Хроническая почечная недостаточность - лечение. Симптомы и лечение хронической почечной недостаточности При лечении хпн используются группы препаратов

Острые и хронические патологии почек стали диагностироваться всё чаще. Сейчас медицина более развита и поэтому успешнее помогает пациентам.

Но патологии настолько серьезные, что 40% из них осложняются хронической почечной недостаточностью.

Общая информация

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – необратимое нарушение работы почек. Она возникает из-за прогрессирующего отмирания .

При этом нарушается работа мочевыделительной системы, развивается под влиянием скопления токсинов после азотистого обмена – , креатинина и .

При хронической недостаточности происходит гибель большого количества структурных единиц органа и замещение их соединительной тканью.

Это провоцирует необратимые дисфункций почек, которые не дают крови очищаться от продуктов распада, также нарушается производство эритропоэтина, который отвечает за формирование красных кровяных элементов, за выведение лишней соли и воды.

Главное последствие почечной недостаточности – серьезные изменения водного, электролитного, кислотно-щелочного, азотистого баланса. Все это провоцирует патологии в организме человека и часто становится причиной смертельных случаев при .

Диагноз ХПН ставится, когда нарушения не прекращаются три месяца и дольше. Даже при небольшом проявлении дисбаланса врач должен внимательно следить за пациентом, чтобы улучшать прогнозы заболевания и по возможности не допускать необратимых изменений.

Статистика заболевания

К группе риска возникновения ХПН относятся:

• люди с тканевым дизэмбриогенезом почек;
• при тяжелых уропатиях;
• при тубулопатиях;
• при нефрите наследственной природы;
• при склерозирующем нефрите.

Причины развития

К основным причинам развития являются:

• хроническое течение гломерулонефрита;
• нарушения строения органов мочевыделительной системы;
• влияние токсинов и некоторых лекарственных препаратов.

Вторичные патологии органа, которые были спровоцированы другими болезнями:

• сахарным диабетом любого типа;
• патологически высоким артериальным давлением;
• системными патологиями соединительной ткани;
• гепатитом типа В и С;
• системным васкулитом;
• подагрой;
• малярией.

Скорость активного развития ХПН зависит от скорости склерозирования тканей органа, от причин и выявленной активности .

Самый быстрый темп проявления недостаточности наблюдается при волчаночном нефрите, при амилоидной или .

Намного медленнее развивается ХПН при пиелонефрите, поликистозе и подагрической форме нефропатии.

Хроническая недостаточность зачастую осложняется обострениями при дегидратации, потери организмом натрия, гипотонии.

Классификация и виды

Хроническая недостаточность почек классифицируется на несколько видов в соответствии с выраженностью протекания симптоматики:

Характер клинической картины

Многие пациенты с ХПН не жалуются на патологические симптомы, потому что в первое время в организме происходит компенсация даже сильного ухудшения работы почек.

Явные проявления заболевания развиваются только на его последних стадиях.

Почки имеют огромный потенциал компенсационных нарушений, иногда они работают намного больше, чем требуется человеку для нормальной жизнедеятельности.

Бывает так, что почка продолжает работать за оба органа, поэтому долгое время симптомы не дают о себе знать.

Небольшое нарушение функционирования органа диагностируется только при сдаче анализов крови и мочи. Врач в таком случае предлагает прохождение регулярного обследования, чтобы отслеживать патологические изменения в органе.

Процесс лечения требует купирования симптоматики и предупреждения последующего ухудшения состояния. Когда даже при коррекции работа почек ухудшается, то проявляются:

• снижение веса, отсутствие аппетита;
• тяжелое дыхание;
• наличие белка в анализах мочи и крови;
• , особенно по ночам;
• зуд кожи;
• судороги в мышцах;
• повышение давления;
• тошнота;
• эректильная дисфункция у представителей мужского пола.

Похожая симптоматика характерна и для других болезней. В любом случае при обнаружении одного или нескольких признаков требуется посетить врача.

Стадии течения

Замещение клубочков соединительной тканью сопровождается сначала частичной дисфункцией органа и компенсаторными изменениями в здоровых клубочках. Таким образом, недостаточность развивается поэтапно под влиянием уменьшения скорости клубочковой фильтрации.

Также развиваются проявления недостаточности, а именно:

• сильная слабость;
• ухудшение работоспособности из-за малокровия;
• увеличение объема мочи;
• частые позывы мочеиспускания по ночам;
• подъем артериального давления.

Диагностические методы

Процесс диагностики реализуется на основе внимательного изучения клинической картины и истории заболевания. Пациент обязательно проходит следующие обследования:

• эходопплерография сосудов органа;
• нефросцинтиграфия;
• общий и развернутый анализ крови;

Все эти методы диагностики помогают врачу установить наличие и стадию ХПН, правильно подобрать лечение и значительно облегчить состояние больного.

Способы терапии

Способы лечения полностью зависят от и ее причин. На первых порах проводится амбулаторное лечение, то есть в больницу ложиться не требуется.

Но для профилактики реализуется плановая госпитализация – не менее 1 раза за год, чтобы провести сложные обследования.

Лечение хронической почечной недостаточности всегда контролируется со стороны терапевта, который обязательно при необходимости направляет к .

Правильное лечение предполагает обязательную коррекцию образа жизни и иногда прием специальных препаратов для нормализации показателей давления, уменьшения концентрации холестерина в крови.

Этот комплекс позволяет предупредить прогрессирование болезни и ущерб кровотоку.

Общие препараты и традиционные подходы

Лечебный процесс при ХПН на первых стадиях поражения основывается на лекарственной терапии. Она помогает:

• нормализовать высокие показатели артериального давления;
• стимулировать производство мочи;
• предупредить возникновение аутоиммунных процессов, когда организм начинает атаковать сам себя.

Таких эффектов получается добиться с помощью:

• препаратов на основе гормонов;
• эритропоэтинов – они устраняют последствия анемии;
• препаратов с кальцием и витамином D – они помогают укрепить костную систему и предупредить переломы.

При более серьезном поражении реализуются другие методы:

1. Гемодиализ для очищения и фильтрации крови. Реализуется он вне организма посредством аппарата. В него подается венозная кровь с одной руки, она проходит очищение и возвращается через трубку в другой руке. Данный метод реализуется пожизненно или до пересадки органа.
2. Перитонеальный диализ – процесс очищения крови при помощи нормализации водно-солевого баланса. Проводится через брюшной отдел пациента, куда сначала вводится специальный раствор, а после высасывается обратно. . В этом случае очень важно, чтобы орган прижился.

Лечение на разных стадиях

Каждая степень тяжести недостаточности почек предусматривает разные способы терапии:

1. При 1 степени поражения проводится купирование острого воспаления и снижается выраженность симптомов ХПН.
2. При 2 степени одновременно с лечением ХПН оценивается скорость ее прогрессирования, и используются средства для замедления патологического процесса. К ним относятся Хофитол и Леспенефрил – это растительные средства, дозу и срок приема которых назначает только доктор.
3. При 3 степени реализуется дополнительное лечение осложнений, нужны медикаменты для замедления прогрессирования ХПН. Проводится коррекция показателей артериального давления, анемии, нарушений содержания кальция и фосфатов, лечение сопутствующих инфекций и сбоев в работе сердечно-сосудистой системы.
4. При 4 степени пациента готовят и проводят заместительную почечную терапию.
5. При 5 степени также реализуется заместительная терапия и по возможности трансплантация органа.

Народные методы

В домашних условиях с целью облегчения состояния .

Они помогают нормализовать , почистить кровь, снять отеки и восстановить отхождение мочи.

Прежде чем начинать лечение, обязательно нужно одобрение врача, чтобы не навредить своему состоянию еще больше.

Сборы из трав

Лекарственные травы эффективно облегчают симптоматику при недостаточности. Для получения средства следует смешать корни петрушки, шишки от можжевельника, . В эту смесь добавляют 250 мл воды и кипятят в емкости с закрытой крышкой в течение 2 минут, затем настаивают еще 5 минут и процеживают.

Пить отвар необходимо 3 раза в день, не пропуская, предварительно разогревая. Такая терапия проводится в течение месяца.

Клюква

В составе есть такие компоненты, как фруктоза, дубильные вещества. Они предупреждают инфекции мочевыводящих путей при ХПН. Кроме того, ягода помогает ускорить выведение бактерий. Для ожидаемого результата следует ежедневно выпивать по 300 мл сока ягоды.

Петрушка

Это доступный продукт, но при этом очень эффективный для состояния почек. Сок растения растения помогает стимулировать выведение мочи. Известны случаи, когда петрушка помогала значительно облегчить состояния даже при запущенной ХПН. Но для достижения результата лечить ей нужно долгое время.

Диетические предписания

Питание при ХПН является важным леченым этапам независимо от тяжести заболевания. Оно предполагает:

• употребление высококалорийных продуктов, нежирных, не слишком соленых, не острых, но обогащенных углеводами, а значит, картофель, сладости и рис можно и даже нужно употреблять.
• готовить следует на пару, запекать;
• кушать небольшими порциями по 5 – 6 раз за день;
• включать в рацион меньше белков;
• не потреблять много жидкости, ее суточный объем составляет не более 2 л;
• отказаться от грибов, орехов, бобовых;
• ограничить потребление сухофруктов, винограда, шоколада и кофе.

Терапия для детей

Для терапии почечной недостаточности хронической формы у ребенка требуются гомеостатические диетические средства.

Для начала реализуется биохимия мочи и крови для быстрого установления потребности в калии, воде, белках и натрии.

Лечение предполагает замедление скорости заполнения почек продуктами азотистого распада. Одновременно требуется поддержание кислотно-щелочного баланса и равновесия электролитов.

Если для ребенка показано ограничение белков в рационе, ему дают только животные белки с невысокой концентрацией эссенциальных аминокислот.

Когда показатели клиренса слишком низкие, воду можно пить только дробно, проводится постоянный контроль содержания натрия в крови.

При гипокальцемии требуется пероральное введение кальция, прием витамина D. В запущенных случаях реализуется диализ. Гемодиализ требуется, пока не решится вопрос о пересадке органа, и она не будет проведена.

Последствия и сложности

Основная сложность диагностики и лечения ХПН в том, что на первых этапах развития патология никак не проявляется. Почти все пациенты обращаются за помощью с запущенными формами недостаточности наличием сопутствующих осложнений в организме.

Такое течение отражается на многих органах пациента, больше всего страдает мочевыделительная системы, угнетается дыхательная функция, развиваются приступы потери сознания.

К последствиям неправильного подхода в лечении или запущенности процесса ХПН относятся:

• уремия – самоотравление продуктами распада, при этом возникает риск уремической комы – потери сознания, серьезных отклонений в дыхательной системе и кровообращении;
• осложнения в работе сердца и сосудов: сердечная недостаточность, ишемия, инфаркт миокарда, учащение сердцебиения, перикардит;
• устойчивое повышение показателей артериального давления более 139/89 мм рт.ст, которое не поддается коррекции;
• острые формы гастрита;
• осложнения в результате организации : гипертензия, анемия, нарушение чувствительности кистей и стоп, неправильное усвоение кальция и ломкость костей;
• снижение либидо.

Профилактические меры

Недостаточность почек часто сопровождает сахарный диабет, гломерулонефрит и гипертензию, поэтому за этими людьми врачи следят очень внимательно, они дополнительно наблюдаются у нефролога.

Все люди из групп риска, у которых есть даже минимальные проблемы с почками, должны постоянно:

• контролировать показатели артериального давления;
• делать электрокардиограмму;
• делать УЗИ органов брюшного отдела;
• сдавать общие анализы мочи и крови;
• соблюдать рекомендации доктора, касающиеся образа жизни, питания и работы.

Для профилактики поражения почек ХПН или при запущенной форме заболевания до тяжелых стадий, требуется своевременное лечение любых нарушений в работе органа, постоянный контроль состояния врачом.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – нарушение, которое происходит при разнообразных состояниях, нередко приводящих к серьезным последствиям для здоровья и даже жизни человека.

Из-за этого заболевания почки фактически перестают выполнять свои основные функции, поддерживающие работу организма в целом. ХПН — что это такое за в медицине, сколько с ним живут, узнаем далее.

Суть патологии

Почечная недостаточность – это вовсе необязательно болезнь почек или мочевыделительной системы. Из-за различных патологий организма, например, сахарного диабета, происходит отмирание структурных компонентов почек . А почки в ответе за выведение и фильтрацию .

При острой форме заболевания отказ функционирования почек развивается стремительно, при течении – медленно, постепенно, иногда в течение нескольких месяцев, но, имеет неуклонную тенденцию к прогрессированию. Это необратимое расстройство.

Хроническая почечная недостаточность не появляется вдруг. Она результат заболеваний, атакующих нефроны (элемент мочевыделительной системы, входящий в «состав» почек):

• Аутоиммунные болезни;
• Гломерулонефрит;
• Сахарный диабет обоих типов;
• Цирроз печени.

В результате того или иного воспалительного процесса происходит постепенная гибель нефронов. Вначале это склеротические изменения, проходят месяцы, иногда и годы, они нарастают. В конце концов почка перестает выполнять свои жизненно важные функции .

Повреждение даже 50 процентов нефронов может пройти незамеченной для человека. И только когда такие показатели как креатинин и мочевина начинают изменяться, задерживаться организмом, начинает развиваться ХПН.

Необходимо раз в год сдавать анализы и посещать врача для избежания заболевания ХПН.

В МКБ хроническая почечная недостаточность находится в классе «Болезни мочеполовой системы» под кодом N18.9 . Лечением занимается врач-нефролог.

Причины хронической почечной недостаточности у взрослых и детей

В основе заболевания лежат многие недуги, в разные периоды жизни поражающие организм человека: врожденные патологии почек, подагра, сахарный диабет, проблемы с обменом веществ, в почках, красная волчанка и прочие. Провоцирующим фактором может стать хроническое отравление какими-либо веществами.

Синдром хронической почечной недостаточности – опасное состояние при беременности . Поэтому еще на стадии планирования малыша важно обратиться к врачу и пройти обследование. Если женщина уже страдает хронической формой этого заболевания, то специалисту предстоит оценить все риски и возможности вынашивания плода.

Известны ситуации, когда при слишком тяжелой форме ХПН приходилось делать женщине прерывание беременности , так как это угрожало ее жизни.

Провоцирующие факторы, приводящие к почечной недостаточности у беременных:

• Пиелонефрит;
• Мочекаменная болезнь;
• Цистит и другие болезни мочевыделительной системы.

Как цистит влияет на протекание беременности читайте в нашей статье .

Особенно коварен протекающий у женщин в положении пиелонефрит, так как он может напоминать проявления токсикоза. В ряде случаев, определить, почему возник пиелонефрит у беременных, невозможно.

Если риски для пациентки и плода минимальны и ей разрешено вынашивание, врач назначает ей полное ограничение физических нагрузок и постельный режим при малейшем обострении. Особая , медикаментозное лечение, пребывание в стационаре помогут уменьшить проявления ХПН и родить малыша.

Стоит заметить, что есть четкие показания для прерывания беременности у женщины с ХПН — рост уровня креатинина в крови до 200 мкмоль/л и выше .

Запрещается планирование беременности, если в крови выявлен показатель креатинина 190 мкмоль/л.

Дело в том, чем выше этот показатель, тем вероятнее развитие преэклампсии . А это уже реальная угроза для жизни женщины: возможен инсульт, острая почечная недостаточность.

При ХПН существуют риски для плода: преждевременные роды, проведение грудничку интенсивной терапии.

Ежегодно ХПН ставят 5-10 детям из миллиона . Причинами заболевания становятся врожденные заболевания, такие как пиелонефрит и различные нефропатии, гидронефроз, поликистоз почек или приобретенные заболевания, например, развитие сахарного диабета.

У ребенка наблюдается анемия, повышенная утомляемость, головная боль, отставание в развитии, жажда и прочее.

В школьном возрасте до 14 лет наблюдается усиленный рост и развитие ребенка, что неблагоприятно при развивающейся хронической почечной недостаточности. Почки не растут вместе с организмом, нарушается метаболизм, ухудшается состояние мочевыделительной системы. В этом случае высок риск смертности .

Сегодня при адекватно подобранной терапии дети с ХПН способны жить до 25 лет , особенно если было начато до 14 летнего возраста.

Симптомы и признаки заболевания

В самом начале своего появления хроническая почечная недостаточность может никак себя не проявлять. Как уже говорилось, признаки могут не появляться вплоть до 50-процентного повреждения функции почек . При развитии патологии пациент начинает ощущать слабость, утомляемость, сонливость. Могут быть и следующие симптомы:

1. Частое мочеиспускание, особенно по ночам. Из-за нарушения выделения мочи может развиться обезвоживание организма;
2. Тошнота с приступами рвоты;
3. Жажда и ощущение сухости во рту;
4. Вздутие живота, ноющая боль;
5. Диарея;
6. Кровь из носа;
7. Частые заболевание ОРВИ и простудой;
8. Анемия.

На поздней стадии болезни пациент страдает приступами удушья, может даже терять сознание. Все симптомы нарастают медленно.

Классификация

Болезнь имеет широкую распространенность среди населения всего земного шара. По статистическим данным ей заболевают от 60 до 300 человек на один миллион населения в год . При интенсивной терапии выживаемость составляет более 50 процентов. Специалисты классифицируют ХПН по-разному. Например:

Каждая из стадий и классификаций имеет свои четкие проявления, оценить которые может только врач.

Осложнения при ХПН

Хроническая почечная недостаточность во многих случаях уже само по себе следствие длительно существующих у человека заболеваний. Осложнения непосредственно от ХПН возникают, как правило, уже при тяжелых стадиях болезни. Наиболее часто встречаются осложнения в виде сердечной недостаточности, инфаркта, тяжелой гипертонии.

Оказывает влияние ХПН и на деятельность центральной нервной системы . Тогда больному грозят судороги, развитие нервных расстройств вплоть до слабоумия.

При проведении терапии в форме диалеза нередки и тромбозы. Но самым опасным осложнением является некроз почки .

Пациент может впасть в кому, в следствии чего нередко наступает летальный исход .

Клиника терминальной стадии

Терминальная стадия — конечная в развитии ХПН. Она – самая тяжелая, и, к сожалению, неизлечимая. Это означает полный отказ нормального функционирования одной или обеих почек .

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) снижается до минимальных значений несмотря на проводимую терапию. Возникает сильная уремия, то есть организм фактически отравляет сам себя собственными «отходами».

Это состояние доводит до развития поражения сердечно-сосудистой системы. Усиленная терапия диалезом, что называется, и лечит, и калечит. Она поддерживает функции жизни, но может приводить к серьезной гипертонии, сильной анемии и тромбозу.

Серьезно страдают функции ЖКТ. Чаще всего пациент погибает из-за развившихся патологий сердца.

Инвалидность при ХПН

Для получения инвалидности при хронической почечной недостаточности необходимо пройти медицинскую комиссию.

Однако, пациента признают трудоспособным, если у него обнаруживается скрытая или начальная стадия заболевания ХПН, они могут себя обслуживать, имеют незначительные поражения внутренних органов и невыраженные симптомы. Таких больных переводят на легкий труд и дают 3 группу инвалидности.

Вторая группа инвалидности определяется при терминальной стадии болезни и существенных нарушениях внутренних органов. Но сохранена способность трудиться и обслуживать себя в быту.

И первая группа дается человеку с тяжелой терминальной стадией заболевания, серьезных поражениях организма, при пересадке почки. В быту таким пациентам необходима помощь другого человека.

Для оформления инвалидности пациенту необходимо обратиться к врачу за всеми результатами обследований и исследований, среди которых биохимические показатели крови, рентген костной системы, УЗИ почек, заключение лечащего доктора. С этими документами человек отправляется на прохождение комиссии.

После определения группы инвалидности больному определяется легкий труд, переобучение на одну из разрешенных профессий. Либо, при терминальной стадии определяется должный надомный уход и составляется программа поддерживающей терапии или реабилитации .

Помните, что чаще всего почечная недостаточность развивается у больных сахарным диабетом разных типов, страдающих гипертонией или мочекаменной болезнью.

Что такое почечная недостаточность — смотрите передачу «Здоровье ТВ»:

• К каким докторам следует обращаться если у Вас Хроническая почечная недостаточность

Что такое Хроническая почечная недостаточность

— медленно, постепенно возникающее и неуклонно прогрессирующее нарушение функции почек, приводящее к уремической интоксикации. Хроническая почечная недостаточность складывается из синдрома хронической уремии, артериальной гипертензии, нарушений водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия и представляет собой заключительную стадию многолетнего процесса, приводящего к гибели большей части неф-ронов и к уменьшению почек — сморщенным почкам с функциональными нарушениями.

Что провоцирует Хроническая почечная недостаточность

Первое место среди причин хронической почечной недостаточности занимает хронический гломерулонефрит, второе — хронический пиелонефрит. Среди других причин следует указать на диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек, поликистоз почек, различные заболевания мочевыводящих путей с нарушением их проводимости и вторичным пиелонефритом (почечнокаменная болезнь, аденома и рак простаты и др.). Гипертоническая болезнь редко приводит к недостаточности почек.

Патогенез (что происходит?) во время Хронической почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность связана с необратимыми структурными изменениями паренхимы почек, которые приводят к уменьшению количества функционирующих неф-ронов, их атрофии и сморщиванию. Характерная особенность этого процесса - невозможность регенерации паренхимы, истощение компенсаторных возможностей почек. Не исключается, конечно, что, кроме структурной необратимости поражения почек, при хронической терминальной почечной недостаточности могут иметь значение и более тонкие иммунологические изменения.
Сроки развития хронической необратимой уремии могут быть короткими - до полугода при злокачественном подостром гломерулонефрите, когда констатируют запустевание большей части клубочков и атрофию канальцев с изостенурией.
Снижается способность почек концентрировать мочу и разводить ее. Это связано не только с повышенной осмотической нагрузкой на действующие нефроны, но и с поражением петли Генле. Падает секреторная функция канальцев, в терминальной стадии практически равная нулю.
В прогрессировании хронической почечной недостаточности Е. М. Тареев выделяет две стадии: 1) с падением клубочковой фильтрации примерно до 40 мл/мин с возможностями консервативного лечения (консервативная стадия); 2) с фильтрацией около 15 мл/мин, когда может обсуждаться вопрос о заместительной терапии - внепочечном очищении или пересадке почек (терминальная фаза).
Нарушаются выделительная, кровоочистительная и гомеостатическая функции почек. Нарастает задержка в крови азотистых продуктов обмена - мочевины, мочевой кислоты, аммиака, аминокислот, креатинина, гаунидина, фосфатов и сульфатов, которые организм не в состоянии выделять иным, внепочечным путем, растет уровень калия плазмы и внеклеточной жидкости. Возникает вынужденная полиурия как показатель деятельности немногих еще сохраняющихся неф-ронов и изостенурия из-за низкой концентрации в моче мочевины.
Помимо выделительной, страдает и кроветворная функция почек. В почках в присутствии нормальной плазмы продуцируется эритропоэтин, обнаруживаемый у здоровых в плазме и моче в повышенном количестве в ответ на тканевую гипоксию и способный ускорить синтез РНК в эритроидных клетках. Азотемическая анемия - это главным образом следствие выпадения способности почек синтезировать эритропоэтин. Причиной анемии при хронической почечной недостаточности могут быть также внутрисосу-дистый гемолиз и миелотоксическое действие азотистых шлаков.
Задержка мочевины способствует полиурии, так как мочевина является осмотическим мочегонным. Кроме того, она способствует избыточному выделению натрия, калия и других солей. С задержкой мочевой кислоты связывают уремические артриты. Возникает гипокальциемия, задержка фосфатов, что ведет к вторичному гиперпаратиреоидизму с уремической остеодистро-фией и метастатическими кальцинатами необычной локализации.
Нарушается прессорная функция почек, развивается ренинемия и высокая артериальная ги-пертензия, иногда с чертами злокачественной.
При хронической почечной недостаточности в разных органах развиваются изменения по типу дистрофических с нарушением ферментативных реакций, снижением иммунологической реактивности.
В то же время почки, как правило, в состоянии выделять полностью воду, натрий, калий, кальций, магний, железо и т. д. при поступлении их в организм в количествах, необходимых для нормальной деятельности органов.

Симптомы Хронической почечной недостаточности

Больные медлительны, апатичны, сонливы. Развивается большое ацидотическое дыхание, мучительный кожный зуд. Кожа сухая, даже при волнении отсутствует потливость. Лицо одутловато. Возникает выраженная мышечная слабость, в большинстве случаев обусловленная гипокалиемией. Нередко мышечные подергивания идаже большие судороги без потери сознания связаны со снижением уровня кальция крови.
Поражение костей клинически проявляется болями, нарушением походки и других движений. Этот симптомокомплекс развивается при медленном нарастании почечной недостаточности, резком снижении клубочковой фильтрации и баланса кальция. Часты изменения скелета (остеопороз) из-за деминерализации, обусловленной поддержанием гомеостаза при ацидозе. Накопление уратов в синовиальной жидкости суставов объясняет болезненность при движении, увеличение в размерах, воспалительную реакцию — «вторичная подагра».
У ряда больных появляются боли в груди, могущие быть следствием уремического фиброзного плеврита. В легких могут прослушиваться влажные хрипы, что чаще является клиническим проявлением легочно-сердечной недостаточности. Не исключено развитие вторичных пневмоний.
Перикардит (фибринозный, выпотный, геморрагический) — одно из классических проявлений хронической уремии, нередко проявляется только шумом трения перикарда. Сердечная недостаточность при хронических гломерулонефритах, поли-кистозе и других заболеваниях почек чаще отступает на второй план. Отмечаются терминальный уремический отек легких или пневмонии с рентгеновскими тенями в виде «бабочки» вокруг срединной тени. У больных с хронической почечной недостаточностью очень част гипертензив-ный сердечно-сосудистый синдром, который нередко носит характер злокачественной гипертен-зии. Тяжелая гипертензия приводит к обычной для нее ретинопатии, сердечным расстройствам, ритму галопа, сердечной астме.
При злокачественной гипертензии отек соска зрительного нерва вначале может быть односторонним. Обычны расходящиеся веером от диска беловатые участки плазморрагий разной формы и цвета, с нечеткими краями от скопления отечной жидкости, фигура звезды.
Постепенно развивающиеся уремические васку-литы способствуют изъязвлению слизистых оболочек, уремическим некрозам кожи, уремическим висцеритам.
Анорексия, достигающая степени отвращения к пище, тошнота, рвота, сухость и неприятный вкус во рту, тяжесть, полнота под ложечкой после приема пищи, жажда характерны для хронической почечной недостаточности. Наблюдается гипотермия, нередко отсутствует лихорадка при инфекциях.
Анемия сочетается с токсическим лейкоцитозом, достигающим в отдельных случаях 80 ООО и даже 100 ООО с нейтрофильным сдвигом влево. Число тромбоцитов и их агрегация снижены. Это одна из важнейших причин уремической кровоточивости наряду с нарушением свертываемости.
Нередко при терминальной уремии мочевой синдром мало выражен. Полиурия может быть особенно выражена в претерминальной фазе необратимых хронических почечных заболеваний.
Стойкое падение фильтрации до 40 мл/мин указывает на выраженную почечную недостаточность, до 10—5 мл/мин — на развитие терминальной уремии. Закономерно повышается содержание остаточного азота, уровень мочевины крови и креатинина. В претерминальной фазе хронической почечной недостаточности наблюдается полиурия, в терминальной — олигурия, у части больных — анурия. Мочевой синдром при терминальной уремии чаще выражен незначительно.
Умеренное повышение уровня калия плазмы почти постоянно встречается при хронической почечной недостаточности. При увеличении его концентрации до 6—8 ммоль/л появляются признаки гиперкалиемии (повышенная мышечная возбудимость, изменения ЭКГ в виде заостренного зубца 7). Увеличивается и содержание магния в крови.
Реже, главным образом вследствие рвоты и поноса, возникает гипокалиемия.
Урикемия — постоянный и патогномоничный признак далеко зашедшей хронической почечной недостаточности, так же как и повышенное содержание в крови фенолов и их дериватов. Нарушение выведения водородных ионов, накопление азотистых шлаков, изменение электролитного профиля крови приводят к развитию декомпенсированного метаболического ацидоза, что клинически проявляется большим, шумным дыханием.

Прогноз

Прогноз хронической почечной недостаточности зависит от течения основного заболевания, от тех осложнений, которые возникают при ней. Однако в основном он определяется фазой почечной недостаточности и темпами ее развития.
Течение хронической почечной недостаточности неуклонно прогрессирующее, вследствие чего длительное продление жизни возможно лишь с помощью хронического гемодиализа или пересадки почки. Встречаются случаи длительного развития хронической почечной недостаточности с медленным развертыванием клиники уремии. Но в ряде случаев, особенно при высокой артериальной гипертензии, клиническая картина уремии прогрессирует быстро и неуклонно.

Лечение Хронической почечной недостаточности

Диета и лекарственная терапия зависят от стадии заболевания.
Диета больных с компенсированной стадией хронической почечной недостаточности по возможности должна быть физиологической, полноценной, особенно у истощенных больных. Рекомендуется до 2000—3000 кал, что предотвращает распад собственного белка. Этому же способствует применение анаболических гормонов: парентерально ретаболил по 50 мг внутримышечно 1 раз в 10—15 дней или метандростенолон 0,005 3 раза в течение 3—4 нед. Для очищения крови от мочевины и других азотистых шлаков необходимо вызвать у больного высокий диурез, что достигается расширением питьевого режима. При наличии высокой почечной гипертонии рекомендуется применять все известные гипотензивные лекарственные средства, однако снижать артериальное давление до обычного уровня не рекомендуется, так как при этом снижается и пер-фузионное давление в почечных клубочках и ухудшается фильтрация. Поэтому артериальное давление снижается до «рабочего» уровня у данного больного (в среднем оно колеблется в пределах 180/100—160/90 мм рт. ст.). При наличии отечного синдрома рекомендуется применение салуре-тиков (тиазидных производных, фуросемида, уре-гита), возможно, в сочетании с триамтереном, верошпироном. Последние применяются только в том случае, если нет явлений гиперкалиемии. При снижении уровня калия в плазме крови можно применять их длительно и при необходимости присоединить амилорид по 5 мл 2 раза в день под контролем содержания калия в плазме крови.
При развитии геморрагического диатеза применяют препараты кальция, витамин К; амино-капроновую кислоту. В более тяжелых случаях необходимо переливание тромбоцитарной массы и раствора фибриногена. Применение антибиотиков показано только при присоединившейся ин-теркуррентной инфекции. При этом необходимо избегать применения антибиотиков нефротокси-ческого действия.
Важное значение имеет коррекция нарушений электролитного баланса и восстановление нормального кислотно-щелочного равновесия. При выявлении метаболического ацидоза целесообразно внутривенное капельное введение щелочных растворов в виде 2—4°7о свежеприготовленного раствора гидрокарбоната натрия в количестве до 400—500 мл.
Глюкоза в больших дозах в виде напитков или внутривенно (5% раствор, 250—500 мл) с 8— 10 ЕД инсулина подкожно назначаемая на 15— 20 дней, улучшает состояние больных, снижает содержание мочевины и креатинина крови.
Леспенефрил (препарат леспедозы), примененный при еще относительно сохраняющейся функции паренхимы, может повысить почечный кровоток, способствует усилению экскреции азотистых шлаков. Вследствие хронической интоксикации и выключения гемопоэтической функции почек у большинства больных развивается анемия, что требует применения препаратов железа и кобальта в сочетании с витаминами В й.и фолиевой кислотой. Для этого применяют ферроцерон, ферковен для орального и фербитол и жектофер для парентерального применения.
При резком снижении содержания гемоглобина показано переливание эритроцитарной массы на фоне десенсибилизирующей терапии и приема препаратов кальция.
Поскольку при хронической почечной недостаточности происходит выведение солей кальция из организма, рекомендуется назначение глюконата кальция или хлорида кальция с витамином D2 до 20 ООО ЕД в сутки в течение 10—14 дней.
Витаминотерапия является важным разделом комплексной терапии; рекомендуется применение высоких доз витамина С (не менее 1 г/сут), жирорастворимые витамины и витамины группы В.
В терминальной стадии хронического гломеру-лонефрита с высокой азотемией необходимо применять безбелковую диету на протяжении 4— 6 нед с введением незаменимых аминокислот (до 5 г) в сочетании с высококалорийной пищей (не менее 2500 ккал) за счет жиров и углеводов. Безбелковая.диета продолжается длительно, пока не достигается экскреция мочевины 2—4 г/сут. По данным Е. М. Тареева, малобел-ковая.диета, содержащая 20 г животного белка, с.использованием крахмала также давала вполне удовлетворительные результаты.
Особое значение приобретает коррекция водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия, поскольку у больных наблюдается гипокаль-циемия, гипонатриемия, а при длительном применении салуретиков — гипокалиемия. Тяжелые изнурительные -рвоты, понос могут вызвать дегидратацию. Указанные нарушения требуют введения солевых растворов, растворов глюкозы, витаминов Р2, С, Вц, К, В6, PP. Коррекция нарушения должна проходить под строгим контролем рН крови, концентрации электролитов.
Применение гипотензивных средств показано, однако чрезмерное снижение артериального давления может приводить к резкому снижению клубочковой фильтрации, нарастанию азотемии.
Определенный эффект непродолжительное время оказывают промывание желудка, кишечника, дуоденальные зондирования, которые способствуют внепочечному очищению организма от азотистых шлаков. Чрезвычайно сложно и малоперспективно ведейие больных с хронической почечной недостаточностью в терминальной фазе рутинными методами. Определенный терапевтический эффект при лечении этой группы больных можно получить, применив хронический гемодиализ.
Хронический гемодиализ на длительный срок избавляет больных от основных проявлений хронической почечной недостаточности, но не заменяет полностью функции здоровых почек. Хронический гемодиализ оставляет больного на весь срок его применения в состоянии субуремии, не исключающей возможности прогрессирования таких проявлений, как уремические невриты, остеодистрофии. Не предупреждаются азотеми-ческая анемия, задержка роста и развития детей и подростков.
Для проведения хронического гемодиализа отбираются лица с хронической почечной недостанедостаточностью не старше 50 лет с медленным про-грессированием недостаточности без тяжелой гипертонии, выраженной сердечной недостаточности, перикардита. Обычно гемодиализ начинают при уровне креатинина до 0,9— "1>14 ммоль/л (12—15 мг%), остаточного азота 82—106 ммоль/л (120—150 мг%) и при снижении клубочковой фильтрации до 5 мл/мин.
Возможно применение перитонеального диализа, не требующего сложной аппаратуры и специальных условий.
Хронический гемодиализ является необходимым этапом подготовки больного к пересадке почек.

Профилактика Хронической почечной недостаточности

Ввиду большой сложности лечения хронической почечной недостаточности особенно большое значение приобретают активное лечение основных болезней, ведущих к хронической почечной недостаточности, диспансеризация, систематическая плановая вторичная профилактика хронической почечной недостаточности.
Больные хронической почечной недостаточностью, как правило, стойко нетрудоспособны.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - это нарушение гомеостаза, вызванное необратимым снижением массы действующих нефронов (МДН) почек. Возникает она при всех прогрессирующих заболеваниях почек и проявляется многосимптомным комплексом, отражающим участие в этом процессе практически всех органов и систем больного.

Деятельность почек обеспечивает: 1) сохранение объемов жидкостных сред организма и поддержание в них адекватного количества ионов и осмотически активных веществ; 2) сохранение кислотно-щелочного равновесия; 3) экскрецию эндогенных метаболитов и экзогенно вводимых веществ; 4) синтез ряда биологически активных веществ (ренин, простагландины, активные метаболиты витамина D3, натрийуретический пептид уродилатин и др.); 5) метаболизм белков, липидов, углеводов. Нарушения этих функций влекут за собой разнообразную клиническую симптоматику, нарастающую по мере снижения функции почек. Почки обладают большими компенсаторными возможностями, только потеря значительной МДН, приближающаяся к 60-70%, начинает сопровождаться клиническими симптомами ХПН. Развернутая симптоматика ХПН, называемая уремией или терминальной почечной недостаточностью (ТПН), возникает тогда, когда величина сохранившейся нефронной популяции приближается к 10%.

Наиболее частыми причинами ХПН являются гломерулонефрит, пиелонефрит и другие интерстициальные нефриты, диабетическая нефропатия (последняя в некоторых странах, в частности в США, выходит на одно из первых мест среди причин ТПН, требующей лечения гемодиализами). Вместе с тем все чаще сейчас приходится сталкиваться с ХПН, возникающей у больных подагрой, ревматоидным артритом, нефропатиями при СКВ и системных васкулитах, ятрогенными нефропатиями и т.д. В связи с постарением населения развитых стран все больший удельный вес среди причин ХПН приобретают ангиогенный нефросклероз (гипертонический, атеросклеротический) и урологические заболевания, сопровождающиеся обструкцией мочевых путей (гипертрофия простаты, опухоли, камни).

Сведения о частоте ХПН весьма разноречивы, что объясняется различными возможностями популяционного анализа этой проблемы. По нашим данным в хорошо обследованной популяции г. Москвы она составляет 0,35%, при этом почти 90% случаев ХПН приходилось на лиц пожилого и старческого возраста. Более определенны данные о частоте ТПН. В среднем, вероятно, она может быть оценена как 100-250 случаев на миллион населения. По данным European Renal Association (ERA-EDTA) Registry (1998) частота ТПН, потребовавшей заместительной терапии гемодиализами, в странах Западной Европы в 1995 году составляла от 82 случаев на миллион населения в Нидерландах до 163 случаев в Германии (в среднем 91 случай на миллион населения). В США эта цифра составляла 211 человек на миллион - данные 1992 года. Вместе с тем, очевидно нарастание частоты ХПН и ТПН в последнее время, особенно в высокоразвитых странах. Этот факт связывают с заметным постарением населения этих стран - именно пожилые и старые люди, как в силу инволютивных изменений почек, значительно сокращающих их функциональный резерв, так и в силу мультиморбидности старческой патологии, среди которой поражение почек оказывается достаточно частым, и составляют основной массив среди больных как ХПН, так и ТПН. По данным того же регистра, на долю лиц 60 лет и старше во Франции, например, пришлось 58%, а в Италии - 61%.

Несмотря на различия в этиологических факторах, приводящих к развитию ХПН, морфологические изменения почек при далеко зашедшей ХПН достаточно однотипны и характеризуются гломерулосклерозом, тубуло-интерстициальным фиброзом, склерозом внутрипочечных артерий и артериол, гипертрофией сохранившихся нефронов. Морфологическая специфика исходного поражения почек при этом утрачивается. Изменения внутриклубочковой гемодинамики, свойственные ХПН, характеризуются гипертензией, обусловленной снижением тонуса приносящей артериолы клубочка и/или выносящей артериолы, и гиперфильтрацией с потерей функционального почечного резерва. Функциональные изменения сопровождаются гипертрофией клубочка, выраженность которой, по-видимому, накладывает отпечаток на скорость дальнейшего прогрессирования ХПН.

Патогенез ХПН

Прогрессирующее уменьшение МДН и/или снижение клубочковой фильтрации (КФ) в каждом отдельно функционирующем нефроне сопровождается накоплением одних (уже сейчас их известно более 200) и дефицитом других биологически активных субстанций. Возникающие диспропорции ингибиторов и стимуляторов метаболических процессов приводят к регуляторному дисбалансу на уровне целостного организма - очень сложному и малоизученному.

Адаптация к этим условиям как на уровне почки, так и на уровне организма замыкает множество "порочных кругов", приводя в конечном итоге к поражению всех органов и систем человека. Именно в совокупном действии многообразных биохимических, метаболических и патофизиологических аномалий, свойственных этому состоянию, и следует видеть сущность ХПН.

Тем не менее с некоторыми продуктами метаболизма белков и аминокислот, в частности с гуанидиновыми соединениями (метил- и диметилгуанидин, креатин, креатинин, гуанидинянтарная кислота), с определенной долей допуска можно связывать такие симптомы ХПН, как недомогание, анорексию, тошноту, рвоту, головную боль; с накоплением метилгуанидина - гипертриглицеридемию и нарушение всасывания кальция в кишечнике; с накоплением гуанидинянтарной кислоты - функциональные нарушения тромбоцитарного звена гемостаза.

С азотсодержащими веществами, обладающими большей молекулярной массой, с так называемыми средними молекулами (с молекулярной массой от 300 до 3500), представленными в том числе и рядом полипептидных гормонов, в частности инсулином, глюкагоном, паратгормоном (ПТГ), гормоном роста, лютеинизирующим гормоном, пролактином, связывают влияние на количество эритроидных клеток в костном мозге больных и на инкорпорацию железа в гемоглобин, развитие полинейропатии, влияние на липидный и углеводный обмен, на иммунитет. Однако различные биологически активные вещества оказывают неодинаковое токсическое влияние. Более четко последнее прослеживается у ПТГ, который наряду с мобилизацией кальция из костей и развитием остеодистрофии, как полагают, ответствен за триглицеридемию и акцеллерацию атеросклероза, полинейропатию, импотенцию и некоторые другие проявления уремии, что приближает его к понятию "универсального уремического токсина". Однако средние молекулы накапливаются в крови больных не только при уремии, но и при ряде других тяжелых заболеваний (шок, кома, инфаркт миокарда, менингит, панкреатит и др.), что скорее отражает тяжесть состояния больных и органную (полиорганную) недостаточность, их истинное значение в патогенезе именно ХПН продолжает оставаться спорным.

В результате прогрессирующего ухудшения функционального состояния почек все более существенно изменяется состояние как внеклеточной среды и клеток с их взаимодействиями (например, образование пептидно-инсулиновых комплексов блокирует специфические клеточные рецепторы инсулина и нарушает тем самым утилизацию глюкозы), так и организма в целом.

Нарушение при ХПН трансмембранного потока жидкости и ионов сопровождается нарастанием внутриклеточного содержания натрия, снижением внутриклеточного содержания калия, осмотически индуцируемой гипергидратацией клеток и падением трансклеточного электрического потенциала. Отмечается снижение АТФ-азной активности, в частности в эритроцитах и клетках головного мозга. Существенно изменяется функциональная способность эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, клеток скелетной мускулатуры, что легко соотнести со столь характерными при уремии анемией, склонностью к инфекциям, геморрагиям, миопатиям и т.д.

Неспособность почек обеспечивать водно-электролитный баланс ведет к накоплению в организме избытка воды и натрия, к тотальной гипергидратации и артериальной гипертонии. Имеются данные о том, что уже с началом снижения клубочковой фильтрации возникает отчетливая тенденция к повышению АД, формированию гипертрофии и диастолической дисфункции левого желудочка.

Рано возникающие гиперинсулинизм, вторичный гиперпаратиреоз и изменения липидного профиля крови предрасполагают к формированию метаболических полисиндромов с высоким индексом атерогенности у подобных больных.

Клинические проявления ХПН и ТПН

1. Нарушения водно-электролитного баланса и КЩР. Наиболее рано начинает страдать самая фундаментальная функция почек - способность к адекватному выделению воды. Это связано с нарушением их способности к концентрированию мочи, с приближением осмолярности мочи к осмолярности плазмы крови. При достижении состояния изостенурии для экскреции адекватного количества осмотических метаболитов (за сутки их образуется около 600 мосм/кг воды) почки должны выделять не менее 2 литров облигатной воды, что приводит к принудительной полиурии, одному из наиболее ранних симптомов ХПН. При этом диапазон колебаний выделяемой мочи суживается до предела, и резкое изменение больным питьевого режима может приводить как к быстрой дегидратации организма, так и к столь же быстрой гипергидратации его. И то и другое может стать причиной разнообразных сердечно-сосудистых расстройств и нарушений электролитного баланса, особенно опасных для людей пожилого и старческого возраста.

Баланс натрия, калия и магния относительно адекватно поддерживается до терминальной стадии ХПН (до снижения КФ ниже 15 мл/мин), после чего почки становятся неспособными реагировать на резкие колебания поступления их с пищей. Недостаток Пищевого натрия, как и избыточное применение диуретиков, легко приводят к отрицательному его балансу, увеличению количества внеклеточной жидкости, снижению скорости КФ, быстрому нарастанию азотемии. Несоблюдение диеты с ограничением калия приводит к гиперкалиемии, чему может способствовать и ацидоз. В то же время стойкая гиперкалиемия при нормальном потреблении калия, отсутствии олигурии и острого ацидоза может быть следствием гипоренинемического гипоальдостеронизма. Последний часто сочетается с сахарным диабетом. Повышение концентрации магния может сопровождаться дыхательной недостаточностью и мышечным параличом. КЩР поддерживается почкой за счет реабсорбции проксимальными канальцами бикарбонатов и секреции дистальными водородных ионов в виде аммиака и титруемых кислот. Большие функциональные резервы позволяют почке поддерживать нормальное КЩР вплоть до снижения МДН на 80% от нормы. Нарастание ацидоза сопровождается дыхательными нарушениями по типу дыхательных ритмов Амбюрже или дыхания Куссмауля-Майера.

2. Нарушение фосфорно-калыщевого обмена. Вторичный гиперпаратиреоз. Первые признаки нарушения фосфорно-кальциевого обмена констатируются достаточно рано. Уже при снижении КФ до 80-60 мл/мин, при нормальных или слегка сниженных концентрациях кальция и фосфора, обнаруживают снижение уровня кальцитриола, блокирующего всасывание кальция в кишечнике, и повышение уровня ПТГ. Возможно, что именно снижение синтеза кальцитриола с последующей гипокальциемией в результате уменьшения всасывания последнего в кишечнике и является пусковым моментом к избыточному синтезу ПТГ. При падении КФ до 25 мл/мин возникает гиперфосфатемия и гипокальциемия (особенно за счет ионизированного кальция). Ацидоз способствует увеличению ионизированной фракции кальция, а быстрая коррекция ацидоза может резко снизить уровень ионизированного кальция и вызвать острую гипокальциемию с тетанией и судорогами. Гипокальциемии способствуют высокий уровень кальцитонина, блокирующего трансмембранный транспорт ионов кальция, и недостаток выработки почками 1,25(OH)2D3 (активного деривата витамина D), нарушающего всасывание кальция в кишечнике. Гипокальциемия стимулирует дальнейший синтез ПТГ, экскреция которого почками также нарушена. Развивается отчетливая картина вторичного гиперпаратиреоза с фиброзным остеитом - остеопорозом, остеофиброзом, часто и с остеомаляцией, патогенез которой до конца не ясен. Наряду с изменениями костей, которые объединяются термином "почечная остеодистрофия", у больных уремией возможно развитие внекостной или метастатической кальцификации, особенно когда произведение кальций-фосфор превышает 60. Обычными местами метастатической кальцификации являются кровеносные сосуды среднего калибра, подкожная клетчатка, суставные и околосуставные ткани, глаза, миокард и легкие. Проявлениями этого процесса могут быть симптом "красных глаз", изнуряющий кожный зуд, артропатии, синдром "псевдогипертонии" при кальцификации плечевой артерии, кальцификация артерий сердца и мозга (инфаркт, инсульт), синдром легочной гипертензии, тотальное нарушение микроциркуляции. Симптомокомплекс вторичного гиперпаратиреоза в результате многогранного действия паратгормона может дополняться периферической нейропатией, энцефалопатией, кардиомиопатией, эрозивно-язвенным поражением желудка и кишечника, импотенцией.

3. Метаболизм белков, углеводов, жиров. Поражение проксимального отдела канальцев почек, осуществляющего метаболизм пептидов с молекулярным весом менее 60000, приводит к дефициту аминокислот, особенно незаменимых, в этот же разряд переводится гистидин. При неадекватном поступлении аминокислот с пищей (малобелковые диеты) прогрессируют белковая недостаточность, потеря мышечной массы, кахексия, нарушаются процессы репарации тканей.

У больных ХПН рано (уже при снижении КФ до 80 мл/мин) обнаруживаются гиперинсулинизм, инсулинорезистентность тканей и нарушение толерантности к глюкозе, т.е. так называемый уремический псевдодиабет с крайне редким развитием кетоацидоза. Усиливается катаболизм в ответ на энергетическую недостаточность, при этом в первую очередь страдают ткани, энергетический метаболизм которых обеспечивается глюкозой (головной мозг). Накопление ингибиторов глюконеогенеза ведет к активизации альтернативного пути с образованием молочной кислоты, вследствие чего эти больные склонны к развитию лактоацидоза.

При ХПН, уже при повышении креатинина крови до 3 мг%, снижается клиренс мевалоната - основного предшественника синтеза холестерина, снижается скорость удаления из плазмы триглицеридов, одновременно за счет ингибиции активности липопротеиновой липазы снижается их расщепление, стимулируется синтез ЛПОНП. Отмечается также изменение субфракций липидов - снижение уровня ЛПВП и повышение соотношения между апо Е и апо А липопротеидами. Все это способствует акцеллерации атерогенеза и приводит к высокой смертности этих больных от сердечно-сосудистых заболеваний (в 50-60% случаев).

4. Изменения в системе крови. Наиболее яркими проявлениями изменений в системе крови у больных ХПН являются анемия и геморрагический диатез. Анемия, которая наблюдается у 80% больных с компенсированной ХПН и у 100% - с ТПН, обусловливается как прогрессивным снижением синтеза почками эритропоэтинов, так и изменениями самих эритроцитов, становящихся более ригидными и склонными к агглютинации и гемолизу. Страдает и синтез гемоглобина за счет накопления его ингибиторов.

В условиях уремии нарушается функция тромбоцитов. Это связывают, в частности, с накоплением гуанидинянтарной кислоты и других ингибиторов агрегации тромбоцитов. Результатом становится увеличение времени кровотечения, хотя время свертываемости, протромбиновое и частичное тромбопластиновое время остаются в пределах нормы. Последствием этого бывают легко возникающие экхимозы, кровоподтеки, внутренние кровотечения.

5. Поражение нервной системы. Со стороны периферической нервной системы констатируется прогрессирующая периферическая полинейропатия. Вначале поражение чувствительных нервов бывает более выражено, чем двигательных; нижние конечности поражаются в большей степени, так же как и дистальные отделы конечностей. Начальные проявления ее могут характеризоваться нарушением вибрационной чувствительности, парестезиями, чувством жжения кожи конечностей, синдромом "беспокойных ног". В дальнейшем присоединяются мышечная слабость, мышечные подергивания, тремор рук, судороги в икроножных мышцах. В тяжелых случаях могут развиваться парезы конечностей.

Симптоматика со стороны центральной нервной системы претерпевает динамику от быстрого утомления, снижения памяти, нарушений сна до выраженной заторможенности и возбуждения, острых психозов, эпилептиформных припадков, нарушений мозгового кровообращения, комы. Это обусловливается нарушением гидратации клеток мозга и нарушением внутриклеточной энергетики.

6. Поражения сердечно-сосудистой системы и легких. На функционирование сердечно-сосудистой системы оказывают влияние многие факторы - нарушения ренин-ангиотензивной системы, дефицит простагландинов, увеличение объема внеклеточной жидкости, колебания экскреции натрия, гиперкалиемия и др. Наиболее распространенным осложнением ХПН является артериальная гипертензия, наблюдаемая у 50-80% больных. У небольшой части из них развивается синдром злокачественной артериальной гипертонии с выраженной гиперренинемией, энцефалопатией, судорожными припадками, плазморрагиями в сетчатку и отеком соска зрительного нерва.

У большинства больных в поздних стадиях ХПН констатируется кардиомиопатия, в основе которой, помимо перегрузки сердца гипертонией и гиперволемией, лежат анемия, ацидоз, электролитный дисбаланс, поражения коронарных артерий и т.д. Проявлениями ее становятся разнообразные нарушения ритма сердечной деятельности и застойная сердечная недостаточность.

Одним из наиболее грозных осложнений уремии является перикардит. Генез его остается недостаточно ясным; в отличие от перикардитов другой этиологии он сопровождается образованием в полости перикарда геморрагической жидкости. Перикардит может явиться причиной тампонады сердца, тяжелой сердечной недостаточности, "панцирного сердца"; он занимает одно из ведущих мест среди "уремических" причин смерти, представление о нем как о "похоронном звоне уремика" можно изменить только с помощью своевременного интенсивного диализа. Задержка жидкости в организме может сопровождаться развитием отека легких. Однако, даже при отсутствии гипергидратации, на фоне нормального или слегка повышенного внутрисердечного и легочного давления, может наблюдаться особая, свойственная только уремии, картина "водяного легкого". Рентгенологически она характеризуется формой "крыла бабочки", что отражает застой крови в сосудах корней легких и повышенную проницаемость мембран альвеолярных капилляров. Этот отек легких легко корригируется при помощи энергичного диализа.

При уремии возможно и развитие пневмонита, проявляющегося морфологически снижением эластичности легочной ткани, прежде всего из-за гиалиноза альвеолярных мембран и интерстициально-альвеолярного отека. Однако типичных клинических проявлений эта патология не имеет.

7. Поражение органов пищеварения. Так называемый диспептический синдром наблюдается практически у всех больных ХПН, хотя его выраженность не всегда коррелирует со степенью азотемии. Полагают, что в его генезе особое значение принадлежит прогрессивно возрастающей викарной функции желудочно-кишечного тракта (кишечный уреолиз может увеличивать образование аммиака в 5-6 раз), нарастанию содержания гастрина вследствие снижения его метаболизма в почках, вторичному гиперпаратиреозу. Следствием этого становится развитие эрозивно-язвенного гастроэнтероколита, нередко осложняющегося кровотечениями из различных отделов желудочно-кишечного тракта. Возникновению последних способствует и нарушение тромбоцитарного звена гемостаза.

Для всех больных с выраженной ХПН характерны жалобы на снижение аппетита или анорексию, тошноту, рвоту. Характерен уремический запах изо рта, обусловленный превращением мочевины слюны в аммиак, появление последнего часто сочетается с неприятными вкусовыми ощущениями.

Возможно развитие реактивного панкреатита, проявляющегося опоясывающими болями, задержкой газов и стула, гиперамилаземией. Редко возникает уремический псевдоперитонит с характерным отсутствием гипертермии и сдвига лейкоцитарной формулы.

При ТПН возможно поражение печени с прогрессирующей гипопротеинемией и гипобилирубинемией, возрастанием синтеза меланина и урохромов и снижением их экскреции. Характерной при этом становится пигментация кожи - желто-коричневая с пепельным оттенком.

8. Нарушение иммунитета. Нарушения иммунитета у больных ХПН могут обусловливаться основным заболеванием, приведшим к ХПН, например гломерулонефритом, СКВ, системным васкулитом и т.д., лечением основного заболевания стероидами или цитостатиками, действием уремии на иммунокомпетентные клетки. Лейкоцитам больных уремией свойственно снижение хемотаксиса и фагоцитарной активности. Страдают реакции замедленной гиперчувствительности. Антительные реакции на одни антигены (например, столбняк, дифтерия) остаются нормальными, на другие (например, брюшнотифозные О и Н, грипп) снижаются.

Инфекции являются одной из наиболее частых причин смерти больных ТПН. Наиболее частыми видами инфекционных осложнений в додиализную эру являлись пневмонии и колибациллярный сепсис; у пациентов, получающих лечение гемодиализами, на первое место вышел ангиогенный сепсис, источником которого становится сосудистый доступ. Возбудителем ангиогенного сепсиса почти всегда является грамположительная флора, при этом нередко развивается септикопиемия, в том числе и с развитием септического эндокардита.

Таким образом, ХПН и, особенно, ТПН представляют собой клинические синдромы столь обширные, охватывающие столько сфер внутренней медицины, что в их изучении "хватит места для всех".

ХПН может быть обратимой лишь в исключительно редких случаях. Как правило, она прогрессирует (даже тогда, когда исходные заболевания почек утрачивают свою остроту и переходят в латентную фазу) и заканчивается терминальной стадией, требующей включения замещающих функции почек методов. Процесс в почках может приобретать черты невоспалительного нефросклерозирования, и кривая скорости КФ продолжает снижаться во времени почти линейно. Вместе с тем, этот процесс может ускоряться под влиянием остро возникающих дегидратации и гиповолемии (резкое ограничение пищевого натрия, избыточная диуретическая терапия), обструкции и инфекции мочевых путей, гиперкальциемии и гиперурикемии. Факторами риска прогрессирования заболеваний почек, независимо от исходного заболевания, являются: артериальная гипертония, выраженная протеинурия, курение, гиперлипидемия и гипергомоцистеинемия. При этом первые три из названных факторов являются, по данным многофакторных анализов, высокозначимыми и независимыми.

Особое значение для определения выраженности почечной недостаточности имеет определение уровня креатинина сыворотки крови или клиренса креатинина (КК). Динамический контроль за уровнем креатинина крови или показателем обратной величины уровня креатинина (1 / уровень креатинина), так же как за скоростью КФ, позволяет составить достаточно четкое представление как о стадии ХПН, так и о ее прогрессировании.

Лечение ХПН и ТПН

Лечение ХПН осуществляется преимущественно консервативными методами, лечение ТПН - методами, замещающими функции почек (программный гемодиализ, хронический перитонеальный диализ, трансплантация почки).

С целью вторичной профилактики ХПН должен осуществляться тщательный контроль за активностью инициального почечного процесса, планомерное и адекватное лечение его, активная диспансеризация больных.

Лечение ХПН является одновременно патогенетическим и симптоматическим и направлено на коррекцию водно-электролитных нарушений, нормализацию АД, коррекцию анемии, гиперфосфатемии и гиперпаратиреоза, предупреждение накопления в организме токсических продуктов обмена.

Важнейшим компонентом комплексного лечения ХПН является диета. С помощью диеты можно добиться снижения выраженности интоксикации, уменьшения проявлений вторичного гиперпаратиреоза, снижения скорости прогрессирования ХПН и, следовательно, отдаления момента перехода к замещающей функции почек терапии.

Цели диетотерапии достигаются при условии оптимального ограничения пищевого азота и фосфора, достаточной энергетической ценности пищи, удовлетворения потребностей организма в незаменимых аминокислотах и полиненасыщенных жирных кислотах, оптимального введения жидкости и соли.

Диетотерапия должна начинаться на ранней стадии ХПН, когда креатинин крови начинает превышать нормальную границу. Основу ее составляет ограничение белка и фосфора с одновременной добавкой незаменимых аминокислот, в том числе и гистидина. При назначении диеты должны учитываться пищевой стереотип и привычки больного.

В стадии полной компенсации ХПН сохраняется нормальная для пациента диета с содержанием белка около 1 г/кг веса, добавок аминокислот не требуется. В стадии азотемии требуется ограничение пищевого белка (0,8-0,5-0,4 г/кг веса в зависимости от уровня азотемии) и фосфора (исключаются яичный желток и мясо птицы, а говядина, рыба, рис, картофель повторно отвариваются в больших количествах воды, что позволяет снизить количество фосфатов до 6-7 мг/кг/ в сутки, т.е. почти вдвое). Рекомендуется добавка незаменимых кислот в виде приема кетостерила по 4-6-8 таблеток 3 раза в день вместе с приемом пищи. Присутствие в составе кетостерила солей кальция способствует связыванию фосфатов в кишечнике.

При переводе больного на лечение гемодиализами потребление белка расширяется до 1,0-1,3 г/кг веса, введение незаменимых аминокислот сохраняется. Энергетическая ценность пищи должна соответствовать 30-35 ккал/кг/сутки, что достигается потреблением достаточного количества углеводов (около 450 г) и жиров (около 90 г). Энергетические потребности после 50 лет уменьшаются на 5%, а после 60 лет - на 10% в течение каждого последующего десятилетия. Количество потребляемой жидкости сопоставляется с диурезом и не должно превышать количества выделенной мочи на 500 мл. Потребление натрия в среднем ограничивается 5-7 г/сутки, хотя лучше его рассчитывать индивидуально с учетом особенностей его экскреции, наличия или отсутствия артериальной гипертонии и отеков. Необходимо исключение соленого мяса и рыбы, твердых сыров, обычной выпечки хлеба.

При лечении гиперволемии препаратом первого ряда является фуросемид в больших дозах, при неэффективности возможно сочетание его с тиазидами.

Для коррекции артериальной гипертонии препаратами первого ряда являются ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотеизина, так как они предотвращают прогрессирование ХПН, гипертрофию левого желудочка и коронарную болезнь сердца. Однако при повышении уровня креатинина более 300 мкмоль/л назначение их должно сопровождаться строгим контролем как за АД, так и за состоянием функции почек, в связи с возможностью резкого и иногда необратимого падения ее из-за снижения тонуса выносящей артериолы клубочка, снижения гидростатического и фильтрационного давления в нем. Следует иметь в виду возможность развития гиперкалиемии и утяжеления анемии на фоне лечения этими препаратами. Препаратами второго ряда остаются блокаторы кальциевых каналов. Препарат и доза его подбираются индивидуально. Учитывая, что артериальная гипертония является высокозначимым и независимым фактором риска прогрессирования ХПН, необходимо добиваться не снижения, а нормализации АД у этих больных. Серьезное внимание должно уделяться вторичному гиперпаратиреозу. В его генезе имеют значение задержка фосфатов, приводящая к ингибированию 1-альфа-гидроксилазы почек и снижению синтеза 1,25(ОН)2 витамина D, неадекватная ситуации низкая секреция кальцитриола, гиперсекреция ПТГ.

Для предупреждения его развития и прогрессирования применяются соли кальция, предпочтительнее карбонат кальция до 3-4 г/сутки (следует иметь в виду возможность гиперкальциемии), при повышении уровня паратгормона более чем в 2-3 раза возможно назначение малых доз 1,25(ОН)2 витамина D. Контролируемое исследование с использованием плацебо показало, что именно малые дозы этого витамина предупреждают повышение ПТГ без повышения уровней кальция в крови и моче. Возможно применение рокальтрола (кальцитриола), начиная также с малых доз (0,25 мкг в сутки).

При лечении анемии в настоящее время широко используются рекомбинантные эритропоэтины - рекормон (эпрекс) до 2000 ЕД 3 раза в неделю. Лучшие результаты получаются при одновременном внутривенном введении препаратов железа (феррум-лек).

Для ослабления проявлений диспептического синдрома возможно применение хофитола (очищенного экстракта сока свежих листьев артишока полевого), лучше внутримышечно или внутривенно медленно 1-2 раза в сутки по 5-10 мл.

С целью повышения половой функции у мужчин возможно применение препаратов тестостерона (андриол для применения внутрь по 80-120 мг/сутки или силфаденил), у женщин - конъюгированных эстрогенов и гестагенов (особенно при ановуляции и высоком уровне лютеинизирующего гормона). Дислипидемия и гипергомоцистеинемия как факторы атерогенеза и прогрессирования ХПН требуют к себе также пристального внимания. Для коррекции дислипидемии, по-видимому, препаратом первого ряда может стать аторвастатин, влияющий как на уровень холестерина, так и на уровень триглицеридов. Для коррекции гомоцистеинемии необходимо восполнение дефицита фолатов, т.е. назначение фолиевой кислоты.

Пероральные сорбенты (уголь СНК, окисленный крахмал, кокосовый уголь), на которые ранее возлагались определенные надежды, этих надежд не оправдали из-за недостаточного извлечения из организма прежде всего креатинина и воды. Подготовка пациента к лечению диализами, наряду с психологической подготовкой, требует своевременного наложения сосудистого доступа (считается, что это необходимо делать уже при падении КФ до 25-20 мл/мин) и вакцинации от гепатита В.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) представляет собой постепенно прогрессирующий патологический процесс, локализующийся одновременно в обеих почках. Он обусловлен уменьшением числа функционирующих нефронов и степени активности процессов в них с последующим склерозом почечной ткани.

В результате наблюдается уменьшение размеров почек и необратимое нарушение их функций. В крови повышается уровень токсических продуктов белкового обмена (мочевая кислота, креатинин, мочевина), нарушается водно-солевой баланс и гомеостаз в целом. Частота заболеваемости ХПН составляет 0.01–0.06% среди взрослого населения.

Классификация заболевания

Для хронической почечной недостаточности применяются классификации, основанные на скорости клубочковой фильтрации, уровне сывороточного креатинина, локализации патологического процесса в нефронах и наблюдаемых симптомах.
В зависимости от того, какие отделы нефрона подверглись патологическим изменениям, различают:

• парциальную ХПН, наблюдается изолированное или комбинированное нарушение почечной функции;
• тотальную ХПН, характеризуется поражением всех частей нефрона;
• терминальную ХПН, сопровождается нарушением работы значительной части нефронов.

В течении хронической почечной недостаточности выделяют стадии:

• скрытая стадия, сопровождается незначительными симптомами или вообще их отсутствием, ее признаки можно обнаружить только при помощи анализов;
• компенсированная стадия, симптомы заболевания становятся более выраженными;
• интермиттирующая стадия, заметное снижение почечной функции, значительное ухудшение состояния пациента;
• терминальная стадия, характеризуется практически полным прекращением почечной функции.

Рекомендация: Наиболее благоприятный прогноз ХПН имеет, если начать лечение на ранних стадиях. Для своевременного выявления заболевания пациентам, находящимся в группе риска, необходимо периодически проходить обследование у соответствующего специалиста и сдавать анализы с целью постоянного контроля функции почек.

Причины развития ХПН

Хроническая почечная недостаточность обычно возникает на фоне хронических заболеваний почек и обменных или системных патологий, осложнением которых является постепенное необратимое снижение функций органа. Причинами развития ХПН могут стать:

• заболевания почек: хронические формы пиелонефрита и гломерулонефрита, гидронефроз, интерстициальный нефрит и др.;
• нарушение проходимости мочевыводящих путей, обусловленные мочекаменной болезнью, сужением мочеиспускательного канала или наличием опухоли;
• гипертония, сужение просвета почечных артерий;
• патологии обмена веществ: амилоидоз, несахарный и сахарный диабет, подагра;
• системные заболевания: ревматоидный артрит, красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия и др.;
• длительное применение лекарств, особенно НПВС;
• наследственные пороки органов мочевыделительной системы: поликистоз или кисты почек, дисплазия мочеточника, гипоплазия.

Совет: При хронической патологии, осложнением которой может стать развитие ХПН, нужно стараться максимально контролировать течение основного заболевания. При сахарном диабете или гипертонической болезни поддержание в норме показателей глюкозы в крови или давления поможет предупредить возникновение ХПН.

Высокое давление приводит к развитию ХПН за счет постоянного спазма мелких почечных сосудов, утолщения их стенок и частичной замены почечной ткани соединительной

Симптомы заболевания

Характерные для хронической почечной недостаточности симптомы начинают проявляться, когда остается всего 25% работающих нефронов. Это обусловлено тем, что в начальных стадиях развития заболевания организм запускает механизмы компенсации. Они заключаются в усиление активности неповрежденных нефронов, которые в норме не функционировали. За счет этого почки могут сохранять свои функции на протяжении некоторого времени. Учитывая, что процесс гибели нефронов постоянно прогрессирует рано или поздно признаки неполноценной работы почек становятся заметными. К ним относятся задержка продуктов обмена и других вредных веществ в крови, а также нарушения водно-солевого баланса.

При диагнозе ХПН на первых стадиях у пациентов наблюдается:

• уменьшение или увеличение суточного диуреза;
• никтурия;
• отечность на лице;
• слабость, быстрая утомляемость.

В дальнейшем добавляются симптомы, характерные для последних стадий ХПН:

• массивные отеки по всему телу;
• одышка, кашель, вызванные отеком легких и сердечной астмой;
• повышение уровня АД;
• анемия;
• нарушение зрения;
• со стороны ЖКТ – тошнота, потеря аппетита, боли в животе, рвота;
• похудение;
• запах аммиака от тела и изо рта;
• зуд, сухость и желтоватый оттенок кожных покровов;
• повышенная ломкость сосудов, проявляющаяся в виде подкожных кровоизлияний и синяков;
• потеря сознания.

Важно: Для подтверждения диагноза ХПН применяют общие и биохимические анализы мочи и крови, а также магнитно-резонансную томографию и ультразвуковое исследование. В некоторых случаях может понадобиться проведение биопсии почки.

В случае ХПН при помощи УЗИ можно обнаружить уменьшение размеров почек

Методы лечения болезни

При хронической почечной недостаточности лечение проводится с учетом причины и стадии болезни, наличия или отсутствия конкретных симптомов.

Консервативное лечение

В начальный период ХПН большое значение для успешного лечения имеет контроль основного заболевания. Он позволяет значительно замедлить необратимые патологические изменения в тканях почки и продлить время полноценной жизни больного.
На первой и второй стадии ХПН, когда уже присутствуют характерные симптомы заболевания, улучшений в состоянии пациента можно добиться при помощи консервативных методов. К ним относятся:

• соблюдение диеты;
• коррекция нарушений водно-солевого баланса;
• поддержание значений АД в пределах нормы;
• лечение почечной анемии;
• детоксикация организма;
• лечение осложнений ХПН.

Медикаментозное лечение заключается в применении средств для улучшения почечного кровотока, нефропротекторов и мочегонных препаратов, а также лекарств для коррекции АД, липидного обмена и анемии (витамины, препараты на основе железа).

Диета при хронической почечной недостаточности используется для снижения нагрузки на почки и стабилизации состояния пациента. Она включает ограничение потребления соли и белка, а также контроль поступления жидкости в организм. Рекомендуется придерживаться дробного режима и раз в неделю организовывать разгрузочные дни. Рацион должен быть высококалорийным, что достигается за счет жиров, преимущественно растительного происхождения, и углеводов. Фрукты и овощи нужно употреблять в больших количествах, они должны составлять основу питания. Кроме этого, следует полностью исключить продукты, приводящие к раздражению почек (кофе, алкоголь, копчености, жирная рыба или мясо, соления и др.).

Заместительная терапия при ХПН

На последних стадиях ХПН применяется так называемая заместительная почечная терапия. Она позволяет снизить интоксикацию организма и поддерживать гомеостаз в максимально приближенном к норме состоянии. К ним относятся:

• хронический или перитонеальный гемодиализ;
• гемосорбция;
• трансплантация почки.

Гемодиализ на последней стадии ХПН проводят несколько раз в неделю. По времени процедура занимает около 3 ч.

Аппараты для проведения гемодиализа

Наиболее перспективным методом лечения является трансплантация донорской почки. При хорошей совместимости донора и реципиента пациент получает шанс на полное выздоровление и возвращение к полноценному образу жизни.