Диагноз атрофия. Медицинская энциклопедия - атрофия. Атрофия кожи, связанная с глюкокортикоидами
АТРОФИЯ (от греч. а-отриц. част, и trophe-питание), термин, употребляющийся для обозначения уменьшения объема клеток, ткани или органа вследствие нарушения питания их. Следовательно, А. есть прижизненный, приобретенный процесс уменьшения объема той или иной части организма, и этим она отличается от гипоплазии (см.) или гипогенезии (см.), к-рые предполагают малые размеры органа или части тела вследствие недоразвития их. В основе А. ткани или органа лежит А. (т. е. уменьшение объема) составляющих их клеток, при чем обычно в части атрофирующихся клеток уменьшение объема доходит до полного исчезания клеток, что приводит к тому, что наряду с уменьшением объема клеток происходит убыль и числа их. В большинстве случаев при А. со стороны уменьшающихся в объеме клеток не наблюдается каких-либо качественных изменений их составных элементов, что и дает повод в таких случаях говорить о простой А. В противоположность этому, дегенеративной А. называют сочетание А. с качественным изменением тела клетки, относящимся к проявлениям тех или иных дегенерации (см.), перерождений. Одним из нередких примеров атрофических процессов последнего рода является т. н. бурая А., имеющая в основе появление в протоплазме атрофирующихся клеток зернышек бурого пигмента, называемого пигментом изнашивания или липофусцином. Все вышеуказанные изменения, лежащие в основе А. тех или иных тканей или органов, касаются исключительно или преимущественно паренхимы их, т. е. фнкц. элементов данной ткани, тогда как межуточная ткань, строма, или не участвует в процессе А. или даже по-следовательно увеличивается в объеме.-А. может быть местной, т. е. касаться лишь одного органа или его части или какой-нибудь ткани, или же являться общей, захватывающей весь организм или, по крайней мере, большинство его органов и тканей; в последнего рода случаях такое состояние организма называют кахексией или маразмом. Условия развития и причины А. разнообразны; в общем, принято согласно основному причинному моменту рассматривать семь видов А.-1. Физиологическая А., являющаяся прототипом пат. А., есть уменьшение объема тех или иных органов, совершающееся в порядке физиологического от-живания; сюда относится А. зобной железы у взрослых, А. яичников в климактерическом периоде, а также старческая А. (старческий маразм), касающаяся всего организма и выражающаяся втом уменьшении объема большинства органов и тканей, которое наблюдается в старости.-2. А. от недостатка питания может быть местной или общей. Первая из них наблюдается в тех случаях, когда от недостатка питания страдает один какой-нибудь орган или часть его, что чаще всего происходит от сужения просвета приводящей артерии и ослабления притока крови (например, А. ткани почек при артериосклерозе почечной артерии). Общая А. от недостатка питания есть то состояние истощения и похудания (кахексия, маразм), к-рое является следствием голодания и тяжелых длительных б-ней; наиболее резкой степени А. в таких случаях подвергается жировая клетчатка и мускулатура.-3. А. от давления наблюдается в тех случаях, когда какая-нибудь ткань длительно испытывает давление; А. при таких условиях наступает в зависимости от понижения притока крови к ткани вследствие сдавливания ее сосудов, а также в связи с тем, что ослабевает ассимиляторная способность сдавленных клеток. Примеры: шнуровая или корсетная борозда печени у женщин, туго стягивающих талию, маленькие ноги китаянок от искусственного сдавливания повязкой, А. костной ткани грудины и позвонков от давления аневризмой (см.) аорты, А. почки при гидронефрозе (см.), вдавления на внутренней поверхности черепа от т. н. Пахио-новых грануляций.- 4. А. вследствие токсических влияний имеет место при различных длительных заболеваниях, сопровождающихся интоксикацией, и имеет общий характер; сюда можно отнести общую кахексию больных с запущенным сифилисом, туберкулезных больных, кахексию при
Рисунок 1.
Атрофия левого полушария мозга: а
-правое полушарие (нормал.); Ь-атрофичесное левое полушарие, уменьшавшееся настолько, что открылся мозжечок; с - образовавшееся между черепом и мозгом, вследствие атрофии его, свободное пространство; d
-последовательное утолщение костей черепа. злокачеств. опухолях, при хрон. малярии и др., при чем надо иметь в виду, что в большинстве этих случаев А. является результатом не только непосредственного то-ксич. влияния на ткани, но и нарушения общего питания, обмена веществ. К категории А. от токсических влияний близка А., являющаяся следствием действия лучистой энергии, напр., А. яичек от Рентгеновских лучей.-5. А. от бездеятельности есть уменьшение объема ткани и ее клеток, наблюдающееся при бездеятельном состоянии данной ткани. Деятельность является важным фактором, поддерживающим достаточный приток крови к ткани и обмен веществ в ней; при прекращении функции наступает упадок этих процессов, и происходит атрофия ткани. Примером может служить А. мускулатуры конечности, долгое время находящейся в неподвижном состоянии, например, при параличе или в гипсовой повязке вследствие перелома кости.- 6. Невротическая А. представляет собой то атрофическое состояние ткани (напр., мускулатуры, кости, кожи), которое развивается при нарушении связи этой ткани с центральной нервной системой. В прежнее время предполагали существование в нервах особых трофических, регулирующих питание ткани волокон, устранение влияния к-рых и вызывает этот вид А.; в наст, время существование таких специальных нервов не всеми признается, и невротическую атрофию объясняют комбинацией различных факторов (расстройства кровообращения, нарушения обмена веществ, бездеятельности и т. д.). Примерами невротич. А. могут служить А. мышц при поражении передних рогов спинного мозга или периферических нервов, относящихся к данным мышцам, А. половины лица при поражении тройничного нерва на соответствующей стороне.- 7. А. от нарушения гормональных корреляций подразумевает атро-фический процесс, развивающийся вследствие каких-либо неправильных влияний или выпадений влияний гормонов
(см.), т. е. продуктов желез с внутренней секрецией. Примеры: общая кахексия при поражении придатка мозга (cachexia hypophysaria) или при недостаточности щитовидной железы (cachexia hypothyreotica), А. предстательной железы при кастрации или разрушении патологическим процессом яичек. Пат.-анатомически А. выражается в уменьшении органа или ткани в объеме, при чем, если А. захватывает орган равномерно, обычная конфигурация не меняется; если же А. поражает лишь некоторые отделы органа, оставляя другие нетронутыми, происходит изменение формы органа или лишь его поверхности (напр., зернистая А. почки при артериосклерозе). Наряду с уменьшением объема нередко замечается уплотнение органа в зависимости от относительного или даже абсолютного увеличения соединительной ткани в нем. Иногда это разрастание межуточной ткани бывает настолько значительным, что общий объем ткани является не уменьшенным и даже увеличенным; это наблюдается при А. мышц, сопровождающейся нередко значительным разрастанием межуточной жировой клетчатки [ложная гипертрофия
(см.) мышц]. Цвет органов при А. несколько более бледный, чем в норме, вследствие малокровия ткани. В печени, сердце, симпатических ганглиях обычно наблюдается бурый цвет вследствие того, что этим органам свойственна «бурая атрофия». Микроскопически в атрофированном органе находят уменьшение размеров его паренхиматозных элементов, при чем это уменьшение происходит в первое время всецело за счет убыли протоплазмы, тогда как ядро сохраняет свой объем; лишь при сильной степени А. происходит уменьшение размеров ядер клеток. При некоторых А., наряду с уменьшением объема протоплазматической 
Рисунок 2. Атрофия мышцы (в поперечном разрезе). Слева и внизу видны пучки нормальных мышечных волоков; в остальной части поля зрения - сильная атрофия мышечных волокон.
Части клеток, происходит иногда весьма резко выраженное размножение и увеличение количества их ядер, что называют атрофиче-ским размножением ядер; рассматривается это явление как проявление автоматической регенеративной реакции. При бурой атрсфии (в печени, мышце сердца, симпатических ганглиях) в протоплазме атрофич. клеток видно скопление зерен бурого пигмента, располагающихся близ ядер.. Атрофирующиеся паренхиматозные элементы обычно раздвинуты друг от друга разросшейся межуточной тканью. Исход А. может выражаться в прогрессирующем нарастании процесса, при чем такая А. приводит клетки к гибели и исчезанию; с другой стороны, при устранении условий, вызывающих атрофию, нерезко измененные клетки могут приобрести прежний вид.-Значение А. заключается в том, что функция атрофированной ткани или органа является пониженной. Это пониягение функции атрофированного органа может явиться основой серьезного общего заболевания; так, при А. щитовидной железы развивается миксэдема (см.) или кахексия (cachexia hypothyreotica), следствием А. поджелудочной железы нередко" является Сахарная болезнь. А. Абрикосов.
Описание
Атрофия - прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем - числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. Обратите внимание, что атрофия, которая характеризуется уменьшением размера нормально сформированного органа, отличается от агенезии, аплазии и гипоплазии, которые являются патологией развития органа. Атрофию делят на физиологическую и патологическую.
Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток. У пожилых людей атрофируются вилочковая и половые железы.
Сенильная (старческая) атрофия: уменьшение количества клеток - одно из морфологических проявлений процесса старения. Этот процесс имеет наибольшее значение в тканях, образованных постоянными, неделящимися клетками, например, в мозге и сердце. Атрофия при старении часто отягощается атрофией в результате влияния сопутствующих факторов, например, ишемии.Патологическая атрофия может иметь местный и общий характер.
Местная атрофия. Различают следующие виды местной патологической атрофии в зависимости от причины и механизма развития:- Атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия): развивается в результате снижения функции органа. Она наблюдается, например, в иммобилизированных скелетных мышцах и костях (при лечении переломов).
- Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган.
- Атрофия от давления: длительное сдавливание ткани вызывает атрофию. Большое, инкапсулированное доброкачественное новообразование в спинномозговом канале может вызвать атрофию спинного мозга.
- Атрофия при денервации (нейротическая атрофия): состояние скелетной мускулатуры зависит от функционирования иннервирующего нерва, что необходимо для сохранения нормальной функции и структуры.
- Атрофия в результате недостатка трофических гормонов: эндометрий, молочная железа и большое количество эндокринных желез зависят от трофических гормонов, необходимых для нормального клеточного роста и уменьшение количества этих гормонов ведет к атрофии.
- Атрофия под воздействием физических и химических факторов.
Общая атрофия, или истощение (кахексия) имеет следующие причины:
- атрофия из-за недостатка питательных веществ: тяжелое белковое и калорийное голодание приводит к использованию тканей организма, в первую очередь скелетной мускулатуры, в качестве источника энергии и белков после того, как другие источники (гликоген и жиры в жировых депо) истощаются. Такая атрофия возникает также при болезнях пищеварительного тракта вследствие снижения его способности переваривать пищу.
- раковая кахексия (при любой локализации злокачественной опухоли);
- эндокринная (гипофизарная) кахексия (болезнь Симмондса при поражении гипофиза, при повышении функции щитовидной железы - тиреотоксическом зобе);
- церебральная кахексия (поражение гипоталамуса);
- истощение при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия).
Симптомы
Внешний вид органа при местной
атрофии различен. В большинстве случаев размеры органа уменьшаются, поверхность его гладкая (гладкая атрофия). При гладкой атрофии уменьшается складчатость слизистой оболочки ЖКТ. Реже органы, например, почки, печень, принимают зернистый или бугристый вид (зернистая атрофия). При гидронефрозе, гидроцефалии, ложной гипертрофии (увеличение органа в объеме за счет стромального компонента) органы увеличены в размерах, но не за счет увеличения объема паренхимы, а вследствие скопления жидкости или разрастания жировой клетчатки. В полых органах различают концентрическую и эксцентрическую атрофию.Бурая атрофия характеризуется уменьшением размеров клеток, которое происходит за счет уменьшения количества цитоплазмы и числа цитоплазматических органелл и обычно связано со снижением интенсивности метаболизма. Органеллы, которые подвергаются дистрофическим изменениям, обнаруживаются в лизосомных вакуолях, где они подвергаются ферментативному разрушению (аутофагия). Остаточные мембраны органелл часто накапливаются в цитоплазме как коричневый пигмент - липофусцин (пигмент изнашивания). Уменьшение количества клеток возникает из-за нарушения баланса между уровнями пролиферации клеток и их гибели в течение длительного периода.
Общая атрофия. Внешний вид больных при истощении характерен. При общей атрофии в первую очередь исчезает жир из жировых депо, затем атрофируются скелетные мышцы, затем - внутренние органы, в последнюю очередь - сердце и мозг. Отмечается резкое исхудание, подкожная клетчатка отсутствует, там, где она сохранилась, имеет оранжевую окраску (накопление пигмента липохрома). Мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены в размерах. В печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии (накопление в клетках липофусцина).
Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа и понижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию, возможно восстановление структуры и функции. Далеко зашедшие атрофические изменения необратимы.
Лечение
При лечении мышечных
атрофии применяются: динатриевая соль аденозинтрифосфорной кислоты 1% раствор по 1 — 2 мл внутримышечно, на курс 30 инъекций; витамин В1 0,5—1 мл 5% раствора внутримышечно; витамин В12 0,5—1 мл 0,01 % раствора через день внутримышечно, на курс 15—20 инъекций; витамин Е по 1 чайной ложке 1—2 раза в день; галантамин 0,25% раствор 0,3 — 1 мл подкожно через день, на курс 10—15 инъекций; внутрь дибазол или оксазил из расчета 0,001 г на 1 год жизни ребенка 1 раз в сутки; прозерин 0,001 г на 1 год жизни ребенка 1 раз в сутки (взрослым — 0,015 г 2 — 3 раза в сутки) перорально или подкожно 0,05% раствор 0,3 — 1 мл в зависимости от возраста, через день, 10—15 инъекций. Применяют также переливание одногруппной крови (150—200 мл), электролечение и массаж. Такое лечение, проводимое отдельными курсами в течение месяцев, приносит каждый раз некоторое улучшение, а иногда может способствовать стабилизации процесса.Лечение атрофии зрительного нерва проводят офтальмологи и невропатологи. В него входит:
- Выявление и лечение основного заболевания (если это возможно).
- Подкожные инъекции 1 %-ного раствора никотиновой кислоты по 1 мл, 1 %-ного раствора ксантинола никотината (компламин), циннаризин (стугерон), но-шпа, дибазол.
- Аскорутин, инъекции витамина В1, В6 и В2.
- Внутривенные вливания 10 %-ного раствора хлорида натрия, 40 %-ной глюкозы.
- АТФ, кокарбоксилаза внутримышечно.
- Тканевая терапия в виде инъекций - алоэ, стекловидное тело, ФиБС, торфот.
- Инъекции пирогенала.
- Стимулирующие средства - женьшень, элеутерококк.
- Ультразвук, иглоукалывание.Лечение атрофии головного мозга главным образом, симптоматическое, т.е. направленное не на причину расстройства, поскольку методов лечения атрофических процессов в настоящее время не существует, а на облегчение отдельных симптомов. Например, при излишнем возбуждении, раздражительности или апатии назначают соответствующие психотропные препараты - с успокаивающим или стимулирующим действием. В начале болезни желательно содержать болных в домашних условиях без резких изменений жизненного стереотипа. Помещение в больницу может вызвать ухудшение состояния. Больному нужно создать условия для достаточно активного образа жизни, чтобы он больше двигался, меньше лежал в дневное время, больше был занят привычными домашними делами. При выраженном слабоумии и при отсутствии возможности постоянного ухода и наблюдения за больным в домашних условиях, показано стационарное лечение или пребывание в специальном интернате.
Лечение атрофии кожи корректируется в зависимости от причин запустивших патологический процесс. При атрофии вызванной кортикостероидами лечение основано на прекращении применения мазей и кремов, содержащих кортикостероиды. Назначаются витамины, средства, способствующие улучшению трофики кожи. Пятнистая атрофия кожи (анетодермия) лечится пенициллином, аминокапроновой кислотой, также прописываются общеукрепляющие средства, витамины. При поверхностной склеродермии назначается пенициллин в течение 15-20 дней. Местно мази, средства улучшающие кровообращение в тканях. Атрофия кожи идиопатическая также лечится препаратами пенициллина, местно средствами улучшающими трофику тканей, общеукрепляющей терапией.
Профилактика
Профилактика атрофии головного мозга
не существует. Хороший уход, своевременное лечение внутренних болезней и поддержание психического состояния могут значительно продлить больному жизнь.Профилактика атрофии кожи основывается на предупреждении развития вторичной атрофии и лечении предшествующего заболевания. Кроме этого, благоприятное действие на измененные участки кожи оказывают аппликации парафина, лечебные грязи, массаж, теплые ванны. При наличии изъязвлений применяют регенерирующие мази. Больным с атрофией рекомендовано санаторно-курортное лечение. Пациентам с атрофией кожи нужно избегать возможности повреждения измененных участков кожи, переохлаждения. Атрофия связана с косметическими дефектами, это может спровоцировать эмоциональные переживания, требуется консультация психолога.
Атрофический гастрит – это заболевание желудка, при котором происходит постепенная замена главных и париетальных клеток слизистой на изменённые элементы. Стенки органа истончаются, теряют свойства. Сохранившиеся железы эпителия не могут обеспечить полноценное переваривание пищи.
Развитие патологии
Патогенез (процесс зарождения) атрофического гастрита зависит от процессов:
- деятельность Хеликобактер пилори;
- аутоиммунные патологии.
Слизистая желудка истончается при длительном воспалительном процессе. Зачастую повреждение эпителия происходит из-за деятельности бактерии Helicobacter pylori. Микроорганизм легко бытовым путём, поэтому он живёт почти в каждом организме. Патогенные свойства этой бактерии проявляются при ослаблении иммунитета.
Атрофический гастрит желудка – это следствие длительного поражения стенок слизистой. Когда человек не пролечивает острые заболевания пищеварительной системы, структура эпителия систематически повреждается.
Бактерии выделяют вредные вещества, которые приводят к ослаблению защитных реакций. Не имея препятствий на пути, в ядра клеток попадают токсины и свободные радикалы. Эпителий меняет состав и свойства. В результате клетки трансформируются в гибридные элементы. Изменённые железы теряют способность к естественной регенерации. Это приводит к нарушению всасывания пищи.
Клетки-гибриды при отсутствии лечения образуют:
- полипы;
- кисты;
- доброкачественные опухоли.
Очаги скопления изменённых элементов могут переродиться в раковую опухоль.
Аутоиммунные нарушения возникают из-за наследственной предрасположенности. Патологический процесс запускают негативные факторы. Организм начинает вырабатывать антитела против своих же тканей. Иммунитет разрушает эндокринные железы, которые производят гормон гастрин. В результате происходят нарушения в работе слизистой оболочки:
- замедляется всасываемость витамина В12, железа и других компонентов – развивается мегалобластная анемия;
- кислотность желудка снижается из-за недостаточной выработки секреторной жидкости;
- железы вырабатывают слизь вместо секреторной жидкости.
Нарушения в работе иммунной системы провоцируют хронический гастрит типа A. Эта форма заболевания опасна отсутствием фермента для усвоения B12.
Когда аутоиммунный атрофический гастрит сочетается с воспалением слизистой желудка, вызванным деятельностью Helicobacter pylori перерождение клеток в раковую опухоль ускоряется.
Стадии атрофического гастрита
По степени вовлечения слизистой в патологический процесс можно выделить несколько стадий заболевания.
Поверхностная форма
Повреждения на слизистой небольшие, выявляются только методом эндоскопии. Поверхностный атрофический гастрит обычно протекает без симптомов или они слабо выражены. Процесс трансформации тканей запущен. Отличительные черты этой формы заболевания:
- стенки желудка имеют нормальную толщину;
- на поверхности эпителия есть атрофированные участки;
- пониженная выработка желудочного сока.
Очаговый
Отдельные участки эпителия образуют скопление трансформированных клеток. В отдельных случаях острый атрофический гастрит протекает с повышением уровня кислотности. Железы, не вовлечённые в патологический процесс, пытаются компенсировать недостаток желудочного сока.
Пониженная кислотность при атрофическом гастрите встречается гораздо чаще. Это связано с отмиранием значительной части желёз.
Диффузный
Серьёзных нарушений в структуре эпителия пока не произошло. Эта стадия – промежуточное звено между поверхностной формой заболевания и истончением стенок желудка. Диффузный атрофический гастрит – это поражение отдельных участков желёз. Секреторная активность нарушается.
При диагностике обнаруживают гастрит с мелкими очагами атрофии. Железы перерождаются в незрелые клетки. Такой процесс называют кишечной метаплазией. Для атрофического характерны гиперемированные крупные , возвышающиеся над здоровой слизистой. Отёчность чередуется с углублёнными участками.
Классификация заболевания
По степени распространения структурных изменений выделяют следующие формы атрофического гастрита:
- умеренный;
- умеренно выраженный;
- сильно выраженный.
Обозначения условные, по результатам диагностики вычисляют количество видоизменённых клеток на единицу площади слизистой. Также играет роль показатель общего истончения желёз. На основе этих данных умеренный атрофический гастрит характеризуется дискомфортом после еды. Боль терпимая, возникает только при погрешностях в диете.
Понятие умеренно-выраженный атрофический гастрит обозначает, что поражены не только внешние, но и внутренние слои эпителия. На этом этапе может возникнуть непереносимость молочных продуктов, яиц, жирного мяса. После их употребления появляются сильные боли в желудке, диарея, рвота.
Сильно выраженный атрофический гастрит ассоциируется с частыми диспепсическими расстройствами, слабостью. Больной худеет, состояние осложняется сопутствующими заболеваниями. Полезные вещества не всасываются из пищи, поэтому страдают все системы организма. Поражение эпителия углубляется до уровня мышечной пластинки.
Классификация включает разновидности заболевания по принципу утраты или сохранности функции желёз. Изменения структуры слизистой прослеживаются по 3 категориям.
Отсутствие клеток-мутантов
Поверхностный гастрит, при котором отсутствуют признаки атрофии слизистой, считают промежуточной стадией между обычной формой болезни и трансформацией клеток. Вещества, необходимые для полноценного пищеварения выделяются не в полной мере.
Протекает с поражением желёз без проявления атрофии. Клеточная структура остаётся прежней. На эпителии могут выявляться мелкие участки метаплазии. Они представляют единичные клетки.
Неподтвержденная атрофия
В результате воспалительного процесса железы желудка визуально меняются. При проведении исследования создаётся впечатление, что они уменьшились в размере. Тогда оценка проводится по другим критериям. Если интерпретация анализов затруднительна, ставят диагноз неопределённая (неподтвержденная) атрофия. При этом всегда наблюдается разрастание соединительной ткани.
Истинная атрофия
Заболевание в этом случае подразделяется на 2 вида:
- метапластический тип – железы прекращают работу, заменяются тканями, похожими на кишечную слизистую;
- неметапластический тип – железы редкие и неглубокие.
Обострение атрофического гастрита связано с употреблением тяжёлой пищи, алкоголя. Поскольку клетки изменены и не могут восстанавливаться, этот вид заболевания имеет хроническое течение. Активные фазы сменяются периодами ремиссии.
Хронический атрофический гастрит чаще всего встречается у взрослых людей после 50 лет. Мужчины подвержены заболеванию в большей степени.
При кистозном гастрите с атрофией наросты локализуются на поверхности слизистой или в её слоях. Глубокие кисты имеют способность к перерождению в злокачественную опухоль.
Атрофическая гастропатия – это общее понятие в медицине. Термин охватывает изменение структуры слизистой во всех отделах пищеварительного тракта. Понятие атрофический гастрит затрагивает отмирание перинатальных клеток только в отделах желудка. Эти понятия связаны между собой.
Причины атрофии желудка
Прекращение работы желёз – длительный процесс. Разрушение слизистой происходит годами. Дегенерация клеток связана с наследственной предрасположенностью, аутоиммунными нарушениями и деятельностью Хеликобактер пилори.
В группе риска люди с хроническим воспалением желудка и сопутствующими заболевания пищеварительной системы. Второстепенные причины возникновения атрофического гастрита:
- попадание в желудок жёлчных кислот и лизолецитина из двенадцатиперстной кишки;
- длительное и бесконтрольное употребление противовоспалительных препаратов, гормональных средств;
- систематический приём алкоголя;
- курение;
- стресс;
- работа на вредном производстве;
- проживание в радиоактивной зоне;
- контакт с парами, содержащими токсические соединения;
- гормональный дисбаланс;
- нарушение метаболизма;
- болезни сердца и сосудов;
- хронические инфекции;
- пищевая аллергия.
Трансформацию клеток начинается под влиянием предрасполагающих факторов.
Когда аутоиммунные заболевания и хроническое повреждение слизистой сочетаются с возрастными изменениями, вероятность атрофических изменений желудка многократно возрастает.
Симптомы
Поскольку кислотность при атрофическом гастрите снижена, выраженных признаков заболевания не наблюдается, если в трансформацию вовлечены небольшие участки слизистой. Человек может годами жить с этой формой заболевания без каких-либо проявлений.
Сопровождается умеренными болями в эпигастральной области. Симптомы атрофического гастрита, которые могут указывать на истончение слизистой:
- тяжесть после еды независимо от количества пищи;
- чрезмерное выделение слюны;
- вздутие;
- нарушение стула;
- кровоточивость дёсен;
- ухудшение зрения;
- умеренные боли под левым ребром.
Наиболее выражены проявления расстройств желудка у людей с . Каждый приём пищи сопровождается дискомфортом и выраженными болями. Больной отказывается от еды. В организме не хватает питательных веществ, наступает истощение. К местным расстройствам присоединяются , свидетельствующие о прекращении выработки желудочного сока.
Признаки атрофического гастрита, связанные с потерей работоспособности желёз возникают после приёма пищи:
- внезапная слабость;
- повышенное потоотделение;
- ложные позывы к дефекации;
- сухость кожных покровов;
- жжение во рту;
- гиперчувствительность кожи – внезапное онемение, покалывание;
- раздражительность;
- резкое снижение артериального давления.
Больной утрачивает интерес к жизни, быстро утомляется. Гастрит с признаками атрофии похож на симптомы с другими формами воспаления желудка. Без проведения инструментального обследования диагноз не поставить. Наиболее выражены симптомы аутоиммунной формы заболевания.
Атрофический гастрит у женщин можно распознать по внешним изменениям, т. к. патологический процесс негативно влияет на состоянии кожи, волос и ногтей.
Вероятность обострения болезни при беременности и повышается на 70%. Это связано с гормональной перестройкой организма, нехваткой витаминов и повышенной утомляемостью. Атрофия желудка при вынашивании плода осложняется ранним токсикозом.
Диагностика
Гастроэнтеролог назначает детальное обследование органов пищеварения. Диагностика при атрофической форме гастрита включает:
- фиброгастродуоденоскопию (ФГДС) – инструментальный метод изучения слизистой;
- биопсию – забор фрагментов клеток из разных отделов органа;
- УЗИ брюшной полости;
- pH-метрию – определение уровня кислотности;
- анализ крови на билирубин;
- анализ на антитела к париетальным клеткам желудка;
- тест на наличие Хеликобактер пилори.
Направление на обследование даёт терапевт или гастроэнтеролог. После постановки диагноза назначают курс лечения. Схему терапии выбирают в зависимости от причины и вида атрофической формы гастрита.
Лечение острой фазы
Восстановить истончённые участки слизистой желудка невозможно, когда часть клеток изменила свойства. Утраченную способность желёз к выработке секреторной жидкости можно заменить препаратами, стимулирующими её выработку. Лечение атрофического гастрита желудка в период обострения включает средства:
- при аутоиммунной форме – глюкокортикоидные гормоны;
- умеренно выраженная секреторная недостаточность – , препараты для стимуляции моторики ЖКТ;
- развитие B12-дефицитной анемии – витаминный комплекс;
- pylori-ассоциированный тип заболевания – комбинация Кларитромицина и Амоксициллина в сочетании с Омепразолом.
При обострении атрофического гастрита важно соблюдать диету, отказаться от препаратов, оказывающих негативное влияние на состояние слизистой желудка.
Основная задача специалиста – предупредить распространение трансформированных клеток и перерождение их в раковую опухоль.
Атрофический гастрит с резко пониженной кислотностью лечат препаратами на основе висмута – Де-нол, Новобисмол. Они способствуют повышению концентрации секреторной жидкости.
Когда кислотность снижена часто бывают расстройства стула. Для восстановления водно-солевого баланса применяют Регидрон.
Чтобы наладить работу органов пищеварения назначают абсорбирующие средства – Новосмектин, Белый уголь. Снижение функции поджелудочной железы в период обострения компенсируют приёмом ферментов – Креон, Панкреатин, Панзинорм.
Высокая кислотность характерна для поверхностной формы заболевания, когда атрофия желёз только начинается. В этом случае изжогу устраняют антациды: Алмагель, Маалокс, Ренни.
Лечение хронической формы заболевания
Если клинические проявления болезни отсутствуют, приём медикаментов не осуществляют. Лечение атрофического хронического гастрита назначает врач с учётом стадии отмирания клеток, объёма задействованного эпителия. А также учитываются сопутствующие заболевания, анамнез больного.
Медикаментозная терапия
Схема лечения включает препараты для снятия симптомов и стимуляции функций желудка:
- устранение сильной боли проводят холинолитическими средствами – Метацин, Платифиллин, Гастроцепин;
- при спазмах принимают Но-Шпу, Папаверин, Галидор;
- улучшение двигательной функции – Мотилиум, Церукал;
- значительное отмирание желёз компенсируют натуральным желудочным соком – Абомин, Пепсидил.
Медикаментозную терапию сочетают с витаминами на основе фолиевой кислоты, железа. Для поддержания функций желудка и замедления трансформации клеток рекомендуют периодически посещать санатории Ставропольского края с минеральными источниками.
Восстановление слизистой желудка при осуществляют с помощью обволакивающих средств. К ним относится Актоверин, Ретаболил, облепиховое масло.
Лечение атрофической формы гастрита у женщин и мужчин проводят по общей схеме. Проявление симптомов не зависит от пола. У и кормящих женщин список препаратов ограничен. Разрешённые средства:
- Гастрофарм;
- Маалокс;
- Дротаверин, Но-Шпа;
- ромашка, мята;
- корень валерианы:
- Бетаин-пепсин.
Лечить атрофический гастрит медикаментозными средствами нужно после консультации врача, т. к. заболевание имеет разные формы и проявления. Неправильно подобранные препараты могут усугубить ситуацию.
Диета
При обострении болезни соблюдают диету №1. Питание дробное, 5–6 раз в день. Пищу употребляют в теплом виде, не допускают перепадов температур. Из меню исключают кофе, шоколад, консервы, пряности. Пищу готовят на пару, варят, тушат. Употребление жареных, острых и жирных блюд может вызвать интоксикацию и продлить острую фазу болезни. Разрешённые продукты питания:
- нежирное мясо;
- супы на втором бульоне;
- хорошо разваренные крупы;
- овощное пюре;
- сухарики;
- кисель.
Свежие фрукты в период обострения болезни не едят. Грубая клетчатка травмирует слизистую, замедляя заживление повреждённых участков.
В период ремиссии назначают лечебную диету №2, которая разработана для людей с пониженной кислотностью желудка. Питание должно быть разнообразным, включать много белковой пищи, полезных веществ. Особое внимание уделяют продуктам, усиливающим выработку желудочного сока. Для улучшения работы желёз нужно есть:
- абрикосы;
- капусту;
- фасоль;
- изюм;
- инжир;
- морскую рыбу;
- печень;
- горох;
- репу.
Прогноз
Чем раньше начать лечение атрофической формы гастрита, тем меньше риск осложнений. Если трансформация клеток охватывает небольшие участки слизистой, прогноз благоприятный, риск перерождения клеток в злокачественную опухоль не более 15%. Человеку нужно систематически проводить обследование и правильно организовывать питание.
Угрозу для жизни представляет кишечная метаплазия. Этот процесс относят к предраковому состоянию. Отмирание желёз влияет на все органы и системы организма.
По результатам исследований установлено, что применение схемы антибиотиков и ингибиторов протонного насоса при начальной фазе атрофии по типу B способствует регрессу патологических изменений.
Атрофический гастрит на поздних стадиях плохо поддаётся лечения. У людей старше 50 лет риск перерождения в раковую опухоль повышается до 60–70%.
Заболевание быстро переходит в рак желудка без лечения. Если пациент применяет препараты для поддержания функции желёз, угроза для жизни сводится к минимуму. Вылечить навсегда атрофический гастрит можно только при поверхностных изменениях.
В остальных случаях больной соблюдает ограничения в питании, отказывается от вредных привычек, проходит курс терапии при обострении. Соблюдение этих рекомендаций останавливает или замедляет отмирание клеток.
Информация на нашем сайте предоставлена квалифицированными врачами и носит исключительно ознакомительный характер. Не занимайтесь самолечением! Обязательно обратитесь к специалисту!
Гастроэнтеролог, профессор, доктор медицинских наук. Назначает диагностику и проводит лечение. Эксперт группы по изучению воспалительных заболеваний. Автор более 300 научных работ.
Понятие об атрофии. Виды атрофии. Гипертрофия – атрофические и дистрофические процессы у спортсменов.
Атрофия (с греч. Означает увядание) - прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем - числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. При этом атрофия характеризуется уменьшением размера нормального сформированного органа и отличается от агенезии, аплазии и гипоплазии, которые являются патологией развития органа.
Агенезия - полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением хода онтогенеза.
Аплазия - недоразвитость органа, который имеет вид раннего зачатка.
Гипоплазия - неполное развитие органа (орган частично уменьшен в размере).
Атрофию делят на физиологическую (нормальную) и патологическую.
Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток. У пожилых людей атрофируются тимус и половые железы. У животных во метаморфозу происходит атрофия некоторых тканей.
Патологическая атрофия наступает в результате нарушения питания, продолжительного бездействия, при инфекционных заболеваний, рака и т.д..
Сенильной (старческая) атрофия: уменьшение количества клеток одно из морфологических проявлений процесса старения. Этот процесс имеет наибольшее значение в тканях, образованных постоянными клетками, которые не делятся, например, в мозге и сердце. Атрофия при старении часто отягощается атрофией в результате влияния сопутствующих факторов, например, ишемии.
Патологическая атрофия может иметь местный и общий характер.
Местная атрофия зависит от причины и механизма развития.
Атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия): развивается в результате снижения функции органа. Она наблюдается, например, в иммобилизованных скелетных мышцах и костях (при лечении переломов). При длительном постельном режиме, гиподинамии скелетные мышцы атрофируются достаточно быстро вследствие бездействия. В первую очередь наблюдается быстрое уменьшение размеров клеток, которые также быстро восстанавливают объем при возобновлении активности. При длительной иммобилизации мышечные волокна уменьшаются и в размерах, и в количестве. Так как скелетная мускулатура может регенерировать в ограниченном объеме, восстановление размеров мышц после потери мышечных волокон происходит в основном путем компенсаторной гипертрофии волокон, оставшихся в живых, на что требуется длительный период восстановления. Атрофия кости заключается в том, что резорбция кости происходит быстрее, чем ее формирование, это проявляется уменьшением размеров трабекул (уменьшение массы), что приводит к остеопорозу от бездействия. Кроме того, примерами дисфункциональной атрофии могут служить атрофия зрительного нерва после удаления глаза; краев зубной ячейки, лишенной зуба.
Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, которые поставляют кровь к данному органа. Уменьшение кровотока (ишемия) в тканях в результате заболеваний артерий приводит к гипоксии, вследствие чего возникает уменьшение размер клеток, их количества и как следствие деятельность паренхиматозных органов снижается. К тому же гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз. Такой процесс наблюдается в миокарде, когда на фоне прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз. При склерозе сосудов почек развивается атрофия и сморщивание почек а болезни сосудов мозга, например, проявляются мозговой атрофией, которая включает в себя и гибель нейронов.
Атрофия от давления: длительное сдавливание ткани вызывает атрофию. Большое, инкапсулированное доброкачественное новообразование в спинномозговом канале может вызвать атрофию спинного мозга. Вероятно, этот вид атрофии возникает из-за сдавления мелких кровеносных сосудов, что приводит к ишемии, а не от прямого влияния давления на клетки. При давлении аневризмы в телах позвонков и в грудине могут появляться узуры. Атрофия от давления возникает в почках при препятствии оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками - это и есть гидронефроз. При препятствии оттока спинномозговой жидкости происходит расширение желудочков и атрофия ткани мозга - гидроцефалия.
Атрофия при деннервации (нейротичних атрофия): состояние скелетной мускулатуры зависит от функционирования иннервирующие нерва, что необходимо для сохранения нормальной функции и структуры. Повреждение соответствующего мотонейрона в любом участке между телом клетки в спинном мозге и моторной бляшкой приводит к быстрой атрофии мышечных волокон, которые иннервируются этим нервом (при полиомиелите, при воспалении нервов). При временной денервации с помощью физиотерапии и электрической стимуляции мышц можно избежать гибели мышечных волокон и гарантировать восстановление нормальной функции при возобновлении функционирования нерва.
Атрофия в результате недостаточности периферических гормонов. Органы-мишени: эндометрий, молочная железа и большое количество эндокринных желез зависят от соответствующих гормонов, необходимых для нормального клеточного роста. Вот поэтому уменьшение количества этих гормонов приводит к атрофии. При снижении синтеза эстрогенов в яичниках (опухоли, воспалительные процессы) наблюдается атрофия эндометрия, влагалищного эпителия и молочной железы. Болезни гипофиза, сопровождающиеся уменьшенной секрецией гипофизарных тропных гормонов, приводят к атрофии щитовидной железы, надпочечников и половых желез. Лечение кортикостероидами надпочечников в высоких дозах, иногда используется для иммуносупрессии, вызывает атрофию надпочечников вследствие угнетения секреции гипофизарного кортикотропина (АКТГ). Надпочечники этих пациентов быстро теряют способность к секреции кортизола и становятся зависимыми от экзогенных стероидов. Отмена стероидной терапии у таких пациентов должна быть достаточно постепенной, чтобы успела произойти регенерация атрофированных надпочечников.
Атрофия под воздействием физических и химических факторов. Известно, что облучение вызывает преимущественно атрофию костного мозга и половых органов. Такие химические вещества как йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что приводит к ее атрофии.
Внешний вид органа при местной атрофии различен.
В большинстве случаев размеры органа уменьшаются, поверхность его гладкая (гладкая атрофия). При гладкой атрофии уменьшается складчатость слизистой оболочки ЖКТ.
Реже имеет место зернистая атрофия, когда такие органы как почки, печень, имеют зернистый или бугристый вид.
При гидронефрозе, гидроцефалии, ненастоящий гипертрофии (увеличение органа в объеме за счет стромального компонента) органы увеличены в размерах, но не за счет увеличения объема паренхимы, а вследствие скопления жидкости или разрастания жировой ткани.
В полостных органах различают концентрическую и эксцентричную атрофию.
Бурая атрофия характеризуется уменьшением размеров клеток, происходит за счет уменьшения количества цитоплазмы и числа цитоплазматических органелл и обычно связано со снижением интенсивности метаболизма. Органеллы, которые подвергаются дистрофическим изменениям, оказываются в лизосомных вакуолях, они испытывают ферментативного разрушения (аутофагии). Остаточные мембраны органелл часто накапливаются в цитоплазме как коричневый пигмент - липофусцин (пигмент изнашивания). Уменьшение количества клеток возникает из-за нарушения баланса между уровнями пролиферации клеток и их гибели в течение длительного периода.
Различают также общую атрофию, или истощение (кахексия), которая имеет следующие причины:
Атрофия вследствие недостатка питательных веществ: белковое и калорийное голодание приводит к использованию тканей организма, в первую очередь скелетной мускулатуры, в качестве источника энергии и белков после того, как другие источники (гликоген и жир в жировых депо) истощаются. Такая атрофия возникает также при болезнях желудочно-кишечного тракта вследствие снижения его способности переваривать пищу;
Раковая кахексия (при любой локализации злокачественной опухоли);
Эндокринная (гипофизарная) кахексия (болезнь Симмондса при поражении гипофиза, при повышении функции щитовидной железы - тиреотоксическом зобе);
Церебральная кахексия (поражение гипоталамуса);
Истощение при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия).
Внешний вид больных при истощении характерен. При общей атрофии в первую очередь исчезает жир из жировых депо, после этого атрофируются скелетные мышцы, далее - внутренние органы, в последнюю очередь - сердце и мозг. Отмечается резкое похудание, подкожная клетчатка отсутствует, а там, где она сохранилась, имеет оранжевую окраску (накопление пигмента липохрому). Мышцы атрофированы, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены в размерах. В печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии (накопление в клетках липофусцина).
Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа и понижением его функции. Если атрофия и склероз не достигли высокой степени, то после устранения причины, которая вызвала атрофию, возможно восстановление структуры и функции. Атрофические изменения, которые далеко зашли, необратимы.
Гипертрофи́я (от др.-греч. ὑπερ- - «чрез, слишком» и τροφή - «еда, пища») - увеличение объёма и массы органа, клеток под влиянием различных факторов. Гипертрофия может быть истинной и ложной. При ложной гипертрофии увеличение органа обусловлено усиленным развитием жировой ткани. В основе истинной гипертрофии лежит размножение (гиперплазия) специфических функционирующих элементов органа.
Истинная гипертрофия часто развивается вследствие увеличенной функциональной нагрузки на тот или иной орган (так называемая рабочая гипертрофия). Примером такой гипертрофии служит мощное развитие мускулатуры у лиц, занимающихся физическим трудом, спортсменов. В зависимости от характера тренировок в мышцах могут возникнуть разные виды гипертрофии: саркоплазматическая и миофибриллярная.
Иногда термин употребляется в переносном значении, в качестве метафоры.
Процесс истончения мышечных волокон или перерождение мышечной ткани, приводящее к ограничению двигательной активности, а в серьезных случаях и к полной неподвижности больного, называется атрофией мышц. Причинами возникновения атрофии мышц называют следующие изменения, происходящие в организме:
Геронтологические процессы (старение организма);
Нарушения обмена веществ;
Инфекционные заболевания;
Нарушение регуляции мышц со стороны нервной системы, возникшее в результате полиневрита, отравления и других причин;
Недостаток определенных ферментов (имеющийся с рождения или приобретенный больным)
Мышцы могут подвергнуться атрофии в результате вынужденной длительной неподвижности.
Головным мозгом регулируется работа всех систем органов. Любое его повреждение угрожает нормальному функционированию всего организма. Атрофия головного мозга является патологическим состоянием, при котором наблюдается прогрессия гибели нейронов и происходит утрата связей между ними. Данное состояние требует профессиональной диагностики и лечения. О видах атрофии и терапии рассказано в статье.
Что это такое?
Главным органом людей считается головной мозг, включающий множество нервных клеток. Атрофические изменения его коры приводят к постепенному отмиранию нервных клеток, а умственные способности со временем гаснут. Срок жизни человека зависит от возраста, когда начала развиваться данная патология.
Изменения в поведении заметны почти у всех пожилых людей, но из-за медленного развития данные признаки угасания не считаются патологией. Многие пожилые неспособны реагировать на окружающие изменения также, как в молодом возрасте. У пожилых снижается интеллект, но эти изменения не становятся причиной неврологии, психопатии и слабоумия.
При церебральной атрофии головного мозга постепенно отмирают его клетки и гибнут нервные окончания. Данное состояние считается патологией, при которой происходят изменения в структуре полушарий. Также наблюдается сглаживание извилин, снижение объема и веса данного органа. Чаще подвергаются разрушению лобные доли, из-за чего снижается интеллект и появляются отклонения в поведении.
Причины
На сегодняшний день в медицине нет четкого ответа на вопрос, почему возникает атрофия головного мозга. Но было выявлено, что предрасположенность к болезни способна передаваться по наследству. Еще она формируется от родовых травм и внутриутробных заболеваний. Специалистами выделяются врожденные и приобретенные причины появления недуга.
Врожденные
К ним относят:
- генетический фактор;
- внутриутробные инфекционные болезни;
- генетические мутации.
Одним из генетических недугов, который поражает кору мозга, считается болезнь Пика. Обычно она наблюдается у людей среднего возраста, которая проявляется в постепенном поражении лобных и височных нейронов. Болезнь способна развиваться стремительно и уже через 5-6 лет приводит к смерти.
Инфицирование ребенка при беременности тоже приводит к разрушению разных органов, включая мозг. К примеру, заражение токсоплазмозом на ранних этапах вынашивания плода приводит к поражению нервной системы у него. После этого обычно малыши не выживают или появляются на свет с врожденным отклонениями и олигофренией.
Приобретенные
Есть и приобретенные причины. Атрофия головного мозга способна появиться от:
- Употребления алкоголя и курения. Это становится причиной спазма сосудов головного мозга, поэтому появляется кислородное голодание. Из-за этого клетки белого вещества не смогут получать достаточно питательных веществ, из-за чего они гибнут.
- Инфекционных недугов, при которых поражаются нервные клетки – менингит, бешенство, полиомиелиты.
- Травм, сотрясений и механических повреждений.
- Тяжелой формы почечной недостаточности. Это становится причиной общей интоксикации организма, из-за чего наблюдается нарушение обмена.
- Нарушения гидроцефалии. Данное явление проявляется в увеличении субарахноидального пространства и желудочков.
- Хронической ишемии, которая приводит к поражению сосудов и малому поступлению питательных веществ в нейронные связи.
- Атеросклероза, который проявляется в сужении просвета вен и артерий, из-за чего повышается внутричерепное давление и появляется риск возникновения инсульта.
Атрофия коры головного мозга может появиться из-за недостаточной интеллектуальной и физической нагрузки, отсутствия сбалансированного питания и неправильного образа жизни.
Почему развивается недуг?
Атрофия головного мозга у взрослых и детей обычно развивается при генетической предрасположенности к недугу, но ускорение и провоцирование гибели нейронов может произойти от разных травм и прочих факторов. Атрофические изменения появляются в разных участках корки и подкоркового вещества, но при различных проявлениях недуга наблюдается одна клиническая картина. Небольшие изменения можно остановить и улучшить состояние человека медицинскими средствами и с помощью изменения образа жизни, но полностью избавиться от заболевания не получится.
Атрофия лобных долей развивается и при внутриутробном созревании или затянувшейся родовой деятельности по причине продолжительного кислородного голодания, вызывающего некротические процессы в коре больших полушарий. Эти дети, обычно, гибнут в утробе матери или появляются с заметными отклонениями. Отмирать клетки головного мозга способны из-за мутаций на генном уровне по причине воздействия вредных компонентов на здоровье беременной женщины и продолжительной интоксикации плода. Но это может быть и хромосомный сбой.
Признаки
Каковы признаки атрофии головного мозга? На начальной стадии недуга симптомы мало заметны, их могут обнаружить лишь близкие люди. У больного появляется апатия, отсутствие желаний, стремлений, возникает вялость и равнодушие. Нередко наблюдаются отсутствие нравственных принципов и повышенная сексуальная активность.
При прогрессировании отмирания клеток мозга наблюдаются следующие признаки:
- Уменьшается словарный запас, поэтому для описания чего-либо человек долго ищет слова.
- Снижаются интеллектуальные способности за короткое время.
- Нет самокритики.
- Теряется контроль над действиями, наблюдается ухудшение моторики тела.
Затем при атрофии появляется ухудшение самочувствия, снижаются мыслительные процессы. Человек не узнает привычные вещи, забывает о правилах их использования. Устранение своих поведенческих особенностей является причиной появления синдрома «зеркала», при котором человек начинает копировать остальных людей. Потом наблюдаются старческий маразм и абсолютная деградация личности.
Возникшие изменения в поведении не позволяют точно выявить диагноз, поэтому для установления причин изменений нужно провести перечень исследований. Но благодаря врачу получится установить, какое место головного мозга подверглось деструктуризации. При разрушениях в коре мозга:
- снижаются мыслительные процессы;
- искажается тон речи и тембр голоса;
- изменяется способность к запоминанию;
- нарушается мелкая моторика пальцев.
Симптомы изменений в подкорковом веществе определяется от функций, которые выполняет пораженный отдел, поэтому у ограниченной атрофии свои черты. При некрозе тканей продолговатого мозга наблюдается нарушение дыхания, сбой в пищеварении, страдают сердечно-сосудистая и иммунная системы.
Если наблюдается поражение мозжечка, то происходит расстройство тонуса мышц, нарушается координация движений. С разрушением среднего головного мозга нет реакции на внешние раздражители. При отмирании клеток промежуточного отдела появляется нарушение терморегуляции тела и сбой метаболизма.
С поражением переднего отдела теряются все рефлексы. При отмирании нейронов утрачивается функция самостоятельного поддержания жизнедеятельности, что обычно приводит к смерти. Нередко некротические изменения появляются от травм или долговременного отравления токсинами.
Степени тяжести
Согласно международной классификации, есть разные степени атрофии головного мозга и места локализации патологии. У каждого этапа лечения недуга свои симптомы:
- Первая степень называется субатрофией головного мозга. На данном этапе наблюдаются незначительные изменения в поведении человека и быстрое прогрессирование в следующую стадию. Здесь важна ранняя диагностика, поскольку заболевание можно временно остановить и время жизни человека зависит от эффективности лечения.
- При 2 стадии ухудшается коммуникабельность больного, он обретает раздражительность и несдержанность, преображается тон речи.
- Вовремя 3 степени человек становится неуправляемым, возникают психозы, теряется нравственность.
- На 4 этапе заметно отсутствие понимания реальности, пациент не реагирует на внешние раздражители.
При дальнейшем развитии появляется полное разрушение, отказывают системы жизнедеятельности. На данном этапе лучше госпитализировать пациента в психиатрическую клинику, поскольку он сложно контролируется.
При умеренной атрофии головного мозга изменения в личности будут еле заметными.
У детей
Может проявиться атрофия головного мозга у ребенка. Она бывает как врожденной, так и приобретенной, все зависит от возраста, в котором начал развиваться недуг. Приобретенная форма появляется после 1 года жизни. Отмирание нервных клеток у детей начинается по разным причинам, к примеру, из-за генетического фактора, разных резус-факторов у матери и малыша, заражения нейроинфекциями в утробе, продолжительной гипоксии плода.
По причине гибели нейронов возникают кистозные опухоли и атрофическая гидроцефалия. На основе того, где происходит скопление ликвора, водянка мозга бывает внутренней, наружной и смешанной. Стремительно развивающаяся болезнь, обычно, наблюдается у новорожденных, и это связано с серьезными нарушениями в тканях головного мозга по причине длительной гипоксии, поскольку детскому организму на данном этапе нужно интенсивное кровоснабжение, а нехватка питательных компонентов становится причиной серьезных последствий.
Какие нарушения затрагивают мозг?
Субатрофические изменения являются предшественниками глобального отмирания нейронов. На данном этапе необходимо своевременно выявить заболевание головного мозга и не допустить быстрого развития атрофических процессов.
К примеру, с гидроцефалией головного мозга у взрослых свободные от разрушений свободные пустоты заполняются образовавшимся ликвором. Этот вид недуга сложно диагностировать, но при правильной терапии получится оттянуть развитие болезни.
Изменения в коре и подкорковом веществе вызываются тромофилией и атеросклерозом, которые без лечения приводят к гипоксии и недостаточному кровоснабжению. Как следствие нейроны гибнут в затылке и теменной части, поэтому необходимо лечение, которое позволит улучшить циркуляцию крови.
Алкогольная атрофия
Нейроны мозга очень чувствительны к действию алкоголя. От продуктов распада нейроны отравляются, происходит разрушение нейронных связей, а потом наблюдается постепенное отмирание клеток. Это и приводит к атрофии мозга.
В итоге страдают как корково-подкорковые клетки, так и волокна ствола головного мозга. Происходит повреждение сосудов, сморщивание нейронов и смещение их ядер. У больных алкоголизмом исчезает чувство собственного достоинства, ухудшается память. Если он и далее будет употреблять спиртные напитки, то это приведет к сильной интоксикации организма. И даже если человек одумался, то в будущем все равно развивается болезнь Альцгеймера и слабоумие.
Мультисистемная атрофия
Этот недуг считается прогрессирующим. Возникновение заболевания включает 3 разные нарушения, сочетающихся между собой в разных вариантах. Но обычно такая атрофия проявляется в виде:
- парсионизма;
- разрушения мозжечка;
- вегетативных нарушений.
На сегодняшний момент причины появления данного недуга не выявлены. Диагностика выполняется с помощью МРТ и клинического обследования. Лечение включает поддерживающую терапию и уменьшение признаков недуга.
Кортикальная атрофия
Обычно этот вид недуга наблюдается у пожилых людей и появляется из-за старческих изменений. Он затрагивает лобные доли, но заболевание может распространиться и на остальные части. Признаки недуга возникают не сразу, но в результате появляется снижение интеллекта и памяти, слабоумие. Пример влияния такого недуга – болезнь Альцгеймера. Обычно диагностируется при помощи МРТ.
При диффузном распространении недуга возникает нарушение кровотока, удушается восстановление тканей и снижается умственная работоспособность. Также появляется расстройство мелкой моторики рук и координации движений, развитие заболевания изменяет образ жизни и приводит к абсолютной недееспособности.
Атрофия мозжечка
При этом недуге поражаются и отмирают клетки "малого мозга". Первые симптомы болезни проявляются в виде дискоординации движений, паралича и нарушения речи. При изменениях в коре мозжечка обычно развивается атеросклероз сосудов и опухоли ствола головного мозга, инфекционные недуги, авитаминоз и нарушение обмена веществ.
Атрофия мозжечка проявляется в виде:
- нарушения речи и мелкой моторики;
- головной боли;
- тошноты, рвоты;
- снижения остроты слуха;
- зрительных расстройств;
- уменьшения массы и объема мозжечка.
Лечение предполагает блокировку признаков недуга нейролептиками, восстановление обмена, применение цитостатиков при опухолях. Вероятно устранение образований с помощью хирургического метода.
Диагностика
Заболевание диагностируется инструментальными методами анализа. С помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) получится подробно рассмотреть изменения в корковом и подкорковом веществе. На основе готовых снимков ставится точный диагноз на ранних стадиях недуга.
Благодаря компьютерной томографии можно рассмотреть поражения сосудов после инсульта и установить причины кровоизлияния, определить участок кистозных образований, из-за чего нарушается нормальное кровоснабжение тканей. Новым способом исследования считается мультиспиральная томография, с помощью которой получится выявить недуг на начальной стадии.
Лечение и профилактика
При выполнении простых правил удается облегчить симптоматику и продлить жизнь человека. Когда диагноз поставлен, больному желательно оставаться в привычной обстановке, поскольку стрессы усугубляют состояние. Человеку необходима посильная умственная и физическая нагрузка.
Важно сбалансированное питание, нужно восстановить четкий распорядок дня. Необходимо отказаться от вредных привычек. Еще нужна физическая активность, выполнение умственных упражнений. Диета при атрофии предполагает отказ от тяжелой, вредной еды, не стоит есть фастфуд, употреблять алкоголь категорически запрещается. В меню должны быть орехи, морепродукты и зелень.
Лечение атрофии головного мозга предполагает использование нейтростимуляторов, транквилизаторов, антидепрессантов и успокоительных препаратов. Это заболевание не получится полностью вылечить, терапия позволяет лишь ослабить симптомы. Выбор средства зависит от вида атрофии и типа нарушенных функций.
С повреждениями в коре мозжечка лечение требуется для восстановления движений. Еще нужно использовать препараты, которые ослабляют тремор. Временами нужна операция. Иногда применяются лекарства, которые улучшают метаболизм и мозговое кровообращение, обеспечивая хорошую циркуляцию крови и защиту от кислородного голодания.
Загрузка...
