Микропрепараты. Острый бородавчатый эндокардит Тромботические язвенный эндокардит макропрепарат

РЕВМАТИЗМ

Макропрепараты

№ 153. Острый бородавчатый эндокардит митрального клапана при ревматизме. Створки клапана слегка утолщены, мягкие, полупрозрачность их уменьшена. На поверхности клапана по замыкающему краю расположены мелкие тромботические наложения в виде возвышающихся узелков («бородавок»). В норме створки клапанов тонкие, полупрозрачные.

№ 154. Возвратно-бородавчатый эндокардит митрального клапана при ревматизме. Створки клапана утолщены, уплотнены, белесовато-серые, непрозрачные, сращены между собой. На поверхности деформированных створок клапана расположены свежие тромботические наложения.

№ 156. Сердце при ревматическом митральном стенозе. Створки клапана утолщены, уплотнены, белесовато-серые, непрозрачные, сращены между собой. Левое атриовентрикулярное отверстие сужено (митральный стеноз). На поверхности створок по замыкающему краю располагаются свежие тромботические наложения, придающие митральному отверстию вид «рыбьей пасти». В некоторых препаратах тромботические наложения отсутствуют (фибропластический эндокардит).

№ 157. Сердце при декомпенсированном ревматическом пороке. Сердце увеличено, полости его расширены, стенки истончены (по сравнению с компенсированным состоянием). Миокард глинистого вида (дряблый, желтовато-серый). Со стороны эндокарда видны множественные мелкие белесовато-желтоватые пятна и полосы (признак паренхиматозной жировой дистрофии миокарда).

Микропрепараты

№ 148. Возвратно-бородавчатый эндокардит. В ткани створок клапана видны сосуды (в норме они отсутствуют) , выраженный фиброз , очаги фибриноидного некроза (аморфные бесклеточные эозинофильные массы) , очаговые лимфогистиоцитарные инфильтраты . На поверхности клапана, лишённой эндотелия, расположены тромботические наложения в виде эозинофильных аморфных масс . Часть тромботических наложений частично или полностью замещены фиброзной тканью . В некоторых препаратах свежие тромботические наложения отсутствуют.

№ 149. Гранулематозный ревматический миокардит. Окраска гематоксилином и эозином. В миокарде между пучками мышечных волокон расположены многочисленные увядающие ревматические гранулёмы Áшоффа–Талалаева . В центре некоторых гранулём заметно небольшое количество фибриноидного детрита (аморфные эозинофильные массы), окружённого клетками воспалительного инфильтрата. Бόльшая часть гранулём образована только клетками, преимущественно макрофагами (гистиоцитами). Помимо обычных макрофагов в гранулёмах Áшоффа–Талалаева встречаются крупные клетки с резко увеличенными гиперхромными ядрами неправильной формы.

№ 150. Кардиосклероз в исходе ревматического миокардита. Окраска по ван Гизону. В строме миокарда, преимущественно вокруг мелких сосудов , обнаруживаются прослойки плотной волокнистой ткани , коллагеновые волокна которой окрашены в красный цвет кислым фуксином. В норме строма миокарда представлена рыхлой волокнистой соединительной тканью. – мышечные волокна.

Эндокардит - воспаление внутренней оболочки сердца различной этиологии. На основании этиологических и клинико-морфологических признаков выделяют следующие виды эндокардитов: инфекционный септический, или бактериальный, эндокардит, проявляющийся в виде острого и подострого эндокардита, язвенного или полипозно-язвенного эндокардита; неинфекционный тромбоэндокардит, протекащий как бородавчатый эндокардит; ревматический эндокардит, морфологическим проявлением которого служит бородавчатый, диффузный или фибропластический эндокардит; париетальный фибропластический эозинофильный эндокардит (эндомиокардит) Леффлера. Чаще всего встречаются клапанный эндокардит, а также пристеночный (поражающий париетальный эндокард) и хордальный (изменения затрагивают сухожильные хорды). Однако нередко наблюдается сочетанное воспаление этих отделов эндокарда.
Инфекционный септический, или бактериальный, эндокардит развивается при сепсисе, особенно при септикопиемии, и некоторых других заболеваниях (скарлатина, дифтерия, пневмония, ангина, брюшной и сыпной тифы, туберкулез, сифилис и др.), а также болезнях, вызывающих тяжелые изменения клапанов сердца. Воспаление локализуется на клапанах сердца, значительно реже - в париетальном эндокарде.

По характеру течения выделяют три формы заболевания. Так, если заболевание продолжается до 2 нед, то говорят об остром, от 6 нед до 3 мес - о подостром, от 3 мес до 1 года (или даже более) - о затяжном бактериальном септическом эндокардите.
Острый бактериальный эндокардит обычно возникает на интактных клапанах сердца при тяжелых общих инфекциях и септикопиемии. На эндокарде клапанов возникают язвенные или язвенно-полипозные изменения. Вначале по краям створок митрального, иногда аортального клапанов появляются мелкие тромботические образования величиной от нескольких миллиметров до сантиметра и более, желтого или темно-коричневого цвета (вегетации). Под ними обнаруживаются язвенные дефекты клапанов, которые могут переходить на сухожильные хорды и пристеночный эндокард. Часто изъязвление створок клапанов приводит к развитию их аневризмы или перфорации. По краям язвенных дефектов образуются тромбы (вегетации), и эндокардит становится язвенно-полипозным. При микроскопическом исследовании на некротизированной поверхности клапана часто видны колонии микробов и тромботические наложения. Ткани клапана набухшие, пронизаны фибрином и инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами. Изредка в инфильтрате имеются гистиоциты и фибробласты. При затихании процесса тромботические массы подвергаются организации, створки клапана сморщиваются и деформируются - развивается порок сердца.
Подострый инфекционный эндокардит встречается в 50% наблюдений септического эндокардита и в большинстве из них вызван зеленящим стрептококком. Как правило, заболевание развивается на фоне клапанного порока сердца (следствие атеросклероза, сифилиса, при врожденных пороках) и называется вторичным. Характерны язвенные дефекты створок клапанов, сухожильных хорд, иногда пристеночного эндокарда с массивными суховатыми крошащимися тромботическими наложениями. Вокруг очагов некроза имеются лимфогистиоцитарные инфильтраты, иногда видны гигантские клетки и отдельные колонии микробов. В последующем появляется грануляционная и фиброзная ткань. В связи с тем, что для заболевания свойственно хроническое рецидивирующее течение, в клапане одновременно можно видеть организованные и свежие тромбы, рубцующиеся и свежие участки некроза и изъязвлений. Из-за гиперплазии пульпы селезенка увеличена, с инфарктами разной давности.
Кардиоваскулярная форма ревматизма встречается наиболее часто и характеризуется поражением сердца и сосудов. В сердце поражаются миокард, эндокард и перикард. В эндокарде поражение локализуется в париетальных и клапанных участках.
По А. И. Абрикосову, принято выделять четыре вида ревматического клапанного эндокардита:
1. Диффузный эндокардит (вал ь вулит), при котором возникают изменения в виде мукоидного и фибриноидного набухания; эндотелий не поврежден.
2. Острый бородавчатый эндокардит характеризуется более выраженными фибриноидными изменениями эндокарда с повреждением эндотелия, в результате чего по краю створок клапанов, чаще на предсердной поверхности, возникают пристеночные тромботические наложения, имеющие вид бородавок. В соединительной ткани клапана могут обнаруживаться диффузные лимфоидно-макрофагальные инфильтраты.
3. Фибропластический эндокардит развивается в исходе указанных выше двух форм и характеризуется выраженным фиброзом ткани клапана, в результате которого образуются фиброзные спайки между створками. Последние укорачиваются, а хордальные нити срастаются.
4. Возвратно бородавчатый эндокардит. При нем на фоне фибропластических изменений вновь возникает повреждение соединительной ткани, слущивается эндотелий и на клапанах образуются "бородавки" (тромбы разных размеров).

В исходе эндокардита наступает склероз и гиалиноз створок клапана. Створки деформируются, утолщаются, срастаются, в них откладываются соли кальция (петрификация). Отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хордальные нити утолщаются и укорачиваются, в результате чего створки клапанов подтягиваются к папиллярным мышцам. Такую деформацию клапанного аппарата классифицируют как порок сердца - либо недостаточность клапанов, либо стеноз атриовентрикулярного отверстия.
В миокарде наиболее типичным является образование узелков Ашоффа, или ревматических гранулем. В центре узелков располагается зона фибриноидного некроза, которая окружена лимфоцитами, макрофагами, иногда плазматическими клетками, а также набухшими гистиоцитами - так называемыми клетками Аничкова. Иногда встречаются крупные гистиоциты с несколькими ядрами - многоядерные клетки Ашоффа. В миокарде узелки Ашоффа, как правило, располагаются диффузно в интерстиции, часто вокруг сосудов. Расположенные рядом кардиомиоциты могут быть повреждены.
В перикарде узелки располагаются в субсерозной жировой клетчатке и фиброзной ткани. Их появление сопровождается фибринозным или серозно-фибринозным перикардитом ("волосатое" сердце). В исходе перикардита образуются спайки, иногда происходит полная облитерация полости перикарда с обызвествлением фибринозных наложений (панцирное сердце). Болезни системы кроветворения

МАКРОПРЕПАРАТ №1. Бородавчатый эндокардит митрального клапана

2. Сердце незначительно увеличено в размерах, сосочковые мышцы и хорды не изменены, стенки митрального клапана тусклые, хорды тонкие, по свободному краю створок, обращенному к предсердиям, на поверхности видны мелкие серо-розовые, рыхлые, легко снимающиеся тромботические наложения – бородавки

3. Острый бородавчатый эндокардит митрального клапана

4. исход неблагоприятный. тромбоэмболия по большому кругу. Осложнения: формирование приобретенного порока сердца, инфаркт почек, гангрена кишки

5. причины - ревматизм, инфекции, интоксикации, инфекционно-аллергические заболевания

2. МАКРОПРЕПАРАТ № 6. Полипозно-язвенный эндокардит полулунных клапанов аорты

2. орган увеличен в размерах, на полулунных клапанах аорты видны изъязвления и полипозно-язвенные наложения на них.

3. Полипозно-язвенный эндокардит полулунных клапанов аорты

4. исход неблагоприятный – формирование недостаточности аортального клапана и тромбоэмболия сосудов БКК.

5. причины - инфекционно-аллергические заболевания

МАКРОПРЕПАРАТ № 9. Фибропластический эндокардит митрального клапана

2. Сердце резко увеличено в размерах и массе, сосочковые мышцы и хорды утолщены и склерозированы. Стенка ЛЖ утолщена до 2 см, створки митрального клапана резко утолщены, представлены плотной, непрозрачной тканью, склерозированы, суживают левое атриовентрикулярное отверстие, которое имеет вид щели. Полость левого предсердия расширена

3. Фибропластический эндокардит, стеноз митрального отверстия.

4. Исход неблагоприятный. Осложнения – хроническая СН, приобретенные пороки сердца

5. причины – вирусные и инфекционные заболевания, ревматизм

МАКРОПРЕПАРАТ № 16. Хроническая аневризма левого желудочка сердца

2. сердце увеличено в размерах. на препарате – мешковидные выпячивания стенки левого желудочка в области верхушки – аневризма диаметром 7 см, стенка в ее области истончена до 0.3 см, представлена соединительной тканью.

3. Хроническая аневризма сердца

4. Исход неблагоприятный. Осложнения – разрыв аневризмы, кровотечение, хроническая сердечная недостаточность, пристеночный тромбоз à тромбоэмболия

5. причины – инфаркт миокарда (постинфарктный кардиосклероз)

МАКРОПРЕПАРАТ № 18. Фибринозный перикардит

2. орган увеличен в размере, на внешнем листке перикарда локализован экссудат рыхлой консистенции. Перикард тусклый, покрыт шероховатыми, серовато-желтыми наложениями в виде нитей и весьма отдаленно напоминает волосяной покров. Наложения легко снимаются.

3. Фибринозный перикардит (волосатое сердце)

4. исход неблагоприятный. Из-за прорастания фибробластами отложившихся масс фибрина образуются спайки между листками перикарда, что ведет в облитерации полости перикарда. Иногда склерозированные оболочки петрифицируются с образованием панцирного сердца, что приводит к нарушению сократимости.

5. причины – инфекционные агенты, отравление сулемой, уремия, воспалительные процессы, инфаркт миокарда

МАКРОПРЕПАРАТ № 21. Гипертрофия сердца

1. сердце (поперечный срез через желудочки)

2. размеры органа почти не увеличены. Стенка левого желудочка утолщена за счет концентрического сужения полости. Хорошо видны набухшие папиллярные мышцы

3. Гипертрофия сердца (компенсаторная, рабочая (тоногенная), концентрическая)

4. исход благоприятный (работа сердца компенсирована) осложнения – хчасть клеток гибнет, развивается дилатационная гипертрофия (декомпенсация) – хроническая СН, гемодинамические нарушения, застой в БКК, развитие бычьего сердца

5. Сердечные формы гипертонической болезни, недостаточность аортального клапана, чрезмерные длительные и эмоциональные нагрузки

МАКРОПРЕПАРАТ № 26. Бурая атрофия миокарда

2. орган уменьшен в размерах, отсутствует субэпикардиальная жировая клетчатка, коронарные сосуды имеют выраженный извитой ход, цвет сердечной мышцы на разрезе – желто-коричневый

3. Бурая атрофия миокарда

4. Неблагоприятный исход – хроническая СН

5. причины - кахексия, дефицит витамина Е, лекарственная интоксикация, повышенные функциональные нагрузки, истощающие заболевания

МАКРОПРЕПАРАТ № 28. Гангрена тонкой кишки

1. часть тонкой кишки с брыжейкой

2. стенка отечная, утолщена, темно-бурого цвета, просвет кишки резко сужен. В просвете сосудов брыжейки – тромботические массы

3. влажная гангренатонкой кишки

4. исход благоприятный, если поврежден небольшой участок кишки à резекция. Но чаще неблагоприятный à перфорация с перитонитом

5. причины - тромбоз брыжеечных артерий и их эмболия

1. Возвратно-бородавчатый эндокардит.

Макро: створки митрального клапана значительно утолщены, грубые, неэластичные, белого цвета, с наложением тромботических масс и участками каменистой плотности.

Микро: (окр. гем.-эоз.) створка митрального клапана утолщена в результате склеротических изменений. Имеются участки фибриноидного некроза, которые окрашиваются в красный цвет. По краю створки обнаруживаются свежие и старые бородавчатые наложения. Свежие бородавки представлены фибрином красного цвета и эритроцитами кирпичного цвета. Более старые бородавки розовые гомогенные, в них видны участки сине-фиолетового цвета пылевидного обызвествления.

Рис. 1 Возвратно-бородавчатый миокардит (план)

2. Фибропластический эндокардит.

Макро: отмечается незначительное утолщение и огрубление эндокарда.

Микро: (окр. гем.-эоз.) на розовом фоне фиброзно-эластической ткани эндокарда обнаруживаются участки красноватого цвета, это участки мукоидного набухания основного вещества. Отмечается утолщение эндокарда.

Рис. 2 Фибропластический эндокардит (план)

Макро: сердце увеличено в размерах, дряблое, полости его расширены. На разрезе мышца сердца серо-красного цвета, тусклая.

Микро: (окр. гем.-эоз.) среди мышечных волокон вокруг сосудов и очагов фибриноидного некроза необходимо отыскать ашофф-талалаевские гранулемы, т.е.

Мелкие очаги продуктивного воспаления. Гранулемы представлены скоплением макрофагов вокруг сосудов или очагов фибриноидного некроза. Кроме того, могут отмечаться и очаги экссудативного воспаления - в строме миокарда скопление лимфоцитов, гистиоцитов, макрофагов, фибробластов и др. клеток.

Рис. 3 Ревматический миокардит (малое увеличение)

Рис. 3 «а» Ревматический миокардит (большое увеличение)

4. Ревматоидный артрит.

Макро: мелкие суставы кисти деформированы, утолщены, отмечаются вывихи и подвывихи суставов.

Микро: (окр. гем.-эоз.). видны участки фиброза, представленные грубой волокнистой тканью. Имеются очаги мукоидного набухания, обширные поля грануляционной ткани, представленные сосудами, клеточными инфильтратами, состоящими из лейкоцитов, плазмоцитов, гистиоцитов. Демонстративны васкулиты с бурной пролиферацией клеточных элементов стенок кровеносных сосудов; в некоторых сосудах определяется фибриноидный некроз. Гранулемы располагаются вокруг сосудов.

Рис. 4 Ревматоидный артрит (малое увеличение)

Рис. 4 «а» Ревматоидный артрит (большое увеличение)

Полулуния аортального клапана изъязвлены, обезображены. На их месте располагаются массивные тромботические наложения в виде полипов.

331. Септический (бактериальный) эндокардит аортального клапана.

На двух полулуниях аортального клапана на месте изъязвления наложения тромботических масс в виде полипов.

309. Гнойный менингит.

Сосуды мягкой мозговой оболочки полнокровны, извилины уплощены, в бороздах располагается сливкообразный гной.

321. Абсцесс мозжечка.

На разрезе мозжечка видна полость, которая содержала гной. Стенка гнойника представлена сероватой тканью – т.н. “пиогенная мембрана”.

166. Гнойно-геморрагическая пневмония.

На разрезе безвоздушной красноватой ткани легкого видны множественные очаги гнойного воспаления

332. Гнойное воспаление и гнойный тромбофлебит культи бедра.

На коже культи бедра видна обширная язва с гнойными тусклыми краями и серо-грязным дном. В просвете сосуда обтурационный тромб с гнойным расплавлением

124. Септическая гиперплазия селезенки.

Селезенка несколько увеличена в размерах, дряблой консистенции, на разрезе паренхима селезенки рыхлая, дает обильный соскоб.

518. Подострая гиперплазия и ишемический инфаркт селезенки при септическом эндокардите.

Селезенка увеличена в размерах, плотная, с ишемическим инфарктом.

525. Абсцедирующая пневмония.

На разрезе легкого видна крупная полость с толстой капсулой и мелкие полости, заполненные гноем. Бронхи с утолщенными стенками.

15. Гломерулонефрит при затяжном септическом эндокардите.

Почка увеличена в размерах, поверхность ее неровная, с красным крапом

ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:

45. Геморрагическая пневмония.

В альвеолах экссудат, в котором преобладают эритроциты. Непораженные участки легкого вздуты (эмфизема)

173. Серозное воспаление пищевода при оспе.

В подслизистом слое пищевода пузыри - везикулы, содержащие светлый серозный экссудат и единичные форменные элементы Многослойный плоский эпителий местами отсутствует (десквамация его).

100. Полипозно-язвенный эндокардит при сепсисе.

Клапан утолщен видна пролиферация молодых клеток соединительной ткани, в центре клапана скопления лейкоцитов, на поверхности клапана обильные тромботические наложения из фибрина среди которых видны колонии микроорганизмов.

61. Флегмона и тромбофлебит.

Диффузная инфильтрация жировой клетчатки преимущественно нейтрофильными лейкоцитами.

58. Гнойный менингит.

Мягкие мозговые оболочки спинного мозга ребенка пропитаны гнойным экссудатом, содержащим большое количество лейкоцитов Сосуды полнокровны.

36. Абсцедирующая пневмония.

В легочной ткани на фоне гнойного воспаления видны множественные очаги расплавления – абсцессы

А т л а с (рисунки):

Т е с т ы: выбрать правильные ответы.

595. К карантинным инфекциям относится:

2- сибирская язва

3- сыпной тиф

596. К так называемым карантинным инфекциям относятся:

2- сибирская язва

597. Возбудитель оспы имеет тропность:

1- к лимфоузлам

3- к слизистой кишки

598. Наиболее тяжелая клинико-морфологическая форма оспы:

1- вариолоид

2- папулопустулезная

3- геморрагическая

599. Особенностями оспы являются:

1- острое контагиозное заболевание

2- вирусное заболевание

3- бактериальное заболевание

4- карантинная инфекция

5- поражение легких, кожи и других органов

600. Поражение кожи при оспе начинается:

1- с момента заражения

2- как следствие вирусемии

601. Основными формами оспы являются:

1- папулопустулезная

2- геморрагическая

3- вариолоид

602. Холера - это:

1- острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки

2- острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением тонкой и толстой кишок

603. Резервуаром возбудителя холеры является:

2- грызуны

4- насекомые

604. Проявлениями эксикоза при холере являются:

1- контрактура мышц ("поза гладиатора")

2- кожа сухая, морщинистая ("рука прачки")

3- сгущение крови

4- желчный пузырь с белой желчью

605. Стул при холере, имеет вид:

1- малинового желе

2- рисового отвара

606. Холеру вызывает:

1- кишечная палочка

2- палочка Эберта

3- вибрион Коха

607. Обезвоживание организма при холере возникает вследствие:

1- нарушения белкового обмена

3- отека слизистой оболочки желудка

608. Основным признаком алгидного периода холеры у умершего является:

1- "руки прачки"

2- ригидность шейных мышц

3- поза "гладиатора"

609. При легкой форме холеры обнаруживается обычно:

1- риккетсия Провачека

2- вибрион Эль-Тор

3- бацилла Эберта

610. Возбудителем чумы является:

1- иерсиния пестис

2- иерсиния энтероколитика

611. Признаками, характерными для бубонной чумы являются:

1- увеличение регионарных лимфоузлов (первичный чумной бубон 1 -го порядка)

2- серозно-геморрагический характер воспаления

3- увеличение лимфоузлов всех групп

4- лимфо- и гематогенное распространение

612. Возбудителя чумы с помощью бактериологических методов можно выявить:

1- в мазках и аспиратах чумных бубонов

2- в крови

3- в мокроте

613. Возбудителем чумы является:

1- вибрион Эль-Тор

2- бактерия иерсиния пестис

3- риккетсия Провачека

614. Патогномоничный для сибирской язвы кожный элемент:

2- изъязвление

3- карбункул

615. Для сибирской язвы характерен следующий вид воспаления:

1- гнилостное

2- гнойное

3- гранулематозное

4- серозно-геморрагическое

616. Фазами последовательных изменений в месте внедрения возбудителя при кожной фор­ме сибирской язвы являются:

1- пятно (макула)

2- везикула (пузырек) с серозно-геморрагической жидкостью

3- сибиреязвенный карбункул (кратерообразная язва с некротическим центром черного цвета)

617. Основными изменениями в легких при первично-легочной форме сибирской язвы явля­ются:

1- геморрагический трахеобронхит

2- серозно-геморрагическая очагово-сливная пневмония

3- долевая фибринозная пневмония

618. Общими изменениями при сепсисе являются:

1- паренхиматозная дистрофия внутренних органов

2- интерстициальное воспаление

3- флеботромбоз

4- геморрагический синдром

5- гиперплазия лимфатических узлов и селезенки

619. Характерными клинико-морфологическими признаками септицемии являются:

1- быстрое течение

2- отсутствие гнойных метастазов

3- гемолитическая желтуха

4- геморрагический синдром

620. Характерными клинико-морфологическими особенностями септикопиемии являются:

1- бактериальная эмболия с образованием метастатических гнойников а различных ор­ганах

2- гнойный лимфаденит и лимфангит

3- гнойный тромбофлебит

621. Развитию бактериального эндокардита способствуют:

1- врожденные и приобретенные пороки сердца, протезы клапанов

2- иммунодефициты

3- сахарный диабет

4- систематическое внутривенное введение наркотиков

622. При бактериальном эндокардите чаще поражается:

1- аортальный клапан

2- митральный клапан

3- трехстворчатый клапан

623. При бактериальном эндокардите вне клапанов развиваются:

1- альтеративно-продуктивные эндо- периваскулиты

2- геморрагический синдром

3- гиперплазия селезенки и инфаркты в ней

4- иммунокомплексный гломерулонефрит

624. Сепсис от других инфекционных болезней отличает:

1- стойкий иммунитет

2- заразительность

3- цикличность

4- специфичность возбудителя

5- полиэтиологичность

625. Общие изменения при сепсисе преобладают над местными в случае:

1- затяжного септического эндокардита

2- септикопиемии

3- септицемии

4- хрониосепсиса

5- пупочного сепсиса

626. Для септической селезенки не характерно:

1- увеличение

2- плотная консистенция

3- гиперплазия пульпы

4- обильный соскоб пульпы

5- дряблая консистенция

627. Метастазирование характерно для следующих форм сепсиса:

1- затяжной септический эндокардит

2- септицемия

3- септикопиемия

4- хрониосепсис

5- туберкулезный сепсис

628. Для селезенки при затяжном септическом эндокардите характерны:

1- острая гиперплазия

2- подострая гиперплазия

3- инфаркты разной давности

629. Название эндокардита, развивающегося при затяжном септическом процессе:

1- острый язвенный

2- возвратно-бородавчатый

3- острый бородавчатый

4- диффузный

5- полипозно-язвенный.

ТЕМА XXIII

Похожая информация.