Септический шок вследствие неуказанных естественных причин. Септический шок в интенсивной терапии. Неотложная помощь при септическом шоке

Дэвид К. Дейл, Роберт Г. Петерсдорф (David С. Dale, Robert G. Petersdorf)

Определение. Септический шок характеризуется недостаточной перфузией тканей вследствие бактериемии, чаще всего обусловленной грамотрицательными кишечными бактериями. У большинства больных отмечают гипотензию, олигурию, тахикардию, тахипноэ и лихорадочное состояние. Циркуляторная недостаточность обусловливается диффузным повреждением клеток и тканей, а также застоем.крови в микроциркуляторном русле.

Этиология и эпидемиология. Септический шок может быть вызван грамположительными микроорганизмами, преимущественно стафилококками, пневмокок­ками и стрептококками, но чаще он развивается при бактериемии в результате инфекции грамотрицательными возбудителями. К ним относятся кишечная па­лочка, клебсиелла, другие энтеробактерии, протей, синегнойные палочки и Serratia. К важной причине септического шока относится также бактериемия при заражении менингококками или грамотрицательными анаэробными бакте­роидами. При вызванной грамотрицательными возбудителями бактериемии шо­ковый синдром не обусловлен проникновением в кровоток бактерий как таковых, он развивается под воздействием микробных токсинов. Наиболее изучен из этих токсинов в настоящее время эндотоксин, представляющий собой вещество липополисахаридной природы бактериальной стенки.

Грамотрицательная бактериемия и септический шок развиваются главным образом у стационарных больных обычно на фоне основного заболевания, при котором отмечается проникновение возбудителей инфекции в кровь. К числу пред­располагающих факторов относят сахарный диабет, цирроз печени, лейкоз, лимфому или распространенную карциному, противоопухолевые химиотерапевтические средства и иммуноденрессанты, а также целый ряд хирургических процедур и инфекции мочевыводящих, желчевыводящих путей и желудочно-кишечного тракта. Группы особого ка составляют новорожденные, беременные и лица пожилого возраста с нарушением мочевыделения в результате патологии пред­стательной железы. Частота случаев сепсиса при бактериемии грамотрицатель­ными микроорганизмами увеличивается, и в настоящее время в некоторых круп­ных городских больницах она составляет 12 на 1000 госпитализированных боль­ных. Наряду с указанными факторами увеличению масштабов этой серьезной проблемы способствуют широкое использование антибиотиков, глюкокортикоидных препаратов, внутривенных кате-теров, увлажнителей и другого больничного оборудования, а также увеличение продолжительности жизни больных с хрони­ческими болезнями (гл. 84 и 85).

Патогенез, патологические анатомия человека человека и физиология. Большая часть вызы­вающих грамотрицательный сепсис бактерий - это обычные комменсалы желу­дочно-кишечного тракта, из которого они могут распространяться по прилегаю­щим тканям, например, при перитоните в результате перфорации аппендикса, либо могут мигрировать из области промежности в уретру или мочевой пузырь. Грамотрицательная бактериемия обычно развивается на фоне локальной пер­вичной инфекции мочеполовых и желчевыводящих путей, желудочно-кишечного тракта или легких и значительно реже на фоне инфекции кожи, костей и суставов. У больных с ожогами и при лейкозе входными воротами инфекции часто бывают кожа или легкие. Во многих случаях, особенно у больных с изнуряющими болезнями, циррозом и раком, выявить первичный очаг инфекции не удается. Если при бактериемии происходит метастатическое поражение отдаленных участ­ков тела, то в них формируются классические абсцессы. Однако чаще результаты аутопсии при грамотрицательном сепсисе свидетельствуют прежде всего о пер­вичном очаге инфекции и поражении органов-мишеней, а именно: отек, крово­излияния и образование гиалиновых мембран в легких, канальцевый или корко­вый некроз почек, очаговый некроз миокарда, поверхностное изъязвление сли­зистой оболочки желудочно-кишечного тракта, тромбы в капиллярах многих органов.

Основные механизмы патофизиологии. Септический шок развивается в ре­зультате воздействия бактериальных продуктов на клеточные мембраны и компо­ненты систем свертывания крови и комплемента, что приводит к повышению свертываемости, повреждению клеток и нарушению кровотока, особенно микро­циркуляции. Экспериментальные данные по введению бактерий и эндотоксина свидетельствуют о том, что многие из этих реакций начинаются одновременно; большинство современных представлений о патофизиологии септического шока основываются на результатах изучения влияния бактериального эндотоксина и его токсического компонента, липида А.

Эндотоксин и другие бактериальные продукты активируют фосфолипазы клеточной мембраны, что приводит к высвобождению арахидоновой кислоты и стимулирует синтез и выход лейкотриенов, протагландинов и тромбоксанов. В содержащих фосфолипазу А2-клетках (например, нейтрофилы, моноциты, тром­боциты) образуется также фактор, активирующий тромбоциты (ФАТ). Эти ме­диаторы воспаления оказывают большое воздействие на вазомоторный тонус, проницаемость мелких сосудов и агрегацию лейкоцитов и тромбоцитов. Напри­мер, тромбоксан A 2 и простагландин F 2 a вызывают заметное сужение легочных сосудов, лейкотриены С4 и D4 повышают проницаемость мелких сосудов, а лейкотриен В4 и ФАТ способствуют агрегации и активации нейтрофилов. Несмотря на то что противоположные действия и взаимодействия этих веществ представ­ляют собой очень сложный процесс, их суммарный эффект на развитие шока, по-видимому, весьма значителен (гл. 68 «Простагландины и эйкозаноиды»).

Микроорганизмы активируют классический путь комплемента, а эндотоксин активирует альтернативный путь; при этом оба пути приводят к образованию С3а и С5а, влияющих на агрегацию лейкоцитов и тромбоцитов и на сосудистый тонус. Активация комплемента, образование лейкотриена и прямые воздействия эндотоксина на нейтрофилы обусловливают накопление этих воспалительных клеток в легких, высвобождение содержащихся в них ферментов и продукции токсичных кислых радикалов, повреждающих легочный эндотелий и вызываю­щих синдром острой дыхательной недостаточности. Активация системы свертыва­ния приводит к образованию тромбина и формированию тромбов в микроцир­куляторном русле многих тканей.

Грамотрицательные бактерии или эндотоксин стимулируют высвобождение катехоламинов и глюкокортикоидов из надпочечников, гистамина из тучных кле­ток и серотонина из тромбоцитов. Секреция опиоидов в центральной нервной системе, образование брадикинина из кининогена и продукция сосудоактивного арахидоната происходят во многих клетках одновременно. Тахикардия, гипотензия и развивающийся циркуляторный коллапс представляют собой результат комбинированного воздействия веществ. Их ингибиторы и антагонисты исполь­зуются в клинике для того, чтобы изменить течение септического шока. В настоящее время признано, что инъекция глюкокортикостероидов перед введением эндотоксина экспериментальным животным обеспечивает защитный эффект, который связан, как полагают, с блокированием высвобождения ара­хидоновой кислоты из клеточных мембран. Если вначале вводят эндотоксин, эф­фект после инъекции глюкокортикоидов выражен в значительно меньшей степени. Секреция опиоидов, т. е. b-эндорфинов и энкефалинов, может сыграть решающую роль в развитии шокового состояния. Результаты некоторых экспериментов сви­детельствуют о том, что налоксон, антагонист опиатов, значительно усиливает функцию сердечно-сосудистой системы.

Септический шок сопровождается повреждением клеток и наступлением смерти в результате прямого воздействия эндотоксина и других продуктов бакте­риального происхождения, непрямого воздействия эндогенных медиаторов, а так­же тканевой аноксии. Особенно подвержен этим воздействиям эндотелий сосудов; экспериментальные данные свидетельствуют о диффузном повреждении, вакуоли­зации и десквамации этих клеток. Аноксия и высвобождение гормонов (напри­мер, катехоламинов, глюкагона, инсулина, глюкокортикоидов) вызывают резкий сдвиг условий тканевого метаболизма от аэробных к анаэробным изменениям и метаболизма жиров, катаболизма белков, гипогликемию, молочнокислый аци­доз. Многие клинические последствия септического шока обусловлены этими метаболическими изменениями.

Нарушения гемодинамики. На раннем этапе развития шока кровь скапли вается в капиллярном русле, а белки плазмы пропотевают в инстерстициальную жидкость. Это в свою очередь приводит к резкому уменьшению эффективного объема циркулирующей крови, снижению сердечного выброса, а также системной артериальной гипотензии. В дальнейшем повышается активность симпатической нервной системы, сужаются сосуды и избирательно уменьшается приток крови в сосуды, внутренних органов и кожи. Если недостаточная перфузия жизненно важных органов продолжается, наступают метаболический ацидоз и тяжелые повреждения паренхиматозных органов, и шок становится необратимым. У чело­века особенно чувствительны к эндотоксину почки и легкие; при этом раньше всего развиваются олигурия и тахипноэ, а в ряде случаев отек легких. В целом на ранних стадиях шока сердце и головной мозг повреждаются в меньшей степени, поэтому сердечная недостаточность и кома относятся к поздним и часто терминальным проявлениям шокового синдрома. Имеются также эксперименталь­ные данные о том, что после введения живых грамотрицательных бактерий вокруг капиллярного русла чувствительных органов происходит значительное артериовснозное шунтирование крови. Это усиливает тканевую аноксию. В неко­торых случаях поврежденные клетки, по-видимому, не в состоянии использовать доступный кислород. Общий результат недостаточной перфузии тканей заклю­чается в резком уменьшении артериовенозной (АВ) разницы в содержании кисло­рода и молочнокислой ацидемии.

На ранних стадиях септического шока обычно в первую очередь расширяются сосуды и увеличивается сердечный выброс, уменьшается системное сопротивле­ние сосудов и снижается центральное венозное давление, увеличивается ударный объем. В противоположность этому на поздних стадиях преобладают сужение сосудов с увеличением их системного сопротивления, уменьшение сердечного выброса, снижение центрального венозного давления и уменьшение ударного объема. При обследовании больших групп больных с септическим шоком были выявлены определенные типы клинических и лабораторных нарушений: 1) не из­мененные сердечный выброс, объем крови, скорость циркуляции, не измененное или повышенное центральное венозное давление, не измененные или повышенные значения рН, сниженное сопротивление периферических сосудов; кожа при этом теплая и сухая; несмотря на гипотензию, олигурию и молочнокислую ацидемию, прогноз в целом благоприятный; полагают, что шок в этом случае обусловлен шунтированием крови через артериовенозные анастомозы, что приводит к нару­шению перфузии жизненно важных органов; 2) низкие объем крови и централь­ное венозное давление, высокий уровень гематокрита, повышенное сопротивление периферических сосудов, низкий сердечный выброс, гипотензия, олигурия при умеренном повышении, уровня лактата в крови и не измененном или несколько повышенном значении рН; возможно, что до развития бактериемии у этих больных была некоторая гиповолемия, и прогноз у них достаточно благоприятный при условии восстановления внутосудистого объема крови, лечения соответствую­щими антибиотиками, устранения или дренирования септических очагов и назна­чения сосудоактивных лекарственных веществ; 3) не измененный объем крови, высокое центральное венозное давление, не измененный или высокий сердечный выброс, сниженное сопротивление периферических сосудов на фоне выраженного метаболического ацидоза, олигурии и очень высокий уровень лактата в крови, свидетельствующий о недостаточной перфузии тканей или недостаточном усвое­нии кислорода; несмотря на то что руки и ноги у этих больных теплые и сухие, прогноз в этих случаях неблагоприятный; 4) низкий объем крови, центральное венозное давление и сердечный выброс, выраженные декомпенсированный мета­болический ацидоз и молочнокислая ацидемия; руки и ноги у этих больных холодные на ощупь и цианотичные. Прогноз в этих случаях крайне неблаго­приятный.

Эти данные свидетельствуют о разных стадиях септического шока: от ги­первентиляции, дыхательного алкалоза, расширения сосудов повышенного или не измененного сердечного выброса на раннем этапе до снижения перфузии с вы­раженными молочнокислой ацидемией и метаболическим ацидозом, низким сер­дечным выбросом, а также незначительной АВ кислородной разницей на необратимом позднем этапе шока. Более того, у некоторых больных корреляция между исходом шокового состояния и гемодинамическими нарушениями невелика.

Осложнения. Нарушения процессов коагуляции. У большин­ства больных с септическим шоком отмечается дефицит ряда свертывающих факторов вследствие их повышенного потребления. Этот синдром получил назва­ние диссеминированного внутосудистого свертывания (ДВС). Его патогенез состоит в активации внутренней системы свертывания посредством фактора XII (фактор Хагемана) с последующим отложением склеенных фибрином тромбоци­тов на капиллярных тромбах, образовавшихся в результате генерализованной реакции Шварцманна. Формирование склеенных фибрином тромбоцитных масс типично для ДВС, характеризующегося снижением уровня факторов II, V и VIII, уменьшением количества фибриногена и тромбоцитов. Возможно развитие уме­ренного фибринолиза с появлением продуктов расщепления. Эти нарушения про­цессов свертывания встречаются в той или иной степени у большинства больных с септическим шоком, однако клинически кровотечение обычно отсутствует, не­смотря на то что иногда появляются геморрагии вследствие тромбоцитопении или дефицита свертывающих факторов. Более серьезным последствием прогрес­сирующего ДВС бывает образование капиллярных тромбов, в частности в лег­ких. Если признаки кровотечения отсутствуют, при коагулопатии не требуется специальное лечение, она спонтанно разрешается по мере лечения по поводу шока.

Дыхательная недостаточность. К важнейшим причинам смер­ти больных с шоком относится дыхательная недостаточность, особенно после коррекции нарушений гемодинамики. Существенными факторами в разви­тии острой дыхательной недостаточности (ОДН) служат отек легких, крово­излияния, ателектаз, образование гиалиновых мембран и формирование капиллярных тромбов. Выраженный отек легких может быть следствием за­метного повышения проницаемости капилляров. Он может развиться и при отсутствии сердечной недостаточности. Дыхательная недостаточность может возникнуть и нарастать даже после того, как исчезнут другие нарушения. Уро­вень легочного сурфактанта снижается при прогрессивном снижении дыхатель­ной функции легких.

Почечная недостаточность. Олигурия развивается на ранней стадии шока и, вероятно, бывает обусловлена уменьшением внутосудистого объема крови и недостаточной перфузией почек. Если последняя остается недоста­точной, развивается острый канальцевый некроз. Иногда наступает некроз кор­кового слоя, подобный тому, который встречается при генерализованном фено­мене Швартцмана.

Сердечная недостаточность. У многих больных с септическим шоком развивается недостаточность функции миокарда, даже если до наступле­ния шока они не страдали болезнью сердца. На основании экспериментальных данных полагают, что сердечная недостаточность развивается под воздействием вещества, образующегося в результате активности лизосомальных ферментов в зоне тканевой ишемии. Это вещество получило название фактора депрессии миокарда (ФДМ). Функционально патология проявляется как левожелудочковая недостаточность, о чем свидетельствует повышение давления в левом желудочке в конце диастолы.

Нарушения функций других органов. Часто определяются поверхностные изъязвления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что проявляется кровотечением, а также и нарушения функций печени в виде гипопротромбинемии, гипоальбуминемии и умеренно выраженной желтухи.

Клинические проявления и данные лабораторных исследований. Бактериемия при инфекции грамотрицательными возбудителями обычно начинается остро с озноба, лихорадочного состояния, тошноты, рвоты, диареи и прострации. По мере развития шока к ним поединяются тахикардия, тахипноэ, гипотен­зия, руки и ноги больного становятся холодными на ощупь и бледными, часто цианотичными, больной заторможен, появляется олигурия. Шок, вызванный грам­отрицательными возбудителями, при выраженной клинической картине диагности­ровать легко, однако иногда клинические признаки могут быть стертыми, осо­бенно у престарелых, ослабленных больных или у детей. Гипотензия неясного генеза, нарастающая спутанность сознания и дезориентация или гипервентиля­ция могут стать единственным ключевым моментом для диагностики септического шока. У некоторых больных отмечается гипотермия, а отсутствие лихорадки часто мешает распознать болезнь. Появляющаяся иногда желтуха свидетельст вует об инфекции желчных путей, внутосудистом гемолизе или токсическом гепатите. По мере прогрессирования шока сохраняется олигурия, начинают нарастать признаки сердечной и дыхательной недостаточности и коматозного состояния. Смерть обычно наступает в результате отека легких, вторичной генерализованной аноксемии вследствие дыхательной недостаточности, сердечной аритмии, ДВС с кровотечением, аноксии головного мозга или в результате комбинации этих факторов. .

Лабораторные данные резко варьируют и во многих случаях зависят от причины, вызвавшей шоковый синдром, а также от стадии шока. Показатель гематокрита часто повышен и по мере восстановления объема циркулирующей крови становится меньше нормы. Обычно отмечается лейкоцитоз (число лейкоцитов составляет 15-30 10 9 /л) со сдвигом формулы белой крови влево. Однако число лейкоцитов может быть в пределах нормы, а у некоторых больных отмечается лейкопения. Число тромбоцитов обычно уменьшается, протромбиновое время и частичное тромбопластиновое время может быть изменено, что отражает потребление свертывающих факторов.

В моче специфических изменений не отмечается. Вначале ее удельная плотность бывает высокой; если олигурия продолжается, развивается изостенурия. Уровни азота мочевины в крови (АМК) и креатинина повышены, а клиренс креатинина уменьшен.

Одновременное определение осмотического давления мочи и плазмы может быть использовано для распознавания угрожающей почечной недостаточности. Если осмотическое давление мочи превышает 400 мОсмоль, а соотношение осмо­тического давления мочи и плазмы превышает 1,5, функция почек сохранена и олигурия, вероятно, обусловлена снижением, объема циркулирующей крови. С другой стороны, осмотическое давление менее 400 мОсмоль и соотношение давления мочи и плазмы менее 1,5 свидетельствуют о почечной недостаточности. Наряду с этим судить о преренальной азотемии можно по таким показателям, как уровень натрия в моче менее 20 моль/л, соотношение креатинина в моче и сыворотке более 40 или соотношение азота мочевины в крови и креатинина в сыворотке более 20. Типы электролитных нарушений значительно меняются, однако при этом выявляется тенденция к гипонатриемии и гипохлоремии. Уровень калия в сыворотке может быть высоким, низким или оста­ваться в пределах нормы. Концентрация гидробикарбоната обычно бывает невелика, а уровень лактата в крови повышается. Низкий показатель рН кгюви и высокий уровень в ней лактата относятся к наиболее достоверным признакам недостаточной перфузии тканей.

В начале эндотоксинового шока определяется дыхательный алка­лоз, проявляющийся низким показателем р со2 и высоким рН артериальной крови, вероятно, в результате прогрессирующей аноксемии и выведения угле­кислоты на фоне гипервентиляции легких, направленной на компенсацию мо­лочнокислой ацидемии. По мере прогрессирования шока развивается метабо­лический ацидоз. Нередко бывает резко выражена аноксемия, с р о2 ниже 70 мм рт. ст. На ЭКГ обычно отмечают снижение сегмента ST, отрица­тельный зубец Т и разные виды аритмий, в связи с чем может быть ошибочно поставлен диагноз инфаркта миокарда.

До начала лечения у больных с септическим шоком в посевах крови обнару­живают возбудителей болезни, однако бактериемия может быть непостоянной. и результаты посева крови в ряде случаев могут быть отрицательными. Более того, результаты бактериологических исследований могут быть искажены, по­скольку многие больные к моменту обследования успевают принять противомикробные препараты. Отрицательные результаты не исклю­чают диагноза септического шока. Результаты посева материала из первичного очага инфекции могут способствовать установлению диагноза, однако они могут быть искажены под влиянием предшествующей химиотерапии. Способность эндотоксина коагулировать кровь подкововидного краба мечехвоста Limulus представляет собой основу теста на эндотоксинемию, однако он недосту­пен для широкого использования и поэтому имеет ограниченное клиническое применение.

Диагноз. При ознобе у больного, лихорадке и выявлении явного очага ин­фекции распознать септический шок нетрудно. Однако ни одного из этих призна­ков может не быть. У лиц пожилого возраста и особенно у ослабленных больных инфекция может не сопровождаться лихорадочным состоянием. У больного, у ко­торого отсутствуют рентгенологические изменения в легких, но спутано сознание и он дезориентирован на фоне гипервентиляции, причина его не ясна, следует подумать о септическом шоке. Чаще всего его путают с такими болезнями, как эмболия легочных сосудов, инфаркт миокарда, тампонада сердца, расслойка аорты, а также «немые» кровотечения.

Течение. В основе рационального лечения при сепатическом шоке лежит тщательное наблюдение за больным. Весьма полезна непрерывная.регистрация клинических данных. У постели больного особенно важно следить за четырьмя основными показателями:

1. Состояние легочного кровотока (и желательно функцию левого желудочка) контролируют с помощью катетера Свана - Ганца. Давление в легочных сосудах выше 15-18 см вод. ст. свидетельствует о застойных явле­ниях. При отсутствии катетера Свана-Ганца необходимо измерять цент­ральное венозное давление (ЦВД). Введение катетера в крупные вены или в правое предсердие позволяет получить точные данные о связи между состоянием правого желудочка и объемом циркулирующей крови, что дает воз­можность регулировать объем вводимой жидкости. Центральное венозное давле­ние выше 12-14 мм вод. ст. указывает на некоторую опасность продолжения введения жидкостей и угрозу развития внезапного отека легких. Весьма важно следить за тем, чтобы кровоток через катетер был свободный и чтобы катетер не находился в правом желудочке. Каждому больному с септическим шоком необ­ходимо ввести катетер либо Свана - Ганца, либо для измерения ЦВД.

2. Пульсовое давление позволяет оценить величину ударного объема сердца.

3. Сужение кожных сосудов свидетельствует о сопротивлении пе­риферических сосудов, хотя и не отражает полностью нарушения кровотока в почках, мозге или кишечнике.

4. Почасовое измерение объема выделенной мочи позволяет контролировать уровень кровотока во внутренних органах и степень их перфузии. Обычно для этого требуется введение постоянного мочевого катетера.

Перечисленные показатели достаточно полно отражают состояние больных с септическим шоком и позволяют проводить рациональное лечение. Результаты непрямого измерения артериального давления не позволяют точно определить состояние гемодинамики, поскольку при этом перфузия жизненно важных ор­ганов может быть адекватной у больных с гипотензией; и наоборот, у неко­торых больных, у которых АД находится в пределах нормы, могут развиться застой крови и недостаточный кровоток в сосудах внутренних органов. Могут быть полезны результаты прямого измерения АД, но проводить его на практике необязательно. При возможности этих больных следует лечить в отделениях ин­тенсивной терапии в больницах, в которых лаборатории оснащены оборудованием для определения рН артериальной крови, ее газового состава, количества в ней лактата, а также функции почек и уровня электролитов в крови.

Лечение. Поддержание дыхательной функции. У многих больных с септическим шоком Рог артериальной крови заметно снижено. В связи с этим им с самого начала важно обеспечить свободное дыхание и поступление кислорода через носовой катетер, маску или трахеостому. Вентиляцию легких обеспечивают уже на ранних стадиях шока для того, чтобы предупредить разви­тие ацидоза и гипоксии.

Восстановление объема циркулирующей крови. Ориен­тируясь на показатели ЦВД или давление в легочных сосудах, необходимо вос­становить объем циркулирующей крови путем введения крови (при анемии), плазмы или других коллоидных растворов. С этой целью предпочтительнее ис­пользовать сывороточный альбумин человека, равно как и соответствующие растворы электролитов, прежде всего декстрозу на изотоническом растворе хлорида натрия и гидрокарбонат (последний имеет преимущество перед лактатом при лечении больного с ацидозом). В большинстве случаев гидрокарбонат вво­дят для того, чтобы довести рН крови примерно до 7,2-7,3, но не выше. Требуе­мое для лечения количество жидкости может значительно превышать объем крови в норме и достигает 8-12 л всего за несколько часов. Большие количества жид кости могут потребоваться даже в тех случаях, когда сердечный индекс находится в пределах нормы. При гипотензии олигурия не служит про­тивопоказанием для продолжения интенсивного введе­ния жидкостей. С целью предупреждения отека легких в тех случаях, когда ЦВД достигает примерно 10-12 см вод. ст., а давление в легочной арте­рии 16-18 см вод. ст., следует ввести фуросемид с целью усиления диуреза.

Лечение антибиотиками. До начала лечения необходимо произвести посевы крови и соответствующих жидкостей и экссудатов. Препараты следует вводить внутривенно, при этом желательно использовать бактерицидные антибиотики. При получении результатов посевов крови и проб на чувствительность следует назначить один из соответствующих антибиотиков, рекомендуемых при конкрет­ных инфекциях, обзор которых приведен в гл. 88. При отсутствии данных о возбу­дителе в основу начальной терапии должен быть положен принцип выбора препа­рата с максимально широким спектром действия и эффективного при инфекции наиболее вероятным возбудителем. Большую помощь при начальном выборе противомикробных препаратов может оказать анализ клинических данных. На­пример, если у молодой женщины отмечаются дизурия, ознобы, боли в боковых отделах живота и септический шок, то, по-видимому, бактериемия у нее вызвана кишечной палочкой. У больного с ожогами причиной грамотрицательного сеп­сиса, вероятно, служат синегнойные бактерии. Во время эпидемий гриппа пре­параты следует выбирать с учетом их действия на золотистый стафилококк, по­скольку он часто вызывает тяжелые бактериальные суперинфекции и пневмонии.

Если этиология септического шока не установлена, следует.одновременно назначить лечение гентамицином (или тобрамицином) и цефалоспорином или устойчивыми к пенициллиназе препаратами пенициллина; многие врачи к этим препаратам добавляют карбенициллин. Ввиду токсического действия на вести­булярную часть VIII пары черепных нервов гентамицин, томбрамицин и другие аминогликозиды следует с осторожностью назначать больным с олигурией. При подозрении на инфекцию бактероидами к этим препаратам можно добавить хлорамфеникол (левомицетин), 7-хлорлинкомицин (клиндамицин) или карбени­циллин. Получив результаты посевов, в лечение вносят необходимые поправки.

Хирургическое вмешательство. У многих больных с септическим шоком выяв­ляют абсцессы, инфаркты или некроз кишечника, воспаление желчного пузыря, инфицирование матки, пионефроз или другие очаговые воспалительные про­цессы, при которых требуется хирургический дренаж или удаление. Как правило, для успешного лечения больного с шоком необходимо хирургическое вмешатель­ство даже в тех случаях, когда его состояние крайне тяжелое. Не следует откла­дывать операцию с тем, чтобы стабилизировать его состояние, так как оно в этих случаях продолжает ухудшаться до тех пор, пока не будет удален или дренирован септический очаг.

Сосудоактивные препараты. Обычно септический шок сопровождается мак­симальной стимуляцией альфа-адренергических рецепторов, поэтому прессорные агенты, действующие путем их стимуляции (норадреналин, левартеринол и метараминол), как правило, не показаны. При септическом шоке эффективными ока­зались две группы препаратов: стимуляторы бета-рецепторов (особенно изопротеренол и дофамин) и блокаторы альфа-рецепторов (феноксибензамин и фентоламин).

Дофамин гидрохлорид широко применяется для лечения больных с шоком. В отличие от других сосудоактивных средств он повышает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию, экскрецию натрия, а также выделение мочи. Эффект отмечается при введении низких доз препарата (1-2 мкг/кг в 1 мин). В дозе 2-10 мкг/(кг мин) он стимулирует бета-рецепторы сердечной мышцы с последующим увеличением сердечного выброса, но без повышения частоты сердечных сокращений или артериального давления, в дозе 10- 20 мкг/(кг мин) несколько стимулирует альфа-рецепторы, вслед за чем повы­шается АД. При дозе более 20 мкг/(кг мин) преобладающей становится сти­муляция альфа-рецепторов, при этом сосудосуживающее действие может нейтра­лизовать дофаминергический эффект на сосуды почек и других внутренних органов. Лечение следует начинать с дозы 2-5 мкг/(кг мин) при дальнейшем ее увеличении до тех пор, пока не усилится выделение мочи и не нормализуется артериальное давление. У большинства больных эффективна доза 20 мкг/ (кг мин) или менее. К побочным реакциям относят эктопические нарушения ритма, тошно­ту и рвоту и иногда тахикардию. Они обычно нивелируются при уменьшении дозы препарата.

Изопротеренол противодействует спазму артериальных и венозных сосудов в микроциркуляторном русле путем прямого сосудорасширяющего дейст­вия. Наряду с этим он оказывает прямое инотропное действие на сердце. Сер­дечный выброс увеличивается путем стимуляции миокарда и снижения нагрузки на сердце в результате уменьшения сопротивления периферических сосудов. В среднем для взрослого человека доза изопротеренола составляет 2-8 мкг/мин. При его введении могут возникнуть желудочковые аритмии, а в тех случаях, когда введение жидкости не соответствует степени уменьшения спазма сосудов, признаки шока могут усилиться.

Феноксибензамин, адренолитическое средство, влияет на централь­ное венозное давление путем снижения сопротивления сосудов и повышения эффективности кровотока. Таким образом, он вызывает перераспределение крови. Усиливается ее отток из легких, уменьшается отек легких и усиливается газо­обмен, снижаются ЦВД и остаточное диастолическое давление в левом желу­дочке, повышается сердечный выброс, уменьшается сужение периферических венозных сосудов-. Препарат рекомендуется вводить внутривенно в дозе 0,2- 2 мг/кг. Малые дозы можно вводить струйно, а большие в течение 40-60 мин. Одновременно следует вводить жидкости с тем, чтобы компенсировать увеличе­ние пропускной способности венозных сосудов, в противном случае будут на­растать явления шока. Феноксибензамин (на момент публикации для использо­вания в этих целях он не был разрешен Управлением по пищевым продуктам и лекарственным средствам) недоступен для практического применения, а опыт по использованию фентоламина недостаточен для того, чтобы его можно было рекомендовать для широкого клинического использования.

Лечение диуретиками и сердечными гликозидами. Весьма важно поддержи­вать мочевыделение с тем, чтобы предупредить некроз почечных канальцев. По восстановлении объема циркулирующей крови следует назначить диуретик, пред­почтительно фуросемид, чтобы количество ежечасно выделяемой мочи превышало 30-40 мл/ч. Больным, у которых, несмотря на повышенное ЦВД или давление в сосудах легких, сохраняется гипотензия, может помочь дигоксин, однако вводить его следует осторожно, ввиду частых изменений кислотно-основного рав­новесия, гиперкалиемии и нарушений функции почек при септическом шоке.

Глюкокортикоиды. Многочисленные экспериментальные данные свидетельст­вуют в пользу кортикостероидных препаратов при проявлениях эндотоксинемии и септического шока. Стероиды, по-видимому, защищают клеточные мембраны от повреждений, вызываемых эндотоксинами, предупреждают трансформацию арахидоновой кислоты в ее сосудоактивных производных, уменьшают агрегацию тромбоцитов и высвобождение во внеклеточное пространство ферментов из лей­коцитов. Результаты ряда исследований свидетельствуют о том, что стероиды мо­гут также непосредственно снижать сопротивление периферических сосудов. Из-за сложности клинической картины у больных с эндотоксическим шоком довольно трудно доказать безусловную эффективность стероидных препаратов. В некоторых контролируемых исследованиях была показана эффективность метилпреднизолона (30 мг/кг) или дексаметазона (3 мг/кг), если препарат на­значали при первых же признаках шока. При крайне тяжелом состоянии боль­ного препарат вводили повторно в той же дозе через 4 ч. Результаты этих исследований и опыт специалистов многих центров свидетельствуют в пользу раннего назначения больших доз стероидов в течение относительно небольшого периода (24-48 ч). В поздние стадии септического шока стероиды, вероятно, неэффективны. Длительное лечение ими сопряжено с серьезными проблемами, та­кими как гипергликемия, желудочно-кишечные кровотечения и др., в связи с чем их использования следует избегать.

Другие методы лечения. При кровотечениях в зависимости от причины нару­шений свертываемости следует переливать цельную кровь, свежезамороженную плазму, криопреципитат или тромбоцитную массу. На стадии экспериментального изучения находятся налоксон, ингибиторы синтеза простагландина, а также простациклина. Использование при диссеминированном внутосудистом сверты­вании гепарина остается противоречивым и кованным методом. Лечение боль ных с бактериемией, обусловленной грамотрицательными возбудителями, с по­мощью гипербарической оксигенации не дало каких-либо определенных резуль­татов.

Прогноз и профилактика болезни. Применение перечисленных методов лече­ния обеспечивает по меньшей мере временно выживание большинства больных. О его эффективности свидетельствуют: .1) коррекция мозговых функций и улуч­шение общего состояния; 2) уменьшение выраженности периферического циа­ноза; 3) потепление кожи рук и ног; 4) объем мочи 40-50 мл/ч; 5) повышение пульсового давления; 6) нормализация ЦВД и давления в легочной артерии; 7) повышение АД.

Вместе с тем конечный исход зависит от ряда других факторов. Во-первых, от возможности ликвидировать источник инфекции хирургическим методом или с помощью антибиотиков. Прогноз при инфекции мочевых путей, септическом аборте, абсцессах брюшной полости, желудочно-кишечных или желчных свищах, а также при подкожных или аноректальных абсцессах более благоприятный, нежели при локализации первичных очагов в коже или легких. Однако при об­ширных операциях на органах брюшной полости, проводимых по жизненным. показаниям, он всегда весьма серьезен. Во-вторых, исход зависит от контактов с возбудителем в прошлом. У больных с хронической инфекцией мочевых путей бактериемия редко осложняется шоком, вызванным грамотрицательными возбу­дителями, возможно, в связи с тем, что у них формируется толерантность к эндо­токсину бактерий. В-третьих, имеет значение основное заболевание. Если у боль­ного с лимфомой или лейкозом септический шок развивается в период не под­дающегося лечению обострения гематологического заболевания, они редко вы­живают; и наоборот, при достижении гематологической ремиссии существует большая вероятность успешного лечения шока. У больных с предшествующими болезнью сердца и сахарным диабетом прогноз при септическом шоке также довольно неблагоприятный. В-четвертых, важен метаболический статус. Тяжелые формы метаболического ацидоза и молочнокислой ацидемии независимо от со­стояния сердечной деятельности связаны с неудовлетворительным прогнозом. В-пятых, легочная недостаточность, несмотря на нормализацию гемодинамических показателей, также чревата неблагоприятным прогнозом.

Общая летальность при септическом шоке остается на уровне 50%, однако по мере совершенствования контроля за состоянием больного и более физиологи­чески обоснованного его лечения прогноз будет становиться более благоприят­ным.

Неудовлетворительные результаты лечения при септическом шоке обуслов­лены отнюдь не отсутствием эффективных антибиотиков или сосудоактивных препаратов. Очевидно, основное препятствие для успешного лечения заключается в запаздывании начала соответствующего лечения. Септический шок обычно рас­познается слишком поздно и слишком часто уже после того, как происходят необратимые изменения. Поскольку 70% больных, у которых имеется вероятность развития септического шока, находятся в стационарах, перед тем как у них появляются признаки шока, весьма важно тщательно следить за их состоянием, проводить энергичное и раннее лечение при инфекциях, производить соответ­ствующие хирургические операции до развития катастрофических осложнений. Особенно важно не допускать инфицирования венозных и мочевых катетеров, которые могут стать входными воротами для грамотрицательных возбудителей, вызывающих сепсис, и удалять эти катетеры у всех больных как можно быстрее при первой же возможности. Имеются предварительные данные о том, что раннее начало лечения при септическом шоке способствует более благоприятному прогнозу. И, наконец, защитное действие антисыворотки у экспериментальных животных, возможно, будет использовано при лечении человека.

14. Роль женской консультации в выявлении и профилактике инфекций, передающихся половым путем

15. Влияние производственных факторов на репродуктивную функцию женщины [-]

16. Влияние вредных экологических факторов на репродуктивную функцию женщины [-]

17. Центр планирования семьи и восстановления репродукции

18. Регуляция репродуктивной функции

19. Центральный уровень регуляции репродуктивной функции

25. Современное представление о течении перименопаузного периода, периоды

26. Заместительная гормональная терапия в перименопаузном периоде. Показания, противопоказания, виды препаратов, методики назначения

Препараты для заместительной гормонотерапии в перименопаузе

27. Климактерический метаболический синдром. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

29. Роль инфекции передающейся половым путем в развитии воспалительных заболеваний женС. Половых органов. Виды, клиника, диагностика, лечение, профилактика

30. Основы планирования семьи [-]

31. Острый тазовый перитонит. Этиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика

32. Хламидиоз, микоплазмоз, уреаплазмоз половых органов. Клиника, диагностика, лечение, профилактика

33. Медицинский аборт. Показания, объем обследования, виды, осложнения

34. Септический шок. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика

35. Анаэробный сепсис. Этиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика

36. Острая почечная недостаточность в гинекологии. Клиника, диагностика

37. Самопроизвольный аборт. Этиология, патогенез, стадии, клиника, лечение, профилактика

38. Хронические воспалительные заболевания матки и придатков. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

39. Инфицированный аборт. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика

40. Воспалительные заболевания половых органов у детей. Этиология, особенности клиники, диагностика, лечение, профилактика

41. Дисгормональные заболевания молочных желез. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика [-]

43. Дисфункциональные маточные кровотечения репродуктивного возраста Этиология, патогенез клиника, лечение, профилактика

44. Дисфункциональные маточные кровотечения в перименопаузном периоде. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение профилактика

45. Дисменорея. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика

46. Синдром предменструального напряжения. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика

47. Первичная аменорея (гонадная, экстрагонадная). Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика

48. Вторичная аменорея. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечен профилактика

49. Вирильный синдром. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика

50. Адреногенитальный синдром. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика

51. Синдром поликистоза яичников (первичный, вторичный). Этиология, патогенез, клиника диагностика, лечение, профилактика

52. Нейро-обменно эндокринные синдромы (связанные и несвязанные с беременностью). Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика

53. Бактериальный вагиноз. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактик

54. Вагиниты (неспецифический, трихомониаз, кандидоз). Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика

56. Восходящая гонорея. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика, критерии излеченности

57. Туберкулез женских половых органов. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Реабилитация и трудовая экспертиза

58. Острое воспаление придатков матки. Этиология, патогенез, клиника диагностика, лечени, профилактика

59. Параметрит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика

60. Пельвиоперитонит. Этиология патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика

61. Криминальный аборт. Признаки. Полиорганная недостаточность Экстренная помощь, лечени профилактика

62. Прогрессирующая внематочная беременность. Этиология, патогенез, клиника, диагности дифференциальная диагностика, лечение, профилактика

63. Внематочная беременность, прервавшаяся по типу разрыва трубы. Клиника, диагности дифференциальная диагностика, лечение, профилактика

64. Внематочная беременность, прервавшаяся по типу трубного аборта. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика

65. Апоплексия яичника. Этиология, патогенез, виды, клиника, диагностика лечение, профилактика

66. Внутренний зндометриоз. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика

67. Наружный эндометриоз. Клиника, диагностика, лечение, профилактика

68. Дейомиома матки. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, диспансерное наблюдение, медикаментозные методы лечения

69. Дейомиома матки. Классификация, осложнения, показания для хирургического лечения. Хирургические методы лечения

70. Гиперпластические процессы эндометрия. Этиология, патогенез, клиника диагностика, лечение, профилактика

Этнология и патогенез

Эндометриальнме полипы (железистые* железисто-фиброзные).

Клинические проявления

Диагностика

Лечение больных сжелезисто-кистознои гиперплазией

Лечение больные с эндометриальными (неаденоматозными) полипами

Лечение больных с атипической формой гиперплазии эндометрия

Лечение больных с гиперпластическимипроцессами эндометрия

Лечение больных с аденоматозом эндометрия

Получение цитологического материала из полости матки, его обработка и окраска

71. Атипическая гиперплазия эндометрия. Виды, клиника, диагностика, лечение, профилактика

72. Кисты яичников. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика

74. Эпителиальные опухоли яичников. Клиника, диагностика, лечение

75. Герминогенные опухоли яичников. Клиника, диагностика, лечение

76. Пузырный занос. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика

77. Хориокарцинома. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, диспансеризация

79. Предраковые заболевания шейки матки. Виды, клиника, диагностика, лечение, профилактика, диспансерное наблюдение

80. Дистрофические процессы вульвы: крауроз и лейкоплакия. Клиника, диагностика, лечение, профилактика

81. Посткастрационный синдром. Патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика

82. Нарушение полового развития. Этиология, патогенез, классификация, диагностика, лечение, профилактика

83. Гиперпролактенемии. Этиология, патогенез, виды, клиника, диагностика, лечение, профилактика

84. Медицинский аборт. Подготовка, техника выполнения, осложнения профилактика

85. Реабилитация после первого медицинского аборта

86. Реабилитация после операции по поводу внематочной беременности

88. Прерывание беременности в поздних сроках. Показания, виды, техника, осложнения

89. Рак шейки матки. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Методы ранней диагностики рака шейки матки

90. Рак тела матки. Клиника, диагностика, лечение, профилактика

91. Рак яичников. Клиника, диагностика, лечение, профилактика

92. Опущение и выпадение половых органов женщины. Причины, клиника, диагностика, лечение, профилактика

93. Мочеполовые и кишечнополовые свищи. Этиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика

94. Методы гормональной контрацепции. Виды гормональных препаратов, механизм действи показания, противопоказания, осложнения

Гормональные препараты, используемые в гинекологической практике

95. Барьерные методы контрацепции. Виды, показания, способы применения, осложнения, противопоказания

96. Внутриматочные контрацептивы. Механизм действия. Показания, противопоказания, осложнения

97. Пункция заднего свода. Показания, техника выполнения

98. Биопсия шейки матки. Показания, техника выполнения

99. Диагностическое выскабливание полости матки. Показания, техника выполнения, осожнения

100. Миомэктомия. Показания, техника выполнения, осложнения

101. Надвлагалищная ампутация матки. Показания, техника, возможные осложнения

3. Гемостаз сосудистого пучка матки

102. Экстирпация Матки. Показания, техника

1) Тотальная гистерэктомия (экстирпация матки):

Описание операции Тотальной лапаротомической гистерэктомии (экстирпации матки)

103. Операции при трубной внематочной беременности. Техника, ведение послеоперацион периода [-]

104. Показания, хирургический доступ и объем оперативного при апоплексии яичников

105. Предоперационная подготовка и послеоперационное ведение при влагалищных операциях

106. Пластические операции при выпадении и опущении матки

107. Резекция яичника. Показания, техника операции [-]

115. Техника операции при анемической форме апоплексии яичника [-]

116. Методы функциональной диагностики в гинекологии [-]

117. Рентгенологические методы исследования в гинекологии [-]

118. Методы гинекологического исследования девочек

119. Техника взятия мазков на онкоцитологию и получение аспирата из полости матки

120. Бактериологическая и бактериоскопическая диагностика гонореи. Техника забора материала для исследования

34. Септический шок. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика

СЕПСИС И СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК.

Это крайне тяжелые состояния, самая большая летальность именно при этих состояниях.

· В гинекологии генерализованные септический процесс возникает чаще всего после внебольничных абортов (инфицированные).

· Также сепсис возникает как закономерное развитие гнойных тубоовариальных абсцессов (могут выполнять весь малый таз).

· как осложнение после оперативных вмешательств.

· онкологические заболевания (рак шейки матки - прорастает в соседние органы и дает распространенную гнойную инфекцию в виде уросепсиса, перитонита, свищей и т.п;)

Сепсис - тяжелый инфекционный процесс, возникающий на фоне местного очага инфекции, снижения защитных свойств организма и сопровождающийся полиорганной недостаточностью.

Способствующие факторы: кровопотеря (при аборте, выкидыше, операции т.д.),

ПАТОГЕНЕЗ. Генерализация инфекции обусловлена преобладанием возбудителя над бактериостатическими возможностями организма в результате массивной инвазии (например, прорыв гнойника в кровь из инфицированного тромба, т.п.) либо врожденного или приобретенного снижения иммунитета. Нарушения иммунитета, предшествующие сепсису, как правило, остаются неопределимыми, за исключением случаев депрессии кроветворения. Однако сепсис возникает не в результате нарушений иммунитета вообще, а вследствие срыва в каком-то одном из его звеньев, ведущего к нарушению выработки антител, снижению фагоцитарной активности или активности выработки лимфокинов и т.д. ДВС-синдром и шок - постоянные осложнения сепсиса, вызванного грамотрицательными микробами, менингококкемии, острейшего пневмококкового и стафилококкового сепсиса. Накоплению кининов при сепсисе и ДВС-синдроме способствует истощение таких ферментов, как кининаза, ингибитор калликреина, обычно содержащихся в плазме здоровых лиц. Активирующийся в начале ДВС-синдрома фибринолиз затем резко снижается вследствие истощения фактора Хагемана, калликреина, собственно плазминогена. Угнетение фибринолиза - характерный признак ДВС-синдрома, осложняющего сепсис. При инфицированности микротромбов ДВС-синдром неизбежно приводит к выраженной полиорганной патологии, в патогенезе которой важнейшую рль играет в начале сама инфекция, а по прошествии 2-3 недель - патология иммунных комплексов.

Первичного сепсиса практически не бывает. Под сепсисом понимают как бы вторую болезнь, но по тяжести клинических проявлений - это самостоятельное заболевание.

По возбудителям выделяют Гр+ и Гр - виды сепсиса, стафилококковый, колибациллярный, клостридиальный, неклостридиальный сепсис.

По темпу развертывания: молниеносный (септический шок, развивается в течение 1-2 суток, встречается у 2% больных). Острый сепсис (40%, продолжается до 7 суток), подострый сепсис (60%, продолжается 7-14 суток), хрониосепсис.

По фазам течения (клиническим формам) гинекологический сепсис: септицемия (сепсис без метастазов, септикопиемия. Любая форма может дать септический шок. Различают также септический перитонит, анаэробный сепсис (изолированно, чрезвычайно аггресивная форма).

Фазы течения:

· фаза напряжения, или фаза реакции на внедрение возбудителя. При этой фазе всегда имеется недостаточность местных защитных механизмов. Нестабильность барьера приводит к распространению инфекционного агента по микроциркуляторному руслу. Постоянно идет уменьшение или недостаточность энергетических ресурсов. В клинике доминируют гемодинамические расстройства и токсические проявления в виде интоксикационного синдрома - энцефалопатии, очаговые нарушения со стороны ЦНС. Несоответствие между защитой и агрессией нарастает, и развиваются тяжелые гемодинамические нарушения - несоответствие внутрисосудистого объема сосудистой емкости.

· катаболическая фаза. По клиническому течению эта самая тяжелая фаза - идет прогрессирующий расход ферментных и структурных факторов. Нарушаются все виды обмена. В местный процесс вовлекаются все большее количество тканей, органов. Если в первой фазе повреждаются матка и придатки ограничено, то в этой фазе поражаются соседние органы - мочевой пузырь, прямая кишка и.т.д. В этой фазе идет разрушительные процесс в виде септикопиемии и таким образом развиваются системные нарушения, приводящие к полиорганной недостаточности (ОПН, острая печеночная недостаточность, надпочечниковая недостаточность, и т.д.). развивается сердечно-легочная недостаточность, ДВС-синдром, и большинство больных погибает в этой фазе.

· анаболическая фаза. Воостановление утраченных резервов, переход из катаболической фазы переходит медленно, слабо. Иногда сепсис приобретает волнообразное течение. Может быть и выздоровление, иногда переход в хрониосепсис.

Осложненный инфицированный аборт через переходную форму - гнойную резорбтивную лихорадку - в сепсис. Чаще всего погибают от этого предсепсиса (врача пытается убрать инфицированные остатки в матке - при нестабильном барьере происходит обнажение сосудов, и микробы и токсины прорываются в кровь и происходит пирогенная реакция по типу септического шока (описан Маккеем, названа феномен Санарелли-Шварцмана). Гнойно-резорбтивная лихорадка может перейти во все виды течения сепсиса. Это состояние заканчивается смертью, редко - выздоровлением, если местный процесс уменьшается. Гнойно-резорбтивная лихорадка дает летальность 40%, септицемия осложненная септическим шоком - летальность 80%, септикопиемия с септическим шокок - 60-80%. Эти процессы могут перейтив хрониосепсис.

Клиническая картина зависти от возбудителя, источника проникновения и состояния иммунитета. Начало заболевания может быть бурным с потрясающим ознобом, гипертермией, миалгиями, геморрагической или папулязной сыпью либо постепенным с медленно нарастающей интоксикацией. К частым, но неспецифическим признакам сепсиса относят увеличение селезенки, и печени, выраженную потливость после озноба, резкую слабость, гиподинамию, анорексию, запор. При отсутствии антибактериальной терапии сепсис, как правило, заканчивается смертью от множественных нарушений всех органов и систем. Характерны тромбозы (особеннос вен нижних конечностей) в сочетании с геморрагическим синдромом.

При адекватной антибактериальной терапии на фоне снижения температуры, уменьшения интоксикации через 2-4 недели от начала болезни появляются артралгии (вплоть до развития полиартрита), признаки гломерулонефрита (белок, эритроциты, цилиндры в моче), симптомы полисерозита (шум трения плевры, шум трения перикарда) и миокардита (тахикардия, ритм галопа, преходящий систолический шум на верхушке или на легочной артерии, расширение границ относительной тупости сердца, снижение или даже негативизация зубца Т и смещение вниз сегмента ST преимущественно в передних грудных отведениях).

При тяжелом ДВС-синдроме, респираторном дистресс-синдроме отмечаются множественные дисковидные ателектазы и нестойкие полиморфные тени в легких, обусловленные интерстициальным отеком. Подобные изменения наблюдаются при тяжелом течении сепсиса независимо от возбудителя и на единичных рентгенограммах почти не отличимы от пневмонии. Однако для теней воспалительной природы характерна стойкость, а для теней интерстициального отека - эфемерность. При аускультации легких об интерстициальном отеке могут свидетельствовать незвучные мелкопузырчатые хрипы, крепитация.

Для септического аборта кровотечение не характерно, так как при этом состоянии имеется воспалительная реакция в матке. Обычно сосуды забиваются микробами, тромбами и т.п. кровянистые выделения с примесью гнойных. При септическом поражении идет токсическое поражение красного ростка - появление токсической анемии (анизоцитоз, пойкилоцитоз, токсические нейтрофилы, и.т.п.). Изменяется окраска кожи - появляется землистая окраска кожи, иногда наблюдается иктеричность, особенно при нарастающей печеночной недстаточности, иногда могут появиться петехиальные кровоизлияния. Петехии могут на слизистой, коже, в органах. Петехии могут носит сливной характер, можно видеть массивные поверхностные некрозы.

Наблюдается тахипное (частота дыхания может достигать до 40 дыханий в минуту, что является следствием нарушения сердечно-сосудистой системы и самих легких). Септические пневмонии - это довольно частое осложнение септического процесса.

Поражение печени - печень выходит из под края реберной дуги, болезненна. В крови нарастают трансаминазы, нарастает билирубин, снижается протромбиновый индекс, снижается общий белок и белковые фракции, и все это может привести к острой печечной недостаточности с необратимыми изменениями.

Поражение почек - в начале когда идет гиповолемия, идет снижение АД, и возникают функциональные изменения - снижение почасового диуреза (30 мл/ч и ниже), моча становится низкой плостности, нарастает белок, различные цилиндры, появляется лейкоцитурия, эритроцитурия и таким образом почки претерпевают разные этапы от функциональных до органических расстроств (ОПН). Кортикальный некроз является абсолютно необратимым. Эти нарушения сопровождаются явлениями вторичных процессов - обострение пиелонефрита, возникновение карбункула почки и т.п.

возникает нарушение моторики кишечника - парез кишечника, тяжелые нарушения пристеночного пищеварения. Возникает гнилостный процесс в кишке, развиваются септические поносы, явления дисбактериоза. Компенсировать эти потери чрезвычайно трудно.

Изменения в самой ране - практически буду такими же как и при локализованных формах - матка увеличенных размеров, мягкой структуры так как вся пропитана воспалительным инфильтратом, канал проходим, брюшина раздражена, обильные гнойно-кровянистые выделения, иногда с пузырьками газа.

Рано появляются трофические нарушения - пролежни, поскольку нарушены процессы микроциркуляции. Нарасатют изменения периферической крови - сдвиг до юных форм, появление токсической зернистости нейтрофилом, уменьшение количество сегментоядерных нейтрофилов, уменьшается количество лимфоцитов и моноцитов. Высокая СОЭ. Нарастающая анемия.

Увеличивается селезенка, появляются дегенеративные изменения (септическая селезенка).

При сепсисе всегда делают посевы крови, мочи, из гнойных очагов, мокроты и т.д. то есть из всех возможных мест, неоднократно, чтобы выявить весь спектр микробов вызвавших сепсис.

Септикопиемия характеризуется как бы дополнением признаков метастатического поражения органов (перитонит, абсцесс мозга, заглоточный абсцесс, абсцесс легкого, карбункул почки, и т.д.).

Лечение сепсиса должно быть прежде всего патогенетическим. Поскольку решающую всего патогенетическим. Поскольку решающую роль в развитии сепсиса (в отличие от любой другой инфекции) играют массивность инфекции, присутствие микроорганизмов в крови и во всех тканях в сочетании с выраженным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, то и терапия направлена против двух составных частей процесса - инфекции и ДВС-синдрома. Больных сепсисом надо госпитализировать немедленно при подозрении на него в отделение интенсивной терапии или реанимации. Кровоизлияния в надпочечники, гангрена конечностей, необратимые изменения внутренних органов являются следствием запоздалой патогенетической терапии больного сепсисом.

Вслед за установлению из вены берут кровь на посев, для биохимических исследований (билирубин, протромбин, трансаминзы, ЛДГ, креатинин, белковые фракции) и для анализа системы свертывания (фибринолитическая активность, протаминсульфатный и этаноловый тесты, продукты деградации фибриногена). При исследовании крови обязателен подсчет тромбоцитов, а затем и ретикулоцитов. Сразу после взятия крови на различные исследования через ту же иглу вводят в вену антибиотик соотвественно характеру преполагаемой инфекции, но в максимально возможных дозах. При наличии выраженных признаков ДВС-синдрома (в частности, обильная сыпь, особенно геморрагического характера), миалгий и болезненности мышц при пальпации, полиморфных теней интерстициального отека легких или более или менее однотипных теней гематогенной диссеминации инфекции на рентгенограмме органов грудной полости должен быть немедленно начат плазмаферез. Удалют около 1.5 л плазмы заменяя ее примерно ан 2/3 соответствющим объемом свежезамороженной плазмы. При тяжелом течении сепсиса объем переливаемой свежезамороженной плазмы может превышать объем удаляемой плазмы, вводить при этом надо не менее 2 л плазмы.

Вслед за плазмоферезом, а при необходимости и во врея его проведения применяют гепарин в дозе 20-24 тыс. ЕД/сут. Гепарин вводят внутривенно капельно либо непрерывно, либо ежечасно. Увеличивать промежутки между введениями доз гепарина, по крайней мере в первые сутки лечения, не следуе. Наличие геморрагического синдрома - не противопоказание, а показание для лечения гепарином. В первые дни лечения нежелательны подкожные и внутримышечные инъекции.

При артериальной гипотензии применяют симпатомиметики; при стойком снижении АД внутривенно вводят гидрокортизон или преднизолон в дозе, достаточной для стабилизации состояния больного, после чего стероидный гормоны отменяют в тот же день, а при длительном их применении - в течение 2-3 дней.

Антибактериальная терапия сепсиса определяется видом предполагаемого или установленного возбудителя. Если ни клинические, ни лабораторныепризнаки не позволяют с какой-либо достоверностью установить этиологический фактор, то назначают курс так называемой эмпирической антибактериальной терапии: гентамцин (160-240 мг/сут) в сочетании с цефалоридином (цепорином) ил цефазолином (кефзол) в дозе 4 г/сутки внутривенно. Оценивать эффективность лечебных мероприятий необходимо по улучшению субъективного состояния больного, стабилизации АД, снижению температуры тела, исчезновению озноба, уменьшению температуры тела, или отсутствии новых высыпаний на коже. К лабораторным признакам действенности антибиотиков относится уменьшение процента палочкоядерных элементов в формуле крови. Отчетливое утяжеление состояния по всем перечисленным показателям в течение 24-48 часов и ухудшение самочувствия больных на следующие сутки после начала антибактериальной терапии свидетельствуют о неэффективности выбранных антибиотиков и необходимости их замены.

Политика конфиденциальности

Настоящая Политика конфиденциальности регулирует порядок обработки и использования персональных и иных данных сотрудником «Витаферон» (сайт: ), ответственным за Персональные данные пользователей, далее - Оператор.

Передавая Оператору персональные и иные данные посредством Сайта, Пользователь подтверждает свое согласие на использование указанных данных на условиях, изложенных в настоящей Политике конфиденциальности.

Если Пользователь не согласен с условиями настоящей Политики конфиденциальности, он обязан прекратить использование Сайта.

Безусловным акцептом настоящей Политики конфиденциальности является начало использования Сайта Пользователем.

1. ТЕРМИНЫ.

1.1. Сайт - сайт, расположенный в сети Интернет по адресу: .

Все исключительные права на Сайт и его отдельные элементы (включая программное обеспечение, дизайн) принадлежат «Витаферон» в полном объеме. Передача исключительных прав Пользователю не является предметом настоящей Политики конфиденциальности.

1.2. Пользователь - лицо использующее Сайт.

1.3. Законодательство - действующее законодательство Российской Федерации.

1.4. Персональные данные - персональные данные Пользователя, которые Пользователь предоставляет о себе самостоятельно при отправлении заявки или в процессе использования функционала Сайта.

1.5. Данные - иные данные о Пользователе (не входящие в понятие Персональных данных).

1.6. Отправление заявки - заполнение Пользователем Регистрационной формы, расположенной на Сайте, путем указания необходимых сведений и отправка их Оператору.

1.7. Регистрационная форма - форма, расположенная на Сайте, которую Пользователь должен заполнить для отправления заявки.

1.8. Услуга(и) - услуги, предоставляемые «Витаферон» на основании Оферты.

2. СБОР И ОБРАБОТКА ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

2.1. Оператор собирает и хранит только те Персональные данные, которые необходимы для оказания Услуг Оператором и взаимодействия с Пользователем.

2.2. Персональные данные могут использоваться в следующих целях:

2.2.1. Оказание Услуг Пользователю, а также для информационно-консультационных целей;

2.2.2. Идентификация Пользователя;

2.2.3. Взаимодействие с Пользователем;

2.2.4. Оповещение Пользователя о предстоящих акциях и других мероприятиях;

2.2.5. Проведение статистических и иных исследований;

2.2.6. Обработка платежей Пользователя;

2.2.7. Мониторинг операций Пользователя в целях предотвращения мошенничества, противоправных ставок, отмывания денег.

2.3. Оператор в том числе обрабатывает следующие данные:

2.3.1. Фамилия, имя и отчество;

2.3.2. Адрес электронной почты;

2.3.3. Номер мобильного телефона.

2.4. Пользователю запрещается указывать на Сайте персональные данные третьих лиц.

3. ПОРЯДОК ОБРАБОТКИ ПЕРСОНАЛЬНЫХ И ИНЫХ ДАННЫХ.

3.1. Оператор обязуется использовать Персональные данные в соответствии с Федеральным Законом "О персональных данных" № 152-ФЗ от 27 июля 2006 г. и внутренними документами Оператора.

3.2. Пользователь, отправляя свои персональные данные и (или) иную информацию, дает свое согласие на обработку и использование Оператором предоставленной им информации и (или) его персональных данных с целью осуществления по указанному Пользователем контактному телефону и (или) контактному электронному адресу информационной рассылки (об услугах Оператора, вносимых изменениях, проводимых акциях и т.п. мероприятиях) бессрочно, до получения Оператором письменного уведомления по электронной почте об отказе от получения рассылок. Пользователь также дает свое согласие на передачу, в целях осуществления действий, предусмотренных настоящим пунктом, Оператором предоставленной им информации и (или) его персональных данных третьим лицам при наличии надлежаще заключенного между Оператором и такими третьими лицами договора.

3.2. В отношении Персональных данных и иных Данных Пользователя сохраняется их конфиденциальность, кроме случаев, когда указанные данные являются общедоступными.

3.3. Оператор имеет право хранить Персональные данные и Данные на серверах вне территории Российской Федерации.

3.4. Оператор имеет право передавать Персональные данные и Данные Пользователя без согласия Пользователя следующим лицам:

3.4.1. Государственным органам, в том числе органам дознания и следствия, и органам местного самоуправления по их мотивированному запросу;

3.4.2. Партнерам Оператора;

3.4.3. В иных случаях, прямо предусмотренных действующим законодательством РФ.

3.5. Оператор имеет право передавать Персональные данные и Данные третьим лицам, не указанным в п. 3.4. настоящей Политики конфиденциальности, в следующих случаях:

3.5.1. Пользователь выразил свое согласие на такие действия;

3.5.2. Передача необходима в рамках использования Пользователем Сайта или оказания Услуг Пользователю;

3.5.3. Передача происходит в рамках продажи или иной передачи бизнеса (полностью или в части), при этом к приобретателю переходят все обязательства по соблюдению условий настоящей Политики.

3.6. Оператор осуществляет автоматизированную и неавтоматизированную обработку Персональных данных и Данных.

4. ИЗМЕНЕНИЕ ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

4.1. Пользователь гарантирует, что все Персональные данные являются актуальными и не относятся к третьим лицам.

4.2. Пользователь может в любой момент изменить (обновить, дополнить) Персональные данные путем направления письменного заявления Оператору.

4.3. Пользователь в любой момент имеет право удалить свои Персональные данные, для этого ему достаточно отправить электронное письмо с соответствующим заявлением на Email: Данные будут удалены со всех электронных и физических носителей в течение 3 (трех) рабочих дней.

5. ЗАЩИТА ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

5.1. Оператор осуществляет надлежащую защиту Персональных и иных данных в соответствии с Законодательством и принимает необходимые и достаточные организационные и технические меры для защиты Персональных данных.

5.2. Применяемые меры защиты в том числе позволяют защитить Персональные данные от неправомерного или случайного доступа, уничтожения, изменения, блокирования, копирования, распространения, а также от иных неправомерных действий с ними третьих лиц.

6. ПЕРСОНАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ ТРЕТЬИХ, ЛИЦ ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПОЛЬЗОВАТЕЛЯМИ.

6.1. Используя Сайт Пользователь имеет право заносить данные третьих лиц для последующего их использования.

6.2. Пользователь обязуется получить согласие субъекта персональных данных на использование посредством Сайта.

6.3. Оператор не использует персональные данные третьих лиц занесенные Пользователем.

6.4. Оператор обязуется предпринять необходимые меры для обеспечения сохранности персональных данных третьих лиц, занесенных Пользователем.

7. ИНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ.

7.1. К настоящей Политике конфиденциальности и отношениям между Пользователем и Оператором, возникающим в связи с применением Политики конфиденциальности, подлежит применению право Российской Федерации.

7.2. Все возможные споры, вытекающие из настоящего Соглашения, подлежат разрешению в соответствии с действующим законодательством по месту регистрации Оператора. Перед обращением в суд Пользователь должен соблюсти обязательный досудебный порядок и направить Оператору соответствующую претензию в письменном виде. Срок ответа на претензию составляет 7 (семь) рабочих дней.

7.3. Если по тем или иным причинам одно или несколько положений Политики конфиденциальности будут признаны недействительными или не имеющими юридической силы, это не оказывает влияния на действительность или применимость остальных положений Политики конфиденциальности.

7.4. Оператор имеет право в любой момент изменять Политику конфиденциальности, полностью или частично, в одностороннем порядке, без предварительного согласования с Пользователем. Все изменения вступают в силу на следующий день после размещения на Сайте.

7.5. Пользователь обязуется самостоятельно следить за изменениями Политики конфиденциальности путем ознакомления с актуальной редакцией.

8. КОНТАКТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ ОПЕРАТОРА.

8.1. Контактный Email.

Неотложное состояние, тяжелый проявление сепсиса, которой возникает при инфекционных, хирургических, урологических, акушерско-гинекологических болезнях, который проявляется тяжелой гипотонией и нарушениями системной гемодинамики.

Относительно сепсиса в международной клинической практике широко используют терминологию, которая была предложена на согласительном конференции по сепсиса в 1992 году в США (англ. Consensus Conference of the American College of Chest Physicians and the Society of Critical Care Medicine). Главным признаком сепсиса считают таким образом наличие в организме патогенных бактерий, которые вызывают развитие синдрома системного воспалительного ответа, что, в свою очередь, обусловливает появление неконтролируемых патофизиологических изменений на уровне эндотелия капилляров.

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО, SIRS) — это термин, который был введен для выделения универсальных клинических проявлений, возникающих в результате развития выраженной воспалительной реакции (но не только инфекционного генеза) или системного ответа тяжелой инфекции. Для установления факта этого синдрома у больного существуют соответствующие диагностические критерии, как группа показателей, изменение которых может отображать воспалительные изменения (инфекционного или другого генеза) на микрососудистых и клеточном уровнях. Наличие по крайней мере двух из следующих 4 критериев указывает на развитие ССВО:

• температура тела выше 38 ° C или ниже 36 ° C;
• частота сердечных сокращений выше 90 в минуту;
• частота дыхания более 20 в минуту;
• количество лейкоцитов больше 12×10 9 / л или менее 4×10 9 / л или наличие более 10% незрелых форм.

Тяжелый сепсис может иметь ход без критериев ССВО, так же и критерии ССВО можно выявить при других заболеваний (травма, отравление, острый панкреатит и т.д.). Данные исследований указывают на большую диагностическую значимость раннего выявления органной дисфункции, чем просто наличия критериев ССВО.

В зависимости от степени тяжести выделяют:

• сепсис (критерии ССВО / SIRS + инфекция),
• тяжелый сепсис (дисфункция органов вследствие гипоперфузии)
• септический шок (присоединение гипотензии, которую корректирует инфузионная терапия).

Термин «бактериемия» означает наличие микроорганизмов в крови (не обязательно ассоциируется с сепсисом). Бактериемия часто является вторичной, как результат наличия внутрисосудистого очага инфекции или очага вне сосудов.

Установлено, что септический шок с бактериологически подтвержденной бактериемией составляет лишь 30-50% случаев.

Причины

В генезисе сепсиса наиболее важным является то обстоятельство, что организм больного теряет способнисть локализации и подавления возбудителей и / или нейтрализации их экзо или эндотоксинов, или обоих сразу. Основой развития септического шока является нарушение гемодинамики, периферической тканевой гемоперфузии. Возбудителями сепсиса чаще является кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, клебсиелла, сальмонеллы, стрептококки, стафилококки, Clostridium perfringens и тому подобное. Бактериальные токсины порождают сначала спазм мелких сосудов, а затем их паралич, что приводит к артериальной гипотензии, ацидоза, нарушений кровообращения в мозговых, почечных, печеночных сосудах с развитием ССВО, главными проявлениями которого является токсическая энцефалопатия, сердечная недостаточность, поражение почек и печени.

В акушерстве септический шок возникает часто в результате послеродовой инфекции. Его можно наблюдать также при септических выкидышах, в поздние сроки беременности, как осложнение криминального аборта.

Уровень летальности от тяжелого сепсиса колеблется в пределах 20-50%. Главной причиной летальности при сепсисе является септический шок. Факторы, которые непосредственно связаны с ростом уровня летальности:

• преклонного возраста,
• наличие сопутствующей патологии
• развитие множественной органной недостаточности.

Отмечаются стремительный рост летальности у больных старше 50 лет. Сепсис чаще наблюдают у лиц пожилого возраста, имеющих фоновые заболевания, способствующие возникновению инфекции (сахарный диабет, иммунодефицитные состояния и т.д.). К группе риска относятся:

• онкологические больные во время проведения химиотерапии,
• больные с почечной или печеночной недостаточностью в конечной стадии,
• ВИЧ-инфицированные,
• больные, длительно принимавших кортикостероиды или иммуносупрессивные препараты,
• лица с установленными катетерами и другими внутривенными устройствами, эндопротезами.

Патогенез

Патофизиологическая ответ на инфекцию заключается в активации ряда механизмов на локальном и системном уровнях, реализуемых в неконтролируемую воспалительную реакцию, которая включает:

• активацию нейтрофилов и моноцитов;
• высвобождение медиаторов воспаления;
• диффузную вазодилатацию и увеличение проницаемости эндотелия;
• активацию факторов свертывания крови.

Считают, что в случае грамотрицательных бактерий инициирующим моментом является взаимодействие иммунокомпетентных клеток с эндотоксинами бактериальной стенки. В случае грамположительной инфекции также имеет место взаимодействие с экзотоксинами, которых освобождают бактерии. В клетках активируется высвобождение цитокиновых и нецитокинових медиаторов

• фактор некроза опухолей-a (TNF-a),
• интерлейкин-1 (IL-1),
• интерлийкин-6 (IL-6).

В кровоток выделяются медиаторы с вазодилатирующим и эндотоксических действием (простагландины, тромбоксан А2 и оксид азота), что приводит к системной гипоперфузии, развития синдрома капиллярного просачивания, микротромбування, ишемии и функциональной недостаточности органов. Следует отметить, что нарушения микроциркуляции могут возникать даже на фоне нормальных показателей гемодинамики.

Клинические проявления

Клиническая симптоматика на ранних стадиях сепсиса может быть неспецифической. Типичные симптомы системного воспаления могут отсутствовать, особенно у лиц пожилого возраста. Локальные проявления часто являются ключевыми для выявления этиологии процесса. Лихорадка является симптомом инфекции, но подъем температуры тела не является высокоспецифичный признаку. Гипотермия (снижение температуры ниже отметки в 37 ° C) является более весомым фактором прогнозирования тяжести процесса. Тахикардия является компенсаторным механизмом для процесса увеличения доставки кислорода к тканям и указывает на потребность в проведении инфузионной терапии, хотя может быть вызвана и собственно лихорадкой. Одышка (тахипноэ) в ранние сроки является результатом воздействия эндотоксинов и медиаторов воспаления на дыхательный центр, в дальнейшем увеличение частоты дыхания является компенсаторной реакцией на возникновение метаболического ацидоза. Больной часто испытывает недостаток воздуха, появляется чувство тревоги. Тахипноэ является одним из самых весомых и неблагоприятных критериев ССВО и признаком легочной недостаточности и острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). Нарушение функции ЦНС колеблется от незначительной дезориентации во времени и пространстве до комы. Другими проявлениями нарушений ЦНС является немотивированный страх, тревожность или возбуждения. Причинами этого является гипоперфузия (уменьшение кровоснабжения) головного мозга и нарушения обмена аминокислот. Во время объективного обследования определяют общее состояние больного, проходимость дыхательных путей, самостоятельное дыхание и состояние кровообращения, степень сознания. Бледная, серая или мраморная кожа является признаком нарушения кровоснабжения тканей и шока. На ранних стадиях кожа тепла вследствие периферической вазодилатации и увеличение сердечного выброса («теплый шок»). В ходе прогрессирования септического шока гиповолемия, гипоперфузия и уменьшение сердечного выброса проявляются холодными на ощупь конечностями и нарушением капиллярного наполнения. Петехиальная сыпь или пурпура могут быть связаны с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).

Диагностика

Клинический анализ крови

Подсчет количества лейкоцитов входит критериям ССВО. Уровень гемоглобина выше 100 г / л и гематокрита выше 30% является достаточным для поддержания адекватной перфузии тканей, поскольку кислородная емкость и транспорт кислорода кровью являются решающими. Повышение уровня тромбоцитов в крови является показателем острой фазы воспаления, однако на фоне ДВС-синдрома их количество значительно снижается.

Биохимический анализ крови

Мониторить и корректировать уровень электролитов особенно важно в случае тяжелой дегидратации. Снижение уровня бикарбонатов указывает на острый ацидоз. Повышение содержания азота в моче и уровня креатинина может указывать на тяжелую дегидратацию и / или почечной недостаточности. Важным является контроль уровня глюкозы в крови, повышение которого связывают с более высоким процентом летальности. Активность аминотрансфераз (АЛТ, АСТ) щелочной фосфатазы, липазы и уровень билирубина могут указать на вероятный источник инфекции или на развитие определенной органной недостаточности. Лактат крови является маркером анаэробного метаболизма, который происходит на фоне кислородного голода. Следствием гипоксемии является снижение перфузии и диффузии кислорода через капилляры в ткани, нарушение утилизации О 2 на клеточном уровне. Повышение уровня лактата более 2,5 ммоль / л ассоциируют с повышением смертности.

Коагулограмма

Нарушение коагуляции диагностируют по уровню ПВ и активированного тромбопластинового времени, которые удлиняются на фоне ДВС-синдрома. Также наблюдают снижение уровня фибриногена и повышение уровня продуктов деградации фибрина.

Бактериологическое исследование

Посев крови выполняют во всех пациентов с подозрением на сепсис для выделения специфического штамма и коррекции антибиотикотерапии. Следует подчеркнуть, что ожидания выделения патогенной культуры при сепсисе составляет лишь 50%. В 10-15% случаев лихорадки без явных локальных симптомов инфекции источником является мочевая система (особенно в пожилом возрасте), поэтому важно провести бактериальное исследование мочи и выделений из мочевыводящих путей. Мокроты при подозрении на пневмонию, гнойный материал из дренажей / абсцессов, ликвор при подозрении на инфекцию ЦНС по Граму.

Инструментальные методы исследования

Проведение диагностических мероприятий для поиска источника инфекции особенно важно в случаях, когда важно и возможно провести хирургическое дренирование (инфекция брюшной полости, мягких тканей и фасции, параректальные абсцессы и т.п.). Во время рентгенографии органов грудной клетки в 5% случаев обнаруживают инфильтраты на фоне лихорадки неизвестного происхождения, в других случаях диагностируют ОРДС. Рентгенография органов брюшной полости выполняется в случаях клиники кишечной непроходимости или перфорации полостного органа. В некоторых случаях рентгенография конечностей может помочь в диагностике инфекции глубоких тканей (скопление газа, признаки остеомиелита). Однако при диагностике некротизирующего фасциита наиболее информативные такие клинические проявления, как сильная боль, крепитация, отек, геморрагии, экссудат с резким запахом. Проведение ультразвукового исследования брюшной полости показано при наличии симптомов острого холецистита или холангита. По показаниям выполняют КТ органов брюшной полости.

Лечение

Общие принципы

Полноценное лечение возможно только в условиях стационара с соответствующим диагностическим и мониторным оборудованием. Однако инсуфляцию (введение в полости) кислорода и восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК) изотоническими кристаллоидными растворами медицинский персонал должен проводить даже на достационарный этапе.

Манипуляции и диагностические процедуры в стационаре

Оротрахеальна интубация и искусственная вентиляция легких (ИВЛ)

Необходимость выполнения ранней интубации и ИВЛ должна быть Рассмотрены даже при отсутствии явной гипоксии или ОРДС. Адекватная ИВЛ позволяет сохранить энергетические ресурсы, которые расходуются на работу дыхания, достигает до 30% от общего метаболизма.

Внутривенный доступ

В случае потенциальной необходимости проведения массивной инфузии растворов рекомендуется введение двух широких катетеров в периферийную вену. Центральный катетер (т.е. установлен в подключичную вену) устанавливают пациентам с шоком, рефрактерным к инфузии 20-30 мл / кг кристаллоидных растворов в течение 30-60 минут.

Установка мочевого катетера

Позволяет точно подсчитывать диурез как показатель баланса жидкости и тканевой перфузии. Нормальный диурез у взрослых составляет 0,5 мл / кг в час, или 30-50 мл в час.

Меры для установления очага инфекции

Дренирование абсцесса кожи и мягких тканей выполняют немедленно, поскольку другие терапевтические меры будут малоэффективными. Выполняют все необходимые диагностические процедуры для нахождения очага инфекции. Люмбальную пункция используют при подозрении на менингит или энцефалит. Антибиотики широкого спектра, которые проникают через гематоэнцефалический барьер, назначают перед началом процедуры. При подозрении на инфекцию ЦНС антибиотики назначают как можно быстрее, поскольку они не влияют на результаты бактериологического исследования ликвора в течение нескольких часов после назначения. Если септическое костер возникает в женской репродуктивной системе, то для его устранения осторожно проводят инструментальное исследование матки с помощью кюретки. При отсутствии эффекта от лечения выполняют ампутацию матки.

Общие положения лечения сепсиса и септического шока согласно международным протоколам

Всем пациентам с подозрением на сепсис назначают оксигенотерапию, проводят оценку дыхания и проходимости дыхательных путей. Проведение ИВЛ рекомендуется пациентам с необходимостью в кислороде, наличием одышка и тахипноэ, артериальной гипотонией и периферической гипоперфузией.

Инфузионная Волемический поддержка

Поскольку септический шок относят к дистрибутивных видов шока, при этом состоянии развивается относительная или абсолютная гиповолемия. В большинстве случаев нужно проводить массивные инфузии кристаллоидных и коллоидных растворов, часто до 4-6 литров в первые сутки. Считают, что примерно у 50% больных с септическим шоком базисные гемодинамические показатели можно стабилизировать за счет адекватной инфузионной терапии. Пациентам с вероятным септическим шоком проводят первоначальное Волемический нагрузки (то есть быстрый ввод объема жидкости за определенный период времени с последующей оценкой реакции на это) кристаллоидами объемом 20-30 мл / кг (1-2 л) за период 30-60 минут с последующим введением в 1 л еще за 30 минут. Скорость инфузии мониторують по показателям центрального венозного давления (ЦВД) и признаками перегрузки объемом (одышка, крепитация над легкими или их отек по данным рентгенографии органов грудной клетки).

Есть утверждение, что введение коллоидов (альбумина и гидроксиэтилкрахмалы), не имеет преимуществ перед введением кристаллоидов (изотонический раствор хлорида натрия или растворы Рингера-лактата). Но есть противоположные выводы, что важную роль в современной жидкостной ресусцитации играет смесь гипертонического раствора натрия хлорида (7,5%) с раствором коллоида (гидроксиэтилкрахмал, декстран). Гипертонический раствор / коллоид (4 мл / кг) улучшает микроциркуляцию и перфузию тканей при тяжелой гиповолемии. Считают, что введение растворов гидроксиэтилкрахмала при предоставляют в такой ситуации протекторный эффект эндотелия сосудов, способствуют нормализации проницаемости и сохранению жидкости в сосудистом русле. Предполагают положительное влияние этих растворов на воспалительный ответ и проницаемость эндотелия вследствие уменьшения освобождения адгезивных молекул. Волемический поддержка раствором гидроксиэтилкрахмала 130 / 0,4 существенно улучшает оксигенацию тканей по сравнению с применением только кристаллоидных растворов.

Антибиотикотерапия

Рекомендуется начинать ее в течение часа выявления септического шока, задержку назначения антибиотиков связывают с повышением летальности. Выбор антибиотика основывают на оценке потенциального источника инфекции и вероятных возбудителей.

• Если первоисточник инфекции неизвестно, антибиотик должен быть широкого спектра: действовать как в отношении грамположительных, так и на грамотрицательные бактерии и анаэробы.
• Отмечают общую тенденцию к увеличению частоты выявления метициллин-резистентного золотистого стафилококка (MRSA), поэтому следует применять соответствующие антибактериальные препараты (ванкомицин или линезолид). Особенно это касается пациентов с постоянным введением (в / в) лекарств в анамнезе, с постоянными в / в катетерами / устройства или хронически больных тяжелыми болезнями.
• Антипсевдомонадные антибиотики (цефтазидим, цефепим, тикарцилин, пиперациллин, имипенем, меропенем) должны быть применены в имуноскомпроментованих пациентов, особенно при наличии нейтропении или ожогов.
• Доказано, что у пациентов без иммуносупрессии адекватна монотерапия карбапенемами (имипенем, меропенем), одним из цефалоспоринов третьего или четвертого поколения (цефотаксим, цефоперазон, цефтазидим) или пенициллины широкого спектра действия (тикарцилин, пиперациллин) без применения нефротоксических аминогликозидов.

Вазопрессорная терапия

При недостаточном эффекте объемной ресусцитации, для нормализации параметров гемодинамики и, прежде всего, артериального давления необходимо вазопрессорная поддержка ((препараты, которые вызывают сужение сосудов). Применение этих препаратов теоретически обосновано снижением общего периферического сопротивления сосудов при септическом шоке. Поэтому применение альфа1-адренорецепторов агонистов улучшает прогноз при нем. Вазопрессоры назначают в случае устойчивой гипотензии после достижения адекватного ОЦК. Стойку гипотензии обычно определяют как систолическое артериальное давление (САД) <90 мм рт.ст. или среднего артериального давления (САД) <65 мм рт.ст. с признаками нарушением тканевой перфузии. Главной целью терапии является ликвидация патологической вазодилатации и перераспределения крови, которые породила воспалительный ответ на инфекцию. Вазопрессоры рекомендуют ввести после достижения ЦВД — 80-120 мм вод. ст. на фоне гипоперфузии, доза титруется до достижения САТ более 65 мм рт.ст. В случае выраженного шока (ТВ <70 мм рт. Ст. И признаки тканевой гипоперфузии) вазопрессоры назначают, несмотря на жидкостную ресусцитация (т.е. реанимацию). Следует отметить, что вазопрессоры необходимо применять только после заполнения внутрисосудистого объема, поскольку они могут усиливать глобальную и региональную ишемию тканей, особенно это касается висцерального и почечного кровотока, а также способны провоцировать нарушения ритма сердца.

Вазопрессоры первой линии

Препаратами выбора для септического шока является норадреналин или дофамин. Первый имеет преимущественно альфа-адреномиметическими эффект и сильную сосудосуживающим (такую, что приводит сильный спазм сосудов) действие в отношении периферических артерий без существенного влияния на частоту сокращений сердца (ЧСС) и сердечный выброс. Теоретически норадреналин является идеальным вазопрессоры в случае «теплого» шока, когда отмечают периферическую вазодилатацию на фоне нормального или повышенного сердечного выброса. Типичный пациент с «теплым» шоком имеет теплые конечности при системной гипотензии и тахикардии. Доза норадреналина у взрослых должно быть в пределах 2-20 мкг / мин без учета массы тела. Дофамин, имеет значительно больший ẞ-адреномиметическими эффект, увеличивает САТ за счет повышения сократительной функции миокарда, ударного объема и ЧСС. Однако в больших дозах он оказывает большее альфа-адреномиметическими эффект и периферическое сопротивление. Дофамин может быть более полезным в случае «холодного» шока, когда есть периферическая вазоконстрикция (холодные конечности), и сердечный выброс слишком мал для обеспечения тканевой перфузии. Доза составляет 1-20 мкг / кг в минуту.

Вазопрессоры второй линии

Вазопрессоры второй линии для пациентов с такой стойкой гипотонией, которую корректируют несмотря на максимальные дозы норадреналин или дофамин, является адреналин, фенилэфрин (мезатон) и вазопрессин. Адреналин повышает САД у пациентов, нечувствительных к другим вазопрессоров, в основном за счет сильного инотропного эффекта на миокард. Побочные эффекты включают тахиаритмии, миокардиальную ишемию, повышение общей концентрации лактата. Фенилэфрин — это чистый альфа-адреномиметик, что вызывает сильную вазоконстрикцию, но за счет этого уменьшается сократительная функция миокарда и ЧСС. Этот препарат показан у пациентов со значительной тахикардией. Вазопрессин предлагают как потенциально полезный препарат для лечения септического шока. Он является эндогенным пептидом с сильным вазоактивным эффектом, уровень которого снижается при септического шока. Назначение вазопрессина снижает потребность в норадреналин.

Другие инотропные средства

Поскольку при септическом шоке быстро снижается сократительная функция миокарда, необходима существенная кардиотоническое поддержка. Добутамин — инотропный средство с ẞ-адреномиметическими эффектом, стимулирует сердечный выброс. Он Улучшает доставку кислорода в тех пациентов с септическим шоком, которым проведена адекватная жидкостная ресусцитация и предоставлена ​​вазопрессорная поддержка. Добутамин рекомендуют при наличии признаков тканевой гипоперфузии после достижения целевых показателей ЦВД, САТ и гематокрита. Добутамин является препаратом выбора для инотропной поддержки при снижении сердечного выброса <2,5 л / мин / м 2 при адекватном восполнении жидкостью. Возможно, поэтому одной из наиболее эффективных считают комбинацию добутамина и норадреналина.

Выраженный лактатацидоз, который развивается в результате преобладания анаэробного гликолиза, может сам стать одной из причин неэффективности катехоламинов. В этих случаях, но только при условии рН крови <7,2, рекомендуют переливания раствора соды.

Лечение нарушений почечной функции

Развитие почечной недостаточности при септическом шоке чаще носит Преренальная (донирковий) характер, поэтому основным методом лечения такой недостаточности является скорейшее возобновление кровоснабжения почек. При развитии острой почечной недостаточности показано соответствующее экстракорпоральное (вне организма) лечение, включая гемодиализ.

Глюкокортикостероиды

Проблема применения глюкокортикоидных гормонов при септическом шоке, остается актуальной вот уже несколько десятилетий. При этом очень часто одни рекомендации меняют на совершенно противоположные. Для применения ГКС серьезное основание. Так как в основе прогрессирования септического процесса лежит ССВО, выраженное противовоспалительное действие ГКС имеет это предотвратить. Во второй половине ХХ века при лечении септического шока рекомендовали применение больших доз ГКС (до 30 мг / кг в сутки). Однако в последние два десятилетия положительный эффект такой терапии опровергнуто. На сегодня считают, что большие дозы не только не оказывают положительного эффекта, но и ухудшают результаты лечения больных септический шок. И наоборот данные, что низкие дозы ГКС (200-300 мг гидрокортизона в сутки в течение 5-7 суток) уменьшают летальность и рекомендованы для применения при сепсисе с артериальной гипотонией, которая плохо поддается другой терапии. Особенно эффективно применение ГКС у больных с относительной недостаточностью надпочечников, которая часто возникает у этой категории больных.

Коррекция гемостаза и других факторов

Одной из наиболее важных стратегий лечения септического шока считают активацию фибринолитической системы, в частности применение рекомбинантного активированного протеина С. эндогенный активированный протеин C является важнейшим природным ингибитором факторов гемостаза Va и VIIIa и играет существенную антитромботической роль в бассейне микроциркуляции. Активированный протеин C обладает прямым противовоспалительным действием — снижает продукцию цитокинов, ингибирует адгезию лейкоцитов с эндотелием. Согласно результатам исследования PROWESS, прием активированного дротрекогина альфа в дозе 24 мкг / кг / час в течение 96 часов достоверно уменьшило 28-дневную смертность до 26,5% и позволило быстрее нормализовать функцию сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

При достаточной перфузии тканей при наличии ишемической болезни сердца или острого кровотечения гемоглобин следует поддерживать на уровне 70-90 г / л. Для этого можно применить переливания эритромассы.

Осуществляют профилактику тромбоза глубоких вен бинтованием голеней и другими мерами. Проводят профилактику стрессогенных язв и кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта путем использования блокаторов H2-рецепторов или ингибиторов протонной помпы.

Питательная поддержка

У пациентов с септическим шоком увеличена потребность в потреблении белков и большой расход калорий, поэтому адекватное питание улучшает результаты лечения и уменьшает летальность при этой патологии. Даже короткий период отсутствия энтерального (т.е. желудочно-кишечного) питание приводит к тяжелым неблагоприятных последствий. Ранее доминировало мнение о преимуществах исключительно парентерального питания и исключения энтерального приема пищи у больных в критическом состоянии, в том числе при септическом шоке. Однако за последнее время мнения о методах питательной поддержки кардинально изменились. Преимуществами энтерального питания считают

• Протекцию слизистой оболочки и сохранения барьерной функции кишечника;
• Более физиологический путь поступления пищи с более адекватной продукцией некоторых гормонов в пищеварительной системе;
• Отсутствие необходимости в длительной катетеризации вен и массивных инфузий, что также снижает риск инфекционных осложнений;
• Возможность обеспечения более эффективной нутриитивнои поддержки;
• Меньший риск образования язв желудка и кишечника;
• Меньшая стоимость.

Противопоказаниями к раннему энтерального питания является отсутствие гемодинамической стабильности и внутрибрюшные осложнения после абдоминальных операций (например, недостаточность кишечного анастомоза). Однако не все согласны с таким подходом. Есть мнения, что энтеральное питание для пациентов с сепсисом не опасен и показано даже в случаях тяжелого септического шока.

Следует также помнить о нежелательности парентерального введения глюкозы у больных септический шок.

Особенности лечения септического шока на фоне сахарного диабета

Необходимо в такой ситуации является строгий контроль уровня гликемии, поддержание уровня глюкозы в крови <8 ммоль / л после начальной стабилизации. Для этого часто необходимо использование интенсивной инсулинотерапии, при проведении которой следует учитывать риск развития гипогликемии.

Особенности лечения септического шока у детей

Включают:

• более тщательное использование физикальных методов обследования для выбора терапии;
• дофамин является средством выбора при гипотензии;
• глюкортикостероиды применяют только у детей с подозреваемым или доказанной недостаточностью надпочечников;
• использование рекомбинантного активированного протеина C у детей противопоказано.

Патологическое состояние , которое издавна известно как заражение крови, в настоящее время называют септическим шоком. Шок развивается благодаря диссеминированной бактериальной инфекции, при которой инфекционный агент переносится кровью из одной ткани в другую, вызывая воспаление различных органов и интоксикацию. Существуют разновидности септического шока, обусловленные специфическим действием различных типов бактериальной инфекции.

Представление о септическом шоке имеет важное клиническое значение, т.к. он наряду с кардиогенным шоком является наиболее частой причиной смерти больных, находящихся в клинике в шоковом состоянии.

Самыми распространенными причинами септического шока являются следующие.
1. Перитониты, вызванные инфекционными процессами в матке и фаллопиевых трубах, в том числе возникшие в результате инструментального аборта, выполненного в нестерильных условиях.
2. Перитониты, вызванные повреждением стенки желудочно-кишечного тракта, в том числе возникшие при кишечных заболеваниях или ранениях.

3. Сепсис, возникший в результате инфекционного поражения кожи стрептококковой или стафилококковой микрофлорой.
4. Распространенный гангренозный процесс, вызванный специфическим анаэробным возбудителем сначала в периферических тканях, а затем во внутренних органах, особенно в печени.
5. Сепсис, возникший в результате инфекционного поражения почек и мочевыводящих путей, вызванный чаще всего кишечной палочкой.

Кожа ребенка при сепсисе

Особенности септического шока . Типичными проявлениями септического шока разного происхождения являются следующие.
1. Выраженная лихорадка.
2. Повсеместное расширение кровеносных сосудов, особенно в инфицированных тканях.

3. Увеличение сердечного выброса более чем у половины больных, вызванное расширением артериол, которое происходит в связи с общей вазодилатацией, а также в связи с увеличением уровня метаболизма под действием бактериальных токсинов и высокой температуры.
4. Изменение реологических свойств крови («сгущение»), вызванное склеиванием эритроцитов в ответ на дегенерацию тканей.
5. Формирование микротромбов в сосудистом русле - состояние, характеризующееся как диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром). Поскольку в этом процессе участвуют факторы свертывания, формируется дефицит факторов свертывания в оставшейся циркулирующей крови. В связи с этим во многих тканях наблюдаются кровотечения, особенно в желудочно-кишечном тракте.

На ранних стадиях септического шока на фоне бактериальной инфекции симптомы циркуляторного коллапса не проявляются. Если инфекционный процесс прогрессирует, происходит вовлечение системы кровообращения за счет как прямого действия инфекционного начала, так и вторичного действия, а именно интоксикации, приводящей к повреждению стенки капилляров и выходу плазмы из капилляров в ткани. Затем наступает момент, с которого нарушения гемодинамики развиваются таким же образом, как и во время других разновидностей шока. Заключительные стадии септического шока существенно не отличаются от заключительных стадий геморрагического шока, даже несмотря на то, что причины этих двух состояний совершенно различны.