге. Сужение половины просвета сосуда не вызывает гемодинамически значимых расстройств, поэтому протекает незаметно для больного. По мере нарастания степени стеноза будут появляться и клинические признаки.

Первыми «звоночками», говорящими о неблагополучии, могут стать , которые сопровождаются:

Головной болью;
Головокружением и нарушением равновесия;
Чувством онемения в области лица, конечностей;
Невнятностью слов, нарушением понимания обращенной речи, вследствие чего затрудняется контакт с больным;
Расстройствами зрения;
Обмороками.

Перечисленные симптомы кратковременны, обычно длятся около получаса, а затем постепенно регрессируют, и к концу первых суток от них не остается и следа. Однако даже в том случае, когда состояние полностью нормализовалось, нужно обращаться к врачу для уточнения причины ишемии в мозге. При наличии в прошлом перенесенных ТИА риск инсульта возрастает в десятки раз, поэтому эти атаки могут быть расценены как предвестники инфаркта мозга и не должны игнорироваться.

На фоне стеноза артерий шеи проявляется снижением работоспособности, ослаблением памяти, трудностями с концентрацией внимания, изменениями поведения. Признаки такой дисциркуляторной энцефалопатии могут стать заметными, прежде всего, окружающим, которые станут отмечать, что у их близкого или коллеги меняется характер, ему труднее справляться с привычными обязанностями, сложнее достигать взаимопонимания при общении, в то время как сам больной будет стараться вести привычный образ жизни, «списывая» симптоматику на усталость или возраст.

Критический стеноз правой или левой сонной артерии способен привести к куда более серьезным последствиям, нежели ТИА. Крупная атеросклеротическая бляшка может разорваться с выходом ее содержимого на поверхность сосудистой стенки, при этом обязательно развивается тромбоз, а образовавшийся сгусток полностью закупорит артерию, не оставляя ей возможности доставить кровь к мозгу.

Результатом полного прекращения кровотока по сонной артерии становится ишемический инсульт – инфаркт мозга , при котором гибнут нервные клетки в зоне кровоснабжения пораженной артерии. Тромб или его фрагменты могут отрываться и двигаться в более мелкие сосуды – базилярную, мозговые артерии, и тогда симптомы инсульта будут вызваны поражением конкретного сосудистого бассейна.

Считают параличи, парезы, потерю сознания, расстройства речи, глотания, чувствительности. В тяжелых случаях наступает мозговая кома, нарушается деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Эти симптомы чаще возникают внезапно, на фоне сильной головной боли, могут застать человека врасплох на рабочем месте, на улице или дома. Важно, чтобы окружающие быстро сориентировались и вызвали «скорую», потому что от скорости оказания квалифицированной помощи зависят и жизнь, и прогноз заболевания.

На основании преимущественной симптоматики можно выделить несколько вариантов течения патологии :

Бессимптомная форма, когда признаков ишемии в мозге нет, но стеноз уже выявлен при помощи дополнительного обследования;
Дисциркуляторная энцефалопатия – хроническая ишемия без очаговых симптомов поражения мозга;
Транзиторные ишемические атаки – могут протекать с очаговыми неврологическими нарушениями, исчезающими за сутки;
Последствия – симптомы проходят на протяжении месяца;
Инсульт (инфаркт мозга) – острое нарушение кровотока с общемозговой и очаговой симптоматикой.

Прогноз заболевания зависит не только от степени выраженности стеноза, но и от того, как рано будет выявлена патология. В этой связи своевременное обращение к врачу, даже если симптомы болезни бесследно прошли, необходимо.

Одним из первых признаков стеноза, который может быть выявлен уже при первичном обращении к врачу, считают своеобразный шум над артерией при ее выслушивании. Для подтвеждения диагноза применяют разнообразные инструментальные обследования – КТ, МРТ, УЗИ, ангиографию.

Наиболее доступным, безопасным и дешевым способом диагностики стеноза артерий шеи является ультразвуковой метод, дополненный допплерографией. Специалист оценивает строение стенки сосуда и характер кровотока по нему.

КТ и МРТ позволяют исключить другие причины патологии кровообращения, а рентгеноконтрастная ангиография – точно локализовать место сужения. Контрастирование применяется и на этапе хирургической коррекции стеноза.

Лечение стенозов сонных артерий

Для лечения стеноза сосудов шеи и вызванных ими расстройств кровотока в голове применяют медикаментозные методы и хирургические операции.

Консервативная терапия направлена на улучшение деятельности мозга, защиту его от пагубного влияния гипоксии, для чего назначаются ноотропные и метаболические препараты – пирацетам, милдронат, витамины группы В.

Обязательным компонентом медикаментозной терапии становится коррекция артериального давления. Гипертоники должны принимать постоянно, по схеме, предложенной врачом. Гипотоникам следует быть осторожными и тоже контролировать давление, так как его снижение вызовет усугубление кислородного голодания мозга.

При атеросклеротических бляшках в сонных артериях, а это самая частая причина патологии, показаны препараты, нормализующие жировой обмен (), необходима диета и рациональная двигательная активность.

Медикаментозное лечение может несколько улучшить мозговую деятельность при некритическом стенозе и играет вспомогательную роль после хирургического вмешательства, но при декомпенсированном сужении артерии, повторяющихся ишемических атаках или перенесенном инсульте без операции не обойтись.

Показаниями к хирургическому лечению являются:

Стенозы артерий более 70%, даже не сопровождающиеся явной клинической симптоматикой;
Состояния после перенесенного инсульта, связанного с поражением сонных артерий;
Повторяющиеся ТИА при стенозе 50% и более.

Операция при стенозе сонной артерии направлена на восстановление нормального кровотока и может быть радикальной либо малоинвазивной. Радикальные вмешательства проводят открытым путем, малоинвазивные – без большого кожного разреза.

Радикальное лечение – каротидная – открытая операция, при которой на шее делается разрез в зоне прохождения сосуда, артерия выделяется, хирург находит место сужения и производит удаление бляшек вместе в участком сосудистой стенки, затем целостность сосуда восстанавливается путем пластики, а рана ушивается. При сопутствующем перегибе, петлеобразовании, извитости может быть удален весь пораженный фрагмент артерии. Операция требует общего наркоза.

каротидная эндартерэктомия

Стентирование – более щадящий метод лечения, который заключается во введении в просвет сосуда специальной трубочки, которая расширяет его и поддерживает в расправленном виде, обеспечивая ток крови. Цель такой операции – предупредить возможные сосудистые катастрофы и минимизировать проявления хронической гипоксии, поэтому показана она при субкритических сужениях.

Стентирование проводят под местным обезболиванием с постоянным контролем давления и пульса пациента. Бедренная артерия, через которую вводится проводник, пунктируется, в нее помещается катетер и контрастное вещество для точного определения места установки стента. Операция проводится под рентгеноскопическим контролем, но доза получаемого излучения при этом минимальна и не представляет опасности.

схема стентирования

Стент устанавливается в месте стеноза левой или правой сонной артерии, он расправляется, возможно применение специальных баллонов, раздувающих сосуд в месте сужения. Для профилактики тромбоэмболических осложнений с поражением более мелких артериальных сосудов мозга во время операции в артерии устанавливают специальные фильтры, не препятствующие кровотоку, но задерживающие мельчайшие частицы кровяных сгустков.

После установки стента фильтры и катетер извлекаются, а стент остается в месте стеноза. Вмешательство длится не более часа, после чего пациент может быть направлен в реанимацию на некоторое время либо сразу переведен в палату. Первые сутки рекомендован строгий постельный режим, ограничений по приему пищи и жидкости в послеоперационном периоде нет.

Длительность госпитализации при хирургическом лечении определяется индивидуально. После стентирования больной проводит в стационаре 2-3 дня, после чего может отправиться домой. Открытая операция требует более длительного наблюдения – около недели, в конце которой снимают кожные швы.

Прогноз после своевременной коррекции кровотока благоприятный, но пациент должен знать, что не защищает от повторного поражения этого сосуда или других артерий головы и шеи, поэтому соблюдение здорового образа жизни, нормализация питания, поддержание нормального уровня давления – важнейшие профилактические мероприятия, которыми нельзя пренебрегать.

Профилактика стеноза сонных артерий на фоне атеросклеротического поражения включает специальную диету, рациональную двигательную активность, борьбу с лишним весом, отказ от курения и медикаментозное лечение уже имеющейся сердечно-сосудистой и обменной патологии. Помимо этого, следует регулярно посещать врачей для планового медосмотра.

Видео: стеноз сонной артерии в программе “Жить здорово!”

Сердечно-сосудистые хирурги считают, что по проявлению признаков стеноза общей сонной артерии в зоне деления на наружную и внутреннюю ветви (бифуркации) можно судить о степени атеросклеротического поражения всех сосудов.

Причины

Сонная артерия поставляет кровь в мозговые сосуды. Внутренняя ветка является одной из основных составляющих строения виллизиева круга на основании мозга. Наружная артерия обеспечивает работу анастомозов при недостаточности кровообращения, поэтому ее здоровое состояние важно для течения, тяжести и прогноза ишемии.

Основной приток крови идет по левому и правому общему стволу, затем по внутренней сонной артерии.

Причиной сужения могут быть облитерирующие формы:

атеросклероза;
эндартериита;

Механическое сдавление наблюдается:

при доброкачественных и злокачественных опухолях, локализующихся по ходу сосудов;
аневризматическом расширении дуги аорты;
пороках сердца и сосудов.

Патология чаще выявляется у мужчин.

Предрасполагающими факторами являются:

курение и алкоголизм;
сахарный диабет и другая эндокринная патология;
лишний вес;
низкая физическая активность;
гипертензия;
патологическая извитость артерии;
аномалии расположения;
сердечная недостаточность;
старческий возраст;
болезни крови с повышенной свертываемостью;
повышение уровня низкоплотных липопротеидов и триглицеридов в крови;
спазм сосудистого русла, вызываемый частыми стрессами;
наследственная недостаточность в синтезе коллагена и обеспечении эластичности стенки артерии.

Патогенез

Исследования показали, что окклюзии и стенозы магистральных сосудов при ишемии мозга имеют до 57% пациентов. У 1/5 части наблюдали многоуровневые поражения разных веток каротидного бассейна. Подобную разновидность множественного стеноза называют эшелонированной или тандемной.

Наиболее распространен атеросклеротический процесс, выраженный в формировании бляшки под интимой артерии, где «поработали» вирусы. Микроорганизмы при гриппе, герпесе обязательно поражают стенки сосудов. Излюбленные места:

венечные артерии сердца;
сосуды головного мозга и шеи.

Они разрыхляют интиму, повышают ее проницаемость для других факторов. Далее в месте повреждения откладываются низкоплотные липопротеиды, фибрин, соли кальция.

При воспалительной реакции в артериальной стенке происходит разрастание клеток оболочки, откладываются комплексы антител. Любая причина приводит к построению препятствия для кровотока, к его замедлению, создает благоприятные условия для формирования тромба.

Риск возникновения ишемического инсульта зависит от степени сужения просвета сосуда. Опубликованы данные по последствиям стеноза внутренней сонной артерии:

при бессимптомном течении и выявлении более 75% просвета сосуда риск составляет 5,5% ежегодно;
если бессимптомное течение проходит на фоне сужения 60% диаметра, следует ожидать инсульты у 11% больных в течение пяти лет;
при наличии клинических признаков стеноз приводит к инсульту в течение года до 40% пациентов, со второго года - добавляется еще по 7%.

Как оценивают степень сужения?

Существуют международные рекомендации по оценке степени сужения сонной артерии. Для этого проводят наиболее точное визуальное исследование (ангиографию). Коэффициент рассчитывается в процентах по отношению диаметра в зоне сужения к установленному более приближенному нормальному отрезку.

За норму можно принимать размер просвета:

как предполагаемый должный показатель;
внутренней сонной артерии над участком расширения сразу после бифуркации;
общей сонной артерии ни 1–4 см ниже разветвления.

Ангиограмма позволяет визуально оценить размер повреждения

В зависимости от полученного показателя различают степени стеноза:

малая - от 0 до 29%;
умеренная - от 30% до половины сосуда;
выраженная - до 69%;
критическая - от 70 до 99%;
полная окклюзия - 100%.

Если сужение вызвано атеросклеротической бляшкой, то дополнительно она классифицируется по ряду признаков:

в зависимости от структуры - гомогенные различной плотности, гетерогенные с участками повышения или понижения плотности, по наличию отложений солей кальция;
по распространенности - удлиненные (больше 15 мм), локальные или очаговые (менее 15 мм);
по месту расположения и виду - сегментарные, полуконцентрические, концентрические;
форма поверхности может быть ровной или неровной;
в зависимости от осложняющих процессов - неосложненные, с изъязвлением, кровоизлиянием, тромбом в просвете.

Эмболы из внутренней сонной артерии попадают в более мелкие сосуды и образуют микроинфаркты

Патогенез стеноза предполагает три основные формы развития:

гемодинамическую - при сужении 75% основного просвета участка сосуда в мозговые артерии не поступает необходимый объем крови;
микроэмболическую - от бляшки отрываются жировые (атероматозные) эмболы с кристаллами кальция, с током крови они поступают в более мелкие ветви мозга и сосудов глаза, становятся причиной малых корковых инфарктов мозга;
тромботическую - стеноз переходит в полную закупорку с развитием обширных инфарктов в бассейне средней мозговой артерии.

Клиническая картина

Симптомы заболевания проявляются на фоне уже значительных изменений в сонной артерии. Неврологические проявления очень напоминают инсульт. По сути, и являются ишемическими последствиями кислородной недостаточности. У пациентов наблюдаются:

внезапные психические нарушения;
потеря памяти (частичная или полная);
резкое головокружение, невозможность самостоятельно передвигаться из-за нарушенной координации;
нарушение чувствительности в половине тела, чувство «мурашек», «покалывания»;
бессознательное состояние, падение;
нарушенное зрение (помутнения, потеря контрастирования, слепота);
выраженная слабость, жалобы на утомляемость;
тошнота и рвота.

Основными симптомами сужения каротидных артерий являются:

разная, несимметричная пульсация на сонных и височных артериях, определяемая пальпаторно при осмотре пациента;
типичный сосудистый шум, который можно выслушать фонендоскопом над областью бифуркации (имеется у 68% пациентов при стенозировании 70% просвета и более);
осмотр окулиста показывает пониженное давление в центральной артерии сетчатки на стороне поражения.

Нетрудно научиться определять пульсацию на сонной артерии

Необходимо обращать внимание на наличие атеросклероза артерий нижних конечностей, перенесенный инфаркт миокарда в анамнезе, как серьезные факторы риска. Все симптомы могут носить временный характер, затем повторяться. Больной нуждается в срочной госпитализации и лечении.

Диагностика

При обнаружении первых симптомов необходимо обратиться к врачу. Обследование включает:

общие и биохимические исследования крови, мочи - помогают выяснить причину недомогания;
электрокардиограмму;
ультразвуковое допплеровское исследование сонных артерий;
компьютерную ангиотомографию;
магниторезонансную ангиографию.

Врач функциональной диагностики видит исследуемый сосуд в цветном изображении

Лечение

Как лечить больного, определит врач-терапевт совместно с неврологом.

При выборе консервативной терапии показаны:

препараты, разжижающие кровь и предупреждающие дальнейшее тромбообразование, обычно используются средства на основе Аспирина, противопоказаны пациентам с заболеваниями желудка и кишечника;
антикоагулянты назначаются в зависимости от времени, прошедшего с момента предполагаемого тромбоза.

Операция предлагается при отсутствии эффекта от медикаментов или при высокой степени окклюзии. Впервые в 1951 году был выполнен анастомоз между наружной и внутренней сонной артериями для ликвидации ишемии мозга. В 1953 году известный кардиохирург Дебейки предложил эндартерэктомию.

Современные хирургические вмешательства по реконструкции сонных артерий предполагают:

каротидную эндартерэктомию участка сужения вместе с тромбом, атеросклеротической бляшкой и реконструктивными изменениями в области бифуркации;
формирование обходных шунтов, чаще с подключичной артерией;
стентирование (транслюминальная ангиопластика) - установка стента (сетчатой трубки) в суженный участок после удаления тромба и расширение его вместе с сосудом до нормальных размеров артерии;
исправление деформаций во внечерепном участке сонных артерий;
операции на узлах вегетативной нервной системы.

На правом снимке видна положительная динамика после установки стента

В настоящее время имеется разновидность стентов, покрытых лекарством, предотвращающим повторное тромбообразование.

Выбор каротидной эндартерэктомии

Мнения по поводу целесообразности эндартерэктомии расходятся. Существуют данные о росте повторных тромбозов и значительном риске острого кровотечения. Сторонники этого вмешательства настаивают на соблюдении точных показаний и противопоказаний.

сужении более 70%;
остром тромбозе в бассейне внутренней сонной артерии;
на фоне клиники инсульта;
если сужение относится к эмбологенному виду и стенозу от 30 до 69%;
при одновременном аортокоронарном шунтировании;
при имеющемся остром расслоении аорты;
если на фоне приема аспирина, стеноз составляет менее 30% диаметра.

Операция этой группе больных противопоказана, если без приема аспирина стеноз менее 30% и имеет хроническое течение.

Для больных с бессимптомным течением предлагается следующее показание: стенозирование свыше 60%, при этом прогноз осложнений не должен превышать 6%.

Явными противопоказаниями считаются:

сужение менее 60%;
степень стеноза выше 60%, но риск осложнений превышает 6%;
хроническая форма окклюзии;
признаки расслоения сонной артерии.

После выписки из стационара больной обязан:

постоянно принимать поддерживающую дозу противотромботических препаратов;
отказаться от курения, алкоголя, переедания, сауны и парной бани;
регулярно проходить повторные обследования.

Применяется ли народное лечение?

К таким способам относятся:

настойка чеснока с медом и лимоном;
отвар подорожника и золотого уса;
прием варенья из ягод боярышника;
смесь сока лука с медом.

Все рецептуры противопоказаны при аллергии на травы. Перед применением лучше посоветоваться с лечащим врачом.

Стеноз сонной артерии имеет много причин, но один исход. Современный уровень медицины позволяет поставить правильный диагноз и лечить пациента при своевременном обращении.

При стенозе сонной артерии 30%,затруднено переглатывание-ком в горле. Что делать?

Здравствуйте! Статья полезная, у меня был стеноз ВСА слева 95%, справа 60%, в 2015 поставили стент, провели профилактику атеросклероза. Сейчас слева все хорошо, справа стеноз 50% и бляшка, операцию не советуют. У меня после критического стеноза нарушился сон, мало сплю. Принимаю глицин. К чему приведет нарушение сна. Спасибо.

Признаки и лечение стеноза сонных артерий

Стеноз сонной артерии – распространенное кардиологическое заболевание, при котором отмечают частичное сужение или полное закрытие (окклюзию) этого сосуда. Достаточно частым осложнением недуга является ишемический инсульт. Чтобы сохранить жизнь и ее качество, пациенту необходимо пройти раннюю диагностику стеноза сонной артерии и лечение.

Этиология и патогенез

С курса анатомии человека каждому известно, что сонная артерия - это парный кровеносный сосуд, расположенный по бокам шеи и обеспечивающий приток крови к головному мозгу и лицу. Стоит отметить, что за кровоснабжение большей части мозговых полушарий отвечает именно сонная артерия.

Соответственно, если кровоток в этих сосудах нарушен, то отмечается ишемия тканей головного мозга, которая может привести к гибели клеток. Спасти жизнь пациенту и сохранить ее качество возможно только с помощью реконструктивной операции.

Стеноз сонной артерии или полная ее закупорка происходят по причине:

облитерирующего эндартериита;
облитерирующего атеросклероза;
неспецифического аортоартериита.

К поражению сонной артерии мужчины склонны больше, чем женщины. Независимо от причин, вызвавших нарушение кровообращения в сосудах, происходит ишемия мозговых тканей. Значительная часть головного мозга снабжается кровью из бассейна сонной артерии.

Объективно, на этом этапе можно заметить первые неврологические симптомы, которые должны насторожить как пациента, так и лечащего врача. От своевременности оказания медицинской помощи зависит жизнь человека.

Факторами, способствующими развитию стеноза сонной артерии, могут быть:

генетическая предрасположенность;
курение;
избыточная масса тела;
отсутствие физической нагрузки;
сахарный диабет;
эндокринные заболевания;
ишемическая болезнь сердца;
склонность к гипертонии;
повышенное количество холестерина в крови;
преклонный возраст (старше 70 лет).

Клиническая картина стеноза

На первых порах развития стеноза сосудов клинические проявления зачастую отсутствуют. Когда же ишемия тканей головного мозга нарастает, появляются первые неврологические симптомы, очень похожие на признаки инсульта:

внезапное головокружение, пошатывание и нарушение координации;
беспричинное падение;
потеря сознания;
нарушение зрения в виде помутнения, расплывчатости, вплоть до слепоты;
слабость и быстрая утомляемость;
онемение, чувство покалывания или ползанья мурашек по лицу, руке или ноге одной части тела;
тошнота, сопровождающаяся рвотой;
полная или частичная потеря памяти;
внезапное умопомешательство.

Первые симптомы заболевания должны вызвать тревогу как у самого пациента, так и у его родных.

Диагностика

Когда появились признаки заболевания, необходимо незамедлительно обратиться в медицинское учреждение для получения первой неотложной помощи. Учитывая то, что стеноз сонной артерии имеет симптомы, схожие с другими патологиями, лечащий врач обязательно назначит комплекс диагностических исследований для уточнения диагноза и незамедлительного лечения:

общий и биохимический анализ крови, а также мочи;
ЭКГ сердца;
ультразвуковое исследование сонных артерий;
компьютерная томографическая ангиография;
магнитно-резонансная ангиография.

Самым информативным методом диагностики описываемой патологии является ангиография, которая проводится путем катетеризации бедренной артерии. Это своего рода небольшая операция, выполняющаяся под местной анестезией. Чтобы процедура прошла быстро и без осложнений, необходимо следовать указаниям врача. Подготовка к ее проведению предполагает:

отказ от приема пищи за 8-10 часов до проведения операции;
ограничение приема жидкости, исключением могут быть лекарственные препараты;
водные процедуры и бритье области паха.

Сама процедура при местном обезболивании не вызывает болезненных ощущений. Нужно прислушиваться к советам и командам врача, тогда все пройдет быстро и гладко. После получения снимков и результатов исследования, лечащий врач назначит подходящий комплекс лечебных процедур.

Лечение

После проведения диагностических процедур, в случае подтверждения стеноза, необходимо принимать срочные меры для сохранения жизни пациента и предупреждения осложнений. Лечение данного заболевания проводят несколькими способами:

медикаментозное лечение;
оперативное вмешательство.

Медикаментозное лечение проводят препаратами антитромбоцитарного действия. Они способствуют разжижению крови и препятствуют образованию закупорки, что является эффективной профилактикой ишемии, инсульта, инфаркта. Самым распространенным лекарственным кроворазжижающим средством считается Аспирин, который принимается курсом.

Стоит отметить, что данный препарат с осторожностью назначают пациентам с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, так как возможно развитие осложнений и обострений хронических патологий.

Чтобы снизить вероятность появления тромбов, назначают антикоагулянты, например, Варфарин. Лечение и профилактику ишемического инсульта проводят с помощью активаторов тканевого плазминогена. Максимально выражено действие таких препаратов в случае их применения в течение 3 часов с момента, когда появились первые симптомы.

Когда медикаментозная терапия не оказывает должного эффекта, лечащий врач рекомендует оперативное вмешательство. Хирургическое лечение данного заболевания бывает двух видов:

Каротидная эндартерэктомия – операция по удалению атеросклеротической бляшки и тромба, которая выполняется под местным или общим наркозом. После проведения такой манипуляции кровоток восстанавливается очень быстро, ткани головного мозга полноценно снабжаются кровью.
Стентирование – этот вид операции предусматривает применение специальных стентов, представляющих собой сетчатые металлические трубки, которые вставляются в сосуд после его освобождения от тромба (ангиопластики). С помощью такой конструкции артерия находится в открытом состоянии, при этом полностью возобновляется кровоток.

Существует два вида стентов: металлические непокрытые и с лекарственным напылением. Препарат медленно поступает в кровоток после установки стента и препятствует повторному образованию тромбов.

Процесс стентирования сонных артерий

Длительность оперативного вмешательства при стенозе может длится от 40 минут до 2,5-3 часов. Послеоперационный период пациент должен провести в горизонтальном положении под чутким присмотром медицинского персонала.

Только лечащий врач, применяя индивидуальный подход к пациенту, определяет какой вид стента нужен. Стоимость операции зависит от состояния человека, тяжести заболевания и вида используемых конструкций.

После проведения оперативного лечения возможны следующие осложнения:

кровотечение;
инсульт;
тромбоз;
аллергическая реакция на медикаментозные препараты;
аритмия;
присоединение инфекции.

После ангиопластики или стентирования пациент находится в стационаре до 3 дней, затем его выписывают для дальнейшего амбулаторного лечения на дому. Лечащий врач в обязательном порядке должен сообщить пациенту несколько важных правил:

Обязательный прием кроворазжижающих препаратов согласно листу врачебных назначений.
Необходимо отказаться от вредных привычек, изменить образ жизни.
При возникновении болезненности в месте введения катетера, можно делать аппликации льда наминут.
С осторожностью следует проводить водные процедуры.
Регулярно проходить консультацию врача и необходимые диагностические исследования.

В случае возникновения тошноты, рвоты, головокружения или ухудшения общего самочувствия, необходимо в срочном порядке обратиться за квалифицированной медицинской помощью.

Профилактика

Главным принципом профилактики стеноза сонной артерии является нормализация:

С этой целью необходимо откорректировать свой рацион питания, режим двигательной активности и поведения.

Чтобы все эти метаморфозы происходили плавно, возьмите за правило вносить по одной новой привычке каждую неделю:

употребляйте только натуральную и здоровую пищу;
ограничьте потребление соли и жира;
основу рациона должны составлять овощи и фрукты, а любимые сладости замените сухофруктами;
ежедневно совершайте пешие прогулки на длинные дистанции. По возможности регулярно выполняйте комплекс физических упражнений;
регулярно контролируйте уровень холестерина и сахара в крови;
артериальное давление не должно превышать допустимых границ нормы. В противном случае обратитесь за советом и медицинской помощью к своему лечащему врачу;
откажитесь от никотина;
ограничьте потребление алкоголя. Ваша норма не должна превышатьмл.

Отныне главная задача для Вас - максимально сохранять и поддерживать свое здоровье!

Информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Стеноз (сужение) сонных артерий: как развивается, признаки и степени, лечение

Стеноз сонной артерии становится причиной ишемического некроза в мозге примерно в трети всех случаев инсульта. При закрытии просвета внутренней сонной артерии более чем на 70% инфаркт мозга наступает почти у половины больных в течение первого года после значимого нарушения кровотока. Ранняя диагностика и своевременное устранение проблемы могут помочь избежать такого опасного последствия. Современные хирургические методы лечения безопасны, а при раннем выявлении патологии возможно малоинвазивное лечение, не требующее больших разрезов и общего наркоза.

Причины сужения сонной артерии

Наследственность;
Вредные привычки, в частности, курение;
Высокое артериальное давление;
Нарушения углеводного обмена (сахарный диабет);
Пожилой возраст и мужской пол;
Лишний вес, недостаток двигательной активности.

Если в семье уже есть больные, страдающие атеросклерозом и сужением сонных артерий, то вполне вероятно, что у других кровных родственников может реализоваться наследственная предрасположенность к патологии. Видимо, в основе лежат генетические механизмы склонности к нарушениям жирового обмена.

Такие часто встречающиеся состояния, как гипертония, диабет, ожирение, также провоцируют атеросклероз сонных артерий. Избыточное давление изменяет структуру сосудистых стенок, делает их плотными и уязвимыми, способствует накоплению там липидов, а сочетание атеросклероза с высоким давлением значительно повышает риск острых нарушений кровотока в мозге.

Стеноз сонной артерии на фоне атеросклероза может усугубиться врожденными аномалиями развития сосудов, среди которых довольно распространены перегибы, петли, извитость. В этих зонах создается повышенная вероятность повреждений эндотелия турбулентными токами крови, прогрессирует атеросклероз и более рано, по сравнению с прямым ходом сосуда, может манифестировать гемодинамически значимый стеноз.

Морфологическую основу стеноза сосудов шеи составляет холестериновая бляшка. Патология обмена жиров и углеводов провоцирует отложение жира не только в аорте, коронарных и церебральных артериях, но и сосудах шеи, в результате чего затрудняется доставка крови к головному мозгу.

До 50% - гемодинамически незначимое сужение, которое компенсируется коллатеральным кровотоком;
50-69% - выраженное сужение, проявляющееся клинически;
Стеноз до 79% - субкритический, очень высок риск острого нарушения кровообращения;
Критический стеноз, когда просвет артерии сужен на 80% и более.

Проявления и диагностика стеноза сонных артерий

Специфических симптомов, говорящих именно о стенозе сонной артерии, нет. Поскольку суженная артерия не может доставить к мозгу необходимый объем крови, то симптоматика будет складываться из признаков ишемии в мозге. Сужение половины просвета сосуда не вызывает гемодинамически значимых расстройств, поэтому протекает незаметно для больного. По мере нарастания степени стеноза будут появляться и клинические признаки.

Первыми «звоночками», говорящими о неблагополучии, могут стать транзиторные ишемические атаки (ТИА), которые сопровождаются:

Головной болью;
Головокружением и нарушением равновесия;
Чувством онемения в области лица, конечностей;
Невнятностью слов, нарушением понимания обращенной речи, вследствие чего затрудняется контакт с больным;
Расстройствами зрения;
Обмороками.

Хроническая ишемия головного мозга на фоне стеноза артерий шеи проявляется снижением работоспособности, ослаблением памяти, трудностями с концентрацией внимания, изменениями поведения. Признаки такой дисциркуляторной энцефалопатии могут стать заметными, прежде всего, окружающим, которые станут отмечать, что у их близкого или коллеги меняется характер, ему труднее справляться с привычными обязанностями, сложнее достигать взаимопонимания при общении, в то время как сам больной будет стараться вести привычный образ жизни, «списывая» симптоматику на усталость или возраст.

Результатом полного прекращения кровотока по сонной артерии становится ишемический инсульт – инфаркт мозга, при котором гибнут нервные клетки в зоне кровоснабжения пораженной артерии. Тромб или его фрагменты могут отрываться и двигаться в более мелкие сосуды – базилярную, мозговые артерии, и тогда симптомы инсульта будут вызваны поражением конкретного сосудистого бассейна.

Симптомами наступившего инсульта считают параличи, парезы, потерю сознания, расстройства речи, глотания, чувствительности. В тяжелых случаях наступает мозговая кома, нарушается деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Эти симптомы чаще возникают внезапно, на фоне сильной головной боли, могут застать человека врасплох на рабочем месте, на улице или дома. Важно, чтобы окружающие быстро сориентировались и вызвали «скорую», потому что от скорости оказания квалифицированной помощи зависят и жизнь, и прогноз заболевания.

На основании преимущественной симптоматики можно выделить несколько вариантов течения патологии:

Бессимптомная форма, когда признаков ишемии в мозге нет, но стеноз уже выявлен при помощи дополнительного обследования;
Дисциркуляторная энцефалопатия – хроническая ишемия без очаговых симптомов поражения мозга;
Транзиторные ишемические атаки – могут протекать с очаговыми неврологическими нарушениями, исчезающими за сутки;
Последствия микроинсульта – симптомы проходят на протяжении месяца;
Инсульт (инфаркт мозга) – острое нарушение кровотока с общемозговой и очаговой симптоматикой.

Прогноз заболевания зависит не только от степени выраженности стеноза, но и от того, как рано будет выявлена патология. В этой связи своевременное обращение к врачу, даже если симптомы болезни бесследно прошли, необходимо.

Лечение стенозов сонных артерий

Обязательным компонентом медикаментозной терапии становится коррекция артериального давления. Гипертоники должны принимать антигипертензивные препараты постоянно, по схеме, предложенной врачом. Гипотоникам следует быть осторожными и тоже контролировать давление, так как его снижение вызовет усугубление кислородного голодания мозга.

При атеросклеротических бляшках в сонных артериях, а это самая частая причина патологии, показаны препараты, нормализующие жировой обмен (статины), необходима диета и рациональная двигательная активность.

Показаниями к хирургическому лечению являются:

Стенозы артерий более 70%, даже не сопровождающиеся явной клинической симптоматикой;
Состояния после перенесенного инсульта, связанного с поражением сонных артерий;
Повторяющиеся ТИА при стенозе 50% и более.

Радикальное лечение – каротидная эндартерэктомия – открытая операция, при которой на шее делается разрез в зоне прохождения сосуда, артерия выделяется, хирург находит место сужения и производит удаление бляшек вместе в участком сосудистой стенки, затем целостность сосуда восстанавливается путем пластики, а рана ушивается. При сопутствующем перегибе, петлеобразовании, извитости может быть удален весь пораженный фрагмент артерии. Операция требует общего наркоза.

Стентирование – более щадящий метод лечения, который заключается во введении в просвет сосуда специальной трубочки, которая расширяет его и поддерживает в расправленном виде, обеспечивая ток крови. Цель такой операции – предупредить возможные сосудистые катастрофы и минимизировать проявления хронической гипоксии, поэтому показана она при субкритических сужениях.

Прогноз после своевременной коррекции кровотока благоприятный, но пациент должен знать, что операция не защищает от повторного поражения этого сосуда или других артерий головы и шеи, поэтому соблюдение здорового образа жизни, нормализация питания, поддержание нормального уровня давления – важнейшие профилактические мероприятия, которыми нельзя пренебрегать.

Проявления и причины стеноза сонных артерий

Сонные артерии являются одним из крупнейших сосудов человека. По ним проходит огромное количество крови, обеспечивая приток кислорода и питательных веществ в головной мозг.

Проявления и причины сужения сонных артерий

Лечение стеноза сонных артерий проблематично. Несмотря на новые виды исследований и диагностики, обнаружить заболевание на ранней стадии удается случайно, при обследовании связанном с другим заболеванием.

Возраст. Вероятность появления стенозирующего процесса, после достижения 60 летнего возраста возрастает на 30%, 75 летнего на 60%.

Какие последствия возможны

Если своевременно не провести лечение при стенозе сонных артерий, начинаются ишемические повреждения головного мозга, вследствие которых может наступить инсульт, зачастую приводящий к инвалидности пациента, парализации конечностей, нарушения речи и летальному исходу.

Как лечить сужение сонных артерий

Легче всего поддаются терапии диффузные нестенозирующие изменения стенок сонных артерий. При их обнаружении рекомендуется прохождение курса медикаментозной терапии, направленной на восстановление структуры сосудов и устранение холестериновых отложений.

Медикаментозное лечение - назначается на ранних стадиях стеноза. Эффективным является курс терапии с применением сосудорасширяющих и антитромботических препаратов.

Если изменения спровоцировало развитие атеросклероза, рекомендуют проведение процедуры Тромболиза. Пациенту внутривенно вводят антитромбоцитарные препараты, которые растворяют холестериновые бляшки.

Применение метода ограничено начальной стадией заболевания. Тромболиз является современным методом лечения, поэтому его применяют только в новых клиниках сосудистой хирургии.

Стентирование проводится при помощи расширения артерии, с последующей установкой металлической конструкции, препятствующей повторному сужению стенок сосудов.

При решении, каким именно методом терапии лечить патологические изменения сосудов, принимается во внимание история болезни пациента, клиническая картина заболевания и классификация стеноза.

Профилактические и восстановительные меры

Стеноз левой или правой общей сонной артерии не проходит сам по себе. Чтобы достичь существенных улучшений в самочувствии, необходимо строгое соблюдение предписаний врача и последовательное выполнение следующих рекомендаций:

Нормализовать питание. Важно отказаться от жирных и высококалорийных продуктов. Ограничить употребление кофе и соли.

Главные причины атеросклероза сонных артерий и методы лечения

Сердце и сосуды

Возможные последствия стеноза позвоночной артерии и лечение сужения

Сердце и сосуды

Что такое стеноз сосудов нижних конечностей

Сердце и сосуды

Что такое стеноз сосудов шеи, какие причины

Сердце и сосуды

Симптомы и лечение стеноза брюшной аорты

Сердце и сосуды

Что провоцирует стеноз сосудов головного мозга и его лечение

Стеноз бифуркации оса что это

С уважением, Черебилло Владислав Юрьевич

И, еще пожалуйста, доктор, скажите- может ли быть от моих стенозов такая сильная слабость, что хочется лечь? и может ли быть разница в рез-тах обследования из- за того, что в разных б-цах и в разное время делали?- или это значит, что начнется ухудшение? и чем плохо расширение яремных вен?- какие меры мне можно предпринять? может ли быть это расширение от того, что мне часто ставили катетеры в яремную вену? и что мне теперь с ними(яремными венами) делать- чем сужать? Какие есть хорошие сосудосуживающие лекарства? Благодарю за ответ. С уважением, Вера

Основной диагноз: Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.

Осложнения основного: ЖКК

Сопутствующий: Энцефалопатия смешанного генеза, состояние после нетравматического САК, гипертоническая болезнь III ст, ИБС стенокардия напряжения II фк, постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз, хр панкреатит, бронхиальная астма смешанного течения.

Расширение яремных вен - ваша индивидуальная особеннность, ничего с ней делать не надо.

Куда обратиться с моим заболеванием?

Бессимптомный стеноз каротидной бифуркации, сопровождающийся шумом

Причиной и источником происхождения шумов, прослушиваемых при атеросклеротическом поражении каротидной бифуркации (место дальнейшего разделения общей сонной артерии на её внутреннюю и наружную ветви), ещё не приведшем к возникновению транзиторной ишемической атаки (ТИА, микроинсульта) или инсульта головного мозга, неизвестен. Согласно публикациям, в проведённых исследованиях анализировались малые популяции, и в большинстве из них не удалось установить локализации и степени выраженности стеноза (сужения просвета артерии) каротидной бифуркации.

Обследования больных с бессимптомным стенозом и шейными шумами, направляемых на обширные сосудистые хирургические операции, характеризуются сходными недостатками. В большинстве работ отмечено, что у больных с шейными шумами повышен риск болезней сердца, инсульта и смерти. Между тем инсульт (инфаркт головного мозга) необязательно развивается в бассейне того сосуда, от которого исходит шум. Учитывая это, проводить операции на сонной артерии у больных с бессимптомным её стенозом (сужением внутреннего просвета артерии) не всегда целесообразно.

Однако у больных с грубым стенозирующим поражением в начале внутренней сонной артерии (когда остаётся 1,5 мм и менее от исходного просвета сосуда при его сужении), уменьшающим приток крови к головному мозгу в дистальные (вышележащие) участки внутренней сонной артерии, повышен риск тромботической окклюзии (закупорки просвета артерии).

Хотя у этих больных наблюдается уменьшение кровотока в верхнем отделе внутренней сонной артерии, поражение остаётся у них бессимптомным благодаря достаточному ипсилатеральному (с противоположной стороны) кровотоку через переднюю часть виллизиева круга в ипсилатеральные среднюю и переднюю мозговые артерии. Поэтому инсульт (инфаркт головного мозга) может развиться позже в связи с артериоартериальными эмболиями. Шум, сопутствующий выраженному стенозу (сужению просвета) в начале внутренней сонной артерии, высокий по звучанию и длительный, часто прослушивается при аускультации и во время диастолы. По мере прогрессирования стеноза сосуда, кровоснабжающего головной мозг, и замедления кровотока в нём шум ослабевает и при наступлении окклюзии (полной закупорки просвета артерии) исчезает.

Неинвазивные методы исследования сонных артерий, к числу которых относятся В-сканирование, ультразвуковой допплеровское исследование кровотока (УЗДГ) непосредственно дистальнее (выше) участка стеноза (сужения) просвета сосуда, количественный спектральный анализ шума и определение окуло-систолического давления с помощью окулоплетизмографии, позволяют идентифицировать участки выраженного стенозирования.

Нет данных изучения эффективности операции эндартерэктомии по сравнению с антиагрегационной терапией (аспирин, трентал и т.д.) при бессимптомном стенозе каротидной бифуркации, поэтому врач может выбрать любой из этих методов лечения пациента. Чаще при стенозе (сужении просвета) на уровне бифуркации сонной артерии назначают антиагреганты (аспирин, трентал и т.д.). Если же признаки прогрессирующего сужения документированы (УЗДГ, КТ ангиография, МРТ ангиография) и диаметр резидуального (оставшегося) просвета сосуда (артерии) составляет 1,5 мм и менее от исходного просвета сосуда при его сужении, то методом выбора при лечении пациента считается хирургическое вмешательство - операция эндартерэктомия.

Частота осложнений операции эндартерэктомии не должна превышать 2%. Однако пока нет подтверждений того, что хирургическое лечение больных с бессимптомным стенозом и шейными шумами эффективнее консервативной терапии, в связи с чем необходимо проведение дальнейшего сбора статистики.

Патология сосудов головы и шеи на УЗДГ (лекция на Диагностере)

Статья находится в разработке.

Признаки острой и хронической вертебро-базилярной недостаточности: головные боли, шум в ушах, головокружения с тошнотой и рвотой, приступы внезапного падения без потери сознания (дропатаки), в тяжелых случаях появляются нарушения зрения, речи и глотания.

Самая частая причина стеноза в артериях - атеросклероз, реже - неспецифический аорто-артериит. Возможны и врожденные аномалии развития сосудов.

Атеросклероз сонных артерий на УЗИ

Чтобы в В-режиме получить четкое изображение сосудистой стенки требуется высокочастотный линейный датчик более 7 МГц: разрешение датчика 7 МГц - 2,2 мм, 12 МГц - 1,28 мм. Если ультразвуковой луч ориентировать перпендикулярно (90°) стенке сосуда, то получится максимальное отражение и эхо-интенсивность в изображении.

Атеросклероз выражается в инфильтрации стенок сосудов липидами, с последующим развитием соединительнотканных утолщений - атеросклеротических бляшек (АБ). Атеросклероз чаще развивается в зонах, где нарушается ламинарный кровоток.

Фото. В каротидном синусе у наружной стенки наблюдается зона спиралевидного потока, которая в режиме ЦДК окрашивается в синий цвет наряду с красным ламинарным потоком по основной оси ВСА. Эта так называемая зона разделения потока. В этой зоне чаще всего формируются АБ. Иногда здесь встречаются крупные бляшки без стенозирования.

На ранних стадиях атеросклероза определяют утолщение комплекса интима-медиа(КИМ), неоднородность эхоструктуры, волнистость контура.

Важно. Толщину КИМ оценивают по задней стенке сосуда в ОСА - на 1,5 см ниже бифуркации, в ВСА - на 1 см выше бифуркации, в НСА ствол короткий. У взрослых людей толщина КИМ ОСА в норме составляет 0,5-0,8 мм и увеличивается с возрастом до 1,0-1,1 мм. Как измерить толщину КИМ в нормальном сосуде и при атеросклерозе смотри здесь.

Фото. Чтобы измерить КИМ в дистальном отделе ОСА, нужно вывести две четко видимые гиперэхогенные линии на границе между просветом сосуда и интимой, а так же медиа-слоем и адвентицией (стрелки) . Показан пример автоматического измерения толщины КИМ.

На продольном и поперечном срезах определяют локализацию бляшек: концентрическая или эксцентрическая; передняя, задняя, медиальная или латеральная.

Все классификации АБ основаны на эхогенности и однородности эхоструктуры:

Гомогенные с гладкой поверхностью - считаются стабильными и имеют благоприятный прогноз.
Кальцинированные - имеют гиперэхогенные включения и акустическое затенение позади.
Гетерогенные с зонами разной эхогенности, а так же гипоэхогенные с плотными включениями и образованиями типа «ниша» - считаются нестабильными и могут привести к сосудистым катастрофам вследствие тромбоза сосудов и эмболических осложнений.

Фото. В ОСА АБ с гладким и ровным контуром, изоэхогенная, неоднородная. На продольном срезе определяется гиперэхогенная линейная структура с акустической тенью позади - кальцинат, на поперечном срезе в центре бляшки определяется очаг пониженной эхогенности - возможно, кровоизлияние.

Фото. В ОСА АБ с ровной поверхностью, неоднородная: слева - гипоэхогенная, справа - изоэхогенная с гиперэхогенной линейной структурой и акустической тенью позади (кальцификат).

Фото. Гипо- (С, D) и изоэхогенные (B) бляшки, а так же гиперэхогенные бляшки с акустической тенью (А) трудно различить в В-режиме. Используйте ЦДК, чтобы обнаружить дефект заполнения.

Патологическая извитость магистральных сосудов шеи чаще бывает следствием атеросклеротического поражения стенок сосудов. Различают С-образные, S-образные и петлеобразные формы извитости. Извитость может быть гемодинамически незначимой и значимой. Гемодинамически значимая извитость характеризуется наличием турбуленции кровотока в местах острого или прямого угла.

Стеноз сонных артерий на УЗИ

Четыре способа определить степень стеноза ОСА в области бифуркации

NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) - степень стеноза вычисляется как отношение разности величины диаметра ВСА дистальнее места стеноза к величине свободного (от интимы до интимы) просвета сосуда в области стеноза, выраженное в процентах;
ECST (European Carotid Surgery Method) - степень стеноза бифуркации ОСА вычисляется как отношение разности величины максимального (от адвентиции до адвентиции) и свободного (от интимы до интимы) просвета сосуда в области стеноза к величине максимального диаметра сосуда, выраженное в процентах;
СС (Common Carotid) - степень стеноза вычисляется как отношение разности величины диаметра ОСА проксимальнее места стеноза и величины свободного (от интимы до интимы) просвета сосуда в области стеноза к величине диаметра ОСА, выраженное в процентах;
Степень стеноза определяется еще как отношение площади проходимого участка сосуда (от интимы до интимы) к его общей площади (от адвентиции до адвентиции) на поперечном срезе.

Чтобы определить степень стеноза, должна быть повышенная скорость через суженный сегмент и постстенотические нарушения, дистальные к стенозу. Наибольшая скорость используется для классификации степени сужения. PSV являются ведущими в классификации стеноза ВCA. При необходимости принимают во внимание дополнительные параметры - отношение PSV ВСА/ОCA, EDV.

Таблица. Доплер-критерии для определения степени стеноза ВСА. Для отношение PSV ВСА/ОСА используют наивысший PSV от начала ВСА и самый высокий PSV с ОCA (2-3 см проксимально к бифуркации).

При наличии контралатеральной окклюзии ВСА скорость на ипсилатеральной ВСА может быть увеличена. Чтобы избежать переоценки стеноза ВСА, были предложены новые критерии скорости. PSV более 140 см/сек используются для стеноза >50% и EDV более 155 см/сек для стеноза более 80%.

Важно. Хирургическое лечение (эндартериоэктомия) показано при стенозе более 60-70%.

Фото. PSV в левой ОСА составляет 86 см/сек. На левой ВСА максимальный PSV 462 см/сек, EDV 128 см/сек. Отношение PSV ВСА/ОСА - 5,4. Стеноз левой ВСА 70-79%.

Фото. В ВСА максимальный PSV 356 см/сек, EDV 80 см/сек. Стеноз левой ВСА 50-69%.

Фото. В ВСА максимальный PSV 274 см/сек, EDV 64 см/сек. Стеноз левой ВСА 50-69%.

Фото. В ВСА максимальный PSV 480 см/сек, EDV 151 см/сек. Стеноз левой ВСА - близко к окклюзии.

Сердечные влияния на кровоток в сонных артериях

Высокий PSV (>135 см/сек) в обеих ОСА может быть обусловлен высоким сердечным выбросом у пациентов с гипертонической болезнью или молодых спортсменов.
Низкий PSV (менее 45 см/сек) в обеих ОCA, вероятно, будет вторичным по отношению к ослабленному сердечному выбросу при кардиомиопатиях, поражении клапанов или обширном инфаркте миокарда.
У пациентов с недостаточностью сердечных клапанов и регургитацией проксимальный спектр ОCA имеет очень низкую EDV.
При аритмиях PSV будет низким после преждевременного сокращения желудочков, после компенсаторной паузы PSV станет высоким.

Окклюзия или почти окклюзия сонных артерий на УЗИ

Важное значение имеет различие между окклюзией и почти окклюзией: при сильном сужение может помочь хирургическое лечение, а при полной окклюзии – нет.

При почти или полной окклюзии ОCA изменяется направление потока в НCA. Аппарат должен быть настроен, чтобы обнаружить низкие скорости потока. Для этого следует обеспечить соответствующую частоту повторения импульсов (PRF). При почти окклюзии на ЦДК определяют «строковый знак» или «поток струйки».

Признаки окклюзии ВCA на УЗИ

АБ заполняет просвет;
пульсация отсутствует;
вблизи окклюзии обратный кровоток;
отсутствует диастолическая волна в ипсилатеральной ОCA.

При окклюзии ВCA НCA становится обходным путем для внутричерепного кровообращения и может демонстрировать низкую устойчивость и проявляться как ВCA (интернализация НCA). Единственным надежным параметром для дифференциации является наличие ветвей НCA в области шеи. Также постукивание по поверхностной теменной артерии отражается на спектре НСА. Хотя, отраженный поток от поверхностной височной артерии также может быть обнаружен в ВCA и ОCA.

Изолированный стеноз НСА клинически не значим. Однако НСА является важной коллатералью. Реваскуляризация стенозированной НСА показана у пациентов с ипсилатеральной окклюзией ВСА.

Диссекция в артериях шеи на УЗИ

Диссекция обычно появляется вследствие травмы. При повреждении стенка сосуда может расслаиваться, а между ее слоями скапливается кровь - интрамуральная гематома. Диссекция может ограничиться небольшим участком сосуда или распространяется проксимально или дистально. Если интрамуральная гематома вызывает гемодинамически значимый стеноз, то появляются неврологические симптомы. Диссекция ОСА встречается в 1% случаев диссекции сосудов шеи. Это связано с тем, что стенка ОСА эластического типа. Мышечного типа стенка ВСА более склонна расслаиваться и кровоточить. После диссекции реканализация вследствие рассасывания гематомы происходит в течение нескольких недель.

При диссекции сонных артерий на УЗИ определяют двойной просвет сосуда, рассекающую мембрану (отслоившаяся интима). При ЦДК чаще удается различить гипоэхогенную интрамуральную гематому от суженого просвета. Но иногда в «ложном» просвете кровь может пульсировать. Для уточнения диагноза может потребоваться МРТ или КТ-ангиография.

Фото. Диссекция ОСА: рассекающая мембрана (стрелка), ЦДК позволяет различать суженный просвет сосуда и гипоэхогенную зону (звездочка) - гематома между интимой и адвентицией. В «ложном» просвете пульсирует кровь. Диссекция ОСА продолжается в луковицу и проксимальный отдел ВСА, где заметна неоднородная АБ с гиперэхогенным включением с акустической тенью - кальцификация.

Фото. Диссекция ВСА: рассекающая мембрана (стрелка), ЦДК позволяет различать суженный просвет сосуда и гипоэхогенную зону (звездочка) - гематома между интимой и адвентицией.

Фото. Диссекция позвоночной артерии: гипоэхогенное утолщение стенки сосуда (звездочки), представляющие внутреннюю гематому в сегменте V1 (А) и в сегменте V2 (В). Нормальный сегмент V3 (С) и двойной просвет в рассеченном контралатеральном сегменте V3 (D).

Аневризма сонных артерий на УЗИ

Аневризма определяется как постоянная фокальная дилатация артериального сегмента, превышающая 50% от диаметра нормального сосуда. Аневризмы экстракраниальной сонной артерии редки. Несколько десятилетий назад такие аневризмы часто приписывались сифилитическому артерииту и перитонзиллярному абсцессу. В настоящее время наиболее распространенными причинами являются травма, кистозный медиальный некроз, фибромускулярная дисплазия и атеросклероз.

Неврологические проявления при аневризме сонных артерий

вовлечение черепных нервов, которые могут вызвать дизартрию (гипоглобулярный нерв), охриплость (блуждающий нерв), дисфагию (глоссофарингеальный нерв) или тиннитус и лицевые тики (лицевой нерв);
сжатие шейки симпатической цепи и синдрома Гомера;
ишемические синкопальные атаки.

Часто пациенты с экстракраниальной аневризмой сонной артерии обращаются с жалобами на образованиев области шеи. Иногда ничего не подозревающий врач выполняет биопсию, за которой следует значительное кровотечение и образование гематомы. Не спутайте аневризму сонной артерии с большой каротидной луковицы.

Фото. Пациент с аневризмой ВСА.

Синдром обкрадывания или стил-синдром на УЗИ

Следует изучать направление кровотока, PSV, EDV и форму спектра ОСА с обеих сторон. Разность скоростей более 20 см/сек указывает на асимметричный поток. Это характерно для проксимального (подключичного) или дистального (внутричерепного) поражения.

При стенозирующих процессах в ПГС, достигающих гемодинамической значимости, изменяется кровоток как в ПКА и ПА, так и в сонных артериях. В таких ситуациях кровоснабжение правой гемисферы и правой верхней конечности осуществляется через сосудистую систему левого полушария за счет формирования различных вариантов синдрома обкрадывания головного мозга.

Позвоночно-подключичный синдром обкрадывания развивается в случае окклюзии или выраженного стеноза в проксимальном сегменте ПКА, до отхождения от неё позвоночной артерии, либо в случае окклюзии или выраженного стеноза брахиоцефального ствола. Из-за градиента давления кровь по ипсилатеральной позвоночной артерии (ПА) устремляется в руку, обкрадывая ВБС. При упражнении ипсилатеральной руки у пациента появляются признаки вертебробазилярнй недостаточности.

Позвоночно-подключичный синдром обкрадывания чаще встречается слева, так как по неизвестным причинам атеросклероз левой ПКА встречается в 3-5 раз чаще, чем правой. Ишемия рук у этих пациентов встречается редко, хотя между двумя руками часто существует значительное различие в кровяном давлении. Уменьшенный пульс лучевой артерии в сочетании с симптомами вертебробазилярной недостаточности, усугубляемой упражнением на руки, является патогномоничным.

Позвоночно-подключичный синдром обкрадывания часто бессимптомный, так как неповрежденный круг Уиллиса позволяет адекватно кровоснабжать задние отделы мозга, несмотря на изменение потока в позвоночной артерии.

Различают постоянную, преходящую и латентную формы стил-синдрома.

Постоянная форма стил-синдрома формируется при окклюзии или субтотальном стенозе ПКА

кровоток в ПКА коллатерального типа;
кровоток в ПА ретроградный сниженный;
при пробе реактивной гиперемии скорость ретроградного кровотока резко увеличивается, а затем возвращается к исходной величине;
в режиме ЦДК различное окрашивание и направление кровотока по ПА и ОСА и одинаковое окрашивание и направление кровотока по ПА и позвоночной вене.

Преходящая форма стилл синдрома формируется при умеренных стенозах в I сегменте ПКА (в пределах 75%)

кровоток в ПКА измененно-магистрального типа;
кровоток по ПА в покое двунаправленный - анте-ретроградный, так как градиент давления за стенозом возникает только в диастолу;
при пробе реактивной гиперемии кровоток становится ретроградным во все фазы сердечного цикла;
в режиме ЦДК сине-красное окрашивание потока по ПА.

Этот чередующийся шаблон может перейти к полному разворачиванию потока с использованием ипсилатеральной верхней конечности или после проведения реактивной гиперемии и может быть продемонстрирован путем наблюдения доплеровского сигнала позвоночной артерии после тренировки или высвобождения манжеты кровяного давления, которая была завышена до супрасистолической крови давление в течение примерно 3 минут.

Латентная форма стилл синдрома формируется при малых стенозах в I сегменте ПКА (в пределах 50%)

кровоток ПКА измененно-магистрального типа;
кровоток в ПА в покое антеградный, сниженный;
при пробе реактивной гиперемии кровоток становится ретроградным или двунаправленным.

для окклюзии I сегмента подключичной артерии характерно:

■ полный синдром позвоночно-подключичного обкрадывания;

■ коллатеральный кровоток в дистальном участке подключичной артерии;

■ ретроградный кровоток по позвончной артерии;

■ положительная проба реактивной гиперемии.

для стеноза I сегмента подключичной артерии характерно:

■ переходный синдром позвоночно-подключичного обкрадывания - магистрально-измененный кровоток в дистальном участке подключичной артерии, систолическая реверсия кровотоко по позвончной артерии;

■ кровоток по позвоночной артерии смещен ниже изолинии примерно до 1/3;

■ при декомпрессии кривая кровотока по позвоночной артерии “садится” на изолинию.

Стандартная транскраниальная допплеровская оценка с уделением особого внимания направлению кровотока и скоростям в позвоночных артериях и базилярной артерии также может быть полезна. Кровоток обычно находится вдали от датчика (субоципитальный подход) в вертебробазилярной системе. Если поток движется к покоящемуся датчику или с провокационными маневрами, есть свидетельство кражи.

Фото. Синдром обкрадывания головного мозга при окклюзии плече-головного ствола: А - каротидно-позвоночно-подключичный синдром обкрадывания, Б - позвоночно-подключичный синдром обкрадывания с возвратом по сонной артерии.

Следует заметить, что синдромом обкрадывания, или steal-синдромом, обозначают не только выше указанный частный случай (СППО), но и любую другую ситуацию, при которой имеет место патологический, как правило, в обратном направлении (ретроградный) ток крови в артерии на фоне выраженного сужения или окклюзии магистрального артериального ствола, имеющего развитое дистальное русло и дающего начало данной артерии. Вследствие градиента артериального давления (более низкого в дистальном русле) происходит «перестройка» кровотока, смена его направления с заполнением бассейна пораженной артерии через межартериальные анастомозы, возможно, компенсаторно гипертрофированные, из бассейна смежного артериального ствола.

Опухоли каротидного тела на УЗИ

Опухоли каротидных тел, также называемые хемодектомами (происходят от клеток хеморецепторов), представляют собой сосудистые опухоли, которые возникают из параганглионарных клеток во внешнем слое сонной артерии на уровне бифуркации.

Опухоли определяются как безболезненная пульсирующая масса в верхней части шеи, при большом размере может вызвать трудности при глотании. Десять процентов этих опухолей происходят по обе стороны сонной артерии. Эти опухоли обычно доброкачественны; Только около 5-10% являются злокачественными. Лечение включает хирургию и иногда лучевую терапию.

Фото. Цветное дуплексное изображение опухоли сонной артерии. Обратите внимание на типичное распределение бифуркационных сосудов, вторичное по отношению к месту расположения опухоли между ВCA и НCA, которые обозначены зелеными стрелками. Гиперсосудистость при ЦДК.

Фибромускулярная дисплазия на УЗИ

Фибромускулярная дисплазия - это неатеросклеротическое заболевание, которое обычно поражает интиму артериальной стенки из-за аномального клеточного развития, которое вызывает стеноз почечных артерий, сонных артерий и реже других артерий брюшной полости и конечностей. Это заболевание может вызывать гипертонию, инсульты и артериальную аневризму и рассечение.

В каротидной системе она преимущественно встречается в среднем сегменте МКА, она является двусторонней примерно в 65% случаев. ЦДК может выявить картину турбулентного течения, прилегающую к артериальной стенке, с отсутствием атеросклеротической бляшки в проксимальном и дистальном сегментах ВCA.

Ангиография покажет характерную морфологию «струны бусин» в пораженном сосуде. Эта картина вызвана множественными артериальными дилатациями, разделенными концентрическим стенозом. До 75% всех пациентов с ящуром будут иметь заболевания в почечных артериях. Второй наиболее распространенной артерией является сонная артерия.

Фото. Ангиографическое представление фибромускулярной дисплазии. Обратите внимание на классический вид «струны бусин» в дистальном сегменте экстракраниальной внутренней сонной артерии (ВCA).

Неоинтимальная гиперплазия на УЗИ

Неонатальная гиперплазия объясняет большинство повторных стенозов, возникающих в течение первых 2 лет после сосудистого вмешательства. Развитие неоинтимального гиперпластического поражения связано с миграцией гладких мышечных клеток из среды в неоинтиму, их пролиферацией и их матричной секрецией и осаждением. Таким образом, механизмы миграции клеток гладких мышц являются ключевыми для формирования неоинтимы, раннего повторного стеноза, окклюзии сосудов и окончательной недостаточности сосудистых вмешательств. Это часто является фактором у пациентов, которые испытывают повторный стеноз после каротидной эндартерэктомии.

Патология позвоночных артерий на УЗИ

Нарушение кровотока в ПА может быть вызвано атеросклеротическим, инфекционным, травматическим поражением, гипоплазией ПА, аномалиями отхождения от подключичной артерии и вхождения в позвоночный канал, аномалией костного ложа ПА (вместо борозды образуется костный канал Киммерли), асимметрией размеров ПА, поражением краниовертебрального перехода, но чаще сочетанием различных факторов.

Так как ПА расположена глубоко в области шеи, увеличение ЦДК усиления может помочь визуализации. В ПА в норме антеградный (к мозгу) монофазный ток крови, с высокой скоростью в диастолу и низким сопротивлением. Если в ПА ретроградный (от мозга) ток крови, спектр периферического типа с реверсивной фазой и низкой диастолической скоростью, исключите гипоплазию ПА и стеноз ПКА, чтобы исключить подключичный синдром обкрадывания.

Атеросклероз ПА

Атеросклеротические бляшки чаще всего локализуются в устье ПА, однако, не исключено их развитие на всем протяжении. Чаще всего бляшки гомогенные и фиброзные.

Аномалии развития ПА

Ассиметрия диаметра ПА является почти правилом, обычно просвет левой ПА больше правой ПА. Если ПА отходит не от подключичной артерии, а от дуги аоры или щито-шейного ствола, то это сопровождается уменьшением ее диаметра. Малый диаметр ПА (2,0-2,5 мм) сопровождается асимметрией кровотока - т. н. «гемодинамическое преобладание» большей по диаметру артерии. Диагноз гипоплазия ПА правомерен при диаметре менее 2 мм, а также если одна из артерий в 2-2,5 раза меньше другой.

Аномалии входа ПА в канал поперечных отростков: С6-С7 - норма, С5-С6 - вариант нормы, С4-С5 - позднее вхождение.

Деформации хода ПА при остеохондрозе шейного отдела

Петлеобразная (койлинг) деформация хода ПА 1 сегмент, S-образная деформация 1 сегмента.

При остеохондрозе и деформирующем спондилезе остеофиты в области унковертебральных сочленений сдавливают позвоночную артерию. Смещение и компрессия позвоночных артерий при шейном остеохондрозе могут случаться в результате подвывиха суставных отростков позвонков. Вследствие патологической подвижности между отдельными сегментами шейного отдела позвоночного столба позвоночная артерия травмируется верхушкой верхнего суставного отростка нижележащего позвонка. Наиболее часто позвоночная артерия оказывается смещенной и сдавленной на уровне межпозвоночного хряща между C5 и C6 позвонками, несколько реже - между С4 и С5, С6 и С7, а еще реже - в других местах. При остеохондрозе шейного отдела смотрим кровоток в соседних сегментах и по разнице можем предположить вертеброгенную компрессию.

Берегите себя, Ваш Диагностер!

Отправить ответ

«Я не знаю лучшего лекарства от астмы…» Николас Калпепер, 1653 Жимолость вьющаяся (L. periclymenum) некогда широко применялась в Европе для лечения бронхиальной астмы, расстройств мочевыделения и при родах. Плиний рекомендует добавлять ее в вино при болезнях селезенки. На основе настоя из цветков жимолости вьющейся (L. periclymenum) традиционно делают сироп, который принимают как отхаркивающее при сильном кашле […]

К середине лета расцветает кипрей, покрывая розоватым ковром большие площади лесных гарей и вырубок. Цветки и листья заготавливают во время цветения, сушат в тени и хранят в плотно закрытых банках, коробках. Кипрей узколистный, иван-чай или копорский чай - известное травянистое растение с раскидистой кистью розовых цветков. Это одно из немногих дикорастущих растений, у которого используются в пищу […]

«Это одна из самых удивительных трав от ран, высокоценимая и дорогая, применяемая как снадобье внутреннее и наружное». Николас Калпепер, 1653 Свое русское название трава получила из-за фестончатых листьев, напоминающих отделку средневековых платьев, а ее латинское название происходит от слова «алхимия», что указывает на чудодейственные свойства растения. Собирают траву во время цветения. Характер: прохладный, сухой; вкус […]

«Природа этого растения так удивительна, что одно его прикосновение останавливает кровотечение». Плиний, 77 г. н.э. Хвощ - ботанический реликт, близкий деревьям, которые росли на Земле 270 млн. лет назад, в каменноугольный период. В СССР произрастало 15 видов хвощей. Наибольший практический интерес представляет хвощ полевой (Е. arvense). Хвощ полевой (Е. arvense) - многолетнее споровое травянистое растение […]

Растение эфедра (Ма Хуанг, по-китайски) содержит алкалоиды - эфедрин, норэфедрин и псевдоэфедрин. Алкалоидов от 0,5 до 3%. В эфедре хвощевой и эфедре рослой больше эфедрина, а в эфедре средней - псевдоэфедрина. В осенние и зимние месяцы содержание алкалоидов максимальное. Кроме алкалоидов в эфедре до 10% дубильных веществ и эфирные масла.

Эфедрин, норэфедрин и псевдоэфедрин похожи на адреналин - стимулируют альфа- и бета-адренорецепторы.

Эта книга предназначена для начинающих любителей-женьшеневодов, выращивающих растение на приусадебных участках, и женьшеневодов, которые впервые приступают к работе на промышленных плантациях. Опыт выращивания и все рекомендации даны с учетом климатических особенностей Нечерноземья. Готовясь описать свой опыт выращивания женьшеня, я долго думал над тем, с чего начать изложение накопленных сведений, и пришел к выводу, что есть смысл кратко и последовательно рассказать о всем пройденном мной пути женьшеневода, чтобы читатель смог взвесить свои силы и возможности в этом трудоемком деле.

Для убийственного напитка от глистов нужно: 3 столовые ложки сырых (не жареных) семян тыквы, половина небольшой луковицы, 1 чайная ложка меда, ? стакана молока, блендер.

Доктор Попов о народных средствах против болезни Крона и неспецифического язвенного колита (НЯК): Хронический колит вылечить очень просто, если утром натощак принимать чайную ложку семян подорожника, а вечером чайную ложку семян конского щавеля.

Каждую весну одними из первых появляются побеги крапивы. Крапива – это первый подарок весны. Чай из крапивы оздоровит, восстановит силы, поднимет иммунитет и пробудит организм весной.

Пришло время избавиться от кровоточивости десен и укрепить десны. Весной растет уникальная трава, которая называется свербига. Если поесть ее хотя бы неделю, кровоточивость десен пройдет у Вас навсегда.

Потеют ноги! Ужас! Что делать? А выход очень прост. Все рецепты, которые мы даем, проверены прежде всего на себе и имеют 100% гарантию эффективности. Итак, избавляемся от потливости ног.

В истории из жизни больного гораздо больше полезного, чем во всех энциклопедиях мира. Людям нужен Ваш опыт - «сын ошибок трудных». Всех прошу, присылайте рецепты, не жалейте совета, они для больного - луч света!

О лечебном свойстве тыквы Вросший ноготь Мне 73 года. Болячки появляются такие, о каких даже не знала, что они существуют. Например, на большом пальце ноги вдруг стал врастать ноготь. Боль не давала мне ходить. Предлагали операцию. В «ЗОЖ» я прочитала о мази из тыквы. Очистила от семян мякоть, приложила к ногтю и полиэтиленом забинтовала, чтобы сок […]

Грибок на ногах Грибок на ногах В таз налейте горячую воду (чем горячее, тем лучше) и потрите мочалкой в воде хозяйственное мыло. Подержите в ней ногиминут, чтобы как следует их распарить. Потом почистите подошвы и пятки пемзой, обязательно подстригите ногти. Вытрите ноги насухо, высушите и смажьте их питательным кремом. Теперь возьмите аптечный березовый […]

15 лет нога не беспокоит Натоптыш на ноге Долгое время меня беспокоил натоптыш на левой ступне. Я вылечила его за 7 ночей, избавилась от боли и стала нормально ходить. Надо кусочек черной редьки натереть на терке, кашицу выложить на тряпочку, крепко привязать к больному месту, обернуть целлофаном и надеть носок. Компресс желательно делать на ночь. Мне […]

Молодой доктор прописал рецепт своей бабушки Подагра, шпоры пяточные Посылаю вам рецепт лечения пяточной шпоры и шишек возле большого пальца ноги. Его мне дал молодой врач лет 15 назад. Он сказал: «Больничный лист по этому поводу я выписать не могу, не положено. Но моя бабушка лечилась от этих неприятностей так…» Я взяла на вооружение совет […]

Начнем с подагры, вызываемой в основном нарушением обменных процессов. Послушаем, что говорит о падагре винницкий врач Д.В.НАУМОВ. Лечим подагру по Наумову Подагра «ЗОЖ»: Очень много вопросов по поводу растворения солей в суставах. Вы утверждаете, что пищевая соль, которую мы употребляем внутрь, никакого отношения к нерастворимым солям типа уратов, фосфатов и оксалатов не имеет. А что имеет […]

По совету Антонины Хлобыстиной Остеомиелит В 12 лет я заболела остеомиелитом и чуть не осталась без ноги. Меня положили в стационар в тяжелом состоянии и в тот же день прооперировали. Целый месяц лечили, а сняли с учета только через 12 лет. Вылечилась я все-таки простым народным средством, которое мне подсказала Антонина Хлобыстина из Челябинска-70 (сейчас […]

Упал, очнулся - гипс С годами кости становятся очень хрупкими, развивается остеопороз - особенно страдают от этого женщины. Что делать, ежели у вас перелом? Чем помимо гипса и постельного режима можно помочь себе? С этими вопросами мы обратились к доктору биологических наук, профессору Дмитрию Дмитриевичу СУМАРОКОВУ, специалисту по восстановлению костных тканей. «ЗОЖ»: Вы 25 лет […]

Луковый суп против остеопороза Остеопороз Медики называют остеопороз «молчаливый вор». Тихо и без боли кальций уходит из костей. Человек болеет остеопорозом и ничего не знает об этом! А потом начинаются неожиданные переломы костей. В нашу больницу поступил мужчина 74 лет с переломом бедра. Он упал в квартире на ровном месте - кость не выдержала тела и […]

Сонные артерии – важнейшие сосуды, которые обеспечивают приток крови к мозговым структурам и отвечают за кровоснабжение большей части мозговых полушарий. У человека имеются две сонные артерии, располагающиеся на шее, справа и слева.

Нередко отмечают такое явление, как частичное сужение артерии – стеноз или ее полная закупорка – окклюзия. Стеноз сонной артерии приводит к нарушению кровообращения, нарушению мозговой деятельности, а также повышает риск развития ишемического инсульта.

Полная закупорка этого важного сосуда приводит к ряду тяжелейших последствий, а также может вызвать моментальную смерть больного.

Характеристика заболевания

Стеноз – заболевание сердечно-сосудистой системы, характеризующееся частичным сужением просвета сосуда. Это чревато вероятностью его последующего полного закрытия (окклюзии).

Левая общая и правая сонные артерии расположены впереди поперечных отростков шейных позвонков. Каждая из них разделяется на внутреннюю артерию и наружную.

Когда развивается стеноз, ткани мозга испытывают кислородное голодание, при этом нарушается процесс жизнедеятельности клеток. Блокирование притока крови к мозгу приводит к ишемическому инсульту и смерти.

К развитию подобной патологии в большей степени склонны мужчины.

Опасностью стеноза артерий является бессимптомный период начальной стадии, когда просвет сосуда сужен незначительно. Он может длиться более года, а больной даже не подозревает о присутствии такой патологии.

Факторы, способствующие развитию заболевания

К сужению сонной артерии имеют отношение следующие патологии и отклонения:

атеросклероз, при котором в сосудах начинают образовываться бляшки. Они сужают или закупоривают просвет, затрудняя или останавливая циркуляцию крови;
ревматоидные заболевания, вызванные нарушениями иммунитета;
повышенные показатели холестерина в крови;
появление избыточного веса;
генетическая предрасположенность (присутствие у близких родственников атеросклероза, инсульта, ишемической болезни);

сахарный диабет;
травмы (ушибы, переломы, остеохондроз позвоночника);
неспецифический аортоартериит – заболевание аутоиммунного характера. При нем крупные артерии подвергаются воспалению;
тромбофлебит;

К другим предрасполагающим факторам относят присутствие вредных привычек, пожилой возраст, отсутствие физической нагрузки, неправильное питание.

При появлении стеноза сонной артерии, симптомы которого развиваются медленно, человек замечает недомогание не сразу.

Признаки патологии

Первым симптомом стеноза сонной артерии являются периодически повторяющиеся ишемические атаки либо развитие микроинсульта. В тех случаях, когда кровоснабжение отдельных структур мозга снижается на короткое время, возникают следующие признаки патологии:

головная боль, локализующаяся с одной стороны;
сильные головокружения, которые могут перейти в обморок;
приступы рвоты без ощущения тошноты;
снижение координации движений;
нарушения зрения – расплывчатость и помутнение;
быстрая утомляемость и слабость;

онемение;
чувство покалывания по одной из верхних или нижних конечностей;
кратковременная амнезия и потеря памяти;
снижение способности воспринимать информацию;
паралич той части тела, на стороне которой развивается патология;
нарушение равновесия;
снижение глотательного рефлекса.

Ангиопластика со стентированием при стенозе правой или левой артерии – более щадящий способ лечения. Операция проводится следующим образом:

в сосуд вводят баллонный катетер, при этом процесс контролируется ангиографом;
катетер направляют к месту уменьшения просвета артерии;
баллон раздувается и расширяет артерию на нужном участке.

Манипуляция проходит под местным обезболиванием, при этом постоянно контролируется давление и пульс пациента.

Операция способствует притоку крови к головному мозгу в необходимом количестве.

Противопоказаниями к этому виду оперативного вмешательства являются нарушение сердечного ритма, полная закупорка сонной артерии, непереносимость препаратов, используемых во время операции, мозговые кровоизлияния.

Несмотря на пользу хирургических вмешательств, они могут иметь осложнения, которые развиваются в послеоперационный период:

возникновение кровотечений;
инсульт головного мозга;
тромбоз сосудов;
возникновение аллергических реакций на препараты, использующиеся во время операции;
осложнения инфекционного характера.

Хотя своевременная коррекция кровотока при стенозе имеет благоприятный прогноз, нет гарантии того, что сосуд не будет поражен повторно.

После проведения операции больной в течение некоторого времени должен принимать антиагреганты и тромболитики. Ему запрещается употреблять алкоголь, курить.

Если в месте разреза возникают болевые ощущения, допускается прикладывать к нему лед на несколько минут. Принимать душ можно только через 2 дня после проведения операции, а ванну – только спустя 2 недели.

До полного восстановления организма необходимо исключить походы в сауну и баню.

Чтобы снизить риск развития стеноза необходимо:

придерживаться принципов здорового образа жизни;
обеспечить хотя бы минимальный уровень физической активности;
контролировать уровень сахара и холестерина в крови;
отказаться от вредных привычек;
поддерживать вес в пределах нормы.

Стеноз сонной артерии часто приводит к необратимым изменениям, а в некоторых случаях – к смерти больного. Чтобы этого не произошло, необходимо своевременно обращаться к специалисту.

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кубанский государственный медицинский университет (КубГМУ, КубГМА, КубГМИ)

Уровень образования - Специалист

Дополнительное образование:

«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»

НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова

«Курс по функциональной диагностике»

НЦССХ им. А. Н. Бакулева

«Курс по клинической фармакологии»

Российская медицинская академия последипломного образования

«Экстренная кардиология»

Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)

«Курс по терапии»

Российского государственного медицинского института Росздрава

Термин «бифуркация» применяется во многих сферах жизни. Строго говоря, бифуркация – это раздвоение, деление на две практически одинаковые части. А понятие «точка бифуркации» означает, что система находится в критическом состоянии. Его вольное применение в естественных науках, политическом или социальном контексте подразумевает образование кризисной ситуации.

Ипостаси понятия

Под бифуркацией обычно понимают состояние системы, поставленной перед выбором варианта развития (развилка дорог). Понятие используют в разных отраслях:

медицина – деление трахеи и крупных сосудов на две ветки, расходящиеся под равными углами;
география – разветвление речного русла;
механика – обретение системой новых свойств при смене ее параметров;
литература – разделение времени и пространства на два потока с разными событиями (параллельные реальности);
математика – ветвление решений нелинейного дифференциального уравнения;
философия – закономерность двойственности («Ян-Инь», мужское-женское).

В точке бифуркации (на развилке дорог) система не имеет достаточного равновесия. Самые незначительные случайности могут абсолютно изменить вектор дальнейшей эволюции, лишая систему шанса развиваться альтернативным путем. В жизни человека бифуркация – точка перелома, кардинально меняющая его жизнь.

Разделение аорты

Аорта делится на артерии (общие подвздошные) в области четвертого поясничного позвонка. Эти сосуды длиной около 6 см направлены вниз и вбок под углом 30-60°. Левая общая подвздошная артерия чуть короче правой. Правая в районе соединения подвздошной кости с боковым отделом крестца делится на наружный и внутренний сосуд – по ним снабжаются кровью органы брюшины и ноги.

Точка бифуркации – слабое место аорты, здесь сосуд часто подвергается расслоению из-за постоянно повышенного кровяного давления. Кровь, разделяясь, завихряется и негативно воздействует на стенку аорты в месте бифуркации, провоцируя развитие:

аневризмы – возникает из-за утраты сосудами эластичности и прочности. Пациенты нуждаются в срочной терапии – велика вероятность расслоения аневризмы, разрыва аорты и более серьезных последствий;
тромбоза (синдром Лериша) – чаще диагностируется у пациентов преклонного возраста с атеросклерозом. Развивается медленно, при адекватном лечении прогноз благоприятный;
эмболии – способна вызвать непроходимость крови, ишемические поражения сосудов ног, органов брюшины и таза. Требует хирургического вмешательства.

При развитии патологий бифуркации аорты нередко страдают почечные и общие подвздошные артерии. У четверти больных поражение распространяется еще дальше. Состоянию характерны выраженные боли. При перемежающейся хромоте, обусловленной поражением бифуркации аорты, они локализуются в бедрах и мышцах ягодиц. У мужчин патология понижает половое влечение и вызывает ослабление эрекции, иногда даже импотенцию.

Бифуркация сонной артерии

Разделение сонной артерии на два сосуда (внутренний и наружный) может дислоцироваться:

возле верхней границы щитовидного хряща гортани (классический случай);
возле верхней границы подъязычной кости;
возле закругленного угла челюсти;
под костью нижней челюсти.

Иногда бифуркации и вовсе нет – наружная и внутренняя сонные артерии выходят из аорты. Бифуркация сонной артерии, как и разделение аорты, подвергается повышенной опасности. Здесь тоже могут возникнуть аневризмы и другие патологические процессы, обусловленные повышенным давлением крови на этот участок сосуда. Отходящие сосуды примерно в два раза меньше по своему диаметру общей сонной артерии. В этом месте высок риск образования эмболов и тромбов.

Диагностика и терапия патологии

Для выявления негативных изменений бифуркации сосуда нужно пройти медицинское обследование:

ангиографию – контрастное рентгенологическое исследование сосудов;
флоуметрию (ультразвуковую и электромагнитную) – количественное определение кровотока в крупных сосудах;
сегментарную объемную сфигмографию – измерение пульсовых колебаний сосудистых стенок;
продольную сегментарную реографию – оценка регионарной гемодинамики.

Терапию проводят после диагностики, определения причин возникновения патологии, изучения симптоматики и выявления сочетанных заболеваний. Лечение может быть медикаментозным и хирургическим, это зависит от тяжести протекания болезни, общего состояния больного и его возраста. Иногда в бифуркационные стенозы устанавливают «предназначенные» стенты (устройство, обеспечивающее расширение участка артерии). Это асимметричные стенты, отличные от линейных. Они рассчитаны на имплантацию в места удвоения сосуда.

Наиболее эффективным способом оперативного вмешательства на бифуркацию сонной артерии считают эндартерэктомию с пластикой внутренней сонной артерии заплатой и установкой стента. При выборе заплаты учитывают механические свойства ее материала. Стент существенно влияет на состояние сосудистой стенки и улучшает гемодинамику.

Наибольшее распространение термин «бифуркация» получил именно в медицине. Разделение трахеи и сосудов на две примерно равнозначные ветви имеет большое функциональное значение. К примеру, бифуркация аорты обеспечивает стабильное снабжение кровью обеих нижних конечностей. Но место раздвоения сосудов весьма уязвимо для негативных воздействий, что всегда учитывается специалистами при проведении диагностических мероприятий.

Бифуркация общей сонной артерии. Бифуркация левой оса Возможная патология наружной ветви

Причины сужения сонной артерии

Проявления и диагностика стеноза сонных артерий

Лечение стенозов сонных артерий

Видео: стеноз сонной артерии в программе “Жить здорово!”

Причины

Патогенез

Как оценивают степень сужения?

Клиническая картина

Диагностика

Лечение

Выбор каротидной эндартерэктомии

Применяется ли народное лечение?

Признаки и лечение стеноза сонных артерий

Этиология и патогенез

Клиническая картина стеноза

Диагностика

Лечение

Профилактика

Стеноз (сужение) сонных артерий: как развивается, признаки и степени, лечение

Причины сужения сонной артерии

Проявления и диагностика стеноза сонных артерий

Лечение стенозов сонных артерий

Проявления и причины стеноза сонных артерий

Проявления и причины сужения сонных артерий

Какие последствия возможны

Как лечить сужение сонных артерий

Профилактические и восстановительные меры

Стеноз бифуркации оса что это

Бессимптомный стеноз каротидной бифуркации, сопровождающийся шумом

Патология сосудов головы и шеи на УЗДГ (лекция на Диагностере)

Атеросклероз сонных артерий на УЗИ

Стеноз сонных артерий на УЗИ

Четыре способа определить степень стеноза ОСА в области бифуркации

Сердечные влияния на кровоток в сонных артериях

Окклюзия или почти окклюзия сонных артерий на УЗИ

Признаки окклюзии ВCA на УЗИ

Диссекция в артериях шеи на УЗИ

Аневризма сонных артерий на УЗИ

Неврологические проявления при аневризме сонных артерий

Синдром обкрадывания или стил-синдром на УЗИ

Постоянная форма стил-синдрома формируется при окклюзии или субтотальном стенозе ПКА

Преходящая форма стилл синдрома формируется при умеренных стенозах в I сегменте ПКА (в пределах 75%)

Латентная форма стилл синдрома формируется при малых стенозах в I сегменте ПКА (в пределах 50%)

Опухоли каротидного тела на УЗИ

Фибромускулярная дисплазия на УЗИ

Неоинтимальная гиперплазия на УЗИ

Патология позвоночных артерий на УЗИ

Атеросклероз ПА

Аномалии развития ПА

Деформации хода ПА при остеохондрозе шейного отдела

Отправить ответ

Характеристика заболевания

Факторы, способствующие развитию заболевания

Признаки патологии

Ипостаси понятия

Разделение аорты

Бифуркация сонной артерии

Диагностика и терапия патологии

Возможно вам будет интересно:

Категории

Последние статьи

Реклама