Симптомы и лечение аутоиммунного тиреоидита. Что такое АИТ щитовидной железы: симптомы и эффективные методы лечения аутоиммунного тиреоидита Нельзя исключить аит

В медицине есть целая группа заболеваний, возникновение которых связано с нарушением работы иммунной системы. При этом организм по неизвестным причинам начинает атаковать собственные органы, повреждая клетки и ткани. Это аутоиммунные заболевания. Лечение аутоиммунного тиреоидита, как и других аутоиммунных заболеваний, основано на иммуносупрессии и гормонотерапии. Аутоиммунное заболевание щитовидной железы – аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – является одним из наиболее распространенных аутоиммунных заболеваний.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита могут быть разными, иногда он проявляется чувством кома в горле, нарушением глотания, слабостью, утомляемостью, сухостью кожных покровов. Диагностика, в общем-то, несложная. Помогает ультразвуковое исследование, выявление в крови отклонений со стороны гормонов щитовидной железы и появление специфических антител.

Лечение аутоиммунного тиреоидита заключается в назначении гормональной терапии. И никто – ни врачи, ни психологи – не могут объяснить причины развития заболевания. Почему организм вдруг ополчился против какого-то типа клеток? Почему иммунная система, функция которой заключается в том, чтобы противостоять вредным внешним факторам, становится карателем для родных органов? Специфичные клетки-бойцы – лимфоциты, созданные для подавления инфекции и очищения органов от поврежденных клеток, превращаются в агрессоров, как будто их зомбировали и обратили на вражескую сторону.

Виды аутоиммунного тиреоидита

• Послеродовый. Встречается чаще других форм. Возникает на фоне чрезмерных нагрузок женского организма в период вынашивания ребенка. Провоцирующим фактором является и наследственная предрасположенность. Часто послеродовая форма прогрессирует в деструктивную;
• Безболевой, или молчащий. Данному виду заболевания характерно течение, аналогичное предыдущей, но точные причины возникновения все еще не установлены;
• Цитокин-индуцированный развивается на фоне гепатита С и заболеваний крови при лечении интерфероном;
• Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы (болезнь Хашимото, или лимфатозный) развивается на фоне внезапного увеличения уровня Т-лимфоцитов и антител, истребляющих клетки железы. В итоге последняя продуцирует меньшее количество гормонов, необходимых для нормальной работы организма. Падение уровня гормонов щитовидки в медицине называют гипотиреозом. Стоит отметить, что нарушение имеет выраженную генетическую форму. Как правило, у близких родственников имеется диабет и различные степени поражения щитовидки.

Также в медицине заболевание классифицируют по клиническим проявлениям и изменению размеров органа эндокринной системы.

Выделяют три его формы:

• Атрофическая – размер щитовидки в норме или незначительно уменьшен, количество продуцируемых гормонов сильно снижено. Подобная клиническая картина характерна для пациентов пожилого возраста, а также для молодежи в случае радиоактивного облучения;
• Гипертрофическая – функции органа нарушены, размеры увеличены до такой степени, что образуется зоб. Когда увеличение размеров щитовидной равное по всему объему, констатируют диффузную форму. Если в теле железы образуются узлы (неравномерное увеличение), диагностируется, соответственно, узловая форма. Иногда встречаются сразу обе этих формы;
• Латентная – полное отсутствие клинических симптомов, но наблюдаются иммунологические признаки. Орган имеет стандартный размер или незначительно увеличен. Не наблюдается каких-либо уплотнений, все функции сохранены.

Причины возникновения

Список причин аутоиммунного тиреоидита почти полностью совпадает со списками причин других доброкачественных болезней щитовидной железы. По этиологии (причинам развития и течения) аутоиммунные тиреопатии варьируют от бессимптомной формы до проявленной в виде гипотиреоза с уменьшением объёма щитовидной железы – гипотрофии и гипоплазии (в одних случаях выявление антител к ткани железы – случайная находка, в других – это обязательный и ожидаемый лабораторный признак).

Обращает на себя внимание непонятый специалистами бессимптомный (транзиторный, безболевой) тиреоидит. Это явление неизвестной этиологии. Кроме неизвестности причин такого тиреоидита неизвестен и механизм его происхождения, протекания и завершения – выздоровлением с исчезновением в крови главного признака аутоиммунного воспаления – антител. На что указывает это явление? Прежде всего, на отсутствие агрессии при хроническом аутоиммунном процессе и временном полезном участии иммунной системы? На обратимость и реальную возможность восстановления? Или на глубинные тайны природы, всё ещё прячущей от пытливых специалистов механизм перехода в хронический аутоиммунный тиреоидит?

Беременность и роды также могут стать причинами аутоиммунной активности с увеличением в крови титра АТ-ТПО и АТ-ТГ. Известно частое завершение послеродового периода уменьшением и исчезновением избытка таких антител.

К причинным факторам и условиям относятся любые избыточные нагрузки на организм. Среди них психические стрессы, курение, адаптационно-переадаптационные нагрузки, холод, недостаток питания, радиационные влияния и пр.

При аутоиммунном процессе в щитовидной железе организму требуется физиологическое количество йода, соответствующее величине компенсаторного напряжения железы. Представление о йодной насыщенности или пресыщенности как причине аутоиммунного тиреоидита – ошибочно.

Аутоиммунный тиреоидит: симптомы

Симптомы тиреоидита чаще всего бывают достаточно размыты, а сам их набор связан со спецификой развития заболевания.

Так, принято различать несколько типов тиреоидита с аутоиммунной этиологией:

• гиперпластический: характеризуется увеличенными размерами железы и образованием зоба;
• атрофический: напротив, предполагает сильное уменьшение железы в размерах и угнетение ее функций;
• очаговый: воспаление носит локальный характер, может затрагивать только одну долю железы, происходит формирование узлов;
• послеродовой: аутоиммунный тиреоидит может возникать при беременности и через несколько месяцев после родов в силу происходящих в организме женщины гормональных перестроек;
• болевой: в основе клинической картины боли в щитовидной железе, что в целом не является характерным для этого заболевания.

Развитие аутоиммунного тиреоидита предполагает на разных его стадиях присутствие проявлений, которые возникают в результате как избытка гормонов щитовидной железы - тиреотоксикоз, так и их недостатка - гипотериоз.

Тиреотоксикоз, или избыточное содержание гормонов, наблюдается на ранних стадиях болезни в силу того, что происходит разрушение клеток щитовидной железы и попадание тиреоидных гормонов в кровоток пациента, а также в силу компенсаторной деятельности гипофиза, который провоцирует железу производить большее количество гормонов.

Проявлениями тиреотоксикоза являются симптомы со стороны самых разных систем организма:

• сердечно-сосудистой: проявляется в учащенном сердечном ритме (даже при небольших физических нагрузках), одышке, сбоях сердечного ритма (аритмии), часто во время сна, при определенном положении тела; могут также наблюдаться чувство жара («румянец» в области лица и шеи), потливость, влажность кожи;
• нервной системы: так, могут наблюдаться дрожь и судороги пальцев и век; отклонения в поведении пациента (раздражительность, слезливость, резкие скачки настроения, панические атаки, бессонница);
• сбои метаболических процессов, вызванные увеличением количества тиреоидных гормонов, которым свойственно ускорять процесс обмена веществ, поэтому может наблюдаться усиленное чувство голода, потеря веса при хорошем аппетите;
• повышенная ломкость ногтей и волос (волосы также могут сечься и выпадать);
• возможен учащенный неоформленный стул, у женщин - сбои менструального цикла;
• зрение: возможно снижение зрения, а также характерное при избытке гормонов щитовидной железы выпячивание глазных яблок (пучеглазие).

В случае гиперплазии щитовидной железы возможно ее увеличение вплоть до того, что это будет заметно невооруженным глазом.

Дальнейшее развитие тиреоидита предполагает постепенное разрушение тканей щитовидной железы и, как следствие, снижение ее функции и недостаточность гормонов - состояние, которое принято называть гипотиреозом. Многие симптомы гипотиреоза вызваны замедлением обменных процессов в организме.

К относительно специфическим проявлениям гипотериоза принято относить:

• набор веса на фоне снизившегося метаболизма;
• специфическую отечность и одутловатость лица;
• снижение эластичности суставов и сухожилий;
• непереносимость холода, постоянную зябкость;
• осиплость голоса;
• сухость и бледность кожи, кожа на ладонях и локтях может становиться более грубой;
• апатию, забывчивость, рассеянность.

Необходимо учитывать, что сами по себе описанные симптомы неспецифичны и могут не быть показателем наличия тиреоидита, установить который точно можно только с помощью специальной диагностики.

Диагностика

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

• общий анализ крови — определяется увеличение количества лимфоцитов
• иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
• определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотирозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
• УЗИ щитовидной железы - показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
• тонкоигольная биопсия щитовидной железы - позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

• повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
• обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
• признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Аутоиммунный тиреоидит — лечение

Приходится признать, что единого протокола для лечения аутоиммунного тиреоидита в конвенциональной медицине не существует. Общепризнанной стратегией ведения больного считается тщательный контроль за самочувствием, регулярное проведение лабораторных анализов и УЗИ щитовидной железы. Кроме того, в зависимости от состояния пациента, врач может выбрать одну из следующих стратегий:

На начальной стадии заболевания (когда щитовидная железа ещё гиперактивна) возможна заместительная терапия гормональными препаратами. К сожалению, весьма вероятно, что пациент будет вынужден принимать их всю жизнь. Естественно, это не может не сказываться на состоянии организма в целом, поскольку долговременный приём любых гормонов сопровождают многочисленные побочные эффекты. Кроме того, подобное лечение является исключительно симптоматическим: оно нормализует работу повреждённой щитовидки, но никак не влияет на активность иммунной системы – то есть, не действует на причину заболевания.

Более мягкий вариант медикаментозного лечения аутоиммунного тиреоидита – это фитолечение. Часто оно назначается одновременно с гормональным. Также в зависимости от характера заболевания могут назначаться дополнительные медикаментозные средства: глюкокортикоиды, бета-блокаторы, противовоспалительные, витамины.

На поздних стадиях болезни Хашимото иногда используют хирургическое вмешательство – а именно, удаляют щитовидную железу. Но этот способ применяется только тогда, когда из-за болезни щитовидка сильно увеличена. Как и в случае с заместительной гормональной терапией, этот метод лечения не оказывает положительного воздействия на иммунную систему. Даже наоборот: после операции аутоиммунный процесс обычно становится ещё активнее. Помимо этого, стоит заметить, что удаление щитовидной железы приводит к пожизненной недостаточности тиреоидных гормонов – то есть, пациент, вероятнее всего, всю жизнь будет страдать от гипотиреоза.

Как замена описанным выше радикальным способам лечения болезни Хашимото также могут применяться альтернативные методы – такие, как рефлексотерапия. Это может быть традиционная иглорефлексотерапия, акупунктура, современная компьютерная рефлексотерапия (воздействие сверхмалыми токами). В принципе, такое лечение может быть показано на любой стадии болезни. Но, вероятно, немногие врачи возьмут на себя ответственность рекомендовать пациенту с выраженными негативными симптомами отказ от классических методов лечения в пользу альтернативного. Кроме того, сеансы рефлексотерапии могут быть неприятными (в частности, для детей).

Народные средства для терапии аутоиммунного тиреоидита

Домашние средства для устранения заболевания весьма эффективны и при своевременном употреблении могут полностью решить проблему. Для того чтобы добиться желаемого результата следует чётко соблюдать рекомендации по использованию лекарства и не изменять его дозировку и длительность терапии.

Настойка, приготовленная из корней белой лапчатки, - отличное средство для восстановления здоровья щитовидной железы. Для получения лекарственного препарата требуется взять 40 граммов хорошо измельчённого корня и залить 2 стаканами очень качественной водки. После этого посуду с препаратом необходимо поставить в темноту для настаивания на 14 дней. В это период лекарство через день встряхивают. По прошествии времени настаивания состав процеживают и принимают по 30 капель, разведённых в 2 столовых ложках молока, 3 раза в сутки за 20 минут до еды. Курс такого лечения продолжается 30 дней, после чего требуется перерыв в 1 неделю и повторение курса. После 2 месяцев лечения симптомы болезни полностью исчезают.

Ношение бус из необработанного янтаря, которые плотно прилегают к шее, по мнению народных целителей, может помочь справиться с аутоиммунным тиреоидитом. Медицинских подтверждений действенности этой терапии нет, но и вреда она точно не нанесёт.

Настойка грецкого ореха с мёдом также способствует восстановлению здоровья щитовидной железы. Для того чтобы справиться с болезнью необходимо взять 30 зелёных орехов и, разрезав на 4 части, засыпать в стеклянную банку. После этого их заливают 1 литром водки и добавляют в состав 200 г очень качественного цветочного мёда. Хорошо перемешав лекарство, его закрывают плотной крышкой и ставят настаиваться на полмесяца в темноту. По прошествии этого времени препарат отцеживают и принимают утром по 1 столовой ложке за 30 минут до завтрака. Одна порция лекарства рассчитана на 1 курс лечения. Для исцеления следует пройти не менее 3 курсов с перерывом в 10 дней.

Лимонник позволяет восстановить нормальную работу иммунной системы и устранить аутоиммунный тиреоидит. Для получения лекарства требуется взять 2 столовые ложки сильно измельчённых листьев растения и залить их 100 мл спирта крепостью в 70%. Настаивают средство 2 недели в тёмном месте, встряхивая 4 раза в день. После процеживания состав принимают за 1 час до завтрака и обеда по 25 капель, растворённых в небольшом количестве воды. Длительность терапии, в зависимости от тяжести болезни, может занимать от 1 недели до 1 месяца. Употреблять препарат во второй половине дня не следует, так как это может привести к бессоннице.

Дурнишник – также природное лекарство от болезней щитовидной железы. Для получения действенного средства необходимо взять 1 столовую ложку травы и залить 500 мл крутого кипятка. После этого лекарство ставят на огонь и, доведя до кипения, варят на протяжении 5 минут. Сразу же после снятия с огня состав переливают в термос и настаивают 4 часа. Далее лекарство процеживают и пьют в течение дня, разделив на несколько порций. Длительность лечения подбирается для каждого больного индивидуально.

Имбирь отлично поддерживает щитовидку и восстанавливает её здоровье. Для того чтобы добиться желаемого результата следует утром и вечером съедать по 1 чайкой ложке имбирного порошка и запивать 1 стаканом молока. Продолжительность лечения – 1 месяц. Повторный курс можно пройти через полгода.

Соки из овощей также отлично помогают в борьбе с тиреоидитом. Для того чтобы приготовить лекарственный коктейль необходимо 150 мл только отжатого сока моркови смешать с 50 мл сока сельдерея и 50 мл сока свёклы. После этого в напиток добавляют 25 мл льняного масла. Принимают лекарство по 1 стакану 2 раза в день в течение 2 месяцев. Терапию можно повторить после перерыва в 14 дней.

Хорошо помогают и соки капусты и лимона. Для того чтобы провести такое лечение надо 120 мл только отжатого капустного сока соединить с 2 чайными ложками лимонного сока. Такое лекарство принимают утром и вечером на протяжении 3 месяцев. При необходимости повторить курс можно после 30 дней перерыва.

Методы профилактики

При выявлении высоких рисков развития аутоиммунного тиреоидита стоит отвести значимое место в жизни для профилактики этого заболевания. Прежде всего, людям, которые находятся в зоне риска, необходим постоянный контроль эндокринологического профиля. Пациенты с предрасположенностью или выявленной начальной формой должны проходить ежегодное обследование. Рекомендуется проводить УЗИ щитовидной железы, сдавать кровь на наличие особых маркеров. Подробнее курс профилактики может расписать лечащий врач.

Считается, что при данном заболевании и предрасположенности к развитию такого недуга может быть эффективной особая диета. Хотя, стоит подчеркнуть, что в указанных случаях рассматривается скорей не совсем диета, а особый принцип питания. Главным образом, необходим витаминно-минеральный баланс. Важно обеспечить организму достаточное содержание витаминов А, D, E, В. Особое внимание стоит обратить на потребление йодсодержащих продуктов и компонентов пищи, включающих магний. При этом норму йода необходимо обязательно согласовать с лечащим эндокринологом. В некоторых ситуациях потребление йода должно быть минимальным. Считается, что возникновение зоба могут спровоцировать соевые продукты и просо. Для подбора основной диеты следует обратиться к врачу-диетологу.

Прогноз, возможные осложнения

Если лечение аутоиммунного тиреоидита начато своевременно, прогноз считается благоприятным. И медикаментозная терапия, и хирургические методы лечения позволяют восстановить функциональность щитовидной железы, нормализовать гормональный фон.

Даже в самых запущенных случаях удается продлить период ремиссии вплоть до 10-15 лет. Однако в этот период нужно строго соблюдать все предписания врача, так как существует риск обострений. Для этого нужно периодически принимать гормональные препараты, правильно питаться и вести здоровый образ жизни. В противном случае развиваются осложнения.

Наибольшая вероятность рецидива аутоиммунного тиреоидита существует при послеродовой форме болезни. Практически в 60-70% всех случаев патология возникает снова с наступлением очередной беременности.

Возможные осложнения:

• аритмия и тахикардия;
• сердечная недостаточность;
• инсульты и инфаркт миокарда;
• бесплодие;
• невозможность выносить ребенка;
• атеросклероз и слабоумие;
• хроническая депрессия;
• непереносимость холода;
• сонливость в хронической форме;
• гипотиреоидная кома и криз.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи. Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.

МКБ-10

E06.3

Общие сведения

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы. Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х - хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов. Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей.

Причины

Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:

• перенесенные острые респираторные вирусные заболевания ;
• очаги хронической инфекции (на небных миндалинах , в пазухах носа , кариозных зубах);
• экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
• длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
• радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
• психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.

• Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотиреоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.
• Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности . При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.
• Безболевой тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.
• Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.

Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин-индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотиреоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

• Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
• Субклиническая фаза . В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
• Тиреотоксическая фаза . В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза . Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотиреоза.
• Гипотиреоидная фаза . Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.

Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

• Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
• Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
• Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотиреоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.

Симптомы аутоиммунных тиреоидитов

Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза) длительное время протекает бессимптомно. Щитовидная железа не увеличена в размере, при пальпации безболезненна, функция железы в норме. Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах .

Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз.

Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия , чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность , инсомния). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией .

Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.

Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:

• общий анализ крови - определяется увеличение количества лимфоцитов
• иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы
• определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе
• УЗИ щитовидной железы - показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований
• тонкоигольная биопсия щитовидной железы - позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.

Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:

• повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
• обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
• признаки первичного гипотиреоза.

При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотиреоза.

В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы - тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.

При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы - левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.

Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом , что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение .

Прогноз

Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.

Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.

Профилактика

При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.

Женщины - носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотиреоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.

Щитовидная железа может подвергаться различным патологическим процессам. Одним из них является воспаление (тиреоидит). К одной из распространенных форм воспалительного процесса относится аутоиммунный тиреоидит (АИТ). Код заболевания по МКБ 10 - Е06.3.

АИТ - хроническое воспаление щитовидной железы аутоиммунного генеза. Заболевание характеризуется разрушительными процессами в фолликулярных клетках железы. Диагностируют патологию на основании характерного внешнего вида больного, результатов лабораторных анализов, УЗИ. По статистике, более 50% пациентов с проблемами эндокринной системы имеют АИТ. Он может протекать как самостоятельно, так и сопровождать другие заболевания. Терапия направлена на восстановление функции щитовидки путем применения гормональных препартов.

Виды и формы заболевания

АИТ - это группа заболеваний, имеющих одинаковую природу. Выделяют следующие виды аутоиммунного тиреоидита:

• Хронический (лимфоматозный, зоб Хашимото) - возникает вследствие стремительного увеличения антител и Т-лимфоцитов. Они начинают разрушать клетки щитовидной железы, вследствие чего она синтезирует меньше гормонов. Развивается первичный . Хронический АИТ имеет генетическую природу.
• Послеродовой - диагностируется чаще всего. Причиной болезни является повышенная реактивация иммунитета после родов из-за его перегрузок во время беременности. Если у женщины имеется предрасположенность, послеродовой АИТ может перерасти в деструктивный.
• Безболевой (молчащий) - аналог послеродового, но он не связан с беременностью и точные причины до конца не известны.
• Цитокин-индуцированный - возникает у пациентов с гепатитом С, если в процессе их лечения использовался интерферон.

Все формы АИТ развиваются по фазам:

• Эутиреоидная - функция щитовидки не нарушена. Длительность фазы может растянуться на несколько лет и даже на всю жизнь.
• Субклиническая - Т-лимфоциты начинают агрессивно разрушать клетки щитовидной железы, вызывая снижение синтеза тиреоидных гормонов. Возрастает выработка , который повышает функциональность железы. Синтез Т4 сохраняется в пределах нормы.
• Тиреотоксическая - прогрессирование повреждения щитовидки Т-лимфоцитами приводит к выбросу в кровяное русло тиреоидных гормонов и развитию . В кровь также попадают частички разрушенных клеток фолликулов, что еще больше стимулирует производство антител.
• Гипотиреоидная - дальнейшее разрушение железы может привести к критическому снижению уровня продуцирующих гормоны клеток. Уровень Т4 в крови стремительно падает, наступает гипотиреоз.

На странице ознакомьтесь с информацией об общих правилах и эффективных методах лечения сахарного диабета у мужчин.

Критерии диагностики АИТ:

• высокая концентрация циркулирующих антител к щитовидке АТ-ТПО;
• гипоэхогенность органа, выявленная с помощью УЗИ;
• гипотиреоз.

Если даже один из пунктов отсутствует, диагноз будет носить характер предположения. Каждый из пунктов по отдельности не является доказательством аутоиммунного тиреоидита.

Действенные направления терапии

Избавиться от причины АИТ (неправильной работы иммунитета) на сегодняшний день невозможно. Подавление иммунной системы снижает защитные функции организма и человек становится очень уязвимым к атаке вирусов и бактерий. Поэтому основная тактика лечения аутоиммунного тиреоидита заключается в восполнении нехватки тироксина - гормона, который щитовидная железа синтезирует из йода.

Лекарственные препараты

Чтобы снять воспаление щитовидки и поднять уровень недостатка гормонов, назначают прием синтетического тироксина (Левотироксин, L-Тироксин). Он позволяет нормализовать гормональный фон. Во время лечения необходимо регулярно контролировать уровень содержания тиреотропного гормона в крови.

Если лечение проводится правильно, тироксин не вызывает никаких побочных действий. Но следует учесть, что принимать лекарство придется на протяжении всей жизни для поддержки нормальной функциональности щитовидной железы.

Увеличение антител в организме требует применения НПВС:

• Диклофенак;
• Индометацин;
• Вольтарен.

При запущенном АИТ и значительном увеличении щитовидной железы проводят хирургическое вмешательство. Вместо операции можно использовать облучение органа радиоактивным йодом. Удаление щитовидки не снижает активность аутоиммунных процессов и даже может спровоцировать болезни репродуктивной системы (кисту яичника, миому матки). Кроме этого, у больного развивается устойчивый гипотиреоз. Поэтому операции назначаются в случае крайней необходимости.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) требует постоянного врачебного контроля. К сожалению, методов, которые могут полностью избавить от заболевания, еще не существует. АИТ - это фактор риска развития гипотиреоза. Поэтому нужно регулярно проверять функциональность щитовидной железы и при изменении гормонального фона проводить заместительную терапию.

В данном ролике представлена краткая информация о диагностике и лечении хронического аутоиммунного тиреоидита:

Что такое аутоиммунный тиреоидит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сивова А. А., эндокринолога со стажем в 9 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Хронический аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит (ХАИТ) - хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, было описано Х. Хасимото в 1912 г. Заболевание чаще наблюдается у женщин и наиболее часто диагностируется среди известных патологий щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит выявляется у одной из 10-30 взрослых женщин.

Рассматриваемое заболевание аутоиммунной природы, и для него обязательно присутствие антител. Впервые опубликовали данные об обнаружении антител к ткани щитовидной железы в сыворотке у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом в 1956 году. Впоследствии выяснилось, что аутоиммунный тиреоидит подразумевает наличие антител к тиреоглобулину, второму коллоидному антигену и тиреопероксидазе (микросомальному антигену).

Изначально, на протяжении некоторого времени, больные не высказывают никаких жалоб. Постепенно с течением времени регистрируют медленное развитие клинической картины снижения функции щитовидной железы, вместе с тем в части ситуаций будет отмечаться прогрессирующее уменьшение размеров железы или же наоборот ее увеличение.

Клинические проявления при хроническом аутоиммунном тиреоидите начинают появляться с нарушением функции щитовидной железы, но в части ситуаций симптомов может и не быть. Все симптомы неспецифические, т. е. могут быть при многообразных заболеваниях. Но несмотря на это, все же обозначим клинические проявления, имея которые следует обратиться к эндокринологу для обследования.

Эндогенный (внутренний) критерий наследования аутоиммунных заболеваний взаимосвязан с клонами Т-лимфоцитов. Чтобы произошло развитие хронического заболевания с учетом имеющейся наследственной предрасположенности, нужно влияние экзогенных факторов (вирусных и любых других инфекций, фармпрепаратов), которые способствуют активации Т-лимфоцитов, те впоследствии активируют В-лимфоциты, запуская цепную реакцию. Далее Т-клетки, кооперируясь с антитиреоидными антителами, воздействуют на эпителиальные клетки фолликулов, содействуя их деструкции, вследствие чего снижается численность правильно функционирующих структурных единиц щитовидной железы.

Количество антитиреоидных антител при этом заболевании непосредственно отражает выраженность аутоиммунного процесса и иногда имеет склонность уменьшаться по мере увеличения продолжительности заболевания. Только присутствия антитиреоидных антител недостаточно, чтобы травмировать структурные элементы щитовидной железы. Для реализации токсических свойств имеющимся антителам необходимо вступить во взаимодействие с Т-лимфоцитами, которые чувствительны к антигенам щитовидной железы при ХАИТ, чего не бывает при наличии обычного зоба или если патология щитовидной железы не выявлена. В норме все клетки имеют иммунологическую нечувствительность к другим клеткам собственного организма, которая приобретается во время внутриутробного развития (еще до рождения), во время взаимодействия зрелых лимфоцитов со своими антигенами. Любые нарушения в данном взаимодействии и синтез особых клонов Т-лимфоцитов, которые вступают во взаимодействие со своими же антигенами, и могут стать той причиной, которая приводит к нарушению иммунологической нечувствительности и впоследствии привести к формированию любых аутоиммунных патологий, включая и ХАИТ.

Классификация и стадии развития аутоиммунного тиреоидита

Формы ХАИТ с учетом объема железы и данных клиники:

1. Гипертрофическая (тиреоидит Хасимото). Наиболее распространена. Щитовидная железа отличается плотностью, увеличена до II или III степени. Функция железы чаще не изменена, однако в большинстве ситуаций регистрируют тиреотоксикоз или гипотиреоз. Встречается у 15-20% больных.
2. Атрофическая. Щитовидная железа в норме или незначительно увеличена, а на момент осмотра может быть даже уменьшена. Функционально - гипотиреоз. Встречается у 80-85% пациентов.

Еще одна классификация аутоиммунного тиреоидита:

Фазы ХАИТ с учетом клинической картины заболевания:

• Эутиреоидная . Бессимптомное продолжительное (иногда пожизненное) течение, без изменений в функции щитовидной железы.
• Субклиническая . Если заболевание прогрессирует, то поскольку происходит деструкция клеток щитовидной железы и уменьшается уровень тиреоидных гормонов, повышается синтез тиреотропного гормона (ТТГ), который в свою очередь чрезмерно стимулирует щитовидную железу, благодаря чему организм поддерживает на нормальном уровне секрецию Т4.
• Фаза тиреотоксикоза . Поскольку заболевание продолжает развиваться, в кровь высвобождаются имеющиеся тиреоидные гормоны и формируется тиреотоксикоз. Не считая этого, в кровь попадают разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, в результате образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Когда при прогрессирующей деструкции щитовидной железы концентрация гормонопродуцирующих клеток снижается ниже допустимого предела, концентрация в крови Т4 стремительно уменьшается, развивается стадия явного гипотиреоза.
• Фаза гипотиреоза . Продолжается приблизительно в течение года, чаще всего после этого происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоидная фаза продолжается всю жизнь.

ХАИТ преимущественно протекает только с одной фазой заболевания.

Осложнения аутоиммунного тиреоидита

ХАИТ - условно безопасное заболевание, не приводящее к осложнениям только при условии сохранения необходимой концентрации гормонов в крови, т. е. эутиреоидного состояния. И, соответственно, тогда никаких осложнений не развивается. Но при наступлении гипотиреоза могут наблюдаться осложнения. При отсутствии лечения гипотиреоза могут возникать осложнения: нарушение репродуктивной функции, выраженное снижение памяти, вплоть до слабоумия, анемия, но самое грозное и тяжелое осложнение гипотиреоза - гипотиреоидная или мексидематозная кома - возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика ХАИТ состоит из нескольких пунктов. Для определения данного заболевания у больного необходим минимум один большой критерий, если таких критериев не обнаружено, то диагноз лишь вероятен.

Большие диагностические критерии:

1. первичный гипотиреоз (причем возможен как манифестный, так и устойчивый субклинический);
2. присутствие антител к ткани щитовидной железы;
3. ультразвуковые критерии аутоиммунной патологии.

Следует обратить особое внимание на то, что установить диагноз аутоиммунного тиреоидита исключительно по итогам пальпации щитовидной железы нельзя, хотя она может быть увеличена или уменьшена. Эти изменения лишь позволяют заподозрить патологию и отправить пациента на дообследование с целью постановки диагноза и назначения специального лечения.

Нужно заметить, что при обнаружении у больного гипотиреоза манифестного или стабильного субклинического, диагностирование аутоиммунного тиреоидита важно для установления причины уменьшения функции железы, но несмотря на это постановка диагноза никак не меняет терапевтических методов. Лечение заключается в употреблении заместительной гормональной терапии препаратами тиреоидных гормонов.

Использование пункционной биопсии щитовидной железы не показано для установления хронического аутоиммунного тиреоидита. Ее необходимо проводить, только если имеются узлы щитовидной железы, более 1 см в диаметре.

Важно отметить, что нет надобности контролировать в течение болезни количество имеющихся антител к щитовидной железе, потому что данная процедура не имеет диагностической роли для анализа прогрессирования аутоиммунного тиреоидита.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Терапия аутоиммунного тиреоидита неспецифическая. При формировании фазы тиреотоксикоза достаточно применения симптоматической терапии. При формировании гипотиреоза главным вариантом медикаментозной терапии является назначение тиреоидных гормонов. Сейчас в аптечной сети РФ возможно приобрести только таблетки Левотироксина натрия (L-тироксин и Эутирокс). Применение таблетированных препаратов тиреоидных гормонов нивелирует клинику гипотиреоза и при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита вызывает уменьшение объема щитовидной железы до допустимых значений.

В случае обнаружения у пациента манифестного гипотиреоза (повышение уровня тиреотропного гормона и снижение концентрации Т4 свободного) необходимо использование в лечении левотироксина натрия в средней дозе 1,6 – 1,8 мкг/кг массы тела пациента. Показателем правильности назначенного лечения будет являться уверенное удержание в пределах референсных значений тиреотропного гормона в крови больного.

Когда у больного диагностирован субклинический гипотиреоз (увеличена концентрация ТТГ в совокупности с неизмененной концентрацией Т4 свободного), необходимо:

1. Спустя 3–6 месяцев вторично провести гормональное обследование для доказательства наличия изменения функции щитовидной железы;
2. Когда в течение беременности у пациентки обнаружено увеличение уровня тиреотропного гормона, даже при сохраненной концентрации Т4 свободного, назначить левотироксин натрия в полной расчетной заместительной дозе сразу же;
3. Лечение левотироксином натрия нужно при постоянном субклиническом гипотиреозе (увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови свыше 10 мЕд/л, и еще в ситуациях не менее двукратного определения концентрации тиреотропного гормона между 5 – 10 мЕд/л), но если этим больным более 55 лет и у них имеются сердечно-сосудистые патологии, лечение левотироксином натрия назначается только при отличной переносимости лекарства и при отсутствии сведений о декомпенсации данных болезней на фоне приема тироксина;
4. Показатель достаточности лечения субклинического гипотиреоза представляет собой стабильное удержание уровня ТТГ в пределах референсных значений в крови.

Если у женщин перед планированием беременности, выявлены антитела к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита, нужно определить гормональную функцию щитовидной железы (концентрацию тиреотропного гормона и концентрацию Т4 свободного) и обязательно определять уровень гормонов в каждом триместре беременности.

Если поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит, но не выявляются изменения в работе щитовидной железы, применение препаратов левотироксина натрия не показано. Оно возможно иногда в исключительных ситуациях внушительного увеличения объема щитовидной железы, спровоцированного аутоиммунным тиреоидитом, при этом решение принимается по каждому пациенту индивидуально.

Физиологическое количество калия йодита (приблизительно 200 мкг/сутки) не могут спровоцировать формирование гипотиреоза и не осуществляют негативного воздействия на функцию щитовидной железы при ранее развившемся гипотиреозе, вызванном аутоиммунным тиреоидитом.

Прогноз. Профилактика

Хронический аутоиммунный тиреоидит прогрессирует обычно крайне медленно, с развитием гипотиреоидного состояния спустя несколько лет. В отдельных ситуациях состояние и трудоспособность сохраняются в течение 15-18 лет, даже с учетом непродолжительных обострений. В фазе обострения тиреоидита регистрируются симптомы невыраженного либо гипотиреоза, либо тиреотоксикоза.

Сегодня методов профилактики хронического аутоиммунного тиреоидита не найдено.

Список литературы

• 1. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний: Руководство/Балаболкин М.И., Клебанова Е.М,Креминская В.М.- Москва: ООо "Медицинское информационное агенство", 2008.- 752с.
• 2. Лейкок, Д.Ф.Основы эндокринологии/ Д.Ф.Лейкок, П.Г. Вайс.-Москва: "Медицина", 2001 - 504с.
• 3. Практическая эндокринология/под ред. Г.А.Мельниченко. Москва: Практическая медицина, 2009. - 352с.
• 4. Клинические рекомендации Российской Ассоциации Эндокринологов по лечению аутоиммунного тиреоидита у взрослых. Сост. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Герасимов Г.А., Фадеев В.В., Петунина Н.А, Александрова Г.Ф., Трошина Е.А., Кузнецов Н.С., Ванушко В.Э.
• 5. Эндокринная регуляция. Биохимические и физиологические аспекты: учебное пособие / Под ред. В.А. Ткачука - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009
• 6. Sandra M. McLachlan, Basil Rapoport. Breaking Tolerance to Thyroid Antigens: Changing Concepts in Thyroid Autoimmunity. Endocr Rev. 2014 Feb; 35(1): 59–105
• 7. Anthony P Weetman. The Immunopathogenesis of Chronic Autoimmune Thyroiditis One Century after Hashimoto. Eur Thyroid J. 2013 Jan; 1(4): 243–250
• 8. Patrizio Caturegli, Alessandra De Remigis, Kelly Chuang, Marieme Dembele, Akiko Iwama,Shintaro Iwama. Hashimoto"s Thyroiditis: Celebrating the Centennial Through the Lens of the Johns Hopkins Hospital Surgical Pathology Records. Thyroid. 2013 Feb; 23(2): 142–150
• 9. Susan Hutfless, Peter Matos, Monica V. Talor, Patrizio Caturegli, Noel R. Rose.Significance of Prediagnostic Thyroid Antibodies in Women with Autoimmune Thyroid Disease. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Sep; 96(9): E1466–E1471
• 10. Noel R. Rose. The Genetics of Autoimmune Thyroiditis: the first decade. J Autoimmun. 2011 Sep; 37(2): 88–94

Что такое АИТ. И надо ли его лечить.

Многие пациенты, особенно пациентки, при посещении врача "получают" диагноз АИТ.
АИТ - это аутоимунный тиреоидит, хроническое, негнойное, иммунное воспаление ткани щитовидной железы .

"Знаменитые" антитела к ТПО (тиропероксидазе) и к ТГ (тироглобулину), которые при этом сдаются, являются признаками такого воспаления. Воспаление в некоторых случаях приводит к гибели клеток щитовидной железы, а это "верный" путь к развитию гипотиреоза - то есть нехватки гормонов и соответствующим обменным нарушениям. Но, к счастью, так активно процесс происходит не у всех пациентов. К понятию АИТ относят и послеродовый тиреоидит, юношеский тиреоидит и некоторые другие формы.

Чаще всего АИТ передается по наследству. Это особенно характерно для Петербурга и Лен. области. Развиваться АИТ может уже с 5-6 летнего возраста, очень редко и раньше.Поэтому, имея наследственную отягощённость, желательно обследовать и детей.

Степень воспаления при АИТе у каждого пациента разная, поэтому рознообразными могут быть и проявления: это и образование множественных кист в железе, псевдоузлов, увеличение (гипертрофия) железы, "сморщивание" (атрофия).

Наиболее часто задаваемые вопросы на приёме, когда подразумевается такой диагноз:
"Чем это опасно?", "И как это лечить?"
АИТ - нежизнеугрожаемое состояние. Но лечить его надо:
1) особенно беременным с явлениями гипотиреоза
(при ТТГ выше 2.5), так как нелеченный АИТ, в этом случае, может приводить к гипотиреозу плода, внутриутробному замедлению его роста, задержке умственного развития, переношенной беременности, длительной желтухе новорождённого и другим изменениям;

2) если АИТ сочетается с гипотиреозом и повышением холестерина , так как в некоторых случаях, нелеченный гипотиреоз может привести к прогрессированию атеросклероза сосудов;

3) если АИТ сочетается с увеличением объёма железы (гипертрофией);

4)если это АИТ с гипотиреозом у детей , так как дети растут и развиваются, то для обеспечения высокой скорости обменных процессов в их организме гормональный фон должен быть нормализован. Очень редко при АИТе есть показания к операции.
Но наличие АИТа не исключает появление в ткани железы истинных узлов и даже раковых узлов.
У детей же в 50% случаев, по мере роста, признаки АИТа могут исчезнуть совсем.

"Чем лечить?" "Золотой стандарт лечения" - гормоны щитовидной железы , а не йодосодержащие препараты. Иногда прерывистыми курсами.
Доза препара подбирается постепенно под контролем уровня гормонов в крови, у каждого пациента она будет "своя", учитывая разную "чувствительноть" к препарату.
Волнующие вас вопросы не забывайте задавать своему врачу, это позволит вам меньше беспокоиться по поводу проводимой гормонотерапии.
С уважением, Мурзаева Ирина Юрьевна.

Важно! Обращение администрации сайта о вопросах в блоге:

Уважаемые читатели! Создавая этот блог, мы ставили себе цель дать людям информацию по эндокринным проблемам, методам диагностики и лечения. А также по сопутствующим вопросам: питанию, физической активности, образу жизни. Его основная функция – просветительская.

В рамках блога в ответах на вопросы мы не можем оказывать полноценные врачебные консультации, это связано и недостатком информации о пациенте и с затратами времени врача, для того чтобы изучить каждый случай. В блоге возможны только ответы общего плана. Но мы понимаем, что не везде есть возможность проконсультироваться с эндокринологом по месту жительства, иногда важно получить еще одно врачебное мнение. Для таких ситуаций, когда нужно более глубокое погружение, изучение медицинских документов, у нас в центре есть формат платных заочных консультаций по медицинской документации.

Как это сделать? В прейскуранте нашего центра есть заочная консультация по медицинской документации, стоимостью 1200 руб. Если эта сумма вас устраивает, вы можете прислать на адрес patient@сайт сканы медицинских документов, видеозапись, подробное описание, все то, что сочтете нужным по своей проблеме и вопросы, на которые хотите получить ответы. Врач посмотрит, можно ли по представленной информации дать полноценное заключение и рекомендации. Если да, вышлем реквизиты, вы оплатите, врач пришлет заключение. Если по предоставленным документам нельзя дать ответ, который можно было бы рассматривать как консультацию врача, мы пришлем письмо о том, что в данном случае заочные рекомендации или выводы невозможны, и оплату брать, естественно, не будем.

С уважением, администрация Медицинского центра «XXI век»