docgid.ru

Что такое грануляция. Заживление под струпом. Роль стадии грануляции

Всем известно, что любые раны заживают. Это происходит потому, что природой создана грануляционная ткань. Чтобы понять, как и когда она начинает образовываться, какую роль выполняет при замещении дефекта кожи, каким образом обеспечить более быстрое заживление и по возможности избежать обезображивающего рубца, поговорим о ранах.

К сожалению, наша кожа не так прочна, как хотелось бы, и каждому приходилось сталкиваться с ее механическим повреждением. Рана — это нарушение целостности кожи или слизистой оболочки вследствие механического повреждения. Получение раны сопровождается болью, кровотечением, зиянием краев нарушенной целостности кожи, снижением функции.

Какими бывают раны

Раны можно разделить на 2 большие группы: полученные случайно и при воздействии хирурга (операционные). Колотые раны получают от воздействия колющим предметом, есть резаные и рубленые, от укусов животных и людей — укушенные, есть огнестрельные. По степени инфицированности — асептические, свежеинфицированные и гнойные.

ARVE Ошибка:

Лучше всего себя ведут резаные хирургические чистые (асептические) раны. При них раневая полость закрывается, стенки смыкаются, кожный дефект ушивается с помощью хирургических швов. Такое заживление закрывает маленькие неглубокие резаные ранки с небольшим расстоянием между краями, швы не накладываются. Боковые стороны раны слипаются благодаря нитям фибрина, образовавшимся из раневого экссудата. Одновременно нарастает поверхностный эпителий, закрывая бактериям доступ внутрь. Хирурги говорят, что рана зажила первичным натяжением.

Другой тип называется заживлением под струпом. При небольших поверхностных ранах на поверхность тела изливается некоторое количество крови, лимфы и тканевой жидкости, которые подвергаются свертыванию и последующему подсыханию. Образовавшаяся корочка называется струпом. Он предохраняет от загрязнения, выполняя роль асептической повязки. Под корочкой активно идет эпителизация, после ее завершения струп отпадает.

Заживление повреждений вторичным натяжением

Именно для этого типа заживления характерно то, что в ране образуется особый вид соединительной ткани — грануляционная ткань. Вторичным натяжением заживают большие зияющие с неровными краями нагноившиеся раны. После выраженной фазы воспаления, возникшего после первичного инфицирования и всасывания большого количества продуктов некроза тканей, клеточного детрита, на 3-4 день на дне и стенках раны образуются грануляции, которые постепенно заполняют раневую полость.

Гистологически в формировании грануляционной ткани выделяют 6 слоев:

  • на поверхности слой некроза и лейкоциты;
  • петли сосудов с полибластами;
  • сосуды вертикального расположения;
  • слой созревания;
  • горизонтально расположенные фибробласты;
  • фиброзный слой.

Первый слой представлен скоплением лейкоцитов, слущенных клеток, безжизненных тканей. Далее появляются петлеобразные сосуды и полибласты, здесь начинается образование коллагеновых структур. Слой вертикальных сосудов развит и служит опорой для фибробластов. В созревающем слое они начинают переходить в горизонтальное положение, отходить от сосудов, между ними появляются коллагеновые и аргирофильные волокна. Далее горизонтальные фибробласты образуют много утолщающихся волокон коллагена. В последнем ряду появляются созревшие грануляции.

Гранулирование длится около месяца. На ранних этапах заживления роль его состоит в создании барьера между раневой полостью и внешней средой, в защите раны от проникновения микроорганизмов. Отделяемое из раны обладает выраженными бактерицидными свойствами. Грануляции внешне напоминают мелкие зернышки красно-розового цвета, кровоточащие при грубых манипуляциях, поэтому при уходе за раной следует соблюдать осторожность. Повреждение грануляций открывает доступ разнообразным микроорганизмам.

Если микробы попадают в рану, то происходит повторное нагноение с присущими ему воспалительными реакциями в виде боли, покраснения, отека, повышения температуры.

Фаза эпителизации активизируется после завершения грануляции. Эпителиальные клетки, размножаясь, закрывают дефект кожи, покрывая грануляционную ткань от периферии к центру раны. Если грануляции нежные, чистые, без признаков нагноения, то формируется ровный плотный рубец. Если рана осложняется нагноением, то время для ее заживления увеличивается, развивается грубая фиброзная ткань, рубец грубый, деформирующий кожные покровы, иногда изъязвляется.

Первичная хирургическая обработка

Своевременно и правильно выполненная первичная хирургическая обработка — залог быстрого заживления раны. ПХО выполняется врачом, показано местное обезболивание. Выполняется обработка краев и кожи вокруг раны антисептиком, например 5%-ной настойкой йода. Недопустимо попадание йода в рану! Далее производится тщательная ревизия, осмотр раны. Удаляются разможженные и некротические участки, частички грязи, отломки костей, инородные тела. Обязательно обеспечить полноценный гемостаз, то есть остановку кровотечения. Врач решает вопрос о необходимости дренирования — обеспечение оттока из раны и наложения швов.

В ряде случаев ревизия раны требует вхождения в брюшную полость, чтобы исключить проникающий характер ранения и повреждение внутренних органов, а при необходимости восстановление их целостности. Особенно это касается травм, полученных от предмета колющего действия в область живота.

При обширных глубоких ранах следует провести профилактику развития анаэробной инфекции (газовая гангрена). Кроме дренирования следует обеспечить обильное промывание раны растворами, обеспечивающими достаточное поступление кислорода, например раствор марганцовокислого калия, пероксид водорода. Вводятся антибиотики широкого спектра действия в массивных дозировках: Тиенам, полусинтетические пенициллины (Ампициллин), Амоксиклав, поливалентная противогангренозная сыворотка, анаэробный бактериофаг.

От чего зависит интенсивность грануляций

Фактически речь идет об ускорении заживления. Исходное самочувствие пациента, активность его иммунной системы, характер повреждения обязательно влияют на скорость репаративных реакций.

Наличие сопутствующей патологии, например сахарного диабета, существенно тормозит развитие грануляционной ткани в ране.

У лиц молодого возраста восстановление целостности идет более интенсивно, чем у пожилых. Неправильное питание, особенно недостаточность белковой пищи, препятствует образованию коллагеновых структур, необходимых для формирования полноценного рубца. Гипоксия или кислородное голодание, независимо от причины его возникновения, замедляет восстановление целостности кожных покровов. Состояние обезвоживания, снижение объема циркулирующей жидкости, значительная кровопотеря, сопутствующая ранению, тоже замедляют регенерацию. Позднее обращение, несвоевременно выполненная первичная обработка, присоединение вторичной раневой инфекции отрицательно сказываются на качестве и быстроте образования рубца.

Врач хирург неоднократно делает смену повязок, в процессе перевязки оценивает степень выраженности этапа воспаления, качество грануляционной ткани и скорость эпителизации.

  1. На этапе воспаления кроме дренирования местно применяют гидрофильные мази. Часто применяется Левомеколь, Мафенида ацетат, Левосин. Преимущество этих мазей состоит в том, что помимо антибактериального компонента, легко переходящего в рану, они обладают способностью притягивать на себя раневое содержимое, очищая рану. Эффект от их применения длится около суток, что дает возможность проводить перевязки 1 раз в день. Из физиолечения — кварцевание раны, УВЧ, гипербарическая оксигенация, высокоэнергетический хирургический лазер для выпаривания безжизненных масс. Для ускорения очищения раны используют протеолитические ферменты на повязках или включенные в состав мазей, например Ируксола. Обязательно используют современные антисептические препараты: Йодопирон, Диоксидин, Натрия гипохлорит.
  2. На этапе грануляций применяют жирные мази с ускоряющими заживление компонентами, например Метилурацил, Троксевазин, а также масло плодов шиповника и облепихи. Хорошо поддерживают развитие грануляций соки каланхоэ, алоэ. Можно применять терапевтический низкоэнергетический лазер.
  3. Этап эпителизации требует приостановки развития грануляций и ускорения деления эпителиальных клеток. Применяют аэрозоли, желе (Троксевазин), водно-солевые антисептики, терапевтический лазер.

ARVE Ошибка: id and provider shortcodes attributes are mandatory for old shortcodes. It is recommended to switch to new shortcodes that need only url

Очень большие дефекты, труднозаживающие раны, язвенные поражения требуют проведения пластических операций с использованием искусственной кожи или аутодермопластики после очищения раневой полости от некротических масс.

Многие раны требуют длительной терапии, приводят к временной утрате трудоспособности, к госпитализации и значительному дискомфорту. Бытовые и производственные ранения можно предотвратить, если соблюдать правила техники безопасности при работе с опасными предметами и механизмами.


ГРАНУЛЯЦИОННАЯ ТКАНЬ , грануляции (от лат. granum-зерно), молодая соединительная ткань, образующаяся при процессах заживления дефектов в различных тканях и органах, при организации разнообразных мертвых материалов (тромбов, инфарктов, воспалительных эксудатов) и инкапсуляции инородных тел. Из этого вытекает, что развитие Г. т. относится к процессам регенерации и что оно возможно лишь там, где вообще имеются дериваты соединительной ткани. Термин Г. т. («зернистая ткань») был в свое время выдвинут в связи с тем обстоятельством, что для раневых грануляций, развивающихся в области дефектов кожи и слизистых оболочек и обладающих свободной поверхностью, крайне характерным является зернистый вид этой поверхности (см. ниже); однако в позднейшее время этот термин стал применяться по отношению ко всякой молодой соединительной ткани, образующейся цри вышеуказанных условиях вне зависимости от того, образуется ли она на поверхности или в глубине, следовательно обладает ли свободной поверхностью с зернистостью или нет. В зависимости от места, давности существования грануляционной ткани последняя имеет различный вид и строение. На коже, слизистых оболочках нормальная Г. т. имеет вид мясокрасной, сочной, нежнозернистой ткани, нередко покрытой мутноватым, серо-зеленоватым налетом или отделяемым. Прикосновение к Г. т. безболезненно в виду отсутствия в ней нервов, но легко вызывает кровотечение в силу нежности и богатства ее сосудами. В толще тканей и органов Г. т. узнается по ее полнокровию и сочности. В более поздних периодах Г. т. становится бледнее, плотнее, зернистость исчезает, самый объем Г. т. уменьшается, и наконец на месте ее виден лишь белесоватый плотный рубец. Всякая Г. т. заканчивается превращением в рубец. Самый факт гранулирования на участке с потерей вещества или на участке разъединения (напр. разреза) тканей принято обозначать как заживление вторичным натяжением (secunda intentio), в противоположность первичному натяжению (prima intentio) раны, когда период гранулирования если и может быть замечен, то только лишь микроскопически (см. Раны, ранения). При гист. исследовании Г. т. обнаруживает гиперпластические процессы со стороны соединительнотканных элементов и сосудов. В раннем периоде развития Г. т. основу ее образуют новообразованные сосуды капилярного типа, отличающиеся сочностью эндотелия и адвентициальных элементов; в них кое-где видны фигуры деления с беспорядочным нагромождением клеток; можно наблюдать также картины продолжающегося новообразования кровеносных сосудов. В раневой Г. т. сосуды идут по преимуществу в одном направлении, из глубины к поверхности; дойдя до гранулирующей поверхности, сосуд дает несколько ветвлений, затем вновь образуется общий коллектор, круто поворачивающий в глубину; самое место поворота точно совпадает с зернами, видимыми на поверхности Г. т. Между этими юными кровеносными сосудами находится белковая жидкость, в к-рой расположены различной величины и формы молодые соединительнотканные клетки, являющиеся потомками местных клеток соединительной ткани; они располагаются преимущественно в окружности сосудов. Среди этих клеток можно различить: 1) мелкие круглые клетки, морфологически сходные с лимфоцитами крови; 2) крупные лимфоид-ные клетки со светлым ядром и ясно заметным протоплазматическим слоем, в к-ром находят зерна, вакуоли, клеточный детрит, что указывает на фагоцитарную их деятельность («фагоциты - макрофаги» Мечникова, «большие лейкоцитоидные блуждающие клетки» Маршана, «полибласты» Максимова); 3) плазматические клетки; 4) фибробласты; 5) многоядерные гигантские клетки. [О происхождении (гистогенезе) этих клеточных форм и о различных обозначениях их-см. Блуждающие клетки.] Среди вышеуказанных клеток в эти ранние периоды развития Г. т. находится много полиморфноядерных лейкоцитов, а также то или иное количество эритроцитов. Позднее в Г. т. белковая жидкость вытесняется размножающимися клетками, при чем количество лейкоцитов убывает; исчезают также мелкие лимфоид-ные клетки, н в Г. т. начинают преобладать более крупные пластинчатые элементы с от-ростчатой протоплазмой, называемые «эпи-гелиоидными» клетками. В дальнейшем эти клетки приобретают вытянутую форму и располагаются рядом друг с другом, образуя пучки и обнаруживая все свойства фибро-бластов.-В более поздних периодах количество клеток и сосудов в Г. т. уменьшается, появляются стойкие элементы соединительной ткани в виде коллагеновых волокон и нормально развитые сосуды; впрочем по ходу последних спустя еще значительное время можно видеть муфты из лимфоцитов и плазматических клеток. При нарастании количества коллагеновых волокон и убыли клеток грануляционная ткань постепенно превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. В развитии стойких элементов соединительной ткани принимают участие все клетки Г. ткани, за исключением повидимому лейкоцитов; наряду с фибробла-стами в этом отношении особо важное значение принадлежит лимфоидным формам, удачно обозначаемым Максимовым как полибласты.-Эластических волокон Г. т. не содержит; лишь в нек-рых случаях в периоде фиброзного превращения Г. т. могут образоваться и упругие волокна. В раневой Г. т., обладающей свободной поверхностью, имеется отделяемое, состоящее из серозного эксудата с примесью лейкоцитов, бактерий; иногда грануляции покрываются фибринозным налетом, как бы подсыхают, что нередко является плохим прогностическим признаком в смысле например развития общих осложнений (сепсис), нового обострения местного воспалительного процесса и т. д. При благоприятном течении отделяемое постепенно сгущается и становится более скудным. Образование Г. т. тесно связано с воспалением. Это ясно не только из того, что в развитии Г. т. всегда значительное участие принимают проявления воспалительного процесса (выпотевание белковой жидкости из сосудов, эмиграция лейкоцитов), но гл. обр. потому, что само образование Г. т. по своему существу может быть рассматриваемо как воспалительная реакция (на повреждение ткани, на присутствие в ткани мертвого субстрата или инородного тела). Вообще проведение точной грани между воспалением и гранулированием не всегда возможно, и самый вопрос о Г. т. иногда принято даже рассматривать параллельно с воспалением, обозначая последнее в соответствующих случаях как грануляционное, или репаративное воспаление. Основанием для этого служит то, что воспаление с самого начала (а в разгаре его обязательно) протекает с б. или м. выраженными проли-феративными явлениями со стороны соединительнотканных элементов. Несмотря на это, следует принципиально отграничивать понятие воспалительного новообразования тканей и т. н. гранулем от понятия Г. т., помня, что всякое воспаление в той или иной степени сопровождается воспалительным новообразованием тканей, но далеко не всякий раз оно влечет за собой развитие Г. т.; затем Г. т. является по существу тканью восстановительной, чего нельзя сказать про воспалительные новообразования и гранулемы, например туб. бугорок. Наконец при воспалительных новообразованиях тканей часто имеется не новообразование сосудов, а скорее деструкция бывших; в Г. т., наоборот,-обилие новых сосудов (см. ниже). Темп развития и объем Г. т. варьируют в зависимости от характера и условий воспаления, свойств органа и особенностей носителя процесса. При наличии постоянных раздражений Г. т. может развиться избыточно, получая вид фунгозных папиляр-ных разращений (напр. «дикое мясо» на деснах при кариесе зубов и парадентитах). При тех же условиях, но в глубине тканей грануляционная ткань может своей величиной, а позднее и плотностью симулировать опухоль (см. Гранулемы грану лема-тоз). При длительных расстройствах кровообращения (напр. в области язв голеней при варикозных расширениях вен) грануляции текут чрезвычайно вяло; при этом они не имеют живого красного цвета, суховаты, кровоточат; края их нередко белесоваты, скле-розированы, при микроскопировании иногда обнаруживают атипические разрастания эпителия, могущие перейти в рак. Аналогичный исход возможен в старых язвах желудка, гортани и т. п. В редких случаях Г. т. является исходным материалом для развития сарком; иногда на месте Г. т. в качестве стойкого образования развивается ангиома. При нормальн."условиях для развития Г. т. достаточно 7-8 дней; у молодых же животных, у детей темп развития значительно ускоряется, доходя до 4-5 дней; поэтому у детей сравнительно свежие процессы (например в легких) выглядят ин"огда далеко зашедшими.-Р аспознавание Г. т. обычно незатруднительно, но все же нередки и ошибки; последние чаще всего касаются опухолей, принимаемых за Г. т., и обратно. В сомнительных случаях необходимо прибегать к биопсии. Нормальные грануляции требуют скорее наблюдения, чем лечения. При патологическом (вялом, избыточном и т. п.) гранулировании необходимо лечение основного страдания, местно же применяют прижигающие средства, кровавое освежение грануляционной поверхности и т. п. (П а х и о н о в ы грануляции ничего общего с Г. т. не имеют). Лит.: Lubarseh О., Entziindliche Gewebsneu-bildung (Patliologisehe Anatomie, hrsg. v. L. Aschoff, B. I, p. 581-588, Jena, 1928); Marchand F., Pro-zess der Wundheilung, Deutsche Chirurgie, Lief. 16, Stuttgart, 1901.И. Давыдовский. ТРАНШЕ, Жак Жозеф (Jacques Joseph Grancher, 1843-1907), франц. врач-педиатр; интерн в 1867 г., затем шеф гист. лаборатории при анат. театре (1867-78), где написал несколько работ об анат. единстве tbc, об излечимости tbc и т. д. На изучение последнего и на борьбу с ним отдал большую часть своей жизни. В вопросах об единстве туб. процессов Г. был последователем Лаен-нека, но в противоположность ему доказал, что человеческий организм при помощи своих клеточных реакций ~ : имеет тенденцию к спонтанному заживлению туберкулов. В своей книге «Maladies de l"appareil respiratoire» (P., 1890) Г. описывает ранние признаки tbc легких. Им впервые описаны симптомы спленопневмонии. Будучи учеником Пасте-ра, работает вместе с ним над прививками против бешенства. С 1885 г. Г.-профессор детской клиники и ставит в Hopital des en-fants raalades научным образом дело преподавания, дело больничной антисептики и индивидуальную изоляцию ребенка. Вместе с Мартеном (М. Martin) делает первые попытки туб. вакцинации. Совместно с Комби и Марфаном принимает участие в издании «Traite des maladies de l"enfance» (v. I-V, P., 1904-05), основывает журнал «Archives

de medecine des enfants» (P., с 1898) и наконец-свое любимое творение: «Oeuvre de preservation de l"enfance contre la tuberculose», организацию, построенную на раннем изъятии ребенка из туб. среды. Важнейшие работы Г. кроме упомянутой книги: «De 1 "unite de la phtisie» (P., 1873); «De la medication tonique» (P., 1875); «Prophylaxie de la tuberculose» (P., 1898).

Лит.: Biographie de J. Grancher, Bull, et mem. de la Societe medicale des hupltaux de Paris, t. XXIV, 1907; A e h а г d C, Granclier, Arch, de medecine ex-perim. et d "anatomic pathologique, t. XIX, 1907; G u i-n о n L., J. Grancher, Revue mensuelle des maladies de l"enfance, t. XXV, 1907. ТРАНШЕ БОЛЕЗНЬ (Grancher), болезнь, описанная Транше (1883) под названием «спленопневмония» (синонимы: пневмония Desnos, pneumonia massiva, pneumonie pleu-ritique), понятие, встречающееся исключительно во франц. мед. литературе и соответствующее б-ни, начинающейся б. ч. внезапно с ознобом, повышением t° (до 40°), болями в боку и затруднением дыхания. Болезнь протекает (4-5 недель) при картине физ. явлений, почти идентичной с картиной выпотного плеврита. Изредка только у основания соответствующего легкого выслушиваются крепитирующие хрипы. Пункция плевры дает всегда отрицательный результат, а данные немногочисленных и недостаточно подробно описанных секций свидетельствуют о том, что в основе б-ни лежит пневмония с фибринозным выпотом в альвеолы и бронхиальное дерево и с последующей организацией эксудата, в силу чего легкое или его часть приобретает консистенцию селезенки; одновременно аналогичные процессы имеются и со стороны плевры. Транше болезнь не является самостоятельным заболеванием, а представляет сборное понятие, охватывающее т. н. карнифицирующие пневмонии, хрон. интерстициальные пневмонии и вероятно другие плеврально-легочные воспалительные процессы, ведущие к сплени-зации органа. Болезнь чаще встречается в детском возрасте и у мужчин; в большинстве -случаев кончается выздоровлением. Бактериологическое исследование мокроты обнаруживает чаще всего пневмококка (Talamon-FraenkeTfl). Франц. авторы различают туб. форму спленопневмонии, но из соответствующих описаний отношение Г. болезни к tbc не вытекает определенно и ясно. Нахождение пневмококков, характер начала б-ни, ее картины и течения дают только право причислить болезнь Транше к атипическим пневмониям. Лечение болезни совпадает с лечением пневмонии. Лит.: GrancherJ., La spleno-pneumonie, Bull. et mem. de la Soc. med. des hOpitaux de Paris, t. XX, 1883; В our del P., De la spleno-pneumonie, P., 1886; S a i 1 1 a n t A., La spleno-pueumonie, Gazette des hopitaux, v. LXXVIII, 1905.

Далее в материале рассмотрим указанные этапы регенерации тканей подробно. Выясним, применение каких терапевтических методов способствует активизации процессов грануляции тканей, скорейшему восстановлению поврежденных участков и обновлению здорового эпителия.

Представленная стадия заживления тканей известна также как период формирования шрама или реорганизации рубцовых структур. На представленном этапе отсутствует рыхлая материя, которая может выделяться из раны. Поверхностные участки на месте повреждения становятся сухими.

Наиболее выражено эпителизация проявляет себя ближе к краям раны. Здесь образуются так называемые островки формирования здоровой ткани, которые отличаются несколько фактурной поверхностью.

При этом центральная часть раны может еще некоторое время находиться на этапе воспаления. Поэтому на данном этапе чаще всего прибегают к дифференцированному лечению.

Оно способствует активному обновлению клеток ближе к краям раны и препятствует ее нагноению в центральной части.

В зависимости от сложности раны окончательная эпителизация может продолжаться сроком до одного года. За это время повреждение полностью заполняется новой тканью и покрывается кожей. Снижается и первоначальное количество сосудов в рубцовом материале. Поэтому шрам меняет ярко-красный цвет на привычный телесный оттенок.

Клетки, которые принимают участие в процессах грануляции раны

За счет чего происходит заживление и его ускорение? Грануляция раны осуществляется благодаря активизации лейкоцитов, плазмацитов, тучных клеток, фибробластов и гистиоцитов.

По мере течения воспалительной фазы происходит очищение тканей. Ограничение доступа болезнетворных микроорганизмов в глубинные слои повреждения происходит за счет их консервации фибробластами и фиброцитами. Затем в действие вступают тромбоциты, которые связывают активные вещества и усиливают реакции катаболизма.

Уход за раной на начальном этапе заживления

Оптимальным решением для скорейшего восстановления поврежденной ткани выглядит регулярное применение перевязок. Дезинфекция здесь осуществляется растворами перманганата калия и перекиси водорода. Указанные вещества наносятся в теплом виде на марлевый тампон. Далее выполняется аккуратная пропитка раны, при которой исключается касание к повреждению руками — это может привести к развитию инфекций.

На первоначальных стадиях заживления раны строго запрещается насильственно отделять омертвевшие ткани. Убирать можно лишь хлопьеобразные элементы, которые запросто отторгаются при незначительном воздействии стерильным пинцетом. Для скорейшего образования омертвевшего струпа в остальных областях прибегают к их обработке 5-процентным раствором йода.

Лечение открытых ран в любом случае подразумевает прохождение трех этапов – первичное самоочищение, воспалительный процесс и грануляционное восстановление тканей.

Первичное самоочищение

Как только произошло ранение и открылось кровотечение, сосуды начинают резко сужаться – это позволяет образоваться сгустку тромбоцитов, который и остановит кровотечение. Затем суженные сосуды резко расширяются. Результатом такой «работы» кровеносных сосудов станет замедление кровотока, повышение проницаемости стенок сосудов и прогрессирующий отек мягких тканей.

Было установлено, что подобная реакция сосудов приводит к очищению поврежденных мягких тканей без применения каких-либо антисептических средств.

Воспалительный процесс

Это второй этап раневого процесса, который характеризуется усилением отечности мягких тканей, кожные покровы приобретают красный цвет. Вкупе кровотечение и воспалительный процесс провоцируют значительное повышение количества лейкоцитов в крови.

Восстановление тканей путем их грануляции

Этот этап раневого процесса может начаться и на фоне воспаления – ничего патологического в этом нет. Начинается образование грануляционной ткани непосредственно в открытой ране, а также по краям открытой раны и по поверхности близко расположенного эпителия.

Со временем грануляционная ткань перерождается в соединительную, а завершенным данный этап будет считаться только после того, как на месте открытой раны образуется устойчивый рубец.

Различают заживление открытой раны первичным и вторичным натяжением. Первый вариант развития процесса возможен только в том случае, если рана необширная, ее края сведены близко друг к другу и отсутствует выраженное воспаление в месте повреждения. А вторичное натяжение происходит во всех остальных случаях, в том числе и при гнойных ранах.

Особенности лечения открытых ран зависят только от того, насколько интенсивно развивается воспалительный процесс, как сильно повреждены ткани. Задача врачей – стимулировать и контролировать все вышеуказанные этапы раневого процесса.

Лечение методом физиотерапии

Среди физиотерапевтических методов может быть назначено ультрафиолетовое облучение на стадии, когда активно осуществляется грануляция раны. Что это такое? Прежде всего, УФО предполагает умеренное термическое воздействие на поврежденную зону.

Особенно полезна подобная терапия, если у пострадавшего наблюдается застой грануляций, которые имеют вялую структуру. Также щадящее воздействие на рану ультрафиолетовыми лучами рекомендуют в случаях, когда длительное время не происходит естественное отхождение гнойного налета.

При наличии несложного повреждения, при котором затронуты лишь поверхностные крайние слои эпителия, для восстановления можно прибегать к народным способам лечения. Хорошим решением здесь выглядит наложение марлевых повязок, пропитанных маслом зверобоя. Представленный метод способствует скорейшему завершению фазы грануляции и активному обновлению тканей.

Чтобы приготовить вышеуказанное средство, достаточно взять примерно 300 мл растительного рафинированного масла и около 30-40 грамм сушеного зверобоя. Смешав ингредиенты, состав следует кипятить на незначительном огне около часа. Остуженную массу необходимо отфильтровать через марлю. Далее ее можно применять для наложения повязок.

Залечивать раны на стадии грануляции также можно с помощью сосновой живицы. Последняя берется в чистом виде, ополаскивается водой и при необходимости размягчается слабым нагреванием. После такой подготовки вещество накладывается на поврежденный участок ткани и фиксируется бинтом.

Лечение лекарственными препаратами

Зачастую грануляция раны оказывается достаточно продолжительным процессом. Скорость заживления зависит от состояния организма, площади повреждения, его характера. Поэтому при выборе медикаментозного средства для лечения раны необходимо анализировать, на каком этапе заживления она находится на текущий момент.

Среди наиболее действенных лекарственных препаратов стоит выделить следующие:

  • мазь «Ацербин» – представляет собой универсальное средство, которое может применяться на любой стадии раневого процесса;
  • мазь «Солкосерил» – способствует скорейшей грануляции повреждения, позволяет избежать эрозий ткани, появления язвенных новообразований;
  • Гемодериват крови молочных телят – выпускается в форме геля и мази, является универсальным высокоэффективным препаратом для заживления ран.

В заключение

Вот мы и разобрались, грануляция раны – что это такое? Как показывает практика, одним из определяющих условий ускорения процесса заживления является дифференцированное лечение. Значение также имеет правильный подбор медикаментозных препаратов. Все это способствует скорейшей грануляции поврежденного участка и формированию новой, здоровой ткани.

9 «вредных» продуктов, от которых вы не должны отказываться Часто в погоне за идеальной фигурой и здоровьем мы отказываем себе во многих продуктах, считая их вредными. Тем не менее врачи советуют не делать этог.

10 очаровательных звездных детей, которые сегодня выглядят совсем иначе Время летит, и однажды маленькие знаменитости становятся взрослыми личностями, которых уже не узнать. Миловидные мальчишки и девчонки превращаются в с.

Что форма носа может сказать о вашей личности? Многие эксперты считают, что, посмотрев на нос, можно многое сказать о личности человека. Поэтому при первой встрече обратите внимание на нос незнаком.

11 странных признаков, указывающих, что вы хороши в постели Вам тоже хочется верить в то, что вы доставляете своему романтическому партнеру удовольствие в постели? По крайней мере, вы не хотите краснеть и извин.

Независимо от вида раны и от масштаба утраты тканей заживление любой раны включает определенные фазы, которые перекрываются по времени и не могут быть резко разграничены. Деление на фазы ориентируется на основные морфологические изменения в ходе процесса репарации.

При дальнейшем изложении мы будем пользоваться систематикой, включающей три основные фазы:



  1. воспалительная или экссудативная фаза, включающая остановку кровотечения и очистку раны;


  2. пролиферативная фаза, охватывающая развитие грануляционной ткани;


  3. фаза дифференциации, включающая вызревание, образование рубца и эпителизацию.

На практике три фазы заживления раны сокращенно называют фазами очистки, грануляции и эпителизации .

Воспалительная (экссудативная) фаза

Воспалительная (экссудативная) фаза начинается с момента ранения и в физиологических условиях продолжается примерно три дня. Первые сосудистые и клеточные реакции состоят в остановке кровотечения и свертывании крови и заканчиваются спустя примерно 10 минут.

За счет расширения сосудов и повышения проницаемости капилляров происходит усиленная экссудация плазмы крови в межклеточное пространство. В результате стимулируется миграция в область раны лейкоцитов, прежде всего нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов, функция которых состоит в защите от инфекции и очищении раны прежде всего за счет фагоцитоза. Одновременно они выделяют биологически активные вещества-медиаторы, которые стимулируют клетки, участвующие в осуществлении следующей фазы. При этом ключевая роль принадлежит макрофагам. Их присутствие в достаточном количестве имеет решающее значение для успешного заживления раны.


Свертывание крови и остановка кровотечения

Первой задачей восстановительных процессов в ране является остановка кровотечения. При ранении из поврежденных клеток высвобождаются вазоактивные вещества, которые вызывают сужение сосудов (вазоконстрикцию) для предотвращения большой потери крови до того момента, когда агрегация тромбоцитов обеспечит первоначальное перекрытие поврежденных сосудов.

Циркулирующие в плазме крови кровяные пластинки прилипают в месте ранения к поврежденной стенке сосуда и стимулируют образование тромба.




Фибринозный сгусток, состоящий из тромбоцитов, эритроцитов и нитей фибрина.

В ходе сложного процесса агрегации тромбоцитов активируется система свертывания крови. Поэтапно протекающее свертывание крови (каскад коагуляции), в котором участвует более 30 различных факторов, ведет к образованию нерастворимой фибриновой сети из фибриногена. Возникает сгусток, который останавливает кровотечение, перекрывает рану и защищает ее от дальнейшего бактериального загрязнения и потери жидкости.

Остановка кровотечения производится только в области раны, чтобы организм не подвергался тромбо-тическим осложнениям. Фибринолитическая способность контролирует при этом свертывающую систему крови.


Воспалительные реакции

Inflammatio или воспаление представляет собой сложную защитную реакцию организма на воздействие самых разнообразных повреждающих факторов механического, физического, химического или бактериального происхождения. Цель ее состоит в том, чтобы ликвидировать или инактивировать эти повреждающие факторы, очистить ткань и создать предпосылки для последующих пролиферативных процессов.

Таким образом, процессы воспаления имеют место при любой ране, в том числе и закрытой. Они усиливаются при открытой ране, которая всегда подвергается бактериальному загрязнению, и возникает необходимость в элиминации проникших микроорганизмов и детрита, а также прочих инородных тел.

Воспаление характеризуется четырьмя симптомами:

Покраснением (Rubor)

Повышением температуры (Calor)

Опухолью (Tumor)

Болью (Dolor)

Артериолы, которые после ранения на короткое время сузились, расширяются под влиянием вазоактивных веществ, таких как гистамин, серотонин и кинин. Это ведет к усилению кровотока в области раны и к необходимому для устранения повреждающих факторов повышению локального обмена веществ. Клинически процесс проявляется в покраснении и повышении температуры вокруг места воспаления.

Одновременно за счет расширения сосудов (вазодилятация) происходит усиление проницаемости сосудов с выпотом плазмы в межклеточное пространство. Первый пик экссудации имеет место примерно через 10 минут после возникновения раны, второй - примерно одним-двумя часами позже.

Возникает внешне проявляющийся в виде опухоли отек, в формировании которого также играет роль замедленная циркуляция крови, а также локальный ацидоз (смещение кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону) в области раны. В настоящее время считается, что местный ацидоз усиливает катаболические процессы, а увеличение объема тканевой жидкости позволяет разбавить токсические продукты распада тканей и жизнедеятельности бактерий.

Боль в области раны развивается из-за обнажения нервных окончаний и развития отека, а также под действием определенных продуктов воспалительного процесса, например брадикинина. Следствием сильной боли может быть ограничение функции (functio laesa).

Фагоцитоз и защита от инфекции


Спустя примерно 2-4 часа после ранения в рамках воспалительных реакций начинается миграция в область раны лейкоцитов, которые осуществляют фагоцитоз детрита, чужеродного материала и микроорганизмов.

В начальной фазе воспаления преобладают нейтрофильные гранулоциты, которые выделяют в рану различные способствующие воспалению вещества, так называемые цитокины (TNF-oc и интерлейкин), фагоцитируют бактерии, а также выделяют расщепляющие белки ферменты (протеазы), которые разрушают поврежденные и мертвые компоненты внеклеточного матрикса. Это обеспечивает первичную очистку раны.

Спустя примерно 24 часа в ходе дегрануляции в область раны прибывают моноциты. Они дифференцируются в макрофаги, которые осуществляют процесс фагоцитоза, а также оказывают решающее воздействие на ход процесса секреции цитокинов и факторов роста.



Миграция лейкоцитов прекращается в пределах временного интервала порядка 3 дней, когда рана становится "чистой" и фаза воспаления подходит к концу. Если возникает инфекция, миграция лейкоцитов продолжается, и фагоцитоз усиливается. Это ведет к замедлению воспалительной фазы и тем самым к увеличению сроков заживления раны.

Заполненные детритом фагоциты и разрушенная ткань образуют гной. Уничтожение бактериального материала внутри клеток-фагоцитов может происходить только с помощью кислорода; именно поэтому достаточное снабжение кислородом области раны имеет столь большое значение для защиты от инфекции.

Доминирующая роль макрофагов


Сегодня считается твердо установленным, что заживление раны невозможно без функционирования макрофагов. Большая часть макрофагов происходит от гематогенных моноцитов, дифференцирование и активация которых до макрофагов осуществляется в области раны.

Привлекаемые химическими раздражителями в виде бактериальных токсинов, а также дополнительной активацией со стороны нейтрофильных гранулоцитов клетки мигрируют из циркулирующей крови в рану.

В рамках своей фагоцитозной деятельности, которая связана с максимальной степенью активации клеток, макрофаги не ограничиваются только прямой атакой на микроорганизмы, они помогают также в передаче антигенов к лимфоцитам. Захваченные макрофагами и частично разрушенные антигены передаются лейкоцитам в легко распознаваемой форме.



Кроме того, макрофаги выделяют способствующие развитию воспаления цитокины (интерлейкин-1, IL-1 и фактор некроза опухолей а, TNF-а)

и различные факторы роста (EGF = эпидермальный фактор роста, PDGF = тромбоцитарный фактор роста, а также TGF-a и -р = трансформирующий фактор роста а и р).

Эти факторы роста представляют собой полипептиды, которые разнообразными способами влияют на клетки, участвующие в заживлении раны: они привлекают клетки и усиливают их приток в область раны (хемотаксис), стимулируют клетки к пролиферации, а также могут вызывать и трансформацию клеток.

Пролиферативная фаза

Во время второй фазы заживления раны преобладает пролиферация клеток, направленная на восстановление сосудистой системы и заполнение дефекта грануляционной тканью.

Эта фаза начинается примерно на четвертый день после возникновения раны, но предпосылки для этого создаются уже во время воспалительно-экссуда-тивной фазы. Неповрежденные фибробласты из окружающей ткани могут мигрировать в возникший при свертывании крови фибриновый сгусток и сеть фибрина и использовать их в качестве временной матрицы, уже выделенные цитокины и факторы роста стимулируют и регулируют миграцию и пролиферацию клеток, ответственных за образование новых сосудов и тканей.


Образование новых сосудов и васкуляризация (ангиогенез)


Без новых сосудов, которые должны обеспечить достаточное снабжение области раны кровью, кислородом и питательными веществами, заживление раны не может прогрессировать. Образование новых сосудов начинается от интактных кровеносных сосудов у края раны.

В результате стимуляции факторами роста клетки эпителиального слоя, выстилающего кровеносные сосуды (называемого в этом случае эндотелием), приобретают способность разрушать свою базальную мембрану, мобилизовываться и мигрировать в окружающие рану ткани и сгусток фибрина. В ходе дальнейших клеточных делений / они образуют там трубковидное образование, которое снова делится на своем конце, имеющем вид почки. Отдельные сосудистые почки растут по направлению друг к другу и соединяются, образуя капиллярные сосудистые петли, которые в свою очередь продолжают ветвиться до тех пор, пока они не наткнутся на более крупный сосуд, в который могли бы впадать.

Хорошо снабжаемая кровью рана чрезвычайно богата сосудами. Проницаемость вновь образованных капилляров тоже выше, чем у остальных капилляров, благодаря чему поддерживается повышенный обмен веществ в ране. Однако эти новые капилляры обладают малой прочностью при механических нагрузках, поэтому область раны необходимо защищать от травм. С последующим созреванием грануляционной ткани до рубцовой ткани сосуды исчезают.


Грануляционная ткань


В зависимости от временного хода образования сосудов примерно на четвертый день после возникновения раны начинается заполнение дефекта новой тканью. Развивается так называемая грануляционная ткань, в построении которой решающую роль играют фибробласты.

Во-первых, они вырабатывают коллаген, который вне клеток формирует волокна и придает ткани прочность, а во-вторых, синтезируют также протеогликаны, образующие желеобразное основное вещество внеклеточного пространства.

Фибробласты

Веретенообразные фибробласты происходят преимущественно из местных тканей. Они привлекаются по механизму хемотаксиса. Питательным субстратом для них служат аминокислоты, которые образуются при разрушении кровяного сгустка макрофагами. Одновременно фибробласты используют возникшую при свертывании крови фибриновую сеть как матрицу для строительства коллагена. Тесная взаимосвязь между фибробластами и фибриновой сетью привела в прошлом к предположению, что фибрин превращается в фибриноген. Фактически, однако, по мере роста коллагеновых структур фибриновая сеть разрушается, перекрытые сосуды снова открываются. Этот процесс, управляемый ферментом плазмином, называется фибринолизом.



Таким образом, фибробласты мигрируют в область раны, когда там появляются аминокислоты растворенных кровяных сгустков и исчезает детрит. Если в ране присутствуют гематомы, некротические ткани, инородные тела и бактерии, миграция фибробластов задерживается. Таким образом, степень развития грануляции прямо связана с объемом кровяных сгустков и интенсивностью явлений воспаления, включая очистку раны собственным силами организма с помощью механизма фагоцитоза.

Хотя фибробласты обычно рассматриваются как "однородный клеточный тип", с точки зрения заживления ран важно, что они отличаются по функциям и реакциям. В ране находятся фибробласты различного возраста, которые отличаются как по своей секреторной активности, так и по своей реакции на факторы роста. В ходе заживления раны некоторые фибробласты превращаются в миофибробласты, которые осуществляют стягивание раны.

Особенности грануляционной ткани.

Грануляционную ткань можно рассматривать как временную примитивную ткань или же как орган, который "окончательно" закрывает рану и служит "ложем" для последующей эпителизации. После выполнения этих функций она постепенно превращается в рубцовую ткань

Название "грануляция" было введено в 1865 году Бильротом и связано с тем, что при развитии ткани на ее поверхности видны светло-красные стекловидно-прозрачные зерна (латинское Granula). Каждому из этих зернышек соответствует сосудистое деревце с многочисленными тонкими капиллярными петлями, которые возникли в процессе формирования новых сосудов. У этих петель формируется новая ткань.

При хорошей грануляции зернышки увеличиваются со временем, а также увеличиваются в числе, так что в конце концов возникает оранжево-красная влажно блестящая поверхность. Такая грануляция свидетельствует о хорошем заживлении. Наоборот, о том, что процессы заживления приняли неправильный, затяжной характер, свидетельствуют грануляции, покрытые серым налетом, имеющие бледный и губчатый вид или синеватую окраску.


Фаза дифференцирования и перестройки

Примерно между 6-м и 10-м днями начинается вызревание коллагеновых волокон. Рана стягивается, грануляционная ткань становится все более бедной водой и сосудами и преобразуется в рубцовую ткань. После этого эпителизация завершает процесс заживления раны. Этот процесс включает формирование новых клеток эпидермиса за счет митоза и клеточной миграции преимущественно от краев раны.

Стягивание раны


Стягивание раны за счет приближения друг к другу неразрушенных областей ткани ведет к тому, что область "неполной репарации" делается как можно меньшей, а рана спонтанно закрывается. Этот процесс тем эффективнее, чем больше подвижность кожи относительно подлежащих тканей.

В противоположность прежним взглядам, согласно которым стягивание раны обусловлено сморщиванием коллагеновых волокон, сегодня известно, что это сморщивание играет лишь подчиненную роль. За стягивание в большей степени ответственны фибробласты грануляционной ткани, которые после окончания своей секреторной функции частично превращаются в фиброциты (неактивная форма фибробластов), а частично - в миофибробласты.

Миофибробласт напоминает клетки гладкой мускулатуры и, как и они, содержит мышечный сократительный белок актомио-зин. Миофибробласты сокращаются, при чем одновременно сокращаются и коллагеновые волокна. В результате рубцовая ткань сморщивается и подтягивает кожную ткань к краю раны.

Эпителизация

Закрытые раны кожей знаменует завершение процесса заживления, причем процессы эпителизации теснейшим образом связаны с грануляцией раны. С одной стороны, от грануляционной ткани исходят хемотаксические сигналы, направляющие миграцию краевого эпителия, с другой стороны, для миграции эпителиальным клеткам необходима влажная гладкая поверхность. Повторная эпители-зация тоже является сложным процессом, в основе которого лежат усиление митоза в базальном слое эпидермиса и миграция новых эпителиальных клеток от края раны.



Митоз и миграция

Метаболически активные клетки базального слоя, способные участвовать в процессе заживления ран, по-видимому, обладают неограниченным потенциалом митотическо-го деления, который в нормальных условиях подавляется тканеспецифическими ингибиторами, так называемыми кейлонами, но в случае повреждения проявляется в полную меру своих сил. Таким образом, если после повреждения эпителия внеклеточный уровень кейлонов резко падает в результате потери многочисленных кейлонопро-дуцирующих клеток в области раны, проявляется соответственно высокая митотическая активность клеток базального слоя и запускается необходимый для закрытия дефекта процесс клеточного размножения.

У миграции клеток тоже есть свои особенности. В то время как при физиологическом созревании эпидермиса клетки мигрируют из базального слоя к поверхности кожи, репаративное замещение клеток происходит путем перемещения клеток в горизонтальном направлении в сторону противоположного края раны. Эпителизация, идущая от края раны, начинается немедленно с момента нарушения целости эпидермиса. Оторванные друг от друга эпителиальные клетки за счет активных амебоидных движений, напоминающих движения одноклеточных, ползут навстречу друг другу, пытаясь закрыть разрыв.

Однако это удается только в случае поверхностных ран. При всех других ранениях кожи миграция эпителия края раны связана с заполнением тканевого дефекта грануляционной тканью, так как клетки эпителия не проявляют никакой тенденции спускаться в углубление или раневой кратер - они могут ползти только по ровной, плоской поверхности.

Миграция расположенных на краю клеток идет не равномерно, а этапами, вероятно связанными с состоянием грануляции в ране. За первоначальным нарастанием краевого эпителия следует фаза утолщения исходного однослойного эпителия за счет надвигания клеток друг на друга. С этого момента, быстро становящиеся многослойными эпителиальные покрытия становятся более прочными и плотными.



Особенности реэпителизации

По схеме физиологической регенерации заживают только поверхностные ссадины кожи, регенерат при этом является совершенно полноценным и не отличающимся от исходной ткани. При других кожных ранах, как уже указано выше, возникшая потеря тканей замещается за счет миграции клеток от края раны и от сохранившихся остатков кожи. Результат такой повторной эпителизации не является полноценной заменой кожи, он представляет собой тонкую, бедную сосудами замещающую ткань, в которой отсутствуют существенные компоненты кожи, такие как железы и пигментные клетки, она не обладает и некоторыми важными свойствами кожи, например достаточным богатством нервных окончаний

Загрузка...