Гиперпаратиреоз собак и кошек. Вторичный кормовой гиперпаратиреоз
ЭТИОЛОГИЯ:
идиопатическая, иногда врожденная, но часто вызванная сильными общими гормоньльными расстройствами организма:
Чаще это недостаточное продуцирование паращитовидными железами паратгормона; как казуистика - случайное удаление паращитовидных желез в ходе оперативного вмешательства на щитовидной железе.
Другие причины: заболевание может быть вызвано также и следующими причинами:
- аутоиммунное заболевание;
- хирургическая деструкция;
- новообразования;
- атрофия, ассоциированная с пролонгированной гиперкальцемией;
- дефицит магнезия;
- конгенитальная агенезия;
- инфаркт паращетовидных аденом;
ПАТОГЕНЕЗ:
заболевание нарушает сильно баланс Са и Р в крови и вызывает сильную гипокальцемию со всеми вытекающими последствиями и клиническими признаками, которые являются следствием невозможности адекватного задержания сывороточных уровней кальция.
Паратгормон - полипептид, принимающий участие в регуляции обмена фосфора и кальция в организме и облегчающий их перенос через биологические мембраны.
Снижение концентрации паратгормона в крови ведет к развитию гипокальциемии, гиперфосфатемии, ослаблению экскреции кальция и фосфатов и алкалозу.
Гипопаратиреоз протекает в двух формах: хронической и латентной (исключая послеоперационные осложнения).
ОСОБЕННОСТИ:
Клиника: диарея, эпилепсия, обструкция, рвота, придадки, приступы grand mal и petit mal, гипокальцемия;
Суммарная клиника:
1. Абнормальное поведение, агрессия, изменение привычек;
2. Абнормальное проприоцептивное позиционирование;
3. Абнормальный световой рефлекс зрачка;
4. Анорексия (отсутствие аппетита, отказ от еды);
5. Атаксия;
6. Аускультация сердца: Тахикардия, увеличенная ЧСС;
7. Брадикардия, замедление ЧСС;
8. Вентрикулярная тахикардия, многофокальная или моно очаговая;
9. Вентрикулярный прематурный тон, многофокальный или моно очаговый;
10. Возбуждение (делириум, мания);
11. Генерализованная слабость;
12. Генерализованная хромота, скованность движений;
13. Гиперэстезия, повышенная чувствительность;
14. Гипотермия;
15. Дегидратация;
16. Дизурия, затрудненное, болезненное мочеиспускание, странгурия;
17. Дисметрия;
18. Дисориентация, потеря памяти;
19. Диспное (затрудненное дыхание, с открытым ртом);
20. Дисфагия (затрудненное проглотывание);
21. Дрожание;
22. Замедление роста;
23. Катаракта (помутнение хрусталика);
24. Лимфаденопатия;
25. Лихорадка, патологическая гипертермия;
26. Мидриаз, расширение зрачка;
27. Обморок, синкоп, конвульсии, коллапс;
28. Полидипсия, увеличенная жажда;
29. Полиурия, увеличение обьема мочевыделения;
30. Прекомерная саливация, птиализм, слюновыделение;
31. Пролапс третьего века, протрузия мембране никтитанс;
32. Рвота, регургитация, эмезис;
33. Светобоязньь;
34. Спазмы головы, шеи, лица;
35. Спазмы задних конечностей;
36. Спазмы передних конечностей;
37. Спазмы спины;
38. Тахипное, Увеличенная частота дыхательных движений, полипное, гиперпное;
39. Тенезм. потуги;
40. Тетания,
41. Тетрапарез, парез всех конечностей;
42. Тремор;
43. Угнетенность (депрессия, летаргия);
44. Фотофобия,
Симптомы.
У щенков бывает форма хронической кишечной остеодистрофии. Нарушаются процессы резорбции кальция в тонком кишечнике, и для восстановления его баланса в крови происходит мобилизация кальция из костных депо.
Обедненная костная ткань замещается фиброзной. Поражаются в первую очередь кости челюстей, становится заметным расширение спинки носа, смещаются зубы, бывают боли в суставах (особенно в верхнечелюстном).
Наблюдают эктодермальные нарушения в виде катаракты, потери шерстного покрова, ломкости когтей, дефектов эмали зубов и, кроме того, кахексию.
Рентгенографически отмечают симптом "вздутия" костей верхней и нижней челюстей, кортикальный слой их местами подвержен остеолизу, чередуясь с участками утолщения. Отмечают общее обеднение костей скелета кальцием - остеопороз.
Породы.
У взрослых самок малых и карликовых пород гипопаратиреоз протекает как латентная форма тетании, активируясь только перед течкой или в период щенности и лактации (см. "Тетания").
Диагноз ставят с учетом клинико-рентгенологических признаков и по определению концентрации кальция в крови.
- клинические признаки;
- отвержение других причин;
- измерение вывороточных уровней Са и Р;
- поддаваемость лечению;
ЛЕЧЕНИЕ:
синтетический паратироидный гормон согласно индивидуально выбранной схеме в дозе - с постоянным учетом перемен в состоянии здоровья пациента.
В острых случаях внутривенно вводят глюконат кальция, диуретики, применяют ингаляцию С02, чтобы вызвать сдвиг в сторону ацидоза.
При хронически текущем гипопаратиреозе назначают для регуляции фосфорно-кальциевого баланса дигидротахистерол: по 1-15 капел 0,1 %-ного масляного раствора ежедневно.
Содержание кальция и фосфатов в крови определяют повторно через 5-7 дней от начала лечения, далее один раз в месяц.
РАЗВИТИЕ: пролонгированное.
ПРОГНОЗ: сомнительный к неблагоприятному.
Гиперкальциемия - патология, выявляемая, как правило, при биохимическом анализе сыворотки крови. Нарушения, вызванные гиперкальциемией у собак, включают лимфосаркому, острую и хроническую почечную недостаточность, токсикоз витамина D, гипокортицизм, карциному апокринной железы анальной пазухи, множественную миелому, системный микоз и первичный гиперпаратиреоз (РНР). Изучение истории болезни, физический осмотр, общий клинический анализ крови, анализ мочи, биохимический анализ сыворотки крови, рентгенологическое обследование органов грудной и брюшной полости, цитологические пробы и биопсия обычно дают достаточно данных для постановки диагноза. Предварительный диагноз РНР может быть подкреплен измерением концентрации гормона паращитовидной железы (РТН) в сыворотке крови, а для окончательного диагноза требуется гистологическое подтверждение иссеченной ткани паращитовидной железы. РНР является довольно нераспространенной причиной гиперкальциемии, и диагноз может быть неочевидным. Многочисленные стадии оценки состояния собаки, страдающей гиперкальциемией, не будут способствовать постановке окончательного диагноза, поскольку результаты анализов у собак с лимфосаркомой и с РНР могут быть похожи. Далее рассмотрены критерии диагностики собак с гиперкальциемией и РНР.
Дифференциальная диагностика гиперкальциемии
Поскольку гиперкальциемия почти всегда обнаруживается неожиданно, не будет ошибкой вторично сделать анализ крови для исключения лабораторной ошибки. По нашему опыту лабораторные ошибки встречаются чрезвычайно редко. При подтверждении гиперкальциемии ветеринарный врач должен рассмотреть признаки заболевания и историю болезни с владельцем собаки для обнаружения данных, не замеченных вначале. Наиболее предрасположены к заболеванию РНР собаки в возрасте от 6 лет, любого пола. У собак с РНР, в отличие от животных со многими другими заболеваниями, вызывающими гиперкальциемию, болезнь проходит необычно. Клинические признаки довольно слабые и обычно включают полиурию и полидипсию, мышечную слабость, пониженную активность и усиление аппетита.
Исходя из истории болезни, можно попытаться дать объяснение гиперкальциемии, которая могла появиться, например, в результате возможного воздействия токсинов, содержащих витамин D(к ним относятся некоторые родентициды - средства для уничтожения грызунов); можно объяснить боль следствием литического повреждения костей (множественная миелома или опухоль молочной железы), трудности при приеме пищи - повреждением ротовой полости, вызванным почечной недостаточностью, а также характерны усиление и ослабление течения болезни, иногда наблюдаемые при гиперпаратиреозе. Для определения причины гиперкальциемии нужно также повторить физический осмотр. Надо провести пальпацию позвоночника и костей конечностей для определения наличия боли в костях и исследование молочной железы на наличие неоплазии, ротовой полости - на наличие резиновой челюсти или повреждений, характерных для почечной недостаточности, ректальной области - на наличие карциномы апокринной железы, частоты сердечных сокращений и пульса, характерных для нарушений, связанных с гипоадренокортицизмом, и периферических лимфатических узлов - на наличие их увеличений, связанных с лимфомой. У собак с РНР физический осмотр ничем не примечателен, околощитовидные железы пальпируются редко.
Следует провести тщательный общеклинический и биохимический анализ сыворотки крови и анализ мочи. Удельный вес мочи обычно составляет менее 1,020 у собак с гиперкальциемией и заболеваниями почек, гипоад-ренокортицизмом и гиперпаратиреозом. При этих нарушениях часто возникает инфекция мочевыводящих путей. Общий клинический анализ крови при РНР обычно не дает никакой важной информации, в отличие от нормоцитарной нормохромной нерегенеративной анемии, распространенной при хронической почечной недостаточности, гипоадренокортицизме и различных неоплазиях (например, при лимфоме). Проводится также биохимический анализ сыворотки крови для оценки содержания азота мочевины крови, креатинина и концентрации фосфата в сыворотке крови, увеличение которых характерно при почечной недостаточности. Гиперкалиемия и гипонатриемия свойственны гипоадренокортицизму, гиперглобулинемии при миеломе; возможна патологическая активность ферментов печени, связанная с различными злокачественными новообразованиями. У собак с РНР обычно не бывает подобных патологий, за исключением небольшого количества животных, у которых наблюдается слабое увеличение щелочной фосфотазы в сыворотке крови или азота мочевины крови, креатинина и фосфата. Для этой цели единственным дополнительным расходом будет повторное исследование уровня кальция в сыворотке крови.
Если изучение истории болезни, физический осмотр и имеющаяся база данных не помогли установить причину гиперкальциемии, следующим шагом диагностического исследования будет рентгенологическое исследование грудной полости. Первоначальная его цель заключается в оценке области краниального средостения для исключения присутствия лимфомы. При обнаружении лимфаденопатии выполняется биопсия для подтверждения диагноза лимфомы. Рентгенологическое исследование также позволяет исследовать легкие на наличие неоплазии или системных микозов, позвоночник и ребра - на наличие литических повреждений, вызванных неоплазией, и сердце - на наличие микрокардии, вызванной гипокортицизмом. Рентгеновские снимки у собак с РНР обычно без особенностей. Также производится оценка снимков брюшной полости, хотя предпочтительнее провести ультразвуковое исследование. Имеет смысл произвести оценку размеров и консистенции печени, селезенки, брыжеечных и сублюмбарных лимфатических узлов на наличие патологий, свидетельствующих о злокачественных новообразованиях (лимфомах). Диагностическая визуализация для оценки злокачественной опухоли (лимфомы) применяется при различных опухолях, расположенных в других органах, но другие опухоли, кроме лимфомы, при гиперкальциемии встречаются редко.
По возможности необходимо проводить аспирацию или биопсию патологических участков с целью установления наличия или отсутствия неоплазии. Можно произвести оценку размеров и консистенции почек, хотя почечная недостаточность должна была быть исключена еще с помощью первичных анализов крови. У собак с РНР периодически встречается минерализация почек и у 30-40% бывают уролиты. В остальном снимки брюшной полости мало чем примечательны. Если проведенные исследования не подтверждают другого диагноза, кроме РНР, подозрение на данное заболевание возрастает. Однако до подтверждения специфической причины гиперкальциемии никогда не следует исключать возможность лимфомы.
Подтверждение первичного гиперпаратиреоза
Для подтверждения диагноза РНР выполняются дополнительные анализы. Концентрация ионизированного кальция в сыворотке крови значительно повышена у собак с РНР, в то время как у собак с почечной недостаточностью, вызванной гиперкальциемией, она часто бывает нормальной или пониженной. Возможно провести измерение концентрации РТН в сыворотке крови. Нормальная или повышенная концентрация подтверждает диагноз РНР у собак с гиперкальциемией, но без почечной недостаточности. У собак с почечной недостаточностью также может быть повышена концентрация РТН в сыворотке крови. Но основываясь на данных по почечным показателям, концентрации фосфата и ионизированного кальция в сыворотке крови (обычно от нормальной до пониженной у собак с почечной недостаточностью) и других данных можно дифференцировать РНР от почечной недостаточности. Концентрация протеинов, связанных с РТН, в сыворотке крови (РТНгР), увеличенная у собак с гиперкальциемией, чаще всего связана с лимфомой или карциномой апокринной железы анальной пазухи. Если точное объяснение гиперкальциемии остается неясным, мы рекомендуем в качестве последней меры реакцию на лечение. Перед назначением препаратов следует провести аспирацию или биопсию лимфатических узлов, селезенки и печени или сочетания этих органов для исключения лимфомы. Здесь уделяется особое внимание этому заболеванию, поскольку у некоторых собак данный диагноз трудно подтвердить. Кроме того, если собаку с лимфомой начать лечить глюкокортикоидами, то еще сложнее будет подтвердить диагноз.
Локализация ткани околощитовидных желез, вызывающих гиперпаратиреоз
При подтверждении диагноза РНР наиболее рентабельным и целесообразным для лечения пациента будет оперативное обследование области шеи. Патологическое изменение ткани околощитовидных желез с автономной секрецией не всегда заметно при оперативном доступе, но опытные хирурги обычно без труда обнаруживают ткань околощитовидных желез, являющуюся причиной гиперкальциемии. Патологическая аденома, карцинома околощитовидных желез или аденоматозная гиперплазированная ткань обычно обширнее и темнее, чем здоровая ткань околощитовидных желез. Хирургам полезно знать, с какой стороны шеи или конкретного места внутри одной стороны шеи существует вероятность нахождения опухоли или патологической ткани околощитовидных желез.
У людей обнаружение патологической ткани околощитовидных желез производится при помощи Tc-99m-Sestamibi ядерной сцинтиграфии. Имеются сообщения об успешном проведении сцинтиграфии двум собакам с РНР. Однако не везде можно сделать ядерную сцинтиграфию, результаты для собак с РНР неустойчивы, и стоимость подобной процедуры превышает цену операции в области шеи.
Привлекает внимание ультразвуковая эхография, по-скольку она является широко доступным неинвазивным методом и довольно рентабельна. Ультразвуковая эхография, как любой диагностический метод, применяемый в ветеринарной медицине, проводится оператором, и его мастерством в большой степени определяется ценность исследования. По мере получения нужного оборудования, различных высокочастотных преобразователей и увеличения опыта специалистов по ультразвуковой эхографин эта диагностическая аппаратура станет еще более эффективной. Более чем у 90% собак с РНР, которых мы исследовали с помощью ультразвуковой эхографии, была обнаружена масса, по своим размерам и местоположению соответствующая патологической ткани околощитовидной железы, определенной во время операции. В нашей клинике ультразвуковая эхография области шеи стала обычной частью диагностического обследования собак с гиперкальциемией.
Попытки определить часть шеи с патологической тканью околощитовидной железы с помощью селективных венозных проб и измерения концентрации РТН в сыворотке крови не дали удовлетворительных результатов. Венозный отток из околощитовидных желез происходит в яремные вены. Теоретически концентрация РТН в сыворотке крови, взятой из контралатеральной яремной вены и большого круга кровообращения (головной вены), должны быть аналогичными, а концентрация РТН в сыворотке крови со стороны патологической ткани околощитовидной железы будет увеличена. Производилось исследование концентрации РТН в сыворотке крови из обеих яремных вен и одной головной вены в группе собак с РНР. Четко не определялся явный градиент, выделяющий часть патологической околощитовидной ткани. Возможно, полученные результаты не соответствовали теории из-за того, что венозный отток крови происходил не так, как ожидалось, поскольку полученная кровь не находилась под участком оттока из околощитовидной железы в яремные вены или по какой-то иной причине. В любом случае данная процедура не доказала своей пользы.
Начальное лечение гиперкальциемии
Гиперкальциемия нарушает концентрационную канальцевую способность почек, уменьшает почечный кровоток и понижает уровень клубочковой фильтрации. Прогрессирующее нарушение деятельности почек, ведущее к азотемии и почечной канальцевой дегенерации, наиболее вероятно у животных с устойчивым увеличением уровня ионизированного кальция. Поэтому необходимо произвести целенаправленную и целесообразную клиническую и лабораторную оценку для сведения к минимуму задержки между первоначальным установлением гиперкальциемии и началом лечения.
Тем временем показано лечение, понижающее уровень кальция в сыворотке крови. Такое лечение особенно важно для животных с азотемией или «увеличением» кальциево-фосфорного продукта (например, кальций х фосфор > 70). Но одна лишь тяжелая гиперкальциемия не является показанием для оперативного вмешательства. У некоторых собак с РНР в нашей группе общая концентрация кальция в сыворотке крови превышала 19 мг/дл, а концентрация ионизированного кальция превышала 2 ммол/л. У данных пациентов концентрация фосфата обычно была менее 3 мг/дл и продуктов - менее 60. У этих собак не было никаких клинических признаков гиперкальциемии, кроме полиурии, полидипсии и мышечной слабости, отличавшихся клинической стабильностью. А электрокардиограмма при данном состоянии была неинформативна.
При необходимости лечения вначале проводится инфузионная терапия для снижения кальция в сыворотке крови и сохранения почечной перфузии. После взятия крови и мочи на анализ внутривенно вводится катетер и производится повторная гидрация пациента в течение 6-12 часов. Последующее увеличение объема жидкости путем внутривенного введения 0,9%-ного физиологического раствора способствует выделению кальция, и при введении объемов от 120 до 180 мл/кг в течение 24 часов начинается диурез физиологического раствора. Это лечение обычно сочетается с назначением петлевого диуретика фуросемида (2 мг/кг в/в через каждые 8 часов), который усиливает кальциурез. Для предупреждения ятрогенной гипокальциемии требуются внутривенные введения хлорида калия; на начальном этапе обычно бывает достаточно 16-20 мЭкв хлорида калия на 1 литр физиологического раствора. Эти общие меры снижают уровень кальция в сыворотке крови до необходимого диапазона, хотя гиперкальциемия может оказывать слабое действие на одних пациентов и совершенно неадекватное - на других.
В случае если вышеуказанные меры не окажут воздействия, могут понадобиться другие препараты для снижения уровня кальция в сыворотке крови. Эффективно такое действие оказывают глюкокортикостероиды. Преднизолон (2 мг/кг п/о или в/м через каждые 12 часов) увеличивает выведение кальция с мочой, уменьшает его абсорбцию в кишечнике и препятствует абсорбции кальция из костей. Глюкокортикостероиды оказывают частичную пользу при гиперкальциемии, вызванной злокачественной лимфомой, однако такое лечение не позволяет установить точный диагноз из-за уменьшения массы неопластических клеток, и его следует по возможности отменить до тех пор, пока не будет исключена возможность лимфомы. Рефракционную гиперкальциемию можно лечить митрамицином или кальцитонином (5 ед/кг в/м или п/к через каждые 8 часов). Это дорогие и более сложные виды лечения. Ветеринарные врачи, не имеющие опыта в использовании этих препаратов, должны вначале проконсультироваться с онкологом или терапевтом об особенностях лечения и вызываемых им побочных явлениях.
Лечение первичного гиперпаратиреоза
Лечение собак с предполагаемым РНР также служит для подтверждения диагноза. Рекомендуется полная диагностическая операция в области щитовидной железы, при которой хирург исследует обе стороны шеи, а также вентральную и дорсальную поверхности долей щитовидной железы. У большинства собак с РНР патологическая ткань околощитовидной железы является обособленной, более темной по цвету и большей по размерам, чем обычная ткань околощитовидной железы, и поэтому ее легко узнать и удалить. Патологическую ткань околощитовидной железы, как правило, по возможности удаляют, а щитовидную железу обычно удаляют наряду с патологической внутренней массой. При невозможности наблюдения массы околощитовидной железы и уверенности в правильности диагноза следует удалить один комплекс щитовидной/околощитовидной железы и провести его гистологический анализ. При наблюдении двух патологических околощитовидных желез надо удалить обе. Три или четыре патологические околощитовидные железы представляют дилемму, и обычно одну из них оставляют на месте. Две, три или четыре патоло-гические околощитовидные железы встречаются редко, и их наличие свидетельствует скорее о гиперплазии, чем об аденоме.
Если до операции концентрация кальция в сыворотке крови была выше 11,5 мг/дл, но менее 14,0 мг/дл, мы просто измеряем ее или концентрацию ионизированного кальция два раза в день в течение 5-7 дней после операции. Лечение витамином Dназначается лишь в том случае, если концентрация кальция становится менее
8,0 мг/дл, ионизированного кальция - менее 0,85 ммол/л, или наблюдаются клинические признаки тетании (см. предыдущую статью). Если концентрация кальция в сыворотке крови до операции >15 мг/дл, после операции чаще возникает гипокальциемия, и мы начинаем лечение витамином D(дигидротахистерол; 0,03 мг/кг в день, в два приема, а затем постепенное уменьшение дозы в течение 2-6 месяцев) наутро после операции или непосредственно после нее. Измерение кальция в сыворотке крови производится, как описано выше, а парентерально кальций назначается только в случае тетании или в неизбежных случаях.
Конечно же, в первую очередь, написанию этой статьи поспособствовал мой собственный неудачный опыт с конкретной ветклиникой. Но, думаю, многим было бы полезно разобраться в этом заболевании и вообще, его сущности.
Преамбула такова: год назад я обратилась со своим маленьким подобранным щенком в ветклинику, так как она хромала. Рентгеновский снимок показал правильно сросшийся перелом. Но врачи еще углядели на этом снимке "прозрачные косточки", и с ходу поставили диагноз рахит. На мой вопрос откуда и почему, поинтересовались, чем я кормлю собаку. Я перечислила рацион (на котором вырос уже к этому времени мой самоед): сырое мясо, овощи, фрукты, сырая красная рыба, творог, ряженка. Хотя дальше "сырого мяса" они слушать уже не стали: "Как?! Собаку?! Мясом?!". Дальше начался длинный рассказ про то, как мясо вымывает кальций из организма (про это заболевание я потом читала, предмет довольно спорный). Я попросила их составить мне сбалансированную натуралку с повышенным содержанием кальция. Естественно, это оказалось невозможным, и они стали впаривать мне проплан из своего магазина. "Иначе собачку не спасти". Я даже купила, но мои собаки отказались его есть. В одной из групп мне посоветовали другого врача и ветклинику. Он не подтвердил диагноз, и даже с ходу, судя по предложенному лечению, назвал клинику, в которую я обращалась (видимо, я не первая такая прибегала). Недавно мне стало скучно на работе, и я решила написать про эту лечебницу "благодарственные" отзывы. Даже не думала, что кто-нибудь отреагирует, поэтому отзыв носит несколько шуточный характер. К слову сказать, я тогда немало понервничала, бежала после работы ловить с Афиной солнышко (дело было зимой, а одна из причин рахита - недостаток ультрафиолета).
В общем, предлагаю вашему вниманию мой отзыв, и ответ ветклиники.
"Моему щенку поставили диагноз рахит. При чем вердикт был вынесен только по одному рентгеновскому снимку (а пришли мы, потому что малышка хромала). Я обратилась в другую известную ветклинику с хорошим врачом. Он без всякого снимка обнаружил место бывшего перелома. Рахит, в свою очередь, не подтвердился. Сейчас моей собаке год, и у нее НЕТ И НИКОГДА НЕ БЫЛО РАХИТА. У меня несколько вопросов:
1) Как можно, будучи в трезвом виде и твердой памяти заявить, что у щенка рахит, потому что я кормлю его мясом? Хищника мясом, Карл?
2) Как можно, имея ветобразование, поставить диагноз рахит, если у щенка САМ ПРАВИЛЬНО сросся перелом?
3) Как можно манипулировать эмоциями пациентов, и давать советы по типу «если вы не купите у нас корм, собачку не спасти?»
4) Зачем таким «врачам» работать докторами, когда их призвание - мерчендайзер сухих кормов?
Цены дикие, персонал тоже. Хоть и ваша клиника рядом с домом, буду ездить в другую. P.S. - проплан не является кормом супер премиум класса. Впаривайте корма - впаривайте хотя бы грамотно. Мой собаки, питающиеся по БАРФУ даже есть его не стали".
"Уважаемая Диана Сергеевна, спасибо Вам за отзыв!
Не смотря на Ваше давнее по срокам обращение в клинику, у нас сохранились записи приема и рентгенограммы с рентгензаключением по Вашему питомцу собаке Афине Палладе.
Диагноз, поставленный доктором на основании клинического осмотра и рентгенографического исследования Вашему животному: застарелый перелом средней трети диафиза бедренной кости левой тазовой конечности на фоне умеренной степени вторичного алиментарного гиперпаратиреоза.
Действительно, среди владельцев и заводчиков данное заболевание часто ошибочно называют рахитом. Но это далеко не так. У собак рахит (заболевание, вызванное дефицитом витамина Д) встречается очень редко. А алиментарный гиперпаратиреоз – это заболевание, которое часто называют «синдром собаки мясника». Все дело в том, что в фазу активного роста (2-5 месяца) потребности кальция в растущем организме возрастают. В мясе содержится и кальций и фосфор, но, к сожалению, соотношение этих элементов неправильное – фосфора гораздо больше, а фосфор в повышенной концентрации не дает усваиваться кальцию. Есть несколько отличных статей и русскоязычных и на иностранных языках, как для врачей, так и для владельцев по данному заболеванию. Мы ниже обязательно приведем ссылку на статьи, чтобы Вы могли до конца разобраться в причинах и следствиях данной патологии. Этот диагноз возможно поставить именно на основании рентгеновских снимков, так как известно, что на рентгенограммах первые признаки незначительного снижения плотности костей проявляются только при снижении физиологической концентрации кальция в костях выше 50%, до этого плотность костей визуально может оставаться в норме. То есть, когда на снимке мы видим хотя бы незначительное снижение плотности, то кости уже в несколько раз более хрупкие, чем в норме, этим и вызван, по-видимому, перелом бедренной кости у Вашей собаки. При этом уровень кальция в крови остается на нормальном уровне и по исследованию крови диагноз поставить невозможно. Конечно, организм будет пытаться восстановить целостность кости, и будет происходить формирование сначала хрящевой, а далее костной мозоли – кальция хоть и недостаточно, но он есть. А корм назначается не с целью финансовой выгоды клиники, а как наиболее быстрый способ нормализации баланса элементов. На натуральной пище правильное соотношение добиться крайне сложно. А в корм специально в промышленных масштабах этот баланс строго соблюдают. Причем, доказано, что не у всех собак одинаковый дисбаланс вызовет одинаковую степень минеральной недостаточности в костях, по-видимому, это связано с особенностями всасывания минеральных веществ из кишечника у конкретной собаки.
Гиперпаратиреоз у собак и кошек - это патология эндокринного характера, которая возникает вследствие избыточной выработки паратгормона. При данной патологии отмечается повышение уровня кальция и снижение содержания фосфора в крови, поражение костной ткани в виде повышенной ломкости. Гиперпаратиреоз бывает первичным и вторичным. Вторичную форму патологии у кошек называют ювенильной остеопатией.
Причины заболевания
Чаще всего первичный гиперпаратиреоз у собаки и кошек появляется в результате аденомы, рака, гиперплазии паращитовидных желез.
Причиной вторичного гиперпаратиреоза у животных считается недостаточное количество кальция в рационе при избытке фосфора. Данная патология может развиваться в результате деструктивных поражений почек и хронических дистрофических изменений тонкого кишечника.
Патогенез
Патологическое увеличение выработки паратгормона приводит к нарушению обмена фосфора и кальция. При гиперпаратиреозе происходит развитие костной дистрофии. В результате усиленного рассасывания костной ткани, кальций из костей перемещается в кровеносное русло. Это сопровождается усиленным выделением данного элемента с мочой. Отмечается перестройка кости и ускорение процессов рассасывания ее частей. Костный аппарат животных приобретает мягкость и гибкость.
Проявлением поражения почек считается повышенное мочеотделение в результате увеличенного выделения кальция. Большое количество кальция в моче и кровеносном русле является причиной образования мочевых камней.
Клиническая картина и симптомы гиперапаратиреоза
Развитие начальных стадий гиперпаратиреоза носит медленный и бессимптомный характер. Ранние стадии гиперпаратиреоза характеризуются мышечной слабостью, угнетением, ухудшением служебных качеств у собак.
По мере прогрессирования болезни отмечается жажда, повышенное мочеиспускание, снижение аппетита. Животное все больше старается избегать контакта с людьми, иногда такое поведение доходит до агрессии к человеку.
В запущенных случаях гиперпаратиреоз у собак и кошек приводит к хромоте и даже параличу конечностей. Фиброзная дистрофия костей проявляется искривлением конечностей, отеком и болезненностью суставов. Также отмечается частое расшатывание и выпадение зубов, костные переломы.
Диагностика гиперапаратиреоза
Основным методом выявления гиперапаратиреоза у собак и кошек является исследование содержания кальция и фосфора в крови. Для обнаружения патологии костного аппарата необходимо провести рентгенографическое исследование. Рентгенологическим признаком патологии считается тонкий кортикальный слой кости и обнаружение костных кист.
Гиперпаратиреоз необходимо отличать от таких заболеваний, как алиментарная остеодистрофия, злокачественная гиперкальциемия и пр.
Гиперпаратиреоз у собак и кошек - лечение и профилактика
На ранних стадиях развития болезнь успешно поддается лечению. Причем для этого бывает достаточно перейти на корм суперпремиум класса или составить сбалансированный рацион кормления. Как правило, уже через пару месяцев правильного кормления баланс кальций/фосфор в организме полностью восстанавливается.
В запущенных случаях необходима операция. Аденома паращитовидных желез считается показанием к ее хирургическому удалению. После операции показано проведение лечения, улучшающего метаболические процессы в костной ткани. С этой целью назначают глюконат, кальция фосфат, витаминные добавки. Также важное значение отдается диете. Консервативная терапия заключается в снижении в крови кальция и повышении содержания фосфора. Прежде всего, речь идет о диете, богатой кальцием. В качестве лекарственного лечения можно воспользоваться фосфосаном и пр. При поражении почек применяют внутривенное введение натрия хлорида. Крупным животным вливается около литра такой жидкости. Чтобы уменьшить уровень кальция в крови, используют натрий цитрат. Для сохранения кальция в костном аппарате применяют кальцитрин. При выраженном воспалительном процессе в суставах пользуются кортикостероидами (преднизолон).
Вторичный гиперпаратиреоз, по причине неправильного питания, предусматривает расчет сбалансированного рациона кормления . Если заболевание не запущено, то правильно подобранный корм суперпремиум класса или сбалансированная домашняя диета, практически гарантированно восстанавливают баланс кальций/фосфор в организме питомца, в течение нескольких месяцев.
Частые последствия гиперапаратиреоза
Эта болезнь редко проходит бесследно. Обычно это всегда оборачивается задержкой роста. Также возможна необратимая деформация тазовых костей, из-за чего возникают трудности при дефекации и мочеиспускании. При запущенных случаях болезни, рожать переболевшим животным не рекомендуется.
Деформация грудной клетки нередко вызывает хронические заболевания дыхательной системы. Неврологические проблемы у животных также сохраняются на всю жизнь.
На правах рукописи
ДИАГНОСТИКА И КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА ВТОРИЧНОГО
ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА У СОБАК
Специальность 06.02.01 - Диагностика болезней и терапия
МОСКВА 2012
Работа выполнена на кафедре «Незаразные болезни» ФГБОУ ВПО «Московский государственный университет пищевых производств»,
Министерства образования и науки РФ
Научный руководитель: |
кандидат ветеринарных наук, доцент (ФГБОУ ВПО «МГУПП») |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Официальные | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
оппоненты: | доктор ветеринарных наук, профессор |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
(ФГБОУ ВПО «Российский университет дружбы народов»), |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
заведующий кафедрой анатомии, |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Исследования мочи проводили у группы собак с почечной недостаточностью. Исследования проводили на основные физические и химические показатели по общепринятым методикам. Рентгенологическое исследование проводилось в группе щенков с мальабсорбцией и у собак с выраженной костной патологией в группе с хроническими болезнями почек. Ультразвуковую диагностику проводила в группе собак с хроническими болезнями почек для подтверждения диагноза на ультразвуковом диагностическом приборе - эхотомоскопе «РАСКАН» ЭТС-Д-05. За полный период исследований нами не было подвергнуто эвтаназии с экспериментальной целью ни одно животное. Патологический материал для гистологических исследований отбирали у животных, умерших естественным путем или после эвтаназии по просьбе владельцев . Результаты собственных исследований Проведение биохимического скриннинга у собак с хроническими болезнями почек. Нами было обследовано 138 собак (опытная группа) разных пород в возрасте от 5 до 11 лет с нарушениями почечной функции. Критерий включения в опытную группу – установленный диагноз хроническая почечная недостаточность. Основными симптомами для отбора животных служили клинические проявления; полиурия, полидипсия, снижение аппетита, прогрессирующая кахексия. В сыворотке крови этих животных отмечались повышение содержания уровней мочевины, креатинина, щелочной фосфатазы, неорганического фосфора; концентрация общего кальция находилась на нижней границе нормы или была снижена. У этих собак дополнительно определяли уровень паратиреотропного гормона, кальция, фосфатов, ионизированного кальция, костной фракции щелочной фосфатазы и витамина Д в сыворотке крови. Контрольная группа включала 20 клинически здоровых животных такой же возрастной категории с показателями крови, находящимися в пределах референтных значений, характерных для данного вида. Для определения динамики развития вторичного гиперпаратиреоза с прогрессированием почечной недостаточности, обследуемых собак мы разделили на 4 группы, соответствующие стадиям заболевания (почечной недостаточности) в зависимости от уровня креатинина в сыворотке крови. К первой группе относятся собаки с уровнем креатинина 149-192 , ко второй группе – 193-250, к третьей – 250-340, к четвертой – более 341мкмоль/л. У собак с разными стадиями ХПН не наблюдалось одинаковой клинической картины уремических проявлений, зависящих от стадии заболевания. Тем не менее, тенденция к ухудшению общего состояния на более поздних стадиях почечной недостаточности была очевидна. Кроме того мы наблюдали нарушения со стороны опорно-двигательного аппарата. Клинические проявления, связанные с патологическими процессами в опорно-двигательном аппарате собак с хроническими болезнями почек, вызваны развитием вторичного почечного гиперпаратиреоза. Примером таких проявлений служит фиброзно-кистозный остеит в костях, не несущих нагрузки. У собак встречается достаточно редко, тем не менее в наших исследованиях описаны два случая остеодистрофии костей черепа у собак. Для оценки нарушения кальций-фосфорного обмена и метаболических изменений в костной ткани определяли следующие лабораторные показатели: уровни кальция, фосфора, общей щелочной фосфатазы и ее костного изофермента в сыворотке крови. У собак с 1 стадией почечной недостаточности средние значения уровня кальция, фосфора и отношения Са/Р мало отличаются от контрольной группы и не выходят за границы референтных значений данного вида животных. У собак со 2 и 3 стадиями ХПН наблюдается снижение уровня кальция и повышение концентрации фосфора в крови, максимальные нарушения обмена кальция и фосфора наблюдаются у собак с 4 степенью ХПН. Отношение кальция к фосфору менялось в обратную сторону относительно нормы. Сравнительная характеристика состояний кальций-фосфорного обмена указывает на достоверно высокий уровень фосфора и низкий уровень кальция у собак с 4 степенью почечной недостаточности по сравнению с 1 степенью (р< 0,01; р< 0,001). Так же достоверно различаются показатели кальция и фосфора у собак с почечной недостаточностью разных стадий относительно группы здоровых животных. Согласно нашим исследованиям, интенсивность костного обмена возрастает с увеличением тяжести почечной недостаточности. Уровень ЩФ у собак с 1 стадией почечной недостаточности превышает показатели референтных значений на 17,28 % , со 2 стадией – на 36,60 %, с 3 стадией – на 80,33 % и с 4 стадией – на 107,77 %. Референтные показатели для ЩФ в наших исследованиях составляют до 90 Е/л. Уровень КЩФ у собак с 1 стадией почечной недостаточности не превышает показатели референтных значений, со 2 стадией превышает референтные показатели на 21 %, с 3 стадией – на 114,6 %, с 4 стадией на 150,9 %. Референтные значения для КЩФ в наших исследованиях составили 2,9 – 10,6 мкг/л. При сравнительной оценке ЩФ и КЩФ собак с 1 стадией почечной недостаточности и контрольной группой мы получили значения, которые существенно ниже критерия Стьюдента, что говорит об отсутствии значимой разницы между выборками. Таким образом, у собак с 3 и 4 стадиями почечной недостаточности скорость костного ремоделирования повышена, на что прямо указывают сопряженное увеличение маркеров метаболизма костей и косвенно – клинические проявления этого процесса. Исследование развития вторичного гиперпаратиреоза у собак с почечной недостаточностью. Для изучения развития вторичного гиперпаратиреоза у собак на разных стадиях почечной недостаточности мы изучали функциональное состояние паращитовидных желез. Для этого мы определяли уровень паратиреотропного гормона и ионизированного кальция в сыворотке крови. Таблица 1 - Функциональное состояние паращитовидных желез у собак с хронической почечной недостаточностью разных стадий
Примечание : * р< 0,05; ** р< 0,01; *** р< 0,001 по отношению к контрольной группе. Из приведенных табличных данных видно, что концентрация паратиреотропного гормона в крови собак с хронической почечной недостаточностью возрастает по мере ее прогрессирования. Уровень паратиреотропного гормона в крови собак с 4 стадией почечной недостаточности статистически значимо выше, чем у собак с 1 стадией (р< 0,001) и контрольной группы (р< 0,001). Уровень ионизированного кальция значительно ниже у собак с 4 стадией по сравнению с собаками на 1 стадии заболевания (р<0,05). Не выявлено достоверно значимых различий в уровнях ионизированного кальция и ПТГ у собак с 1 стадией почечной недостаточности по сравнению с контрольной группой. Концентрация ионизированного кальция в крови собак с почечной недостаточностью снижается по мере прогрессирования заболевания. При сравнительном анализе лабораторных показателей собак с разными стадиями почечной недостаточности обнаружены статистически значимые различия в показателях ПТГ в крови. В связи с этим в каждой группе животных был проведен анализ уровня паратиреотропного гормона. У собак с 1 стадией почечной недостаточности (n= 19) повышение концентрации ПТГ более чем на 40 % от референтных значений (2-13 пммоль/л) наблюдалось у 2 животных, что составило 10 % в группе. У собак со 2 стадией почечной недостаточности (n = 28) повышение концентрации ПТГ более чем на 50 % отмечено у 8 животных - 28,5 % в группе. У собак с 3 стадией почечной недостаточности (n=55) повышение концентрации ПТГ более чем на 70 % отмечено у 34 собак и составило 61,8 % в группе. У собак с 4 стадией почечной недостаточности (n=36) повышение концентрации ПТГ более чем на 90 % от референтных значений отмечено у 28 собак и составило 77,7 % в группе. Результаты сравнительного анализа уровней ПТГ и ионизированного кальция у собак на 1-4 стадиях почечной недостаточности приведены в табл. 2. Таблица 2 - Сравнительный анализ уровней ПТГ и ионизированного кальция у собак на 1-4 стадиях почечной недостаточности
Примечание :: + повышенный уровень ПТГ в крови; - уровень ПТГ в пределах референтных значений; *р<0,05, **р< 0,01, ***р< 0,001 . Полученные результаты подтверждают достоверность высказываний о повышении частоты выраженности и встречаемости ВГПТ по мере прогрессирования хронической почечной недостаточности (, 2008; , 2009 и др.). Оценка влияния гиперпаратиреоза на состояние кальций-фосфорного обмена и интенсивности костного метаболизма осуществлялась путем проведения сравнительного и корреляционного анализа между животными с гиперпаратиреозом и нормальным уровнем ПТГ в крови. В табл. 3 приведены результаты корреляционного анализа между уровнем ПТГ и концентрацией кальция и фосфора в крови собак на разных стадиях почечной недостаточности. Таблица 3 - Коэффициент корреляции (r ) между уровнем ПТГ и концентрацией кальция и фосфора в крови собак на разных стадиях почечной недостаточности
Примечание: *** р<0,001 Посредством корреляционного анализа установлена прямолинейная отрицательная связь между паратиреотропным гормоном и уровнем общего кальция крови у собак с 3-4 стадиями почечной недостаточности. Для определения активности костного метаболизма мы использовали показатели КЩФ как основного маркера и ЩФ – как дополнительного. Анализ показателей маркеров костного метаболизма у собак на разных стадиях почечной недостаточности с «ГПТ+» и «ГПТ-» выявил, что значения КЩФ отличались у животных в группах с «ГПТ+» и «ГПТ-». Так, у собак с «ГПТ-» в 1 стадии почечной недостаточности уровень КЩФ был несколько выше, чем у собак в контрольной группе, тем не менее практически не превышал референтные значения характерные для данного вида. Не наблюдалось статистически значимых различий в показателях КЩФ у собак с« ГПТ+» и « ГПТ-» (р<0,01) на I стадии хронической почечной недостаточности. Животные со 2, 3, 4 стадиями почечной недостаточности показывали более интенсивное повышение КЩФ в сыворотке крови в группе « ГПТ+» по сравнению с « ГПТ-». Уровень щелочной фосфатазы в сыворотке крови был статистически значимо выше у собак в группе « ГПТ+ » на всех стадиях хронической почечной недостаточности. Коэффициент корреляции между уровнем ПТГ и маркерами костного метаболизма у собак с почечной недостаточностью и ПТГ+ представлен в табл. 4. Таблица № 4 - Коэффициент корреляции между уровнем ПТГ и маркерами костного метаболизма у собак с почечной недостаточностью и ПТГ+
Примечание: р <0,05 Таким образом, результаты наших исследований показали, что вторичный гиперпаратиреоз при хронической почечной недостаточности регистрируется на всех стадиях болезни, при этом наибольшее число случаев выявляется на 4 стадии хронической печеночной недостаточности. Коррекция вторичного гиперпаратериоза при почечной недостаточности собак Терапевтическая коррекция ВГПТ в нашей работе осуществлялась по следующим направлениям: 1. Контроль уровня фосфатов в крови, достигается путем ограничения потребления фосфора с кормом, применением препаратов, связывающих фосфор. 2. Применение препаратов кальция для коррекции гипокальциемии. 3. Применение активных метаболитов витамина Д. В качестве фосфатсвязывающих препаратов мы применяли карбонат кальция, в качестве активного метаболита витамина Д - его синтетический аналог «Альфа Д3 Тева». У всех животных, получающих лечение карбонатом кальция и «Альфа Д3 Тева», произошло статистически значимое снижение уровня ПТГ в крови. Средняя величина изменений ПТГ снизилась на 17 % от исходных значений у собак со 2 стадией ХПН, на 16,8 % у собак с 3 стадией и на 22 % у собак с 4 стадией ХПН. Использование данных препаратов позволяет сдерживать негативные проявления ВГПТ, осложняющие течение почечной недостаточности, при этом соблюдая экономическую корректность. Исследование развития вторичного алиментарного гиперпаратиреоза у щенков с мальабсорбцией Объектом исследования стали 70 собак разных пород в возрасте от 3 до 7 месяцев с синдромом мальабсорбции (исследуемая группа) и 15 здоровых животных той же возрастной категории (контрольная группа). Важно отметить, что у обследуемых нами собак, патологические процессы в кишечнике носили хронический характер и часто сопровождались нарушениями со стороны опорно-двигательного аппарата, что побудило нас к изучению вторичного алиментарного гиперпаратиреоза. Для выявления ВГПТ был проведен лабораторный скрининг показателей ионизированного кальция, ПТГ, витамина Д, ЩФ и КЩФ в крови молодых собак с нарушением пищеварения. Полученные результаты отражены в табл. 5. Таблица 5 - Содержание ионизированного кальция, КЩФ, ЩФ, витамина Д и ПТГ в крови здоровых и с мальабсорбцией щенков
Примечание: *р≤0,05 Анализ полученных результатов показал, что у щенков с мальабсорбцией уровень ионизированного кальция в крови ниже, чем у щенков контрольной группы. Уровни ЩФ, КЩФ и ПТГ незначительно превышают верхние границы референтных показателей, при этом следует отметить большую вариабельность показателей в группе исследуемых животных. Уровень витамина Д находится в пределах показателей, характерных для данного вида животных. Большой разброс исследуемых параметров в опытной группе, не дает объективно оценить статистическую достоверность и корелляционные связи исследуемых параметров. Поэтому для оценки влияния мальабсорбции на развитие вторичного гиперпаратиреоза мы проводили дисперсионный анализ с последующим определением критерия достоверности Фишера - F. Полученные данные показывают, что степень влияния синдрома мальабсорбции на уровень ионизированного кальция составляет 61 % (ή=0,61).Степень влияния синдрома мальабсорбции на уровень паратиреотропного гормона в крови составляет ή2=0,099, что соответствует 9 %, Р>0,95 (критерий Фишера).Степень влияния мальабсорбции на уровень ЩФ составляет 81 % (ή=0,81), р>0,95 (критерий Фишера), степень влияния мальабсорбции на уровень КЩФ составляет 73 % (ή=0,73), р>0,99 (критерий Фишера). Проведенные нами исследования показали, что встречаемость вторичного алиментарного гиперпаратиреоза в группе щенков с синдромом мальабсорбции составляет 9 %. Основным нарушением, приводящими к патологии опорно-двигательного аппарата у молодых собак с синдромом мальабсорбции, является гипокальциемия. Коррекция вторичного гиперпаратиреоза и нарушений минерального обмена направлена на устранение вызывающих их причин. Морфологические изменения в паращитовидных железах и костной ткани при вторичном гиперпаратиреозе В данной работе нами был изучен гистологический материал от 13 животных со ВГПТ, павших в процессе наблюдения. У 8 исследуемых собак павших в результате осложнений, связанных с хронической почечной недостаточностью, наблюдалась диффузная гиперплазия всех паращитовидных желез. У 1 собаки наблюдали увеличение одной паращитовидной железы, у 4 животных видимых изменений в размере паращитовидных желез. не наблюдали. Для изучения морфологических изменений макропрепараты паращитовидных желез подвергали гистологическому исследованию. Гистологическая структура характеризовалась признаками усиленной пролиферативной активности клеток паренхимы, увеличением количества этих клеток, гиперхроматозом ядер. Патологические изменения в паращитовидных железах были обнаружены в 9 из 13 случаев, что составило 69,7 %. Такой высокий процент встречаемости измененных желез объясняется тем, что практически все павшие собаки входили в группу с четвертой стадией почечной недостаточности. 3. Марюшина кальций-фосфорного обмена у щенков крупных пород и методы коррекции их лечения /, //Ветеринарная практика. – 2010.- № 4.- С. 42-46. 4. Марюшина и лечение воспалительных и дегенеративных изменений суставов у кошек /, // Ветеринарный доктор. - февраль 2010 . – С.21-22. 5. Марюшина гиперпаратиреоз при хронической почечной недостаточности у собак /, // Российский ветеринарный журнал№ 3.- С. 19-21. 6. Марюшина морфологии эритроцитов коз после торакального вмешательства на реберном каркасе / , // Ветеринарная практика.- 2011.- № 3 (54).- С. 20-25. СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ 1. ВГПТ – вторичный гиперпаратиреоз 2. ЖКТ – желудочно-кишечный тракт 3. ГПТ – гиперпаратиреоз 4. КЩФ – костная щелочная фосфатаза 5. ПГПТ – первичный гиперпаратиреоз 6. ПТГ – паратиреотропный гормон 7. ПЩЖ – паращитовидные железы 8. Р – неорганический фосфор 9. Са – общий кальций 10. Са2+ - ионизированный кальций 11. СКФ – скорость клубочковой фильтрации 12. ХПН – хроническая почечная недостаточность Список принятых сокращений ХПН - хроническая почечная недостаточность ПТГ – паратиреотропный гормон ВГПТ – вторичный гиперпаратиреоз ПГПТ – первичный гиперпаратиреоз ГПТ - гиперпаратиреоз ПЩ (ОЩЖ) – паращитовидные (околощитовидные) железы Са - кальций Са2+ - ионизированный кальций ЩФ – щелочная фосфатаза КЩФ – костная щелочная фосфатаза Р – фосфат УЗИ – ультразвуковое исследование ЖКТ – желудочно - кишечный тракт СКФ – скорость клубочковой фильтрации |
Загрузка...
